1985. године, генерални хирург Службе јавног здравља САД је прегледао здравствене последице пушења у погледу рака и хроничне болести плућа на радном месту. Закључено је да за већину америчких радника пушење цигарета представља већи узрок смрти и инвалидитета него њихово радно окружење. Међутим, контрола пушења и смањење изложености опасним агенсима на радном месту су од суштинског значаја, јер ови фактори често делују синергијски са пушењем у изазивању и развоју респираторних болести. Познато је да неколико професионалних изложености изазивају хронични бронхитис код радника. То укључује изложеност прашини од угља, цемента и зрна, аеросолима силицијум диоксида, испарењима која настају током заваривања и сумпор-диоксиду. Хронични бронхитис међу радницима у овим занимањима често се погоршава пушењем цигарета (УС Сургеон Генерал 1985).

Епидемиолошки подаци су јасно документовали да рудари уранијума и радници азбеста који пуше цигарете носе знатно већи ризик од рака респираторног тракта од непушача у овим занимањима. Канцерогени ефекат уранијума и азбеста и пушења цигарета није само адитивни, већ и синергистички у изазивању карцинома сквамозних ћелија плућа (УС Сургеон Генерал 1985; Хоффманн и Виндер 1976; Саццоманно, Хутх и Ауербацх 1988). Канцерогени ефекти излагања никлу, арсенику, хромату, хлорометил етрима и пушењу цигарета су најмање адитивни (УС Сургеон Генерал 1985; Хоффманн и Виндер 1985; ИАРЦ 1976а, Персхаген ет ал. 1987). Могло би се претпоставити да радници у коксарима који пуше имају већи ризик од рака плућа и бубрега него радници у коксарима који не пуше; међутим, недостају нам епидемиолошки подаци који поткрепљују овај концепт (ИАРЦ 1981ц).

Циљ овог прегледа је да процени токсичне ефекте изложености мушкараца и жена дуванском диму из животне средине (ЕТС) на радном месту. Свакако, смањење пушења на радном месту користиће активним пушачима смањењем потрошње цигарета током радног дана, повећавајући тиме могућност да постану бивши пушачи; али престанак пушења ће такође бити од користи оним непушачима који су алергични на дувански дим или који имају већ постојеће болести плућа или срца.

Физичко-хемијска природа дуванског дима у животној средини

Главни и споредни ток дима

ЕТС се дефинише као материјал у унутрашњем ваздуху који потиче од дуванског дима. Иако пушење лула и цигара доприносе ЕТС-у, дим цигарета је генерално главни извор. ЕТС је композитни аеросол који се емитује првенствено из запаљеног конуса дуванског производа између удисаја. Ова емисија се назива бочни дим (СС). У мањој мери, ЕТС се састоји и од састојака главног тока дима (МС), односно оних које издише пушач. Табела 7 наводи омјере главних токсичних и канцерогених агенаса у диму који се удише, главном диму и у споредном диму (Хоффманн и Хецхт 1990; Бруннеманн и Хоффманн 1991; Гуерин ет ал. 1992; Луцери ет ал. 1993) . Под „Врста токсичности“, компоненте дима означене са „Ц“ представљају карциногене за животиње које је признала Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). Међу њима су бензен, β-нафтиламин, 4-аминобифенил и полонијум-210, који су такође утврђени канцерогени за људе (ИАРЦ 1987а; ИАРЦ 1988). Када се цигарете са филтером пуше, одређене испарљиве и полуиспарљиве компоненте се селективно уклањају из МС врховима филтера (Хоффманн и Хецхт 1990). Међутим, ова једињења се јављају у далеко већим количинама у неразређеном СС него у МС. Штавише, оне компоненте дима које се преферирају да се формирају током тињања у редукционој атмосфери горућег конуса, ослобађају се у СС у далеко већој мери него у МС. Ово укључује групе канцерогена као што су испарљиви нитрозамини, нитрозамини специфични за дуван (ТСНА) и ароматични амини.

Табела 1. Неки токсични и туморогени агенси у неразређеном бочном току дима цигарета

^a Ц=Канцерогени; ЦоЦ=ко-канцероген; Т=токсично; ТП=промотор тумора.
^b НД=није откривено.
^c ННН=N'-нитросонорникотин.
^d ННК=4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон.

