Убрзо након завршетка Првог светског рата, док је истраживао како би пронашао материјал који може да замени дијамант у млазницама за извлачење метала, Карл Шотер је патентирао у Берлину процес синтеровања (притисак плус загревање на 1,500°Ц) мешавине финог волфрама. карбид (ВЦ) прах са 10% кобалта за производњу "тврдог метала". Главне карактеристике овог синтера су екстремна тврдоћа, тек незнатно инфериорна у односу на дијамант, и одржавање његових механичких својстава на високим температурама; ове карактеристике га чине погодним за употребу у извлачењу метала, за заварене уметке и за брзе алате за машинску обраду метала, камена, дрвета и материјала са високом отпорношћу на хабање или топлоту, у механичком, ваздухопловном и балистичком пољу. Употреба тврдог метала се стално шири широм света. Године 1927. Крупп је проширио употребу тврдог метала на поље алата за сечење, назвавши га „Видиа“ (вие Диамант—као дијамант), назив који се и данас користи.
Синтеровање остаје основа целокупне производње тврдих метала: технике су побољшане увођењем других металних карбида — титанијум карбида (ТиЦ) и тантал карбида (ТаЦ) — и обрадом делова од тврдог метала за покретне резне плочице са једним или више слојева титанијум нитрида или алуминијум оксида и других веома тврдих једињења примењених хемијским таложењем паре (ЦВД) или физичким таложењем паре (ПВД). Фиксни уметци заварени на алат не могу се обложити, већ се више пута наоштравају дијамантским брусним точком (слике 1 и 2).
Слика 1. (А) Примери неких мобилних уметака за цртање од тврдог метала, обложених златно-жутим волфрам нитридом; (Б) уметак заварен на алат и ради у челичном цртежу.
Слика 2. Фиксни уметци заварени на (А) бушилицу за камен и (Б) диск тестере.
Синтер тврдог метала се формира од честица металних карбида уграђених у матрицу формирану од кобалта, који се топи током синтеровања, у интеракцији и заузимању међупростора. Кобалт је стога материјал за структурно лепљење, који поприма метал-керамичке карактеристике (слике 3, 4 и 5).
Слика 3. Микроструктура ВЦ/Цо синтеровања; ВЦ честице су уграђене у матрицу светлости Цо (1,500к).
Слика 4. Микроструктура ВЦ + ТиЦ + ТаЦ + Цо синтеровања. Поред ВЦ призматичних честица, примећују се глобуларне честице формиране чврстим раствором ТиЦ + ТаЦ. Светлосну матрицу формира Цо (1,500к).
Слика 5. Микроструктура за синтеровање обложена вишеструким веома тврдим слојевима (2,000к).
У процесу синтеровања се користе веома фини прахови металног карбида (просечни пречници од 1 до 9 μм) и прах кобалта (просечни пречник од 1 до 4 μм) који се мешају, третирају раствором парафина, пресоване под притиском, девоштане на ниској температури, пре- синтеровано на 700 до 750°Ц и синтеровано на 1,500°Ц (Броокес 1992).
Када се синтеровање врши неадекватним методама, неправилним техникама и лошом индустријском хигијеном, прашкови могу да загаде атмосферу радног окружења: радници су стога изложени ризику од удисања праха металног карбида и праха кобалта. Уз примарни процес постоје и друге активности које могу изложити раднике ризику од удисања аеросола тврдог метала. Оштрење фиксних уметака заварених на алат се обично врши сувим дијамантским брушењем или, чешће, хлађеним течностима различитих врста, при чему се добијају прахови или магле формиране од веома малих капи које садрже металне честице. Честице тврдог метала се такође користе у производњи слоја високог отпора на челичним површинама које су подвргнуте хабању, а наносе се методама (поступак плазма облагања и др.) заснованим на комбинацији распршивања праха са електричним луком или контролисаном експлозијом мешавина гаса на високој температури. Електрични лук или експлозивни ток гаса одређује фузију металних честица и њихов утицај на површину која се облаже.
Прва запажања о „болести тврдих метала“ описана су у Немачкој 1940-их. Пријавили су дифузну, прогресивну плућну фиброзу, тзв Хартметаллунгенфибросе. Током наредних 20 година уочени су и описани паралелни случајеви у свим индустријским земљама. Захваћени радници су у већини случајева били задужени за синтеровање. Од 1970. године до данас, неколико студија указује да је патологија дисајног апарата узрокована удисањем честица тврдих метала. Погађа само осетљиве субјекте и састоји се од следећих симптома:
- акутни: ринитис, астма
- субакутни: фиброзантни алвеолитис
- хроничан: дифузна и прогресивна интерстицијска фиброза.
То погађа не само раднике задужене за синтеровање, већ и све који удишу аеросол који садржи тврди метал и посебно кобалт. То је углавном и можда искључиво узроковано кобалтом.
