Опасности по животну средину представљају посебан ризик за одојчад и малу децу. Деца нису „мале одрасле особе“, ни по начину на који апсорбују и елиминишу хемикалије, ни по свом одговору на излагање токсичности. Изложеност новорођенчади може имати већи утицај јер је површина тела несразмерно велика, а метаболички капацитет (или способност елиминисања хемикалија) је релативно неразвијен. Истовремено, потенцијални токсични ефекти су већи, јер се мозак, плућа и имуни систем тек развијају током раних година живота.

Могућности за излагање постоје код куће, у дневним боравцима и на игралиштима:

• Мала деца могу да апсорбују агенсе животне средине из ваздуха (удисањем) или кроз кожу.
• Гутање је главни начин излагања, посебно када деца почну да показују активност руку на уста.
• Супстанце на коси, одећи или рукама родитеља могу се пренети на мало дете.
• Мајчино млеко је још један потенцијални извор изложености одојчади, иако потенцијалне користи дојења далеко надмашују потенцијалне токсичне ефекте хемикалија у мајчином млеку.

За низ здравствених ефеката о којима се говори у вези са неонаталном изложеношћу, тешко је разликовати пренаталне од постнаталних догађаја. Изложеност чипки пре рођења (кроз плаценту) може се и даље манифестовати у раном детињству. И олово и дувански дим из животне средине су повезани са дефицитима у когнитивном развоју и функцији плућа и пре и после рођења. У овом прегледу покушали смо да се фокусирамо на постнатално излагање и њихов утицај на здравље веома мале деце.

Олово и други тешки метали

Међу тешким металима, олово (б) је најважнија изложеност елементима за људе иу околини иу условима рада. Значајне професионалне изложености се јављају у производњи батерија, топионицама, лемљењу, заваривању, конструкцији и уклањању боје. Одавно је познато да родитељи запослени у овим индустријама доносе прашину кући на својој одећи коју њихова деца могу да апсорбују. Примарни пут апсорпције код деце је гутање оловом контаминираних чипова боје, прашине и воде. Респираторна апсорпција је ефикасна, а удисање постаје значајан пут до изложености ако се аеросол олова или алкил олова не појави (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1991).

Тровање оловом може оштетити готово сваки органски систем, али тренутни нивои изложености су повезани углавном са неуролошким и развојним променама код деце. Поред тога, уочене су бубрежне и хематолошке болести и код одраслих и код деце која су интензивно изложена олову. Кардиоваскуларне болести, као и репродуктивна дисфункција, познате су последице изложености олову код одраслих. Сумња се да субклинички ренални, кардиоваскуларни и репродуктивни ефекти настају услед ниже, хроничне изложености олову, а ограничени подаци подржавају ову идеју. Подаци о животињама подржавају људска открића (Сагер и Гирард 1994).

У смислу мерљиве дозе, неуролошки ефекти се крећу од дефицита ИК-а при ниским излагањима (олово у крви = 10 μг/дл) до енцеха-одбојности (80 μг/дл). Нивои забринутости код деце 1985. године били су 25 μг/дл, који је смањен на 10 μг/дл 1993. године.

Чисхолм је 1978. године описао изложеност новорођенчади, као резултат прашине коју су кући донели запослени родитељи, као „прљање гнезда“. Од тог времена, превентивне мере, попут туширања и пресвлачења пре напуштања радног места, смањиле су терет кућне прашине. Међутим, професионално добијено олово је и данас важан потенцијални извор неонаталне изложености. Истраживање деце у Данској показало је да је олово у крви било приближно двоструко више међу децом изложених радника него у домовима у којима су изложени само непрофесионални (Грандјеан и Бацх 1986). Изложеност деце професионално добијеном олову је документована међу радницима за спајање електричних каблова (Ринехарт и Ианагисава 1993) и радницима у производњи кондензатора (Каие, Новотни и Туцкер 1987).

