Органска прашина и болести
Прашина биљног, животињског и микробног порекла одувек је била део човековог окружења. Када су се први водени организми преселили на копно пре неких 450 милиона година, убрзо су развили одбрамбене системе против многих штетних супстанци присутних у копненом окружењу, од којих су већина биљног порекла. Изложеност овој средини обично не изазива посебне проблеме, иако биљке садрже низ изузетно токсичних супстанци, посебно оних које су присутне у или произведене од плесни.
Током развоја цивилизације, климатски услови у неким деловима света захтевали су предузимање одређених активности у затвореном простору. Вршење се у скандинавским земљама обављало у затвореном током зиме, што су хроничари помињали у антици. Ограђивање прашњавих процеса довело је до болести међу изложеним особама, а један од првих објављених извештаја о томе је дански бискуп Олаус Магнус (1555, како наводи Раск-Андерсен 1988). Он је овако описао болест међу вршачима у Скандинавији:
„Приликом одвајања зрна од кукоља, мора се водити рачуна да се изабере време када је погодан ветар који ће однети прашину од жита, како не би оштетила виталне органе вршилице. Ова прашина је толико фина да ће готово неприметно продрети у уста и накупити се у грлу. Ако се ово брзо не реши испијањем свежег пива, вршилац више никада или само за кратко време неће јести оно што је измлатио.”
Увођењем машинске обраде органских материјала, третман великих количина материјала у затвореном простору са лошом вентилацијом довео је до високог нивоа прашине у ваздуху. Након описа бискупа Олауса Магнуса и касније Рамацинија (1713) уследило је неколико извештаја о болестима и органској прашини у деветнаестом веку, посебно међу радницима у фабрици памука (Леацх 1863; Прауснитз 1936). Касније је такође описана специфична плућна болест уобичајена међу пољопривредницима који рукују буђавим материјалима (Цампбелл 1932).
Последњих деценија објављен је велики број извештаја о обољењима особа изложених органској прашини. У почетку, већина њих се заснивала на особама које су тражиле медицинску помоћ. Називи болести, када су објављени, често су били повезани са одређеним окружењем у којем је болест први пут препозната, па је резултирао збуњујућим низом имена, као што су плућа фармера, плућа узгајивача печурака, смеђа плућа и овлаживачка грозница.
Са појавом модерне епидемиологије, добијене су поузданије бројке о учесталости професионалних респираторних болести повезаних са органском прашином (Риландер, Донхам и Петерсон 1986; Риландер и Петерсон 1990). Такође је дошло до напретка у разумевању патолошких механизама који су у основи ових болести, посебно инфламаторног одговора (Хенсон и Мурпхи 1989). Ово је утрло пут за кохерентнију слику болести узрокованих органском прашином (Риландер и Јацобс 1997).
У наставку ће бити описана различита окружења органске прашине у којима је пријављена болест, сами ентитети болести, класична болест бисинозе и специфичне превентивне мере.
Окружења
Органска прашина су честице у ваздуху биљног, животињског или микробног порекла. Табела 1 наводи примере окружења, радних процеса и агенаса који укључују ризик од излагања органској прашини.
Табела 1. Примери извора опасности од излагања органској прашини
пољопривреда
Руковање житом, сеном или другим усевима
Прерада шећерне трске
Стакленици
Силоси
životinje
Зграде за смештај свиња/млека
Живинарници и погони за прераду
Лабораторијске животиње, фармске животиње и кућни љубимци
Прерада отпада
Канализацијске воде и муљ
Кућно смеће
компостирање
Индустрија
Прерада биљних влакана (памук, лан, конопља, јута, сисал)
Ферментација
Прерада дрвета и дрвета
Пекаре
Биотехнолошка обрада
Зграде
Контаминирана вода у овлаживачима
Раст микроба на структурама или у вентилационим каналима
Агенти
Сада се разуме да су специфични агенси у прашини главни разлог за развој болести. Органска прашина садржи мноштво агенаса са потенцијалним биолошким ефектима. Неки од главних агенаса налазе се у табели 2.
