Халогени ароматични угљоводоници су хемикалије које садрже један или више атома халогена (хлорид, флуорид, бромид, јодид) и бензенски прстен.

vi користите

Хлоробензен (и деривати као што је дихлоробензен; m-дихлоробензен;
p-дихлоробензен; 1,2,3-трихлоробензен; 1,3,5-трихлоробензен; 1,2,4-трихлоробензен; хексахлоробензен; 1-хлоро-3-нитробензен; 1-бромо-4-хлоробензен). Монохлоробензен и дихлоробензен се широко користе као растварачи и хемијски интермедијери. Дихлоробензени, посебно p-изомер, користе се као фумиганти, инсектициди и дезинфекциона средства. За борбу против термита примењује се мешавина изомера трихлоробензена. 1,2,3-Трихлоробензен и 1,3,5-трихлоробензен су се раније користили као медији за пренос топлоте, трансформаторске течности и растварачи.

Хекацхлоробензене је фунгицид и интермедијер за боје и хексафлуоробензен. Такође је сировина за синтетичку гуму, пластификатор за поливинилхлорид, адитив за војне пиротехничке композиције и средство за контролу порозности у производњи електрода.

Бензил хлорид служи као интермедијер у производњи бензил једињења. Користи се у производњи кватернарних амонијум хлорида, боја, материјала за штављење и у фармацеутским и парфемским препаратима. Бензоил хлорид користи се у текстилној индустрији и индустрији боја као појачивач постојаности за обојена влакна или тканине.

хлоронафталини у индустријској употреби су мешавине три-, тетра-, пента- и хексахлоронафталена. Многа од ових једињења су се раније користила као медији за пренос топлоте, растварачи, адитиви за мазива, диелектричне течности и електрични изолациони материјал (пентаклоронафтален, октакхлоронафтален, трихлоронафтален, хексахлоронафтален и тетрахлоронафтален). У већини случајева, хлорисани нафталени су замењени пластиком.

ДДТ се увелико користио за контролу инсеката, који су паразити или вектори организама који изазивају болести код људи. Међу таквим болестима су маларија, жута грозница, денга, филаријаза, тифус који се преноси ушима и повратна грозница коју преносе уши, које преносе вектори артропода осетљиви на ДДТ. Иако је употреба ДДТ-а укинута у европским земљама, Сједињеним Државама и Јапану, ДДТ могу да користе службеници јавног здравља и војска за контролу векторских болести, за здравствени карантин и у лековима за сузбијање телесних вашки.

Хекацхлоропхене је локално антиинфективно средство, детерџент и антибактеријски агенс за сапуне, хируршке пилинге, болничку опрему и козметику. Користи се као фунгицид за поврће и украсно биље. Бензетонијум хлорид се такође користи као локални анти-инфектив у медицини, као и гермицид за чишћење хране и млечних посуђа, и као средство за контролу алги у базенима. Такође је адитив у дезодорансима и препаратима за косу.

Полихлоровани бифенили (ПЦБ). Комерцијална производња техничких ПЦБ-а се повећала 1929. године, када су ПЦБ-и почели да се користе као незапаљива уља у електричним трансформаторима и кондензаторима. Процењено је да је 1.4 милијарде фунти ПЦБ-а произведено у Сједињеним Државама од касних 1920-их до средине 1970-их, на пример. Главне особине ПЦБ-а које су довеле до њихове употребе у производњи разних артикала су: ниска растворљивост у води, мешање са органским растварачима и полимерима, висока диелектрична константа, хемијска стабилност (веома споро распадање), високе тачке кључања, мало паре притисак, термостабилност и отпорност на пламен. ПЦБ су такође бактериостатици, фунгистатици и синергисти пестицида.

ПЦБ-ови су коришћени у „затвореним“ или „полузатвореним“ системима, као што су електрични трансформатори, кондензатори, системи за пренос топлоте, флуоресцентни светлосни баласт, хидрауличне течности, уља за подмазивање, изоловане електричне жице и каблови, и тако даље, иу „отвореним крајевима“ ” апликације, као што су: пластификатори за пластичне материјале; лепкови за водоотпорне зидне премазе; површинска обрада текстила; површински премаз дрвета, метала и бетона; материјал за заптивање; боје; штампарске боје; папир, папир за копирање без копирања, импрегнирани папир за умотавање агрума; уља за сечење; микроскопски медијум за монтажу, уље за потапање микроскопа; средства за сузбијање паре; успоривачи пожара; и у формулацијама инсектицида и бактерицида.