ЕТС у затвореном ваздуху

Иако неразређени СС садржи веће количине токсичних и канцерогених компоненти од МС, СС који удишу непушачи је веома разређен ваздухом и његова својства су промењена због распадања одређених реактивних врста. Табела 8 наводи пријављене податке за токсичне и канцерогене агенсе у узорцима ваздуха у затвореном простору различитог степена загађења дуванским димом (Хоффманн и Хецхт 1990; Бруннеманн и Хоффманн 1991; Луцери ет ал. 1993). Разблаживање СС у ваздуху има значајан утицај на физичке карактеристике овог аеросола. Генерално, дистрибуција различитих агенаса између парне фазе и фазе честица се мења у корист прве. Честице у ЕТС су мање (<0.2 μ) од оних у МС (~0.3 μ), а пХ нивои СС (пХ 6.8 - 8.0) и ЕТС су виши од пХ вредности МС (5.8 - 6.2; Бруннеманн и Хоффманн 1974). Сходно томе, 90 до 95% никотина је присутно у парној фази ЕТС (Еуди ет ал. 1986). Слично, и друге основне компоненте као што је минор ницотиана алкалоиди, као и амини и амонијак, присутни су углавном у парној фази ЕТС (Хоффманн и Хецхт 1990; Гуерин ет ал. 1992).

Табела 2. Неки токсични и туморогени агенси у затвореним срединама загађеним дуванским димом

^a ННН=N'-нитросонорникотин.
^b НД=није откривено.
^c ННК=4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон.

Биомаркери преузимања ЕТС од стране непушача

Иако је значајан број радника непушача изложен ЕТС-у на радном месту, у ресторанима, у својим домовима или у другим затвореним просторима, тешко је могуће проценити стварну употребу ЕТС-а од стране појединца. Изложеност ЕТС-у може се прецизније одредити мерењем специфичних састојака дима или њихових метаболита у физиолошким течностима или у издахнутом ваздуху. Иако је истражено неколико параметара, као што су ЦО у издахнутом ваздуху, карбоксихемоглобин у крви, тиоцијанат (метаболит цијановодоника) у пљувачки или урину, или хидроксипролин и Н-нитрозопролин у урину, само три мере су заправо корисне за процену уноса ЕТС од стране непушача. Они нам омогућавају да разликујемо пасивно излагање диму од изложености активних пушача и од непушача који апсолутно нису изложени дуванском диму.

Биомаркер који се најчешће користи за излагање ЕТС код непушача је котин, главни метаболит никотина. Одређује се гасном хроматографијом, или радиоимунолошким тестом у крви или пожељно урину, и одражава апсорпцију никотина кроз плућа и усну дупљу. Неколико милилитара урина пасивних пушача довољно је за одређивање котинина било којом од ове две методе. Генерално, пасивни пушач има ниво котинина од 5 до 10 нг/мл урина; међутим, повремено су мерене више вредности за непушаче који су били изложени тешком ЕТС током дужег периода. Утврђен је одговор на дозу између трајања излагања ЕТС-у и излучивања котинина у урину (табела 3, Валд ет ал. 1984). У већини теренских студија, котинин у урину пасивних пушача износио је између 0.1 и 0.3% средњих концентрација пронађених у урину пушача; међутим, након дужег излагања високим концентрацијама ЕТС-а, нивои котинина су одговарали чак 1% нивоа измерених у урину активних пушача (Национални истраживачки савет САД 1986; ИАРЦ 1987б; Агенција за заштиту животне средине САД 1992).

Табела 3. Котинин у урину код непушача према броју пријављених сати изложености туђем дуванском диму у претходних седам дана

^a Тренд са повећањем изложености био је значајан (п<0.001).

Извор: На основу Валд ет ал. 1984.

Карциноген бешике 4-аминобифенил, који прелази из дуванског дима у ЕТС, откривен је као адукт хемоглобина код пасивних пушача у концентрацијама до 10% средњег нивоа адукта пронађеног код пушача (Хаммонд ет ал. 1993). Измерено је до 1% средњих нивоа метаболита никотинског канцерогена 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанона (ННК), који се јавља у урину пушача цигарета. у урину непушача који су били изложени високим концентрацијама СС у лабораторији за испитивање (Хецхт ет ал. 1993). Иако ова последња метода биомаркера још увек није примењена у теренским студијама, она обећава као одговарајући показатељ изложености непушача карциногену плућа специфичном за дуван.

