Силикоза је фиброзно обољење плућа узроковано удисањем, задржавањем и плућном реакцијом на кристални силицијум диоксид. Упркос сазнању о узроку овог поремећаја – излагању респираторних органа прашини која садржи силицијум диоксид – ова озбиљна и потенцијално фатална професионална болест плућа и даље је распрострањена широм света. Силицијум, или силицијум диоксид, је доминантна компонента земљине коре. Професионална изложеност честицама силицијум диоксида величине која се може удахнути (аеродинамичког пречника од 0.5 до 5 μм) повезана је са рударством, вађењем камена, бушењем, тунелирањем и абразивним пескарењем са материјалима који садрже кварц (пескарење). Изложеност силицијум-диоксиду такође представља опасност за каменорезаце, грнчаре, ливнице, млевени силицијум и ватросталне раднике. Пошто је изложеност кристалном силицијум диоксиду толико распрострањена, а песак од силицијум диоксида је јефтина и свестрана компонента многих производних процеса, милиони радника широм света су у опасности од болести. Права преваленција болести је непозната.
Дефиниција
Силикоза је професионална болест плућа која се може приписати удисању силицијум диоксида, обично познатог као силицијум диоксид, у кристалним облицима, обично као кварц, али и као други важни кристални облици силицијум диоксида, на пример, кристобалит и тридимит. Ови облици се такође називају „слободни силицијум“ да би се разликовали од силиката. Садржај силицијум диоксида у различитим стенским формацијама, као што су пешчар, гранит и шкриљац, варира од 20 до скоро 100%.
Радници у високоризичним занимањима и индустријама
Иако је силикоза древна болест, нови случајеви се и даље пријављују како у развијеном тако иу свету у развоју. Почетком овог века, силикоза је била главни узрок морбидитета и смртности. Савремени радници су и даље изложени прашини од силицијум диоксида у разним занимањима – а када новој технологији недостаје адекватна контрола прашине, изложеност може бити опаснијим нивоима прашине и честица него у немеханизованим радним окружењима. Кад год је земљина кора поремећена и камен или песак који садржи силицијум се користи или обрађује, постоје потенцијални респираторни ризици за раднике. Настављају се извештаји о силикози из индустрија и радних окружења за које се раније није сматрало да су у опасности, што одражава скоро свеприсутно присуство силицијум диоксида. Заиста, због латенције и хроничности овог поремећаја, укључујући развој и напредовање силикозе након престанка излагања, неки радници који су тренутно изложени можда неће манифестовати болест до следећег века. У многим земљама широм света, рударство, вађење камена, тунелирање, абразивно пескарење и ливнички радови и даље представљају велике ризике за изложеност силицијум-диоксиду, а епидемије силикозе и даље се јављају, чак иу развијеним земљама.
Облици силикозе—историја изложености и клиничкопатолошки описи
Обично се описују хронични, убрзани и акутни облици силикозе. Ови клинички и патолошки изрази болести одражавају различите интензитете изложености, периоде латенције и природне историје. Хронични или класични облик обично прати једну или више деценија излагања удишућој прашини која садржи кварц, а то може напредовати до прогресивне масивне фиброзе (ПМФ). Убрзани облик прати краће и теже експозиције и напредује брже. Акутни облик се може јавити након краткотрајног, интензивног излагања високим нивоима удисања прашине са високим садржајем силицијум диоксида у периодима који се могу мерити месецима, а не годинама.
Хронична (или класична) силикоза може бити асимптоматско или резултирати подмукло прогресивном диспнејом при напору или кашљем (често се погрешно приписују процесу старења). Представља се као радиографска абнормалност са малим (<10 мм), заобљеним замућењима претежно у горњим режњевима. Уобичајена је историја од 15 година или више од почетка излагања. Патолошки знак хроничног облика је силикотични чвор. Лезија је окарактерисана централним подручјем без ћелија концентрично распоређених, коврчавих хијалинизованих колагених влакана, окружених ћелијским везивним ткивом са ретикулинским влакнима. Хронична силикоза може напредовати у ПМФ (понекад се назива компликована силикоза), чак и након што престане излагање прашини која садржи силицијум.
