Претходни чланци овог поглавља показали су потребу за пажљивом проценом дизајна студије како би се из епидемиолошких опсервација извукли веродостојни закључци. Иако се тврди да су закључци у опсервационој епидемиологији слаби због неексперименталне природе дисциплине, не постоји уграђена супериорност рандомизованих контролисаних испитивања или других врста експерименталног дизајна над добро планираним посматрањем (Цорнфиелд 1954). Међутим, извођење чврстих закључака подразумева детаљну анализу дизајна студије како би се идентификовали потенцијални извори пристрасности и збуњивања. И лажно позитивни и лажно негативни резултати могу потицати од различитих врста пристрасности.
У овом чланку се разматрају неке од смерница које су предложене за процену узрочне природе епидемиолошких опсервација. Поред тога, иако је добра наука претпоставка за етички исправна епидемиолошка истраживања, постоје додатна питања која су релевантна за етичка питања. Због тога смо посветили одређену дискусију анализи етичких проблема који се могу јавити приликом извођења епидемиолошких студија.
Процена узрочности
Неколико аутора је расправљало о процени узрочности у епидемиологији (Хилл 1965; Буцк 1975; Ахлбом 1984; Мацлуре 1985; Миеттинен 1985; Ротхман 1986; Веед 1986; Сцхлесселман 1987; Мацлуре Веед 1988; 1988). Једна од главних тачака дискусије је да ли епидемиологија користи или треба да користи исте критеријуме за утврђивање узрочно-последичних веза као што се користе у другим наукама.
Узроке не треба мешати са механизмима. На пример, азбест је узрок мезотелиома, док је мутација онкогена претпостављени механизам. На основу постојећих доказа, вероватно је да (а) различита спољашња излагања могу деловати у истим механичким фазама и (б) обично не постоји фиксан и неопходан редослед механичких корака у развоју болести. На пример, канцерогенеза се тумачи као низ стохастичких (вероватних) прелаза, од мутације гена до пролиферације ћелије до поново мутације гена, што на крају доводи до рака. Поред тога, карциногенеза је мултифакторски процес – то јест, различита спољашња излагања могу да утичу на њу и ниједна од њих није неопходна код осетљиве особе. Овај модел ће се вероватно применити на неколико болести поред рака.
Таква мултифакторска и вероватноћа природе већине односа између изложености и болести имплицира да је одвајање улоге коју игра једно специфично излагање проблематично. Поред тога, опсервациона природа епидемиологије нас спречава да спроводимо експерименте који би могли да разјасне етиолошке односе кроз намерну промену тока догађаја. Уочавање статистичке повезаности између изложености и болести не значи да је веза узрочна. На пример, већина епидемиолога је протумачила везу између изложености издувним гасовима дизел мотора и рака бешике као узрочну, али други тврде да су радници изложени издувним гасовима дизела (углавном возачи камиона и таксиста) чешће пушачи цигарета него појединци који нису били изложени . Уочена асоцијација, према овој тврдњи, би тако била „збуњена“ добро познатим фактором ризика као што је пушење.
С обзиром на вероватноћу мултифакторске природе већине асоцијација изложености и болести, епидемиолози су развили смернице за препознавање веза које су вероватно узрочне. Ово су смернице које је првобитно предложио Сир Брадфорд Хилл за хроничне болести (1965):
- снага удружења
- ефекат доза-одговор
- недостатак временске нејасноће
- доследност налаза
- биолошка веродостојност
- кохерентност доказа
- специфичност удружења.
Ове критеријуме треба посматрати само као опште смернице или практична средства; у ствари, научна узрочна процена је итеративни процес усредсређен на мерење односа изложености и болести. Међутим, Хилови критеријуми се често користе као сажет и практичан опис поступака каузалног закључивања у епидемиологији.
Размотримо пример односа између излагања винил хлориду и ангиосаркома јетре, примењујући Хилове критеријуме.
Уобичајено изражавање резултата епидемиолошке студије је мера степена повезаности између изложености и болести (Хилов први критеријум). Релативни ризик (РР) који је већи од јединице значи да постоји статистичка повезаност између изложености и болести. На пример, ако је стопа инциденције ангиосаркома јетре обично 1 на 10 милиона, али је 1 на 100,000 међу онима који су изложени винил хлориду, онда је РР 100 (то јест, људи који раде са винил хлоридом имају 100 пута повећање ризик од развоја ангиосаркома у поређењу са људима који не раде са винилхлоридом).
Вероватније је да је веза узрочна када се ризик повећава са повећањем нивоа изложености (ефекат доза-одговор, Хилов други критеријум) и када временски однос између изложености и болести има смисла на биолошким основама (изложеност претходи ефекту и дужина овог „индукционог“ периода је компатибилна са биолошким моделом болести; Хилов трећи критеријум). Поред тога, већа је вероватноћа да ће асоцијација бити узрочна када сличне резултате добију други који су били у стању да реплицирају налазе у различитим околностима („доследност“, Хилов четврти критеријум).
Научна анализа резултата захтева процену биолошке веродостојности (Хилов пети критеријум). То се може постићи на различите начине. На пример, једноставан критеријум је да се процени да ли је наводни „узрок“ у стању да стигне до циљног органа (нпр. инхалиране супстанце које не доспеју у плућа не могу да циркулишу у телу). Такође, помоћни докази из студија на животињама су корисни: посматрање ангиосаркома јетре код животиња третираних винил хлоридом снажно појачава повезаност уочену код људи.
