Историјска перспектива

Азбест је термин који се користи да опише групу природно присутних влакнастих минерала који су веома широко распрострањени у стенама и наслагама широм света. Експлоатација затезних и топлотних својстава азбеста за људску употребу датира од давнина. На пример, у трећем веку пре нове ере азбест је коришћен за јачање глинених лонаца у Финској. У класична времена, покрови ткани од азбеста коришћени су за очување пепела познатих мртвих. Марко Поло се вратио са свог путовања по Кини са описима магичног материјала који би могао да се направи у тканину отпорну на пламен. До раних година деветнаестог века знало се да лежишта постоје у неколико делова света, укључујући планине Урал, северну Италију и друга медитеранска подручја, у Јужној Африци и Канади, али је комерцијална експлоатација почела тек у другој половини деветнаестог века. До тог времена, индустријска револуција је створила не само потражњу (као што је изолација парне машине), већ је и олакшала производњу, са механизацијом која је заменила ручно копање влакана из матичне стене. Модерна индустрија је почела у Италији и Уједињеном Краљевству након 1860. године и била је подстакнута развојем и експлоатацијом великих налазишта кризотилног (белог) азбеста у Квебеку (Канада) 1880-их. Експлоатација такође обимних налазишта кризотила у планинама Урала била је скромна до 1920-их. Дуга танка влакна кризотила била су посебно погодна за предење у тканину и филц, једну од раних комерцијалних употреба минерала. Експлоатација лежишта крокидолита (плавог) азбеста у северозападном Кејпу, Јужна Африка, влакна отпорније на воду од кризотила и погоднијег за употребу у мору, и амозитних (браон) азбестних наслага, такође пронађених у Јужној Африци, започет у првим годинама овог века. Експлоатација финских налазишта антофилитног азбеста, јединог важног комерцијалног извора овог влакна, одвијала се између 1918. и 1966. године, док су налазишта крокидолита у Витеному, Западна Аустралија, експлоатисана од 1937. до 1966. године.

Врсте влакана

Минерали азбеста спадају у две групе, серпентинска група која укључује кризотил и амфиболи, који укључују крокидолит, тремолит, амозит и антофилит (слика 1). Већина рудних лежишта је минералошки хетерогена, као и већина комерцијалних облика минерала (Скиннер, Роос и Фрондел 1988). Кризотил и различити минерали амфибол азбеста разликују се по кристалној структури, хемијским и површинским карактеристикама и физичким карактеристикама њихових влакана, које се обично описују у смислу односа дужине и пречника (или аспекта). Такође се разликују по карактеристикама које разликују комерцијалну употребу и квалитет. Релевантан за тренутну дискусију је доказ да се различита влакна разликују по својој биолошкој снази (као што се разматра у наставку у одељцима о различитим болестима).

Слика 1. Врсте азбестних влакана.

Види се на изборној микроскопији заједно са енергетски дисперзивним рендгенским спектром који омогућава идентификацију појединачних влакана. Љубазношћу А. Дуфресне и М. Харриган, МцГилл Университи.

Комерцијална производња

Раст комерцијалне производње, илустрован на слици 2, био је спор у првим годинама овог века. На пример, канадска производња премашила је 100,000 кратких тона годишње по први пут 1911. и 200,000 тона 1923. Раст између два светска рата био је стабилан, значајно повећан да би се задовољили захтеви Другог светског рата и спектакуларно да би се задовољили захтеви мирнодопског доба ( укључујући оне из хладног рата) да би достигли врхунац 1976. од 5,708,000 кратких тона (Селикофф и Лее 1978). Након тога, производња је посустала јер су последице изложености на лоше здравље постале све већа забринутост јавности у Северној Америци и Европи и остала на приближно 4,000,000 кратких тона годишње до 1986. године, али је додатно опала током 1990-их. Такође је дошло до промене у употреби и изворима влакана током 1980-их; у Европи и Северној Америци потражња је опала пошто су уведене замене за многе примене, док је на афричком, азијском и јужноамеричком континенту потражња за азбестом порасла како би се задовољиле потребе јефтиног издржљивог материјала за употребу у грађевинарству и у мрежи воде. До 1981. Русија је постала највећи светски произвођач, уз повећање комерцијалне експлоатације великих налазишта у Кини и Бразилу. Године 1980. процењено је да је укупно ископано преко 100 милиона тона азбеста широм света, од чега је 90% кризотила, од чега је отприлике 75% долазило из 4 рударска подручја хризотила, која се налазе у Квебеку (Канада), јужној Африци и централне и јужне планине Урала. Два до три процента укупне светске производње чинио је крокидолит, из Северног Кејпа, Јужна Африка, и из Западне Аустралије, а још 2 до 3% је био амозит, из источног Трансваала, Јужна Африка (Скиннер, Росс и Фрондел 1988) .

Слика 2. Светска производња азбеста у хиљадама тона 1900-92

Болести и стања повезана са азбестом

Као и силицијум, азбест има способност да изазове реакције ожиљака у свим биолошким ткивима, људским и животињским. Поред тога, азбест изазива малигне реакције, додајући додатни елемент бризи за људско здравље, као и изазов за науку о томе како азбест испољава своје лоше ефекте. Прва болест повезана са азбестом која је препозната, дифузна интерстицијска плућна фиброза или ожиљци, касније названа азбестоза, била је предмет извештаја о случајевима у Уједињеном Краљевству почетком 1900-их. Касније, 1930-их, у медицинској литератури су се појавили извештаји о случајевима рака плућа у вези са азбестозом, иако су тек у наредних неколико деценија прикупљени научни докази који су утврдили да је азбест канцероген фактор. 1960. године, повезаност између изложености азбесту и другог много мање уобичајеног карцинома, малигног мезотелиома, који укључује плеуру (мембрана која покрива плућа и облаже зид грудног коша) је драматично скренута пажњи извештајем о групи ових тумора у 33 особе, од којих су сви радили или живели у области рударства азбеста у северозападном Кејпу (Вагнер 1996). Азбестоза је била мета нивоа контроле прашине који је уведен и имплементиран са све већом ригорозношћу 1960-их и 1970-их, а у многим индустријализованим земљама, како се учесталост ове болести смањивала, болест плеуре повезана са азбестом појавила се као најчешћа манифестација изложености и стање које је изложене субјекте најчешће доводило у медицинску помоћ. Табела 1 наводи болести и стања која су тренутно препозната као повезана са азбестом. Болести подебљане су оне које се најчешће сусрећу и за које је добро утврђена директна узрочна веза, док су, ради комплетности, наведена и нека друга стања за која је веза слабије утврђена (видети фусноту уз табелу 16). ) и одељци који следе у тексту испод који проширују различите наслове болести).

Табела 1. Болести и стања у вези са азбестом

¹ Болести или стања означена подебљаним словима су оне које се најчешће сусрећу и оне за које је узрочна веза добро утврђена и/или општепризната.

² Сматра се да фиброза у зидовима малих дисајних путева плућа (укључујући мембранске и респираторне бронхиоле) представља рани одговор плућног паренхима на задржани азбест (Вригхт ет ал. 1992) који ће напредовати до азбестозе ако се изложеност настави и/или тешка, али ако је изложеност ограничена или лагана, одговор плућа може бити ограничен на ове области (Бецклаке у Лидделл & Миллер 1991).

³ Укључени су бронхитис, хронична опструктивна болест плућа (ХОБП) и емфизем. Показало се да су сви повезани са радом у прашњавим срединама. У одељку се разматрају докази о узрочности Хроничне болести дисајних путева и Бецклаке (1992).

⁴ Везано за директно руковање азбестом и од историјског, а не садашњег интереса.

⁵ Подаци нису конзистентни из свих студија (Долл и Пето 1987); неки од највећих ризика су пријављени у кохорти од преко 17,000 америчких и канадских радника на азбестној изолацији (Селикофф 1990), праћених од 1. јануара 1967. до 31. децембра 1986. код којих је изложеност била посебно велика.

Извори: Бецклаке 1994; Лидел и Милер 1992; Селикофф 1990; Лутка и Пето у Антман и Аиснер 1987; Вригхт и др. 1992.

vi користите

Табела 2 наводи главне изворе, производе и употребе азбестних минерала.

Табела 2. Главни комерцијални извори, производи и употреба азбеста

¹ Листа као што је ова очигледно није свеобухватна и читаоци би требало да консултују цитиране изворе и друга поглавља у овој Енциклопедија за потпуније информације.

² Више није у функцији.

Извори: Институт за азбест (1995); Бровне (1994); Лидел и Милер (1991); Селикоф и Ли (1978); Скиннер ет ал (1988).

Иако нужно непотпуна, ова табела наглашава да:

1. Наслаге се налазе у многим деловима света, од којих је већина у прошлости експлоатисана некомерцијално или комерцијално, а нека од њих тренутно се комерцијално експлоатишу.
2. Постоји много произведених производа у садашњој или претходној употреби који садрже азбест, посебно у грађевинској и транспортној индустрији.
3. Дезинтеграција ових производа или њихово уклањање носи са собом ризик од поновног суспендовања влакана и поновног излагања људи.

Број од преко 3,000 се обично наводи за број употреба азбеста и без сумње је довео до тога да је азбест назван „магични минерал“ 1960-их. Листа индустрије из 1953. садржи чак 50 употреба сировог азбеста, поред његове употребе у производњи производа наведених у табели 17, од којих свака има многе друге индустријске примене. Године 1972. потрошња азбеста у индустријализованој земљи попут Сједињених Држава приписана је следећим категоријама производа: грађевинарство (42%); фрикциони материјали, филц, паковања и заптивке (20%); подне плочице (11%); папир (9%); изолација и текстил (3%) и друге употребе (15%) (Селикофф и Лее 1978). Насупрот томе, индустријски списак главних категорија производа из 1995. показује велику прерасподелу на светској основи на следећи начин: азбестни цемент (84%); фрикциони материјали (10%); текстил (3%); заптивке и заптивке (2%); и друге употребе (1%) (Институт за азбест 1995).