Непрофесионални извори изложености олову из животне средине и даље представљају озбиљну опасност за малу децу. Од постепене забране тетраетил олова као адитива за гориво у Сједињеним Државама (1978), просечни нивои олова у крви код деце су опали са 13 на 3 μг/дл (Пиркле ет ал. 1994). крхотине боје и прашина боје су сада главни узрок тровања оловом у детињству у Сједињеним Државама (Роер 1991). На пример, у једном извештају, млађа деца (новорођенчад млађа од 11 месеци) са прекомерним бројем олова у крви била су у највећем ризику од излагања прашини и води, док су старија деца (стара 24 месеца) била у већој опасности од гутања комадића боје ( ица) (Сханнон и Граеф 1992). Смањење олова путем уклањања боје било је успешно у заштити деце од излагања прашини и комадићима боје (Фарфел, Цхисхолм и Рохде 1994). Иронично, показало се да радници ангажовани у овом предузећу носе оловну прашину кући на својој одећи. Поред тога, примећено је да континуирана изложеност мале деце олову несразмерно утиче на економски угрожену децу (Броди ет ал. 1994; Голдман и Царра 1994). уметност ове неједнакости произилази из лошег стања становања; већ 1982. показало се да је степен пропадања стамбеног простора директно повезан са нивоом олова у крви код деце (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1991).

Други потенцијални извор професионалног излагања новорођенчади је олово у мајчином млеку. Виши нивои олова у мајчином млеку су повезани и са професионалним и са изворима животне средине (Риу, Зиеглер и Фомон 1978; Дабека ет ал. 1986). Концентрације олова у млеку су мале у односу на крв (отприлике 1/5 до 1/2) (Волфф 1993), али велика запремина мајчиног млека коју одојче унесе може повећати милиграмске количине на оптерећење тела. За поређење, нормално је мање од 0.03 мг б у циркулирајућој крви одојчета, а уобичајени унос је мањи од 20 мг дневно (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1991). Заиста, апсорпција из мајчиног млека се одражава у нивоу олова у крви одојчади (Рабиновитз, Левитон и Неедлеман 1985; Риу ет ал. 1983; Зиеглер ет ал. 1978). Треба напоменути да нормални нивои олова у мајчином млеку нису превелики, а лактација доприноси количини сличној оној из других извора исхране одојчади. Поређења ради, мала фарба цхи може да садржи више од 10 мг (10,000 мг) олова.

Декременти у развоју код деце су повезани и са пренаталним и постнаталним излагањем олову. Сматра се да је пренатална изложеност одговорна за дефиците менталног и бихевиоралног развоја који су повезани са оловом и који су откривени код деце до узраста од две до четири године (Ландриган и Цамбелл 1991; Беллингер ет ал. 1987). Ефекти постнаталног излагања олову, као што је оно које новорођенче доживљава из професионалних извора, могу се открити код деце од две до шест година, па чак и касније. Међу њима су проблематично понашање и нижа интелигенција (Беллингер ет ал. 1994). Ови ефекти нису ограничени само на високе изложености; примећени су на релативно ниским нивоима, на пример, где су нивои олова у крви у опсегу од 10 мг/дл (Неедлеман и Беллингер 1984).

Изложеност живи (Хг) из околине може се појавити у неорганским и органским (углавном метил) облицима. Недавна професионална изложеност живи пронађена је међу радницима у производњи термометара и на поправци високонапонске опреме која садржи живу. Остала занимања са потенцијалном изложеношћу укључују фарбање, стоматологију, водоинсталатерство и производњу хлора (Агенција за токсичне супстанце и регистар болести 1992).

пренатално и постнатално тровање живом је добро документовано међу децом. Деца су подложнија дејству метил живе од одраслих. Ово је углавном зато што је централни нервни систем човека у развоју тако „изванредно осетљив“ на метил живу, ефекат који се такође види на ниским нивоима код животиња (Цларксон, Нордберг и Сагер 1985). Изложеност метилживи код деце настаје углавном услед узимања контаминиране рибе или из мајчиног млека, док елементарна жива потиче од професионалне изложености. Забележено је излагање домаћинства које је повезано са излагањем на радном месту (Зирсцхки и Ветхерелл 1987). Случајно излагање у кући пријављено је последњих година у домаћим индустријама (Меекс, Кеитх и Таннер 1990; Ровенс ет ал. 1991) и у случају случајног излагања металној живи (Флорентине и Санфилио 1991). Изложеност елементарној живи се јавља углавном удисањем, док се алкил жива може апсорбовати гутањем, удисањем или дермалним контактом.

