Појава и употреба
Фосфор се у природи не налази у слободном стању, али се налази у комбинацији у многим биљним и животињским једињењима. Поред тога, налази се у формацијама фосфатних стена као што је апатит (облик калцијум фосфата). Велика налазишта фосфатних стена налазе се у Сједињеним Државама (Тенеси и Флорида), у деловима северне Африке и на неким пацифичким острвима.
Неоргански и органски фосфати се широко користе у индустрији као адитиви за мазива, успоривачи пожара, пластификатори и хемијски интермедијери. Налазе се у индустрији гуме, пластике, папира, лакова и метала и као састојци пестицида и једињења за чишћење.
Дибутил фенил фосфат трибутил фосфат су компоненте хидрауличне течности у моторима авиона, и хексаметилфосфорамид је адитив за одмрзавање млазних горива. Дибутил фосфат користи се у сепарацији и екстракцији метала и као катализатор у производњи фенола и смола урее. Триметил фосфат налази се у аутомобилској индустрији као антифоулант за свећице и као адитив за бензин за контролу површинског паљења и тутњања.
Фосфорна киселина се налази у зубном цементу, гуменом латексу, средствима за контролу пожара и исплаци за бушење за операције нафтних бунара. Користи се за ароматизирање безалкохолних пића, бојење памука, третман воде, ватросталне цигле, у производњи суперфосфатног ђубрива, чишћењу метала пре фарбања и као адитив у бензину и везиво у керамици.
Трикрезил фосфат (ТЦП) се користи као растварач за нитроцелулозне естре и бројне природне смоле. То је пластификатор за хлорисану гуму, винил пластику, полистирен и полиакрилне и полиметакрилне естре. Трикрезил фосфат такође делује као везиво за смоле и нитроцелулозу како би побољшао жилавост, еластичност и својства полирања премаза. Сам или повезан са угљоводоницима, користи се као адитив против хабања и трења у бројним синтетичким мазивима, због свог изгледа погрешно названа „уља“. Такође се користи као хидраулична течност. Када се угради у бензин, трикрезил фосфат се супротставља штетним ефектима наслага олова. Поред тога, одличан је успоривач пожара у многим индустријама.
Тетрасодиум пиропхоспхате има широк спектар примена у папирној, прехрамбеној, текстилној и гумарској индустрији. Такође се користи у бушењу нафтних бунара, третману воде, емулзификацији сира, детерџентима за прање веша и у електродепозицији метала. Тетранатријум пирофосфат је користан за бојење текстила, рибање вуне и обраду глине и папира. Трибутил фосфат делује као пластификатор за целулозне естре, лакове, пластику и винил смоле. Такође је средство за стварање комплекса у екстракцији тешких метала и средство против пене у процесима сепарације руде. Трифенил фосфат је пластификатор отпоран на пламен за целулозу и пластификатор за лепкове топлог топљења. Користан је у индустрији пресвлаке и кровног папира.
Неколико органских фосфата се користи за производњу пиротехничких средстава, експлозива и пестицида. Калцијум фосфид користи се за сигналне паљбе, торпеда, пиротехнику и као родентицид. Фосфор сулфид налази примену у производњи сигурносних шибица, једињења за паљење, адитива за мазива уља и пестицида. Фосфин користи се за сузбијање глодара и као инсектицид који се примењује за фумигацију сточне хране, дувана у листовима и вагона.
Бели фосфор користи се за производњу отрова за пацове; црвени фосфор користи се у пиротехници, сигурносним шибицама, хемијској синтези, пестицидима, запаљивим гранатама, трагајућим мецима и димним бомбама. Тетрафосфор трисулфид користи се за израду глава шибица и фрикционих трака за кутије „сигурносних“ шибица.
Фосфор пентоксид додаје се у асфалт у процесу дувања ваздуха ради повећања тачке топљења и користи се у развоју специјалних стакала за вакуумске цеви. Фосфор трихлорид је компонента агенса за завршну обраду текстила и међупроизвод или реагенс у производњи многих индустријских хемикалија, укључујући инсектициде, синтетичке сурфактанте и састојке за лакирање сребра. Фосфор оксихлорид фосфор пентахлорид служе као средства за хлорисање органских једињења.
Фосфор
Фосфор (П) постоји у три алотропна облика: белом (или жутом), црвеном и црном, при чему последњи није од индустријског значаја. Бели фосфор је безбојна или воштана чврста супстанца која потамни када је изложена светлости и светли у мраку (фосфоресцира). Спонтано се запали у присуству ваздуха и гори плавим пламеном, стварајући карактеристичан непријатан мирис који помало подсећа на бели лук. Црвена форма је стабилнија.