Професионалне изложености, прошлост и садашњост

Професионална изложеност, свакако у индустријализованим земљама, увек је била и још увек је највероватнији извор изложености људи (видети Табелу 17 и референце наведене у њеној фусноти; други одељци овог Енциклопедија садрже даље информације). Међутим, дошло је до великих промена у индустријским процесима и процедурама које имају за циљ смањење ослобађања прашине у радну средину (Бровне 1994; Селикофф и Лее 1978). У земљама са рударским операцијама, млевење се обично одвија на челу рудника. Већина рудника хризотила су отворени, док рудници амфибола обично укључују подземне методе које стварају више прашине. Мљевење укључује одвајање влакана од стене путем механизованог дробљења и просијавања, који су били прашњави процеси све до увођења мокрих метода и/или затварања у већини млинова током 1950-их и 1960-их. Руковање отпадом је такође био извор изложености људи, као и транспорт азбеста у врећама, било да се ради о утовару и истовару камиона и вагона или раду на пристаништу. Ова изложеност се смањила од увођења непропусних кеса и употребе запечаћених контејнера.

Радници су морали да користе сирови азбест директно за паковање и заливање, посебно у локомотивама, и за прскање зидова, плафона и ваздушних канала, иу поморској индустрији, палубама и преградама. Неке од ових употреба су добровољно уклоњене или су забрањене. У производњи производа од азбестног цемента, изложеност се јавља у пријему и отварању врећа које садрже сирови азбест, у припреми влакана за мешање у суспензији, у машинској обради крајњих производа и у раду са отпадом. У производњи винилних плочица и подних облога, азбест је коришћен као средство за ојачање и пунило за мешање са органским смолама, али је сада у великој мери замењен органским влакнима у Европи и Северној Америци. У производњи предива и текстила, изложеност влакнима се дешава у пријему, припреми, мешању, чедању, предењу, ткању и календару влакана – процеси који су донедавно били суви и потенцијално веома прашњави. Изложеност прашини је значајно смањена у савременим постројењима коришћењем колоидне суспензије влакана екструдираних кроз коагуланс да би се формирале влажне нити за последња три процеса. У производњи производа од азбестног папира, изложеност људи азбестној прашини се такође највероватније јавља при пријему и припреми основне мешавине и при резању финалних производа који су 1970-их садржали од 30 до 90% азбеста. У производњи производа за трење од азбеста (суве мешавине, обликоване у ролама, ткане или бесконачне намотане) изложеност људи азбестној прашини ће се такође највероватније десити током иницијалног руковања и процеса мешања, као и при завршној обради крајњег производа, који седамдесетих година садржао од 1970 до 30% азбеста. У грађевинској индустрији, пре редовне употребе одговарајуће издувне вентилације (која је дошла 1960-их), брзо тестерисање, бушење и брушење плоча или плочица које садрже азбест довеле су до ослобађања прашине која садржи влакна у близини зону дисања оператера, посебно када су се такве операције изводиле у затвореним просторима (на пример у високим зградама у изградњи). У периоду после Другог светског рата, главни извор изложености људи био је коришћење, уклањање или замена материјала који садрже азбест при рушењу или реновирању зграда или бродова. Један од главних разлога за овакво стање био је недостатак свести, како о саставу ових материјала (тј. да садрже азбест), тако и о томе да излагање азбесту може бити штетно по здравље. Побољшано образовање радника, боља радна пракса и лична заштита смањили су ризик током 1990-их у неким земљама. У транспортној индустрији извори изложености били су уклањање и замена заосталих у моторима локомотива и кочионог материјала у камионима и аутомобилима у индустрији поправке аутомобила.

Други извори изложености

Изложеност појединаца који се баве пословима који директно не укључују употребу или руковање азбестом, али који раде у истој области као и они који се тиме директно баве, назива се параокупациона (пролазник) изложеност. Ово је био важан извор изложености не само у прошлости, већ и за случајеве који су се постављали за дијагнозу током 1990-их. Укључени радници укључују електричаре, завариваче и столаре у грађевинарству и индустрији бродоградње или поправке; особље за одржавање у фабрикама азбеста; монтери, ложионици и други у електранама и бродовима и котларницама где је постављен азбестни лагер или друга изолација, и особље за одржавање у послератним високим зградама које садрже различите материјале који садрже азбест. У прошлости, домаћа изложеност догодио се првенствено од прашњаве радне одеће која се тресе или пере код куће, а прашина која се тако ослобађа постаје заробљена у теписима или намештају и поново се суспендује у ваздух са активностима свакодневног живота. Не само да су нивои влакана у ваздуху могли да достигну нивое од чак 10 влакана по милилитру (ф/мл), односно десет пута више од границе професионалне изложености коју је предложила консултација СЗО (1989) од 1.0 ф/мл, већ су влакна имала тенденцију да остану у ваздуху неколико дана. Од 1970-их, пракса задржавања све радне одеће на радилишту за прање је широко, али не и универзално прихваћена. У прошлости је изложеност стамбених објеката такође била последица контаминације ваздуха из индустријских извора. На пример, повећани нивои азбеста у ваздуху су документовани у близини рудника и фабрика азбеста и одређени су нивоима производње, контролама емисија и временским приликама. С обзиром на дуго време кашњења за, посебно, плеуралну болест узроковану азбестом, таква изложеност ће вероватно бити одговорна за неке случајеве који се постављају за дијагнозу током 1990-их. Седамдесетих и осамдесетих година прошлог века, са порастом свести јавности о последицама изложености азбесту на лоше здравље и о чињеници да се материјали који садрже азбест у великој мери користе у модерној грађевини (нарочито у трошној форми која се користи за наношење спреја на зидове , плафони и вентилациони канали), главни узрок забринутости усредсређен на то да ли, пошто такве зграде старе и подложне су свакодневном хабању, азбестна влакна могу бити испуштена у ваздух у довољном броју да постану претња по здравље оних који раде у савременим високим зградама (погледајте доле за процене ризика). Други извори контаминације ваздуха у урбаним срединама укључују ослобађање влакана из кочница возила и распршивање влакана ослобођених возила која пролазе (Бигнон, Пето и Сарацци 1970).

Неиндустријски извори изложености животне средине обухватају природна влакна у земљишту, на пример у источној Европи, и у стенама у медитеранском региону, укључујући Корзику, Кипар, Грчку и Турску (Бигнон, Пето и Сарацци 1989). Додатни извор изложености људи је употреба тремолита за кречење и штукатуре у Грчкој и Турској, а према новијим извештајима, у Новој Каледонији у јужном Пацифику (Луце ет ал. 1994). Штавише, у неколико руралних села у Турској, утврђено је да се зеолитско влакно, ерионит, користи и у штукатури иу кућној градњи и умешано је у производњу мезотелиома (Бигнон, Пето и Сарацци 1991). Коначно, до излагања људи може доћи кроз воду за пиће, углавном због природне контаминације, а с обзиром на распрострањену природну дистрибуцију влакана у издашцима, већина извора воде садржи нешто влакана, а нивои су највиши у рударским подручјима (Скиннер, Роос и Фрондел 1988).

Етиопатологија болести повезаних са азбестом

Судбина удахнутих влакана

Инхалирана влакна се поравнавају са струјом ваздуха и њихова способност продирања у дубље плућне просторе зависи од њихове димензије, влакна од 5 мм или мање аеродинамичког пречника показују пенетрацију од преко 80%, али и мање од 10 до 20% задржавања. Веће честице могу да ударе у нос и главне дисајне путеве на бифуркацијама, где имају тенденцију да се скупљају. Честице депоноване у главним дисајним путевима се чисте деловањем ћелија са трепавицама и транспортују се уз ескалатор слузи. Индивидуалне разлике повезане са оним што се чини да је иста изложеност последица су, барем делимично, разлика између појединаца у продирању и задржавању инхалационих влакана (Бегин, Цантин и Массе 1989). Мале честице депоноване изван главних дисајних путева фагоцитирају алвеоларни макрофаги, ћелије хватачи које гутају страни материјал. Дужа влакна, односно она преко 10 мм, често су под нападом више од једног макрофага, већа је вероватноћа да ће постати обложена и формирати језгро азбестног тела, карактеристичну структуру која је препозната од раних 1900-их као маркер изложености ( види слику 3). Облагање влакана се сматра делом одбране плућа како би се учинило инертним и неимуногеним. Азбестна тела се чешће формирају на амфиболу него на кризотилним влакнима, а њихова густина у биолошком материјалу (спутум, бронхоалвеоларно испирање, плућно ткиво) је индиректни маркер оптерећења плућа. Обложена влакна могу дуго да опстају у плућима, да би се извукла из спутума или бронхоалвеоларне лаваже до 30 година након последњег излагања. Чишћење необложених влакана депонованих у паренхима плућа је према периферији плућа и субплеуралним регионима, а затим до лимфних чворова у корену плућа.