У најбоље проученој епизоди тровања откривени су сензорна и моторичка дисфункција и ментална ретардација након веома високог излагања метилживи или у материци или из мајчиног млека (Бакир ет ал. 1973). Изложеност мајке је резултат гутања метил живе која је коришћена као фунгицид на зрну.

пестицида и сродних хемикалија

Сваке године се широм света производи неколико стотина милиона тона пестицида. Хербициди, фунгициди и инсектициди се углавном користе у пољопривреди у развијеним земљама за побољшање приноса и квалитета усева. Средства за заштиту дрвета су много мања, али и даље главна уметност на тржишту. Употреба у кући и башти представља релативно мали део укупне потрошње, али са становишта неонаталне токсичности тровања у домаћинству су можда и најбројнија. Професионална изложеност је такође потенцијални извор индиректне изложености одојчади ако је родитељ укључен у рад који користи пестициде. Изложеност пестицидима је могућа кроз дермалну апсорпцију, удисање и гутање. Више од 50 пестицида је проглашено канцерогеним за животиње (МцЦоннелл 1986).

Органохлорни пестициди укључују ароматична једињења, као што је ДДТ (бис(4-хлорохенил)-1,1,1-трихлоретан) и циклодиени, као што је диелдрин. ДДТ је ушао у употребу раних 1940-их као ефикасно средство за елиминацију комараца који носе маларију, што је апликација која се и данас широко користи у земљама у развоју. Линдан је органохлор који се широко користи за контролу вашки и у пољопривреди, посебно у земљама у развоју. олихлоровани бихенили (ЦБ), још једна смеша органохлор растворљива у мастима која се користи од 1940-их, представља потенцијални здравствени ризик за малу децу изложену мајчином млеку и другој контаминираној храни. И линдан и ЦБ се разматрају одвојено у овом поглављу. олибромовани бихенили (ББ) такође су откривени у мајчином млеку, скоро искључиво у Мичигену. Овде је средство за успоравање пожара које је ненамерно умешано у сточну храну 1973-74. постало широко распрострањено широм државе кроз млечне и месне производе.

Хлордан се користи као пестицид и као термицид у кућама, где је ефикасан деценијама, без сумње због своје постојаности. Изложеност овој хемикалији може бити узрокована исхраном и директном респираторном или дермалном апсорпцијом. Нивои у мајчином млеку у Јапану могу бити повезани и са исхраном и са тиме колико су недавно третирани домови. Жене које живе у домовима третираним више од две године раније имале су нивое хлордана у млеку три пута више од оних које живе у нетретираним домовима (Тагуцхи и Иакусхији 1988).

Исхрана је главни извор упорних органохлорина, али пушење, ваздух и вода такође могу допринети изложености. Ова класа пестицида, такође названа халогенизовани угљоводоници, прилично је постојана у животној средини, пошто су липофилни, отпорни на метаболизам или биоразградњу и показују ниску испарљивост. Неколико стотина м пронађено је у људској и животињској масти међу онима који су били највише изложени. Због њихове репродуктивне токсичности у дивљим животињама и њихове склоности биоакумулацији, органохлори су углавном забрањени или ограничени у развијеним земљама.

При веома високим дозама, примећена је неуротоксичност код органохлорина, али потенцијални дугорочни здравствени ефекти су од веће забринутости међу људима. Иако хронични ефекти на здравље нису широко документовани, код експерименталних животиња и дивљих животиња пронађени су топлотна токсичност, рак и репродуктивна дисфункција. Забринутост за здравље проистиче углавном из посматрања канцерогенезе и дубоких промена у јетри и имунолошком систему у студијама на животињама.

Органохошати и карбамати су мање постојани од органохлорина и најраспрострањенија су класа инсектицида на међународном нивоу. пестициди ове класе се релативно брзо разграђују у животној средини и у телу. Један број органохошата и карбамата показује високу акутну неуротоксичност, ау неким случајевима и хроничну неуротоксичност. Дерматитис је такође често пријављен симптом изложености пестицидима.

Производи на бази нафте који се користе за примену неких пестицида такође представљају потенцијалну забринутост. Хронични ефекти, укључујући хематооетски и друге карциноме у детињству, повезани су са изложеношћу родитеља или резиденцијалних пестицида, али су епидемиолошки подаци прилично ограничени. Ипак, на основу података из студија на животињама, излагање пестицидима треба избегавати.