Хазардс

Постоје бројне опасности повезане са излагањем халогенизованим ароматичним угљоводоницима. Ефекти могу значајно да варирају у зависности од врсте једињења. Као група, токсичност халогенисаних ароматичних угљоводоника је повезана са акутном иритацијом очију, слузокоже и плућа, као и са гастроинтестиналним и неуролошким симптомима (мучнина, главобоља и депресија централног нервног система). Могу се појавити и акне (хлоракна) и дисфункција јетре (хепатитис, жутица, порфирија). Пријављени су репродуктивни поремећаји (укључујући абортусе, мртворођенче и бебе мале порођајне тежине), као и одређени малигнитети. Оно што следи је ближи поглед на посебне ефекте повезане са одабраним хемикалијама из ове групе.

Хлоровани толуени као група (бензил хлорид, бензал хлорид и бензотрихлорид) су класификовани од стране Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ) као канцерогене групе 2А. Као резултат његових јаких иритирајућих својстава бензил хлорид концентрације од 6 до 8 мг/м³ изазвати лагани коњуктивитис након 5 минута излагања. Концентрације у ваздуху од 50 до 100 мг/м³ одмах изазивају плач и трзање очних капака, а у концентрацијама од 160 мг/м³ неподношљиво је иритантан за очи и слузокожу носа. Притужбе радника изложених 10 мг/мXNUMX³ и више од бензил хлорида укључивало је слабост, брзи замор, упорне главобоље, повећану раздражљивост, осећај врућине, губитак сна и апетита, а код неких и свраб коже. Медицинским прегледима радника утврђена је астенија, дистонија аутономног нервног система (хиперхидроза, дрхтање очних капака и прстију, нестабилност у Ромберговом тесту, дерматографске промене и др.). Могу се јавити и поремећаји функције јетре, као што су повећан садржај билирубина у крви и позитивни Таката-Ара и Велтманнови тестови, смањење броја леукоцита, склоност ка обољењима сличним прехладама и алергијском ринитису. Нису пријављени случајеви акутног тровања. Бензил хлорид може изазвати дерматитис, а ако уђе у очи, резултат је интензивно пецкање, плач и коњуктивитис.

Хлоробензен и његови деривати могу изазвати акутну иритацију очију, носа и коже. При већим концентрацијама јавља се главобоља и депресија дисања. из ове групе, хексахлоробензен заслужује посебну пажњу. Између 1955. и 1958. године, у Турској је дошло до тешке епидемије након узимања пшенице која је била контаминирана фунгицидом хексахлоробензеном. Хиљаде људи развило је порфирију, која је почела булозним лезијама које су напредовале до улцерације, зарастања пигментираним ожиљцима. Код деце су почетне лезије подсећале на комедоне и милије. Десет одсто погођених је умрло. Деца која су прогутала мајчино млеко контаминирано хексахлоробензеном имала су стопу смртности од 95%. У урину и фецесу пацијената откривена су масивна пражњења порфирина. Чак 20 до 25 година касније, између 70 и 85% преживелих имало је хиперпигментацију и заостале ожиљке на кожи. Артритис и мишићни поремећаји су такође постојали. Хексахлоробензен је ИАРЦ класификовао као канцероген групе 2Б (могуће канцерогени за људе).

Токсичност хлоронафталена расте са вишим степеном хлорисања. Хлоракна и токсични хепатитис су примарни проблеми узроковани изложеношћу овој супстанци. Високохлорисани нафталени могу изазвати тешке повреде јетре, које карактерише акутна жута атрофија или субакутна некроза. Хлоронафталени такође имају фотосензибилизујуће дејство на кожу.

Током производње и/или руковања ПЦБ-има, ова једињења могу продрети у људско тело након излагања коже, респираторног или дигестивног система. ПЦБ-и су веома липофилни и стога се лако дистрибуирају у масти. Метаболизам се дешава у јетри, а што је већи садржај хлора у изомеру то се спорије метаболише. Стога су ова једињења веома постојана и могу се открити у масном ткиву годинама након излагања. Високо хлоровани бифенил изомери подлежу веома спором метаболизму у животињском телу и због тога се излучују у веома ниским процентима (мање од 20% 2,4,5,2',4',5'-хексахлоробифенила излучено је током животног века пацови који су примили једну интравенску дозу овог једињења).