Дефиниција болести тврдих метала сада укључује групу патологија дисајног апарата, које се разликују једна од друге по клиничкој тежини и прогнози, али имају заједничку променљиву индивидуалну реактивност на етиолошки фактор, кобалт.
Новије епидемиолошке и експерименталне информације се слажу о узрочној улози кобалта за акутне симптоме у горњим дисајним путевима (ринитис, астма) и за субакутне и хроничне симптоме у бронхијалном паренхима (фиброзирајући алвеолитис и хронична интерстицијска фиброза).
Патогени механизам се заснива на индукцији преосетљиве имунореакције од стране Цо: у ствари, само неки од субјеката испољавају патологије након кратких излагања релативно ниским концентрацијама, или чак након дужих и интензивнијих излагања. Концентрације Цо у биолошким узорцима (крв, урин, кожа) се не разликују значајно код оних који имају патологију и оних који немају; не постоји корелација дозе и одговора на нивоу ткива; специфична антитела су индивидуализована (имуноглобин ИгЕ и ИгГ) против једињења Цо-албумина код астматичара, а Цо патцх тест је позитиван код субјеката са алвеолитисом или фиброзом; цитолошки аспекти гигант-ћелијског алвеолитиса су компатибилни са имунореакцијом, а акутни или субакутни симптоми имају тенденцију регресије када се субјекти уклоне од излагања Цо (Паркес 1994).
Имунолошка основа преосетљивости на Цо још увек није на задовољавајући начин објашњена; стога није могуће идентификовати поуздан маркер индивидуалне осетљивости.
Идентичне патологије као код испитаника изложених тврдим металима примећене су и код дијамантских резача, који користе дискове формиране од микродијаманта цементираних са Цо и који стога удишу само Цо и честице дијаманата.
Још увек није у потпуности показано да је чисти Цо (искључујући све остале инхалиране честице) способан сам да произведе патологије и пре свега дифузну интерстицијалну фиброзу: честице које се инхалирају са Цо могу имати синергистички и модулирајући ефекат. Чини се да експерименталне студије показују да је биолошка реактивност на мешавину честица Цо и волфрама јача од оне коју изазива сам Цо, и да се не могу приметити значајне патологије код радника задужених за производњу чистог Цо праха (Сциенце оф Тхе Тотал Енвиронмент 1994).
Клинички симптоми болести тврдих метала, које би, на основу актуелних етиопатогених сазнања, требало прецизније назвати „болешћу кобалта“, су, као што је већ поменуто, акутни, субакутни и хронични.
Акутни симптоми укључују специфичну респираторну иритацију (ринитис, ларинго-трахеитис, плућни едем) узроковану излагањем високим концентрацијама Цо праха или Цо дима; уочљиви су само у изузетним случајевима. Астма се чешће примећује. Појављује се код 5 до 10% радника изложених концентрацијама кобалта од 0.05 мг/м3, тренутна гранична вредност америчког прага (ТЛВ). Симптоми грудног коша са диспнејом и кашљем обично се јављају на крају радне смене или током ноћи. Дијагноза професионалне алергијске бронхијалне астме због кобалта може се посумњати на основу критеријума историје болести, али се потврђује специфичним тестом бронхијалне стимулације којим се утврђује појава тренутног, одложеног или двоструког бронхоспастичког одговора. Чак и тестови респираторног капацитета који се врше на почетку и на крају радне смене могу помоћи у дијагнози. Симптоми астме узроковани кобалтом имају тенденцију да нестану када се субјект уклони из изложености, али, слично свим другим облицима професионалне алергијске астме, симптоми могу постати хронични и иреверзибилни када се изложеност настави дуже време (године), упркос присуству респираторни поремећаји. Високо бронхореактивни субјекти могу имати неалергијске етиолошке симптоме астме, са неспецифичним одговором на удисање кобалта и других иритирајућих прахова. У великом проценту случајева са алергијском бронхијалном астмом, у ИгЕ серуму је нађена специфична реакција на хумано једињење Цо-сероалбумин. Радиолошки налаз не варира: само у ретким случајевима могу се наћи мешовити облици астме и алвеолитиса са радиолошким променама које су специфично узроковане алвеолитисом. Бронходилатациона терапија, заједно са тренутним престанком радног излагања, доводи до потпуног опоравка код случајева који су недавно настали, а још нису хронични.
