Банер КСНУМКС

 

 

36. Повећан барометарски притисак

 

Уредник поглавља: ТЈР Францис

 


Преглед садржаја

Столови

 

Рад под повећаним барометријским притиском

Ериц Киндвалл

 

Декомпресијски поремећаји

Деес Ф. Горман

 

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Упутство за раднике на компримованом ваздуху
2. Декомпресијска болест: Ревидирана класификација

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Рад под повећаним барометријским притиском

Атмосфера се обично састоји од 20.93% кисеоника. Људско тело је природно прилагођено да удише атмосферски кисеоник под притиском од приближно 160 тора на нивоу мора. При овом притиску, хемоглобин, молекул који преноси кисеоник до ткива, је приближно 98% засићен. Виши притисци кисеоника изазивају мало значајно повећање оксихемоглобина, пошто је његова концентрација у почетку скоро 100%. Међутим, значајне количине неизгорелог кисеоника могу прећи у физички раствор у крвној плазми како притисак расте. На срећу, тело може толерисати прилично широк распон притисака кисеоника без значајне штете, барем краткорочно. Дуготрајно излагање може довести до проблема са токсичношћу кисеоника.

Када посао захтева удисање компримованог ваздуха, као код роњења или рада у кесону, недостатак кисеоника (хипоксија) ретко представља проблем, јер ће тело бити изложено све већој количини кисеоника како апсолутни притисак расте. Удвостручење притиска ће удвостручити број молекула који се удахну по удисају док удишете компримовани ваздух. Тако је количина удахнутог кисеоника ефективно једнака 42%. Другим речима, радник који удише ваздух под притиском од 2 атмосфере апсолутне (АТА), или 10 м испод мора, удисаће количину кисеоника која је једнака удисању 42% кисеоника маском на површини.

Токсичност кисеоника

На површини Земље, људска бића могу безбедно да удишу 100% кисеоника између 24 и 36 сати. Након тога долази до плућне токсичности кисеоника (Лорраин-Смитх ефекат). Симптоми токсичности плућа састоје се од субстерналног бола у грудима; сув, непродуктиван кашаљ; пад виталног капацитета; губитак производње сурфактанта. Стање познато као пецкаста ателектаза се види на рендгенском прегледу, а уз континуирану експозицију микрохеморагије и коначно стварање трајне фиброзе у плућима ће се развити. Сви стадијуми токсичности кисеоника кроз стање микрокрварења су реверзибилни, али када се појави фиброза, процес стварања ожиљака постаје неповратан. Када се 100% кисеоник удише на 2 АТА, (притисак од 10 м морске воде), рани симптоми токсичности кисеоника се манифестују након око шест сати. Треба напоменути да узастопни кратки периоди удисања ваздуха од пет минута сваких 20 до 25 минута могу удвостручити време потребно за појаву симптома токсичности кисеоника.

Кисеоник се може удисати при притисцима испод 0.6 АТА без штетних ефеката. На пример, радник може да толерише кисеоник од 0.6 атмосфере који непрекидно удише две недеље без икаквог губитка виталног капацитета. Чини се да је мерење виталног капацитета најосетљивији индикатор ране токсичности кисеоника. Рониоци који раде на великим дубинама могу да удишу гасне мешавине које садрже до 0.6 атмосфера кисеоника са остатком медијума за дисање који се састоји од хелијума и/или азота. Шест десетина атмосфере одговара дисању 60% кисеоника на 1 АТА или на нивоу мора.

При притисцима већим од 2 АТА, плућна токсичност кисеоника више не постаје примарна брига, јер кисеоник може изазвати нападе који су секундарни у односу на церебралну токсичност кисеоника. Неуротоксичност је први описао Пол Берт 1878. године и позната је као ефекат Паула Берта. Ако особа удише 100% кисеоник под притиском од 3 АТА много дуже од три непрекидна сата, врло је вероватно да ће доживети гранд мал заплена. Упркос преко 50 година активног истраживања механизма токсичности кисеоника у мозгу и плућа, овај одговор још увек није у потпуности схваћен. Међутим, познати су фактори који повећавају токсичност и снижавају праг напада. Вежбање, задржавање ЦО2, употреба стероида, присуство грознице, хлађење, гутање амфетамина, хипертиреоза и страх могу имати ефекат толеранције кисеоника. Експериментални субјект који мирно лежи у сувој комори под притиском има много већу толеранцију од рониоца који активно ради у хладној води испод непријатељског брода, на пример. Војни ронилац може да доживи хладноћу, тешку вежбу, вероватно накупљање ЦО2 помоћу опреме за кисеоник са затвореним кругом и страх, и може доживети напад у року од 10-15 минута радећи на дубини од само 12 м, док пацијент мирно лежи. у сувој комори може лако да издржи 90 минута на притиску од 20 м без велике опасности од заплене. Рониоци који вежбају могу бити изложени парцијалном притиску кисеоника до 1.6 АТА у кратким периодима до 30 минута, што одговара дисању 100% кисеоника на дубини од 6 м. Важно је напоменути да никога не треба излагати 100% кисеоника при притиску већем од 3 АТА, нити дуже од 90 минута на том притиску, чак и када субјект мирно лежи.

Постоје значајне индивидуалне варијације у подложности нападима између појединаца и, изненађујуће, унутар исте особе, из дана у дан. Из тог разлога, тестови „толеранције на кисеоник“ су у суштини бесмислени. Давање лекова који сузбијају нападе, као што су фенобарбитал или фенитоин, спречиће нападе кисеоника, али неће учинити ништа да ублажи трајно оштећење мозга или кичмене мождине ако се прекорачи притисак или временска ограничења.

Угљен моноксид

Угљенмоноксид може бити озбиљан загађивач ваздуха који дише ронилац или радник у кесону. Најчешћи извори су мотори са унутрашњим сагоревањем, који се користе за напајање компресора или других машина које раде у близини компресора. Треба водити рачуна о томе да су усисници ваздуха компресора добро очишћени од било каквих извора издувних гасова мотора. Дизел мотори обично производе мало угљен-моноксида, али производе велике количине оксида азота, који могу изазвати озбиљну токсичност за плућа. У Сједињеним Државама, тренутни федерални стандард за нивое угљен-моноксида у ваздуху који се удахњује је 35 делова на милион (ппм) за 8-часовни радни дан. На пример, на површини чак 50 ппм не би произвело видљиву штету, али на дубини од 50 м би се стиснуло и произвело ефекат од 300 ппм. Ова концентрација може произвести ниво до 40% карбоксихемоглобина током одређеног временског периода. Стварни анализирани делови на милион се морају помножити са бројем атмосфера у којима се испоручује раднику.

Рониоци и радници на компримованом ваздуху треба да постану свесни раних симптома тровања угљен-моноксидом, који укључују главобољу, мучнину, вртоглавицу и слабост. Важно је осигурати да се усис компресора увек налази према ветру од издувне цеви мотора компресора. Овај однос се мора стално проверавати како се ветар мења или положај пловила мења.

Дуги низ година се широко претпостављало да ће се угљен моноксид комбиновати са хемоглобином у телу да би произвео карбоксихемоглобин, изазивајући његов смртоносни ефекат блокирањем транспорта кисеоника до ткива. Новији радови показују да иако овај ефекат изазива хипоксију ткива, сам по себи није фаталан. Најозбиљнија оштећења настају на ћелијском нивоу због директне токсичности молекула угљен-моноксида. Чини се да је липидна пероксидација ћелијских мембрана, која се може прекинути само хипербаричним третманом кисеоником, главни узрок смрти и дуготрајних последица.

Угљен диоксид

Угљен диоксид је нормалан производ метаболизма и елиминише се из плућа кроз нормалан процес дисања. Различити типови апарата за дисање, међутим, могу ометати његову елиминацију или узроковати накупљање високих нивоа у ваздуху који рони надахњује.

Са практичне тачке гледишта, угљен-диоксид може имати штетне ефекте на тело на три начина. Прво, у веома високим концентрацијама (изнад 3%), може да изазове грешке у процени, које у почетку могу довести до неприкладне еуфорије, праћене депресијом ако се излагање продужи. Ово, наравно, може имати озбиљне последице за рониоца под водом који жели да добро расуђује како би остао безбедан. Како концентрација расте, ЦО2 ће на крају довести до несвести када нивои порасту много изнад 8%. Други ефекат угљен-диоксида је погоршање или погоршање азотне наркозе (види доле). При парцијалним притисцима од преко 40 мм Хг, угљен-диоксид почиње да има овај ефекат (Беннетт и Еллиот 1993). При високим ПО2, као што је неко изложен током роњења, респираторни нагон због високог ЦО2 је ослабљен и могуће је под одређеним условима да рониоци који имају тенденцију да задрже ЦО2 повећају нивое угљен-диоксида довољно да их доведу у несвест. Последњи проблем са угљен-диоксидом под притиском је тај да, ако субјект удише 100% кисеоника при притисцима већим од 2 АТА, ризик од напада је знатно повећан како се нивои угљен-диоксида повећавају. Посада подморница је лако толерисала удисање 1.5% ЦО2 током два месеца без икаквих функционалних штетних ефеката, концентрације која је тридесет пута већа од нормалне концентрације у атмосферском ваздуху. Пет хиљада ппм, или десет пута већи ниво који се налази у нормалном свежем ваздуху, сматра се безбедним за потребе индустријских ограничења. Међутим, чак и 0.5% ЦО2 додато 100% мешавини кисеоника ће предиспонирати особу за нападе када се удише под повећаним притиском.

Азот

Азот је инертан гас у односу на нормалан људски метаболизам. Не улази ни у какав облик хемијске комбинације са једињењима или хемикалијама у телу. Међутим, он је одговоран за озбиљно оштећење менталног функционисања рониоца када се дише под високим притиском.