Слика 3. Азбестно тело

Увећање к 400, види се на микроскопском делу плућа као благо закривљена издужена структура са фино испреплетеним гвозденим протеинским омотачем. Само азбестно влакно може се идентификовати као танка линија близу једног краја азбестног тела (стрелица). Извор: Фрасер ет ал. 1990

Теорије које објашњавају како влакна изазивају различите плеуралне реакције повезане са изложеношћу азбесту укључују:

1. директан продор у плеурални простор и дренажа са плеуралном течношћу до пора у плеури која облаже зид грудног коша
2. ослобађање медијатора у плеурални простор из субплеуралних лимфних колекција
3. ретроградни ток од лимфних чворова у корену плућа до паријеталне плеуре (Бровне 1994)

Такође може постојати ретроградни ток кроз торакални канал до абдоминалних лимфних чворова да би се објаснила појава перитонеалног мезотелиома.

Ћелијски ефекти инхалационих влакана

Студије на животињама показују да почетни догађаји који прате задржавање азбеста у плућима укључују:

1. инфламаторна реакција, са акумулацијом белих крвних зрнаца праћена макрофагним алвеолитисом са ослобађањем фибронектина, фактора раста и различитих неутрофилних хемотактичких фактора и, временом, ослобађањем супероксидног јона и
2. пролиферација алвеоларних, епителних, интерстицијалних и ендотелних ћелија (Бигнон, Пето и Сарацци 1989).

Ови догађаји се рефлектују у материјалу прикупљеном бронхоалвеоларним испирањем код животиња и људи (Бегин, Цантин и Массе 1989). Чини се да и димензије влакана и њихове хемијске карактеристике одређују биолошку моћ фиброгенезе, а сматра се да су ове карактеристике, поред својстава површине, важне и за карциногенезу. Дуга, танка влакна су активнија од кратких, иако се активност ових последњих не може одбацити, а амфиболи су активнији од кризотила, што се приписује њиховој већој биопостојаности (Бегин, Цантин и Массе 1989). Азбестна влакна такође могу утицати на људски имуни систем и променити циркулишућу популацију крвних лимфоцита. На пример, имунитет посредован људским ћелијама на ћелијске антигене (као што је приказан у туберкулинском кожном тесту) може бити ослабљен (Бровне 1994). Поред тога, пошто се чини да су азбестна влакна способна да изазову хромозомске абнормалности, изражено је гледиште да се такође може сматрати способним да изазову, али и да промовишу рак (Јауранд у Бигнон, Пето и Сарацци 1989).

Односи одговора дозе у односу на изложеност

У биолошким наукама као што су фармакологија или токсикологија у којима се односи доза-одговор користе за процену вероватноће жељених ефеката или ризика од нежељених ефеката, доза се концептуализује као количина агенса који се испоручује и остаје у контакту са циљним органом за довољно времена да изазове реакцију. У медицини рада, сурогати за дозу, као што су различите мере изложености, обично су основа за процену ризика. Међутим, односи између изложености и одговора се обично могу показати у студијама заснованим на радној снази; најприкладнија мера изложености може се, међутим, разликовати између болести. Донекле је забрињавајућа чињеница да иако ће се односи између изложености и одговора разликовати између радне снаге, ове разлике се могу објаснити само делимично влакнима, величином честица и индустријским процесом. Ипак, такви односи између изложености и одговора су формирали научну основу за процену ризика и за постављање дозвољених нивоа изложености, који су првобитно били фокусирани на контролу азбестозе (Селикофф и Лее 1978). Како се преваленција и/или инциденција овог стања смањила, забринутост је прешла на осигурање заштите људског здравља од карцинома повезаних са азбестом. Током последње деценије, развијене су технике за квантитативно мерење оптерећења плућне прашине или биолошке дозе директно у смислу влакана по граму сувог плућног ткива. Поред тога, анализа рендгенских зрака која даје енергију (ЕДКСА) дозвољава прецизну карактеризацију сваког влакна према типу влакна (Цхург 1991). Иако стандардизација резултата између лабораторија још није постигнута, поређења резултата добијених у оквиру дате лабораторије су корисна, а мерења оптерећења плућа су додала нови алат за процену случаја. Поред тога, примена ових техника у епидемиолошким студијама има

1. потврдили биоперзистентност амфиболних влакана у плућима у поређењу са хризотилним влакнима
2. идентификовано оптерећење влакнима у плућима неких особа код којих је изложеност заборављена, удаљена или се сматрала неважном
3. показао градијент у оптерећењу плућа повезан са руралним и урбаним боравком и са професионалном изложеношћу и
4. потврдио градијент влакана у оптерећењу плућном прашином повезаном са главним болестима повезаним са азбестом (Бецклаке и Цасе 1994).

Азбестоза

Дефиниција и историја

Азбестоза је назив за пнеумокониозу која је последица излагања азбестној прашини. Термин пнеумокониоза се овде користи како је дефинисано у чланку „Пнеумокониоза: дефиниције“ овог Енциклопедија као стање у коме постоји „акумулација прашине у плућима и реакције ткива на прашину”. У случају азбестозе, реакција ткива је колагена и резултира трајном променом алвеоларне архитектуре са ожиљцима. Већ 1898. године Годишњи извештај главног инспектора фабрика Њеног Величанства садржавао је упућивање на извештај једне жене фабричке инспекторке о штетним последицама по здравље изложености азбесту, а из 1899. Извештај садржи детаље једног таквог случаја код човека који је 12 година радио у једној од недавно основаних текстилних фабрика у Лондону, Енглеска. Аутопсија је открила дифузну тешку фиброзу плућа и оно што је касније постало познато као азбестна тела виђено је накнадним хистолошким поновним прегледом стакалца. Пошто је фиброза плућа неуобичајено стање, сматрало се да је повезаност узрочна и случај је 1907. представљен у доказни материјал комитету за компензацију за индустријску болест (Бровне 1994). Упркос појављивању извештаја сличне природе које су подносили инспектори из Уједињеног Краљевства, Европе и Канаде током наредне деценије, улога изложености азбесту у настанку стања није генерално препозната све док извештај о случају није објављен у Бритисх Медицал Јоурнал 1927. У овом извештају термин плућна азбестоза је први пут употребљен да опише ову конкретну пнеумокониозу, а коментарисан је и израженост придружених плеуралних реакција, за разлику, на пример, од силикозе, главне пнеумокониозе препознате у то време (Селикофф и Лее 1978). Током 1930-их, две велике студије засноване на радној снази спроведене међу текстилним радницима, једна у Уједињеном Краљевству и једна у Сједињеним Државама, пружиле су доказе о повезаности експозиције-одговор (и стога вероватно узрочно-последичној) између нивоа и трајања изложености и радиографске слике. промене које указују на азбестозу. Ови извештаји су чинили основу првих прописа о контроли у Уједињеном Краљевству, објављених 1930. године, и првих граничних вредности за азбест које је објавила Америчка конференција владиних и индустријских хигијеничара 1938. (Селикофф и Лее 1978).

Патологија

Фибротичне промене које карактеришу азбестозу последица су запаљеног процеса насталог влакнима која се задржавају у плућима. Фиброза азбестозе је интерстицијска, дифузна, тежи да првенствено захвата доње режњеве и периферне зоне и, у узнапредовалом случају, повезана је са облитерацијом нормалне архитектуре плућа. Фиброза суседне плеуре је честа. Ништа у хистолошким карактеристикама азбестозе не разликује је од интерстицијалне фиброзе због других узрока, осим присуства азбеста у плућима, било у облику азбестних тела, видљивих под светлосним микроскопом, или као необложених влакана, од којих је већина превише фина да би се може се видети осим помоћу електронске микроскопије. Дакле, одсуство азбестних тела на сликама добијеним светлосним микроскопом не искључује ни излагање ни дијагнозу азбестозе. На другом крају спектра озбиљности болести, фиброза може бити ограничена на релативно мало зона и захватити углавном перибронхиоларне регионе (види слику 4), што доводи до онога што се назива болест малих дисајних путева повезана са азбестом. Опет, осим можда већег захватања мембранозних малих дисајних путева, ништа у хистолошким променама овог стања не разликује га од болести малих дисајних путева због других узрока (као што је пушење цигарета или излагање другим минералним прашинама) осим присуства азбеста у плућа. Болест малих дисајних путева може бити једина манифестација фиброзе плућа повезане са азбестом или може коегзистирати са различитим степеном интерстицијалне фиброзе, односно азбестозе (Вригхт ет ал. 1992). Објављени су пажљиво размотрени критеријуми за патолошко оцењивање азбестозе (Цраигхеад ет ал. 1982). Генерално, обим и интензитет плућне фиброзе се односе на измерено оптерећење плућне прашине (Лидделл и Миллер 1991).

Слика 4. Болест малих дисајних путева повезана са азбестом

Перибронхиоларна фиброза и инфилтрација инфламаторним ћелијама се виде на хистолошком пресеку респираторне бронхиоле (Р) и њених дисталних одељења или алвеоларних канала (А). Околна плућа су углавном нормална, али са жаришним задебљањем интерстицијалног ткива (стрелица), што представља рану азбестозу. Извор: Фрасер ет ал. 1990

Клиничке карактеристике

Краткоћа даха, најранија, најконзистентније пријављивана и најтежа тегоба, довела је до тога да се азбестоза назове моносимптоматском болешћу (Селикофф и Лее 1978). Краткоћа даха претходи другим симптомима који укључују сув, често узнемирујући кашаљ и стезање у грудима - за које се сматра да су повезане са плеуралним реакцијама. Чују се касни инспираторни хрипи или пуцкетање које трају након кашљања, прво у пазуху и преко плућне базе, пре него што постану генерализованије како стање напредује, а сматра се да су последица експлозивног отварања дисајних путева који се затварају при издисању. Сматра се да грубо хрипање и ринхије, ако су присутни, одражавају бронхитис или као одговор на рад у прашњавом окружењу или због пушења.