Историјски значај
Елементарни фосфор је први пут екстрахован из животињских материја, посебно из костију, почетком деветнаестог века. Његова корисност у мечевима „удари било где“ брзо је виђена и као резултат тога развила се велика потражња за овим елементом. Убрзо након тога, појавила се озбиљна болест код људи који су је третирали; први случајеви су препознати 1845. године, када је дошло до некрозе костију вилице код радника који се баве прерадом фосфора. Ова тешка болест која је унаказила лице, која је завршила фатално у око 20% случајева током деветнаестог века, убрзо је препозната и тражене су мере за њено ублажавање. Ово је постало могуће развојем ефикасних супститута у облику црвеног фосфора и релативно безбедног фосфорног сесквисулфида. Европске земље су такође склопиле споразум (Бернска конвенција из 1906. године) у коме је било предвиђено да потписнице неће производити нити увозити шибице које су направљене од белог фосфора.
Међутим, велика опасност од фосфора у неким земљама је наставила да постоји од употребе белог фосфора у пиротехничкој индустрији све док није постигнут споразум о његовом искључењу са овим произвођачима. У овом тренутку, опасност по здравље од белог фосфора и даље угрожава људе који су укључени у различите фазе производње и производње његових једињења.
Механизам укључен у ово оштећење костију вилице није у потпуности објашњен. Неки верују да је деловање последица локалног дејства фосфора у усној дупљи, а да се инфекција јавља у сталном присуству инфективних организама у устима и око зуба. У ствари, утврђено је да изложене особе са каријесним зубима имају већу вероватноћу да буду погођене овим стањем, иако је тешко објаснити болест код радника који уопште немају зубе.
Друго, вероватно веродостојније, објашњење је да је фосфорна некроза вилице манифестација системске болести, која захвата многе органе и ткива и, пре свега, кости. У прилог овом концепту иду следеће значајне чињенице:
- Као што је раније поменуто, познато је да безуби појединци развијају некрозу вилице када су изложени фосфору у свом раду, иако се за њихову „зубну хигијену“ може рећи да је добра.
- Младе, растуће, експерименталне животиње, којима су дате одговарајуће дозе белог фосфора, развијају промене у костима у „растућим“ подручјима својих костију, метафизама.
- Понекад се показало да повређене кости код одраслих изложених фосфору зарастају изузетно споро.
Хазардс
Опасности по здравље. Акутна изложеност пари жутог фосфора која се ослобађа спонтаним сагоревањем изазива јаку иритацију ока, са фотофобијом, лакримацијом и блефароспазмом; тешка иритација респираторног тракта; и дубоке, продорне опекотине коже. Директан контакт коже са фосфором, који се јавља како у производњи, тако и током рата, доводи до дубоко пенетрирајућих опекотина другог и трећег степена, сличних опекотинама флуороводоником. Описана је масивна хемолиза са накнадном хематуријом, олигуријом и бубрежном инсуфицијенцијом, иако је ова констелација догађаја највероватније последица раније заговараног лечења бакар-сулфатом.
Након гутања, фосфор изазива опекотине уста и гастроинтестиналног (ГИ) тракта, са оралним осећајем печења, повраћања, дијареје и јаких болова у стомаку. Опекотине напредују до другог и трећег степена. Олигурија може настати као последица губитка течности и лоше перфузије бубрега; у лакшим случајевима, проксимални бубрежни тубул је пролазно оштећен. Одсуство шећера у иначе нормалној цереброспиналној течности (ЦСФ) је наводно патогномоничан.
Након апсорпције из ГИ тракта, жути фосфор има директне ефекте на миокард, циркулаторни систем у удовима (периферна васкулатура), јетру, бубреге и мозак. Пријављене су хипотензија и проширена кардиомиопатија; на обдукцији је примећен интерстицијски едем миокарда без ћелијске инфилтрације. Чини се да је интрацелуларна синтеза протеина смањена у срцу и јетри.
Описана су три клиничка стадијума након гутања. У стадијуму И, одмах након ингестије, јавља се мучнина и повраћање, бол у стомаку, жутица и мирис белог лука из даха. Фосфоресцентни повраћање може бити опасно за медицинско особље. Фазу ИИ карактерише латентни период од 2 до 3 дана када је пацијент асимптоматски. За то време може доћи до проширења срца, као и масне инфилтрације јетре и бубрега. Тешко, крваво повраћање, крварење у многа ткива, уремија и изражена анемија претходе смрти, дефинисане као ИИИ стадијум.
Продужени унос (од 10 месеци до 18 година) може изазвати некрозу мандибуле и максиле са секвестрацијом кости; ослобађање секвестра доводи до деформитета лица („фосната вилица“). Зубобоља и прекомерно лучење пљувачке могу бити први симптоми. Поред тога, може доћи до анемије, кахексије и токсичности јетре. Са хроничним излагањем, некроза мандибуле са деформитетом лица је често описивана у литератури све до раних 1900-их. Постоје ретки извештаји о овом феномену међу радницима у производњи и произвођачима родентицида.