Азот се понаша као алифатски анестетик како се атмосферски притисак повећава, што доводи до повећања концентрације азота. Азот се добро уклапа у Меиер-Овертонову хипотезу која каже да ће сваки алифатски анестетик показати анестетичку моћ у директној пропорцији са својим односом растворљивости у уљу и води. Азот, који је пет пута растворљивији у масти него у води, производи анестетички ефекат управо у предвиђеном односу.

У пракси, роњење на дубину од 50 м може се постићи компримованим ваздухом, иако ефекти азотне наркозе прво постају евидентни између 30 и 50 м. Већина ронилаца, међутим, може да функционише адекватно у оквиру ових параметара. Дубље од 50 м, мешавине хелијума/кисеоника се обично користе да би се избегли ефекти азотне наркозе. Ваздушно роњење је вршено до дубине од нешто преко 90 м, али при овим екстремним притисцима рониоци су једва могли да функционишу и једва су могли да се сете које задатке су им послали да обаве. Као што је раније поменуто, свако прекомерно накупљање ЦО2 додатно погоршава ефекат азота. Пошто на механику вентилације утиче густина гаса при великим притисцима, долази до аутоматског нагомилавања ЦО2 у плућима због промена у ламинарном протоку унутар бронхиола и смањења респираторног покрета. Тако роњење у ваздуху дубље од 50 м може бити изузетно опасно.

Азот испољава свој ефекат својим једноставним физичким присуством раствореним у нервном ткиву. Изазива благо отицање мембране неуронске ћелије, што је чини пропуснијом за јоне натријума и калијума. Сматра се да је ометање нормалног процеса деполаризације/реполаризације одговорно за клиничке симптоме азотне наркозе.

Децомпресија

Декомпресијски столови

Табела за декомпресију поставља распоред, на основу дубине и времена излагања, за декомпресију особе која је била изложена хипербаричним условима. Могу се дати неке опште изјаве о процедурама декомпресије. Ниједна табела за декомпресију не може гарантовати да ће избећи декомпресијску болест (ДЦИ) за све, и заиста, као што је описано у наставку, примећени су многи проблеми са неким табелама које се тренутно користе. Мора се имати на уму да се мехурићи стварају током сваке нормалне декомпресије, ма колико споро. Из тог разлога, иако се може рећи да што је декомпресија дужа то је мања вероватноћа ДЦИ, у крајњој најмањој вероватноћи, ДЦИ постаје суштински случајан догађај.

навикавање

Навикавање, или аклиматизација, јавља се код ронилаца и радника на компримованом ваздуху, и чини их мање подложним ДЦИ након поновљених излагања. Аклиматизација се може произвести након отприлике недељу дана дневног излагања, али се губи након одсуства са посла од 5 дана до недеље или наглог повећања притиска. Нажалост, грађевинске компаније су се ослањале на аклиматизацију како би омогућиле рад са, како се сматра, крајње неадекватним столовима за декомпресију. Да би се максимизирала корисност аклиматизације, нови радници се често започињу у средњој смени како би им се омогућило да се навикну без добијања ДЦИ. На пример, садашња јапанска табела 1 за раднике на компримованом ваздуху користи подељену смену, са јутарњим и поподневним излагањем компримованом ваздуху са површинским интервалом од једног сата између експозиција. Декомпресија од првог излагања је око 30% од оне коју захтева америчка морнарица, а декомпресија од другог излагања је само 4% од оне коју захтева морнарица. Ипак, навикавање омогућава ово одступање од физиолошке декомпресије. Радници који су чак и обично подложни декомпресијској болести сами се бирају из рада на компримованом ваздуху.

Механизам навикавања или аклиматизације није схваћен. Међутим, чак и ако радник не осећа бол, може доћи до оштећења мозга, костију или ткива. До четири пута више промена је видљиво на МР снимљеним мозговима радника на компримованом ваздуху у поређењу са испитаним контролама одговарајућег узраста (Фуереди, Цзарнецки и Киндвалл 1991). Ово вероватно одражава лакунарне инфаркте.

Декомпресија за роњење

Већина модерних распореда декомпресије за рониоце и раднике у кесонима заснива се на математичким моделима сличним онима које је првобитно развио ЈС Халдане 1908. године када је направио нека емпиријска запажања о дозвољеним параметрима декомпресије. Халдане је приметио да се смањење притиска за једну половину може толерисати код коза без изазивања симптома. Користећи ово као полазну тачку, он је затим, ради математичке погодности, замислио пет различитих ткива у телу које учитавају и ослобађају азот различитим брзинама на основу класичне једначине полувремена. Његови декомпресијски столови су тада дизајнирани да избегну прекорачење односа 2:1 у било ком од ткива. Током година, Халдејнов модел је емпиријски модификован у покушајима да се прилагоди ономе што је примећено да рониоци толеришу. Међутим, сви математички модели за пуњење и елиминацију гасова су мањкави, јер не постоје табеле за декомпресију које остају безбедне или постају безбедније како се време и дубина повећавају.

Вероватно најпоузданији столови за декомпресију који су тренутно доступни за роњење на ваздуху су они канадске морнарице, познати као ДЦИЕМ табеле (Одбрамбени и цивилни институт за медицину животне средине). Ове табеле су темељно тестирали ненавикнути рониоци у широком спектру услова и дају веома ниску стопу декомпресијских болести. Други распореди декомпресије који су добро тестирани на терену су француски национални стандарди, које је првобитно развила Цомек, француска ронилачка компанија.

Таблице за ваздушну декомпресију америчке морнарице су непоуздане, посебно када су гурнуте до својих граница. У стварној употреби, амерички морнарички мајстори рониоци рутински декомпресују за дубину од 3 м (10 стопа) дубље и/или један сегмент времена експозиције дуже него што је потребно за стварно роњење да би избегли проблеме. Табеле за декомпресију ваздуха за изузетну изложеност су посебно непоуздане, јер су изазвале декомпресијску болест у 17% до 33% свих пробних роњења. Генерално, декомпресијска заустављања америчке морнарице су вероватно превише плитка.

Тунелирање и декомпресија кесона

Чини се да ниједна од таблица за декомпресију ваздуха које захтевају дисање ваздуха током декомпресије, тренутно у широкој употреби, није безбедна за раднике у тунелима. У Сједињеним Државама, показало се да тренутни федерални распореди декомпресије (Статути америчког Бироа за рад 1971), које спроводи Управа за безбедност и здравље на раду (ОСХА), производе ДЦИ код једног или више радника у 42% радних дана док користи се на притисцима између 1.29 и 2.11 бара. При притисцима преко 2.45 бара, показало се да производе 33% инциденције асептичне некрозе кости (дисбарична остеонекроза). Британски Блацкпоол Таблес такође имају недостатке. Током изградње метроа у Хонг Конгу, 83% радника који су користили ове столове жалило се на симптоме ДЦИ. Такође се показало да изазивају инциденцу дисбаричне остеонекрозе до 8% при релативно скромним притисцима.

Нови немачки столови за декомпресију кисеоника које је осмислио Фаесецке 1992. године са добрим успехом су коришћени у тунелу испод Килског канала. Нови француски столови за кисеоник такође изгледају као одлични на основу инспекције, али још увек нису коришћени на великом пројекту.

Користећи рачунар који је испитивао 15 година података из успешних и неуспешних комерцијалних роњења, Киндвол и Едел су 1983. осмислили декомпресијске табеле са кесоном на компримовани ваздух за амерички Национални институт за безбедност и здравље на раду (Киндвол, Едел и Мелтон 1983) користећи емпиријски приступ чиме је избегнута већина замки математичког моделирања. Моделирање је коришћено само за интерполацију између стварних тачака података. Истраживање на коме су ове табеле засноване открило је да када се удахнуо ваздух током декомпресије, распоред у табелама није произвео ДЦИ. Међутим, коришћена времена била су претерано дуга и стога непрактична за грађевинску индустрију. Међутим, када је израчуната варијанта табеле са кисеоником, откривено је да се време декомпресије може скратити на времена која су слична или чак краћа од тренутних табела за декомпресију ваздуха примењене ОСХА које су горе цитиране. Ове нове табеле су накнадно тестирали ненавикнути субјекти различите старости на притисцима у распону од 0.95 бара до 3.13 бара у корацима од 0.13 бара. Просечни нивои рада су симулирани дизањем тегова и ходањем на траци за трчање током излагања. Времена излагања су била што је могуће дужа, у складу са комбинованим радним временом и временом декомпресије који се уклапао у осмочасовни радни дан. Ово су једини распореди који ће се у пракси користити за сменски рад. Током ових тестова није пријављен ДЦИ, а скенирање костију и рендгенски снимак нису открили било какву дисбаричну остеонекрозу. До данас, ово су једини лабораторијски тестирани распореди декомпресије који постоје за раднике на компримованом ваздуху.

Декомпресија особља хипербаричне коморе

Распоред ваздушне декомпресије америчке морнарице је дизајниран да произведе инциденцу ДЦИ мању од 5%. Ово је задовољавајуће за оперативно роњење, али превише високо да би било прихватљиво за хипербаричне раднике који раде у клиничким условима. Распореди декомпресије за особе које раде у хипербаричној комори могу се заснивати на распоредима декомпресије поморског ваздуха, али пошто су излагања тако честа и стога су обично на границама табеле, морају се знатно продужити и кисеоник треба заменити за дисање компримованим ваздухом током декомпресије. Као разборита мера, препоручује се двоминутна пауза током удисања кисеоника, најмање три метра дубље него што је предвиђено одабраним распоредом декомпресије. На пример, док америчка морнарица захтева троминутну декомпресију на три метра, удисање ваздуха, након 101 минутног излагања на 2.5 АТА, прихватљив распоред декомпресије за хипербаричне коморе који се подвргне истом излагању био би двоминутна пауза. на 6 м удисања кисеоника, а затим десет минута на 3 м удисања кисеоника. Када се ови распореди, модификовани као што је горе наведено, користе у пракси, ДЦИ код интерног пратиоца је изузетна реткост (Киндвалл 1994а).