Табела 2. Главни агенси у органској прашини са потенцијалном биолошком активношћу
Агенси за поврће
Танини
Хистамин
Пликатична киселина
Алкалоиди (нпр. никотин)
Цитоцхаласинс
Агенси за животиње
proteini
Ензими
Микробни агенси
Ендотоксини
(1→3)–β–Д-глукани
Протеазе
Микотоксини
Релативна улога сваког од ових агенаса, самог или у комбинацији са другим, у настанку болести, углавном је непозната. Већина доступних информација односи се на бактеријске ендотоксине који су присутни у свим органским прашинама.
Ендотоксини су једињења липополисахарида која су везана за спољашњу површину ћелије Грам-негативних бактерија. Ендотоксин има широк спектар биолошких својстава. Након удисања изазива акутну упалу (Снелла и Риландер 1982; Бригхам и Меирицк 1986). Прилив неутрофила (леукоцита) у плућа и дисајне путеве је обележје ове реакције. Прати га активација других ћелија и лучење инфламаторних медијатора. Након поновљених излагања, запаљење се смањује (адаптација). Реакција је ограничена на слузокожу дисајних путева и нема екстензивног захватања плућног паренхима.
Још једно специфично средство у органској прашини је (1→3)-β-Д-глукан. Ово је полиглукозно једињење присутно у структури ћелијског зида плесни и неких бактерија. Он појачава инфламаторни одговор изазван ендотоксином и мења функцију инфламаторних ћелија, посебно макрофага и Т-ћелија (Ди Лузио 1985; Фогелмарк ет ал. 1992).
Други специфични агенси присутни у органској прашини су протеини, танини, протеазе и други ензими, као и токсини из плесни. Доступно је врло мало података о концентрацијама ових агенаса у органској прашини. Неколико специфичних агенаса у органској прашини, као што су протеини и ензими, су алергени.
Болести
Болести изазване органском прашином приказане су у табели 3 са одговарајућим бројевима Међународне класификације болести (МКБ) (Риландер и Јацобс 1994).
Табела 3. Болести изазване органском прашином и њихови ИЦД кодови
Бронхитис и пнеумонитис (ИЦД Ј40)
Токсични пнеумонитис (инхалациона грозница, токсични синдром органске прашине)
Упала дисајних путева (упала слузокоже)
Хронични бронхитис (ИЦД Ј42)
Хиперсензитивни пнеумонитис (алергијски алвеолитис) (ИЦД Ј67)
астма (ИЦД Ј45)
Ринитис, коњунктивитис
Примарни пут излагања органској прашини је удисање, па је због тога утицај на плућа добио највећи удео пажње у истраживањима, као иу клиничком раду. Међутим, постоји све већи број доказа из објављених епидемиолошких студија и извештаја о случајевима, као и анегдотских извештаја, да се јављају и системски ефекти. Чини се да је укључен механизам локална упала на циљном месту, плућа, и накнадно ослобађање цитокина било са системским ефектима (Дунн 1992; Мицхел ет ал. 1991) или ефектом на епител у цревима (Акмацхер ет ал. 1991). Нереспираторни клинички ефекти су грозница, болови у зглобовима, неуросензорни ефекти, кожни проблеми, болести црева, умор и главобоља.
Различите ентитете болести као што је описано у табели 3 је лако дијагностиковати у типичним случајевима, а основна патологија је изразито различита. У стварном животу, међутим, радник који има болест због изложености органској прашини често представља мешавину различитих ентитета болести. Једна особа може имати упалу дисајних путева током неколико година, изненада развити астму и поред тога имати симптоме токсичног пнеумонитиса током посебно тешке изложености. Друга особа може имати субклинички преосетљиви пнеумонитис са лимфоцитозом у дисајним путевима и развити токсични пнеумонитис током посебно тешке изложености.
Добар пример мешавине болести које се могу појавити је бисиноза. Ова болест је први пут описана у фабрикама памука, али се појединачни ентитети болести налазе и у другим срединама са органском прашином. Следи преглед болести.