Иако су производња, дистрибуција и употреба ПЦБ-а забрањени у Сједињеним Државама 1977. године, а касније и другде, случајна изложеност (као што је цурење или контаминација животне средине) и даље представља забринутост. Није неуобичајено да се трансформатори који садрже ПЦБ запале или експлодирају, што доводи до широко распрострањене контаминације животне средине ПЦБ-има и токсичним производима распадања. Код неких професионалних изложености, гасно-хроматографски образац ПЦБ остатака се разликује од оног у општој популацији. Исхрана, истовремена изложеност другим ксенобиотицима и карактеристике биохемијске индивидуалности такође могу утицати на образац гасног хроматограма ПЦБ-а. Смањење нивоа ПЦБ-а у плазми након повлачења из професионалне изложености било је релативно брзо код радника који су били изложени краткотрајно и веома споро код оних који су били изложени дуже од 10 година и/или код оних који су били изложени високо хлорисаним мешавинама ПЦБ-а.

Код људи који су на радном месту изложени ПЦБ-има пријављен је широк спектар штетних ефеката на здравље. Ефекти укључују промене коже и слузокоже; отицање очних капака, пецкање ока и прекомерно испуштање ока. Пецкање и едем лица и шака, једноставне еритематозне ерупције са пруритусом, акутни екцематозни контактни дерматитис (везикуло-еритематозне ерупције), хлоракна (изузетно отпоран облик акни), хиперпигментација коже и слузокоже (палпебрални коњунктив), такође може доћи до промене боје ноктију и задебљања коже. Често се примећује иритација горњих дисајних путева. Смањење форсираног виталног капацитета, без радиолошких промена, забележено је код релативно високог процента експонираних радника у фабрици кондензатора.

Могу се јавити дигестивни симптоми као што су бол у стомаку, анорексија, мучнина, повраћање и жутица, са ретким случајевима коме и смрти. На обдукцији је констатована акутна жута атрофија јетре у смртоносним случајевима. Пријављени су спорадични случајеви акутне жуте атрофије јетре.

Неуролошки симптоми као што су главобоља, вртоглавица, депресија, нервоза и тако даље, као и други симптоми као што су умор, губитак тежине, губитак либида и болови у мишићима и зглобовима пронађени су код различитих процента изложених особа.

ПЦБ су канцерогени групе 2А (вероватно канцерогени за људе) према процени ИАРЦ-а. Након еколошке катастрофе у Иусху, Јапан, где су ПЦБ-и контаминирали уља за кување, примећен је вишак малигних тумора. Патолошке трудноће (токсемија у трудноћи, абортуси, мртворођеност, порођаји са малом телесном тежином и тако даље) су често биле повезане са повећаним нивоима ПЦБ у серуму код Иусхо пацијената и у општој популацији.

ПББ (полибромовани бифенили) су хемијски аналози ПЦБ-а са супституентима брома, а не хлора у бифенил прстеновима. Попут ПЦБ-а, постоје бројни изомери, иако су комерцијални ПББ претежно хексабромирани и коришћени су углавном као успоривачи пожара. Они су липофилни и акумулирају се у масном ткиву; пошто се слабо метаболизирају, излучују се само споро. Утицаји на људско здравље познати су углавном због епизоде ​​из 1973. године у којој је око 900 кг нехотице умешано у сточну храну у Мичигену, након чега су бројне фармске породице биле изложене млечним и месним производима. Уочени нежељени ефекти на здравље укључују акне, исушивање и тамњење коже, мучнину, главобољу, замагљен вид, вртоглавицу, депресију, необичан умор, нервозу, поспаност, слабост, парестезију, губитак равнотеже, бол у зглобовима, бол у леђима и ногама, повишене ензиме јетре СГПТ и СГОТ, и смањена имунолошка функција. ПББ је забележен у серуму и масном ткиву радника у производњи ПББ-а и у мајчином млеку, крви из пупчане врпце, жучној течности и фецесу жена и одојчади изложених исхраном.

ИАРЦ је класификовао ПББ као могуће карциногене за људе (Група 2Б).

Диоксин

Диоксин—2,3,7,8-тетрахлородибензо-п-диоксин (ТЦДД)— се не производи комерцијално, али је присутан као нечистоћа у 2,4,5-триклорофенолу (ТЦП). Трагови минута могу бити присутни у хербициду 2,4,5-Т и у антибактеријском агенсу хексахлорофен, који се производе од трихлорфенола.

ТЦДД настаје као нуспроизвод током синтезе 2,4,5-триклорофенола из 1,2,4,5-тетрахлоробензена под алкалним условима кондензацијом два молекула натријум трихлорофената. Када се пажљиво прате температура и притисак који одржавају реакцију у току, сирови 2,4,5-триклорофенол садржи мање од 1 мг/кг до максимално 5 мг/кг ТЦДД (1 до 5 ппм). Веће количине се формирају на вишим температурама (230 до 260 °Ц).

Хемијска структура ТЦДД идентификована је 1956. године од стране Сандерманна и сарадника, који су га први синтетизовали. Лабораторијски техничар који је радио на синтези хоспитализован је са веома тешком хлоракном.