Прогресивна масивна фиброза већа је вероватноћа да ће се појавити диспнеја при напору. Овај облик болести карактерише нодуларна замућеност већа од 1 цм на рендгенском снимку грудног коша и обично ће укључивати смањен капацитет дифузије угљен моноксида, смањену артеријску напетост кисеоника у мировању или током вежбања и значајно ограничење спирометрије или мерења запремине плућа. Дисторзија бронхијалног стабла такође може довести до опструкције дисајних путева и продуктивног кашља. Може се јавити понављајућа бактеријска инфекција која се не разликује од оне код бронхиектазија. Губитак тежине и кавитација великих замућења требало би да изазову забринутост због туберкулозе или друге микобактеријске инфекције. Пнеумоторакс може бити компликација опасна по живот, јер је фибротична плућа тешко поново проширити. Хипоксемијска респираторна инсуфицијенција са цор пулмонале је уобичајен терминални догађај.
Убрзана силикоза може се појавити након интензивнијег излагања краћег (5 до 10 година) трајања. Симптоми, радиографски налази и физиолошка мерења су слични онима који се виде у хроничној форми. Погоршање функције плућа је брже, а многи радници са убрзаном болешћу могу развити микобактеријску инфекцију. Аутоимуна болест, укључујући склеродерму или системску склерозу, се види са силикозом, често убрзаног типа. Прогресија радиографских абнормалности и функционалног оштећења може бити веома брза када је аутоимуна болест повезана са силикозом.
Акутна силикоза може се развити у року од неколико месеци до 2 године од великог излагања силицијум диоксиду. Драматична диспнеја, слабост и губитак тежине често представљају симптоме. Радиографски налази дифузног алвеоларног пуњења разликују се од оних код хроничнијих облика силикозе. Описани су хистолошки налази слични плућној алвеоларној протеинози, а повремено се пријављују и ванплућне (бубрежне и јетрене) абнормалности. Брза прогресија до тешке хипоксемичне респираторне инсуфицијенције је уобичајен ток.
Туберкулоза може да закомпликује све облике силикозе, али људи са акутном и убрзаном болешћу могу бити у највећем ризику. Само излагање силицијум-диоксиду, чак и без силикозе, такође може предиспонирати за ову инфекцију. М. туберцулосис је уобичајен организам, али се виде и атипичне микобактерије.
Чак и у одсуству радиографске силикозе, радници изложени силицијум диоксиду такође могу имати друге болести повезане са излагањем прашини на раду, као што су хронични бронхитис и повезани емфизем. Ове абнормалности су повезане са многим професионалним изложеностима минералној прашини, укључујући прашину која садржи силицијум диоксид.
Патогенеза и повезаност са туберкулозом
Прецизна патогенеза силикозе је неизвесна, али обиље доказа имплицира интеракцију између плућног алвеоларног макрофага и честица силицијум диоксида депонованих у плућима. Чини се да површинска својства честица силицијум диоксида промовишу активацију макрофага. Ове ћелије затим ослобађају хемотактичке факторе и инфламаторне медијаторе који резултирају даљим ћелијским одговором полиморфонуклеарних леукоцита, лимфоцита и додатних макрофага. Ослобађају се фактори који стимулишу фибробласте који подстичу хијалинизацију и таложење колагена. Настала патолошка силикотична лезија је хијалински чвор, који садржи централну ацелуларну зону са слободним силицијумом окруженим колутовима колагена и фибробласта, и активну периферну зону која се састоји од макрофага, фибробласта, плазма ћелија и додатног слободног силицијум диоксида као што је приказано на слици 1.
Слика 1. Типични силикотични чвор, микроскопски пресек. Љубазношћу др В. Валлиатхана.
Прецизна својства честица силицијум диоксида које изазивају горе описани плућни одговор нису познате, али карактеристике површине могу бити важне. Природа и обим биолошког одговора су генерално повезани са интензитетом излагања; међутим, све је више доказа да свеже сломљени силицијум диоксид може бити токсичнији од старе прашине која садржи силицијум диоксид, што је ефекат можда повезан са реактивним радикалним групама на равнима цепања свеже сломљеног силицијум диоксида. Ово може понудити патогено објашњење за посматрање случајева узнапредовале болести и код пескара и код бушаћих стена где је изложеност недавно сломљеном силицијум диоксиду посебно интензивна.