За новорођенчад је пријављен широк спектар могућности излагања и токсичних ефеката. Међу децом којој је била потребна хоспитализација због акутног тровања, већина је ненамерно прогутала пестициде, док је значајан број био изложен док су лежали на прсканим каретима (Цасеи, Тхомсон и Вале 1994; Звиенер и Гинсбург 1988). Контаминација радничке одеће пестицидном прашином или течношћу одавно је препозната. Стога, ова рута пружа велике могућности за излагање код куће осим ако радници не предузму одговарајуће хигијенске мере предострожности након посла. На пример, читава породица је имала повишен ниво хлордекона (Кеоне) у крви, што се приписује кућном прању одеће радника (Гранђеан и Бах 1986). Изложеност домаћинства ТЦДД (диоксину) је документована појавом хлоракне код сина и жене двојице радника изложених након експлозије (Јенсен, Снеддон и Валкер 1972).

Већина могућих изложености бебама произилази из примене пестицида у кући и око ње (Левис, Фортманн и Цаманн 1994). Утврђено је да је прашина у кућним колицима у великој мери контаминирана бројним пестицидима (Фенске ет ал. 1994). Велики део пријављене контаминације куће приписује се истребљењу бува или примени пестицида на травњаку и башту (Давис, Бронсон и Гарциа 1992). Предвиђа се да ће апсорпција хлоририфоса одојчади након третмана домова од бува премашити безбедне нивое. Заиста, нивои ваздуха у затвореном простору након таквих поступака фумигације не опадају увек брзо до безбедних нивоа.

Мајчино млеко је потенцијални извор изложености пестицидима за новорођенче. Контаминација људског млека пестицидима, посебно органохлорима, позната је деценијама. Професионална и еколошка изложеност може довести до значајне контаминације мајчиног млека пестицидима (Д'Ерцоле ет ал. 1976; МцЦоннелл 1986). Органохлори, који су у прошлости били прекомерни у мајчином млеку, опадају у развијеним земљама, упоредо са падом концентрације масних киселина који је настао након ограничења ових једињења. Стога је контаминација ДДТ-ом људског млека сада највећа у земљама у развоју. Мало је доказа о органохошату у мајчином млеку. Ово се може приписати својствима растворљивости у води и метаболизму ових једињења у телу.

Гутање воде контаминиране пестицидима такође представља потенцијални здравствени ризик за новорођенче. Овај проблем се највише одриче тамо где се формула за одојчад мора одгајати на води. Иначе, комерцијалне формуле за одојчад су релативно без загађивача (Национални истраживачки савет 1993). Контаминација хране пестицидима такође може довести до излагања одојчади. Контаминација комерцијалног млека, воћа и поврћа пестицидима постоји на веома ниском нивоу чак иу развијеним земљама где су регулација и праћење најснажнији (Тхе Реферее 1994). Иако млеко чини највећи део исхране одојчади, воће (посебно пиво) и поврће (посебно шаргарепа) такође конзумирају у значајној количини мала деца и стога представљају могући извор изложености пестицидима.

У индустријализованим земљама, укључујући Сједињене Државе и западну Европу, већина органохлорних пестицида, укључујући ДДТ, хлордан, диелдрин и линдан, је или забрањена, суспендована или ограничена од 1970-их (Макци Росенау-Ласт 1994). пестициди који се још увек користе у пољопривредне и непољопривредне сврхе регулисани су у смислу њиховог нивоа у храни, води и фармацеутским производима. Као резултат ове уредбе, нивои пестицида у масном ткиву и мајчином млеку су значајно опали у последње четири деценије. Међутим, органохлорни се још увек широко користе у земљама у развоју, где су, на пример, линдан и ДДТ међу најчешће коришћеним пестицидима за пољопривредну употребу и за контролу маларије (Авумбила и Бокума 1994).