Снимање грудног коша

Традиционално, радиографија грудног коша је најважнији појединачни дијагностички алат за утврђивање присуства азбестозе. Ово је олакшано употребом радиолошке класификације ИЛО-а (1980), која рангира мале неправилне опацитете који су карактеристични за азбестозу на континууму од без болести до најнапредније болести, како по озбиљности (описано као обиље на 12- скала од –/0 до 3/+) и опсег (описан као број погођених зона). Упркос разликама међу читаоцима, чак и међу онима који су завршили курсеве за читање, ова класификација се показала посебно корисном у епидемиолошким студијама, а такође је коришћена и клинички. Међутим, патолошке промене азбестозе могу бити присутне на биопсији плућа код до 20% испитаника са нормалном радиографијом грудног коша. Поред тога, мале неправилне замућености мале количине (нпр. 1/0 на скали ИЛО-а) нису специфичне за азбестозу, али се могу видети у односу на друге изложености, на пример пушење цигарета (Бровне 1994). Компјутерска томографија (ЦТ) је револуционирала снимање интерстицијских болести плућа, укључујући азбестозу, са компјутерском томографијом високе резолуције (ХРЦТ) која је повећала осетљивост на откривање интерстицијалних и плеуралних болести (Фрасер ет ал. 1990). Карактеристике азбестозе које се могу идентификовати помоћу ХРЦТ укључују задебљане интерлобуларне (септалне) и интралобуларне линије језгра, паренхимске траке, криволинијске супплеуралне линије и супплеуралне зависне густине, при чему су прве две најкарактеристичније за азбестозу (Фрасер ет ал. 1990). ХРЦТ такође може да идентификује ове промене у случајевима са дефицитом плућне функције код којих је радиографија грудног коша неуверљива. На основу постмортем ХРЦТ, показало се да задебљане интралобуларне линије корелирају са перибронхиоларном фиброзом, а задебљане интерлобуларне линије са интерстицијском фиброзом (Фрасер ет ал. 1990). Још увек није развијена стандардизована метода читања за употребу ХРЦТ код болести повезаних са азбестом. Поред своје цене, чињеница да је ЦТ уређај болничка инсталација чини мало вероватним да ће заменити рендгенски снимак грудног коша за надзорне и епидемиолошке студије; његова улога ће вероватно остати ограничена на истрагу појединачних случајева или на планиране студије намењене решавању специфичних питања. Слика 21 илуструје употребу снимања грудног коша у дијагнози болести плућа повезаних са азбестом; приказани случај показује азбестозу, болест плеуре повезане са азбестом и рак плућа. Велика замућења, компликација других пнеумокониоза, посебно силикозе, су необична за азбестозу и обично су последица других стања као што је рак плућа (погледајте случај описан на слици 5) или заобљена ателектаза.

Слика 5. Снимање грудног коша код болести плућа повезаних са азбестом.

Постероантериорна радиографија грудног коша (А) показује азбестозу која захвата оба плућа и оцењена као ИЛО категорија 1/1, удружена са билатералним задебљањем плеуре (отворене стрелице) и нејасно дефинисаним замућењем (главе стрелица) у левом горњем режњу. На ХРЦТ скенирању (Б), показало се да је ово густа маса (М) која се наслања на плеуру, а трансторакална биопсија иглом открила је аденокарцином плућа. Такође на ЦТ скенирању (Ц), при високом слабљењу могу се видети плеурални плакови (главе стрелица), као и танак криволинијски опацитет у паренхима који лежи испод плакова са интерстицијалном абнормалношћу у плућима између опацитета и плеуре. Извор: Фрасер ет ал. 1990

Тестови функције плућа

Утврђена интерстицијска фиброза плућа услед изложености азбесту, као и установљена фиброза плућа услед других узрока, обично је, али не увек, повезана са рестриктивним профилом плућне функције (Бецклаке 1994). Његове карактеристике укључују смањени волумен плућа, посебно витални капацитет (ВЦ) са очувањем односа форсираног издисајног волумена у 1 секунди и форсираног виталног капацитета (ФЕВ).₁/ФВЦ%), смањена сагласност плућа и поремећена размена гасова. Ограничење протока ваздуха са смањеним ФЕВ₁/ФВЦ може, међутим, бити присутан и као одговор на прашњаво радно окружење или на дим цигарета. У ранијим фазама азбестозе, када су патолошке промене ограничене на перибронхиоларну фиброзу и чак и пре него што су мали неправилни замућења евидентни на рендгенском снимку грудног коша, оштећење тестова који одражавају дисфункцију малих дисајних путева, као што је максимални средњи експираторни проток може бити једини знак. респираторне дисфункције. Одговори на стрес током вежбања такође могу бити ослабљени у раној фази болести, са повећаном вентилацијом у односу на потребу за кисеоником током вежбања (због повећане учесталости дисања и плитког дисања) и поремећеним О₂ размене. Како болест напредује, потребно је све мање вежбања да би се компромитовао О₂ размене. С обзиром на то да радник изложен азбесту може да испољава карактеристике и рестриктивног и опструктивног профила плућне функције, мудри лекар тумачи профил плућне функције код радника који ради на азбесту, као меру оштећења, а не као помоћ за дијагноза. Функције плућа, посебно витални капацитет, представљају користан алат за праћење индивидуалних субјеката или у епидемиолошким студијама, на пример након престанка излагања, за праћење природне историје азбестозе или болести плеуре повезане са азбестом.

Остали лабораторијски тестови

Бронхоалвеоларно испирање се све више користи као клиничко средство у истраживању плућних болести повезаних са азбестом:

1. да би се искључиле друге дијагнозе
2. за процену активности плућних реакција које се проучавају као што су фиброза или
3. да се идентификује агенс у облику азбестних тела или влакана.

Такође се користи за проучавање механизама болести код људи и животиња (Бегин, Цантин и Массе 1989). Унос галијума-67 се користи као мера активности плућног процеса, а серумска антинуклеарна антитела (АНА) и реуматоидни фактори (РФ), од којих оба одражавају имунолошки статус појединца, такође су истражени као фактори. утичући на прогресију болести и/или узимајући у обзир индивидуалне разлике у одговору на оно што се чини да је исти ниво и доза изложености.

Епидемиологија укључујући природну историју

Преваленција радиолошке азбестозе документована у анкетама заснованим на радној снази значајно варира и, као што се могло очекивати, ове разлике се односе на разлике у трајању и интензитету изложености, а не на разлике између радних места. Међутим, чак и када се они узму у обзир ограничавањем поређења односа одговора на изложеност на оне студије у којима су процене изложености биле индивидуализоване за сваког члана кохорте и засноване на историји посла и мерењима индустријске хигијене, евидентни су изражени градијенти везани за влакна и процес (Лидделл и Миллер 1991). На пример, преваленција малих неправилних непрозирности од 5% (1/0 или више према класификацији ИЛО-а) је резултат кумулативне изложености приближно 1,000 година влакана у рударима хризотила у Квебеку, до приближно 400 година влакана у корзиканским рударима хризотила и испод 10 година влакана у јужноафричким и аустралијским рударима крокидолита. Насупрот томе, за текстилне раднике који су били изложени кризотилу из Квебека, преваленција неправилних малих замућења од 5% је резултат кумулативне изложености испод 20 година влакана. Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана за изазивање азбестозе: код 29 мушкараца у пацифичком бродоградилишту који раде са азбестозом повезаном углавном са излагањем амозиту, просечно оптерећење плућа пронађено у обдукцијском материјалу било је 10 милиона амозитних влакана по граму сувог плућног ткива у поређењу са на просечно оптерећење хризотилом од 30 милиона влакана по граму сувог плућног ткива код 23 рудара и млинара хризотила у Квебеку (Бецклаке и Цасе 1994). Дистрибуција величине влакана доприноси, али не објашњава у потпуности ове разлике, што сугерише да други фактори специфични за биљке, укључујући друге загађиваче на радном месту, могу играти улогу.

Азбестоза може остати стабилна или напредовати, али се вероватно не повлачи. Стопе прогресије се повећавају са годинама, са кумулативном изложеношћу и са обимом постојеће болести, а већа је вероватноћа да ће се појавити ако је изложеност крокидолиту. Радиолошка азбестоза може напредовати и појавити се дуго након престанка излагања. До погоршања плућних функција може доћи и након престанка излагања (Лидделл и Миллер 1991). Важно питање (и оно о којем епидемиолошки докази нису конзистентни) јесте да ли континуирано излагање повећава шансе за прогресију након што се развију радиолошке промене (Бровне 1994; Лидделл и Миллер 1991). У неким јурисдикцијама, на пример у Уједињеном Краљевству, број случајева појављивања азбестозе ради надокнаде радника се смањио током последњих деценија, одражавајући контролу на радном месту која је успостављена 1970-их (Мередитх и МцДоналд 1994). У другим земљама, на пример у Немачкој (Гиббс, Валиц и Бровне 1994), стопа азбестозе наставља да расте. У Сједињеним Државама, стопе смртности од азбеста прилагођене старости (на основу помињања азбестозе у изводу из матичне књиге умрлих као узрока смрти или као доприносне улоге) за узраст 1+ порасле су са испод 1 на милион у 1960. на преко 2.5 у 1986. и на 3 у 1990. (УС Депт. оф Хеалтх анд Хуман Сервицес, 1994).

Дијагноза и управљање случајевима

Клиничка дијагноза зависи од:

1. утврђивање присуства болести
2. утврђивање да ли је дошло до излагања и
3. процењујући да ли је изложеност вероватно изазвала болест.