Постоје 22 могућа изомера тетрахлородибензо-p-диоксин. ТЦДД се обично користи за означавање 2,3,7,8-тетрахлородибензо-p-диоксин, не искључујући постојање осталих 21 тетраизомера. ТЦДД се може припремити за хемијски и токсиколошки стандард каталитичком кондензацијом калијум 2,4,5-трихлорофената.

ТЦДД је чврста супстанца са веома ниском растворљивошћу у уобичајеним растварачима и води (0.2 ппб) и веома је стабилна на термичку деградацију. У присуству донатора водоника брзо се разграђује од светлости. Када је уграђен у земљиште и водене системе, практично је непокретан.

Догађај

Главни извор стварања ТЦДД у животној средини је термичка реакција било у хемијској производњи 2,4,5-трихлорфенола или у сагоревању хемикалија које могу садржати прекурсоре диоксина уопште.

Професионална изложеност ТЦДД-у може настати током производње трихлорфенола и његових деривата (2,4,5-Т и хексахлорофен), током њиховог спаљивања, као и током употребе и руковања овим хемикалијама и њиховим отпадом и остацима.

Може доћи до опште изложености јавности у вези са програмом прскања хербицида; биоакумулација ТЦДД у ланцу исхране; удисање летећег пепела или димних гасова из општинских спалионица и индустријских грејних објеката, током сагоревања материјала који садржи угљеник у присуству хлора; откопавање хемијског отпада; и контакт са људима који носе контаминирану одећу.

Токсичност

ТЦДД је изузетно токсичан за експерименталне животиње. Механизам по којем долази до смрти још није схваћен. Осетљивост на токсични ефекат варира у зависности од врсте. Смртоносна доза се креће од 0.5 мг/кг за заморца до преко 1,000 мг/кг за хрчка оралним путем. Смртоносни ефекат је спор и наступа неколико дана или недеља након једне дозе.

Хлоракна и хиперкератоза су карактеристична карактеристика ТЦДД токсичности која се примећује код зечева, мајмуна и голих мишева, као и код људи. ТЦДД има тератогене и/или ембриотоксичне ефекте код глодара. Чини се да је код зечева главно место токсичног дејства јетра. Код мајмуна први знак токсичности је на кожи, док јетра остаје релативно нормална. Неколико врста развија поремећај метаболизма порфирина у јетри. Имуносупресија, канцерогеност, индукција ензима и мутагеност су такође примећени у експерименталним условима. Полувреме елиминације код пацова и заморца је приближно 31 дан, а главни пут излучивања је фецес.

Идентификација ТЦДД-а као токсичног агенса одговорног за лезије и симптоме уочене код људи након излагања трихлорофенолу или 2,4,5-трихлорофеноксисирћетној киселини, извршио је 1957. КХ Сцхулз у Хамбургу, који је на крају у тестовима са зечевима утврдио његову хлоракнегену и хепатотоксична својства. У самопримењеном кожном тесту (10 мг аплицирано два пута), он је такође показао ефекат на људску кожу. Експеримент на људима поновио је Клингман 1970. године: код људи је примена 70 мг/кг произвела дефинитивну хлоракну.

Пријављени су токсични ефекти које производи ТЦДД код људи као последица поновљене професионалне изложености током индустријске производње трихлорофенола и 2,4,5-Т, као и акутног излагања у фабрикама и њиховој околини услед незгода током производње истих производа. .

Индустријска изложеност

Годишња светска производња 2,4,5-трихлорфенола процењена је на око 7,000 тона 1979. године, од чега је највећи део коришћен за производњу хербицида 2,4,5-Т и његових соли. Хербицид се примењује сваке године за регулисање раста биљака у шумама, обласцима и индустријским, урбаним и воденим локацијама. Општа употреба 2,4,5-Т је делимично суспендована у Сједињеним Државама. Забрањено је у неким земљама (Италија, Холандија, Шведска); у другим земљама као што су Уједињено Краљевство, Немачка, Канада, Аустралија и Нови Зеланд, хербицид је још увек у употреби. Нормална примена 2,4,5-Т и његових соли (0.9 кг/јуру) не би распршила више од 90 мг ТЦДД на сваком третираном хектару при највишој дозвољеној концентрацији од 0.1 ппм ТЦДД у техничком 2,4,5-Т . У периоду од прве комерцијалне производње 2,4,5-Т (1946–1947) било је неколико индустријских епизода које су укључивале изложеност ТЦДД. Ово излагање се обично дешавало током руковања контаминираним полупроизводима (тј. трихлорофенолом). У осам наврата дошло је до експлозија током производње натријум трихлорофената и радници су били изложени ТЦДД у време несреће, током чишћења или услед накнадне контаминације из околине радионице. У литератури се помињу још четири епизоде, али прецизни подаци о људима који су укључени нису доступни.