Линдане

Линдан је γ-изомер и активни састојак техничког квалитета бензен хексахлорида (БХЦ). БХЦ, такође познат као хексахлорциклохексан (ХЦХ), садржи 40 до 90% других изомера — α, β и δ. Овај органохлор се користи као пољопривредни и непољопривредни пестицид широм света од 1949. године. Професионална изложеност може се десити током производње, формулације и примене БХЦ-а. Линдан као фармацеутска репарација у кремама, лосионима и шампонима такође се широко користи за лечење шуга и вашки. Будући да се ова стања коже обично јављају код новорођенчади и деце, медицински третман може довести до апсорпције БХЦ-а од стране новорођенчади кроз кожу. До излагања новорођенчади може доћи и удисањем паре или прашине коју родитељ може донети кући или која се може задржати након кућне употребе. Унос исхраном је такође могући начин излагања одојчади пошто је БХЦ откривен у људском млеку, млечним производима и другој храни, као и многи органохлорни инсектициди. Изложеност кроз мајчино млеко била је чешћа у Сједињеним Државама пре забране комерцијалне производње линдана. Према ИАРЦ-у (Међународна агенција за истраживање рака 1987), могуће је да је хексахлорциклохексан канцероген за људе. Међутим, докази о штетним здравственим исходима код новорођенчади су пријављени углавном као ефекти на неуролошки и хематоетски систем.

Изложеност линдану у домаћинству описана је код супруге формулатора пестицида, што показује потенцијал за слична неонатална изложеност. Жена је имала 5 нг/мл γ-БХЦ у крви, концентрацију нижу од оне код њеног мужа (табела 1) (Старр ет ал. 1974). Претпоставља се да је γ-БХЦ унесен у дом на телу и/или одећи радника. Нивои γ-БХЦ код жене и њеног мужа били су виши од оних пријављених код деце третиране лосионом који садржи 0.3 до 1.0% БХЦ.

БХЦ у мајчином млеку постоји углавном као β-изомер (Смитх 1991). Полуживот γ-изомера у људском телу је приближно један дан, док се β-изомер акумулира.

Табела 1. Потенцијални извори и нивои изложености новорођенчади

¹Старр ет ал. (1974); други подаци из Смита (1991).
²У великој мери б-изомер.

Дермална апсорпција линдана из фармацеутских производа зависи од количине нанете на кожу и трајања излагања. У поређењу са одраслима, чини се да су одојчад и мала деца подложнији токсичним ефектима линдана (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1992). Један од разлога може бити тај што је дермална апсорпција побољшана повећаном пропусношћу коже новорођенчета и великим односом површине и запремине. Нивои код новорођенчади могу трајати дуже јер је метаболизам БХЦ мање ефикасан код одојчади и мале деце. Поред тога, изложеност новорођенчади може бити повећана лизањем или устима третираних подручја (Крамер ет ал. 1990). Врући туш или купка пре дермалне примене медицинских производа може олакшати дермалну апсорпцију, чиме се погоршава токсичност.

У бројним пријављеним случајевима случајног тровања линданом, описани су очигледни токсични ефекти, неки код мале деце. У једном случају, двомесечно дете је умрло након вишеструког излагања 1% лосиона линдан, укључујући наношење на цело тело након вруће купке (Давиес ет ал. 1983).

Производња и употреба линдана је ограничена у већини развијених земаља. Линдан се још увек интензивно користи у другим земљама у пољопривредне сврхе, као што је примећено у студији употребе пестицида на фармама у Гани, где је линдан чинио 35 односно 85% употребе пестицида за пољопривреднике и сточаре (Авумбила и Бокума 1994).

олихлоровани бихенили

олихлоровани бихенили су коришћени од средине 1940-их до касних 1970-их као изолациони флуиди у електричним кондензаторима и трансформаторима. Остаци се још увек налазе у животној средини због загађења, које је углавном последица неправилног одлагања или случајних прагова. Нека опрема која је још увек у употреби или ускладиштена остаје потенцијални извор контаминације. Пријављен је инцидент у којем су деца имала детектабилне нивое ЦБ у крви након излагања док су лежала са кондензаторима (Волфф и Сцхецтер 1991). Изложеност код супруге изложеног радника је такође пријављена (Фисхбеин и Волфф 1987).