Радиографија грудног коша остаје кључно средство за утврђивање присуства болести, допуњено ХРЦТ-ом ако је доступно у случајевима када постоји сумња. Друге објективне карактеристике су присуство базалних пуцкетања, док је ниво плућне функције, укључујући изазов вежбањем, користан у утврђивању оштећења, што је корак потребан за процену компензације. Пошто се ни патологија, радиолошке промене, ни симптоми и промене функције плућа повезане са азбестозом не разликују од оних повезаних са интерстицијском фиброзом плућа услед других узрока, утврђивање изложености је кључно за дијагнозу. Поред тога, многе употребе азбестних производа чији садржај често није познат кориснику чини историју изложености много застрашујућом вежбом у испитивању него што се раније мислило. Ако се историја излагања чини неадекватна, идентификација агенса у биолошким узорцима (спутум, бронхоалвеоларно испирање и када је индиковано, биопсија) може потврдити изложеност; доза у облику оптерећења плућа може се квантитативно проценити обдукцијом или у хируршки одстрањеним плућима. Докази о активности болести (из скенирања галијум-67 или бронхоалвеоларног испирања) могу помоћи у процени прогнозе, што је кључно питање у овом неповратном стању. Чак и у одсуству конзистентних епидемиолошких доказа да се напредовање успорава након престанка изложености, такав курс може бити разборит и свакако пожељан. То, међутим, није лако донети или препоручити, посебно за старије раднике са мало могућности за преквалификацију за посао. Свакако да се излагање не би требало наставити ни на једном радном месту које није у складу са тренутним дозвољеним нивоима изложености. Критеријуми за дијагнозу азбестозе у епидемиолошке сврхе су мање захтевни, посебно за попречне студије засноване на радној снази које укључују оне који су довољно добри да буду на послу. Они се обично баве питањима узрочности и често користе маркере који указују на минималну болест, на основу нивоа плућне функције или промена на рендгенском снимку грудног коша. Насупрот томе, критеријуми за дијагнозу у медицинско-правне сврхе су знатно строжи и варирају у зависности од правног административног система под којим функционишу, варирајући између држава унутар земље, као и између земаља.

Плеурална болест повезана са азбестом

Историјска перспектива

Рани описи азбестозе помињу фиброзу висцералне плеуре као део процеса болести (видети „Патологија”, страна 10.55). Током 1930-их постојали су извештаји о ограниченим плеуралним плаковима, често калцификованим, у паријеталној плеури (која облаже зид грудног коша и покрива површину дијафрагме), а који се јављају код оних који су били изложени животној средини, а не професионално. Студија из 1955. године у немачкој фабрици која је радила на радној снази известила је о 5% преваленције плеуралних промена на рендгенском снимку грудног коша, скрећући на тај начин пажњу на чињеницу да плеурална болест може бити примарна, ако не и једина манифестација изложености. Висцеропаријеталне плеуралне реакције, укључујући дифузну плеуралну фиброзу, бенигни плеурални излив (пријављен први 1960-их) и заокружену ателектазу (први пут пријављени 1980-их) сада се сматрају међусобно повезаним реакцијама које се корисно разликују од плеуралних плакова на основу патологије и вероватно патогена. , као и клиничке карактеристике и презентацију. У јурисдикцијама у којима се преваленција и/или стопе инциденције азбестозе смањују, плеуралне манифестације, које су све чешће у анкетама, све су више основа за откривање раније изложености, а све више и разлог да појединац тражи медицинску помоћ.

Плеурални плакови

Плеурални плакови су глатке, уздигнуте, беле неправилне лезије прекривене мезотелом и налазе се на паријеталној плеури или дијафрагми (слика 6). Разликују се по величини, често су вишеструки и имају тенденцију калцификације са старењем (Бровне 1994). Само мали део оних откривених на обдукцији се види на рендгенском снимку грудног коша, иако се већина може открити помоћу ХРЦТ. У одсуству плућне фиброзе, плеурални плакови не могу да изазову симптоме и могу се открити само у скрининг анкетама коришћењем радиографије грудног коша. Ипак, у истраживањима радне снаге, они су доследно повезани са скромним, али мерљивим оштећењем плућне функције, углавном код ВЦ и ФВЦ (Ернст и Зејда 1991). У радиолошким истраживањима у Сједињеним Државама пријављене су стопе од 1% код мушкараца без познате изложености, и 2.3% код мушкараца који укључују оне у урбаној популацији, са професионалном изложеношћу. Стопе су такође веће у заједницама са индустријом азбеста или високим стопама коришћења, док у неким радним снагама, као што су радници у металу, изолатори, водоинсталатери и железничари, стопе могу да пређу 50%. У финској аутопсији из 1994. године 288 мушкараца старости од 35 до 69 година који су изненада умрли, плеурални плакови су откривени у 58% и показали су тенденцију повећања са годинама, са вероватноћом излагања (на основу историје), са концентрацијом азбестна влакна у плућном ткиву и код пушења (Карјалаинен ет ал. 1994). Етиолошка фракција плакова која се може приписати плућној прашини од 0.1 милиона влакана по граму плућног ткива процењена је на 24% (ова вредност се сматра потцењеном). Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана у потенцији за изазивање плеуралних реакција; код 103 мушкарца изложена амозиту у пацифичким бродоградилиштима, сви са плеуралним плаковима, просечно оптерећење плућа аутопсијом било је 1.4 милиона влакана по граму плућног ткива, у поређењу са 15.5 и 75 милиона влакана по граму плућног ткива за хризотил и тремолит, респективно у Квебечки рудари и млинари кризотила испитивани су на исти начин (Бецклаке и Цасе 63).

Слика 6. Плеурална болест повезана са азбестом

Дијафрагматични плеурални плак (А) се види у обдукцијском узорку као глатки добро дефинисан фокус фиброзе на дијафрагми грађевинског радника са случајним излагањем азбесту и азбестним телима у плућима. Висцерална плеурална фиброза (Б) се види на надуваном обдукцијском узорку плућа и зрачи из два централна жаришта на висцералној плеури плућа грађевинског радника изложеног азбесту који је такође показао неколико паријеталних плеуралних плакова. Извор: Фрасер ет ал. 1990.

Висцеропаријеталне плеуралне реакције

Иако су патологија и патогенеза различитих облика висцеропаријеталне реакције на изложеност азбесту готово сигурно међусобно повезани, њихове клиничке манифестације и начин на који долазе у обзир се разликују. Акутне ексудативне плеуралне реакције могу се јавити у облику излива код особа у чијим плућима се не манифестују друге болести повезане са азбестом, или као погоршање тежине и обима постојећих плеуралних реакција. Такви плеурални изливи се називају бенигни на начин да се разликују од излива повезаних са малигним мезотелиомом. Бенигни плеурални изливи се обично јављају 10 до 15 година након првог излагања (или након ограниченог претходног излагања) код особа у 20-им и 30-им годинама. Обично су пролазне, али се могу поново појавити, могу захватити једну или обе стране грудног коша истовремено или узастопно, и могу бити тихе или повезане са симптомима укључујући стезање у грудима и/или бол у плеуралу и диспнеју. Плеурална течност садржи леукоците, често крв, и богата је албумином; само ретко садржи азбестна тела или влакна која се, међутим, могу наћи у материјалу за биопсију плеуре или испод плућа. Већина бенигних плеуралних излива нестаје спонтано, мада код малог броја испитаника (реда од 10% у једној серији) ови изливи могу да еволуирају у дифузну плеуралну фиброзу (види слику 6), са или без развоја фиброзе плућа. Локалне плеуралне реакције се такође могу савијати саме по себи, заробљавајући плућно ткиво и изазивајући добро дефинисане лезије тзв. заобљена ателектаза or псеудотумор јер могу имати радиолошки изглед рака плућа. За разлику од плеуралних плакова, који ретко изазивају симптоме, висцеропаријеталне плеуралне реакције су обично повезане са кратким дахом, као и оштећењем плућне функције, посебно када постоји облитерација костофреног угла. У једној студији, на пример, просечан дефицит ФВЦ био је 0.07 л када је захваћен зид грудног коша и 0.50 л када је укључен костофренични угао (Ернст и Зејда у Лидделл и Миллер 1991). Као што је већ назначено, дистрибуција и детерминанте плеуралних реакција значајно варирају између радне снаге, при чему се стопе преваленције повећавају са:

1. процењено време задржавања влакана у плућима (мерено као време од првог излагања)
2. изложености првенствено или укључујући амфибол и
3. могуће повремено излагање, с обзиром на високе стопе контаминације у занимањима у којима је употреба азбестних материјала повремена, али изложеност вероватно велика.

Рак плућа

Историјска перспектива

Тридесетих година прошлог века објављен је низ клиничких извештаја о случајевима рака плућа из Сједињених Држава, Уједињеног Краљевства и Немачке (стање које је тада било много мање уобичајено него данас) код радника који се баве азбестом, од којих је већина такође имала азбестозу различитог степена озбиљности. Додатни докази о повезаности ова два стања дат је у Годишњем извештају главног инспектора фабрика Његовог Величанства из 1930. године, у којем се наводи да је рак плућа пријављен у 1947% смртних случајева мушкараца који се приписују азбестози у периоду од 13.2. до 1924. и само у 1946% мушких смртних случајева приписује се силикози. Прва студија која се бавила узрочном хипотезом била је студија кохортне смртности велике фабрике азбестног текстила у Уједињеном Краљевству (Долл 1.3), једна од првих таквих студија заснованих на радној снази, а до 1955., након најмање осам таквих студија у исто толико радних снага је потврдио однос изложеност-одговор, асоцијација је генерално прихваћена као узрочна (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1980).