Клиничке карактеристике

Око 1,000 људи је било укључено у ове епизоде. У вези са излагањем описан је велики број лезија и симптома, а за неке од њих је претпостављена узрочна повезаност. Симптоми укључују:

• дерматолошки: хлоракна, порпхириа цутанеа тарда, хиперпигментација и хирзутизам

• унутрашње: оштећење јетре (блага фиброза, масне промене, таложење хемофусцина и дегенерација паренхимских ћелија), повишени нивои јетрених ензима у серуму, поремећаји метаболизма масти, поремећаји метаболизма угљених хидрата, кардиоваскуларни поремећаји, поремећаји уринарног тракта, поремећаји респираторног тракта, поремећаји панкреаса

• неуролошки: (а) периферни: полинеуропатије, сензорна оштећења (вид, слух, мирис, укус); (б) централни: малаксалост, слабост, импотенција, губитак либида

У ствари, само неколико случајева је било изложено ТЦДД-у. У скоро свим случајевима хемикалије које се користе за производњу ТЦП и његових деривата (тј. тетрахлоробензен, натријум или калијум хидроксид, етилен гликол или метанол, натријум трихлорофенат, натријум монохлорацетат и неколико других у зависности од производног поступка) учествовале су у контаминацији и могле су имати био је узрок многих од ових симптома независно од ТЦДД. Четири клиничка знака су вероватно повезана са токсичношћу ТЦДД, јер су токсични ефекти били предвиђени испитивањем на животињама или су били доследни у неколико епизода. Ови симптоми су:

• хлоракне, која је била присутна у великој већини забележених случајева

• повећана јетра и оштећење функције јетре, повремено

• неуромускуларни симптоми, повремено

• поремећен метаболизам порфирина у неким случајевима.

Хлоракна. Клинички, хлоракна је ерупција митесера, обично праћена малим, бледожутим цистама које у свим осим у најгорим случајевима варирају од величине главе до сочива. У тешким случајевима могу се појавити папуле (црвене мрље) или чак пустуле (гнојне мрље). Болест има склоност ка кожи лица, посебно на маларном полумесецу испод очију и иза ушију у веома лакшим случајевима. Са повећањем озбиљности убрзо следи остатак лица и врата, док спољашње надлактице, грудни кош, леђа, стомак, спољашњи део бутина и гениталије могу бити захваћени у различитим степенима у најгорим случајевима. Иначе, болест је без симптома и једноставно је унакаженост. Његово трајање у великој мери зависи од његове тежине, а најгори случајеви могу и даље имати активне лезије 15 и више година након што је контакт престао. Код људи у року од 10 дана од почетка примене дошло је до црвенила коже и благог повећања кератина у каналу жлезде лојнице, што је праћено током друге недеље зачепљењем инфундибуле. Касније су ћелије лојнице нестале и замењене су кератинском цистом и комедонима који су постојали много недеља.

Хлоракна се често производи контактом коже са узрочном хемикалијом, али се појављује и након њеног гутања или удисања. У овим случајевима је скоро увек тешка и може бити праћена знацима системских лезија. Хлоракна је сама по себи безопасна, али је маркер који указује на то да је оболела особа била изложена, макар и минимално, хоракнегеном токсину. Стога је то најосетљивији индикатор који имамо код људи о прекомерној изложености ТЦДД. Међутим, одсуство хлоракне не указује на одсуство изложености.

Повећана јетра и оштећење функције јетре. Повећане вредности трансаминаза у серуму преко граничне линије могу се наћи у случајевима након излагања. Они обично нестају у року од неколико недеља или месеци. Међутим, тестови функције јетре могу остати нормални чак и у случајевима изложеним концентрацији ТЦДД у окружењу од 1,000 ппм и који пате од тешке хлоракне. Клинички знаци дисфункције јетре као што су абдоминални поремећаји, желудачни притисак, губитак апетита, нетолеранција на одређену храну и увећана јетра такође су примећени у до 50% случајева.

Лапароскопија и биопсија јетре су показале благе фиброзне промене, таложење хемофуксина, масне промене и благу дегенерацију паренхимских ћелија у неким од ових случајева. Оштећење јетре узроковано ТЦДД-ом није нужно карактерисано хипербилирубинемијом.

Наставне студије у оним случајевима који и даље имају манифестације акни након 20 и више година, показују да су повећање јетре и патолошки тестови функције јетре нестали. Код скоро свих експерименталних животиња оштећење јетре није довољно да изазове смрт.