Биссиносис
Болест
Бисиноза је први пут описана 1800-их, а класични извештај који укључује клинички и експериментални рад дао је Прауснитз (1936). Он је описао симптоме међу радницима у фабрици памука на следећи начин:
„Након што су годинама радили без икаквих значајних проблема осим малог кашљања, радници у фабрици памука примећују или изненадно погоршање кашља, који постаје сув и изузетно иритантан¼ Ови напади се обично јављају понедељком ¼, али постепено симптоми почињу да се шире током наредних дана недеље; временом разлика нестаје и они непрестано пате.”
Прва епидемиолошка истраживања обављена су у Енглеској 1950-их (Сцхиллинг ет ал. 1955; Сцхиллинг 1956). Иницијална дијагноза је заснована на изгледу типичног стезања у грудима у понедељак ујутро, дијагностикованог помоћу упитника (Роацх и Сцхиллинг 1960). Развијена је шема за степеновање тежине бисинозе на основу типа и периодичности симптома (Мекки, Роацх и Сцхиллинг 1967; Сцхиллинг ет ал. 1955). Трајање излагања је коришћено као мера дозе и то је било повезано са озбиљношћу одговора. На основу клиничких интервјуа великог броја радника, ова шема оцењивања је касније модификована да би прецизније одражавала временске интервале за смањење ФЕВ-а1 (Берри ет ал. 1973).
У једној студији пронађена је разлика у преваленцији бисинозе у млиновима који прерађују различите врсте памука (Јонес ет ал. 1979). Млинови који користе висококвалитетни памук за производњу финијег предива имали су мању преваленцију бисинозе од млинова који производе грубо предиво и користе нижи квалитет памука. Тако је поред интензитета и трајања излагања, обе варијабле везане за дозу, врста прашине постала важна варијабла за процену изложености. Касније је показано да разлике у одговору радника изложених грубом и средњем памуку нису зависиле само од врсте памука, већ и од других варијабли које утичу на изложеност, укључујући: варијабле обраде као што је брзина чешљања, варијабле околине као што су влажење и вентилацију и производне варијабле као што су различити третмани предива (Берри ет ал. 1973).
Следеће прецизирање односа између излагања памучној прашини и одговора (било симптома или објективних мерења плућне функције), биле су студије из Сједињених Држава, које су упоређивале оне који су радили у 100% памуку са радницима који су користили исти памук, али у 50:50 мешавина са синтетиком и радницима без излагања памуку (Мерцхант ет ал. 1973). Радници изложени 100% памуку имали су највећу преваленцију бисинозе независно од пушења цигарета, што је један од фактора који збуњују изложеност памучној прашини. Овај семиквантитативни однос између дозе и одговора на памучну прашину је даље рафиниран у групи текстилних радника стратификованих по полу, пушењу, радном подручју и типу млина. У свакој од ових категорија примећена је веза између концентрације прашине у нижим опсегима прашине и преваленције бисинозе и/или промене запремине принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ1).
У каснијим истрагама, ФЕВ1 смањење током радне смене је коришћено за процену ефеката изложености, а такође је део америчког стандарда за памучну прашину.
Бисиноза се дуго сматрала посебном болешћу са мешавином различитих симптома и без знања о специфичној патологији. Неки аутори су сугерисали да се ради о професионалној астми (Боухуис 1976). Састанак радне групе 1987. анализирао је симптоматологију и патологију болести (Риландер ет ал. 1987). Договорено је да болест обухвата неколико клиничких ентитета, углавном повезаних са излагањем органској прашини.
Токсични пнеумонитис може се појавити први пут када запослени ради у млину, посебно када ради у одељцима за отварање, дување и чецкање (Трице 1940). Иако се навикавање развија, симптоми се могу поново појавити након неуобичајено тешке изложености касније.