Клиничке карактеристике и патологија

У одсуству друге повезане болести азбеста, клиничке карактеристике и критеријуми за дијагнозу рака плућа повезаног са азбестом се не разликују од оних за рак плућа који није повезан са изложеношћу азбесту. Првобитно се сматрало да су канцери плућа повезани са азбестом карциноми ожиљака, слично раку плућа који се види у другим облицима дифузне фиброзе плућа као што је склеродерма. Карактеристике које су фаворизовале овај поглед биле су њихова локација у доњим плућним режњевима (где је азбестоза обично израженија), њихово понекад мултицентрично порекло и превага аденокарцинома у неким серијама. Међутим, у већини пријављених студија заснованих на радној снази, дистрибуција типова ћелија није се разликовала од оне уочене у студијама популација које нису биле изложене азбесту, подржавајући став да сам азбест може бити канцероген за људе, закључак је до којег је дошла Међународна агенција. за истраживање рака (Светска здравствена организација: Међународна агенција за истраживање рака 1982). Већина, али не сви карцинома плућа повезаних са азбестом, јавља се у вези са радиолошком азбестозом (види доле).

Епидемиологија

Кохортне студије потврђују да се ризик од рака плућа повећава са излагањем, иако фракциона стопа повећања за свако изложено влакно по милилитру годишње варира и повезана је и са врстом влакана и са индустријским процесом (Хеалтх Еффецтс Институте—Асбестос Ресеарцх 1991). На пример, за изложеност углавном кризотилу у рударству, млевењу и производњи производа за трење, повећање се кретало од приближно 0.01 до 0.17%, а у производњи текстила од 1.1 до 2.8%, док за изложеност амозитним изолационим производима и неким цементним производима који укључују мешане влакана, забележене су стопе од чак 4.3 и 6.7% (Ницхолсон 1991). Кохортне студије на азбестним радницима такође потврђују да је ризик од рака видљив за непушаче и да се ризик повећава (ближе мултипликативном него адитивном) пушењем цигарета (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1987). Релативни ризик од карцинома плућа опада након престанка излагања, иако се чини да је пад спорији од оног који се јавља након престанка пушења. Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана у производњи рака плућа; 32 мушкарца у пацифичким бродоградилиштима која су углавном била изложена амозиту имала су оптерећење плућном прашином од 1.1 милион амозитних влакана по граму сувог плућног ткива у поређењу са 36 рудара хризотила у Квебеку са просечним оптерећењем плућне прашине од 13 милиона хризотилних влакана по граму плућног ткива. и Цасе 1994).

Однос према азбестози

У обдукцијској студији узрока смрти из 1955. године код 102 радника запослена у фабрици азбестног текстила у Уједињеном Краљевству (Долл 1955), рак плућа је пронађен код 18 особа, од којих је 15 такође имало азбестозу. Сви субјекти код којих су нађена оба стања радили су најмање 9 година пре 1931. године, када су уведени национални прописи за контролу азбестне прашине. Ова запажања сугеришу да се смањивањем нивоа изложености смањио и конкурентски ризик од смрти од азбестозе, а радници су живели довољно дуго да покажу развој рака. У већини студија заснованих на радној снази, старији радници са дугим стажем имају неке патолошке доказе о азбестози (или болести малих дисајних путева повезаних са азбестом) на обдукцији, иако то може бити минимално и не може се открити на радиографији грудног коша у животу (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1987). Неколико, али не све кохортне студије су у складу са ставом да нису сви вишак карцинома плућа у популацијама изложеним азбесту повезани са азбестозом. Више од једног патогенетског механизма може заправо бити одговорно за карцином плућа код особа изложених азбесту у зависности од места и таложења влакана. На пример, сматра се да се дуга танка влакна, која се таложе првенствено на бифуркацијама дисајних путева, концентришу и да делују као индуктори процеса канцерогенезе кроз хромозомско оштећење. Промотори овог процеса могу укључивати континуирано излагање азбестним влакнима или дуванском диму (Липпман 1995). Овакви карциноми су вероватније по типу сквамозних ћелија. Насупрот томе, у плућима која су место фиброзе, канцерогенеза може бити резултат фиброзног процеса: такви карциноми су вероватније аденокарциноми.

Импликације и приписивост

Док се детерминанте вишка ризика од рака могу извести за изложену популацију, приписљивост у појединачном случају не може. Очигледно, приписивање изложености азбесту је вероватније и веродостојније код изложене особе са азбестозом која никада није пушила него код изложене особе без азбестозе која пуши. Нити се ова вероватноћа може разумно моделирати. Мерење оптерећења плућном прашином може да допуни пажљиву клиничку процену, али сваки случај се мора проценити на основу његових вредности (Бецклаке 1994).

Малигни мезотелиом

Патологија, дијагноза, утврђивање и клиничка обележја

Малигни мезотелиоми настају из серозних шупљина тела. Отприлике две трећине настаје у плеури, око једне петине у перитонеуму, док су перикард и туница вагиналис много ређе захваћени (МцДоналд и МцДоналд у Лиделл и Миллер 1991). Пошто су мезотелне ћелије плурипотенцијалне, хистолошке карактеристике мезотелних тумора могу варирати; у већини серија, епителни, саркоматозни и мешовити облици чине приближно 50, 30 и 10% случајева респективно. Дијагноза овог ретког тумора, чак ни у рукама искусних патолога, није лака, а патолози мезотелиома често потврђују само мали проценат, у неким студијама мање од 50% случајева предатих на преглед. Развијене су различите цитолошке и имунохистохемијске технике које помажу у разликовању малигног мезотелиома од главних алтернативних клиничких дијагноза, наиме, секундарног карцинома или реактивне мезотелијалне хиперплазије; ово остаје активно поље истраживања у којем су очекивања велика, али налази неубедљиви (Јауранд, Бигнон и Броцхард 1993). Из свих ових разлога, утврђивање случајева за епидемиолошка истраживања није једноставно, па чак и када се заснива на регистрима рака, може бити непотпуно. Поред тога, неопходна је потврда од стране стручних панела који користе одређене патолошке критеријуме да би се обезбедила упоредивост критеријума за регистрацију.

Клиничке карактеристике

Бол је обично главна карактеристика. Код тумора плеуре, ово почиње у грудима и/или раменима и може бити озбиљно. Следи недостатак даха, повезан са плеуралним изливом и/или прогресивним омотањем плућа тумором, и губитком тежине. Код перитонеалних тумора, бол у стомаку обично је праћен отоком. Карактеристике снимања су илустроване на слици 7. Клинички ток је обично брз и средње време преживљавања, шест месеци у извештају из 1973. и осам месеци у извештају из 1993. године, мало се променило у последње две деценије, упркос већој јавности и медицинској свести о томе често доводи до раније дијагнозе и упркос напретку дијагностичких техника и повећању броја опција лечења рака.

Слика 7. Малигни мезотелиом

На прекомерно пенетрираном рендгенограму грудног коша (А) се види као велика маса у аксиларној регији. Обратите пажњу на повезано смањење запремине десног хемоторакса са израженим неправилним нодуларним задебљањем плеуре целог десног плућа. ЦТ скенирање (Б) потврђује велико задебљање плеуре које укључује паријеталну и медијастиналну плеуру (затворене стрелице) у и око ребара. Извор: Фрасер ет ал. 1990

Епидемиологија

У 15 година које су уследиле након извештаја о серији случајева мезотелиома из 1960. из Северозападног Кејпа, Јужна Африка (Вагнер 1996), међународна потврда асоцијације дошла је из извештаја о другим серијама случајева из Европе (Уједињено Краљевство, Француска, Немачка, Холандија) , Сједињених Држава (Илиноис, Пенсилванија и Њу Џерси) и Аустралије, као и студија контроле случајева из Уједињеног Краљевства (4 града), Европе (Италија, Шведска, Холандија) и из Сједињених Држава и Канаде. Односи шансе у овим студијама кретали су се од 2 до 9. Посебно у Европи, повезаност са занимањима у бродоградилишту била је јака. Поред тога, студије пропорционалног морталитета у кохортама изложеним азбесту сугеришу да је ризик повезан и са врстом влакана и са индустријским процесом, са стопама које се приписују мезотелиому у распону од 0.3% у рударству хризотила до 1% у производњи хризотила, у поређењу са 3.4% у амфиболу. рударство и производња и чак 8.6% за изложеност мешаним влакнима у изолацији (МцДоналд и МцДоналд у Лидделл и Миллер 1991). Слични градијенти влакана су приказани у кохортним студијама морталитета које, с обзиром на кратко време преживљавања ових тумора, разуман одраз инциденције. Ове студије такође показују дуже латентне периоде када је изложеност кризотилу у поређењу са амфиболима. Географске варијације у инциденцији су документоване коришћењем канадских стопа специфичних за узраст и пол за период од 1966. до 1972. за израчунавање очекиваних стопа (МцДоналд и МцДоналд у Лидделл и Миллер 1991); односи стопа (стварно посматране вредности изнад очекиваних) били су 0.8 за Сједињене Државе (1972), 1.1 за Шведску (1958 до 1967), 1.3 за Финску (1965 до 1969), 1.7 за Уједињено Краљевство (1967 до 1968) и 2.1 за Холандија (1969-1971). Док технички фактори, укључујући утврђивање, очигледно могу допринети забележеним варијацијама, резултати указују на веће стопе у Европи него у Северној Америци.

