Уторак, КСНУМКС март КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Професионално стечене инфекције плућа

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Иако су епидемиолошке студије професионално стечене пнеумоније (ОАП) ограничене, сматра се да је учесталост плућних инфекција повезаних са радом у опадању широм света. Насупрот томе, ОАП-ови у развијеним земљама могу бити у порасту у занимањима која су повезана са биомедицинским истраживањем или здравственом заштитом. ОАП код болничких радника у великој мери одражава преовлађујуће патогене стечене у заједници, али поновна појава туберкулозе, морбила и пертусиса у здравственим установама представља додатни ризик за занимања заснована на здрављу. У земљама у развоју, иу специфичним занимањима у развијеним земљама, јединствени инфективни патогени који обично не циркулишу у заједници изазивају многе ОАП.

Приписивање инфекције професионалној изложености, а не изложености у заједници може бити тешко, посебно за болничке раднике. У прошлости, професионални ризик је са сигурношћу документован само у ситуацијама када су радници били заражени узрочницима који су се јављали на радном месту, али нису били присутни у заједници. У будућности ће употреба молекуларних техника за праћење специфичних микробних клонова на радном месту иу заједницама учинити одређивање ризика јаснијим.

Као и пнеумонија стечена у заједници, ОАП је резултат микроаспирације бактерија које колонизују орофаринкс, удисања инфективних честица које се могу удисати или хематогеног засејавања плућа. Већина пнеумоније стечене у заједници настаје микроаспирацијом, али ОАП обично настаје услед удисања заразних честица у ваздуху од 0.5 до 10 μм на радном месту. Веће честице не успевају да стигну до алвеола због удара или седиментације на зидове великих дисајних путева и након тога се чисте. Мање честице остају суспендоване током инспираторног и експираторног тока и ретко се таложе у алвеолама. За неке болести, као што је хеморагична грозница са бубрежним синдромом повезаним са хантавирусном инфекцијом, главни начин преношења је инхалација, али примарни фокус болести можда нису плућа. Професионално стечени патогени који се не преносе удисањем могу секундарно захватити плућа, али о њима неће бити речи.

Овај преглед укратко говори о неким од најважнијих професионалних патогена. Опширнија листа професионално стечених плућних поремећаја, класификованих по специфичној етиологији, приказана је у табели 1.

Табела 1. Професионално стечене заразне болести заражене микроаспирацијом или удисањем инфективних честица

Болест (патоген)

Резервоар

Ризичне популације

Бактерије, кламидија, микоплазме и рикеције

бруцелоза (Бруцелла спп.)

Стока (говеда, козе, свиње)

Ветеринарски радници, пољопривредни радници, лабораторијски радници, радници кланице

инхалациони антракс (Бациллус антхрацис)

Производи животињског порекла (вуна, коже)

Пољопривредни радници, кожари, клаоничари, текстилци, лабораторијски радници

Плућна куга (Иерсиниа пестис)

Дивљи глодари

Ветеринарски радници, ловци/трапери, лабораторијски радници

Пертусис (Бордателла пертуссис)

Људи

Запослени у домовима за старе, здравствени радници

Легионарска болест (Легионелла спп.)

Извори контаминиране воде (нпр. расхладни торњеви, кондензатори испаривача)

Здравствени радници, лабораторијски радници, индустријски лабораторијски радници, багери за воду

мелиоидоза (Псеудомонас псеудомаллеи)

Земљиште, стајаћа вода, пиринчана поља

Војно особље, пољопривредни радници

Стрептококус пнеумоние

Људи

Здравствени радници, пољопривредни радници, подземни рудари

Неиссериа менингитидис

Људи

Здравствени радници, лабораторијски радници, војна лица

пастерелоза (Пастеурелла мултоцида)

Разноликост домаћих (мачке, пси) и дивљих животиња

Пољопривредни радници, ветеринарски радници

Респираторна туларемија (Франциселла туларенсис)

Дивљи глодари и зечеви

Ручни радници, војна лица, лабораторијски радници, ловци/трапери, пољопривредни радници

орнитоза (Цхламидиа пситтаци)

Птице

Радници у продавницама кућних љубимаца, радници у производњи живине, ветеринари, лабораторијски радници

ТВАР пнеумонија (Цхламидиа пнеумониае)

Људи

Здравствени радници, војна лица

К грозница (Цокиелла бурнетии)

Домаће животиње (говеда, овце, козе)

Лабораторијски радници, текстилци, клаоничари, млечни сточари, ветеринари

Атипична пнеумонија (Мицопласма пнеумониае)

Људи

Војно особље, здравствени радници, институционални радници

Гљиве/микобактерије

хистоплазмоза (Хистопласма цапсулатум)

Соил; измет птица или слепих мишева (ендем за источну Северну Америку)

Пољопривредни радници, лабораторијски радници, физички радници

кокцидиоидомикоза (Цоццидоидеса иммитис)

Земљиште (ендемско за запад Северне Америке)

Војно особље, пољопривредни радници, физички радници, текстилци, лабораторијски радници

бластомикоза (Бластомицес дерматитидис)

Земљиште (ендемично за источну Северну Америку)

Лабораторијски радници, пољопривредни радници, физички радници, радници у шумарству

паракокцидиоидомикоза (Парацоццидиоидес брасилиенсис)

Земљиште (ендемично за Венецуелу, Колумбију, Бразил)

Пољопривредни радници

споротрихоза (Споротхрик сцхенкии)

Биљни остаци, кора дрвећа и баштенских биљака

Баштовани, цвећари, рудари

туберкулоза (Мицобацтериум туберцулосис, М. бовис, М. африцанум)

Људи и нељуди примати, говеда

Рудари тврдог камена, ливници, здравствени и лабораторијски радници, клаоничари, ветеринарски радници, војна лица, кафански радници

Микобактериоза осим туберкулозе (Мицобацтериум спп..)

Соил

Радници изложени силицијум диоксиду, укључујући пескаре

Вируси

Хантавирус

Глодари

Пољопривредни радници, сточари, радници за дератизацију

Меаслес

Људи

Здравствени и лабораторијски радници

Рубела

Људи

Здравствени и лабораторијски радници

Грип

Људи

Здравствени и лабораторијски радници

Варицелла зостер

Људи

Здравствени и лабораторијски радници, војна лица

респираторни синцицијални вирус

Људи

Здравствени и лабораторијски радници

Аденовирус

Људи

Здравствени и лабораторијски радници, војна лица

Вирус параинфлуенце

Људи

Здравствени и лабораторијски радници

Вирус лимфоцитног хориоменингитиса (аренавирус)

Глодари

Лабораторијски радници, ветеринарски радници

Ласа грозница (аренавирус)

Глодари

Здравствених радника

Вируси Марбург и Ебола (филовирус)

Људски и нељуди примати, вероватно слепи мишеви

Лабораторијски радници, ветеринарски радници, здравствени радници, радници у фабрици памука

 

Професионалне инфекције код радника у пољопривреди

Поред гасова и органске прашине који утичу на респираторни тракт и опонашају заразне болести, неколико зооноза (патогени заједнички за животиње и људе) и друге заразне болести повезане са животом на селу јединствено погађају пољопривредне раднике. Ове болести се добијају удисањем инфективних аеросола и ретко се преносе са једне особе на другу. Такве болести које се јављају код пољопривредних радника укључују антракс, бруцелозу, К грозницу, орнитозу, туберкулозу и кугу (табела 1). Узрочници гљивица укључују хистоплазмозу, бластомикозу, кокцидиоидомикозу, паракокцидиоидомикозу и криптококозу (табела 1). Осим хантавирусних болести, вирусне болести нису значајан узрок професионалних плућних обољења код пољопривредника.

Сматра се да су неке од ових инфекција чешће, али је њихову инциденцу тешко одредити јер: (1) већина инфекција је субклиничка, (2) клиничка болест је блага или се тешко дијагностикује због неспецифичних симптома, (3) медицински и дијагностичке услуге су ретко доступне за већину пољопривредних радника, (4) не постоји организован систем за пријављивање многих од ових болести и (5) многе од њих су ретке болести у општој заједници и медицинско особље их не препознаје. На пример, иако се епидемијски нефритис изазван вирусом Пуумала, хантавирусом, ретко пријављује у западној Европи, сероистраживања пољопривредних радника показала су преваленце антитела на хантавирусе од 2 до 7%.

Зооноза у развијеним земљама се смањује због активних програма контроле болести усмерених на животињске популације. Упркос овим контролама, пољопривредни радници и особе које раде у пољима повезаним са пољопривредом (као што су ветеринари, прерађивачи меса, прерађивачи живине и радници за косу/коже) и даље су изложени ризику од многих болести.

Хантавирусна инфекција

Хантавирусна инфекција која резултира хеморагијском грозницом са бубрежним синдромом (ХФРС) или епидемијским нефритисом (ЕН) клинички је описана међу пољопривредним радницима, војним особљем и лабораторијским радницима у ендемским областима Азије и Европе више од 50 година. Инфекција настаје удисањем аеросола урина, пљувачке и фекалија заражених глодара. Хеморагијска болест и смањена бубрежна функција се развијају током већине хантавирусних болести, а не пнеумоније, али је плућни едем због повећане васкуларне пермеабилности пријављен код ХФРС и ЕН. Дубоке плућне последице хантавирусних инфекција нису биле у потпуности цењене све до недавног избијања хантавирусног плућног синдрома (ХПС) повезаног са инфекцијом недавно изолованим хантавирусом у западним Сједињеним Државама (Муерто Цанион вирус, Фоур Цорнерс вирус или Син Номбре вирус).

Хантавируси су чланови Буниавиридае, породица РНК вируса. Пет хантавируса је повезано са људским болестима. ХФРС је повезан са вирусом Хантаан у источној Азији, вирусом Добрава на Балкану и вирусом Сеула, који је распрострањен широм света. ЕН је повезан са вирусом Пуумала у западној Европи. ХПС је повезан са новоизолованим хантавирусом у западним Сједињеним Државама. Од 1951. до 1983. године пријављено је 12,000 случајева ХФРС-а из Републике Кореје. Извештава се да се учесталост болести у Кини повећава са епидемијама у руралним и урбаним центрима, а 1980. године 30,500 случајева са 2,000 смртних случајева приписано је ХФРС-у.

Клиничка слика

Са вирусима који изазивају ХФРС или ЕН, инфекција обично резултира асимптоматским развојем анти-хантавирус антитела. Код оболелих, знаци и симптоми ране фазе су неспецифични, а хантавирусна инфекција се може дијагностиковати само серолошким тестирањем. Споро опоравак је уобичајен, али неколико особа напредује до ХФРС или ЕН, развијајући протеинурију, микроскопску хематурију, азотемију и олигурију. Особе са ХФРС такође развијају дубоко крварење због дисеминиране интраваскуларне коагулације, повећане васкуларне пермеабилности и шока. Смртност особа са пуним ХФРС синдромом варира од 5 до 20%.

ХПС карактеришу дифузни интерстицијски плућни инфилтрати и нагли почетак акутног респираторног дистреса и шока. Изражена леукоцитоза може настати као резултат повећања цитокина који карактеришу хантавирусна обољења. Код ХПС, морталитет може бити већи од 50%. Инциденца асимптоматске инфекције или непрепознатог ХПС-а је непотпуно истражена.

Дијагностички тестови

Дијагноза се поставља демонстрирањем присуства имуноглобулина М или растућег титра имуноглобулина Г коришћењем високо специфичних и осетљивих тестова индиректне имунофлуоресценције и неутрализујућих антитела. Друге дијагностичке методе укључују ланчану реакцију полимеразе за вирусну рибонуклеинску киселину и имунохистохемију за вирусни антиген.

Епидемиологија

Инфекција настаје удисањем аеросола урина, пљувачке и фекалија заражених глодара. Заражени глодари немају никакве очигледне болести. До преношења може доћи перкутаном инокулацијом урина, пљувачке или фекалија заражених глодара, али нема доказа о преносу са човека на човека.

Сероепидемиолошка истраживања људи и глодара показала су да су хантавируси ендемични са светском дистрибуцијом у руралним и урбаним срединама. У ендемским руралним срединама, интеракције глодара и човека се повећавају када глодари сезонски нападају куће или се људска активност повећава у областима са високом густином глодара. Особе у руралним занимањима су у највећем ризику од инфекције. У анкетама асимптоматских руралних популација у Италији, 4 до 7% шумарских радника, ренџера, фармера и ловаца имало је анти-хантавирус антитела, у поређењу са 0.7% војника. Код асимптоматских пољопривредних радника у Ирској и Чехословачкој, преваленција анти-хантавирус антитела била је 1 до 2%, односно 20 до 30%. Садња, жетва, вршидба, узгој стада и шумарство су фактори ризика за инфекцију вирусом. Сероистраживања у западним Сједињеним Државама за утврђивање професионалног ризика од инфекције хантавирусом су у току, али у студији здравствених радника (ЗР) који се брину о ХПС пацијентима није идентификована ниједна инфекција. Од првих 68 особа са ХПС-ом, произилази да су пољопривредне активности у стаништима заражених глодара фактори ризика за инфекцију. Пацијенти су чешће орали, чистили просторе за складиштење хране, садили, чистили шупе за животиње и били сточари. Главни резервоар за ХПС је јелен миш, Перомисцус маницулатус.

Остала погођена занимања

У урбаним срединама, резервоар глодара за вирус Сеула је кућни пацов. Градски радници, као што су пристанишни радници, радници у складиштима житарица, радници у зоолошким вртовима и радници за контролу глодара могу бити изложени ризику од инфекције хантавирусом. Истраживачке лабораторије које користе глодаре за истраживања осим истраживања хантавируса повремено су били несумњиви извори хантавирусних инфекција лабораторијских радника. Остала занимања, као што су војно особље и теренски биолози, су у опасности од инфекције хантавирусом.

Лечење

Рибавирин је показао ин витро активност против неколико хантавируса и клиничку ефикасност против инфекције вирусом Хантаан, а коришћен је за лечење особа са ХПС-ом.

Контроле јавног здравља

Вакцина није доступна за употребу, иако постоје стални напори да се развију живе и убијене вакцине. Минимизирање људског контакта са глодарима и смањење популације глодара у људском окружењу смањује ризик од болести. У лабораторијама за истраживање хантавируса, објекти високог нивоа биолошке безбедности ограничавају ризик од размножавања вируса у ћелијској култури или руковања материјалима са високим концентрацијама вируса. У другим истраживачким лабораторијама које користе глодаре, може се размотрити периодични серолошки надзор хантавирусне инфекције колонија глодара.

Лимфоцитни хориоменингитис (ЛЦМ)

ЛЦМ, као и хантавирусне инфекције, природно је инфекција дивљих глодара која се повремено шири на човека. ЛЦМ вирус је аренавирус, али се преношење обично дешава аеросолизацијом. Природни домаћини укључују дивље мишеве, али упорна инфекција домаћих сиријских хрчака је добро документована. Инфекција је, дакле, могућа у већини занимања која укључују аеросолизацију урина глодара. Најновија документована професионална епидемија ове болести десила се код лабораторијског особља које је било изложено голим мишевима са недостатком Т-ћелија који су упорно инфицирани као резултат инокулације контаминираних туморских ћелијских линија.

Клиничка слика

Већина случајева ЛЦМ је асимптоматска или повезана са неспецифичном болешћу налик грипу и стога се не препознаје. Док је респираторни тракт место уласка, респираторни симптоми имају тенденцију да буду неспецифични и самоограничени. Менингитис или менингоенцефалитис се развија код малог процента пацијената и може довести до специфичне дијагнозе.

Дијагностички тестови

Дијагноза се обично поставља серолошком демонстрацијом пораста титра вируса у присуству одговарајућих клиничких знакова. Повремено се користе и изолација вируса и имунофлуоресценција ткива.

Епидемиологија

Приближно 20% дивљих мишева је заражено овим вирусом. Трансплацентални пренос вируса код осетљивих глодара доводи до толеранције Т-ћелија и конгенитално инфицираних мишева (или хрчака) који остају упорно инфицирани током свог живота. Слично томе, мишеви са недостатком Т-ћелија, као што су голи мишеви, могу бити упорно инфицирани вирусом. Људи се инфицирају преносом аеросола. Поред тога, ћелијске линије глодара могу бити контаминиране вирусом и размножавати га. Људи се обично инфицирају аеросолима, иако пренос може бити директан или преко вектора инсеката.