Унутрашња кохерентност запажања (на пример, РР је на сличан начин повећан код оба пола) је важан научни критеријум (Хилов шести критеријум). Узрочност је вероватнија када је веза веома специфична – то јест, укључује ретке узроке и/или ретке болести, или специфичан хистолошки тип/подгрупу пацијената (Хилов седми критеријум).
„Енумеративна индукција“ (једноставно набрајање случајева повезаности између изложености и болести) није довољна да у потпуности опише индуктивне кораке у каузалном закључивању. Обично резултат индукције набрајања производи сложено и још увек конфузно запажање јер су различити узрочно-последични ланци или, чешће, истински узрочно-последични однос и друга ирелевантна излагања, испреплетени. Алтернативна објашњења морају бити елиминисана кроз „елиминативну индукцију“, показујући да је асоцијација вероватно узрочна јер није „помешана“ са другима. Једноставна дефиниција алтернативног објашњења је „спољни фактор чији је ефекат помешан са ефектом изложености камата, чиме се искривљује процена ризика за изложеност камата” (Ротхман 1986).
Улога индукције је ширење знања, док је улога дедукције „преношење истине” (Гиере 1979). Дедуктивно резоновање помно испитује дизајн студије и идентификује асоцијације које нису емпиријски тачне, већ само логички истините. Таква удружења нису стварна, већ логична нужност. На пример, а пристрасност избора јавља се када је изложена група одабрана међу болесним људима (као када започнемо кохортну студију која регрутује групу случајева ангиосаркома јетре као „изложену” винил хлориду) или када је неекспонирана група одабрана међу здравим људима. У оба случаја, повезаност која се налази између изложености и болести је нужно (логички), али није емпиријски истинита (Винеис 1991).
Да закључимо, чак и када се узме у обзир њена посматрачка (неекспериментална) природа, епидемиологија не користи инференцијалне процедуре које се суштински разликују од традиције других научних дисциплина (Хуме 1978; Сцхаффнер 1993).
Етичка питања у епидемиолошким истраживањима
Због суптилности укључених у закључак о узрочности, епидемиолози морају да обрате посебну пажњу у тумачењу својих студија. Заиста, из овога произилази неколико забринутости етичке природе.
Етичка питања у епидемиолошким истраживањима постала су предмет интензивне дискусије (Сцхулте 1989; Сосколне 1993; Беауцхамп ет ал. 1991). Разлог је очигледан: епидемиолози, посебно епидемиолози занимања и животне средине, често проучавају питања која имају значајне економске, социјалне и здравствене импликације. И негативни и позитивни резултати који се тичу повезаности између специфичног излагања хемикалијама и болести могу утицати на животе хиљада људи, утицати на економске одлуке и стога озбиљно условљавати политичке изборе. Према томе, епидемиолог може бити под притиском, и бити у искушењу или чак подстакнути од стране других да промени — маргинално или суштински — тумачење резултата својих истраживања.
Међу неколико релевантних питања, провидност прикупљања података, кодирања, компјутеризације и анализе је централно као одбрана од навода о пристрасности од стране истраживача. Такође је кључно, и потенцијално у супротности са таквом транспарентношћу, право субјеката који су укључени у епидемиолошка истраживања да буду заштићени од објављивања личних података
(Повјерљивост питања).
Са тачке гледишта недоличног понашања које може настати посебно у контексту узрочно-последичних закључака, питања на која треба да се позабаве етичке смернице су:
- Ко је власник података и колико дуго се подаци морају чувати?
- Шта представља веродостојан запис о обављеном послу?
- Да ли јавни грантови дозвољавају у буџету трошкове везане за адекватну документацију, архивирање и поновну анализу података?
- Постоји ли улога примарног истражитеља у поновној анализи његових или њених података од стране било које треће стране?
- Да ли постоје стандарди праксе за складиштење података?
- Да ли би професионални епидемиолози и епидемиолози животне средине требало да успоставе нормативну климу у којој се може извршити готова контрола података или ревизија?
- Како добре праксе складиштења података служе за спречавање не само недоличног понашања, већ и оптужби за недолично понашање?
- Шта представља недолично понашање у епидемиологији рада и животне средине у вези са управљањем подацима, интерпретацијом резултата и заговарањем?
- Која је улога епидемиолога и/или професионалних тела у развоју стандарда праксе и индикатора/исхода за њихову процену и доприносу стручности у било којој улози заступања?
- Какву улогу има професионално тело/организација у решавању питања етике и закона? (Сосколне 1993)
Друга кључна питања, у случају епидемиологије на раду и животне средине, односе се на укључивање радника у прелиминарне фазе студија, као и на објављивање резултата студије субјектима који су уписани и који су директно погођени (Сцхулте 1989. ). Нажалост, није уобичајена пракса да радници укључени у епидемиолошке студије учествују у колаборативним дискусијама о сврси студије, њеном тумачењу и потенцијалној употреби налаза (који могу бити и корисни и штетни за радника).
Делимичне одговоре на ова питања дале су недавне смернице (Беауцхамп ет ал. 1991; ЦИОМС 1991). Међутим, у свакој земљи, професионална удружења епидемиолога рада треба да се ангажују у темељној дискусији о етичким питањима и, евентуално, да усвоје сет етичких смерница примерених локалном контексту, уз признавање међународно прихваћених нормативних стандарда праксе.