У две студије о изложености животне средине, ре- и постнатална изложеност ЦБ је повезана са малим, али значајним ефектима код деце. У једној студији, благо поремећен моторички развој откривен је код деце чије су мајке имале нивое ЦБ у мајчином млеку непосредно након порођаја у горњем 95. перцентилу испитиване групе (Роган ет ал. 1986). С друге стране, сензорни дефицити (као и мања гестацијска величина) примећени су код деце са нивоом крви у приближно 25% (Јацобсон ет ал. 1985; Феин ет ал. 1984). Ови нивои изложености били су у горњем опсегу за студије (изнад 3 м у мајчином млеку (на бази масти) и изнад 3 нг/мл у крви деце), али они нису претерано високи. Уобичајена професионална изложеност резултира нивоима десет до 100 пута вишим (Волфф 1985). У обе студије, ефекти су приписани пренаталној изложености. Овакви резултати, међутим, звуче као упозорење за неоправдано излагање новорођенчади таквим хемикалијама и пре и после порођаја.

Солвентс

Растварачи су група испарљивих или полуиспарљивих течности које се углавном користе за растварање других супстанци. До излагања растварачима може доћи у производним процесима, на пример излагање хексану током дестилације нафтних деривата. За већину особа, изложеност растварачима ће се појавити док се они користе на послу или у кући. Уобичајене индустријске примене укључују хемијско чишћење, одмашћивање, фарбање и уклањање боје и штампање. Унутар куће могућ је директан контакт са растварачима током употребе производа као што су средства за чишћење метала, производи за хемијско чишћење, разређивачи за боје или спрејеви.

Главни путеви излагања растварачима и код одраслих и код беба су респираторна и дермална апсорпција. Гутање мајчиног млека је један од начина излагања новорођенчета растварачима који потичу из рада родитеља. Због кратког полуживота већине растварача, њихово трајање у мајчином млеку ће бити слично кратко. Међутим, након излагања мајке, неки растварачи ће се задржати у мајчином млеку барем на кратко (најмање једно полувреме). Растварачи који су откривени у мајчином млеку укључују тетрахлоретилен, угљен-дисулхид и халотан (анестетик). Детаљан преглед потенцијалне изложености новорођенчади тетрахлоретилену (ТЦЕ) је закључио да нивои у мајчином млеку лако могу премашити препоручене смернице за здравствени ризик (Сцхреибер 1993). Вишак ризика био је највећи за одојчад чије мајке би могле бити изложене на радном месту (58 до 600 на милион особа). За највеће непрофесионалне изложености процењени су ризици вишка од 36 до 220 на 10 милиона лица; такве изложености могу постојати у домовима директно изнад хемијског чишћења. Даље је процењено да ће се концентрације ТЦЕ у млеку вратити на „нормалне“ нивое (поновно излагање) четири до осам недеља након престанка излагања.

Непрофесионална изложеност је могућа за бебу у кући где се користе растварачи или производи на бази растварача. Ваздух у затвореном простору има веома низак, али конзистентно уочљив ниво растварача као што је тетрахлоретилен. Вода такође може да садржи испарљива органска једињења истог типа.

Минерална прашина и влакна: азбест, фиберглас, камена вуна, зеолити, талк

Изложеност минералној прашини и влакнима на радном месту изазива респираторна обољења, укључујући рак плућа, међу радницима. Изложеност прашини потенцијални је проблем за новорођенче ако родитељ носи предмете у кући на одећи или телу. Са азбестом, влакна са радног места су пронађена у кућном окружењу, а резултирајућа изложеност чланова породице названа је излагањем посматрача или породице. Документовање породичне азбестне болести било је могуће због појаве сигналног тумора, мезотелиома, који је првенствено повезан са изложеношћу азбесту. Мезотелиом је канцер леуре или еритонеума (облоге плућа и абдомена, респективно) који се јавља након дугог периода латенције, обично 30 до 40 година након првог излагања азбесту. Чини се да је етиологија ове болести повезана само са дужином времена након почетног излагања, а не са интензитетом или трајањем, нити са годинама при првом излагању (Ницхолсон 1986; Отте, Сигсгаард и Кјаерулфф 1990). Респираторне абнормалности се такође приписују изложености азбесту посматрача (Грандјеан и Бацх 1986). Опсежни експерименти на животињама подржавају људска запажања.