Почетни токсични увреда може се јавити уз минималну имунолошку реакцију; међутим, трајни имунолошки одговор на увреду може бити важан у неким од хроничних манифестација силикозе. На пример, антинуклеарна антитела се могу јавити код убрзане силикозе и склеродерме, као и код других болести колагена код радника који су били изложени силицијум диоксиду. Осетљивост силикотичних радника на инфекције, као што су туберкулоза и Ноцардиа астероидес, вероватно је повезан са токсичним ефектом силицијум диоксида на плућне макрофаге.
Веза између силикозе и туберкулозе је препозната скоро један век. Активна туберкулоза код силикотичних радника може премашити 20% када је преваленција туберкулозе у заједници висока. Опет, чини се да су људи са акутном силикозом изложени знатно већем ризику.
Клиничка слика силикозе
Примарни симптом је обично диспнеја, која се прво примећује током активности или вежбања, а касније у мировању јер се плућна резерва плућа губи. Међутим, у одсуству друге респираторне болести, краткоћа даха може бити одсутна и презентација може бити асимптоматски радник са абнормалном радиографијом грудног коша. Рендгенски снимак понекад може показати прилично узнапредовалу болест са само минималним симптомима. Појава или напредовање диспнеје може најавити развој компликација укључујући туберкулозу, опструкцију дисајних путева или ПМФ. Кашаљ је често присутан као последица хроничног бронхитиса услед излагања прашини на радном месту, употребе дувана или обоје. Кашаљ се понекад може приписати и притиску великих маса силикотичних лимфних чворова на трахеју или главне бронхије.
Остали симптоми у грудима су ређи од диспнеје и кашља. Хемоптиза је ретка и треба да изазове забринутост због компликованих поремећаја. Пиштање у грудима и стезање у грудима обично се могу јавити као део удружене опструктивне болести дисајних путева или бронхитиса. Бол у грудима и ударање прстију нису карактеристике силикозе. Системски симптоми, као што су грозница и губитак тежине, указују на компликовану инфекцију или неопластичну болест. Напредни облици силикозе су повезани са прогресивном респираторном инсуфицијенцијом са или без цор пулмонале. Може се приметити неколико физичких знакова осим ако нису присутне компликације.
Радиографски обрасци и функционалне плућне абнормалности
Најранији радиографски знаци некомпликоване силикозе су углавном мале заобљене замућености. Они се могу описати Међународном класификацијом радиографија пнеумокониоза ИЛО према величини, облику и категорији обиља. Код силикозе доминирају опацитети типа "к" и "р". Описани су и други обрасци укључујући линеарне или неправилне сенке. Опацитети који се виде на рендгенском снимку представљају збир патолошких силикотичних чворова. Обично се налазе претежно у горњим зонама, а касније могу напредовати и укључити друге зоне. Хиларна лимфаденопатија се такође понекад примећује пре нодуларних паренхимских сенки. Калцификација љуске јајета снажно указује на силикозу, иако се ова карактеристика ретко виђа. ПМФ карактерише формирање великих опацитета. Ове велике лезије се могу описати по величини коришћењем класификације ИЛО-а као категорије А, Б или Ц. Велике опацитете или ПМФ лезије имају тенденцију да се скупљају, обично у горњим режњевима, остављајући области компензационог емфизема на њиховим маргинама и често у плућним базама. Као резултат тога, раније очигледне мале заобљене замућености могу понекад нестати или бити мање изражене. Могу се појавити абнормалности плеуре, али нису честа радиографска карактеристика силикозе. Велика замућења такође могу представљати забринутост у погледу неоплазме, а радиографско разликовање у одсуству старих филмова може бити тешко. Све лезије које кавитирају или се брзо мењају треба проценити на активну туберкулозу. Акутна силикоза се може манифестовати радиолошким алвеоларним шарама пуњења са брзим развојем ПМФ-а или компликованим масовним лезијама. Погледајте слике 2 и 3.
Слика 2. Рендгенски снимак грудног коша, акутна силико-протеиноза у бушотини површинског рудника угља. Љубазношћу др НЛ Лапа и др ДЕ Банкса.