Еколошки дувански дим и здравље људи

Поремећаји осим рака

Пренатална изложеност МС и/или ЕТС и рана постнатална изложеност ЕТС повећавају вероватноћу компликација током вирусних респираторних инфекција код деце током прве године живота.

Научна литература садржи неколико десетина клиничких извештаја из различитих земаља, у којима се наводи да деца родитеља који пуше, посебно деца млађа од две године, показују вишак акутне респираторне болести (Америчка агенција за заштиту животне средине 1992; УС Сургеон Генерал 1986; Медина ет ал., 1988; Риедел ет ал., 1989). Неколико студија је такође описало пораст инфекција средњег уха код деце која су била изложена диму цигарета родитеља. Повећана преваленција излива у средњем уху који се може приписати ЕТС довела је до повећане хоспитализације мале деце ради хируршке интервенције (Агенција за заштиту животне средине САД 1992; Генерални хирург САД 1986).

Последњих година довољно клиничких доказа довели су до закључка да је пасивно пушење повезано са повећаном тежином астме код оне деце која већ болују од те болести и да највероватније доводи до нових случајева астме код деце (УС Енвиронментал Протецтион Агенци 1992. ).

Године 1992, Америчка агенција за заштиту животне средине (1992) је критички прегледала студије о респираторним симптомима и функцијама плућа код одраслих непушача изложених ЕТС, закључивши да пасивно пушење има суптилне, али статистички значајне ефекте на респираторно здравље одраслих непушача.

Претрагом литературе о утицају пасивног пушења на респираторне или коронарне болести код радника откривено је само неколико студија. Мушкарци и жене који су били изложени ЕТС на радном месту (канцеларије, банке, академске институције, итд.) десет или више година имали су оштећену функцију плућа (Вхите и Фроеб 1980; Маси ет ал. 1988).

Рак плућа

Године 1985. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) прегледала је повезаност пасивног излагања дуванском диму са раком плућа код непушача. Иако је у неким студијама сваки непушач са раком плућа који је пријавио изложеност ЕТС-у лично интервјуисан и дао је детаљне информације о изложености (Национални истраживачки савет САД 1986; УС ЕПА 1992; УС Сургеон Генерал 1986; Кабат и Виндер 1984), ИАРЦ је закључио:

Досадашња запажања о непушачима су компатибилна или са повећаним ризиком од 'пасивног' пушења, или са одсуством ризика. Међутим, познавање природе споредног и главног тока дима, материјала апсорбованих током 'пасивног' пушења и квантитативног односа између дозе и ефекта који се обично примећују од излагања канцерогенима, доводи до закључка да пасивно пушење изазива неке ризик од рака (ИАРЦ 1986).

Дакле, постоји очигледна дихотомија између експерименталних података који подржавају концепт да ЕТС изазива одређени ризик од рака и епидемиолошких података који нису коначни у погледу изложености ЕТС-у и рака. Експериментални подаци, укључујући студије биомаркера, додатно су ојачали концепт да је ЕТС канцероген, као што је раније дискутовано. Сада ћемо разговарати о томе колико су епидемиолошке студије које су завршене од цитираног извештаја ИАРЦ-а допринеле разјашњењу питања ЕТС рака плућа.

Према ранијим епидемиолошким студијама и у око 30 студија пријављених након 1985. године, изложеност непушача ЕТС представља фактор ризика за рак плућа мањи од 2.0, у односу на ризик од непушача без значајне изложености ЕТС-у (УС Енвиронментал Агенција за заштиту 1992; Кабат и Виндер 1984; ИАРЦ 1986; Бровнсон ет ал. 1992; Бровнсон ет ал. 1993). Мало, ако их има, од ових епидемиолошких студија испуњава критеријуме узрочности у вези између фактора животне средине или занимања и рака плућа. Критеријуми који испуњавају ове услове су:

1. добро утврђен степен повезаности (фактор ризика≥3)
2. поновљивост посматрања бројним студијама
3. сагласност између трајања излагања и ефекта
4. биолошка веродостојност.