Временски трендови и полне разлике у инциденци мезотелиома коришћени су као мера здравственог утицаја изложености азбесту на становништво. Најбоље процене за укупне стопе у индустријализованим земљама пре 1950. су испод 1.0 на милион за мушкарце и жене (МцДоналд и МцДоналд у Јауранд и Бигнон 1993). Након тога, стопе су стално расле код мушкараца и или уопште нису или мање код жена. На пример, укупне стопе мушкараца и жена на милион су пријављене на 11.0 и испод 2.0 у Сједињеним Државама 1982. године, 14.7 и 7.0 у Данској за 1975-80, 15.3 и 3.2 у Уједињеном Краљевству за 1980-83, и 20.9 и 3.6 у Холандији за 1978-87. Веће стопе код мушкараца и жена, али искључујући млађе испитанике, пријављене су за земље рударења крокидолита: 28.9 односно 4.7 у Аустралији (старости 2+) за 1986. годину, и 32.9 и 8.9 респективно код јужноафричких белаца (старости 1+) за 1988. ( Хеалтх Еффецтс Институте—Азбест Ресеарцх 1991). Растуће стопе код мушкараца вероватно одражавају професионалну изложеност, и ако јесте, требало би да се изједначе или смање у периоду од 20 до 30 година „инкубације“ након увођења контроле на радном месту и смањења нивоа изложености на већини радних места у већини индустријализованих земаља 1970-их година. У земљама у којима стопе код жена расту, ово повећање може одражавати њихово све веће ангажовање у занимањима изложеним ризику, или све већу контаминацију урбаног ваздуха у животној средини или у затвореном простору (МцДоналд 1985).

Етиологија

Фактори животне средине су очигледно главне детерминанте ризика од мезотелиома, при чему је изложеност азбесту најважнија, иако појава породичних кластера одржава интересовање за потенцијалну улогу генетских фактора. Сви типови азбестних влакана су умешани у производњу мезотелиома, укључујући антофилит по први пут у недавном извештају из Финске (Меурман, Пуккала и Хакама 1994). Међутим, постоји значајан број доказа, из студија пропорционалног и кохортног морталитета и студија оптерећења плућа, који сугеришу улогу градијента влакана у производњи мезотелиома, при чему је ризик већи за изложеност углавном амфиболима или мешавинама амфибол кризотила, у поређењу са углавном кризотилом. изложености. Поред тога, постоје разлике у стопама између радне снаге за исто влакно на ономе што се чини да је исти ниво изложености; ово остаје да се објасни, иако је дистрибуција величине влакана вероватно фактор који доприноси.

О улози тремолита се нашироко расправља, а дебата је покренута доказима о његовој биопостојаности у плућном ткиву, животињском и људском, у поређењу са кризотилом. Веродостојна хипотеза је да се многа кратка влакна која досежу и депонују у периферним плућним дисајним путевима и алвеолама прочишћавају у супплеуралну лимфу где се сакупљају; њихова моћ у производњи мезотелиома зависи од њихове биоперзистенције у контакту са плеуралним површинама (Липпманн 1995). У студијама на људима, стопе мезотелиома су ниже за популације изложене на послу кризотилу релативно незагађене тремолитом (на пример, у рудницима Зимбабвеа) у поређењу са онима изложеним кризотилу који је толико контаминиран (на пример, у рудницима Квебека), и ови налази су је реплицирано у студијама на животињама (Липпманн 1995). Такође, у мултиваријантној анализи оптерећења плућним влакнима у материјалу из контролне студије случаја мезотелиома у целој Канади (МцДоналд ет ал. 1989), резултати сугеришу да се већина, ако не и сви мезотелиоми, могу објаснити оптерећењем плућних влакана тремолитом. Коначно, недавна анализа морталитета у кохорти од преко 10,000 рудара и млинара хризотила у Квебеку рођених између 1890. и 1920. године, а која је уследила до 1988. године (МцДоналд и МцДоналд 1995.), подржава ово гледиште: у скоро 7,300 смртних случајева било је 37 смртних случајева, концентрисано у одређеним рудницима из области Тхетфорд, али се оптерећење плућа 88 чланова кохорте из укључених рудника није разликовало од терета рудара из других рудника у смислу оптерећења хризотилним влакнима, само у смислу оптерећења тремолитом (МцДоналд ет ал. 1993. ).

Оно што је названо питањем тремолита је можда најважније од научних питања о којима се тренутно расправља, а такође има импликације на јавно здравље. Такође треба имати на уму важну чињеницу да се у свим серијама и јурисдикцијама одређен проценат случајева дешава без пријављене изложености азбесту, и да само у неким од ових случајева студије оптерећења плућном прашином указују на претходну изложеност околини или на радном месту. Остале професионалне изложености су имплициране у производњи мезотелиома, на пример у експлоатацији талка, вермикулита и евентуално лискуна, али у њима је руда садржавала или тремолит или друга влакна (Бигнон, Пето и Сарацци 1989). Отворена потрага за другим изложеностима, професионалним или непрофесионалним, влакнима, неорганским и органским, и другим агенсима који могу бити повезани са стварањем мезотелиома, треба да се настави.

Друге болести повезане са азбестом

Хронична болест дисајних путева

У ову рубрику обично спадају хронични бронхитис и хронична опструктивна плућна болест (ХОБП), од којих се оба могу дијагностиковати клинички, и емфизем, који је до недавно дијагностикован само патолошким прегледом плућа уклоњених на обдукцији или на други начин (Бецклаке 1992). Главни узрок је пушење, а током последњих деценија, смртност и морбидитет услед хроничне болести дисајних путева су порасли у већини индустријализованих земаља. Међутим, са опадањем пнеумокониозе код многих запослених, појавили су се докази који имплицирају професионалну изложеност у генези хроничне болести дисајних путева, након узимања у обзир доминантне улоге пушења. Показало се да су сви облици хроничне болести дисајних путева повезани са радом у разним прашњавим занимањима, укључујући она занимања у којима је важан састојак прашине која контаминира радно место био азбест (Ернст и Зејда у Лидделл и Миллер 1991). Сматра се да је укључено укупно оптерећење загађивачима, а не излагање било којој од његових посебних компоненти, у овом случају азбестној прашини, на исти начин као што се посматра ефекат изложености пушењу на хроничне болести дисајних путева, тј. укупно оптерећење изложености (нпр. као паковање-година), а не изложеност било ком од преко 4,000 састојака дуванског дима. (погледајте на другом месту у овој књизи за даљу дискусију о односу између професионалне изложености и хроничне болести дисајних путева).

Остали карциноми

У неколико ранијих кохортних студија радника изложених азбесту, смртност која се може приписати свим врстама рака премашила је очекивану, на основу националних или регионалних виталних статистика. Док је рак плућа чинио већину вишка, други умешани канцери били су карцином гастроинтестиналног тракта, рак ларинкса и рак јајника, тим редоследом учесталости. За карциноме гастроинтестиналног тракта (укључујући оне који захватају једњак, желудац, дебело црево и ректум), претпоставља се да је релевантна изложеност у кохортама запослених путем гутања спутума оптерећеног азбестом који се диже из главних дисајних путева у плућима, и у ранија времена, (пре него што су предузете мере заштите од излагања на местима ручка) директна контаминација хране на радним местима која нису имала простор за ручак одвојен од радних просторија погона и фабрика. Може доћи и до ретроградног протока кроз торакални канал из лимфних чворова који дренирају плућа (видети „Судбина удахнутих влакана”, страна 10.54). Пошто је повезаност била недоследна у различитим проучаваним кохортама, и пошто се односи одговора на изложеност нису увек примећивали, постојало је оклевање да се прихвате докази о повезаности између изложености на радном месту и изложености азбесту као узрочно (Долл и Пето 1987; Лидделл и Миллер 1991).

Рак ларинкса је много ређи од рака гастроинтестиналног тракта или рака плућа. Још седамдесетих година прошлог века постојали су извештаји о повезаности рака ларинкса и изложености азбесту. Као и рак плућа, главни фактор ризика и узрок рака ларинкса је пушење. Рак ларинкса је такође снажно повезан са конзумирањем алкохола. Имајући у виду локацију ларинкса (органа који је изложен свим удахнутим загађивачима којима су плућа изложена) и имајући у виду чињеницу да је обложен истим епителом који облаже главне бронхије, свакако је биолошки вероватно да рак ларинкса настаје као резултат излагања азбесту. Међутим, укупни докази који су до сада доступни су недоследни, чак и из великих кохортних студија као што су рудари хризотила у Квебеку и Баланжеру (Италија), вероватно зато што је то редак рак и још увек постоји оклевање да се повезаност сматра узрочном (Лиддел и Миллер 1970) упркос својој биолошкој веродостојности. Рак јајника је забележен у више од очекиваног у три кохортне студије (СЗО 1991). Погрешна дијагноза, посебно као перитонеални мезотелиом, може објаснити већину случајева (Долл и Пето 1989).

Превенција, надзор и процена

Историјски и актуелни приступи

Превенција било које пнеумокониозе, укључујући азбестозу, традиционално се одвија кроз:

1. инжењерске и радне праксе за одржавање нивоа влакана у ваздуху што је могуће ниже, или барем у складу са дозвољеним нивоима изложености који се обично постављају законом или прописима
2. надзор, спроведен ради евидентирања трендова маркера болести у изложеним популацијама и праћења резултата контролних мера
3. образовање и обележавање производа са циљем да се помогне радницима као и широј јавности у избегавању непрофесионалне изложености.