Запаљење дисајних путева је најраспрострањенија болест, а јавља се у различитим степенима тежине од лаке иритације у носу и дисајним путевима до јаког сувог кашља и тешкоћа при дисању. Упала изазива сужење дисајних путева и смањен ФЕВ1. Реакција дисајних путева је повећана као што је мерено тестом изазивања метахолина или хистамина. Разговарало се о томе да ли запаљење дисајних путева треба прихватити као болест само по себи или представља само симптом. Како клинички налази у погледу јаког кашља са сужењем дисајних путева могу довести до смањења радне способности, оправдано је сматрати га професионалним обољењем.
Континуирано запаљење дисајних путева током неколико година може се развити у хронични бронхитис, посебно међу јако изложеним радницима у областима дувања и кардања. Клиничка слика би била хронична опструктивна плућна болест (ХОБП).
Професионална астма развија се у малом проценту радне снаге, али се обично не дијагностикује у студијама пресека јер су радници приморани да напусте посао због болести. Хиперсензитивни пнеумонитис није откривен ни у једној од спроведених епидемиолошких студија, нити је било извештаја о случајевима који се односе на изложеност памучној прашини. Одсуство преосетљивог пнеумонитиса може бити последица релативно мале количине плесни у памуку, пошто плесни памук није прихватљив за обраду.
Субјективни осећај за стезање у грудима, најчешћи понедељком, је класичан симптом изложености памучној прашини (Сцхиллинг ет ал. 1955). Међутим, то није карактеристика јединствена за изложеност памучној прашини јер се појављује и код особа које раде са другим врстама органске прашине (Донхам ет ал. 1989). Стезање у грудима се споро развија током неколико година, али може бити изазвано и код претходно неекспонираних особа, под условом да је ниво дозе висок (Хаглинд и Риландер 1984). Присуство стезања у грудима није директно повезано са смањењем ФЕВ-а1.
Патологија која стоји иза стезања у грудима није објашњена. Претпоставља се да су симптоми последица повећане адхезивности тромбоцита који се акумулирају у плућним капиларима и повећавају притисак у плућној артерији. Вероватно је да стезање у грудима укључује неку врсту сензибилизације ћелија, јер је потребно вишекратно излагање да би се појавио симптом. Ову хипотезу подржавају резултати студија о моноцитима у крви радника памука (Беијер ет ал. 1990). Већа способност производње прокоагулантног фактора, што указује на сензибилизацију ћелија, нађена је међу радницима у памуку у поређењу са контролама.
Околина
Болест је првобитно описана међу радницима у фабрикама памука, лана и меке конопље. У првој фази третмана памука у млиновима – отварање бала, дување и чешљање – више од половине радника може имати симптоме стезања у грудима и упале дисајних путева. Инциденција се смањује како се памук обрађује, што одражава узастопно чишћење узрочника из влакана. Бисиноза је описана у свим земљама у којима су вршена истраживања у фабрикама памука. Неке земље попут Аустралије имају, међутим, необично ниске бројке инциденце (Гун ет ал. 1983).
Сада постоје јединствени докази да су бактеријски ендотоксини узрочници токсичног пнеумонитиса и упале дисајних путева (Цастеллан ет ал. 1987; Пернис ет ал. 1961; Риландер, Хаглинд и Лундхолм 1985; Риландер и Хаглинд 1986; 1992 и 1992; Херберт ет ал. ет ал. 1989). Односи доза-одговор су описани и типични симптоми су изазвани инхалацијом пречишћеног ендотоксина (Риландер ет ал. 1995; Мицхел ет ал. XNUMX). Иако ово не искључује могућност да други агенси могу допринети патогенези, ендотоксини могу послужити као маркери ризика од болести. Мало је вероватно да су ендотоксини повезани са развојем професионалне астме, али би могли да делују као помоћно средство за потенцијалне алергене у памучној прашини.
Случај
Дијагноза бисинозе се класично поставља помоћу упитника са специфичним питањем „Да ли вам је груди стегнуто, и ако јесте, ког дана у недељи?“. Особе са стезањем у грудима понедељком ујутро класификоване су као бисинотици према шеми коју је предложио Шилинг (1956). Може се урадити спирометрија и, према различитим комбинацијама стезања у грудима и смањења ФЕВ1, дијагностичка шема илустрована у табели 4 је еволуирала.