Остала погођена занимања

Свако занимање које укључује излагање прашини контаминираној излучевинама дивљих глодара представља ризик од инфекције ЛЦМ-ом. Чувари животиња у објектима за лабораторијске животиње, радници у индустрији продавница кућних љубимаца и лабораторијски радници који раде са ћелијским линијама глодара могу се заразити.

Лечење

ЛЦМ инфекција је обично самоограничена. У тешким случајевима може бити неопходно лечење.

Контроле јавног здравља

Вакцина није доступна. Скрининг истраживачких мишева, хрчака и ћелијских линија ограничио је већину лабораторијски стечених инфекција. За мишеве са недостатком Т-ћелија, серолошко тестирање захтева употребу имунокомпетентних сентинел мишева. Прикладна је употреба рутинских лабораторијских мера предострожности, као што су рукавице, заштита за очи и лабораторијски мантили. Смањење броја дивљих глодара у људском окружењу важно је у контроли ЛЦМ, хантавируса и куге.

Респираторна хламидиоза

Респираторна хламидиоза због Цхламидиа пситтаци је најчешће пријављиван узрок ОАП-а повезан са клањем животиња (живине) и прерадом меса. Хламидиоза и друге болести су често повезане са излагањем болесним животињама, што може бити једини траг за извор и врсту инфекције. Прерада заражених животиња ствара аеросоле који инфицирају особе које су удаљене од прераде меса, а рад у близини фабрика за прераду меса може бити траг за врсту инфекције. Респираторна хламидиоза може бити повезана са излагањем папагајима (пситакоза) или птицама које нису пситацине (орнитоза). Нептичји извори Цхламидиа пситтаци се обично не сматрају потенцијалним зоонозама, иако су забележени спонтани побачај и коњуктивитис код људи који су били изложени сојевима оваца и коза. Пнеумонија због Ц. пнеумониае је недавно описан уобичајени узрок пнеумоније стечене у заједници за разлику од Ц. пситтаци инфекције. Због свог недавног открића, улога Ц. пнеумониае у ОАП-има је непотпуно истражен и неће се даље расправљати у овом прегледу.

Клиничка слика

Орнитоза варира од благе болести сличне грипу до тешке пнеумоније са енцефалитисом која је, у преантибиотској ери, имала стопу смртности (ЦФР) већу од 20%. Продромална грозница, мрзлица, мијалгија, главобоља и непродуктивни кашаљ могу трајати до три недеље пре постављања дијагнозе пнеумоније. Честе су неуролошке, јетрене и бубрежне промене. Рендгенографски налази укључују консолидацију доњег режња са хиларном лимфаденопатијом. Клиничка сумња након утврђивања радног или другог излагања птицама је кључна за дијагнозу јер нема патогномоничних налаза.

Дијагностички тестови

Орнитоза обично доводи до високог титра антитела за фиксацију комплемента (ЦФ), иако рано лечење тетрациклинима може потиснути стварање антитела. За постављање дијагнозе може се користити један акутни серумски титар ³1:16 разблажења ЦФ антитела са компатибилном клиничком презентацијом или четворострука промена титра ЦФ антитела. Неодговарајуће упарени узорци серума и висока позадина антитела на кламидију у ризичним групама подривају корисност тестова на антитела за дијагностиковање већине хламидијских болести.

Епидемиологија

Ц. пситтаци присутан је у готово свим врстама птица и чест је код сисара. Инфекција обично настаје зоонотским преносом, али је пријављен пренос са особе на особу. Асимптоматска инфекција је честа и до 11% пољопривредника без историје болести има антитела на Ц. пситтаци. Ограничене епидемије остају повремене, али пандемије повезане са трговином егзотичним птицама недавно су се догодиле 1930. У Сједињеним Државама се годишње пријави 70 до 100 случајева орнитозе, а скоро једна трећина ових болести се стекне професионално. Већина професионално стечених инфекција јавља се код радника у индустрији за прераду птица кућних љубимаца или живине и повезана је са аеросолизацијом птичјег ткива или фекалија. У земљама у којима се птице обично држе као кућни љубимци, а увозни карантин се слабо спроводи, епидемије су чешће, али је занимање мањи фактор ризика.

Остала погођена занимања

Болест се најчешће јавља код радника који се баве прерадом живине, али су угрожени радници у дистрибуцији егзотичних птица и карантинским објектима за птице, волијерима за узгој и ветеринарским клиникама.

Лечење

Тетрациклин или еритромицин у трајању од 10 до 14 дана требало би да буде адекватан третман, али клинички рецидив је чест када се лечење даје неадекватно.

Контроле јавног здравља

У Сједињеним Државама, егзотичне птице се стављају у карантин ради хемопрофилаксе са тетрациклинима. Сличне методе се користе у другим земљама у којима постоји трговина егзотичним птицама. За орнитозу није развијена вакцина. Уведени су програми за повећање вентилације да би се разблажила концентрација аеросола, смањила аеросолизација или удисање инфективних честица, или лечење болесних птица у комерцијалним постројењима за прераду, али њихова ефикасност није доказана.

Бруцеллосис

Годишње се око 500,000 случајева бруцелозе јавља широм света, узрокованих неколико врста Бруцелла. Патогеност Бруцелла инфекције зависе од врсте заразе, које обично имају различите резервоаре домаћине. Резервоари за Бруцелла абортус, Б. суис, Б. мелитенсис, Б. овис, Б. цанис, Б. неотомае имају тенденцију да буду говеда, свиње, козе, овце, пси и пацови, респективно.

Бруцелоза може бити последица инфекције различитим путевима, укључујући аеросолизацију. Међутим, већина болести је последица узимања непастеризованих млечних производа од коза. Настала системска болест је узрокована Б. мелитенсис али није повезана са одређеним занимањима. Пнеумонија се јавља у 1% случајева, иако је кашаљ чест налаз.

У развијеним земљама, професионалну бруцелозу обично изазива Бруцелла абортус и резултат је гутања или удисања инфективних аеросола повезаних са плацентама свиња и говеда. Субклиничка инфекција је честа; до 1% пољопривредних радника има антитела на Б. абортус. Болест се развија код око 10% заражених особа. За разлику од болести због Б. мелитенсис, болест повезана са Б. абортус обично стечено професионално и мање је тешко. Особе са акутном бруцелозом развијају високу дневну температуру, артралгију и хепатоспленомегалију. Код примарне бруцела пнеумоније, пнеумонична консолидација је заправо ретка, а плућни налази могу укључивати промуклост или пискање, хиларну аденопатију, перибронхијалне инфилтрате, паренхимске чворове или милијарни образац. Изолација се може направити из коштане сржи у 90% акутних случајева и из крви у 50 до 80% случајева. Дијагноза се може поставити серолошки уз помоћ различитих тестова на антитела. Тетрациклине треба користити четири до шест недеља, а за синергију се може додати рифампин. Узгајивачи говеда, коза, оваца и свиња, млекари, радници у кланицама, ветеринари и месари су примарна угрожена популација. Програми тестирања и искорењивања бруцеле увелико су смањили број заражених животиња и идентификовали она стада која представљају највећи ризик за преношење болести. Када радите са животињама зараженим бруцелом, избегавање или лична заштита, посебно након абортуса или порођаја, су једине ефикасне методе контроле болести.

Инхалациони антракс

Инхалациони антракс се јавља широм света, али је ређи од кожног антракса. Антракс је системска болест код многих животиња и обично се преноси на људе перкутаном инфекцијом прерадом или једењем контаминираног меса. Инхалациони антракс настаје удисањем спора Бациллус антхрацис од костију, длаке или коже оваца, коза или говеда („болест вуне”) или ретко током прераде зараженог меса. Споре се подвргавају фагоцитози алвеоларним макрофагима и транспортују до медијастиналних лимфних чворова, где клијају. Ово доводи до хеморагичног медијастинитиса, али се ретко манифестује као примарна пнеумонија. Болест се карактерише проширеним медијастинумом, плућним едемом, плеуралним изливом, спленомегалијом и брзим напредовањем до респираторне инсуфицијенције. Стопа смртности је 50% или више упркос антибиотицима и респираторној подршци. Позитивне хемокултуре су уобичајене, али се може користити серолошка тестирања помоћу блотинг имунотеста. Болесне особе се лече високим дозама пеницилина или интравенским ципрофлоксацином као алтернативом код особа алергичних на пеницилин. Узгајивачи животиња, ветеринари, ветеринарски радници, прерађивачи длаке и коже и радници у кланицама су под повећаним ризиком. Годишња вакцинација је доступна за животиње у ендемским подручјима и људе са високим ризиком од болести. Специфичне мере контроле против инхалационог антракса укључују деконтаминацију формалдехидом, стерилизацију паром или зрачење косе и коже; забрана увоза коже из ендемских подручја; и личну респираторну заштиту радника.

Пнеумонична куга

Куга, узрокована Иерсиниа пестис, је претежно ензоотична болест коју преносе буве код дивљих глодара. Људи се обично заразе када их угризе заражена бува и често развију септикемију. У Сједињеним Државама од 1970. до 1988. секундарна пнеумонија услед хематогеног ширења развила се код приближно 10% септикемичних особа. Животиње и људи са плућном кугом производе заразне аеросоле. Примарна пнеумонија код људи може настати удисањем инфективног аеросола који се ствара око умирућих животиња са секундарном упалом плућа. Упркос потенцијалу за ширење пнеумоније, пренос са особе на особу је реткост и није се десио у Сједињеним Државама скоро 50 година. Контрола болести укључује изолацију особа са плућном кугом и коришћење личне респираторне заштите од стране здравствених радника. Могуће је преношење аеросола на болничке раднике, а тетрациклинску профилаксу треба размотрити за свакога ко је у контакту са људима или животињама са плућном кугом. Бројна занимања су изложена ризику од преношења аеросола, укључујући биомедицинске и болничке лабораторијске раднике и, у ендемским областима, бројна сеоска занимања, укључујући ветеринаре, раднике за сузбијање глодара, ловце/замке, мамологе, биологе за дивље животиње и пољопривредне раднике. Лицима у високоризичним занимањима препоручује се мртва вакцина.

К грозница

Узроковано удисањем Цокиелла бурнетииК грозница је системско обољење које се манифестује као атипична упала плућа код 10 до 60% заражених особа. Много различитих изолата од Ц. бурнетии производе болести, а теорије вируленције зависне од плазмида су контроверзне. Ц. бурнетии инфицира многе домаће животиње (нпр. овце, говеда, козе, мачке) широм света; распршује се из урина, фецеса, млека, плаценте или ткива материце; формира ендоспоре високе отпорности које остају заразне годинама; и изузетно је заразна.

Клиничка слика

Након периода инкубације од 4 до 40 дана, акутна К грозница се манифестује као болест слична грипу која напредује у атипичну пнеумонију сличну Мицопласма. Акутна болест траје око две недеље, али може трајати до девет недеља. Хронична болест, претежно ендокардитис и хепатитис, може се развити до 20 година након акутне болести.

Дијагностички тестови

Примарна изолација од Ц. бурнетии се ретко изводи јер захтева висок ниво биолошке безбедности. Дијагноза се поставља серолошки демонстрирањем титра ЦФ антитела од 1:8 или већег у одговарајућем клиничком окружењу или четвороструке промене титра ЦФ.

Остала погођена занимања

Пољопривредни (посебно млечни производи и вуна), болнички лабораторији и биомедицински истраживачи су у опасности од инфекције.

Лечење

Не постоји ефикасна вакцина за Ц. бурнетии. За лечење акутне болести користи се двонедељни курс тетрациклина или ципрофлоксацина.

Контроле јавног здравља

Због своје широко распрострањене географске распрострањености, бројних животињских резервоара и отпорности на инактивацију, лична респираторна заштита и инжењерска контрола за задржавање инфективних аеросола једине су ефикасне превентивне мере. Међутим, ове методе контроле је тешко применити у многим пољопривредним срединама (нпр. у узгоју оваца и говеда). Рана дијагноза К грознице од стране медицинског особља може бити олакшана едукацијом радника са високим ризиком за добијање ове ретке болести. Може доћи до преношења на болничко особље, а изолација може ограничити ширење пнеумоније К грознице у болницама.

Разни бактеријски ОАПС пољопривредних радника

Псеудомонас псеудомаллеи је организам повезан са земљиштем и глодарима углавном у југоисточној Азији који изазива мелиоидозу. Болест је повезана са изложеношћу тла и потенцијално дугом латенцијом. Војно особље током и након Вијетнамског рата биле су главне жртве мелиоидозе у Сједињеним Државама. Мултифокална, нодуларна, супуративна или грануломатозна пнеумонија карактерише плућни облик мелиоидозе.

Франциселла туларенсис, етиолошки агенс туларемије, је зооноза повезана са дивљим глодарима и лагоморфима. Ово је потенцијална професионална болест биолога дивљих животиња, мамолога, радника за дератизацију, ловаца, ловаца и ветеринара. Туларемија може бити резултат удисања, директне инокулације, кожног контакта или гутања, или се може преносити векторима. Плућна болест је резултат директног излагања инхалацији или хематогеног ширења септикемије. Плућне лезије туларемије су акутне, мултифокалне, гнојне и некротизирајуће.

Хистоплазмоза

Хистоплазмоза је узроковано Хистопласма цапсулатум, слободно живућа буђ у земљишту повезана са фекалијама птица или слепих мишева. Хистоплазмоза је најважнији узрок гљивичних ОАП-а код пољопривредних радника. Разне гљивичне упале плућа пољопривредних радника описане су у следећем одељку.

Клиничка слика

Након излагања, стопа напада и озбиљност хистоплазмозе варирају у зависности од инфицираног инокулума и нивоа антитела домаћина добијених претходном инфекцијом. Након тешке изложености, до 50% особа развије самоограничену респираторну болест, док остали остају асимптоматски. Најмањи од симптоматских синдрома укључује симптоме „налик грипу“, непродуктиван кашаљ и бол у грудима. Физички преглед може бити значајан за еритем нодозум или мултиформни еритем. Рендгенски снимци грудног коша показују шарене, сегментне инфилтрате, али рендгенски налази не могу специфично разликовати хистоплазмозу од других плућних инфекција. Хиларна или медијастинална лимфаденопатија је честа у свим стадијумима примарне хистоплазмозе.

Прогресивна примарна пнеумонична хистоплазмоза карактерише се дубоким системским тегобама, кашљем са продуктивним гнојним спутумом и хемоптизом. Прогресивне рендгенске промене укључују вишеструке нодуле, лобарну консолидацију и густе, мултилобарне интерстицијалне инфилтрате. Веће изложености повећавају тежину болести и резултирају тешким респираторним обољењем, синдромом акутног респираторног дистреса (АРДС) или ателектазом због опструкције медијастиналном лимфаденопатијом.

Приближно 20% оболелих особа развије друге синдроме хистоплазмозе који су идиосинкратични и нису резултат веће изложености или прогресије примарне болести. Синдроми укључују артритис-еритема нодозум, перикардитис и хроничну плућну хистоплазмозу (фиброзни апикални инфилтрати плућа са кавитацијом). Дисеминована хистоплазмоза се развија код малог процента пацијената, посебно код имуносупресивних.

Дијагностички тестови

Коначна дијагноза се поставља изолацијом или хистопатолошким демонстрирањем организма у одговарајућем клиничком узорку. Нажалост, организам је присутан у малим концентрацијама и осетљивост ових метода је мала. Претпостављене дијагнозе се често постављају на основу географске локације, историје изложености и рендгенских налаза плућа или калцификација у слезини.

Епидемиологија

Х. цапсулатум се налази широм света у вези са специфичним условима земљишта, али се болест јавља првенствено из долина река Охајо и Мисисипи у Сједињеним Државама. Високе концентрације спора налазе се у птичјим склоништима, старим зградама, живинарницама, пећинама или школским двориштима; поремећени су радном активношћу. Концентрација микроконидије је већа у поремећеним, затвореним просторима (нпр. рушење зграда) и доводи до већег инокулума за раднике него на већини локација на отвореном. У ендемским подручјима, особе које чисте птичја склоништа, руше старије контаминиране зграде или врше ископавања за изградњу путева или зграда су у већем ризику од опште популације. У Сједињеним Државама, 15,000 до 20,000 особа сваке године буде хоспитализовано са хистоплазмозом, а приближно 3% њих умре.

Остала погођена занимања

Приписивање професионалног ризика за Хистопласма инфекција је отежана јер организам слободно живи у земљишту, а концентрацију распршених спора повећава ветар и прашњави услови. Инфекција је углавном узрокована географском локацијом. У ендемским подручјима, рурална лица, без обзира на занимање, имају 60 до 80% преваленције позитивног кожног теста на Х. цапсулатум антигени. Стварна болест је резултат великог инфективног инокулума и обично је ограничена на раднике који су укључени у нарушавање тла или уништавање контаминираних зграда.