Поред обезбеђивања пет пута већег „прозора кисеоника“ за елиминацију азота, дисање кисеоника нуди и друге предности. Показало се да повећање ПО2 у венској крви смањује таложење крви, смањује лепљивост белих крвних зрнаца, смањује феномен без поновног протока, чини црвене ћелије флексибилнијим у проласку кроз капиларе и супротставља се огромном смањењу деформабилности и филтрабилности белих ћелија које били изложени компримованом ваздуху.

Непотребно је рећи да сви радници који користе декомпресију кисеоником морају бити темељно обучени и обавештени о опасности од пожара. Окружење коморе за декомпресију мора бити заштићено од запаљивих материја и извора паљења, мора се користити систем депоније у мору за преношење издахнутог кисеоника из коморе и морају бити обезбеђени редундантни монитори кисеоника са алармом за висок ниво кисеоника. Аларм би требало да се огласи ако кисеоник у атмосфери коморе пређе 23%.

Рад са компримованим ваздухом или лечење клиничких пацијената у хипербаричним условима понекад може да постигне рад или ремисију болести која би иначе била немогућа. Када се поштују правила за безбедну употребу ових модалитета, радници не морају бити изложени значајном ризику од дисбаричних повреда.

Кесонски радови и тунелирање

С времена на време у грађевинској индустрији потребно је ископати или тунелирати кроз земљу која је или потпуно засићена водом, која лежи испод локалног нивоа воде, или прати ток потпуно под водом, као што је дно реке или језера. Временски тестиран метод за управљање овом ситуацијом је био примена компримованог ваздуха на радну површину како би се вода избацила из земље, осушивши је у довољној мери тако да се може експлоатисати. Овај принцип је примењен на оба кесона који се користе за конструкцију стубова моста и тунеле меког тла (Киндвалл 1994б).

Кесони

Кесон је једноставно велика, обрнута кутија, направљена по димензијама темеља моста, која се обично гради у сувом доку, а затим лебди на своје место, где се пажљиво поставља. Затим се поплави и спушта док не дотакне дно, након чега се додатно спушта додајући тежину како се сам стуб моста гради. Сврха кесона је да обезбеди метод за сечење меког тла како би се стуб моста спустио на чврсту стену или добар геолошки слој који носи тежину. Када су све стране кесона уграђене у муљ, компримовани ваздух се примењује на унутрашњост кесона и вода се избацује, остављајући прљавштину коју могу да ископају људи који раде унутар кесона. Ивице кесона састоје се од клинасте резне ципеле, направљене од челика, која наставља да се спушта док се земља уклања испод силазног кесона, а тежина се примењује одозго док се гради торањ моста. Када се дође до стене, радна комора се пуни бетоном и постаје трајна подлога за темељ моста.

Кесони су коришћени скоро 150 година и били су успешни у изградњи темеља дубоких 31.4 м испод средње високе воде, као на мосту бр. 3 у Окланду, Нови Зеланд, Харбор Бриџ 1958. године.

Дизајн кесона обично предвиђа приступни шахт за раднике, који се могу спуштати или мердевинама или механичким лифтом, и одвојено окно за канте за уклањање квара. Шахтови су опремљени херметички затвореним отворима на оба краја који омогућавају да притисак кесона остане исти док радници или материјали излазе или улазе. Горњи отвор осовине за блато има заптивну уводницу кроз коју може да клизи сајла дизалице за корпу за блато. Пре него што се отвори горњи отвор, доњи се затвара. У зависности од дизајна, могу бити неопходне блокаде отвора за сигурност. Притисак мора бити једнак са обе стране сваког отвора пре него што се може отворити. Пошто су зидови кесона углавном направљени од челика или бетона, постоји мало или нимало цурења из коморе док је под притиском осим испод ивица. Притисак се постепено повећава до притиска само мало већег него што је потребно да се уравнотежи притисак мора на ивици папуче за сечење.

Људи који раде у кесону под притиском изложени су компримованом ваздуху и могу имати многе од истих физиолошких проблема са којима се суочавају дубокоморски рониоци. То укључује декомпресијску болест, баротрауму ушију, синусних шупљина и плућа и ако распоред декомпресије није адекватан, дугорочни ризик од асептичне некрозе кости (дисбарична остеонекроза).

Важно је да се успостави брзина вентилације како би се однели ЦО2 и гасови који излазе из блатног пода (посебно метан) и било које паре које се могу произвести током заваривања или резања у радној комори. Опште правило је да се за сваког радника у кесону мора обезбедити шест кубних метара слободног ваздуха у минути. Такође се мора узети у обзир и ваздух који се губи када се брава за прљавштину и браву користе за пролаз особља и материјала. Пошто се вода спушта до нивоа тачно чак и са ципелом за сечење, потребан је ваздух за вентилацију јер вишак мехурића излази испод ивица. Други довод ваздуха, који је по капацитету једнак првом, са независним извором напајања, треба да буде доступан за употребу у хитним случајевима у случају нестанка компресора или струје. У многим областима то је прописано законом.

Понекад, ако је тло које се копа хомогено и састоји се од песка, могу се подићи цеви за издувавање на површину. Притисак у кесону ће затим извући песак из радне коморе када се крај цеви за издувавање налази у јаму и ископани песак се лопатом убаци у јаму. Ако наиђете на крупни шљунак, камење или камене громаде, они се морају разбити и уклонити у конвенционалним кантама за блато.

Ако кесон не може да потоне упркос додатној тежини на врху, понекад ће бити потребно повући раднике из кесона и смањити притисак ваздуха у радној комори како би се омогућило да кесон падне. Бетон се мора поставити или вода допустити у бунаре унутар конструкције стуба која окружује ваздушне шахтове изнад кесона да би се смањио напон на дијафрагми на врху радне коморе. Када се тек почиње рад кесона, у радној комори треба држати сигурносне креветиће или носаче како би се спречило да кесон изненада падне и згњечи раднике. Практична разматрања ограничавају дубину до које се кесони испуњени ваздухом могу забити када се људи користе за руковање блатом. Притисак од 3.4 кг/цм2 (3.4 бара или 35 м слатке воде) је отприлике максимална подношљива граница због декомпресије за раднике.

Јапанци су развили аутоматизовани систем за ископавање кесона при чему се за ископавање користи ровокопача на даљинско управљање са хидрауличним погоном, која може да досегне све углове кесона. Ровокопач, под телевизијском контролом са површине, спушта ископани блато у канте које се подижу на даљину из кесона. Користећи овај систем, кесон се може спустити до скоро неограничених притисака. Једини пут када радници морају да уђу у радну комору је да поправе машине за ископавање или да уклоне или руше велике препреке које се појављују испод резне папуче кесона и које се не могу уклонити даљинским ровокопачем. У таквим случајевима, радници улазе на кратке периоде као рониоци и могу да удишу или ваздух или мешани гас под вишим притисцима како би избегли наркозу од азота.

Када су људи радили дуге смене под компримованим ваздухом при притисцима већим од 0.8 кг/цм2 (0.8 бара), морају се декомпресовати у фазама. Ово се може постићи било причвршћивањем велике коморе за декомпресију на врх ручне осовине у кесон или, ако су захтеви за простором на врху толики да је то немогуће, причвршћивањем "блистер брава" на ручну осовину. Ово су мале коморе које могу да приме само неколико радника у стојећем положају. У овим блистер бравама врши се прелиминарна декомпресија, где је време проведено релативно кратко. Затим, са значајним вишком гаса који остаје у њиховим телима, радници се брзо декомпресују на површину и брзо прелазе у стандардну декомпресијску комору, понекад смештену на суседној баржи, где се поново подижу под притиском за каснију спору декомпресију. У раду са компримованим ваздухом, овај процес је познат као „декантирање“ и био је прилично уобичајен у Енглеској и другде, али је забрањен у Сједињеним Државама. Циљ је да се радници врате под притисак у року од пет минута, пре него што мехурићи нарасту у довољној величини да изазову симптоме. Међутим, ово је инхерентно опасно због потешкоћа у премештању велике групе радника из једне коморе у другу. Ако један радник има проблема да прочисти уши током поновног притиска, цела смена је у опасности. За рониоце постоји много безбеднија процедура, названа „површинска декомпресија“, где се само један или два декомпресују у исто време. Упркос свим мерама предострожности на пројекту моста у Окландској луци, повремено је прошло чак осам минута пре него што су радници на мосту могли да буду поново под притиском.

Тунелирање компримованим ваздухом

Тунели постају све важнији како становништво расте, како за потребе одводње отпадних вода, тако и за несметане саобраћајне артерије и железничке услуге испод великих урбаних центара. Често се ови тунели морају возити кроз меко тло знатно испод локалног нивоа воде. Под рекама и језерима можда не постоји други начин да се обезбеди безбедност радника осим да се у тунел стави компримовани ваздух. Ова техника, користећи хидраулички покретан штит на лицу са компримованим ваздухом да задржи воду, позната је као пленум процес. Под великим зградама у препуном граду, компримовани ваздух може бити неопходан да би се спречило слегање површине. Када се то догоди, велике зграде могу развити пукотине у њиховим темељима, тротоари и улице могу пасти, а цеви и други комунални системи могу бити оштећени.