Субакутни и хронични симптоми укључују фиброзантни алвеолитис и хроничну дифузну и прогресивну интерстицијску фиброзу (ДИПФ). Чини се да клиничко искуство указује да је прелазак са алвеолитиса на интерстицијалну фиброзу процес који се постепено и споро развија у времену: могу се наћи случајеви чистог почетног алвеолитиса који је реверзибилан са повлачењем из излагања плус кортикостероидном терапијом; или случајеви са већ присутном компонентом фиброзе, која може побољшати, али не и постићи потпуни опоравак уклањањем субјекта из изложености, чак и уз додатну терапију; и коначно, случајеви у којима је доминантна ситуација неповратна ДИПФ. Појава оваквих случајева је ниска код изложених радника, много нижа од процента случајева алергијске астме.
Алвеолитис је данас лако проучавати у његовим цитолошким компонентама кроз бронхо-алвеоларно испирање (БАЛ); карактерише га велики пораст укупног броја ћелија, углавном формираних од макрофага, са бројним мултинуклеарним џиновским ћелијама и типичним аспектом џиновских ћелија страног тела које понекад садрже цитоплазматске ћелије (слика 6); чак и апсолутно или релативно повећање лимфоцита је често, са смањеним односом ЦД4/ЦД8, што је повезано са великим порастом еозинофила и мастоцита. Ретко је алвеолитис углавном лимфоцитни, са инверзним односом ЦД4/ЦД8, као што се јавља код пнеумопатија због преосетљивости.
Слика 6. Цитолошки БАЛ у случају макрофагног мононуклеарног гигант-ћелијског алвеолитиса узрокованог тврдим металом. Између мононуклеарних макрофага и лимфоцита, примећен је џиновски тип ћелије страног тела (400к).
Субјекти са алвеолитисом пријављују диспнеју повезану са умором, губитком тежине и сувим кашљем. Крепитација је присутна у доњем делу плућа са функционалном изменом рестриктивног типа и дифузном округлом или неправилном радиолошком замућењем. Патцх тест на кобалт је позитиван у већини случајева. Код осетљивих субјеката, алвеолитис се открива након релативно кратког периода изложености на радном месту, од једне или неколико година. У почетним фазама овај облик је реверзибилан до потпуног опоравка једноставним уклањањем из излагања, са бољим резултатима ако се комбинује са терапијом кортизоном.
Развој дифузне интерстицијалне фиброзе погоршава клиничке симптоме погоршањем диспнеје, која се јавља и након минималног напрезања, а затим и у мировању, уз погоршање рестриктивног респираторног оштећења које је повезано са смањењем капиларно-алвеоларне дифузије и са појавом радиографских замућења линеарног типа и саћа (слика 7). Хистолошка ситуација је фиброзирајући алвеолитис „муралног типа“.
Слика 7. Радиографија грудног коша субјекта захваћеног интерстицијском фиброзом узрокованом тврдим металом. Примећују се линеарна и дифузна непрозирност и аспекти саћа.
Еволуција је брзо прогресивна; терапије су неефикасне, а прогноза сумњива. Један од случајева које је аутор дијагностиковао на крају је захтевао трансплантацију плућа.
Професионална дијагноза се заснива на историји болести, БАЛ цитолошком узорку и кобалт тесту.
Превенција болести тврдих метала, или тачније болести кобалта, сада је углавном техничка: заштита радника кроз елиминацију праха, дима или магле уз адекватну вентилацију радних простора. У ствари, недостатак знања о факторима који одређују индивидуалну преосетљивост на кобалт онемогућава идентификацију осетљивих особа и мора се уложити максимални напор да се смање атмосферске концентрације.
Број људи у опасности је потцењен јер се многе активности оштрења обављају у малим индустријама или од стране занатлија. На таквим радним местима, амерички ТЛВ од 0.05 мг/м3 се често прекорачује. Такође се поставља питање адекватности ТЛВ-а за заштиту радника од болести кобалта, пошто односи дозе и ефекта за механизме болести који укључују преосетљивост нису у потпуности схваћени.
Рутински надзор мора бити довољно прецизан да идентификује патологије кобалта у њиховим најранијим фазама. Мора се применити годишњи упитник који је углавном усмерен на привремене симптоме, заједно са лекарским прегледом који укључује испитивање плућне функције и друге одговарајуће лекарске прегледе. Пошто је показано да постоји добра корелација између концентрација кобалта у радној средини и излучивања метала уринарном трактом, примерено је полугодишње мерење кобалта у урину (ЦоУ) на узорцима узетим на крају радна недеља. Када је изложеност на нивоу ТЛВ, процењује се да је индекс биолошке изложености (БЕИ) једнак 30 μг Цо/литар урина.
Медицински прегледи пре излагања на присуство већ постојећих респираторних болести и бронхијалне преосетљивости могу бити корисни у саветовању и распоређивању радника. Метахолински тестови су користан показатељ неспецифичне бронхијалне хиперреактивности и могу бити корисни у неким окружењима.
Веома се препоручује међународна стандардизација метода еколошког и медицинског надзора за раднике изложене кобалту.