Рудари угља су подложни бројним плућним болестима и поремећајима који настају због њихове изложености прашини рудника угља. То укључује пнеумокониозу, хронични бронхитис и опструктивну болест плућа. Појава и тежина болести зависи од интензитета и трајања изложености прашини. Специфичан састав прашине из рудника такође утиче на неке здравствене исходе.

У развијеним земљама, где је у прошлости постојала висока преваленција плућних болести, смањење нивоа прашине изазвано регулацијом довело је до значајног пада преваленције болести од 1970-их. Поред тога, велика смањења радне снаге у рударству у већини тих земаља током последњих деценија, делимично изазвана променама у технологији и резултирајућим побољшањима у продуктивности, довешће до даљег смањења укупног нивоа болести. Рудари у другим земљама, где је експлоатација угља новија појава и где је контрола прашине мање агресивна, нису били те среће. Овај проблем је погоршан високим трошковима савремене технологије рударства, што приморава запошљавање великог броја радника, од којих су многи под високим ризиком од развоја болести.

У даљем тексту се свака болест или поремећај разматра редом. Они специфични за рударство угља, као што је пнеумокониоза радника угља, су детаљно описани; опис других, као што је опструктивна болест плућа, ограничен је на оне аспекте који се односе на рударе угља и изложеност прашини.

Пнеумокониоза радника угља

Пнеумокониоза радника угља (ЦВП) је болест која се најчешће повезује са експлоатацијом угља. То није болест која се брзо развија, обично је потребно најмање десет година да се манифестује, а често и много дуже када је изложеност ниска. У почетним фазама то је показатељ прекомерног задржавања прашине у плућима и може бити повезано са неколико симптома или знакова сам по себи. Међутим, како напредује, ставља рудара у све већи ризик од развоја много озбиљније прогресивне масивне фиброзе (ПМФ).

Патологија

Класична лезија ЦВП-а је макула угља, скуп макрофага напуњених прашином и прашином око периферије респираторних бронхиола. Макуле садрже минимално колагена и стога обично нису опипљиве. Они су величине око 1 до 5 мм и често су праћени проширењем суседних ваздушних простора, који се називају фокални емфизем. Иако су често веома бројни, обично се не виде на рендгенском снимку грудног коша.

Још једна лезија повезана са ЦВП је нодул угља. Ове веће лезије су опипљиве и садрже мешавину прашних макрофага, колагена и ретикулина. Присуство нодула угља, са или без силикотичних нодула (видети доле), указује на фиброзу плућа и у великој мери је одговорно за замућења која се виде на рендгенским снимцима грудног коша. Макронодули (7 до 20 мм) величине могу да се споје и формирају прогресивну масивну фиброзу (види доле), или се ПМФ може развити из једног макронодула.

Силикотични нодули (описани под силикоза) пронађени су у значајној мањини подземних рудара угља. За већину, узрок може бити само у силицијум-диоксиду који се налази у угљеној прашини, иако је изложеност чистом силицијум-диоксиду на неким пословима свакако важан фактор (нпр. међу површинским бушилицама, подземним мотористима и кровним вијцима).

радиографија

Најкориснији индикатор ЦВП код рудара током живота добија се коришћењем рутинске радиографије грудног коша. Наслаге прашине и реакције нодуларног ткива пригушују сноп рендгенских зрака и доводе до замућења филма. Обиље ових замућења може се систематски проценити коришћењем стандардизоване методе описа радиографије као што је она коју је дистрибуирала ИЛО и описана у овом поглављу. У овој методи, појединачни постериорно-предњи филмови се упоређују са стандардним рендгенским снимцима који показују све веће количине малих опацитета, а филм се класификује у једну од четири главне категорије (0, 1, 2, 3) на основу његове сличности са стандардом. Направљена је и секундарна класификација, у зависности од читаочеве оцене о сличности филма са суседним категоријама МОР. Други аспекти опацитета, као што су величина, облик и регион појављивања у плућима, такође су забележени. Неке земље, као што су Кина и Јапан, развиле су сличне системе за систематски опис или интерпретацију радиографија који су посебно прилагођени њиховим потребама.

Традиционално, мали заобљен врсте непрозирности су повезане са ископавањем угља. Међутим, новији подаци указују на то неправилан врсте такође могу настати услед излагања прашини рудника угља. Опацитети ЦВП и силикозе се често не могу разликовати на рендгенском снимку. Међутим, постоје неки докази да замућења веће величине (тип р) чешће указују на силикозу.