Слика 3. Радиографија грудног коша, компликована силикоза која показује прогресивну масивну фиброзу.
Тестови плућне функције, као што су спирометрија и капацитет дифузије, су корисни за клиничку процену људи са сумњом на силикозу. Спирометрија такође може бити од користи у раном препознавању здравствених ефеката изложености прашини на раду, јер може открити физиолошке абнормалности које могу претходити радиолошким променама. Код силикозе није присутан само карактеристичан образац респираторног оштећења. Спирометрија може бити нормална, или када је абнормална, трагови могу показати опструкцију, ограничење или мешовити образац. Опструкција би заиста могла бити чешћи налаз. Ове промене имају тенденцију да буду израженије код напредних радиолошких категорија. Међутим, постоји слаба корелација између радиографских абнормалности и респираторног оштећења. Код акутне и убрзане силикозе функционалне промене су израженије и напредовање је брже. Код акутне силикозе, радиолошка прогресија је праћена све већим респираторним оштећењем и абнормалностима измене гасова, што доводи до респираторне инсуфицијенције и на крају до смрти од неоздрављиве хипоксемије.
Компликације и посебна дијагностичка питања
Уз историју излагања и карактеристичну радиографију, дијагнозу силикозе генерално није тешко поставити. Изазови настају само када су радиолошке карактеристике необичне или се историја излагања не препознаје. Биопсија плућа је ретко потребна за постављање дијагнозе. Међутим, узорци ткива су корисни у неким клиничким условима када су присутне компликације или када диференцијална дијагноза укључује туберкулозу, неоплазму или ПМФ. Материјал за биопсију треба послати на културу, а у истраживачким окружењима анализа прашине може бити корисна додатна мера. Када је потребно ткиво, отворена биопсија плућа је генерално неопходна за адекватан материјал за преглед.
Опрез на инфективне компликације, посебно туберкулозу, не може се пренагласити, а симптоми промене кашља или хемоптизе, грозница или губитак тежине требало би да покрећу рад да би се искључио овај проблем који се може лечити.
Значајна забринутост и интересовање за везу између изложености силицијум диоксиду, силикозе и рака плућа и даље подстиче дебату и даља истраживања. У октобру 1996. године, комисија Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ) класификовала је кристални силицијум као канцероген групе И, дошавши до овог закључка на основу „довољних доказа о карциногености код људи“. Неизвесност у погледу патогених механизама за развој карцинома плућа у популацијама изложеним силицијум диоксиду постоји, а могућа веза између силикозе (или фиброзе плућа) и рака код изложених радника наставља да се проучава. Без обзира на механизам који може бити одговоран за неопластичне догађаје, позната повезаност између изложености силицијум диоксиду и силикозе диктира контролу и смањење изложености радника који су изложени ризику од ове болести.
Превенција силикозе
Превенција остаје камен темељац за елиминисање ове професионалне болести плућа. Употреба побољшане вентилације и локалног издувавања, затвореност процеса, влажне технике, лична заштита, укључујући правилан избор респиратора, и где је могуће, индустријска замена агенаса мање опасних од силицијум-диоксида, све то смањује изложеност. Едукација радника и послодаваца о опасностима излагања силицијум прашини и мерама контроле изложености је такође важна.
Ако се код радника препозна силикоза, препоручљиво је удаљити се од сталне изложености. Нажалост, болест може напредовати чак и без даљег излагања силицијум диоксиду. Поред тога, проналажење случаја силикозе, посебно акутног или убрзаног облика, требало би да подстакне евалуацију радног места како би се заштитили други радници који су такође у опасности.
Скрининг и надзор
Силицијум и други радници изложени минералној прашини треба да имају периодичне прегледе за штетне ефекте по здравље као допуну, али не и замену за контролу изложености прашини. Такав скрининг обично укључује процену респираторних симптома, абнормалности плућне функције и неопластичне болести. Такође треба извршити процену инфекције туберкулозом. Поред индивидуалног скрининга радника, потребно је прикупљати податке од група радника ради надзора и активности превенције. Смернице за ове врсте студија су укључене у листу предложене литературе.