Дозвољени нивои изложености првобитно су били усмерени на контролу азбестозе и засновани су на мерењима индустријске хигијене у милионима честица по кубној стопи, прикупљеним коришћењем истих метода које су коришћене за контролу силикозе. Са померањем биолошког фокуса на влакна, посебно дуга танка, као узрок азбестозе, развијене су методе које су прикладније за њихову идентификацију и мерење у ваздуху и, с обзиром на ове методе, фокус на обилнија кратка влакна која највише контаминирају радна места су сведена на минимум. Односи (дужина према пречнику) за већину честица млевеног кризотил азбеста су у опсегу од 5:1 до 20:1, идући до 50:1, за разлику од већине честица млевеног амфибол азбеста (укључујући фрагменте цепања) чије вредности падају испод 3:1. Увођење мембранског филтера за бројање влакана узорака ваздуха довело је до произвољне индустријске хигијене и медицинске дефиниције влакна као честице дужине најмање 5 μм, дебљине 3 μм или мање и са односом дужине и ширине од најмање 3:1. . Ова дефиниција, која се користи за многе студије односа изложености и одговора, чини научну основу за постављање еколошких стандарда.

На пример, коришћен је на састанку који је спонзорисала Светска здравствена организација (1989) да би се предложиле границе професионалне изложености и усвојиле су га агенције као што је Америчка администрација за безбедност и здравље на раду; задржава се углавном из разлога упоредивости. Састанак СЗО, којим је председавао Сир Рицхард Долл, иако је признао да границу професионалне изложености у било којој земљи може поставити само одговарајуће национално тело, препоручио је да земље које имају високе границе треба да предузму хитне кораке да смање професионалну изложеност за појединог радника 2 ф/мл (осмочасовни временски пондерисани просек) и да би све земље требало да пређу што је пре могуће на 1 ф/мл (осмочасовни временски пондерисани просек) ако то већ нису учиниле. Са смањењем стопе азбестозе у неким индустријализованим земљама и забринутошћу због карцинома повезаних са азбестом, пажња се сада померила на утврђивање да ли су исти параметри влакана – односно најмање 5 мм дужине, 3 мм или мање дебљине и дужине однос ширине од најмање 3:1—такође су прикладни за контролу карциногенезе (Бровне 1994). Тренутна теорија карциногенезе азбеста подразумева кратка и дуга влакна (Липпманн 1995). Поред тога, имајући у виду доказе за градијент влакана у производњи мезотелиома и рака плућа, иу мањој мери, за производњу азбестозе, може се дати аргумент за дозвољене нивое изложености узимајући у обзир врсту влакана. Неке земље су се позабавиле овим питањем тако што су забраниле употребу (а самим тим и увоз) крокидолита и поставиле строже нивое изложености амозиту, наиме 0.1 ф/л (МцДоналд и МцДоналд 1987).

Нивои изложености на радном месту

Дозвољени нивои изложености представљају хипотезу, засновану на свим расположивим доказима, да ће здравље људи бити очувано ако се изложеност одржава у тим границама. Ревизија дозвољених нивоа изложености, када се догоди, је увек у правцу веће строгости (као што је описано у горњем параграфу). Без обзира на то, упркос доброј усклађености са контролама на радном месту, случајеви болести и даље се јављају, због личне подложности (на пример, стопе задржавања влакана веће од просечне) или због неуспеха контрола на радном месту за одређене послове или процесе. Инжењерске контроле, побољшане праксе на радном месту и употреба замена, описани на другом месту у поглављу, имплементирани су на међународном нивоу (Гиббс, Валиц и Бровне 1994) у већим установама кроз иницијативе индустрије, синдиката и других. На пример, према светском индустријском прегледу из 1986. године, усклађеност са тренутним препорученим стандардом од 1 ф/мл је постигнута на 83% производних локација (рудници и млинови) који покривају 13,499 радника у 6 земаља; у 96% од 167 фабрика цемента које раде у 23 земље; у 71% од 40 текстилних фабрика које покривају преко 2,000 радника у 7 земаља; и у 97% од 64 фабрике које производе фрикционе материјале, покривајући 10,190 радника у 10 земаља (Боуиге 1990). Међутим, не мало важан део таквих радних места још увек није у складу са прописима, нису све земље произвођачи учествовале у овом истраживању, а очекиване здравствене бенефиције су евидентне само у неким националним статистикама, а не у другим („Дијагностика и управљање случајевима“, стр. 10.57). Контрола у процесима рушења и малим предузећима која користе азбест и даље је мање него успешна, чак иу многим индустријализованим земљама.

Надзор

Рендгенски снимак грудног коша је главни алат за надзор азбестозе, регистре рака и националну статистику за карциноме повезане са азбестом. Похвална иницијатива у међународном надзору рударства, копања тунела и камена, коју је предузела ИЛО кроз добровољно извештавање из владиних извора, фокусира се на ископавање угља и тврдих стена, али би могла да укључи азбест. Нажалост, праћење је било лоше, а последњи извештај, заснован на подацима за 1973-77, објављен је 1985. године (ИЛО 1985). Неколико земаља објављује податке о националном морталитету и морбидитету, а одличан пример је Извештај о надзору плућних болести повезаних са радом за Сједињене Државе, извештај који је горе поменут (УСДХСС 1994). Такви извештаји пружају информације за тумачење трендова и процену утицаја нивоа контроле на националном нивоу. Веће индустрије треба (а многе то раде) да воде сопствене статистике надзора, као и неки синдикати. Надзор мањих индустрија може захтевати посебне студије у одговарајућим интервалима. Остали извори информација укључују програме као што је Надзор над респираторним болестима у вези са радом (СВОРД) у Уједињеном Краљевству, који прикупља редовне извештаје из узорка грудног коша и лекара медицине рада у земљи (Мередитх и МцДоналд 1994) и извештаје одбора за надокнаду. (који, међутим, често не пружају информације о радницима у опасности).

Означавање производа, едукација и информациони аутопут

Обавезно обележавање производа заједно са едукацијом радника и едукацијом шире јавности су моћна средства у превенцији. Док се у прошлости ово дешавало у контексту радничких организација, управних одбора радника и програма синдикалног образовања, будући приступи могли би да искористе електронске аутопутеве како би се учиниле доступне базе података о здрављу и безбедности у токсикологији и медицини.

Изложеност у зградама и из водовода

Године 1988, Конгрес САД је наложио преглед потенцијалних здравствених ризика повезаних са радом у зградама изграђеним од материјала који садрже азбест (Хеалтх Еффецтс Институте—Асбестос Ресеарцх 1991). У проценама ризика коришћени су резултати великог броја студија узорковања у затвореном простору из Европе, Сједињених Држава и Канаде. Доживотни ризик од преране смрти од рака процењен је на 1 на милион за оне који су били изложени 15 година у школама (за процењене нивое изложености у распону од .0005 до .005 ф/мл) и 4 на милион за оне који су били изложени током 20 година рада у пословне зграде (за процењене нивое изложености у распону од .0002 до .002 ф/мл). Поређења ради, ризик од професионалне изложености 0.1 ф/мл (тј. у складу са дозвољеном границом излагања коју је предложила Америчка администрација за безбедност и здравље на раду) током 20 година процењен је на 2,000 на милион изложених. Мјерења воде за пиће у урбаним заједницама показују значајне варијације, од неоткривених нивоа до високих нивоа у распону од 0.7 милиона ф/л у Конектикату, САД, до нивоа у распону од 1.1 милиона до 1.3 милијарде ф/л у рударским подручјима Квебека (Бигнон, Пето и Сарачи 1989). До неке контаминације може доћи и од азбест-цементних цеви које морају да опслужују већину урбаних водоводних мрежа у свету. Међутим, радна група која је прегледала доказе 1987. није одбацила потенцијалну опасност, али није сматрала ризике по здравље повезане са гутањем азбеста као „један од најхитнијих опасности по јавно здравље“ (УСДХХС 1987), што је у складу са завршне напомене у монографији ИАРЦ (СЗО) о непрофесионалној изложености минералним влакнима (Бигнон, Пето и Сарацци 1989).

Азбест и друга влакна у 21. веку

Прву половину двадесетог века карактерисало је оно што би се могло описати као грубо занемаривање лошег здравља узрокованог азбестом. Пре Другог светског рата разлози за то нису јасни; научна основа за контролу је постојала, али можда не воља и не борбеност радника. Током рата, постојали су и други национални и међународни приоритети, а након рата, притисци урбанизације од стране све већег светског становништва имали су примат, а можда је фасцинација у индустријском добу свестраношћу „магичног“ минерала скренула пажњу са његових опасности. . Након прве међународне конференције о биолошким ефектима азбеста 1964. (Селикофф и Цхург 1965.), болест повезана са азбестом постала је узрок целебре, не само за свој рачун, већ и због тога што је означио период радно-управљачког сукоба око права радника на знање о опасностима на радном месту, здравствену заштиту и правичну накнаду за повреду или болест. У земљама са надокнадом радника без кривице, болести повезане са азбестом у целини су добиле поштено признање и поступање. У земљама у којима су одговорност за производ и групне тужбе били уобичајенији, неким погођеним радницима (и њиховим адвокатима) додељиване су велике награде, док су други остали без икакве подршке. Иако је мало вероватно да ће се потреба за влакнима у модерним друштвима смањити, улога минералних влакана у односу на друга влакна може да се промени. Већ је дошло до промене у употреби како унутар тако и између земаља (погледајте „Други извори изложености”, страна 10.53). Иако технологија постоји да би се смањила изложеност на радном месту, остају радна места на којима није примењена. Имајући у виду садашње знање, с обзиром на међународну комуникацију и означавање производа, и с обзиром на образовање радника и посвећеност индустрији, требало би да буде могуће користити овај минерал за обезбеђивање јефтиних и трајних производа за употребу у грађевинарству и ретикулацији воде на међународној основи без ризика за корисника, радник, произвођач или рудар, или широј јавности.

Назад