Лечење

Антифунгални третман за хистоплазмозу и друге гљивичне инфекције стечене на радном месту није индикован за акутну самоограничену плућну болест. Терапија амфотерицином Б (укупна доза од 30 до 35 мг/кг) или кетоконазолом (400 мг/дан током шест месеци) или режими лечења који користе оба лека индикована је за дисеминовану хистоплазмозу, хроничну плућну хистоплазмозу, акутну плућну хистоплазмозу са АРДС-ом или медијастиналну гранулом са симптоматском опструкцијом и може бити корисна за продужену, умерено тешку примарну болест. Лечење резултира стопом одговора од 80 до 100%, али рецидиви су чести и могу бити чак 20% код амфотерицина Б и 50% код кетоконазола. Ефикасност новијих азолних лекова (тј. итраконазола и флуконазола) за професионалне гљивичне инфекције није дефинисана.

Контроле јавног здравља

Није развијена ефикасна вакцина. Хемијска деконтаминација са 3% формалдехида, претходно влажење земље или контаминираних површина да би се смањила аеросолизација и лична респираторна заштита да би се смањило удисање спора у облику аеросола могу смањити инфекцију, али ефикасност ових метода није утврђена.

Разне гљивичне пнеумоније

Разне гљивичне пнеумоније пољопривредних радника укључују аспергилозу, бластомикозу, криптококозу, кокцидиоидомикозу и паракокцидиоидомикозу (табела 1). Ове болести су узроковане Аспергиллус спп., Бластомицес дерматитидис, Цриптоцоццус неоформанс, Цоццидиоидес иммитис парацоццидиоидес брасилиенсис, редом. Иако ове гљиве имају широко распрострањену географску распрострањеност, болест се обично јавља из ендемских подручја. У односу на вирусне и бактеријске узроке пнеумоније, ови поремећаји су ретки и често се у почетку не сумњају. Поремећаји Т-ћелија повећавају осетљивост на хистоплазмозу, бластомикозу, криптококозу, кокцидиоидомикозу и паракокцидиоидомикозу. Међутим, велика почетна изложеност може довести до болести код имунокомпетентног радника. Инфекције са Аспергиллус и сродне гљиве се јављају код пацијената са неутропенијом. Аспергилоза је најчешће ОАП имуносупресивних особа и о њој ће се говорити у одељку о инфекцијама код имуносупресивних.

Цр. неоформанс, као Х. цапсулатум, је обичан становник земљишта контаминираног птичјим фекалијама, и професионална изложеност таквој прашини или другим прашинама контаминираним са Цр. неоформанс може довести до болести. Професионална бластомикоза је повезана са спољним занимањима, посебно у источним и централним Сједињеним Државама. Кокцидиоидомикоза је резултат излагања контаминираној прашини у ендемским областима југозападних Сједињених Држава (отуда синоним грозница долине Сан Хоакин). Професионална изложеност контаминираном земљишту Јужне и Централне Америке често је повезана са паракокцидиоидомикозом. Због потенцијално дуге латенције код паракокцидиоидомикозе, ова изложеност може дуго да претходи појави симптома.

Клиничка слика

Клиничка слика кокцидиоидомикозе, бластомикозе или паракокцидиоидомикозе је слична хистоплазмози. Изложеност аеросолу овим гљивама може произвести ОАП ако је почетни инокулум довољно висок. Међутим, фактори домаћина, као што је претходна изложеност, ограничавају болест код већине појединаца. Код кокцидиоидомикозе, плућни и системски знаци болести су очигледни код малог процента инфицираних; прогресивна болест са дисеминацијом на више органа је ретка у одсуству имуносупресије. Иако су извор инфекције обично плућа, бластомикоза се може манифестовати као плућна болест, кожна болест или системска болест. Најчешћа клиничка слика бластомикозе је хронични кашаљ са пнеумонијом која се не разликује од туберкулозе. Међутим, већина пацијената са клинички очигледном бластомикозом ће имати ванплућне лезије које укључују кожу, кости или генитоуринарни систем. Паракокцидиоидомикоза је болест Мексика, Централне и Јужне Америке која се најчешће манифестује као реактивација претходне инфекције након дугог али променљивог периода латенције. Болест може бити повезана са старењем инфицираних особа, а реактивација може бити изазвана имуносупресијом. Плућна презентација је слична другим гљивичним пнеумонијама, али је екстрапулмонална болест, посебно слузокоже, честа код паракокцидиоидомикозе.

Плућа су уобичајено место за примарну инфекцију Цриптоцоццус неоформанс. Као и код претходно разматраних гљива, плућне инфекције могу бити асимптоматске, самоограничене или прогресивне. Међутим, дисеминација организма, посебно на мождане овојнице и мозак, може се десити без симптоматске респираторне болести. Криптококни менингоенцефалитис без доказа плућне криптококозе, иако ретко, је најчешћа клиничка манифестација Цр. неоформанс инфекције.

Дијагностички тестови

Директна демонстрација ткивног облика организма омогућава коначну дијагнозу у биопсијама и цитолошким препаратима. Имунофлуоресценција може бити корисна потврдна процедура ако морфолошки детаљи нису довољни за утврђивање етиолошког агенса. Ови организми се такође могу узгајати из сумњивих лезија. Позитиван латекс криптококни аглутинин тест у цереброспиналној течности је у складу са криптококним менингоенцефалитисом. Међутим, демонстрација организама можда неће бити довољна за дијагнозу болести. На пример, сапрофитски раст Цр. неоформанс могуће је у дисајним путевима.

Остала погођена занимања

Лабораторијски радници који изолују ове гљиве су у опасности од инфекције.

Лечење

Антифунгална терапија је слична оној за хистоплазмозу.

Контроле јавног здравља

Инжењерске контроле су назначене да би се смањио ризик за лабораторијске раднике. Заштита органа за дисање при раду на земљишту које је јако контаминирано птичијим фекалијама смањиће изложеност Цр. неоформанс.

Професионалне инфекције код здравствених и лабораторијских радника

Удисање инфективних аеросола је најчешћи извор инфекције код болничких радника, а многе врсте вирусних и бактеријских пнеумонија се приписују преношењу на послу (Табела 26). Већина инфекција је вирусна и самоограничава се. Међутим, потенцијално озбиљне епидемије туберкулозе, морбила, пертусиса и пнеумококне пнеумоније су пријављене код болничких радника. О инфекцијама код радника са ослабљеним имунитетом говори се на крају овог одељка.

Дијагностички лабораторијски радници су у опасности од професионално стечених инфекција које су резултат преноса ваздушним путем. Пренос се дешава када се патогени распршују током иницијалне обраде клиничких узорака пацијената са неизвесним заразним болестима и ретко се препознају. На пример, у недавној епидемији бруцелозе у заједници, једна трећина лабораторијских техничара развила је бруцелозу. Запослење у лабораторији је био једини идентификовани фактор ризика. Пренос са особе на особу између запослених у лабораторији, преношење путем хране или воде, или контакт са одређеним клиничким узорком не може се показати као фактор ризика. Рубеола, туберкулоза, варичела-зостер и респираторни синцицијски вирус су професионалне болести које техничари на сличан начин добијају у лабораторији.

Упркос ригорозној ветеринарској нези, процедурама биолошке безбедности и коришћењу лабораторијских животиња које се узгајају у комерцијалним условима, без патогена, инхалација остаје главни начин преношења заразних болести повезан са биомедицинским истраживачима. Поред тога, новооткривени микроорганизми или раније непрепознати резервоари зооноза могу се срести и поткопати ове стратегије контроле болести.

Меаслес

Меаслес, као професионална болест, постала је све већи проблем међу болничким радницима у развијеним земљама. Од 1989. године дошло је до поновног избијања морбила у Сједињеним Државама због лошег поштовања препорука о вакцинама и неуспеха примарне имунизације код примаоца вакцине. Због високог морбидитета и потенцијалног морталитета који је повезан са морбилима код осетљивих радника, посебну пажњу треба посветити морбилама у било ком програму здравствене заштите на раду. Од 1985. до 1989. године, у Сједињеним Државама пријављено је више од 350 случајева професионално стечених морбила, што представља 1% свих пријављених случајева. Скоро 30% болничких радника са професионалним богињама је хоспитализовано. Највеће групе болничких радника оболелих од морбила биле су медицинске сестре и лекари, а 90% њих је оболело од морбила. Иако је 50% ових оболелих особа имало право на вакцинацију, ниједна није вакцинисана. Повећани морбидитет и морталитет од морбила код одраслих повећао је забринутост да заражени радници могу заразити пацијенте и сараднике.

Године 1989. Саветодавни комитет за имунизацију препоручио је две дозе вакцине против малих богиња или доказ о имунитету против морбила у време запослења у здравственој установи. Серолошки и вакцинални статус радника треба документовати. Поред тога, када су присутни пацијенти са богињама, одговарајућа је поновна процена имунолошког статуса ЗР. Примена ових препорука и одговарајућа изолација пацијената са познатим и сумњивим на богиње смањује преношење морбила у медицинским установама.

Клиничка слика

Поред уобичајене презентације малих богиња код одраслих без имунитета, морају се узети у обзир атипичне и модификоване манифестације морбила јер су многи болнички радници претходно примили мртве вакцине или имају делимичан имунитет. Код класичних морбила, након инфекције следи двонедељни период инкубације са благим симптомима горњих дисајних путева. Током овог периода, радник је виремичан и заразан. Након тога следи седмо- до десетодневни ток кашља, коризе и коњуктивитиса и развој морбилиформног осипа и Коплик пега (повишене беле лезије на букалној слузокожи), које су патогномоничне за морбиле. На рендгенском снимку се примећују дифузни ретикулонодуларни инфилтрати са билатералном хиларном лимфаденопатијом, често са суперпонираном бактеријском бронхопнеумонијом. Ови знаци се јављају много након што је особа имала прилику да зарази друге осетљиве особе. Плућне компликације чине 90% смртних случајева од морбила код одраслих. Ниједан специфични антивирусни третман није ефикасан за било који облик морбила, иако високи титар имуноглобулина против морбила може ублажити неке симптоме код одраслих.

Код атипичних малих богиња, које се јављају код особа вакцинисаних убијеном вакцином развијеном 1960-их, честа је тешка плућна захваћеност. Осип је нетипичан, а Коплик пеге су ретке. Код модификованих малих богиња, које се јављају код особа које су претходно примиле живу вакцину, али развијају делимични имунитет, знаци и симптоми су слични класичним богињама, али су блажи и често остају непримећени. Особе са атипичним и модификованим богињама су виремичне и могу ширити вирус морбила.

Дијагноза

Морбиле код болничких радника су често модификоване или атипичне, и ретко се сумња на њих. О морбили треба размотрити код особа са еритематозним макулопапулозним осипом којем претходи фебрилни продром од три до четири дана. Код особа са првом инфекцијом и без претходне имунизације, изолација вируса или детекција антигена је отежана, али се за брзу дијагнозу могу користити ензимски имуносорбентни тестови или тестови флуоресцентних антитела. Код особа са претходним имунизацијама, тумачење ових тестова је тешко, али имунофлуоресцентне мрље антитела ексфолијираних ћелија могу бити од помоћи.

Епидемиологија

Подложне медицинске сестре и лекари имају скоро девет пута већу вероватноћу да оболе од морбила него особе истог узраста које нису ЗР. Као и код свих инфекција морбила, пренос са особе на особу се дешава удисањем инфективног аеросола. Болнички радници добијају богиње од пацијената и сарадника и, заузврат, преносе морбиле на осетљиве пацијенте, сараднике и чланове породице.

Остала погођена занимања

Епидемијске морбиле су се појавиле у академским институцијама у развијеним земљама и међу пољопривредним радницима ограниченим на колективни смештај на плантажама.

Контроле јавног здравља

Стратегије интервенције у јавном здравству укључују програме имунизације, као и програме контроле инфекција за праћење болести морбила и статуса антитела радника. Ако се природна инфекција или одговарајућа вакцинација са две дозе не могу документовати, треба урадити тестове на антитела. Вакцинација трудница је контраиндикована. Вакцинација других ризичних радника је важна помоћ у превенцији болести. Након излагања малим богињама, уклањање осетљивих радника из контакта са пацијентима током 21 дан може смањити ширење болести. Ограничена активност радника који болују од морбила 7 дана након појаве осипа такође може умањити преношење болести. Нажалост, адекватно вакцинисани радници су развили морбиле упркос нивоима заштитних антитела који су документовани пре болести. Као резултат тога, многи препоручују личну респираторну заштиту када се брину о пацијентима са богињама.

Разне вирусне инфекције респираторног тракта

Различити вируси који нису јединствени за окружење здравствене заштите су најчешћи узрок ОАП-а код здравствених радника. Етиолошки агенси су они који изазивају ОАП стечене у заједници, укључујући аденовирус, цитомегаловирус, вирус грипа, вирус параинфлуенце и респираторни синцицијски вирус. Пошто су ови организми такође присутни у заједници, тешко је установити их као узрок индивидуалног ОАП-а. Међутим, серолошке студије сугеришу да су здравствени радници и радници у дневној нези изложени повећаном ризику од изложености овим респираторним патогенима. Ови вируси су такође одговорни за избијање болести у многим ситуацијама када су радници окупљени у скученом простору. На пример, избијања аденовирусне инфекције су честа код војних регрута.

Велики кашаљ

Пертуссис, као и богиње, све се чешће јавља код болничких радника у развијеним земљама. У 1993. години, скоро 6,000 случајева пертусиса је пријављено у Сједињеним Државама, што је повећање од 80% у односу на 1992. годину. За разлику од претходних година, 25% пријављених случајева догодило се код особа старијих од десет година. Број професионално стечених болести код болничких радника је непознат, али се сматра да је недовољно пријављен у развијеним земљама. Због опадања имунитета код одраслих и потенцијала болничких радника да заразе осетљиву бебу, већи је нагласак на дијагностици и надзору пертусиса.

Клиничка слика

Пертуссис може трајати шест до десет недеља без интервенције. У првој недељи, када је оболели најзаразнији, развијају се сув кашаљ, нагризање, коњунктивитис и температура. Код претходно вакцинисаних одраслих особа, упоран, продуктиван кашаљ може трајати неколико недеља, а пертусис се ретко разматра. Клиничка дијагноза је тешка, а клиничку сумњу треба побудити када наиђете на било ког радника са кашљем који траје дуже од седам дана. Број белаца већи од 20,000 са доминацијом лимфоцита може бити једина лабораторијска абнормалност, али се то ретко примећује код одраслих. Рендгенски снимци грудног коша показују конфлуентну бронхопнеумонију у доњим режњевима који зраче из срца дајући карактеристичан знак „чупавог срца“, а ателектаза је присутна у 50% случајева. Због екстремне инфективности овог агенса, неопходна је строга респираторна изолација све док се лечење еритромицином или триметопримом/сулфаметоксазолом не настави пет дана. Блиски контакти заражених особа и болничких радника који нису користили респираторне мере треба да добију 14 дана антибиотске профилаксе без обзира на статус имунизације.

Дијагноза

Изолација од Бордетелла пертуссис, директно имунофлуоресцентно бојење назалних секрета или развој а Б. пертуссис одговор антитела се користи за постављање коначне дијагнозе.

Епидемиологија

Б. пертуссис је веома заразна, преноси се са особе на особу удисањем инфективних аеросола и има стопу напада од 70 до 100%. У прошлости, то није била болест одраслих и није била цењена као ОАП. Током избијања пертусиса у заједници у западним Сједињеним Државама, многи болнички радници су били изложени на послу и развили су пертуссис упркос антибиотској профилакси. Због опадања нивоа заштитних антитела код одраслих који никада нису имали клиничку болест, али су примили ћелијску вакцину после 1940. године, у развијеним земљама расте популација болничких радника осетљивих на пертуссис.

Контроле јавног здравља

Идентификација, изолација и лечење су главне стратегије контроле болести у болницама. Улога ацелуларне вакцине против пертусиса за болничке раднике без адекватних нивоа заштитних антитела је нејасна. Током недавне епидемије у западним Сједињеним Државама, једна трећина вакцинисаних болничких радника пријавила је благе до умерене нуспојаве на вакцину, али 1% је имало „тешке“ системске симптоме. Иако су ови теже погођени радници пропустили дане са посла, нису пријављени никакви неуролошки симптоми.