Важно је напоменути да значајна количина патолошке абнормалности у вези са пнеумокониозом може бити присутна у плућима пре него што се може открити на рутинском рендгенском снимку грудног коша. Ово посебно важи за макуларно таложење, али постаје све мање истинито са већим обиљем и величином нодула. Истовремени емфизем такође може смањити видљивост лезија на рендгенском снимку грудног коша. Компјутеризована томографија (ЦТ)—посебно компјутеризована томографија високе резолуције (ХРЦТ)—може дозволити визуализацију абнормалности које нису јасно видљиве на рутинским рендгенским снимцима грудног коша, иако ЦТ није неопходан за рутинску клиничку дијагнозу плућних болести рудара и није индициран за медицинске надзор рудара.

Клинички аспекти

Развој ЦВП, иако је маркер прекомерног задржавања прашине у плућима, сам по себи често није праћен било каквим очигледним клиничким знацима. Ово, међутим, не треба схватити да имплицира да је удисање прашине из рудника без ризика, јер је сада добро познато да друге болести плућа могу настати услед изложености прашини. Плућна хипертензија се чешће примећује код рудара који развију опструкцију протока ваздуха у вези са ЦВП. Штавише, када се ЦВП развије, обично напредује осим ако излагање прашини не престане, и може напредовати након тога. То такође ставља рудара у значајно повећан ризик од развоја клинички злокобног ПМФ-а, са вероватноћом накнадног оштећења, инвалидитета и преране смртности.

Механизми болести

Развој најраније промене ЦВП, макуле прашине, представља ефекте таложења и акумулације прашине. Следећи стадијум, односно развој нодула, настаје као последица упалне и фиброзне реакције плућа на прашину. У овоме се дуго расправљало о улози силицијум диоксида и прашине без силицијум диоксида. С једне стране, познато је да је силицијумска прашина знатно токсичнија од угљене прашине. Ипак, с друге стране, епидемиолошке студије нису показале јаке доказе који би имплицирали изложеност силицијум диоксиду у преваленци или инциденци ЦВП. Заиста, изгледа да постоји скоро инверзна веза, јер нивои болести имају тенденцију да буду повишени тамо где су нивои силицијум диоксида нижи (нпр. у областима где се копа антрацит). Недавно је одређено разумевање овог парадокса стечено кроз проучавање карактеристика честица. Ове студије показују да не само количина силицијум диоксида присутна у прашини (како се мери конвенционално коришћењем инфрацрвене спектрометрије или дифракције рендгенских зрака), већ и биодоступност површине честица силицијум диоксида може бити повезана са токсичношћу. На пример, премаз од глине (оклузија) може играти важну модификујућу улогу. Још један важан фактор у тренутној истрази тиче се површинског набоја у облику слободних радикала и ефеката „свеже сломљене“ у односу на „остареле“ прашине која садржи силицијум диоксид.

Надзор и епидемиологија

Преваленција ЦВП-а међу подземним рударима варира у зависности од врсте посла, стажа и старости. Недавна студија америчких рудара угља открила је да је од 1970. до 1972. око 25 до 40% рудара који раде имало категорију 1 или веће мале заобљене непрозирности након 30 или више година у рударству. Ова преваленција одражава изложеност нивоима од 6 мг/мXNUMX³ или више прашине која се може удисати међу радницима на угљама пре тог времена. Увођење границе прашине од 3 мг/мXNUMX³ 1969. године, са смањењем на 2 мг/м³ 1972. довела је до пада преваленције болести на око половину ранијих нивоа. Пад у вези са контролом прашине примећен је и другде, на пример, у Уједињеном Краљевству и Аустралији. Нажалост, ови добици су уравнотежени временским повећањем преваленције на другим местима.