Да би се извршио притисак на тунел, преграде се подижу преко тунела како би се обезбедила граница притиска. На мањим тунелима, мањег од три метра у пречнику, користи се једнострука или комбинована брава за обезбеђивање приступа радницима и материјалима и уклањање ископане земље. Уклоњиви делови колосека су обезбеђени вратима, тако да се њима може управљати без сметњи од шинских шина. У овим преградама су предвиђени бројни продори за пролаз ваздуха под високим притиском за алате, ваздуха ниског притиска за притисак у тунелу, противпожарни водови, водови за манометар, комуникациони водови, електрични водови за осветљење и машине и усисни водови за вентилацију и уклањање воде у инверту. Они се често називају линије издувавања или „моп линије“. Цев за довод ваздуха ниског притиска, пречника 15-35 цм, у зависности од величине тунела, треба да се протеже до радног лица како би се обезбедила добра вентилација за раднике. Друга ваздушна цев ниског притиска једнаке величине такође треба да се протеже кроз обе преграде, завршавајући непосредно унутар унутрашње преграде, како би обезбедила ваздух у случају пуцања или прекида примарног довода ваздуха. Ове цеви треба да буду опремљене клапним вентилима који ће се аутоматски затворити како би се спречило смањење притиска у тунелу ако је доводна цев покварена. Количина ваздуха потребна за ефикасну вентилацију тунела и одржавање ниског нивоа ЦО2 у великој мери ће варирати у зависности од порозности тла и колико је готова бетонска облога доведена до штита. Понекад микроорганизми у земљишту производе велике количине ЦО2. Очигледно је да ће у таквим условима бити потребно више ваздуха. Још једно корисно својство компримованог ваздуха је да тежи да избаци експлозивне гасове као што је метан од зидова и из тунела. Ово важи за рударске области у којима су просути растварачи као што су бензин или одмашћивачи заситили тло.

Опште правило које су развили Рицхардсон и Маио (1960) је да се потребна запремина ваздуха обично може израчунати множењем површине радне површине у квадратним метрима са шест и додавањем шест кубних метара по човеку. Ово даје број кубних метара слободног ваздуха који је потребан у минути. Ако се користи ова бројка, она ће покрити већину практичних непредвиђених ситуација.

Противпожарни вод такође мора да се протеже до лица и да има прикључке за црева на сваких шездесет метара за употребу у случају пожара. Тридесет метара црева отпорног на труљење треба да се прикачи на главне излазе за пожар напуњен водом.

У веома великим тунелима, пречника преко четири метра, треба предвидети две браве, једну која се назива блатобраном, за пролаз возова са блатом, и мануелну, која се обично поставља изнад блатобрана, за раднике. На великим пројектима, брава је често направљена од три преграде тако да инжењери, електричари и други могу да се закључају и изађу након радне смене која пролази кроз декомпресију. Ове велике браве се обично граде изван главне бетонске преграде тако да не морају да се одупру спољној сили притиска тунелског притиска када су отворене за спољашњи ваздух.

На веома великим подводним тунелима поставља се сигурносни параван, који обухвата горњу половину тунела, како би се пружила одређена заштита у случају да се тунел изненада поплави услед издувавања током тунелирања испод реке или језера. Сигурносни екран се обично поставља што ближе лицу, избегавајући машине за ископавање. Између екрана и брава користи се летећи пролаз или висећи пролаз, при чему се пролаз спушта да прође најмање метар испод доње ивице екрана. Ово ће омогућити радницима да изађу у браву у случају изненадне поплаве. Сигурносни екран се такође може користити за хватање лаких гасова који могу бити експлозивни, а вод за крпу се може причврстити кроз екран и спојити са усисном или дувачком линијом. Са напукнутим вентилом, ово ће помоћи да се сви лаки гасови испразне из радног окружења. Пошто се сигурносни екран протеже скоро до центра тунела, најмањи тунел у коме се може користити је око 3.6 м. Треба напоменути да радници морају бити упозорени да се држе подаље од отвореног краја линије за брисање, јер могу изазвати озбиљне несреће ако се одећа увуче у цев.

Табела 1 је листа упутстава која треба дати радницима на компримованом ваздуху пре него што уђу у окружење са компримованим ваздухом.

Одговорност је ангажованог лекара или стручњака за медицину на раду за пројекат тунела да обезбеди да се стандарди чистоће ваздуха одржавају и да су све безбедносне мере на снази. Такође се мора пажљиво пратити придржавање утврђених распореда декомпресије периодичним испитивањем графика снимања притиска из тунела и браве.


Табела 1. Упутство за раднике на компримованом ваздуху

  • Никада се не „кратите“ на време декомпресије које је прописао ваш послодавац и званични код за декомпресију који се користи. Уштеђено време није вредно ризика од декомпресијске болести (ДЦИ), потенцијално фаталне или онеспособљајуће болести.
  • Не седите у скученом положају током декомпресије. Да би се то урадило, омогућава се азотним мехурићима да се скупе и концентришу у зглобовима, чиме се доприноси ризику од ДЦИ. Пошто и даље елиминишете азот из свог тела након што одете кући, требало би да се уздржите од спавања или одмарања у скученом положају после посла.
  • Топлу воду треба користити за туширање и купање до шест сати након декомпресије; веома топла вода заправо може изазвати или погоршати случај декомпресијске болести.
  • Озбиљни умор, недостатак сна и обилно пиће претходне ноћи такође могу помоћи у развоју декомпресијске болести. Конзумирање алкохола и узимање аспирина никада не би требало да се користе као „лечење“ за болове декомпресијске болести.
  • Грозница и болест, као што су тешке прехладе, повећавају ризик од декомпресијске болести. Истегнућа и уганућа мишића и зглобова су такође „омиљена“ места за почетак ДЦИ.
  • Када вас декомпресијска болест погоди ван радног места, одмах контактирајте лекара компаније или некога ко је упућен у лечење ове болести. Носите своју идентификациону наруквицу или значку у сваком тренутку.
  • Оставите материјале за пушење у колиби за пресвлачење. Хидраулично уље је запаљиво и уколико дође до пожара у затвореном окружењу тунела, може проузроковати велику штету и прекид посла, што би вас оставило без посла. Такође, пошто је ваздух гушћи у тунелу због компресије, топлота се одводи низ цигарете тако да постају превруће да би се издржале како се краће.
  • Немојте уносити термос боце у кутију за ручак осим ако не олабавите чеп током компресије; ако то не урадите, чеп ће бити утиснут дубоко у термос боцу. Током декомпресије, чеп такође мора да се олабави да боца не експлодира. Веома ломљиве стаклене термос боце могу експлодирати када се примени притисак, чак и ако је чеп лабав.
  • Када се врата ваздушне браве затворе и примени се притисак, приметићете да се ваздух у ваздушној брави загрева. Ово се зове „топлота компресије“ и нормално је. Када притисак престане да се мења, топлота ће се распршити и температура ће се вратити у нормалу. Током компресије, прво што ћете приметити је пуноћа ваших ушију. Осим ако "прочистите уши" гутањем, зевањем или држањем носа и покушајем да "издувате ваздух кроз уши", осетићете бол у ушима током компресије. Ако не можете да прочистите уши, одмах обавестите шефа смене како би се компресија могла зауставити. У супротном можете сломити бубне опне или развити јако стискање уха. Када достигнете максимални притисак, више неће бити проблема са вашим ушима до краја смене.
  • Ако осетите зујање у ушима, зујање у ушима или глувоћу након компресије која траје дуже од неколико сати, морате се јавити лекару на компримовани ваздух ради процене. У екстремно тешким, али ретким условима, део структуре средњег ува осим бубне опне може бити захваћен ако сте имали великих потешкоћа са чишћењем ушију и у том случају ово се мора хируршки кориговати у року од два или три дана како бисте избегли трајно тешкоћа.
  • Ако имате прехладу или напад пелудне грознице, најбоље је да не покушавате да компресујете у ваздушној брави док то не пређете. Прехладе вам отежавају или онемогућавају изједначавање ушију или синуса.

 

Радници у хипербаричној комори

Хипербарична терапија кисеоником постаје све чешћа у свим областима света, са око 2,100 хипербаричних комора које сада функционише. Многе од ових комора су јединице са више места, које се компримују компримованим ваздухом до притисака у распону од 1 до 5 кг/цм2. Пацијентима се даје 100% кисеоник за дисање, при притисцима до 2 кг/цм2. При притисцима већим од тога могу да удишу мешани гас за лечење декомпресијске болести. Дежурни у комори, међутим, обично удишу компримовани ваздух, па је њихова изложеност у комори слична оној коју доживљавају рониоци или радници на компримованом ваздуху.

Обично је коморски радник који ради у комори за више места медицинска сестра, респираторни терапеут, бивши ронилац или хипербарични техничар. Физички захтеви за такве раднике су слични онима за раднике у кесону. Важно је запамтити, међутим, да су одређени број коморских службеника који раде у хипербаричном пољу жене. Жене немају веће шансе да трпе лоше последице рада на компримованом ваздуху него мушкарци, са изузетком питања трудноће. Азот се преноси кроз плаценту када је трудница изложена компримованом ваздуху и он се преноси на фетус. Кад год дође до декомпресије, у венском систему се формирају мехурићи азота. То су тихи мехурићи и, када су мали, не штете, јер их плућни филтер ефикасно уклања. Међутим, сумња да се ови мехурићи појављују у фетусу у развоју. Студије које су урађене указују на то да у таквим околностима може доћи до оштећења фетуса. Једно истраживање је показало да су урођене мане чешће код деце жена које су се бавиле роњењем током трудноће. Излагање трудница условима хипербаричне коморе треба избегавати и морају се развити одговарајућа правила која су у складу са медицинским и правним разматрањима. Из тог разлога, раднице треба да буду опрезне у погледу ризика током трудноће и да се уведу одговарајући кадровски послови и програми здравственог васпитања како труднице не би биле изложене условима хипербаричне коморе.