Туберкулоза

Током 1950-их, опште је познато да су здравствени радници у развијеним земљама изложени већем ризику од туберкулозе (ТБ—грануломатозна болест због Мицобацтериум туберцулосис или блиско сродни организми М. бовис) него општа популација. Од 1970-их до раних 1980-их, истраживања су показала да је ово постао само незнатно повећан ризик. Крајем 1980-их, значајан пораст броја случајева туберкулозе примљених у америчке болнице резултирао је несумњивим преносом М. туберцулосис болничким радницима. Висока позадинска преваленција позитивног туберкулинског кожног теста (ТСТ) у одређеним социо-економским или имигрантским групама из којих су долазили многи болнички радници, и лоша повезаност конверзије ТСТ-а са изложеношћу ТБЦ-у на послу, отежали су квантификацију ризика од Професионални пренос туберкулозе на раднике. Године 1993. у Сједињеним Државама, процењено је да су 3.2% пријављених особа са ТБ били здравствени радници. Упркос проблемима у дефинисању ризика, инфекцију у вези са радом треба узети у обзир када болнички радници развију ТБ или конвертују ТСТ.

М. туберцулосис шири се готово искључиво од особе до особе на инфективним честицама пречника од 1 до 5 мм које су резултат кашљања, разговора или кихања. Ризик од инфекције је директно повезан са интензитетом изложености инфективним аеросолима – малим заједничким просторима, повећаном густином инфективних честица, лошим уклањањем инфективних честица, рециркулацијом ваздуха који садржи инфективне честице и продуженим временом контакта. У здравственим установама, процедуре као што су бронхоскопија, ендотрахеална интубација и третман небулизованим аеросолом повећавају густину инфективних аеросола. Отприлике 30% блиских контаката — особа које деле заједнички простор са заразном особом — се заразе и подвргну конверзији кожним тестом. Након инфекције, 3 до 10% особа ће развити ТБ у року од 12 месеци (тј. примарна болест), а додатних 5 до 10% ће развити ТБ током свог живота (тј. болест реактивације). Ове веће стопе се јављају у земљама у развоју и ситуацијама када је неухрањеност чешћа. Особе заражене ХИВ-ом реактивирају ТБ у већим стопама, отприлике 3 до 8% годишње. ЦФР варира; у развијеним земљама је између 5 и 10%, али у земљама у развоју ове стопе се крећу од 15 до 40%.

Клиничка слика

Пре епидемије ХИВ-а, 85 до 90% особа са туберкулозом имало је захваћеност плућа. Хронични кашаљ, производња спутума, грозница и губитак тежине остају најчешће пријављени симптоми плућне туберкулозе. Осим ретког амфоричног дисања или пост-тусивног пуцкетања над горњим режњевима, физички преглед није од помоћи. Абнормални рендгенски снимак грудног коша налази се у скоро свим случајевима и обично је први налаз који указује на туберкулозу. Код примарне ТБ чест је инфилтрат доњег или средњег режња са ипсилатералном хиларном лимфаденопатијом са ателектазом. Реактивација туберкулозе обично доводи до инфилтрата и кавитације у горњим режњевима плућа. Иако су осетљиви, рендгенски зраци грудног коша немају специфичност и неће дати коначну дијагнозу туберкулозе.

Дијагноза

Коначна дијагноза плућне туберкулозе може се поставити само изолацијом М. туберцулосис из спутума или плућног ткива, иако је могућа дијагноза ако се бацили отпорни на киселину (АФБ) нађу у спутуму особа са компатибилним клиничким сликама. Дијагнозу туберкулозе треба размотрити на основу клиничких знакова и симптома; изолацију и лечење особа са компатибилним болестима не треба одлагати због резултата ТСТ. У земљама у развоју у којима ТСТ реагенси и рендгенски зраци грудног коша нису доступни, СЗО предлаже процену особа са било којим респираторним симптомом у трајању од три недеље, хемоптизом било ког трајања или значајним губитком тежине за туберкулозу. Ове особе треба да имају микроскопски преглед свог спутума на АФБ.

Остала погођена занимања

Од радника до радника и од клијента до радника ваздушни пренос М. туберцулосис је документовано међу болничким радницима, летачким посадама авио-компанија, рударима, радницима поправних установа, чуварима животиња, радницима у бродоградилишту, запосленима у школама и радницима у фабрици шперплоче. Посебна пажња се мора посветити одређеним занимањима као што су радници на фарми, чувари животиња, физички радници, домаћице, домари и радници који припремају храну, иако највећи део ризика може бити последица социо-економског или имиграционог статуса радника.

Посебну пажњу треба посветити плућној ТБ међу рударима и другим групама изложеним силицијум диоксиду. Поред повећаног ризика од примарне инфекције од колега рудара, особе са силикозом имају већу вероватноћу да напредују до туберкулозе и имају већи морталитет специфичан за туберкулозу у поређењу са радницима који немају силикозу. Као и код већине особа, ТБ се реактивира код силикотичних особа од давнина М. туберцулосис инфекције које су претходиле излагању силицијум диоксиду. У експерименталним системима, показало се да изложеност силицијум диоксиду погоршава ток инфекције на начин који зависи од дозе, али није јасно да ли су радници који нису изложени силицијуму изложени већем ризику од развоја туберкулозе. Ливници изложени силицијум диоксиду без радиографске силикозе имају три пута већи ризик од смртности од туберкулозе у поређењу са сличним радницима који нису били изложени силицијум диоксиду. Ниједна друга изложеност прашини на радном месту није повезана са појачаним напредовањем туберкулозе.

Већа је вероватноћа да ће радници мигранти на фарми развити реактивирајућу ТБ него општа популација. Процене позитивних ТСТ код радника миграната крећу се од приближно 45% код особа од 15 до 34 године до скоро 70% код радника старијих од 34 године.

Радници клиничких лабораторија су под повећаним ризиком од професионално стечене туберкулозе путем ваздушног преноса. У недавном десетогодишњем истраживању одабраних болница у Јапану, 0.8% лабораторијских радника развило је туберкулозу. Нису идентификовани извори у заједници, а изложеност у вези са радом идентификована је у само 20% случајева. Највише случајева догодило се међу радницима у патолошким и бактериолошким лабораторијама и салама за обдукцију.

Лечење

Неколико режима лечења показало се ефикасним у различитим амбулантним условима. Међу пацијентима који се придржавају прописа у развијеним земљама, дневне дозе четири лека (укључујући изониазид и рифампин) током два месеца, праћене дневним дозама изониазида и рифампина у наредна четири месеца, постале су стандардни режим лечења. Директно посматрано, примена истих лекова два пута недељно је ефикасна алтернатива код пацијената са мање усаглашености. У земљама у развоју и у ситуацијама када лекови против туберкулозе нису лако доступни, коришћено је 9 до 12 месеци дневног дозирања изониазида и рифампина. Режим лечења треба да буде у складу са националном политиком и да узме у обзир осетљивост организма на стандардне, доступне антитуберкулозне лекове и трајање терапије. Због ограничених ресурса за контролу туберкулозе у земљама у развоју, напори се могу фокусирати на примарне изворе инфекције – пацијенте са размазима спутума који показују АФБ.

У здравственим установама индикована су ограничења рада за инфективне раднике са плућном туберкулозом. У другим окружењима, заразни радници могу једноставно бити изоловани од других радника. Генерално, особе се сматрају неинфективним након две недеље узимања одговарајућих антитуберкулозних лекова ако дође до симптоматског побољшања и смањења густине АФБ у размазу спутума.

Контроле јавног здравља

Главна јавноздравствена контрола преноса туберкулозе на радном месту или у заједници остаје идентификација, изолација и лечење особа са плућном ТБ. Вентилација за разблаживање инфективних аеросола; филтрација и ултраљубичаста светла за деконтаминацију ваздуха који садржи аеросол; или лична респираторна заштита се може користити тамо где је познато да је ризик од преношења изузетно висок, али ефикасност ових метода још увек није позната. Корисност БЦГ-а у заштити радника остаје контроверзна.

Разне бактеријске инфекције у здравственом окружењу

Уобичајене бактеријске инфекције плућа могу се добити од пацијената или унутар заједнице. Преношење бактеријских патогена путем ваздуха у вези са радом као нпр Стрептоцоццус пнеумониае, Хаемопхилус инфлуенза, Неиссериа менингитидис, Мицопласма пнеумониае Легионелла спп (Табела 26) се јављају и настале болести су укључене у многе програме болничког надзора. Професионалне бактеријске инфекције респираторног тракта такође нису ограничене на здравствене раднике. Инфекције са Стрептоцоццус спп су, на пример, добро утврђени узрок избијања болести међу војним регрутима. Међутим, за одређеног радника, преваленција ових поремећаја ван радног места компликује разлику између професионалних и инфекција стечених у заједници. Клиничка слика, дијагностички тестови, епидемиологија и лечење ових поремећаја описани су у стандардним медицинским уџбеницима.

Инфекције код радника са ослабљеним имунитетом

Имуносупресивни радници су под повећаним ризиком од многих ОАП. Поред тога, одређени број организама који не изазивају болест код нормалних појединаца ће изазвати болест код имуносупресивних. Тип имуносупресије ће такође утицати на подложност болести. На пример, инвазивна плућна аспергилоза је чешћа компликација хемотерапије него синдрома стечене имунодефицијенције (АИДС).

Инвазивна плућна аспергилоза се обично виђа код имуносупресивних особа, посебно код особа са неутропенијом. Међутим, инвазивна плућна аспергилоза се повремено јавља код особа без очигледне предиспозиције за болест. Инвазивна плућна аспергилоза се обично манифестује као тешка некротизирајућа пнеумонија са или без системског захвата код пацијената са неутропенијом. Док се инвазивна аспергилоза најчешће посматра као болничка инфекција код пацијената на хемотерапији, ово је веома фатална болест за било ког неутропенијског радника. Технике које смањују болничку аспергилозу — на пример, контрола прашине са грађевинских пројеката — такође могу заштитити подложне раднике.

Различити животињски патогени постају потенцијалне зоонозе само код имуносупресивног пацијента. Зоонозе које се преносе изложеношћу аеросолу које се виде само код имуносупресивних укључују енцефалитозоонозу (због Енцепхалитозоон цуницули), туберкулоза птица (због Мицобацтериум авиум) и Рходоцоццус екуи инфекције. Такве болести су посебно забрињавајуће у пољопривреди. Методе заштите имуносупресивних радника су недовољно истражене.

Код радника са ослабљеним имунитетом, многи потенцијални патогени изазивају инвазивну и тешку болест која се не види код нормалних пацијената. На пример, тешке инфекције са Цандида албицанс Пнеумоцистис царинии су класичне манифестације АИДС-а. Спектар професионалних патогена код радника са ослабљеним имунитетом, стога, потенцијално укључује поремећаје који нису присутни код имунолошки нормалних радника. Болести особа са ослабљеним имунитетом су детаљно размотрене на другим местима и о њима се неће даље расправљати у овом прегледу.

Контроле јавног здравља: ​​Преглед

ОАП се претежно јављају у пет група радника: болнички радници, пољопривредни радници, радници у производњи меса, војно особље и радници биомедицинских лабораторија (табела 1). Избегавање инфективних аеросола је најефикаснији начин смањења инфекције у већини ситуација, али је често тешко. На пример, Цокиелла бурнетии, етиолошки агенс за К грозницу, може бити присутан у било којој средини која је претходно била контаминирана биолошким течностима заражених животиња, али избегавање свих потенцијално заражених аеросола било би непрактично у многим ситуацијама ниског ризика као што су овчарство или родео. Контрола истовремених болести такође може смањити ризик од ОАП-а. Силикоза, на пример, повећава ризик од реактивације туберкулозе, а смањење изложености силицијум диоксиду може смањити ризик од туберкулозе код рудара. За ОАП који имају значајан морталитет и морбидитет у општој популацији, имунизација може бити најважнија јавноздравствена интервенција. Едукација радника о ризику од ОАП-а помаже у усаглашавању радника са програмима контроле професионалних болести и такође помаже у раној дијагнози ових поремећаја.

Међу болничким радницима и војним особљем, пренос са човека на човека је обично главни пут инфекције. Имунизација радника може спречити болест и може бити корисна у контроли патогена високог морбидитета и/или морталитета. Зато што постоји ризик за особе које можда нису биле адекватно вакцинисане; идентификација, изолација и лечење оболелих остаје део контроле болести. Када имунизација и респираторна изолација не успеју или су повезани морбидитет и морталитет неподношљиви, може се размотрити лична заштита или инжењерска контрола за смањење густине или инфективности аеросола.

За раднике у пољопривреди, производњи меса и биомедицинским лабораторијама, пренос са животиње на човека је уобичајен образац преноса. Поред имунизације осетљивих особа када је то могуће, друге стратегије контроле болести могу укључивати имунизацију животиња, антибиотску профилаксу животиња доброг изгледа, карантин новопридошлих животиња, изолацију и лечење болесних животиња и куповину патогена. слободне животиње. Када су ове стратегије неуспешне или постоји висок морбидитет и морталитет, могу се размотрити стратегије као што су лична заштита или инжењерска контрола.

Преношење инфективних агенаса са животне средине на човека уобичајено је међу пољопривредним радницима, укључујући многе раднике. Имунизација радника је могућа када је вакцина доступна, али за многе од ових патогена, учесталост болести у општој популацији је ниска и вакцине су ретко изводљиве. У пољопривредним срединама извори инфекције су широко распрострањени. Као резултат тога, инжењерске контроле за смањење густине или инфективности аеросола су ретко изводљиве. У овим условима могу се узети у обзир средства за влажење или друге методе за смањење прашине, средства за деконтаминацију и лична заштита за дисање. Пошто је контрола ОАП-а код пољопривредних радника често тешка и медицинско особље ретко види ове болести, едукација радника и комуникација између радника и медицинског особља је од суштинског значаја.

 

Назад

Читати 9036 пута Последња измена у суботу, 23. јула 2022. у 20:01
Више у овој категорији: «Рак респираторних органа

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Респираторни систем Референце

Абрамсон, МЈ, ЈХ Влодарцзик, НА Саундерс и МЈ Хенслеи. 1989. Да ли топљење алуминијума изазива болест плућа? Ам Рев Респир Дис 139:1042-1057.

Абронс, ХЛ, МР Петерсон, ВТ Сандерсон, АЛ Енгелберг и П Харбер. 1988. Симптоми, респираторна функција и изложеност животне средине код радника Портланд цемента. Брит Ј Инд Мед 45:368-375.

Адамсон, ИИР, Л Иоунг и ДХ Бовден. 1988. Однос повреде алвеоларног епитела и поправке према индикацији плућне фиброзе. Ам Ј Патхол 130(2):377-383.

Агиус, Р. 1992. Да ли је силицијум канцероген? Оццуп Мед 42: 50-52.

Албертс, ВМ и ГА До Пицо. 1996. Синдром реактивне дисфункције дисфункције (преглед). Сандук 109:1618-1626.
Албрецхт, ВН и ЦЈ Бриант. 1987. Полимерна димна грозница повезана са пушењем и употребом спреја за отпуштање плесни који садржи политетрафлуороетилен. Ј Оццуп Мед 29:817-819.

Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ). 1993. 1993-1994 Граничне вредности прага и индекси биолошке изложености. Синсинати, Охајо: АЦГИХ.

Америчко торакално друштво (АТС). 1987 Стандарди за дијагнозу и негу пацијената са хроничном опструктивном болешћу плућа (ЦОПД) и астмом. Ам Рев Респир Дис 136:225-244.

—.1995. Стандардизација спирометрије: ажурирање из 1994. године. Амер Ј Респ Црит Царе Мед 152: 1107-1137.

Антман, К и Ј Аиснер. 1987. Малигности у вези са азбестом. Орландо: Грун & Страттон.

Антман, КХ, ФП Ли, ХИ Пасс, Ј Цорсон и Т Деланеи. 1993. Бенигни и малигни мезотелиоми. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.
Институт за азбест. 1995. Документациони центар: Монтреал, Канада.

Аттфиелд, МД и К Морринг. 1992. Истрага о односу између пнеумокониозе радника угља и изложености прашини у америчким рударима угља. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 53(8):486-492.

Аттфиелд, МД. 1992. Британски подаци о пнеумокониози рудара угља и значају за услове у САД. Ам Ј Публиц Хеалтх 82:978-983.