Већина случајева породичног мезотелиома пријављена је међу супругама изложених рудара, млинара, произвођача и изолатора. Међутим, одређени број изложености у детињству такође је повезан са болешћу. Доста ове деце имало је почетни контакт који се десио у раном узрасту (Давсон ет ал. 1992; Андерсон ет ал. 1976; Роггли и Лонго 1991). На пример, у једној истрази о 24 породична контакта са мезотелиомом који су живели у рударском граду крокидолита азбеста, идентификовано је седам случајева чија је старост била од 29 до 39 година у тренутку постављања дијагнозе или смрти и чије је почетно излагање било у доби од мање од годину дана ( н=5) или са три године (н=2) (Хансен ет ал. 1993).

Изложеност азбесту је очито узрочник мезотелиома, али је даље предложен епигенетски механизам како би се објаснило необично груписање случајева унутар одређених породица. Дакле, појава мезотелиома код 64 особе у 27 породица сугерише генетску особину која неке појединце може учинити осетљивијим на увреду азбеста која доводи до ове болести (Давсон ет ал. 1992; Бианцхи, Бролло и Зуцх 1993). Међутим, такође је сугерисано да само излагање може пружити адекватно објашњење за пријаву породичне агрегације (Алдерсон 1986).

Остале неорганске прашине повезане са професионалним обољењима укључују стаклопластике, зеолите и талк. И азбест и фиберглас су нашироко коришћени као изолациони материјали. плућна фиброза и рак су повезани са азбестом и много мање јасно са фибергласом. Мезотелиом је пријављен у областима Турске са аутохтоном изложеношћу природним зеолитима. Изложеност азбесту може такође настати из непрофесионалних извора. Дијелови („наиес”) направљени од азбестних влакана су имплицирани као извор изложености азбесту у детињству (Ли, Дреифус и Антман 1989); међутим, одећа родитеља није искључена као извор контакта са азбестом у овом извештају. Азбест је такође пронађен у цигаретама, феном за косу, подним плочицама и неким врстама талка. Његова употреба је елиминисана у многим земљама. Међутим, важно питање за децу је изолација заосталом азбестом у школама, која је широко истражена као потенцијални проблем јавног здравља.

Дувански дим у животној средини

Еколошки дувански дим (ЕТС) је комбинација издахнутог дима и дима који се емитује из тињајуће цигарете. Иако ЕТС није сам по себи извор професионалне изложености која може утицати на новорођенче, овде се разматра због његовог потенцијала да изазове штетне последице по здравље и зато што представља добар пример друге изложености аеросолу. Изложеност непушача ЕТС-у се често описује као пасивно или невољно пушење. пренатална изложеност ЕТС-у је јасно повезана са дефицитима или оштећењима у расту фетуса. Тешко је разликовати постнаталне исходе од ефеката ЕТС-а у пренаталном периоду, пошто је пушење родитеља ретко ограничено на једно или друго време. Међутим, постоје докази који подржавају везу постнаталне изложености ЕТС-у са респираторном болешћу и оштећеном функцијом плућа. Сличност ових налаза са искуствима одраслих јача повезаност.

ЕТС је добро окарактерисан и опсежно проучаван у смислу изложености људи и утицаја на здравље. ЕТС је канцероген за људе (Америчка агенција за заштиту животне средине 1992). Изложеност ЕТС-у може се проценити мерењем нивоа никотина, компоненте дувана, и котинина, његовог главног метаболита, у биолошким течностима укључујући пљувачку, крв и урин. Никотин и котинин су такође откривени у мајчином млеку. Котинин је такође пронађен у крви и урину одојчади која су била изложена ЕТС само дојењем (Цхарлтон 1994; Натионал Ресеарцх Цоунцил 1986).

Јасно је утврђено да је изложеност новорођенчета ЕТС последица пушења код оца и мајке у кућном окружењу. Најзначајнији извор је пушење код мајке. На пример, у неколико студија показало се да котинин у урину код деце корелира са бројем цигарета које мајка попуши дневно (Марбури, Хаммон и Халеи 1993). Главни путеви излагања ЕТС за новорођенче су респираторни и дијететски (преко мајчиног млека). Дневни центри представљају још једну потенцијалну ситуацију изложености; многе установе за бригу о деци немају политику забране пушења (Соцкридер и Цоултрас 1994).