Репродуктивни и карциногени ефекти нису пријављени.
Фосфин (ПХ3) гас настаје реакцијом фосфорне киселине загрејане са металима који се третирају за чишћење (слично фосгену), загревањем фосфор трихлорида, влажењем алуминијум фосфата, производњом бакљи помоћу калцијум фосфида и производњом гаса ацетилена. Удисање изазива јаку иритацију слузокоже, што доводи до кашља, кратког даха и плућног едема до 3 дана након излагања. Патофизиолошки ефекат укључује инхибицију митохондријалног дисања као и директну цитотоксичност.
Фосфин се такође ослобађа од случајно или намерно прогутаног алуминијум фосфида хемијском интеракцијом са хлороводоничном киселином у желуцу. Постоји велика литература из Индије која описује случајеве самоубилачког узимања овог родентицида. Фосфин се такође користи као фумигант, а постоји много извештаја о случајевима који описују случајну смрт услед удисања када се налази у близини зрна фумигираног током складиштења. Токсични системски ефекти који су описани укључују мучнину, повраћање, бол у стомаку, ексцитацију централног нервног система (немир), плућни едем, кардиогени шок, акутни перикардитис, атријални инфаркт, оштећење бубрега, отказивање јетре и хипогликемију. Тест на сребрни нитрат био је позитиван у гастричном аспирату и у даху (потоњи са нижом осетљивошћу). Мерење алуминијума у крви може послужити као сурогат за идентификацију токсина. Третман укључује испирање желуца, вазопресивне агенсе, респираторну подршку, давање антиаритмика и инфузију велике дозе магнезијум сулфата.
Cink fosfid, најчешће коришћени родентицид, повезан је са тешком интоксикацијом животиња које гутају третирани мамац или лешеве отрованих животиња. Гас фосфин се ослобађа у желуцу помоћу желудачне киселине.
Органопхоспхорус Цомпоундс
Трикрезил фосфати (ТЦП) су део серије органофосфорних једињења за која се показало да изазивају одложену неуротоксичност. Избијање парализе „гингер јаке” 1930. године узроковано је контаминацијом екстракта ђумбира крезил фосфатима, који се користе у преради зачина. Од тада је забележено неколико инцидената случајног тровања храном три-о-крезил фосфат (ТОЦП). У литератури постоји неколико извештаја серијала случајева о професионалној изложености. Описано је да акутна професионална изложеност изазива гастроинтестиналне симптоме праћене латентним периодом од дана до 4 недеље, након чега бол у екстремитетима и пецкање напредују до моторичке парализе доњих екстремитета до бутина и горњих екстремитета до лакта. Ретко постоји губитак чула. Делимичан до потпуног опоравка може потрајати годинама. Смртни исходи су се десили у гутању великих доза. Захваћене су ћелије предњег рога и пирамидални тракт, са обдукцијским налазом демијелинизације и оштећења ћелија предњег рога. Код људи орална смртоносна доза је 1.0 г/кг; 6 до 7 мг/кг изазива озбиљну парализу. Нема пријављених иритација коже или очију, иако се ТОЦП апсорбује кроз кожу. Чини се да инхибиција активности холинестеразе није у корелацији са симптомима или количином изложености. Изложене мачке и кокошке развиле су оштећење кичмене мождине и ишијатичних нерава, са оштећењем Шванових ћелија и мијелинског омотача услед одумирања дужих аксона. Није било доказа о тератогености код пацова који су узимали дозу до 350 мг/кг/дан.
Три молекула o-, m- или p-крезол естерификује један молекул фосфорне киселине, а пошто је комерцијални крезол обично мешавина три изомера са орто Садржај изомера варира између 25 и 40% у зависности од извора, резултујући ТЦП је мешавина три симетрична изомера, које је веома тешко одвојити. Међутим, пошто токсичност комерцијалног ТЦП потиче од присуства орто изомер, многе земље прописују да естерификована фенолна фракција не треба да садржи више од 3% o-крезол. Сходно томе, тешкоћа лежи у избору крезола без орто изомер. ТЦП припремљен од m- или p-крезол има иста својства као технички производ, али је цена одвајања и пречишћавања ових изомера превисока.