Треба, међутим, истаћи да се пацијентице које су трудне могу лечити у хипербаричној комори, јер удишу 100% кисеоник и стога не подлежу азотној емболизацији. Претходна забринутост да би фетус био под повећаним ризиком од ретролентне фиброплазије или ретинопатије новорођенчета показала се неоснованом у великим клиничким испитивањима. Још једно стање, прерано затварање отвореног дуктуса артериозуса, такође није утврђено да је повезано са излагањем.

Друге опасности

Физичке повреде

разноврстан

Генерално, рониоци су склони истим врстама физичких повреда које сваки радник може да претрпи када ради у тешкој грађевини. Пуцање каблова, неуспешна оптерећења, повреде од пригњечења од машина, окретање дизалица и тако даље, могу бити уобичајена појава. Међутим, у подводном окружењу, ронилац је склон одређеним врстама јединствених повреда које се не могу наћи другде.

Повреда од усисавања/заглављивања је нешто од чега се треба посебно чувати. Рад у или близу отвора на трупу брода, кесона који има нижи ниво воде на страни супротној од рониоца или брана може бити узрок ове врсте незгоде. Рониоци ову врсту ситуације често називају заробљеним „тешком водом“.

Да би се избегле опасне ситуације у којима рука, нога или цело тело рониоца могу бити увучени у отвор као што је тунел или цев, морају се предузети строге мере предострожности да се цевни вентили и капије за воду обележе на бранама тако да се не могу отворити док ронилац је у води близу њих. Исто важи и за пумпе и цеви унутар бродова на којима ронилац ради.

Повреда може укључивати едем и хипоксију заробљеног екстремитета довољну да изазове некрозу мишића, трајно оштећење нерва, или чак губитак целог екстремитета, или може довести до грубог гњечења дела тела или целог тела тако да изазове смрт од једноставна масивна траума. Заробљавање у хладној води током дужег временског периода може довести до смрти рониоца од изложености. Ако ронилац користи опрему за роњење, може му понестати ваздуха и удавити се пре него што се ослободи, осим ако се не могу обезбедити додатни резервоари за роњење.

Повреде пропелера су једноставне и морају се заштитити означавањем главне погонске машине брода док је ронилац у води. Мора се, међутим, имати на уму да бродови на парне турбине, када су у луци, непрестано окрећу завртње веома споро, користећи опрему за подизање како би избегли хлађење и изобличење лопатица турбине. Стога ронилац, када ради на таквом сечиву (покушава да га очисти од уплетених каблова, на пример), мора бити свестан да се оштрица која се окреће мора избегавати док се приближава уском месту близу трупа.

Стискање целог тела је јединствена повреда која се може десити рониоцима у дубоком мору који користе класичну бакарну кацигу спојену са флексибилним гумираним оделом. Ако нема неповратног или неповратног вентила на месту где се ваздушна цев спаја са кацигом, пресецање ваздушне линије на површини ће изазвати тренутни релативни вакуум унутар шлема, који може увући цело тело у шлем. Ефекти овога могу бити тренутни и разорни. На пример, на дубини од 10 м на мекани део ронилачке хаљине делује око 12 тона силе. Ова сила ће угурати његово тело у шлем ако се изгуби притисак на кацигу. Сличан ефекат се може произвести ако ронилац неочекивано поквари и не укључи компензациони ваздух. Ово може изазвати тешке повреде или смрт ако се догоди близу површине, јер ће пад од 10 метара са површине преполовити запремину хаљине. Сличан пад који се догоди између 40 и 50 м промениће запремину одела само за око 17%. Ове промене запремине су у складу са Бојловим законом.

Радници кесона и тунела

Радници у тунелима су изложени уобичајеним врстама незгода које се виђају у тешким грађевинским радовима, са додатним проблемом веће учесталости падова и повреда услед обрушавања. Мора се нагласити да се код повређеног радника на компримованом ваздуху који је можда сломио ребра треба посумњати да има пнеумоторакс док се не докаже супротно и да се стога мора посветити велика пажња у декомпресији таквог пацијента. Ако је присутан пнеумоторакс, мора се ослободити притиска у радној комори пре него што се покуша декомпресија.

Бука

Оштећење од буке за раднике на компримованом ваздуху може бити озбиљно, пошто ваздушни мотори, пнеуматски чекићи и бушилице никада нису правилно опремљени пригушивачима. Нивои буке у кесонима и тунелима су измерени на преко 125 дБ. Ови нивои су физички болни, као и узрок трајног оштећења унутрашњег уха. Ехо унутар граница тунела или кесона погоршава проблем.

Многи радници на компримованом ваздуху одбијају да носе заштиту за уши, говорећи да би блокирање звука воза који се приближава било опасно. Мало је основа за ово веровање, јер заштита слуха у најбољем случају само пригушује звук, али га не елиминише. Штавише, не само да покретни воз прљавштине није „ћут“ за заштићеног радника, већ даје и друге знакове као што су покретне сенке и вибрације у земљи. Права брига је потпуна херметичка оклузија слушног пролаза обезбеђена штитником за уши или штитником који чврсто прилега. Ако ваздух не улази у спољашњи слушни канал током компресије, може доћи до стискања спољашњег уха јер се бубна опна потискује напоље тако што ваздух улази у средње уво преко Еустахијеве цеви. Међутим, уобичајена звучна заштита за уши обично није потпуно херметички затворена. Током компресије, која траје само мали део укупног времена смене, муф се може мало олабавити ако изједначавање притиска покаже проблем. Чепови за уши од формираних влакана који се могу обликовати тако да се уклапају у спољашњи канал пружају одређену заштиту и нису херметички херметички.

Циљ је да се избегне временски пондерисани просечни ниво буке виши од 85 дБА. Сви радници који раде на компримованом ваздуху треба да имају аудиограме основне линије пре запошљавања како би се могли пратити губици слуха који могу настати због окружења високе буке.

Хипербаричне коморе и декомпресијске браве могу бити опремљене ефикасним пригушивачима на цеви за довод ваздуха која улази у комору. Важно је да се на томе инсистира, јер ће у супротном радницима знатно сметати бука вентилације и могу занемарити адекватно проветравање коморе. Континуирани вентилациони отвор се може одржавати са пригушеним доводом ваздуха који не производи више од 75 дБ, што је отприлике ниво буке у просечној канцеларији.

Ватра

Ватра је увек од велике важности у раду тунела са компримованим ваздухом и у клиничким операцијама хипербаричне коморе. Човек може бити уљуљкан у лажни осећај сигурности када се ради у кесону са челичним зидовима који има челични кров и под који се састоји само од несагорелог влажног блата. Међутим, чак и у овим околностима, електрични пожар може сагорети изолацију, што ће се показати веома токсичним и може веома брзо да убије или онеспособи радну екипу. У тунелима који се возе дрвеним лагером пре уливања бетона опасност је још већа. У неким тунелима, хидраулично уље и слама који се користе за заптивање могу обезбедити додатно гориво.

Ватра у хипербаричним условима је увек интензивнија јер има више кисеоника који подржава сагоревање. Повећање процента кисеоника са 21% на 28% ће удвостручити брзину сагоревања. Како се притисак повећава, количина кисеоника доступна за сагоревање се повећава. Повећање је једнако проценту доступног кисеоника помноженом са бројем атмосфера у апсолутном износу. На пример, при притиску од 4 АТА (једнако 30 м морске воде), ефективни проценат кисеоника би био 84% у компримованом ваздуху. Међутим, мора се имати на уму да иако је сагоревање у таквим условима веома убрзано, то није исто што и брзина сагоревања у 84% кисеоника у једној атмосфери. Разлог за то је тај што азот присутан у атмосфери има одређени ефекат гашења. Ацетилен се не може користити при притисцима преко једног бара због његових експлозивних својстава. Међутим, други гасови бакље и кисеоник могу се користити за сечење челика. Ово је безбедно урађено при притисцима до 3 бара. У таквим околностима, међутим, мора се поступати са пажњом и неко мора стајати у близини са ватрогасним цревом како би одмах угасио сваки пожар који би могао да почне, ако искра дође у контакт са нечим запаљивим.

За ватру су потребне три компоненте: гориво, кисеоник и извор паљења. Ако било који од ова три фактора изостане, пожар неће доћи. У хипербаричним условима, скоро је немогуће уклонити кисеоник осим ако се предметна опрема не може убацити у околину пуњењем или окруживањем азотом. Ако се гориво не може уклонити, мора се избегавати извор паљења. У клиничком хипербаричном раду, пажљиво се води рачуна да се проценат кисеоника у вишемесној комори не подигне изнад 23%. Поред тога, сва електрична опрема унутар коморе мора бити суштински безбедна, без могућности стварања лука. Особље у комори треба да носи памучну одећу која је третирана са запаљивим средством. Мора бити постављен систем за одвод воде, као и ручно ватрогасно црево које се независно покреће. Ако дође до пожара у клиничкој хипербаричној комори са више места, нема тренутног излаза и зато се ватра мора борити ручним цревом и системом за потоп.

У коморама са једним местом под притиском са 100% кисеоника, пожар ће одмах бити фаталан за сваког станара. Само људско тело подржава сагоревање у 100% кисеоника, посебно под притиском. Из тог разлога пацијент носи обичну памучну одећу у комори за једно место да би се избегло статичко варничење које би могло да произведе синтетички материјал. Нема потребе да се ова одећа заштити од пожара, међутим, као да дође до пожара, одећа не би пружала никакву заштиту. Једини начин за избегавање пожара у комори испуњеној кисеоником на једном месту је потпуно избегавање било каквог извора паљења.