Аттфиелд, МД и РБ Алтхоусе. 1992. Подаци о надзору пнеумокониоза америчких рудара угља, 1970-1986. Ам Ј Публиц Хеалтх 82:971-977.

Акмацхер, Б, О Акелсон, Т Фродин, Р Готтхард, Ј Хед, Л Молин, Х Ноорлинд Браге и М Стром. 1991. Изложеност прашини код целијакије: студија о случају. Брит Ј Инд Мед 48:715-717.

Бакует, ЦР, ЈВ Хорм, Т Гиббс и П Греенвалд. 1991. Социоекономски фактори и инциденција рака код црнаца и белаца. Ј Натл Цанцер Инст 83: 551-557.

Беаумонт, ГП. 1991. Смањење бркова силицијум карбида у ваздуху путем побољшања процеса. Аппл Оццуп Енвирон Хиг 6(7):598-603.

Бецклаке, МР. 1989. Професионалне изложености: Докази за узрочну повезаност са хроничном опструктивном плућном болешћу. Ам Рев Респир Дис. 140: С85-С91.

—. 1991. Епидемиологија азбестозе. У Минерал Фиберс анд Хеалтх, уредник Д Лидделл и К Миллер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

—. 1992. Професионална изложеност и хроничне болести дисајних путева. Погл. 13 из Медицине животне средине и рада. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

—. 1993. Ин Астхма ин тхе воркплаце, уредили ИЛ Бернстеин, М Цхан-Иеунг, ЈЛ Мало и Д Бернстеин. Марсел Декер.

—. 1994. Пнеумоцониосес. Погл. 66 у А Тектбоок оф Респиратори Медицине, приредили ЈФ Мурраи и Ј Надел. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Бецклаке, МР и Б Цасе. 1994. Оптерећење влакнима и болест плућа повезана са азбестом: детерминанте односа дозе и одговора. Ам Ј Респ Цритицал Царе Мед 150:1488-1492.

Бецклаке, МР. ет ал. 1988. Односи између акутних и хроничних одговора дисајних путева на професионалну изложеност. У актуелној пулмологији. Вол. 9, приредио ДХ Симмонс. Чикаго: Годишњак Медицал Публисхерс.

Бегин, Р, А Цантин и С Массе. 1989. Недавни напредак у патогенези и клиничкој процени пнеумокониоза минералне прашине: азбестоза, силикоза и пнеумокониоза угља. Еур Респ Ј 2:988-1001.

Бегин, Р анд П Себастиен. 1989. Капацитет уклањања алвеоларне прашине као детерминанта индивидуалне осетљивости на азбестозу: Експериментална опажања. Анн Оццуп Хиг 33:279-282.

Бегин, Р, А Цантин, И Бертхиауме, Р Боилеау, Г Биссон, Г Ламоуреук, М Рола-Плесзцзински, Г Драпеау, С Массе, М Боцтор, Ј Бреаулт, С Пелокуин и Д Далле. 1985. Клиничке карактеристике стадијума алвеолитиса код азбестних радника. Ам Ј Инд Мед 8:521-536.

Бегин, Р, Г Остигуи, Р Филион и С Гролеау. 1992. Недавни напредак у раној дијагнози азбестозе. Сем Роентгенол 27(2):121-139.

Бегин, Т, А Дуфресне, А Цантин, С Массе, П Себастиен и Г Перраулт. 1989. Царборундум пнеумоцониосис. Сандук 95(4):842-849.

Беијер Л, М Царвалхеиро, ПГ Холт и Р Риландер. 1990. Повећана прокоагулантна активност моноцита у крви код радника у фабрици памука. Ј. Цлин Лаб Иммунол 33:125-127.

Берал, В, П Фрасер, М Боотх и Л Царпентер. 1987. Епидемиолошке студије радника у нуклеарној индустрији. У Радиатион анд Хеалтх: Тхе Биологицал Еффецтс оф Лов-Левел Екпосуре то Јонисинг Радиатион, едитед би Р Русселл Јонес анд Р Соутхвоод. Цхицхестер: Вилеи.

Бернстеин, ИЛ, М Цхан-Иеунг, ЈЛ Мало и Д Бернстеин. 1993. Астма на радном месту. Марсел Декер.

Беррино Ф, М Сант, А Вердеццхиа, Р Цапоцацциа, Т Хакулинен и Ј Естеве. 1995. Опстанак пацијената са раком у Европи: Студија ЕУРОЦАРЕ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, но 132. Лион: ИАРЦ.

Берри, Г, ЦБ МцКерров, МКБ Молинеук, ЦЕ Росситер и ЈБЛ Томблесон. 1973. Студија акутних и хроничних промена у респираторном капацитету радника у Ланцасхире Цоттон Миллс. Бр Ј Инд Мед 30:25-36.

Бигнон Ј, (ед.) 1990. Здравствени ефекти филосиликата. НАТО АСИ серија Берлин: Спрингер-Верлаг.

Бигнон, Ј, П Себастиен и М Биентз. 1979. Преглед неких фактора релевантних за процену изложености азбестној прашини. У коришћењу биолошких узорака за процену изложености људи загађивачима животне средине, уредили А Берлин, АХ Волф и И Хасегава. Дордрецхт: Мартинус Нијхофф за Комисију европских заједница.

Бигнон Ј, Ј Пето и Р Сарацци, (едс.) 1989. Непрофесионална изложеност минералним влакнима. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, но 90. Лион: ИАРЦ.

Биссон, Г, Г Ламоуреук и Р Бегин. 1987. Квантитативно скенирање плућа галијумом 67 за процену инфламаторне активности код пнеумокониоза. Сем Нуцлеар Мед 17(1):72-80.

Бланц, ПД и ДА Сцхвартз. 1994. Акутни плућни одговори на токсична излагања. У Респиратори Медицине, уредник ЈФ Мурраи и ЈА Надел. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Бланц, П, Х Вонг, МС Бернстеин и ХА Боусхеи. 1991. Експериментални људски модел грознице металних димова. Анн Интерн Мед 114:930-936.

Бланц, ПД, ХА Боусхеи, Х Вонг, СФ Винтермеиер и МС Бернстеин. 1993. Цитокинес ин метал фуме февер. Ам Рев Респир Дис 147:134-138.

Бландфорд, ТБ, ПЈ Сеамон, Р Хугхес, М Паттисон и МП Вилдерспин. 1975. Случај тровања политетрафлуороетиленом код кокола праћена полимерном димном грозницом код власника. Вет Рец 96:175-178.

Блоунт, БВ. 1990. Две врсте грознице од металних пара: благе наспрам озбиљне. Милит Мед 155:372-377.

Боффетта, П, Р Сараци, А Андерсон, ПА Бертаззи, Цханг-Цлауде Ј, Г Ферро, АЦ Флетцхер, Р Френтзел-Беиме, МЈ Гарднер, ЈХ Олсен, Л Симонато, Л Теппо, П Вестерхолм, П Винтер и Ц Зоццхетти . 1992. Смртност од рака плућа међу радницима у европској производњи вештачких минералних влакана - Поиссонова регресиона анализа. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:279-286.

Борм, ПЈА. 1994. Биолошки маркери и професионална болест плућа: респираторни поремећаји изазвани минералном прашином. Екп Лунг Рес 20:457-470.

Боуцхер, РЦ. 1981. Механизми токсичности дисајних путева изазваних полутантима. Цлин Цхест Мед 2:377-392.

Боуиге, Д. 1990. Изложеност прашини резултира у 359 фабрика које користе азбест из 26 земаља. На Седмој међународној конференцији о пнеумокониози 23-26. августа 1988. Зборник радова ИИ део. Вашингтон, ДЦ: ДХС (НИОСХ).

Боухуис А. 1976. Бисиноза: заказана астма у текстилној индустрији. Лунг 154:3-16.

Бовден, ДХ, Ц Хедгецоцк и ИИР Адамсон. 1989. Силицијум-индукована плућна фиброза укључује реакцију честица са интерстицијским, а не алвеоларним макрофагима. Ј Патхол 158:73-80.

Бригхам, КЛ и Б Маиерицк. 1986. Ендотоксин и повреда плућа. Ам Рев Респир Дис 133:913-927.

Броди, АР. 1993. Болест плућа изазвана азбестом. Енвирон Хеалтх Персп 100:21-30.

Броди, АР, ЛХ Хилл, БЈ Адкинс и РВ О'Цоннор. 1981. Удисање кризотилног азбеста код пацова: узорак депозиције и реакција алвеоларног епитела и плућних макрофага. Ам Рев Респир Дис 123:670.

Бронвин, Л, Л Раззабони, анд П Болсаитис. 1990. Докази о оксидативном механизму за хемолитичку активност честица силицијум диоксида. Енвирон Хеалтх Персп 87: 337-341.

Брукс, КЈА. 1992. Ворлд Дирецтори анд Хандбоок оф Хард Метал анд Хард Материалс. Лондон: Међународни подаци о карбиду.

Броокс, СМ и АР Калица. 1987. Стратегије за разјашњавање односа између професионалне изложености и хроничне опструкције протока ваздуха. Ам Рев Респир Дис 135:268-273.

Броокс, СМ, МА Веисс и ИЛ Бернстеин. 1985. Синдром реактивне дисфункције дисфункција (РАДС). Цхест 88:376-384.

Бровне, К. 1994. Поремећаји повезани са азбестом. Погл. 14 у Професионалним плућним поремећајима, уредник ВР Паркес. Оксфорд: Батерворт-Хајнеман.

Брубакер, РЕ. 1977. Плућни проблеми повезани са употребом политетрафлуороетилена. Ј Оццуп Мед 19:693-695.

Бунн, ВБ, ЈР Бендер, ТВ Хестерберг, ГР Цхасе и ЈЛ Конзен. 1993. Недавне студије вештачких стаклених влакана: студије хроничног удисања животиња. Ј Оццуп Мед 35(2):101-113.

Бурнеи, МБ и С Цхинн. 1987. Израда новог упитника за мерење преваленције и дистрибуције астме. Сандук 91:79С-83С.

Буррелл, Р анд Р Риландер. 1981. Критички осврт на улогу преципитина у преосетљивом пнеумонитису. Еур Ј Респ Дис 62:332-343.

Бие, Е. 1985. Појава силицијум карбидних влакана у ваздуху током индустријске производње силицијум карбида. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 11:111-115.

Цабрал-Андерсон, Љ, МЈ Еванс и Г Фрееман. 1977. Ефекти НО2 на плућа старијих пацова И. Екп Мол Патхол 27:353-365.

Цампбелл, ЈМ. 1932. Акутни симптоми после рада са сеном. Брит Мед Ј 2:1143-1144.

Царвалхеиро МФ, И Петерсон, Е Рубеновитз, Р Риландер. 1995. Бронхијална активност и симптоми у вези са радом код фармера. Ам Ј Инд Мед 27: 65-74.

Цастеллан, РМ, СА Оленцхоцк, КБ Кинслеи и ЈЛ Ханкинсон. 1987. Инхалирани ендотоксин и смањене спирометријске вредности: однос изложености и одговора за памучну прашину. Нев Енгл Ј Мед 317:605-610.

Цастлеман, ВЛ, ДЛ Дунгвортх, ЛВ Сцхвартз и ВС Тилер. 1980. Акутни респираторни бронхиолитис - Ултраструктурна и ауторадиографска студија о повреди и обнављању епителних ћелија код мајмуна Рхесус изложених озону. Ам Ј Патхол 98:811-840.

Цхан-Иеунг, М. 1994. Механизам професионалне астме због западног црвеног кедра. Ам Ј Инд Мед 25:13-18.

—. 1995. Процена астме на радном месту. АЦЦП изјава о консензусу. Амерички колеџ грудних лекара. Сандук 108:1084-1117.
Цхан-Иеунг, М и ЈЛ Мало. 1994. Етиолошки агенси у професионалној астми. Еур Респ Ј 7:346-371.

Цхецковаи, Х, Њ Хеиер, П Демерс и НЕ Бреслов. 1993. Морталитет међу радницима у индустрији дијатомејске земље. Брит Ј Инд Мед 50:586-597.

Цхиаззе, Л, ДК Ваткинс и Ц Фриар. 1992. Студија случај-контрола малигних и немалигних респираторних болести међу запосленима у фабрици за производњу стаклопластике. Брит Ј Инд Мед 49:326-331.

Цхург, А. 1991. Анализа садржаја азбеста у плућима. Брит Ј Инд Мед 48:649-652.

Цоопер, ВЦ и Г Јацобсон. 1977. Двадесетједногодишње радиографско праћење радника у индустрији дијатомита. Ј Оццуп Мед 19:563-566.

Цраигхеад, ЈЕ, ЈЛ Абрахам, А Цхург, ФХ Греен, Ј Клеинерман, ПЦ Пратт, ТА Сеемаиер, В Валлиатхан и Х Веилл. 1982. Патологија азбестних болести плућа и плеуралних шупљина. Дијагностички критеријуми и предложени систем оцењивања. Арцх Патхол Лаб Мед 106: 544-596.

Цристал, РГ и ЈБ Вест. 1991. Тхе Лунг. Њујорк: Равен Пресс.

Цуллен, МР, ЈР Балмес, ЈМ Робинс и ГЈВ Смитх. 1981. Липоидна пнеумонија узрокована излагањем уљној магли из тандемске ваљаонице челика. Ам Ј Инд Мед 2: 51-58.

Далал, НА, Кс Схи и В Валлиатхан. 1990. Улога слободних радикала у механизмима хемолизе и пероксидације липида силицијумом: упоредне студије ЕСР и цитотоксичности. Ј Ток Енвирон Хеалтх 29:307-316.

Дас, Р и ПД Бланц. 1993. Излагање гасу хлору и плућа: преглед. Токицол Инд Хеалтх 9:439-455.

Давис, ЈМГ, АД Јонес и БГ Миллер. 1991. Експерименталне студије на пацовима о ефектима инхалационих парова азбеста са инхалацијом титанијум диоксида или кварца. Инт Ј Екп Патхол 72:501-525.

Денг, ЈФ, Т Синкс, Л Еллиот, Д Смитх, М Сингал и Л Фине. 1991. Карактеризација респираторног здравља и изложености код произвођача синтерованих перманентних магнета. Брит Ј Инд Мед 48:609-615.

де Виоттис, ЈМ. 1555. Магнус Опус. Хисториа де гентибус септентрионалибус. У Аедибус Биргиттае. Рим.

Ди Лузио, НР. 1985. Ажурирање о имуномодулирајућим активностима глукана. Спрингер Семин Иммунопатхол 8:387-400.

Долл, Р и Ј Пето. 1985. Ефекти изложености азбесту на здравље. Лондон, Комисија за здравље и безбедност Лондон: Канцеларија њеног величанства.

—. 1987. У Асбестос-Релатед Малигнанци, приредили К Антман и Ј Аиснер. Орландо, Фла: Грун & Стратон.

Донелли, СЦ и МКС Фитзгералд. 1990. Синдром реактивне дисфункције дисфункције (РАДС) услед акутног излагања хлору. Инт Ј Мед Сци 159:275-277.

Донхам, К, П Хаглинд, И Петерсон и Р Риландер. 1989. Студије животне средине и здравља радника на фармама у шведским зградама за држање свиња. Брит Ј Инд Мед 46:31-37.

До Пицо, Џорџија. 1992. Опасна изложеност и болести плућа међу радницима на фарми. Цлин Цхест Мед 13: 311-328.

Дубоис, Ф, Р Бегин, А Цантин, С Массе, М Мартел, Г Билодеау, А Дуфресне, Г Перраулт и П Себастиен. 1988. Инхалација алуминијума смањује силикозу код модела оваца. Ам Рев Респир Дис 137:1172-1179.

Дунн, АЈ. 1992. Ендотоксином индукована активација церебралног катехоламина и метаболизма серотонина: поређење са интерлеукином.1. Ј Пхармацол Екп Тхерапеут 261:964-969.

Дуттон, ЦБ, МЈ Пигеон, ПМ Рензи, ПЈ Феустел, РЕ Дуттон и ГД Рензи. 1993. Функција плућа код радника који рафинишу фосфорну стену за добијање елементарног фосфора. Ј Оццуп Мед 35:1028-1033.

Елленхорн, МЈ и ДГ Барцелоук. 1988. Медицинска токсикологија. Њујорк: Елсевиер.
Еммануел, ДА, ЈЈ Марк, анд Б Аулт. 1975. Плућна микотоксикоза. Цхест 67:293-297.