Веза између изложености и одговора за преваленцију или инциденцу ЦВП и изложеност прашини је демонстрирана у бројним студијама. Они су показали да је примарна значајна варијабла изложености прашини изложеност мешаној рудничкој прашини. Интензивне студије британских истраживача нису успеле да открију било какав већи утицај изложености силицијум диоксиду, све док је проценат силицијум-диоксида био мањи од око 5%. Ранг угља (проценат угљеника) је још један важан предиктор развоја ЦВП. Студије у Сједињеним Државама, Уједињеном Краљевству, Немачкој и другде дале су јасне индикације да се распрострањеност и инциденција ЦВП значајно повећава са рангом угља, а они су знатно већи тамо где се вади антрацит (високо рангирани) угаљ. Нису пронађене друге варијабле животне средине које би имале већи утицај на развој ЦВП. Чини се да старост рудара има утицаја на развој болести, јер изгледа да су старији рудари изложени повећаном ризику. Међутим, није сасвим јасно да ли то имплицира да су старији рудари подложнији, да ли је то ефекат времена боравка или је једноставно артефакт (ефекат старости може одражавати потцењивање процена изложености старијих рудара, на пример). Чини се да пушење цигарета не повећава ризик од развоја ЦВП.

Истраживања у којима су рудари праћени радиографијом грудног коша сваких пет година показују да је ризик од развоја ПМФ-а током пет година јасно повезан са категоријом ЦВП као што је откривено на почетном рендгенском снимку грудног коша. Пошто је ризик у категорији 2 много већи од оног у категорији 1, једно време се сматрало да рударе треба спречити да достигну категорију 2 ако је то икако могуће. Међутим, у већини рудника обично има много више рудара са категоријом 1 ЦВП у поређењу са категоријом 2. Дакле, мањи ризик за категорију 1 у поређењу са категоријом 2 је донекле надокнађен већим бројем рудара са категоријом 1. На овом приказу, постало је јасно да све пнеумокониозе треба спречити.

морталитет

Примећено је да рудари као група имају повећан ризик од смрти од немалигних респираторних болести, а постоје докази да је смртност међу рударима са ЦВП донекле повећана у односу на оне сличне старости без болести. Међутим, ефекат је мањи од вишка који се види за рударе са ПМФ-ом (погледајте доле).

Превенција

Једина заштита од ЦВП-а је минимизација изложености прашини. Ако је могуће, ово треба постићи методама сузбијања прашине, као што су вентилација и прскање воде, а не употребом респиратора или административним контролама, на пример, ротацијом радника. У том погледу, сада постоје добри докази да су регулаторне мере у неким земљама за смањење нивоа прашине, предузете око 1970-их, довеле до значајног смањења нивоа болести. Пребацивање радника са раним знацима ЦВП на мање прашњаве послове је разборита акција, иако је мало практичних доказа да су такви програми успели да спрече напредовање болести. Из тог разлога, сузбијање прашине мора остати примарни метод превенције болести.

Стално, агресивно праћење изложености прашини и свесно вршење контролних напора могу бити допуњени здравственим скрининг надзором рудара. Ако се открије да рудари развију болести узроковане прашином, треба интензивирати напоре у контроли изложености на радном месту, а рударима са ефектом прашине треба понудити рад у областима са ниским садржајем прашине у окружењу рудника.

Лечење

Иако је испробано неколико облика лечења, укључујући инхалацију алуминијумског праха и давање тетрандина, није познат ниједан третман који ефикасно преокреће или успорава фиброзни процес у плућима. Тренутно, првенствено у Кини, али и другде, покушава се испирање целог плућа са намером да се смањи укупни терет плућне прашине. Иако поступак може резултирати уклањањем знатне количине прашине, њени ризици, користи и улога у управљању здрављем рудара су нејасни.

У осталом, лечење треба да буде усмерено на превенцију компликација, максимизирање функционалног статуса рудара и ублажавање њихових симптома, било због ЦВП или других, пратећих респираторних болести. Генерално, рудари који развију болести плућа изазване прашином треба да процене своју тренутну изложеност прашини и да искористе ресурсе владиних и радних организација да пронађу доступне путеве за смањење свих штетних респираторних изложености. За рударе који пуше, престанак пушења је почетни корак у управљању личном изложеношћу. Предлаже се превенција инфективних компликација хроничне болести плућа доступним пнеумококним и годишњим вакцинама против грипа. Такође се препоручује рано испитивање симптома инфекције плућа, са посебном пажњом на микобактеријску болест. Третмани за акутни бронхитис, бронхоспазам и конгестивну срчану инсуфицијенцију код рудара су слични онима за пацијенте без болести узроковане прашином.

Прогресивна масивна фиброза

ПМФ, који се понекад назива и компликована пнеумокониоза, дијагностикује се када је једна или више великих фиброзних лезија (чија дефиниција зависи од начина детекције) присутно у једном или оба плућа. Као што му име имплицира, ПМФ често постаје озбиљнији током времена, чак и у одсуству додатног излагања прашини. Такође се може развити након што престане излагање прашини и често може узроковати инвалидитет и прерану смртност.