Хоспитализација због респираторних болести се чешће јавља код новорођенчади чији родитељи пуше. Поред тога, трајање болничких посета је дуже код одојчади изложених ЕТС. У погледу узрочности, изложеност ЕТС није повезана са специфичним респираторним обољењима. Међутим, постоје докази да пасивно пушење повећава озбиљност поново постојећих болести као што су бронхитис и астма (Цхарлтон 1994; Цхилмонцзик ет ал. 1993; Риландер ет ал. 1993). Деца и бебе изложене ЕТС такође имају већу учесталост респираторних инфекција. Поред тога, родитељи пушачи са респираторним обољењима могу кашљањем пренети инфекције ваздушним путем на бебе.

Деца изложена ЕТС постнатално показују мале дефиците у плућној функцији за које се чини да су независни од пренаталне изложености (Фрисцхер ет ал. 1992). Иако су промене везане за ЕТС мале (0.5% смањење годишње запремине форсираног издисаја), и иако ови ефекти нису клинички значајни, они сугеришу промене у ћелијама плућа у развоју које могу представљати каснији ризик. Пушење родитеља је такође повезано са повећаним ризиком од упале средњег уха, или излива у средњем уху, код деце од детињства до девете године. Ово стање је чест узрок глувоће код деце, што може узроковати кашњење у напретку у образовању. Повезани ризик је подржан студијама које приписују једну трећину свих случајева упале средњег уха пушењу родитеља (Цхарлтон 1994).

Изложености радијацији

Изложеност јонизујућем зрачењу је утврђена опасност по здравље која је генерално резултат интензивног излагања, било случајног или у медицинске сврхе. Може бити штетно за високо пролиферативне ћелије и стога може бити веома штетно за фетус или новорођенче у развоју. Изложеност зрачењу које је резултат дијагностичких рендгенских зрака је генерално веома низак ниво и сматра се безбедним. Потенцијални извор изложености домаћинству јонизујућем зрачењу је радон, који постоји у одређеним географским областима у стенским формацијама.

пренатални и постнатални ефекти зрачења укључују менталну ретардацију, нижу интелигенцију, успоравање раста, урођене малформације и рак. Изложеност високим дозама јонизујућег зрачења је такође повезана са повећаном преваленцијом рака. Инциденца овог излагања зависи од дозе и старости. У ствари, највећи релативни ризик за рак дојке (~9) је међу женама које су биле изложене јонизујућем зрачењу у младости.

Недавно је пажња усмерена на могуће ефекте нејонизујућег зрачења, односно електромагнетних поља (ЕМФ). Основа везе између излагања ЕМФ-у и рака још увек није позната, а епидемиолошки докази су још увек нејасни. Међутим, у неколико међународних студија пријављена је повезаност између ЕМФ-а и леукемије и рака дојке код мушкараца.

Излагање претераној сунчевој светлости у детињству је повезано са раком коже и меланомом (Маркс 1988).

Детињство Рак

Иако специфичне супстанце нису идентификоване, професионална изложеност родитеља је повезана са раком у детињству. Период латенције за развој леукемије у детињству може бити две до 10 година од почетка излагања, што указује да изложеност у материци или у раном постнаталном периоду могу бити умешани у узрок ове болести. Изложеност бројним органохлорним пестицидима (БХЦ, ДДТ, хлордан) је условно повезана са леукемијом, иако ови подаци нису потврђени у детаљнијим студијама. Штавише, забележен је повећан ризик од рака и леукемије за децу чији родитељи се баве пословима који укључују пестициде, хемикалије и испарења (О'Леари ет ал. 1991). Слично, ризик од Евинговог саркома костију код деце био је повезан са занимањима родитеља у пољопривреди или изложеношћу хербицидима и пестицидима (Холли ет ал. 1992).

резиме

Многе земље покушавају да регулишу безбедне нивое токсичних хемикалија у амбијенталном ваздуху и прехрамбеним производима и на радном месту. Без обзира на то, могућности за излагање су бројне, а деца су посебно подложна и апсорпцији и ефектима токсичних хемикалија. Примећено је да су „многи од 40,000 дечјих живота изгубљених у свету у развоју сваког дана последица злоупотребе животне средине која се огледа у небезбедном снабдевању водом, болестима и неухрањености“ (Сцхаефер 1994). Многа излагања околини се могу избећи. Стога, превенција болести животне средине заузима велики приоритет као одбрана од штетних ефеката на здравље деце.

Назад