—. 1989. Токсични синдром органске прашине (плућна микотоксикоза) - Преглед искуства у централном Висконсину. У Принципима здравља и безбедности у пољопривреди, приредили ЈА Досман и ДВ Цоцкцрофт. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Енгелен, ЈЈМ, ПЈА Борм, М Ван Спрундел и Л Леенаертс. 1990. Антиоксидативни параметри крви у различитим стадијумима пнеумокониозе радника у угљару. Енвирон Хеалтх Персп 84:165-172.

Енглен, МД, СМ Таилор, ВВ Лаегреид, ХД Лиггит, РМ Силфлов, РГ Бреезе и РВ Леид. 1989. Стимулација метаболизма арахидонске киселине у алвеоларним макрофагима изложеним силицијум диоксиду. Екп Лунг Рес 15: 511-526.

Агенција за заштиту животне средине (ЕПА). 1987. Референтне и еквивалентне методе мониторинга амбијенталног ваздуха. Федерални регистар 52:24727 (1987. јул XNUMX).

Ернст и Зејда. 1991. У Минерал Фиберс анд Хеалтх, приредили Д Лидделл и К Миллер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Европски комитет за стандардизацију (ЦЕН). 1991. Дефиниције фракција величине за мерења честица у ваздуху на радном месту. Извештај бр. ЕН 481. Луксембург: ЦЕН.

Еванс, МЈ, Љ Цабрал-Андерсон и Г Фрееман. 1977. Ефекти НО2 на плућа старијих пацова ИИ. Екп Мол Патхол 27:366-376.

Фогелмарк, Б, Х Гото, К Иуаса, Б Марцхат и Р Риландер. 1992. Акутна плућна токсичност инхалираног (13)-БД-глукана и ендотоксина. Агентс Ацтионс 35:50-56.

Фрасер, РГ, ЈАП Паре, ПД Паре и РС Фрасер. 1990. Дијагноза болести грудног коша. Вол. ИИИ. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Фубини, Б, Е Гиамелло, М Воланте и В Болис. 1990. Хемијске функције на површини силицијум диоксида које одређују његову реактивност када се удише. Формирање и реактивност површинских радикала. Токицол Инд Хеалтх 6(6):571-598.

Гиббс, АЕ, ФД Поолеи и ДМ Гриффитх. 1992. Талц пнеумокониоза: патолошка и минералошка студија. Хум Патхол 23(12):1344-1354.

Гиббс, Г, Ф Валиц и К Бровне. 1994. Здравствени ризик повезан са кризотилним азбестом. Извештај са радионице одржане у Џерсију, Каналска острва. Анн Оццуп Хиг 38:399-638.

Гиббс, ВЕ. 1924. Облаци и димови. Њујорк: Блакистон.

Гинсбург, ЦМ, МГ Крис и ЈГ Армстронг. 1993. Рак плућа не-малих ћелија. Ин Цанцер: Принциплес & Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Голдфранк, ЛР, НЕ Фломенбаум, Н Левин и МА Ховланд. 1990. Голдфранк'с Токицологиц Емергенциес. Норвалк, Цонн.: Апплетон & Ланге.
Голдстеин, Б и РЕ Рендалл. 1987. Профилактичка употреба поливинилпиридин-Н-оксида (ПВНО) код бабуна изложених кварцној прашини. Енвиронментал Ресеарцх 42:469-481.

Голдстеин, РХ и А Фине. 1986. Фиброзне реакције у плућима: Активација плућног фибробласта. Екп Лунг Рес 11:245-261.
Гордон, РЕ, Д Солано и Ј Клеинерман. 1986. Промене у тесном споју респираторног епитела након дуготрајног излагања НО2 и опоравка. Екп Лунг Рес 11:179-193.

Гордон, Т, ЛЦ Цхен, ЈТ Фине и РБ Сцхлесингер. 1992. Плућни ефекти инхалираног цинк оксида код људи, замораца, пацова и зечева. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 53:503-509.

Грахам, Д. 1994. Штетни гасови и испарења. У Уџбенику за плућне болести, приредили ГЛ Баум и Е Волински. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Греен, ЈМ, РМ Гонзалез, Н Сонболиан и П Ренкопф. 1992. Отпорност на ласерско паљење угљен-диоксида нове ендотрахеалне цеви. Ј Цлин Анестхесиаол 4:89-92.

Гуилианелли, Ц, А Баеза-Скуибан, Е Боисвиеук-Улрицх, О Хоуцине, Р Залма, Ц Гуенноу, Х Пезерат и Ф МараНо. 1993. Ефекат минералних честица које садрже гвожђе на примарне културе епителних ћелија трахеје зеца: Могућа импликација оксидативног стреса. Енвирон Хеалтх Персп 101(5):436-442.

Гун, РТ, Јанцкевицз, А Естерман, Д Родер, Р Антић, РД МцЕвои и А Тхорнтон. 1983. Бисиноза: студија пресека у једној аустралијској текстилној фабрици. Ј Соц Оццуп Мед 33:119-125.

Хаглинд П и Р Рајландер. Излагање памучној прашини у експерименталној картотеци. Бр Ј Инд Мед 10: 340-345.

Ханоа, Р. 1983. Графитна пнеумокониоза. Преглед етиолошких и епидемиолошких аспеката. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 9:303-314.

Харбер, П, М Сцхенкер и Ј Балмес. 1996. Професионална и еколошка респираторна болест. Ст. Лоуис: Мосби.

Институт за здравствене ефекте - Истраживање азбеста. 1991. Азбест у јавним и комерцијалним зградама: Преглед литературе и синтеза актуелних знања. Кембриџ, Масс.: Институт за здравствене ефекте.

Хеффнер, ЈЕ и ЈЕ Репине. 1989. Пулмоналне стратегије антиоксидативне одбране. Ам Рев Респир Дис 140: 531-554.

Хеменвеј, Д, А Абшер, Б Фубини, Л Тромбли, П Вацек, М Воланте и А Кабенаго. 1994. Површинске функционалности су повезане са биолошким одговором и транспортом кристалног силицијум диоксида. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:447-454.

Хенсон, ПМ и РЦ Мурпхи. 1989. Посредници инфламаторног процеса. Њујорк: Елсевиер.

Хепплестон, АГ. 1991. Минерали, фиброза и плућа. Енвирон Хеалтх Персп 94:149-168.

Херберт, А, М Царвалхеиро, Е Рубеновиз, Б Баке и Р Риландер. 1992. Редукција алвеоларно-капиларне дифузије након инхалације ендотоксина код нормалних субјеката. Сандук 102:1095-1098.

Хессел, ПА, ГК Слуис-Цремер, Е Хниздо, МХ Фауре, РГ Тхомас и ФЈ Вилес. 1988. Прогресија силикозе у односу на изложеност силицијум прашини. Ам Оццуп Хиг 32 Суппл. 1:689-696.

Хигинсон, Ј, ЦС Муир и Н Муњоз. 1992. Рак код људи: епидемиологија и узроци животне средине. У Кембриџ монографијама о истраживању рака. Цамбридге: Цамбридге Унив. Притисните.

Хиндс, ВЦ. 1982. Технологија аеросола: својства, понашање и мерење честица у ваздуху. Њујорк: Џон Вајли.

Хоффман, РЕ, К Росенман, Ф Ватт, ет ал. 1990. Надзор професионалних болести: Професионална астма. Морб Мортал Веекли Реп 39:119-123.

Хогг, ЈЦ. 1981. Пропустљивост бронхијалне слузокоже и њен однос са хиперреактивношћу дисајних путева. Ј Аллерги Цлин иммунол 67:421-425.

Холгате, СТ, Р Беаслеи и ОП Твентиман. 1987. Патогенеза и значај бронхијалне хиперреактивности код болести дисајних путева. Цлин Сци 73:561-572.

Холтзман, МЈ. 1991. Метаболизам арахидонске киселине. Импликације биолошке хемије на функцију плућа и болести. Ам Рев Респир Дис 143:188-203.

Хугхес, ЈМ и Х Веил. 1991. Азбестоза као прекурсор рака плућа повезаног са азбестом: Резултати проспективне студије морталитета. Брит Ј Инд Мед 48: 229-233.

Хуссаин, МХ, ЈА Дицк и ИС Каплан. 1980. Пнеумокониоза ретке земље. Ј Соц Оццуп Мед 30:15-19.

Ихде, ДЦ, ХИ Пасс и ЕЈ Глатстеин. 1993. Рак малих ћелија плућа. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Инфанте-Ривард, Ц, Б Армстронг, П Ернст, М Петиклерк, ЛГ Клоутије и Г Терио. 1991. Дескриптивна студија прогностичких фактора који утичу на преживљавање компензованих силикотичних пацијената. Ам Рев Респир Дис 144:1070-1074.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1971-1994. Монографије о процени канцерогених ризика за људе. Вол. 1-58. Лион: ИАРЦ.

—. 1987. Монографије о процени канцерогених ризика за људе, Свеукупне оцене канцерогености: ажурирање ИАРЦ-а
Монографије. Вол. 1-42. Лион: ИАРЦ. (Додатак 7.)

—. 1988. Умјетна минерална влакна и радон. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 43. Лион: ИАРЦ.

—. 1988. Радон. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 43. Лион: ИАРЦ.

—. 1989а. Издувни гасови дизел и бензинских мотора и нешто нитроарена. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 46. Лион: ИАРЦ.

—. 1989б. Непрофесионално излагање минералним влакнима. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 90. Лион: ИАРЦ.

—. 1989ц. Неки органски растварачи, мономери смоле и сродна једињења, пигменти и професионална изложеност у производњи боја и фарбању. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 47. Лион: ИАРЦ.

—. 1990а. Хром и једињења хрома. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 49. Лион: ИАРЦ.

—. 1990б. Хром, никл и заваривање. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 49. Лион: ИАРЦ.

—. 1990ц. Никл и једињења никла. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 49. Лион: ИАРЦ.

—. 1991а. Хлорисана вода за пиће; Нуспроизводи хлорисања; Нека друга халогенована једињења; Кобалт и једињења кобалта. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 52. Лион: ИАРЦ.

—. 1991б. Професионалне изложености прскању и примени инсектицида и неких пестицида. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 53. Лион: ИАРЦ.

—. 1992. Професионална изложеност магли и испарењима сумпорне киселине, других јаких неорганских киселина и других индустријских хемикалија. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 54. Лион: ИАРЦ.

—. 1994а. Берилијум и једињења берилијума. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 58. Лион: ИАРЦ.

—. 1994б. Берилијум, кадмијум и једињења кадмијума, жива и индустрија стакла. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 58. Лион: ИАРЦ.

—. 1995. Преживљавање пацијената оболелих од рака у Европи: студија ЕУРОЦАРЕ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но.132. Лион: ИАРЦ.

Међународна комисија за радиолошку заштиту (ИЦРП). 1994. Модел респираторног тракта човека за радиолошку заштиту. Публикација бр. 66. ИЦРП.

Међународна канцеларија рада (ИЛО). 1980. Смернице за употребу међународне класификације радиографија пнеумокониоза ИЛО. Серија о безбедности и здрављу на раду, бр. 22. Женева: ИЛО.

—. 1985. Шести међународни извештај о спречавању и сузбијању прашине у рударству, тунелирању и вађењу камена 1973-1977. Серија о безбедности и здрављу на раду, бр.48. Женева: МОР.

Међународна организација за стандардизацију (ИСО). 1991. Квалитет ваздуха – дефиниције фракција величине честица за узорковање у вези са здрављем. Женева: ИСО.

Јанссен, ИМВ, ЈП Марсх, МП Абсхер, Д Хеменваи, ПМ Вацек, КО Леслие, ПЈА Борм и БТ Моссман. 1992. Експресија антиоксидативних ензима у плућима пацова након удисања азбеста или силицијум диоксида. Ј Биол Цхем 267(15):10625-10630.

Јауранд, МЦ, Ј Бигнон и П Броцхард. 1993. Ћелија мезотелиома и мезотелиом. Прошлост, садашњост и будућност. Међународна конференција, Париз, 20. септембар до 2. октобар 1991. Еур Респ Рев 3(11):237.

Једерлиниц, ПЈ, ЈЛ Абрахам, А Цхург, ЈС Химмелстеин, ГР Еплер и ЕА Гаенслер. 1990. Плућна фиброза код радника алуминијум оксида. Ам Рев Респир Дис 142:1179-1184.

Јохнсон, НФ, МД Хоовер, ДГ Тхомассен, ИС Цхенг, А Даллеи и АЛ Броокс. 1992. Ин витро активност бркова силицијум карбида у поређењу са другим индустријским влакнима користећи четири система ћелијске културе. Ам Ј Инд Мед 21:807-823.

Јонес, ХД, ТР Јонес и ВХ Лиле. 1982. Угљична влакна: Резултати анкете процесних радника и њихове околине у фабрици која производи континуирани филамент. Ам Оццуп Хиг 26:861-868.

Јонес, РН, ЈЕ Дием, ХВ Глиндмеиер, В Дхармарајан, ИИ Хаммад, Ј Царр, анд Х Веилл. 1979. Миллов ефекат и односи доза-одговор код бисинозе. Бр Ј Инд Мед 36:305-313.

Камп, ДВ, П Грацеффа, ВА Приор и А Веитзман. 1992. Улога слободних радикала у болестима изазваним азбестом. Фрее Радицал Био Мед 12:293-315.

Карјалаинен, А, ПЈ Кархонен, К Лалу, А Пентилла, Е Ванхала, П Кигорнен и А Тоссаваинен. 1994. Плеурални плакови и изложеност минералним влакнима код мушке урбане некропсије. Оццуп Енвирон Мед 51:456-460.

Касс, И, Н Замел, ЦА Добри и М Холзер. 1972. Бронхиектазије након опекотина респираторног тракта амонијаком. Цхест 62:282-285.

Катснелсон, БА, ЛК Конисцхева, ИЕН Схарапова, анд ЛИ Привалова. 1994. Предвиђање упоредног интензитета пнеумокониотских промена изазваних хроничном инхалационом изложеношћу прашинама различите цитотоксичности помоћу математичког модела. Оццуп Енвирон Мед 51:173-180.

Кеенан, КП, ЈВ Цомбс и ЕМ МцДовелл. 1982. Регенерација трахеалног епитела хрчка након механичке повреде И, ИИ, ИИИ. Вирцховс Арцхив 41:193-252.

Кеенан, КП, ТС Вилсон и ЕМ МцДовелл. 1983. Регенерација трахеалног епитела хрчка након механичке повреде ИВ. Вирцховс Арцхив 41:213-240.
Кехрер, ​​ЈП. 1993. Слободни радикали као посредници оштећења и болести ткива. Црит Рев Токицол 23:21-48.

Кеимиг, ДГ, РМ Цастеллан, ГЈ Куллман и КБ Кинслеи. 1987. Респираторно здравствено стање радника гилсонита. Ам Ј Инд Мед 11:287-296.

Келлеи, Ј. 1990. Цитокинес оф тхе Лунг. Ам Рев Респир Дис 141:765-788.

Кеннеди, ТП, Р Додсон, НВ Рао, Х Ки, Ц Хопкинс, М Басер, Е Толлеи и ЈР Хоидал. 1989. Прашина која изазива пнеумокониозу ствара ОХ и хемолизу производа делујући као фентон катализатори. Арцх Биоцхем Биопхис 269(1):359-364.

Килбурн, КХ и РХ Варсхав. 1992. Неправилне опацитете у плућима, професионална астма и дисфункција дисфункција у алуминијумским радницима. Ам Ј Инд Мед 21:845-853.

Кокаринен, Ј, Х Туикаинен и ЕО Терхо. 1992. Тешка плућа фармера након изазова на радном месту. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:327-328.

Конгеруд, Ј, Ј Бое, В Соисетх, А Наалсунд и П Магнус. 1994. Астма од алуминијумске посуде: Норвешко искуство. Еур Респ Ј 7:165-172.

Корн, РЈ, ДВ Доцкери и ФЕ Спеизер. 1987. Професионална изложеност и хронични респираторни симптоми. Ам Рев Респир Дис 136:298-304.

Криебел, Д. 1994. Дозиметријски модел у епидемиологији рада и животне средине. Оццуп Хиг 1:55-68.

Криегсеис, В, А Сцхарманн и Ј Серафин. 1987. Истраживања површинских својстава силицијумских прахова с обзиром на њихову цитотоксичност. Анн Оццуп Хиг 31(4А):417-427.

Кухн, ДЦ и ЛМ Демерс. 1992. Утицај површинске хемије минералне прашине на производњу еикосаноида алвеоларним макрофагом. Ј Ток Енвирон Хеалтх 35: 39-50.