Табела 4. Дијагностички критеријуми за бисинозу
Оцена ½. Стезање у грудима првог дана неколико радних недеља
Оцена 1. Стезање у грудима првог дана сваке радне недеље
Оцена 2. Стезање у грудима првог и осталих дана радне недеље
Степен 3. Симптоми степена 2 праћени доказима трајне неспособности у виду смањене нетолеранције напора и/или смањеног респираторног капацитета
Лечење
Лечење у лакшим стадијумима бисинозе је симптоматично, а већина радника научи да живи са благим стезањем у грудима и бронхоконстрикцијама које доживљавају понедељком или када чисте машине или обављају сличне послове са изложеношћу већом од нормалне. Напредније фазе упале дисајних путева или редовно стезање у грудима неколико дана у недељи захтевају прелазак на мање прашњаве операције. Присуство професионалне астме углавном захтева промену посла.
Превенција
Превенција уопште је детаљно обрађена на другим местима Енциклопедија. Основни принципи за превенцију у смислу замене производа, ограничења излагања, заштите радника и скрининга на болести важе и за излагање памучној прашини.
Што се тиче замена производа, предложено је да се користи памук са ниским нивоом бактеријске контаминације. Инверзни доказ овог концепта налази се у извештајима из 1863. где је промена на прљав памук изазвала повећање преваленције симптома међу изложеним радницима (Леацх 1863). Такође постоји могућност промене на друга влакна, посебно синтетичка, иако то није увек изводљиво са становишта производа. Тренутно не постоји производно примењена техника за смањење садржаја ендотоксина у памучним влакнима.
Што се тиче смањења прашине, успешни програми су спроведени у Сједињеним Државама и другде (Јацобс 1987). Такви програми су скупи, а трошкови за високо ефикасно уклањање прашине могу бити превисоки за земље у развоју (Цорн 1987).
Што се тиче контроле изложености, ниво прашине није довољно прецизна мера ризика од излагања. У зависности од степена контаминације грам-негативним бактеријама и самим тим ендотоксином, дати ниво прашине може, али не мора бити повезан са ризиком. За ендотоксине нису успостављене званичне смернице. Предложено је да ниво од 200 нг/м3 је праг за токсични пнеумонитис, 100 до 200 нг/м3 за акутно сужење дисајних путева током радне смене и 10 нг/м3 за упалу дисајних путева (Риландер и Јацобс 1997).
За превенцију су важна знања о факторима ризика и последицама изложености. Информациона основа се брзо проширила последњих година, али велики део још увек није присутан у уџбеницима или другим лако доступним изворима. Даљи проблем је што су симптоми и налази код респираторних болести изазваних органском прашином неспецифични и јављају се нормално у популацији. Због тога се можда неће правилно дијагностиковати у раним фазама.
Правилно ширење знања о ефектима памучне и друге органске прашине захтева успостављање одговарајућих програма обуке. Оне треба да буду усмерене не само према радницима са потенцијалном изложеношћу, већ и према послодавцима и здравственом особљу, посебно инспекторима и инжењерима здравља на раду. Информације морају укључити идентификацију извора, симптоме и опис болести, као и методе заштите. Информисани радник може лакше препознати симптоме везане за посао и ефикасније комуницирати са здравственим радницима. Што се тиче здравственог надзора и скрининга, упитници су главни инструмент који треба користити. У литератури је објављено неколико верзија упитника посебно дизајнираних за дијагностиковање болести изазваних органском прашином (Риландер, Петерсон и Донхам 1990; Сцхвартз ет ал. 1995). Тестирање плућне функције је такође корисно средство за надзор и дијагнозу. Утврђено је да су мерења реаговања дисајних путева корисна (Риландер и Бергстром 1993; Царвалхеиро ет ал. 1995). Други дијагностички алати као што су мерење инфламаторних медијатора или ћелијске активности су још увек у фази истраживања.