Када се ради са кисеоником под високим притиском, при притисцима преко 10 кг/цм2 мерача, адијабатско загревање се мора препознати као могући извор паљења. Ако кисеоник при притиску од 150 кг/цм2 када се изненада упусти у колектор преко кугличног вентила који се брзо отвара, кисеоник може „дизел“ ако је присутна чак и мала количина прљавштине. Ово може изазвати насилну експлозију. Такве незгоде су се десиле и из тог разлога, куглични вентили који се брзо отварају никада не би требало да се користе у системима кисеоника високог притиска.

 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Декомпресијски поремећаји

Велики број радника подлеже декомпресији (смањењу притиска околине) као део њихове радне рутине. Ту спадају рониоци који су и сами извучени из широког спектра занимања, радници у кесонима, тунелари, радници у хипербаричној комори (обично медицинске сестре), авијатори и астронаути. Декомпресија код ових особа може изазвати и изазива низ декомпресијских поремећаја. Док се већина поремећаја добро разуме, други нису и у неким случајевима, и упркос лечењу, повређени радници могу постати инвалиди. Декомпресијски поремећаји су предмет активног истраживања.

Механизам декомпресијске повреде

Принципи упијања и ослобађања гаса

Декомпресија може да повреди хипербаричног радника преко једног од два примарна механизма. Први је последица узимања инертног гаса током хипербаричне експозиције и формирања мехурића у ткивима током и после накнадне декомпресије. Генерално се претпоставља да метаболички гасови, кисеоник и угљен-диоксид, не доприносе стварању мехурића. Ово је скоро сигурно погрешна претпоставка, али последична грешка је мала и таква претпоставка ће бити направљена овде.

Током компресије (повећање амбијенталног притиска) радника и током њиховог времена под притиском, напон удахнутог и артеријског инертног гаса ће се повећати у односу на оне који се доживљавају при нормалном атмосферском притиску - инертни гас(и) ће се тада унети у ткива. док се не успостави равнотежа напетости инспирисаног, артеријског и ткивног инертног гаса. Времена равнотеже ће варирати од мање од 30 минута до више од једног дана у зависности од врсте ткива и гаса који су укључени, а посебно ће варирати у зависности од:

  • снабдевање ткива крвљу
  • растворљивост инертног гаса у крви и ткиву
  • дифузија инертног гаса кроз крв и у ткиво
  • температура ткива
  • локална оптерећења ткива
  • локална напетост угљен-диоксида ткива.

 

Накнадна декомпресија хипербаричног радника до нормалног атмосферског притиска јасно ће преокренути овај процес, гас ће се ослободити из ткива и на крају ће истећи. Брзина овог ослобађања је одређена горе наведеним факторима, осим што се, из још увек слабо схваћених разлога, чини да је спорија од усвајања. Елиминација гаса ће бити спорија ако се формирају мехурићи. Фактори који утичу на формирање мехурића су добро утврђени квалитативно, али не и квантитативно. Да би мехур формирао, енергија мора бити довољна да савлада притисак околине, притисак површинског напона и притисак еластичног ткива. Диспаритет између теоријских предвиђања (површинске напетости и критичних запремина мехурића за раст мехурића) и стварног посматрања формирања мехурића се различито објашњава тврдњом да се мехурићи формирају у површинским дефектима ткива (крвних судова) и/или на основу малих краткотрајних мехурићи (језгра) који се непрекидно формирају у телу (нпр. између равни ткива или у областима кавитације). Услови који морају постојати пре него што гас изађе из раствора такође су лоше дефинисани—иако је вероватно да се мехурићи формирају кад год тензије гаса у ткиву пређу притисак околине. Једном формирани, мехурићи изазивају повреду (види доле) и постају све стабилнији као последица спајања и регрутовања сурфактаната на површину мехурића. Можда је могуће да се мехурићи формирају без декомпресије променом инертног гаса који хипербарични радник удише. Овај ефекат је вероватно мали и они радници који су имали изненадни почетак декомпресијске болести након промене удахнутог инертног гаса готово сигурно су већ имали „стабилне” мехуриће у својим ткивима.

Из тога следи да за увођење безбедне радне праксе треба применити програм (распоред) декомпресије како би се избегло стварање мехурића. Ово ће захтевати моделирање следећег:

  • упијање инертних гасова током компресије и хипербарично излагање
  • елиминација инертног(их) гаса(а) током и након декомпресије
  • услови за формирање мехурића.

 

Разумно је констатовати да до данас није направљен потпуно задовољавајући модел кинетике и динамике декомпресије и да се хипербарични радници сада ослањају на програме који су у суштини успостављени покушајима и грешкама.

Утицај Бојловог закона на баротрауму

Други примарни механизам којим декомпресија може изазвати повреду је процес баротрауме. Баротраума може настати услед компресије или декомпресије. Код компресионе баротрауме, ваздушни простори у телу који су окружени меким ткивом, па су стога подложни повећаном амбијенталном притиску (Паскалов принцип), биће смањен у запремини (као што је разумно предвиђено Бојлсовим законом: удвостручење притиска околине ће изазвати запремине гаса преполовити). Компримовани гас се замењује флуидом у предвидљивом редоследу:

  • Померају се еластична ткива (бубна опна, округли и овални прозори, материјал маске, одећа, грудни кош, дијафрагма).
  • Крв се скупља у крвним судовима (у суштини венама).
  • Када се достигну границе савијања крвних судова, долази до екстравазације течности (едем), а затим крви (хеморагије) у околна мека ткива.
  • Када се достигну границе усаглашености околних меких ткива, долази до померања течности, а затим крви у сам ваздушни простор.

 

Ова секвенца може бити прекинута у било ком тренутку уласком додатног гаса у простор (нпр. у средње уво приликом извођења Валсалва маневра) и престаће када запремина гаса и притисак ткива буду у равнотежи.

Процес је обрнут током декомпресије и запремине гаса ће се повећати, а ако се не испуштају у атмосферу, то ће изазвати локалну трауму. У плућима ова траума може настати или због превелике дистензије или због смицања између суседних области плућа које имају значајно различиту усклађеност и стога се шире различитим брзинама.

Патогенеза декомпресијских поремећаја

Декомпресијске болести се могу поделити на категорије баротраума, мехура ткива и интраваскуларних мехурића.

Баротраумата

Током компресије, сваки гасни простор може постати укључен у баротрауму, а то је посебно често у ушима. Док оштећење спољашњег ува захтева оклузију спољашњег ушног канала (чеповима, капуљачом или импактираним воском), бубна опна и средње уво су често оштећени. Ова повреда је вероватнија ако радник има патологију горњих дисајних путева која узрокује дисфункцију Еустахијеве тубе. Могуће последице су зачепљење средњег ува (као што је горе описано) и/или руптура бубне опне. Могући су бол у уху и кондуктивна глувоћа. Вртоглавица може настати услед продора хладне воде у средње уво кроз руптурирану бубну мембрану. Таква вртоглавица је пролазна. Чешће, вртоглавица (а можда и сензорнеурална глувоћа) ће бити резултат баротрауме унутрашњег уха. Током компресије, оштећење унутрашњег уха често је резултат снажног маневра Валсалве (који ће узроковати да се талас течности пренесе у унутрашње ухо преко канала пужнице). Оштећење унутрашњег уха је обично унутар унутрашњег уха - руптура округлог и овалног прозора је ређа.

Параназални синуси су често на сличан начин захваћени и обично због блокираног ушћа. Поред локалног и упућеног бола, честа је епистакса и кранијални нерви могу бити „компримовани“. Важно је напоменути да фацијални нерв такође може бити погођен баротраумом средњег уха код особа са перфорираним слушним нервним каналом. Остала подручја која могу бити погођена компресивном баротраумом, али ређе, су плућа, зуби, црева, маска за роњење, сува одела и друга опрема као што су уређаји за компензацију узгона.

Декомпресивне баротрауме су мање уобичајене од компресивних баротраума, али имају тенденцију да имају неповољнији исход. Две области које су првенствено погођене су плућа и унутрашње ухо. Типична патолошка лезија плућне баротрауме тек треба да буде описана. Механизам се на различите начине приписује прекомерном надувавању алвеола или да би се „отвориле поре“ или механички да би се пореметиле алвеоле, или као последица смицања плућног ткива услед локалног диференцијалног ширења плућа. Максимални стрес је вероватно у основи алвеола и, с обзиром на то да многи подводни радници често дишу са малим плимним екскурзијама на нивоу или близу укупног капацитета плућа, ризик од баротрауме је повећан у овој групи јер је плућна усклађеност најмања при овим запреминама. Ослобађање гаса из оштећених плућа може се пратити кроз интерстицијум до хилума плућа, медијастинума и можда до поткожног ткива главе и врата. Овај интерстицијски гас може да изазове диспнеју, субстернални бол и кашаљ који може бити продуктиван са мало крвавог спутума. Гас у глави и врату је очигледан и може повремено да наруши фонацију. Компресија срца је изузетно ретка. Гас из баротрауматизованог плућа такође може да побегне у плеурални простор (да изазове пнеумоторакс) или у плућне вене (да на крају постане артеријска гасна емболија). Генерално, такав гас најчешће или излази у интерстицијум и плеурални простор или у плућне вене. Истовремена очигледна оштећења плућа и артеријске гасне емболије су (на срећу) ретке.

Аутохтони ткивни мехурићи

Ако се током декомпресије формира гасна фаза, то је обично у почетку у ткивима. Ови мехурићи ткива могу изазвати дисфункцију ткива путем различитих механизама - неки од њих су механички, а други биохемијски.