Кухн, ДЦ, ЦФ Станлеи, Н Ел-Аиоуби и ЛМ Демерс. 1990. Ефекат изложености ин виво угљеној прашини на метаболизам арахидонске киселине у алвеоларном макрофагу пацова. Ј Ток Енвирон Хеалтх 29:157-168.

Кункел, СЛ, СВ Цхенсуе, РМ Стриетер, ЈП Линцх и ДГ Ремицк. 1989. Ћелијски и молекуларни аспекти грануломатозне инфламације. Ам Ј Респир Целл Мол Биол 1:439-447.

Кунтз, ВД и ЦП МцЦорд. 1974. Полимерна димна грозница. Ј Оццуп Мед 16:480-482.

Лапин, ЦА, ДК Цраиг, МГ Валерио, ЈБ МцЦандлесс и Р Богороцх. 1991. Студија субхроничне инхалационе токсичности код пацова изложених брковима од силицијум карбида. Фунд Аппл Токицол 16:128-146.

Ларссон, К, П Малмберг, А Еклунд, Л Белин и Е Бласцхке. 1988. Изложеност микроорганизмима, инфламаторне промене дисајних путева и имуне реакције код асимптоматских фармера. Инт Арцх Аллерги Имм 87:127-133.

Лауверинс, ЈМ и ЈХ Баерт. 1977. Алвеоларни клиренс и улога плућне лимфе. Ам Рев Респир Дис 115:625-683.

Леацх, Ј. 1863. Суратски памук, јер тјелесно утиче на оперативце у фабрикама памука. Ланцет ИИ:648.

Лецоурс, Р, М Лавиолетте и И Цормиер. 1986. Бронхоалвеоларно испирање код плућне микотоксикозе (синдром токсичности органске прашине). Тхорак 41:924-926.

Лее, КП, ДП Келли, ФО О'Неал, ЈЦ Стадлер и ГЛ Кеннеди. 1988. Одговор плућа на ултрафине синтетичке фибриле кевлар арамида након 2-годишњег излагања инхалацији код пацова. Фонд Аппл Токицол 11:1-20.

Лемастерс, Г, Ј Лоцкеи, Ц Рице, Р МцКаи, К Хансен, Ј Лу, Л Левин и П Гартсиде. 1994. Радиографске промене код радника у производњи ватросталних керамичких влакана и производа. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл 1:745-751.

Лесур, О, А Цантин, АК Трансвелл, Б Меллони, ЈФ Беаулиеу и Р Бегин. 1992. Излагање силицијум диоксиду изазива цитотоксичност и пролиферативну активност типа ИИ. Екп Лунг Рес 18:173-190.

Лидел, Д и К Милерс (ур.). 1991. Минерална влакна и здравље. Флорида, Бока Ратон: ЦРЦ Пресс.
Липпман, М. 1988. Индекси изложености азбесту. Енвиронментал Ресеарцх 46:86-92.

—. 1994. Депозиција и задржавање инхалираних влакана: Утицај на инциденцију рака плућа и мезотелиома. Оццуп Енвирон Мед 5: 793-798.

Лоцкеи, Ј анд Е Јамес. 1995. Умјетна влакна и неазбестни влакнасти силикати. Погл. 21 у Професионалним и еколошким респираторним болестима, уредили П Харбер, МБ Сцхенкер и ЈР Балмес. Ст. Лоуис: Мосби.

Луце, Д, П Броцхард, П Куенел, Ц Саломон-Некириаи, П Голдберг, МА Биллон-Галланд и М Голдберг. 1994. Малигни плеурални мезотелиом повезан са излагањем тремолиту. Ланцет 344:1777.

Мало, ЈЛ, А Цартиер, Ј Л'Арцхевекуе, Х Гхеззо, Ф Лагиер, Ц Трудеау и Ј Доловицх. 1990. Преваленција професионалне астме и имунолошка сензибилизација на псилијум међу здравственим особљем у болницама за хроничну негу. Ам Рев Респир Дис 142:373-376.

Мало, ЈЛ, Х Гхеззо, Ј Л'Арцхевекуе, Ф Лагиер, Б Перрин и А Цартиер. 1991. Да ли је клиничка историја задовољавајуће средство за дијагностиковање професионалне астме? Ам Рев Респир Дис 143:528-532.

Човек, СФП и ВЦ Хулберт. 1988. Поправка дисајних путева и адаптација на инхалационе повреде. У Патофизиологији и лечењу инхалационих повреда, уредник Ј Лоцке. Њујорк: Марсел Декер.

Марковитз, С. 1992. Примарна превенција професионалне болести плућа: поглед из Сједињених Држава. Израел Ј Мед Сци 28:513-519.

Марсх, ГМ, ПЕ Ентерлине, РА Стоне и ВЛ Хендерсон. 1990. Смртност међу кохортом америчких радника на вештачким минералним влакнима: праћење из 1985. године. Ј Оццуп Мед 32:594-604.

Мартин, ТР, СВ Меиер и ДР Луцхтел. 1989. Процена токсичности композита угљеничних влакана за ћелије плућа ин витро и ин виво. Енвиронментал Ресеарцх 49:246-261.

Маи, ЈЈ, Л Сталлонес и Д Дарров. 1989. Студија прашине која настаје приликом отварања силоса и њеног физиолошког дејства на раднике. У Принципима здравља и безбедности у пољопривреди, приредили ЈА Досман и ДВ Цоцкцрофт. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

МцДермотт, М, Ц Беван, ЈЕ Цотес, ММ Беван и ПД Олдхам. 1978. Респираторна функција код радника шкриљца. Б Еур Пхисиопатхол Респ 14:54.

МцДоналд, ЈЦ. 1995. Здравствене импликације изложености азбесту у животној средини. Енвирон Хеалтх Персп 106: 544-96.

МцДоналд, ЈЦ и АД МцДоналд. 1987. Епидемиологија малигног мезотелиома. У Малигности у вези са азбестом, коју су уредили К Антман и Ј Аиснер. Орландо, Фла: Грун & Стратон.

—. 1991. Епидемиологија мезотелиома. У Минерална влакна и здравље. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

—. 1993. Месотхелиома: Да ли постоји позадина? У Месотхелиома Целл анд Месотхелиома: Прошлост, садашњост и будућност, уредили МЦ Јауранд, Ј Бигнон и П Броцхард.

—. 1995. Кризотил, тремолит и мезотелиом. Сциенце 267:775-776.

МцДоналд, ЈЦ, Б Армстронг, Б Цасе, Д Доелл, ВТЕ МцЦаугхеи, АД МцДоналд и П Себастиен. 1989. Тип мезотелиома и азбестних влакана. Докази из анализа плућног ткива. Цанцер 63:1544-1547.

МцДоналд, ЈЦ, ФДК Лиделл, А Дуфресне и АД МцДоналд. 1993. Кохорта рођења 1891-1920 рудара и млинара из Квебека: морталитет 1976-1988. Брит Ј Инд Мед 50:1073-1081.

МцМиллан, ДД и ГН Боид. 1982. Улога антиоксиданата и дијете у превенцији или лечењу микроваскуларних повреда плућа изазваних кисеоником. Анн НИ Ацад Сци 384:535-543.

Савет за медицинска истраживања. 1960. Стандардизовани упитник о респираторним симптомима. Брит Мед Ј 2:1665.

Мекки, С, СА Роацх и РСФ Сцхиллинг. 1967. Бисиноза међу наматачима у индустрији. Бр Ј Инд Мед 24:123-132.

Трговац ЈА, ЈЦ Лумсден, КХ Килбурн, ВМ О'Фаллон, ЈР Ујда, ВХ Гермино и ЈД Хамилтон. 1973. Студије одговора на дозу код радника у памучном текстилу. Ј Оццуп Мед 15:222-230.

Мередитх, СК и ЈЦ МцДоналд. 1994. Респираторна болест у вези са радом у Уједињеном Краљевству, 1989-1992. Оццуп Енвирон Мед 44:183-189.

Мередитх, С анд Х Нордман. 1996. Професионална астма: Мере учесталости четири земље. Тхорак 51:435-440.

Мермелстеин, Р, РВ Лилппер, ПЕ Морров и Х Мухле. 1994. Преоптерећење плућа, дозиметрија плућне фиброзе и њихове импликације на стандард респираторне прашине. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:313-322.

Мерриман, ЕА. 1989. Безбедна употреба Кевлар арамидних влакана у композитима. Аппл Инд Хиг специјално издање (децембар):34-36.

Меурман, ЛО, Е Пуккала и М Хакама. 1994. Инциденција рака међу антофилитним рударима азбеста у Финској. Оццуп Енвирон Мед 51:421-425.

Мицхаел, О, Р Гинанни, Ј Дуцхатеау, Ф Вертонген, Б ЛеБон и Р Сергиселс. 1991. Домаћа изложеност ендотоксину и клиничка тежина астме. Цлин Екп Аллерги 21:441-448.

Мицхел, О, Ј Дуцхатеау, Г Плат, Б Цантиниеаук, А Хотимски, Ј Гераин и Р Сергиселс. 1995. Инфламаторни одговор крви на инхалирани ендотоксин код нормалних субјеката. Цлин Екп Аллерги 25:73-79.

Мореи, П, ЈЈ Фисцхер и Р Риландер. 1983. Грам-негативне бактерије на памуку са посебним освртом на климатске услове. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 44: 100-104.

Национална академија наука. 1988. Здравствени ризици радона и других интерно депонованих алфа емитера. Вашингтон, ДЦ: Национална академија наука.

—. 1990. Здравствени ефекти излагања ниским нивоима јонизујућег зрачења. Вашингтон, ДЦ: Национална академија наука.

Национални образовни програм за астму (НАЕП). 1991. Извештај експертске комисије: Смернице за дијагнозу и лечење астме. Бетхесда, Мд: Национални институти за здравље (НИХ).

Немери, Б. 1990. Токсичност метала и респираторни тракт. Еур Респ Ј 3:202-219.

Невман, ЛС, К Креисс, Т Кинг, С Сеаи и ПА Цампбелл. 1989. Патолошке и имунолошке промене у раним стадијумима берилијумске болести. Преиспитивање дефиниције болести и природне историје. Ам Рев Респир Дис 139:1479-1486.

Ницхолсон, ВЈ. 1991. Ин Хеалтх Еффецтс Институте-Асбестос Ресеарцх: Асбестос ин Публиц анд Цоммерциал Буилдингс. Цамбриге, Масс: Институт за здравствене ефекте – истраживање азбеста.

Ниевоехнер, ДЕ и ЈР Хоидал. 1982. Фиброза плућа и емфизем: Дивергентни одговори на уобичајену повреду. Сциенце 217:359-360.

Нолан, РП, АМ Лангер, ЈС Харрингтон, Г Остер и ИЈ Селикофф. 1981. Кварцна хемолиза у вези са њеним површинским функционалностима. Енвирон Рес 26:503-520.

Оакес, Д, Р Доуглас, К Книгхт, М Вустеман и ЈЦ МцДоналд. 1982. Респираторни ефекти дужег излагања прашини од гипса. Анн Оццуп Хиг 2:833-840.

О'Бродовицх, Х и Г Цоатес. 1987. Плућни клиренс 99мТц-ДТПА: неинвазивна процена интегритета епитела. Лунг 16:1-16.

Паркес, РВ. 1994. Професионални плућни поремећаји. Лондон: Буттерворт-Хајнеман.

Паркин, ДМ, П Писани и Ј Ферлаи. 1993. Процене светске инциденције осамнаест великих карцинома у 1985. Инт Ј Цанцер 54:594-606.

Пепис, Ј и ПА Јенкинс. 1963. Фармерова плућа: Термофилни актиномицети као извор антигена „фармеровог сена плућа”. Ланцет 2:607-611.

Пепис, Ј, РВ Ридделл, КМ Цитрон, анд ИМ Цлаитон. 1962. Преципитини против екстраката сена и плесни у серуму болесника са фармерским плућима, аспергилозом, астмом и саркоидозом. Тхорак 17:366-374.

Пернис, Б, ЕЦ Виглиани, Ц Цавагна и М Финулли. 1961. Улога бактеријских ендотоксина у професионалним обољењима изазваним удисањем биљне прашине. Брит Ј Инд Мед 18:120-129.

Петсонк, ЕЛ, Е Стореи, ПЕ Бецкер, ЦА Давидсон, К Кеннеди, и В Валлиатхан. 1988. Пнеумокониоза код радника са угљеничним електродама. Ј Оццуп Мед 30: 887-891.

Пезерат, Х, Р Залма, Ј Гуигнард и МЦ Јауранд. 1989. Производња радикала кисеоника редукцијом кисеоника који настаје услед површинске активности минералних влакана. У Непрофесионална изложеност минералним влакнима, уредили Ј Бигнон, Ј Пето и Р Сарацци. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, бр.90. Лион: ИАРЦ.

Пигует, ПФ, АМ Цолларт, ГЕ Груаеу, АП Саппино и П Вассалли. 1990. Потреба фактора туморске некрозе за развој плућне фиброзе изазване силицијумом. Натуре 344:245-247.

Порцхер, ЈМ, Ц Лафума, Р Ел Набоут, МП Јацоб, П Себастиен, ПЈА Борм, С Ханнонс и Г Аубуртин. 1993. Биолошки маркери као индикатори изложености и пнеумокониотског ризика: Проспективна студија. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 65:С209-С213.

Прауснитз, Ц. 1936. Истраживања болести респираторне прашине код оперативаца у индустрији памука. Серија специјалних извештаја Савета за медицинска истраживања, бр. 212. Лондон: Канцеларија његовог величанства.

Престон, ДЛ, Х Като, КЈ Копецки, анд С Фујита. 1986. Извештај студије о животном веку 10, део 1. Смртност од рака међу преживелима од бомбе у Хирошими и Нагасакију, 1950-1982. Технички извештај. РЕРФ ТР.

Куањер, ПХ, ГЈ Таммелинг, ЈЕ Цотес, ОФ Педерсен, Р Песлин и ЈЦ Вернаулт. 1993. Волуми плућа и принудни вентилациони токови. Извештај Радне групе, Стандардизација тестова плућне функције, Европска заједница за челик и угаљ. Званична изјава Европског респираторног друштва. Еур Респ Ј 6 (суппл 16): 5-40.

Раабе, ОГ. 1984. Таложење и чишћење удахнутих честица. У Професионална болест плућа, уредник БЛ Гее, ВКЦ Морган и ГМ Броокс. Њујорк: Равен Пресс.

Рамаззини, Б. 1713. Де Морибис Артифициум Диатриба (Болести радника). У Аллерги Проц 1990, 11:51-55.

Раск-Андерсен А. 1988. Плућне реакције на удисање прашине плесни код фармера са посебним освртом на грозницу и алергијски алвеолитис. Ацта Университатис Упсалиенсес. Дисертације са Медицинског факултета 168. Упсала.

Рицхардс, РЈ, ЛЦ Масек и РФР Бровн. 1991. Биохемијски и ћелијски механизми плућне фиброзе. Токицол Патхол 19(4):526
-КСНУМКС.

Рицхерсон, ХБ. 1983. Хиперсензитивни пнеумонитис – патологија и патогенеза. Цлин Рев Аллерги 1: 469-486.

—. 1990. Обједињавајући концепти који су у основи ефеката излагања органској прашини. Ам Ј Инд Мед 17:139-142.

—. 1994. Хиперсензитивни пнеумонитис. У Органиц Дустс - Екпосуре, Еффецтс, анд Превентион, уредили Р Риландер и РР Јацобс. Чикаго: Левис Публисхинг.

Рицхерсон, ХБ, ИЛ Бернстеин, ЈН Финк, ГВ Хуннингхаке, ХС Новеи, ЦЕ Реед, ЈЕ Салваггио, МР Сцхуилер, ХЈ Сцхвартз и ДЈ Стецхсцхулте. 1989. Смернице за клиничку евалуацију хиперсензитивног пнеумонитиса. Ј Аллерги Цлин иммунол 84:839-844.

Ром, ВН. 1991. Однос цитокина инфламаторних ћелија према тежини болести код особа са професионалном изложеношћу неорганској прашини. Ам Ј Инд Мед 19:15-27.

—. 1992а. Медицина заштите животне средине и рада. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

—. 1992б. Болест плућа изазвана лаком за косу. У Медицини животне средине и рада, приредио ВН Ром. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Ром, ВН, ЈС Лее и БФ Црафт. 1981. Професионални и еколошки здравствени проблеми индустрије уљних шкриљаца у развоју: Преглед. Ам Ј Инд Мед 2: 247-260.