Неуромускуларни ефекти. Тешки болови у мишићима појачани напором, посебно у листовима и бутинама и у пределу грудног коша, умор и слабост доњих удова са сензорним променама су у неким случајевима најнеспособније манифестације.

Код животиња, централни и периферни нервни системи нису циљни органи токсичности ТЦДД, и не постоје студије на животињама које би поткрепиле тврдње о мишићној слабости или оштећеној скелетомишићној функцији код људи изложених ТЦДД. Ефекат се стога може повезати са истовременим излагањем другим хемикалијама.

Поремећен метаболизам порфирина. Изложеност ТЦДД повезана је са поремећајем посредног метаболизма липида, угљених хидрата и порфирина. Код животиња ТЦДД је произвео акумулацију уропорфирина у јетри са повећањем д-амино-лаевулинске киселине (АЛА) и излучивања уропорфирина у урину. У случајевима професионалне изложености ТЦДД-у примећено је повећано излучивање уропорфирина. Абнормалност се открива квантитативним повећањем излучивања уропорфирина у урину и променом пропорције са копропорфирином.

Хронични ефекти

ТЦДД производи различите штетне здравствене ефекте код животиња и људи, укључујући имунотоксичност, тератогеност, карциногеност и смртност. Акутни ефекти код животиња укључују смрт услед губитка, често праћену атрофијом тимуса, жлезде која игра активну улогу у имунолошкој функцији код одраслих животиња (али не и код одраслих људи). ТЦДД изазива хлоракну, тешко стање коже, код животиња и људи, и мења имунолошку функцију код многих врста. Диоксини изазивају урођене дефекте и друге репродуктивне проблеме код глодара, укључујући расцеп непца и деформисане бубреге.

Ефекти пријављени код јако изложених радника укључују хлоракну и друга стања коже, порпхириа цутанеа тарда, повишене нивое јетре у серуму, поремећаје метаболизма масти и угљених хидрата, полинеуропатије, слабост, губитак либида и импотенцију.

Тератогеност и ембриотоксичност. ТЦДД је изузетно моћан тератоген код глодара, посебно код мишева, код којих изазива расцеп непца и хидронефрозу. ТЦДД изазива репродуктивну токсичност као што је смањена производња сперме код сисара. У великим дозама ТЦДД је ембриотоксичан (смртоносан за фетус у развоју) код многих врста. Међутим, доступно је неколико студија о људским репродуктивним исходима. Ограничени подаци о популацији изложеној ТЦДД-у од несреће у Севесу 1976. године нису показали повећање урођених мана, иако је број случајева био премали да би се открило повећање веома ретких малформација. Недостатак историјских података и могућа пристрасност у извештавању отежавају процену стопе спонтаних абортуса у овој популацији.

Канцерогеност. ТЦДД индукује рак на бројним местима код лабораторијских животиња, укључујући плућа, оралне/носне шупљине, штитне жлезде и надбубрежне жлезде, и јетру код пацова и плућа, јетру, поткожно ткиво, штитну жлезду и лимфни систем код миша. Сходно томе, многе студије радника изложених диоксину фокусирале су се на исходе рака. Дефинитивна истраживања су била тежа код људи јер су радници обично изложени мешавинама контаминираним диоксином (као што су фенокси хербициди), а не чистом диоксину. На пример, у студијама случај-контрола, утврђено је да су пољопривредни и шумарски радници изложени хербицидима изложени повећаном ризику од саркома меког ткива и не-Ходгкинсовог лимфома.

Спроведене су многе кохортне студије, али мало њих је дало дефинитивне резултате због релативно малог броја радника у било ком производном погону. Године 1980. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) успоставила је мултинационалну кохортну студију морталитета која сада укључује преко 30,000 радника мушког и женског пола у 12 земаља, чији радни однос траје од 1939. године до данас. Извештај из 1997. забележио је двоструко повећање саркома меког ткива и мали, али значајан пораст укупног морталитета од рака (710 смртних случајева, СМР=1.12, 95% интервал поверења=1.04-1.21). Стопе не-Ходгкинсовог лимфома и рака плућа такође су биле благо повишене, посебно код радника изложених хербицидима контаминираним ТЦДД. У угнежђеној студији случај-контрола у овој кохорти, десетоструки ризик од саркома меког ткива био је повезан са излагањем фенокси хербицидима.

Дијагноза

Дијагноза контаминације ТЦДД се заправо заснива на историји логичке могућности (хронолошка и географска корелација) изложености супстанцама за које се зна да садрже ТЦДД као загађивач, и на демонстрацији контаминације околине ТЦДД хемијском анализом.