У слабо усклађеним ткивима, као што су дуге кости, кичмена мождина и тетиве, мехурићи могу компримовати артерије, вене, лимфне и сензорне ћелије. На другим местима, мехурићи ткива могу изазвати механичко оштећење ћелија или, на микроскопском нивоу, мијелинских омотача. Растворљивост азота у мијелину може објаснити честу укљученост нервног система у декомпресијску болест међу радницима који су дисали или ваздух или мешавину гаса кисеоник-азот. Мехурићи у ткивима такође могу изазвати биохемијски одговор „страног тела“. Ово изазива инфламаторни одговор и може објаснити запажање да је уобичајена презентација декомпресијске болести болест слична грипу. Значај инфламаторног одговора се показује код животиња као што су зечеви, где инхибиција одговора спречава настанак декомпресијске болести. Главне карактеристике инфламаторног одговора укључују коагулопатију (ово је посебно важно код животиња, али мање код људи) и ослобађање кинина. Ове хемикалије изазивају бол, а такође и екстравазацију течности. Хемоконцентрација је такође последица директног дејства мехурића на крвне судове. Крајњи резултат је значајан компромис микроциркулације и, генерално, мерење хематокрита добро корелира са тежином болести. Корекција ове хемоконцентрације има предвидљиво значајну корист на исход.

Интраваскуларни мехурићи

Могу се формирати и венски мехурићи де-ново како гас излази из раствора или се могу ослободити из ткива. Ови венски мехурићи путују са протоком крви до плућа да би били заробљени у плућној васкулатури. Плућна циркулација је веома ефикасан филтер мехурића због релативно ниског притиска у плућној артерији. Насупрот томе, неколико мехурића остаје заробљено на дуже периоде у системској циркулацији због значајно већег системског артеријског притиска. Гас у мехурићима заробљен у плућима дифундује у плућне ваздушне просторе одакле се издише. Међутим, док су ови мехурићи заробљени, они могу изазвати нежељене ефекте или изазивањем неравнотеже перфузије и вентилације плућа или повећањем притиска у плућној артерији и последично десног срца и централног венског притиска. Повећани притисак десног срца може да изазове кретање крви „здесна налево“ кроз плућне шантове или интракардијалне „анатомске дефекте“ тако да мехурићи заобилазе „филтер“ плућа и постану емболије артеријског гаса. Повећање венског притиска ће пореметити венски повратак из ткива, чиме ће се смањити клиренс инертног гаса из кичмене мождине; може доћи до венског хеморагијског инфаркта. Венски мехурићи такође реагују са крвним судовима и састојцима крви. Ефекат на крвне судове је уклањање површинског слоја са ендотелних ћелија и тиме повећање васкуларне пермеабилности, што може бити додатно угрожено физичким померањем ендотелних ћелија. Међутим, чак и у одсуству таквог оштећења, ендотелне ћелије повећавају концентрацију гликопротеинских рецептора за полиморфонуклеарне леукоците на својој ћелијској површини. Ово, заједно са директном стимулацијом белих крвних зрнаца мехурићима, изазива везивање леукоцита за ендотелне ћелије (смањење протока) и накнадну инфилтрацију уи кроз крвне судове (дијапедеза). Инфилтрирајући полиморфонуклеарни леукоцити изазивају будуће повреде ткива ослобађањем цитотоксина, слободних радикала кисеоника и фосфолипаза. У крви, мехурићи ће изазвати не само активацију и акумулацију полиморфонуклеарних леукоцита, већ и активацију тромбоцита, коагулације и комплемента и стварање масних емболија. Док ови ефекти имају релативно мали значај у високо компатибилној венској циркулацији, слични ефекти у артеријама могу смањити проток крви до исхемијских нивоа.

Артеријски мехурићи (гасна емболија) могу настати из:

  • плућна баротраума која изазива ослобађање мехурића у плућне вене
  • мехурићи се „гурају“ кроз плућне артериоле (овај процес је појачан токсичношћу кисеоника и оним бронходилататорима који су такође вазодилататори као што је аминофилин)
  • мехурићи који заобилазе плућни филтер кроз десни на леви васкуларни канал (нпр. отворени форамен овале).

 

Једном у плућним венама, мехурићи се враћају у леву преткомору, леву комору, а затим се пумпају у аорту. Мехурићи у артеријској циркулацији ће се дистрибуирати у складу са узгоном и протоком крви у великим судовима, али на другим местима само протоком крви. Ово објашњава преовлађујућу емболију мозга и, посебно, средње церебралне артерије. Већина мехурића који улазе у артеријску циркулацију проћи ће кроз системске капиларе и у вене да би се вратили на десну страну срца (обично да би били заробљени у плућима). Током овог транзита ови мехурићи могу изазвати привремени прекид функције. Ако мехурићи остану заробљени у системској циркулацији или се не прерасподеле у року од пет до десет минута, онда овај губитак функције може да траје. Ако мехурићи емболишу циркулацију можданог стабла, онда догађај може бити смртоносан. На срећу, већина мехурића ће се прерасподелити у року од неколико минута од првог доласка у мозак и опоравак функције је уобичајен. Међутим, током овог транзита мехурићи ће изазвати исте васкуларне (крвне судове и крв) реакције као што је горе описано у венској крви и венама. Сходно томе, може доћи до значајног и прогресивног пада церебралног крвотока, који може достићи нивое на којима се нормална функција не може одржати. Хипербарични радник ће, у овом тренутку, доживети рецидив или погоршање функције. Уопштено говорећи, око две трећине хипербаричних радника који пате од церебралне артеријске гасне емболије ће се спонтано опоравити, а око једне трећине њих ће се касније вратити.

Клиничка презентација декомпресије Поремећаји

Време почетка

Повремено, почетак декомпресијске болести је током декомпресије. Ово се најчешће види у баротрауми успона, посебно у плућима. Међутим, почетак већине декомпресијских болести јавља се након завршетка декомпресије. Декомпресијске болести услед стварања мехурића у ткивима и крвним судовима обично постају очигледне у року од неколико минута или сати након декомпресије. Природна историја многих од ових декомпресијских болести је за спонтано решавање симптома. Међутим, неки ће се спонтано повући и непотпуно и постоји потреба за лечењем. Постоје значајни докази да што је третман раније, то је бољи исход. Природна историја лечених декомпресијских болести је променљива. У неким случајевима се види да се преостали проблеми решавају у наредних 6-12 месеци, док се у другим чини да се симптоми не решавају.

Клиничке манифестације

Уобичајена презентација декомпресијске болести је стање слично грипу. Друге честе тегобе су различити сензорни поремећаји, локални бол, посебно у удовима; и друге неуролошке манифестације, које могу укључивати више функције, посебна чула и моторички умор (ређе могу бити захваћени кожа и лимфни системи). У неким групама хипербаричних радника, најчешћа презентација декомпресијске болести је бол. Ово може бити дискретни бол у вези са одређеним зглобом или зглобовима, бол у леђима или упућени бол (када је бол често лоциран у истом екстремитету као и очигледни неуролошки дефицити), или ређе, код акутне декомпресијске болести, нејасних миграторних болова и могу се приметити болови. Заиста, разумно је рећи да су манифестације декомпресијских болести протеанске. Било која болест код хипербаричног радника која се јави до 24-48 сати након декомпресије треба претпоставити да је повезана са том декомпресијом док се не докаже супротно.

Класификација

До недавно, декомпресијске болести су биле класификоване у:

  • тхе баротраумата
  • церебрална артеријска гасна емболија
  • декомпресијска болест.

 

Декомпресијска болест је даље подељена на тип 1 (бол, свраб, оток и осип на кожи), тип 2 (све друге манифестације) и тип 3 (манифестације и церебралне артеријске гасне емболије и декомпресијске болести). Овај систем класификације је произашао из анализе резултата кесонских радника који су користили нове распореде декомпресије. Међутим, овај систем је морао бити замењен и зато што није дискриминаторски нити прогностички, и зато што постоји ниска подударност у дијагнози између искусних лекара. Нова класификација декомпресијских болести препознаје потешкоће у разликовању између церебралне артеријске гасне емболије и церебралне декомпресијске болести, као и тешкоће у разликовању типа 1 од типа 2 и типа 3 декомпресијске болести. Све декомпресијске болести су сада класификоване као такве — декомпресионе болести, као што је описано у табели 1. Овај термин има предговор са описом природе болести, прогресије симптома и листом система органа у којима се симптоми манифестују ( не праве се претпоставке о основној патологији). На пример, ронилац може имати акутну прогресивну неуролошку декомпресијску болест. Потпуна класификација декомпресијске болести укључује коментар на присуство или одсуство баротрауме и вероватно пуњење инертног гаса. Ови последњи термини су релевантни и за лечење и за вероватну способност за повратак на посао.

 


Табела 1. Ревидирани систем класификације декомпресијских болести

 

Trajanje

Еволуција

simptomi

 

Акутна

Прогресивно

Мускулоскелетни

 

Хроничан

Спонтано решавање

Кожни

Болест декомпресије

+ или -

 

Статички

Лимфна

Докази о баротрауми

 

Опуштајуће

Неуролошки

 

 

 

Пријем

 

 

 

Кардиореспираторни

 

 


Управљање првом помоћи

 

Спасавање и реанимација

Неки хипербарични радници развијају декомпресијску болест и захтевају спасавање. Ово посебно важи за рониоце. Ово спасавање може захтевати њихово враћање на сцену или ронилачко звоно, или спасавање из подводног стања. Морају се успоставити и практиковати специфичне технике спасавања да би биле успешне. Генерално, рониоци треба да буду спасени из океана у хоризонталном положају (да би се избегли могући смртоносни падови срчаног минутног волумена пошто је ронилац поново подвргнут гравитацији – током сваког роњења долази до прогресивног губитка запремине крви као последица померања крви из периферије у грудни кош) и последичну диурезу и ово држање треба одржавати све док ронилац не буде, ако је потребно, у комори за рекомпресију.