Једна од највећих несигурности у вези са епидемиолошким подацима лежи у ограниченој поузданости одговора добијених испитивањем случајева и/или њихових најближих у погледу пушачких навика случајева. Чини се да генерално постоји сагласност између историје пушења родитеља и супружника коју дају случајеви и контроле; међутим, постоје ниске стопе сагласности за трајање и интензитет пушења (Бровнсон ет ал. 1993; МцЛаугхлин ет ал. 1987; МцЛаугхлин ет ал. 1990). Неки истражитељи су довели у питање поузданост информација добијених од појединаца о њиховом пушачком статусу. Ово је илустровано великом истрагом спроведеном у јужној Немачкој. Насумично одабрану студијску популацију чинило је више од 3,000 мушкараца и жена, старости од 25 до 64 године. Ти исти људи су три пута испитивани 1984-1985, 1987-1988 и поново 1989-1990 у вези са њиховим пушачким навикама, док је сваки пут од сваког пробанда узет урин и анализиран на котинин. Они добровољци за које је утврђено да имају више од 20 нг котинина по мл урина сматрани су пушачима. Међу 800 бивших пушача који су тврдили да су непушачи, 6.3%, 6.5% и 5.2% имало је ниво котинина изнад 20 нг/мл током три тестирана периода. Самопроглашени никад непушачи, који су идентификовани као стварни пушачи према анализи котинина, чинили су 0.5%, 1.0% и 0.9% респективно (Хеллер ет ал. 1993).

Ограничена поузданост података добијених упитником, као и релативно ограничен број непушача са карциномом плућа који нису били изложени канцерогенима на својим радним местима, указују на потребу проспективне епидемиолошке студије са проценом биомаркера (нпр. котинина, метаболити полинуклеарних ароматичних угљоводоника и/или метаболити ННК у урину) да би се донела коначна процена питања о узрочности између невољног пушења и рака плућа. Иако такве проспективне студије са биомаркерима представљају велики задатак, оне су од суштинског значаја да би се одговорило на питања о изложености која имају велике импликације на јавно здравље.

Еколошки дувански дим и радно окружење

Иако епидемиолошке студије до сада нису показале узрочну повезаност између изложености ЕТС-у и рака плућа, ипак је веома пожељно заштитити раднике на месту запослења од изложености дуванском диму из околине. Овај концепт је подржан запажањем да дуготрајна изложеност непушача ЕТС-у на радном месту може довести до смањене плућне функције. Штавише, у радним срединама са изложеношћу канцерогенима, невољно пушење може повећати ризик од рака. У Сједињеним Државама, Агенција за заштиту животне средине је класификовала ЕТС као канцероген групе А (познати људски); стога закон у Сједињеним Државама захтева да запослени буду заштићени од изложености ЕТС-у.

Може се предузети неколико мера за заштиту непушача од изложености ЕТС: забрана пушења на радилишту, или барем одвајање пушача од непушача где је то могуће, и осигурање да собе за пушаче имају посебан издувни систем. Приступ који се највише исплати и далеко највише обећава јесте да се помогне запосленима који су пушачи цигарета у напорима да престану пушити.

Радно место може да понуди одличне могућности за спровођење програма одвикавања од пушења; у ствари, бројне студије су показале да су програми на радном месту успешнији од програма заснованих на клиникама, јер су програми које спонзорише послодавац интензивније природе и нуде економске и/или друге подстицаје (УС Сургеон Генерал 1985). Такође се указује да елиминација професионалних хроничних болести плућа и рака често не може да се одвија без напора да се радници претворе у бивше пушаче. Штавише, интервенције на радном месту, укључујући програме одвикавања од пушења, могу произвести трајне промене у смањењу неких кардиоваскуларних фактора ризика за запослене (Гомел ет ал. 1993).

Веома ценимо уређивачку помоћ Илсе Хофман и припрему овог рукописа Џенифер Џонтинг. Ове студије су подржане од стране УСПХС грантова ЦА-29580 и ЦА-32617 из Националног института за рак.

Назад