Клиничке карактеристике и симптоми токсичности нису довољно карактеристични да би омогућили клиничко препознавање. Познато је да је хлоракна, индикатор изложености ТЦДД-у, произведена код људи следећим хемикалијама:

• хлорнафталени (ЦН)

• полихлоровани бифенили (ПЦБ)

• полибромовани бифенили (ПББ)

• полихлоровани дибензо-п-диоксини (ПЦДД)

• полихлоровани дибензофурани (ПЦДФ)

• 3,4,3,4-тетрахлоразобензен (ТЦАБ)

• 3,4,3,4-тетрахлоразоксибензен (ТЦАОБ).

Лабораторијско одређивање ТЦДД у људском организму (крв, органи, системи, ткива и масноћа) је управо дало доказе о стварном таложењу ТЦДД у телу, али ниво који може изазвати токсичност код људи није познат.

Мере безбедности и здравља

Мере безбедности и здравља су сличне онима за раствараче. Уопштено, контакт са кожом и удисање паре треба свести на минимум. Процес производње треба да буде затворен што је могуће потпуније. Треба обезбедити ефикасну вентилацију заједно са локалном издувном опремом на главним изворима изложености. Лична заштитна опрема треба да укључује индустријске филтер респираторе, заштиту очију и лица, као и заштиту руку и руку. Радну одећу треба често прегледавати и прати. Добра лична хигијена, укључујући свакодневно туширање, важна је за руковање радницима хлоронафталини. За неке од агенаса, као што је бензил хлорид, треба вршити периодичне лекарске прегледе. Посебна безбедносна и здравствена питања у вези са ПЦБ-има биће размотрена у наставку.

ПЦБ

У прошлости, нивои ваздуха ПЦБ-а у радним просторијама постројења за производњу или употребу ПЦБ-а, варирали су углавном до 10 мг/м³ и често прелазио ове нивое. Због токсичних ефеката уочених на овим нивоима, ТЛВ од 1 мг/м³ за ниже хлорисане бифениле (42%) и од 0.5 мг/мXNUMX³ за више хлорисане бифениле (54%) у радном окружењу усвојени су у Сједињеним Државама (УС Цоде фор Федерал Регулатионс 1974) и у неколико других земаља. Ова ограничења су и данас на снази.

Концентрацију ПЦБ-а у радном окружењу треба контролисати сваке године како би се проверила ефикасност превентивних мера у одржавању ових концентрација на препорученим нивоима. Истраживања треба поновити у року од 30 дана од било какве промене у технолошком процесу која би могла повећати професионалну изложеност ПЦБ-има.

Ако ПЦБ процуре или се просу, особље треба одмах евакуисати из подручја. Излази у случају опасности треба да буду јасно обележени. Треба применити упутства у вези са процедурама у хитним случајевима које одговарају специфичним карактеристикама технологије постројења. Само особље обучено за хитне случајеве и адекватно опремљено треба да уђе у зону. Дужности особља за хитне случајеве су да поправе цурења, очисте изливене (суви песак или земљу треба посипати на место цурења или изливања) и гашење пожара.

Запослени треба да буду информисани о штетним ефектима на здравље изазваним излагањем на радном месту ПЦБ-има, као и о канцерогеним ефектима код животиња које су експериментално биле изложене ПЦБ-има и репродуктивним оштећењима уоченим код сисара и људи са релативно високим нивоом остатака ПЦБ-а. Труднице треба да буду свесне да ПЦБ-и могу да угрозе здравље жене и фетуса, због плацентног трансфера ПЦБ-а и њихове фетотоксичности и датих могућности за други рад током трудноће и дојења. Дојење код ових жена треба обесхрабрити због велике количине ПЦБ-а који се излучују млеком (количина ПЦБ-а која се преноси млеком на дете је већа од оне коју преноси плацента). Пронађена је значајна корелација између нивоа ПЦБ-а у плазми код мајки које су биле професионално изложене овим једињењима и нивоа ПЦБ-а у млеку. Примећено је да ако су ове мајке дојиле своје бебе дуже од 3 месеца, нивои ПЦБ-а код новорођенчади су били већи од нивоа њихових мајки. Ова једињења су се касније задржавала у телу деце дуги низ година. Екстракција и одбацивање млека може, међутим, помоћи у смањењу оптерећења тела мајке ПЦБ-ом.