Терапија, управљање компликацијама и контрола силикозе
Када је превенција била неуспешна и силикоза се развила, терапија је углавном усмерена на компликације болести. Терапијске мере су сличне онима које се обично користе у лечењу опструкције дисајних путева, инфекције, пнеумоторакса, хипоксемије и респираторне инсуфицијенције која компликује друге плућне болести. Историјски гледано, инхалација алуминијума у облику аеросола је била неуспешна као специфична терапија за силикозу. Поливинил пиридин-Н-оксид, полимер који је заштитио експерименталне животиње, није доступан за употребу код људи. Недавни лабораторијски рад са тетрандрином је показао ин виво смањење фиброзе и синтезе колагена код животиња изложених силицијум диоксиду третираних овим леком. Међутим, тренутно недостају јаки докази о ефикасности код људи, а постоји забринутост у вези са потенцијалном токсичношћу, укључујући мутагеност, овог лека. Због високе преваленције болести у неким земљама, истраживања комбинација лекова и других интервенција се настављају. Тренутно се није појавио ниједан успешан приступ, а потрага за специфичном терапијом за силикозу до данас није била вредна.
Даље излагање је непожељно, а савет о напуштању или промени тренутног посла треба дати са информацијама о прошлим и садашњим условима изложености.
У медицинском третману силикозе, будност због компликација инфекције, посебно туберкулозе, је критична. Не препоручује се примена БЦГ код туберкулин-негативних силикотичних пацијената, али се саветује примена превентивне терапије изониазидом (ИНХ) код туберкулин-позитивних силикотичних пацијената у земљама у којима је преваленција туберкулозе ниска. Дијагноза активне туберкулозне инфекције код пацијената са силикозом може бити тешка. Клинички симптоми губитка тежине, грозница, знојење и малаксалост треба да подстакну радиографску процену и сојеве и културе бацила отпорних на киселину спутума. Радиографске промене, укључујући проширење или кавитацију у конгломератним лезијама или нодуларним замућењима, представљају посебну забринутост. Бактериолошке студије искашљаваног спутума можда нису увек поуздане код силикотуберкулозе. Фибероптичка бронхоскопија за додатне узорке за културу и проучавање често може бити од помоћи у постављању дијагнозе активне болести. Примена терапије са више лекова за сумњу на активну болест код силикотика је оправдана на нижем нивоу сумње него код несиликотичног субјекта, због потешкоћа у чврстом утврђивању доказа за активну инфекцију. Чини се да је терапија рифампином повећала стопу успешности лечења силикозе компликоване туберкулозом, а у неким недавним студијама одговор на краткотрајну терапију био је упоредив у случајевима силикотуберкулозе са оним у подударним случајевима примарне туберкулозе.
Вентилација за респираторну инсуфицијенцију је индикована када је изазвана компликацијама које се могу лечити. Пнеумоторакс, спонтан и повезан са вентилатором, обично се лечи уметањем грудне цеви. Може се развити бронхоплеурална фистула и потребно је размотрити консултације и лечење хируршком интервенцијом.
Акутна силикоза може брзо напредовати до респираторне инсуфицијенције. Када ова болест подсећа на плућну алвеоларну протеинозу и присутна је тешка хипоксемија, агресивна терапија је укључивала масивно испирање целог плућа са пацијентом под општом анестезијом у покушају да се побољша размена гасова и уклоне алвеоларни остаци. Иако је по концепту привлачан, ефикасност испирања читавих плућа није утврђена. Глукокортикоидна терапија је такође коришћена за акутну силикозу; међутим, још увек је од непроверене користи.
Неки млади пацијенти са силикозом у завршној фази могу се сматрати кандидатима за трансплантацију плућа или срца-плућа од стране центара који имају искуства са овом скупом и високоризичном процедуром. Одабраним пацијентима може се понудити рано упућивање и евалуација за ову интервенцију.
Дискусија о агресивној и високотехнолошкој терапијској интервенцији, као што је трансплантација, драматично служи да се подвуче озбиљна и потенцијално фатална природа силикозе, као и да се нагласи кључна улога примарне превенције. Контрола силикозе на крају зависи од смањења и контроле изложености прашини на радном месту. Ово се постиже ригорозном и савесном применом основних принципа хигијене рада и инжењеринга, уз посвећеност очувању здравља радника.