Патологија

ПМФ лезије могу бити једностране или билатералне, а најчешће се налазе у горњим или средњим режњевима плућа. Лезије су формиране од колагена, ретикулина, прашине из рудника угља и прашином оптерећених макрофага, док центар може садржати црну течност која повремено квари. Амерички стандарди за патологију захтевају да лезије буду величине 2 цм или веће да би се идентификовале као ПМФ ентитети у хируршким узорцима или узорцима за аутопсију.

Радиологија

Велике замућености >>1 цм) на рендгенском снимку, заједно са историјом екстензивне изложености прашини рудника угља, претпоставља се да указује на присуство ПМФ. Међутим, важно је узети у обзир и друге болести као што су рак плућа, туберкулоза и грануломи. Велике опацитете се обично виде на позадини малих замућења, али је у периоду од пет година забележен развој ПМФ-а из обиља категорије 0.

Клинички аспекти

Дијагностичке могућности за сваког појединачног рудара са великим замућењем грудног коша морају се на одговарајући начин проценити. Клинички стабилни рудари са билатералним лезијама у типичној дистрибуцији горњих плућа и са већ постојећим једноставним ЦВП могу представљати мали дијагностички изазов. Међутим, рудари са прогресивним симптомима, факторима ризика за друге поремећаје (нпр. туберкулоза) или атипичним клиничким карактеристикама треба да се подвргну темељном одговарајућем прегледу пре него што дијагностичар припише лезије ПМФ-у.

Диспнеја и други респираторни симптоми често прате ПМФ, али не морају нужно бити последица саме болести. Конгестивна срчана инсуфицијенција (услед плућне хипертензије и цор пулмонале) је неретка компликација.

Механизми болести

Упркос опсежним истраживањима, стварни узрок развоја ПМФ-а остаје нејасан. Током година, предлагане су различите хипотезе, али ниједна није у потпуности задовољавајућа. Једна истакнута теорија је била да туберкулоза игра улогу. Заиста, туберкулоза је често присутна код рудара са ПМФ, посебно у земљама у развоју. Међутим, утврђено је да се ПМФ развија код рудара код којих није било знакова туберкулозе, а није утврђено да је туберкулинска реактивност повишена код рудара са пнеумокониозом. Упркос истраживању, недостају доследни докази о улози имуног система у развоју ПМФ-а.

Надзор и епидемиологија

Као и код ЦВП, нивои ПМФ-а опадају у земљама које имају строге прописе и програме за контролу прашине. Недавна студија америчких рудара открила је да је око 2% рудара угља који раде под земљом имало ПМФ након 30 или више година у рударству (иако је ова бројка можда била пристрасна јер су погођени рудари напустили радну снагу).

Истраживања изложености и одговора ПМФ-а су показала да су изложеност прашини рудника угља, категорија ЦВП, ранг и старост угља примарне детерминанте развоја болести. Као и код ЦВП, епидемиолошке студије нису откриле већи ефекат силицијум прашине. Иако се некада мислило да се ПМФ развија само на позадини малих непрозирности ЦВП-а, недавно се показало да то није случај. Показало се да рудари са почетним рендгеном грудног коша који показује ЦВП категорију 0 развијају ПМФ током пет година, при чему се ризик повећава са њиховом кумулативном изложеношћу прашини. Такође, рудари могу развити ПМФ након престанка излагања прашини.

морталитет

ПМФ доводи до прераног морталитета, прогноза се погоршава са порастом стадијума болести. Недавна студија је показала да су рудари са ПМФ-ом категорије Ц имали само једну четвртину стопе преживљавања током 22 године у поређењу са рударима без пнеумокониозе. Овај ефекат се манифестовао у свим старосним групама.

Превенција

Избегавање излагања прашини је једини начин да се спречи ПМФ. Пошто ризик од његовог развоја нагло расте са повећањем категорије једноставних ЦВП, стратегија за секундарну превенцију ПМФ је да рудари подвргавају периодичном рендгенском снимку грудног коша и да прекину или смање своју изложеност ако се открије једноставан ЦВП. Иако се овај приступ чини валидним и усвојен је у одређеним јурисдикцијама, његова ефикасност није систематски процењивана.