Приступ радним областима ПЦБ-а треба да буде ограничен на овлашћено особље. Овим радницима треба обезбедити одговарајућу заштитну одећу: комбинезон дугих рукава, чизме, патике и кецеље у облику напртњаче које покривају врх чизама. Рукавице су потребне да би се смањила апсорпција коже током посебних задатака. Руковање хладним или загрејаним ПЦБ материјалима треба да буде забрањено голим рукама. (Количина ПЦБ-а који се апсорбује кроз нетакнуту кожу може бити једнака или већа од оне која се апсорбује удисањем.) Чисту радну одећу треба обезбедити свакодневно (треба да се периодично проверава да ли има недостатака). За заштиту очију треба носити заштитне наочаре са бочним штитницима. Респираторе (који испуњавају законске захтеве) треба користити у областима са испарењима ПЦБ-а и током инсталације и поправке контејнера и хитних активности, када је концентрација ПЦБ-а у ваздуху непозната или прелази ТЛВ. Вентилација ће спречити накупљање пара. (Респиратори се морају очистити након употребе и ускладиштити.)

Запослени треба да перу руке пре јела, пића, пушења и сл. и да се уздрже од таквих активности у загађеним просторијама. Уличну одећу треба чувати током радне смене у посебним ормарићима. Ову одећу треба обући на крају радног дана тек после туширања. Тушеви, фонтане за испирање очију и тоалети треба да буду лако доступни радницима.

Потребан је периодични клинички преглед запослених (најмање једном годишње) са посебним акцентом на кожне поремећаје, функцију јетре и репродуктивну анамнезу.

Диоксин

Искуство професионалне изложености ТЦДД-у, било услед незгоде током производње трихлорфенола и његових деривата или услед редовних индустријских операција, показало је да задобивене повреде могу потпуно онеспособити раднике на неколико недеља или чак месеци. Може доћи до повлачења лезија и зарастања, али у неколико случајева кожне и висцералне лезије се могу задржати и смањити радни капацитет на 20 до 50% више од 20 година. Изложеност ТЦДД токсичности може се спречити ако се дотични хемијски процеси пажљиво контролишу. Добром производном праксом могуће је елиминисати ризик од излагања радника и апликатора који рукују производима или становништва у целини. У случају незгоде (тј., ако процес синтезе 2,4,5-триклорофенола измиче контроли и присутни су високи нивои ТЦДД), контаминирану одећу треба одмах скинути, избегавајући контаминацију коже или других делова. тела. Изложене делове треба одмах и више пута прати док се не добије медицинска помоћ. За раднике који су укључени у процес деконтаминације након несреће, препоручује се да носе комплетну опрему за бацање како би заштитили кожу и спречили излагање прашини и испарењима контаминираних материјала. Гас маску треба користити ако се не може избећи било која процедура која може довести до удисања контаминираног материјала у ваздуху.

Сви радници треба да буду у обавези да се туширају свакодневно након радне смене. Улична одећа и обућа никада не би требало да долазе у контакт са радном одећом и обућом. Искуство је показало да је неколико супружника радника оболелих од хлоракне такође развило хлоракну, иако никада нису били у фабрици која производи трихлорофенол. Нека деца су имала исто искуство. Иста правила о безбедности радника у случају незгоде морају се имати на уму за лабораторијско особље које ради са ТЦДД или контаминираним хемикалијама, као и за медицинско особље као што су медицинске сестре и асистенти који лече повређене раднике или контаминиране особе. Чувари животиња или друго техничко особље које долази у контакт са контаминираним материјалом или са инструментима и стакленим посуђем који се користе за анализу ТЦДД морају бити свесни његове токсичности и поступати са материјалом у складу са тим. Одлагање отпада укључујући и лешеве експерименталних животиња захтева посебне поступке спаљивања. Стаклено посуђе, радне плоче, инструменте и алате треба редовно пратити тестовима брисања (обришите филтер папиром и измерите количину ТЦДД). ТЦДД контејнери као и сво стаклено посуђе и алат треба да буду одвојени, а цео радни простор треба да буде изолован.

Ради заштите опште јавности, а посебно оних категорија (апликатори хербицида, болничко особље и тако даље) који су више изложени потенцијалном ризику, регулаторне агенције широм света су 1971. године примениле максималну производну спецификацију од 0.1 ппм ТЦДД. Под сталним побољшањем производне праксе, комерцијални квалитети производа 1980. године садржали су 0.01 ппм ТЦДД или мање.

Ова спецификација има за циљ да спречи било какво излагање и било какво накупљање у људском ланцу исхране количина које би представљале значајан ризик за појединца. Штавише, да би се спречила контаминација ланца исхране људи чак и од екстремно ниске концентрације ТЦДД која би могла бити присутна на трави или пашњаку непосредно након примене 2,4,5-Т, испаша млечних животиња на третираним површинама мора бити спречена за 1 до 6 недеља након примене.

Табеле халогених ароматичних угљоводоника

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

Назад