Росе, ЦС. 1992. Инхалационе грознице. У Медицини животне средине и рада, приредио ВН Ром. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Риландер Р. 1987. Улога ендотоксина у реакцијама након излагања памучној прашини. Ам Ј Инд Мед 12: 687-697.

Риландер, Р, Б Баке, ЈЈ Фисцхер и ИМ Хеландер 1989. Плућна функција и симптоми након инхалације ендотоксина. Ам Рев Респ Дис 140:981-986.

Риландер Р и Р Бергстром 1993. Бронхијална реактивност међу радницима у памуку у односу на изложеност прашини и ендотоксину. Анн Оццуп Хиг 37:57-63.

Риландер, Р, КЈ Донхам и И Петерсон. 1986. Здравствени ефекти органске прашине у окружењу фарме. Ам Ј Инд Мед 10:193-340.

Риландер, Р анд П Хаглинд. 1986. Изложеност радника памука у експерименталној картотеци у вези са ендотоксинима у ваздуху. Енвирон Хеалтх Персп 66:83-86.

Риландер Р, П Хаглинд, М Лундхолм 1985. Ендотоксин у памучној прашини и смањење респираторне функције међу радницима у памуку. Ам Рев Респир Дис 131:209-213.

Риландер, Р и ПГ Холт. 1997. Модулација имуног одговора на инхалирани алерген заједничким излагањем компонентама микробног ћелијског зида (13)-БД-глукан и ендотоксин. Рукопис.

Риландер, Р и РР Јацобс. 1994. Органска прашина: изложеност, ефекти и превенција. Чикаго: Левис Публисхинг.

—. 1997. Ендотоксин животне средине – Документ о критеријумима. Ј Оццуп Енвирон Хеалтх 3: 51-548.

Риландер, Р анд И Петерсон. 1990. Органске прашине и болести плућа. Ам Ј Инд Мед 17:1148.

—. 1994. Узрочници болести повезаних са органском прашином. Ам Ј Инд Мед 25:1-147.

Риландер, Р, И Петерсон и КЈ Донхам. 1990. Упитник за процену изложености органској прашини. Ам Ј Инд Мед 17:121-126.

Риландер, Р, РСФ Сцхиллинг, ЦАЦ Пицкеринг, ГБ Рооке, АН Демпсеи и РР Јацобс. 1987. Ефекти након акутног и хроничног излагања памучној прашини - Манчестерски критеријуми. Брит Ј Инд Мед 44:557-579.

Саббиони, Е, Р Пиетра и П Гаглионе. 1982. Дугорочни професионални ризик од пнеумокониозе ретких земаља. Сци Тотал Енвирон 26:19-32.

Садоул, П. 1983. Пнеумокониоза у Европи јуче, данас и сутра. Еур Ј Респ Дис 64 Суппл. 126:177-182.

Сцансетти, Г, Г Пиолатто и ГЦ Ботта. 1992. Влакнасте и невлакнасте честице у ваздуху у фабрици за производњу силицијум карбида. Анн Оццуп Хиг 36(2):145-153.

Сцхантз, СП, ЛБ Харрисон и ВК Хонг. 1993. Тумори носне дупље и параназалних синуса, назофаринкса, усне дупље и орофаринкса. Ин Цанцер: Принциплес & Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Шилинг, РСФ. 1956. Бисиноза код памучних и других текстилних радника. Ланцет 2:261-265.

Сцхиллинг, РСФ, ЈПВ Хугхес, И Дингвалл-Фордице и ЈЦ Гилсон. 1955. Епидемиолошка студија бисинозе међу радницима памука у Ланкаширу. Брит Ј Инд Мед 12:217-227.

Сцхулте, ПА. 1993. Употреба биолошких маркера у истраживању и пракси медицине рада. Ј Ток Енвирон Хеалтх 40:359-366.

Сцхуилер, М, Ц Цоок, М Листром и Ц Фенголио-Преисер. 1988. Бласт ћелије преносе експериментални хиперсензитивни пнеумонитис код замораца. Ам Рев Респир Дис 137:1449-1455.

Сцхвартз ДА, КЈ Донхам, СА Оленцхоцк, ВЈ Попендорф, Д Сцотт Ван Фоссен, Љ Бурмеистер и ЈА Мерцхант. 1995. Детерминанте лонгитудиналних промена у спирометријској функцији међу оператерима у затвору свиња и фармерима. Ам Ј Респир Црит Царе Мед 151: 47-53.

Наука о укупној средини. 1994. Кобалт и болест тврдих метала 150 (посебно издање): 1-273.

Сцудери, П. 1990. Диференцијални ефекти бакра и цинка на лучење цитокина моноцита у периферној крви човека. Целл Иммунол 265:2128-2133.
Сеатон, А. 1983. Угаљ и плућа. Тхорак 38:241-243.

Сеатон, Ј, Д Ламб, В Рхинд Бровн, Г Сцларе и ВГ Миддлетон. 1981. Пнеумокониоза рудара шкриљаца. Тхорак 36:412-418.

Себастиен, П. 1990. Лес мистерес де ла ноцивите ду куартз. У Цонференце Тхематикуе. 23 Цонгрес Интернатионал Де Ла Медецине Ду Траваил Монтреал: Цоммиссион интернатионал де ла Медецине ду Траваил.

—. 1991. Пулмонари Депоситион анд Цлеаранце оф Аирборне Минерал Фиберс. У Минерал Фиберс анд Хеалтх, уредник Д Лидделл и К Миллер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Себастиен, П, А Дуфресне и Р Бегин. 1994. Задржавање азбестних влакана и исход азбестозе са или без престанка излагања. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:675-682.

Себастиен, П, Б Цхамак, А Гаудицхет, ЈФ Бернаудин, МЦ Пинцхон и Ј Бигнон. 1994. Компаративна студија аналитичком трансмисијском електронском микроскопијом честица у алвеоларним и интерстицијским макрофагима плућа човека. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:243-250.

Сеидман, Х и ИЈ Селикофф. 1990. Смањење стопе смртности међу радницима на азбестној изолацији 1967-1986 повезано са смањењем изложености азбесту на раду. Анналс оф тхе Нев Иорк Ацадеми оф Сциенцес 609:300-318.

Селикофф, ИЈ и Ј Цхург. 1965. Биолошки ефекти азбеста. Анн НИ Ацад Сци 132:1-766.

Селикофф, ИЈ и ДХК Лее. 1978. Азбест и болест. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

Сешнс, РБ, ЛБ Харисон и ВТ Хонг. 1993. Тумори ларинкса и хипофаринкса. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Сханнон, ХС, Е Јамиесон, ЈА Јулиан и ДЦФ Муир. 1990. Морталитет радника стаклених филамента (текстила). Брит Ј Инд Мед 47:533-536.

Схеппард, Д. 1988. Хемијски агенси. У Респиратори Медицине, уредник ЈФ Мурраи и ЈА Надел. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Схимизу, И, Х Като, ВЈ Сцхулл, ДЛ Престон, С Фујита и ДА Пиерце. 1987. Извештај о студији животног века 11, Део 1. Поређење коефицијената ризика за смртност од рака специфичног за локализацију на основу ДС86 и Т65ДР заштићених доза керме и органа. Технички извештај. РЕРФ ТР 12-87.

Шустерман, ДЈ. 1993. Полимерна димна грозница и други синдроми повезани са пиролизом флуороугљеника. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 8:519-531.

Сигсгаард Т, ОФ Педерсен, С Јуул и С Гравесен. Поремећаји дисања и атопија код радника вате и других текстилних фабрика у Данској. Ам Ј Инд Мед 1992; 22:163-184.

Симонато, Л, АЦ Флетцхер и ЈВ Цхеррие. 1987. Међународна агенција за истраживање рака историјска кохортна студија радника у производњи МММФ у седам европских земаља: проширење праћења. Анн Оццуп Хиг 31:603-623.

Скиннер, ХЦВ, М Роос и Ц Фрондел. 1988. Азбест и други влакнасти минерали. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Скорник, ВА. 1988. Инхалациона токсичност металних честица и пара. У Патофизиологији и лечењу инхалационих повреда, уредник Ј Лоцке. Њујорк: Марсел Декер.

Смитх, ПГ и Р Долл. 1982. Смртност пацијената са анкилозирајућим спонколитисом након једног третмана рендгенским зрацима. Брит Мед Ј 284:449-460.

Смитх, ТЈ. 1991. Фармакокинетички модели у развоју индикатора изложености у епидемиологији. Анн Оццуп Хиг 35(5):543-560.

Снела, МЦ и Р Рајландер. 1982. Реакције плућних ћелија након инхалације бактеријских липополисахарида. Еур Ј Респ Дис 63:550-557.

Стантон, МФ, М Лаиард, А Тегерис, Е Миллер, М Маи, Е Морган и А Смитх. 1981. Однос димензије честица и канцерогености у амфиболним азбестозама и другим влакнастим минералима. Ј Натл Цанцер Инст 67:965-975.

Степхенс, РЈ, МФ Слоан, МЈ Еванс, анд Г Фрееман. 1974. Одговор ћелија алвеоларног типа И на излагање 0.5 ппм 03 у кратким периодима. Екп Мол Патхол 20:11-23.

Стилле, ВТ и ИР Таберсхав. 1982. Искуство смртности радника талка у северном делу Њујорка. Ј Оццуп Мед 24:480-484.

Стром, Е и О Алекандерсен. 1990. Оштећење плућа узроковано депилацијом скијама. Тидсскрифт фор Ден Норске Лаегефоренинг 110:3614-3616.

Сулотто, Ф, Ц Романо и А Берра. 1986. Пнеумокониоза ретких земаља: нови случај. Ам Ј Инд Мед 9: 567-575.

Трице, МФ. 1940. Грозница са картама. Текстилни свет 90:68.

Тилер, ВС, НК Тилер и ЈА Ласт. 1988. Поређење дневне и сезонске изложености младих мајмуна озону. Токицологи 50:131-144.

Улфварсон, У и М Дахлквист. 1994. Плућна функција код радника изложених издувним гасовима дизела. У Енцицлопедиа оф Енвиронментал Цонтрол Тецхнологи Нев Јерсеи: Гулф Публисхинг.

Министарство здравља и људских служби САД. 1987. Извештај о ризицима од рака повезаних са гутањем азбеста. Енвирон Хеалтх Персп 72:253-266.

Министарство здравља и људских служби САД (УСДХХС). 1994. Извештај о надзору плућних болести повезаних са радом. Вашингтон, ДЦ: Службе јавног здравља, Центар за контролу и превенцију болести.

Вацек, ПМ и ЈЦ МцДоналд. 1991. Процена ризика коришћењем интензитета изложености: Примена за рударење вермикулита. Брит Ј Инд Мед 48:543-547.

Валианте, ДЈ, ТБ Рицхардс и КБ Кинслеи. 1992. Надзор над силикозом у Њу Џерсију: Циљање радних места коришћењем података о професионалним болестима и изложености. Ам Ј Инд Мед 21:517-526.

Валлиатхан, НВ и ЈЕ Цраигхеад. 1981. Плућна патологија код радника изложених неазбестиформном талку. Хум Патхол 12:28-35.

Валлиатхан, В, Кс Схи, НС Далал, В Ирр и В Цастранова. 1988. Генерисање слободних радикала из свеже сломљене силицијумске прашине. Потенцијална улога у акутној повреди плућа изазваној силицијумом. Ам Рев Респир Дис 138:1213-1219.

Ванхее, Д, П Госсет, Б Валлаерт, Ц Воисин и АБ Тоннел. 1994. Механизми фиброзе код пнеумокониоза радника угља. Повећана производња фактора раста који потиче од тромбоцита, фактора раста сличног инсулину тип И, и трансформишући фактор раста бета и однос са тежином болести. Ам Ј Респ Цритицал Царе Мед 150(4):1049-1055.

Ваугхан, ГЛ, Ј Јордан и С Карр. 1991. Токсичност, ин витро, бркова од силицијум карбида. Енвиронментал Ресеарцх 56:57-67.
Винцент, ЈХ и К Доналдсон. 1990. Дозиметријски приступ за повезивање биолошког одговора плућа на акумулацију удахнуте минералне прашине. Брит Ј Инд Мед 47:302-307.

Воцатуро, КГ, Ф Цоломбо и М Занони. 1983. Изложеност људи тешким металима. Пнеумокониоза ретких земаља код радника на раду. Цхест 83:780-783.

Вагнер, ГР. 1996. Здравствени преглед и надзор радника изложених минералној прашини. Препорука за радничку групу МОР. Женева: СЗО.

Вагнер, ЈЦ. 1994. Откриће везе између плавог азбеста и мезотелиома и последица. Брит Ј Инд Мед 48:399-403.

Валлаце, ВЕ, ЈЦ Харрисон, РЦ Граисон, МЈ Кеане, П Болсаитис, РД Кеннеди, АК Веарден и МД Аттфиелд. 1994. Површинска контаминација алуминосиликатом честица кварца који се могу удисати из прашине рудника угља и прашине из глине. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:439-445.

Вархеит, ДБ, КА Келлар, анд МА Хартски. 1992. Пулмонални ћелијски ефекти код пацова након излагања аеросолу ултрафиним арамидним фибрилима кевлара: Доказ о биоразградивости инхалираних фибрила. Токицол Аппл Пхармацол 116:225-239.

Варинг, ПМ и РЈ Ватлинг. 1990. Ретке наслаге у покојном филмском пројекцијом. Нови случај пнеумокониозе ретких земаља? Мед Ј Аустрал 153:726-730.

Вегман, ДХ и ЈМ Петерс. 1974. Полимерна димна грозница и пушење цигарета. Анн Интерн Мед 81:55-57.

Вегман, ДХ, ЈМ Петерс, МГ Боунди и ТЈ Смитх. 1982. Евалуација респираторних ефеката код рудара и млинара изложених талку без азбеста и силицијум диоксида. Брит Ј Инд Мед 39:233-238.

Веллс, РЕ, РФ Слоцомбе и АЛ Трапп. 1982. Акутна токсикоза папагаја (Мелопситтацус ундулатус) изазвана продуктима пиролизе из загрејаног политетрафлуороетилена: Клиничка студија. Ам Ј Вет Рес 43:1238-1248.

Вергеланд, Е, А Андерсен и А Баерхеим. 1990. Морбидитет и морталитет код радника изложених талку. Ам Ј Инд Мед 17:505-513.

Вхите, ДВ и ЈЕ Бурке. 1955. Метални берилијум. Кливленд, Охајо: Америчко друштво за метале.

Виесснер, ЈХ, НС Мандел, ПГ Сохнле, А Хасегава и ГС Мандел. 1990. Ефекат хемијске модификације кварцних површина на честице-индукује упалу плућа и фиброзу код миша. Ам Рев Респир Дис 141:11-116.

Виллиамс, Н, В Аткинсон и АС Патцхефски. 1974. Полимерна димна грозница: Није тако бенигно. Ј Оццуп Мед 19:693-695.

Вонг, О, Д Фолиарт и ЛС Трент. 1991. Студија случаја и контроле рака плућа у групи радника потенцијално изложених влакнима вунене шљаке. Брит Ј Инд Мед 48:818-824.

Воолцоцк, АЈ. 1989. Епидемиологија хроничне болести дисајних путева. Сандук 96 (Суппл): 302-306С.

Светска здравствена организација (СЗО) и Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1982. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогеног ризика хемикалија за људе. Лион: ИАРЦ.

Светска здравствена организација (СЗО) и Канцеларија за медицину рада. 1989. Граница професионалне изложености азбесту. Женева: СЗО.


Вригхт, ЈЛ, П Цагле, А Схург, ТВ Цолби и Ј Миерс. 1992. Болести малих дисајних путева. Ам Рев Респир Дис 146:240-262.

Иан, ЦИ, ЦЦ Хуанг, ИЦ Цханг, ЦХ Лее, ЈТ Тсаи и ИЦ Ко. 1993. Плућна функција и респираторни симптоми радника портланд цемента у јужном Тајвану. Каохсиунг Ј Мед Сци 9:186-192.

Зајда, ЕП. 1991. Болест плеуре и дисајних путева повезана са минералним влакнима. У минералним влакнима и
Здравље, уредили Д Лидел и К Милер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Зискинд, М, РН Јонес и Х Веилл. 1976. Силицосис. Ам Рев Респир Дис 113:643-665.