Лечење

Не постоји познат третман за ПМФ. Медицинску негу треба организовати око побољшања стања и повезаних плућних болести, уз заштиту од инфективних компликација. Иако одржавање функционалне стабилности може бити теже код пацијената са ПМФ, у другим аспектима, лечење је слично једноставном ЦВП.

Опструктивна болест плућа

Сада постоје доследни и убедљиви докази о вези између губитка плућне функције и изложености прашини. Разне студије у различитим земљама су се бавиле утицајем изложености прашини на апсолутне вредности и временске промене мерења вентилационе функције, као што је запремина принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ₁), форсирани витални капацитет (ФВЦ) и брзине протока. Сви су пронашли доказе да излагање прашини доводи до смањења функције плућа, а резултати су били запањујуће слични у неколико недавних британских и америчких истраживања. Ово указује на то да током године излагање прашини на површини угља у просеку доводи до смањења плућне функције што је еквивалентно пушењу пола кутије цигарета сваког дана. Студије такође показују да се ефекти разликују и да одређени рудар може развити ефекте једнаке или горе од оних који се очекују од пушења цигарета, посебно ако је појединац искусио већу изложеност прашини.

Ефекти изложености прашини пронађени су и код оних који никада нису пушили и код садашњих пушача. Штавише, нема доказа да пушење погоршава ефекат изложености прашини. Уместо тога, студије су генерално показале нешто мањи ефекат код садашњих пушача, резултат који може бити последица здравог одабира радника. Важно је напоменути да изгледа да веза између изложености прашини и опадања вентилације постоји независно од пнеумокониозе. Односно, није услов да постоји пнеумокониоза да би дошло до смањене функције плућа. Напротив, пре се чини да удахнута прашина може деловати на више пута, што доводи до пнеумокониозе код неких рудара, до опструкције код других и до вишеструких исхода код трећих. За разлику од рудара са само ЦВП, рудари са респираторним симптомима имају значајно нижу функцију плућа, након стандардизације старости, пушења, изложености прашини и других фактора.

Недавни рад на променама вентилационе функције укључивао је истраживање лонгитудиналних промена. Резултати показују да може постојати нелинеарни тренд пада током времена код нових рудара, при чему је висока почетна стопа губитка праћена умеренијим падом са континуираном изложеношћу. Штавише, постоје докази да рудари који реагују на прашину могу изабрати, ако је могуће, да се уклоне од већих изложености.

Хронични бронхитис

Респираторни симптоми, као што су хронични кашаљ и стварање слузи, честа су последица рада у рударству, а већина студија показује превелику преваленцију у поређењу са неекспонираним контролним групама. Штавише, показало се да преваленција и инциденција респираторних симптома расте са кумулативном изложеношћу прашини, након узимања у обзир старости и пушења. Чини се да је присуство симптома повезано са смањењем плућне функције преко и изнад тога због излагања прашини и других наводних узрока. Ово сугерише да излагање прашини може бити од кључног значаја за покретање одређених процеса болести који потом напредују без обзира на даље излагање. Патолошки је доказана веза између величине бронхијалне жлезде и изложености прашини, и утврђено је да се морталитет од бронхитиса и емфизема повећава са повећањем кумулативне изложености прашини.

Емфизем

Патолошке студије су више пута пронашле вишак емфизема код рудара угља у поређењу са контролним групама. Штавише, утврђено је да је степен емфизема повезан и са количином прашине у плућима и са патолошком проценом пнеумокониозе. Штавише, важно је препознати да постоје докази да је присуство емфизема повезано са изложеношћу прашини и процентом предвиђеног ФЕВ-а.₁. Дакле, ови резултати су у складу са ставом да изложеност прашини може довести до инвалидитета кроз изазивање емфизема.

Облик емфизема који је најјасније повезан са експлоатацијом угља је фокални емфизем. Састоји се од зона проширених ваздушних простора, величине 1 до 2 мм, у близини макула прашине које окружују респираторне бронхиоле. Тренутно размишљање је да се емфизем формира због разарања ткива, а не од дистензије или дилатације. Осим фокалног емфизема, постоје докази да центриацинарни емфизем има професионално порекло, а да је укупни емфизем (тј. обим свих врста) у корелацији са стажом у рударству, код оних који никада нису пушили као и код пушача. Нема доказа да пушење потенцира однос изложености прашини/емфизему. Међутим, постоје индикације инверзне везе између садржаја силицијум диоксида у плућима и присуства емфизема.