Реанимација повређеног рониоца треба да следи исти режим који се користи у реанимацији на другим местима. Посебно треба напоменути да оживљавање хипотермичне особе треба да се настави барем док се особа не загреје. Нема убедљивих доказа да је реанимација повређеног рониоца у води ефикасна. Уопштено говорећи, најбољи интереси рониоца се обично служе раним спасавањем на копну или на ронилачком звону/платформи.

Реанимација кисеоником и течностима

Хипербарични радник са декомпресијском болешћу треба да буде положен равно, како би се минимизирале шансе да се мехурићи дистрибуирају у мозак, али не и постављен у положај главе надоле што вероватно негативно утиче на исход. Ронилац треба да добије 100% кисеоника да дише; ово ће захтевати или вентил за потребе свесног рониоца или заптивну маску, висок проток кисеоника и систем резервоара. Ако се администрација кисеоника треба продужити, онда треба дати ваздушне паузе да би се ублажио или успорио развој плућне токсичности кисеоника. Сваки ронилац са декомпресијском болешћу треба поново да се хидрира. У акутној реанимацији тешко повређеног радника вероватно нема места за оралне течности. Генерално, тешко је давати оралне течности некоме ко лежи равно. Оралне течности ће захтевати да се прекине давање кисеоника и тада обично имају занемарљив тренутни ефекат на запремину крви. Коначно, пошто накнадни третман хипербаричним кисеоником може изазвати конвулзије, није пожељно имати било какав садржај желуца. У идеалном случају тада би реанимација течности требало да буде интравенским путем. Нема доказа о предностима колоида у односу на кристалоидне растворе и течност избора је вероватно нормални физиолошки раствор. Растворе који садрже лактат не треба давати рониоцима на хладно, а растворе декстрозе не треба давати никоме са повредом мозга (јер је могуће погоршање повреде). Од суштинског је значаја да се одржава тачан баланс течности јер је то вероватно најбољи водич за успешну реанимацију хипербаричног радника са декомпресијском болешћу. Захваћеност мокраћне бешике је довољно честа да је рано прибегавање катетеризацији бешике оправдано у одсуству излучивања мокраће.

Не постоје лекови који су доказано корисни у лечењу декомпресијских болести. Међутим, постоји све већа подршка за лигнокаин и ово је под клиничким испитивањем. Сматра се да је улога лигнокаина и као стабилизатор мембране и као инхибитор акумулације полиморфонуклеарних леукоцита и адхеренције крвних судова коју изазивају мехурићи. Важно је напоменути да је једна од вероватних улога хипербаричног кисеоника такође да инхибира акумулацију и приањање леукоцита на крвне судове. Коначно, нема доказа да је било каква корист изведена од употребе инхибитора тромбоцита као што су аспирин или други антикоагуланси. Заиста, пошто је крварење у централни нервни систем повезано са тешком неуролошком декомпресијском болешћу, такви лекови могу бити контраиндиковани.

Дохваћање

Довођење хипербаричног радника са декомпресијском болешћу у терапијску рекомпресију требало би да се деси што је пре могуће, али не сме укључивати даљу декомпресију. Максимална надморска висина на коју такав радник треба да буде декомпресован током ваздушно-медицинске евакуације је 300 м надморске висине. Током овог извлачења, треба обезбедити прву помоћ и помоћну негу описану горе.

Рекомпресиони третман

aplikacije

Дефинитивни третман већине декомпресијских болести је рекомпресија у комори. Изузетак од ове изјаве су баротрауме које не изазивају артеријску гасну емболију. Већина жртава ауралне баротрауме захтева серијску аудиологију, назалне деконгестиве, аналгетике и, ако се сумња на баротрауму унутрашњег уха, строго мировање у кревету. Међутим, могуће је да хипербарични кисеоник (плус блокада звездастих ганглија) може бити ефикасан третман ове последње групе пацијената. Друге баротрауме које често захтевају лечење су плућа - већина њих добро реагује на 100% кисеоник на атмосферском притиску. Понекад може бити потребна канулација грудног коша за пнеумоторакс. За друге пацијенте је индикована рана рекомпресија.

Механизми

Повећање притиска околине ће учинити мехуриће мањим и самим тим мање стабилним (повећањем притиска површинског напона). Ови мањи мехурићи ће такође имати већу површину у односу на запремину за разрешавање дифузијом и њихов механички ремети и ефекат компресије на ткиво ће бити смањен. Такође је могуће да постоји гранична запремина мехурића која ће стимулисати реакцију „страног тела“. Смањењем величине мехурића, овај ефекат се може смањити. Коначно, смањење запремине (дужине) стубова гаса који су заробљени у системској циркулацији ће подстаћи њихову прерасподелу у вене. Други исход већине рекомпресија је повећање удахнутог (ПиО2) и артеријске напетости кисеоника (ПаО2). Ово ће ублажити хипоксију, снизити притисак интерстицијалне течности, инхибирати активацију и акумулацију полиморфонуклеарних леукоцита које обично изазивају мехурићи и смањити хематокрит, а самим тим и вискозитет крви.

Притисак

Идеалан притисак за лечење декомпресијске болести није утврђен, иако је конвенционални први избор апсолутних 2.8 бара (60 фсв; 282 кПа), са даљом компресијом до 4 и 6 бара апсолутног притиска ако је одговор на симптоме и знакове лош. Експерименти на животињама сугеришу да је апсолутни притисак од 2 бара једнако ефикасан као притисак третмана као и веће компресије.

гас(и)

Слично, идеалан гас који треба удисати током терапијске рекомпресије ових повређених радника није утврђен. Мешавине кисеоника и хелијума могу бити ефикасније у скупљању ваздушних мехурића од ваздуха или 100% кисеоника и предмет су сталних истраживања. Идеалан ПиО2 се сматра из ин виво истраживања, да буде око 2 бара апсолутног притиска, иако је добро утврђено, код пацијената са повредом главе, да је идеална напетост нижа на 1.5 бара апсолутне. Однос дозе у погледу кисеоника и инхибиције акумулације полиморфонуклеарних леукоцита изазваних мехурићима још није утврђен.

Адјувантна нега

Не сме се дозволити да третман повређеног хипербаричног радника у комори за рекомпресију угрози његову/њену потребу за помоћном негом као што су вентилација, рехидрација и праћење. Да би била коначна установа за лечење, комора за рекомпресију мора имати радни интерфејс са опремом која се рутински користи у медицинским јединицама критичне неге.

Накнадни третман и испитивања

Упорни симптоми и знаци декомпресијске болести су чести и понављајући се и већина повређених радника ће захтевати поновљене рекомпресије. Ово би требало да се настави све док се повреда не исправи и не буде исправљена или барем док два узастопна третмана не дају трајну корист. Основа текуће истраге је пажљив клинички неуролошки преглед (укључујући ментални статус), пошто доступне технике снимања или провокативне истражне технике имају или повезану прекомерну стопу лажно позитивних (ЕЕГ, скенирање радио-изотопа костију, СПЕЦТ скенирање) или повезану прекомерну стопу лажно негативних (ЦТ, МРИ, ПЕТ, студије изазваног одговора). Годину дана након епизоде ​​декомпресијске болести, радник треба да буде рендгенски да би се утврдило да ли постоји било каква дисбарична остеонекроза (асептична некроза) њихових дугих костију.

Исход

Исход након рекомпресијске терапије декомпресијске болести у потпуности зависи од групе која се проучава. Већина хипербаричних радника (нпр. војни рониоци и рониоци на нафтним пољима) добро реагују на третман и значајни резидуални дефицити су неуобичајени. Насупрот томе, многи рекреативни рониоци који се лече од декомпресијске болести имају накнадни лош исход. Разлози за ову разлику у исходу нису утврђени. Уобичајене последице декомпресијске болести су опадајуће учесталости: депресивно расположење; проблеми са краткорочном меморијом; сензорни симптоми као што су утрнулост; потешкоће са мокрењем и сексуалном дисфункцијом; и нејасне болове.

Вратите се на хипербарични рад

На срећу, већина хипербаричних радника може да се врати на хипербарични рад након епизоде ​​декомпресијске болести. Ово би требало одложити најмање месец дана (да би се омогућило враћање у нормалу поремећене физиологије) и мора се обесхрабрити ако је радник претрпео плућну баротрауму или има историју рекурентне или тешке баротрауме унутрашњег уха. Повратак на посао такође треба да зависи од:

  • озбиљност декомпресијске болести сразмерна степену хипербаричне изложености/декомпресијском стресу
  • добар одговор на лечење
  • нема доказа о последицама.

 

Назад

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Барометријски притисак, повећане референце

Бенет, П и Д Елиот (ур.) 1993. Физиологија и медицина роњења. Лондон: ВБ Саундерс.

 

Фуереди, ГА, ДЈ Цзарнецки и ЕП Киндвалл. 1991. МР налази у мозгу радника тунела са компримованим ваздухом: однос према психометријским резултатима. Ам Ј Неурорадиол КСНУМКС (КСНУМКС): КСНУМКС-КСНУМКС.

 

Киндвалл, ЕП. 1994а. Ординација хипербаричне медицине. Флагстафф, Ариз: Најбољи издавачи.

—. 1994б. Медицински аспекти комерцијалног роњења и рада на компримованом ваздуху. Ин Медицина рада, приредио Ц Зенз. Ст. Лоуис: Мосби.

 

Киндвалл, ЕП, ПО Едел и ХЕ Мелтон. 1983. Распоред безбедне декомпресије за кесонске раднике. Коначни извештај, грант за истраживање Националног института за безбедност и здравље на раду број 5Р01-ОХ0094703, децембар XNUMX.

 

Рицхардсон, ХВ и РС Маио. 1960. Практична вожња кроз тунел. Нев Иорк: МцГрав-Хилл.

Амерички биро за статистику рада. 1971. Савезни регистар. Вол. 36, бр. 75, дио 2, поддио С, пар. 1518.803, 17. април.