Питање емфизема је дуго било контроверзно, а неки наводе да пристрасност селекције и пушење отежавају тумачење патолошких студија. Поред тога, неки сматрају да фокални емфизем има само тривијалне ефекте на функцију плућа. Међутим, патолошке студије спроведене од 1980-их су реаговале на раније критике и указују на то да ефекат излагања прашини може бити значајнији за здравље рудара него што се раније мислило. Ова тачка гледишта је подржана недавним налазима да је смртност од бронхитиса и емфизема повезана са кумулативном изложеношћу прашини.

Силикоза

Силикоза, иако је више повезана са другим индустријама осим рударства угља, може се јавити код рудара угља. У подземним рудницима, најчешће се налази код радника на одређеним пословима где се обично јавља изложеност чистом силицијум диоксиду. Такви радници укључују кровне завртње, који буше у стену плафона, која често може бити пешчар или друга стена са високим садржајем силицијум диоксида; мотористи, возачи железничког саобраћаја који су изложени прашини коју ствара песак који се ставља на шине да би пружио вучу; и бушачи камена, који су укључени у развој рудника. Показало се да су бушачи у површинским рудницима угља изложени посебном ризику у Сједињеним Државама, при чему су неки развили акутну силикозу након само неколико година излагања. На основу патолошких доказа, као што је наведено у наставку, одређени степен силикозе може да погоди много више рудара угља него само они који раде на горе наведеним пословима.

Силикотични нодули у рударима угља су по природи слични онима који су примећени на другим местима и састоје се од намотаног узорка колагена и ретикулина. Једна велика студија аутопсије открила је да је око 13% рудара угља имало силикотичне нодуле у плућима. Иако је један посао, (посао моториста) био значајан по томе што је имао много већу преваленцију силикотичних нодула (25%), било је малих варијација у преваленцији међу рударима на другим пословима, што сугерише да је силицијум диоксид у мешаној рударској прашини одговоран.

Силикоза се не може поуздано разликовати од пнеумокониозе радника угља на радиографији. Међутим, постоје неки докази да већи тип малих опацитета (тип р) указује на силикозу.

Реуматоидна пнеумокониоза

Реуматоидна пнеумокониоза, чија се једна варијанта зове Цапланов синдром, је термин који се користи за стање које утиче на раднике изложене прашини који развијају вишеструке велике радиографске сенке. Патолошки, ове лезије више личе на реуматоидне нодуле него на ПМФ лезије, и често настају у кратком временском интервалу. Активни артритис или присуство циркулишућег реуматоидног фактора се углавном налазе, али су повремено одсутни.

Рак плућа

У професионалне изложености рудара угља укључене су бројне супстанце које су потенцијални карциногени. Неки од њих су силицијум диоксид и бензо(а)пирени. Ипак, нема јасних доказа о вишку смртних случајева од рака плућа код рудара угља. Једно очигледно објашњење за ово је да је рударима угља забрањено да пуше под земљом због опасности од пожара и експлозија. Међутим, чињеница да није откривена веза између изложености и реакције између рака плућа и изложености прашини сугерише да прашина из рудника угља није главни узрок рака плућа у индустрији.

Регулаторне границе изложености прашини

Светска здравствена организација (СЗО) препоручила је „пробну границу изложености засновану на здрављу“ за удишућу прашину из рудника угља (са мање од 6% удисања кварца) у распону од 0.5 до 4 мг/м³. СЗО предлаже ризик од ПМФ-а 2 од 1,000 током радног века као критеријум и препоручује да се при постављању ограничења узму у обзир фактори животне средине засновани на рудницима, укључујући ранг угља, проценат кварца и величину честица.

Тренутно, међу највећим земљама које производе угаљ, ограничења се заснивају на регулисању само угљене прашине (нпр. 3.8 мг/м³ у Уједињеном Краљевству, 5 мг/мXNUMX³ у Аустралији и Канади) или о регулисању мешавине угља и силицијум диоксида као у Сједињеним Државама (2 мг/м³ када је проценат кварца 5 или мање, или (10 мг/м³)/проценат СиО₂), или у Немачкој (4 мг/м³ када је проценат кварца 5 или мање, или 0.15 мг/м³ иначе), или о регулисању чистог кварца (нпр. Пољска, са 0.05 мг/м³ граница).

Назад