Два сродна естра која садрже фосфат, крезилдифенил фосфат о-изопропилфенилдифенил фосфат, такође су неуротоксични за неколико врста, укључујући људе, пилиће и мачке. Одрасле животиње су генерално осетљивије од младих. Након једног, великог излагања овим неуротоксичним органофосфорним једињењима, оштећење аксона постаје очигледно након 8 до 10 дана. Хронична изложеност на ниском нивоу такође може довести до неуротоксичности. Аксони периферних нерава и узлазни и силазни тракт кичмене мождине су захваћени механизмом који није инхибиција холинестеразе. Док неки инсектициди органофосфатне антихолинестеразе изазивају овај ефекат (диизопропил флуорофосфат, лептофос мипафок), одложена неуропатија се очигледно јавља кроз механизам који није инхибиција холинестеразе. Постоји слаба корелација између инхибиције псеудо- или праве холинестеразе и неуротоксичног ефекта.
Трифенил фосфат може изазвати благо смањење активности холинестеразе, али је иначе ниске токсичности код људи. Ово једињење се понекад јавља у комбинацији са три-о-крезил фосфат (ТОЦП). Тератогеност није пронађена код пацова храњених до 1% у својој исхрани. Интраперитонеална ињекција од 0.1 до 0.5 г/кг код мачака изазвала је парализу након 16 до 18 дана. Иритација коже није доказана, а ефекти на очи нису пријављени.
Трифенил фосфит Показало се да (ТПП) изазива неуротоксичност код лабораторијских животиња која је слична оној описаној за ТОЦП. Студије на пацовима су показале рану хиперексцитабилност и дрхтавицу праћене флакцидном парализом, при чему су доњи екстремитети више погођени него горњи екстремитети. Патолошка лезија је показала оштећење кичмене мождине са благом инхибицијом холинестеразе. Студија на мачкама које су примале ињекције показала је практично исте клиничке налазе. Такође се показало да ТПП иритира кожу и изазива преосетљивост.
Трибутил фосфат изазива иритацију очију, коже и слузокоже, као и плућни едем код лабораторијских животиња. Пацови изложени комерцијалној формулацији (бапрос) од 123 ппм током 6 сати развили су респираторну иритацију. Када се прогута, ЛД50 износио је 3 г/кг, уз слабост, диспнеју, плућни едем и трзање мишића. Слабо инхибира холинестеразу плазме и црвених крвних зрнаца.
Хексаметил фосфорамид показало се да изазива рак носне шупљине када се даје пацовима на нивоима између 50 и 4,000 ппб током 6 до 24 месеца. Сквамозна метаплазија је примећена у носној шупљини и трахеји, при чему је последња била највећа доза. Други налази су укључивали дозно-зависно повећање инфламације и десквамације трахеје, еритропоетску хиперплазију коштане сржи, атрофију тестиса и дегенерацију увијених тубула бубрега.
Друга неорганска једињења фосфора
Фосфор пентоксид (фосфор анхидрид), фосфор пентахлорид, фосфор оксихлорид, и фосфор трихлорид имају иритирајућа својства, узрокујући низ благих ефеката као што су корозија ока, опекотине коже и слузокоже и плућни едем. Хронична или системска изложеност генерално није толико важна због ниске толеранције на директан контакт са овим хемикалијама.
Магла од фосфорне киселине благо иритира кожу, очи и горње дисајне путеве. У групама радника, фосфорни пентоксид (анхидрид фосфорне киселине) показало се да су испарења приметна, али не и непријатна у концентрацијама од 0.8 до 5.4 мг/м3, за изазивање кашља у концентрацијама између 3.6 и 11.3 мг/м3, а да буде неподношљив за неаклиматисане раднике у концентрацији од 100 мг/м3. Постоји мали ризик од плућног едема са удисањем магле. Контакт коже са маглом доводи до благе иритације, али нема системске токсичности. 75% раствор фосфорне киселине пао на кожу изазива тешке опекотине. Студија на кохорти фосфатних радника који су били професионално изложени фосфорној киселини није показала повећање морталитета специфичног за узрок.
Утврђено је да је средња смртоносна концентрација за фосфор оксихлорид и његове производе неутрализације амонијака 48.4 и 44.4 микромола по молу ваздуха за пацове и 52.5 и 41.3 за заморце. Петнаест процената фосфорног оксихлорида је хидролизовано. Већина извештаја из серије случајева о утицају фосфорног оксихлорида на здравље такође укључује излагање другим једињењима која садрже фосфор. Сама, описана је као изазивање некрозе желуца када се прогута, некрозе респираторног тракта при удисању, улцерације коже од директне примене и улцерације ока са губитком вида код зечева. Хронична изложеност животиња показала је абнормалности у минералном метаболизму и остеопорозу са елиминацијом прекомерне количине неорганског фосфора, калцијумових соли и хлорида из организма. У комбинацији са другим једињењима фосфора, показало се да фосфор оксихлорид изазива астму и бронхитис у извештајима о серијама случајева.
Фосфор пентасулфид хидролизује се до гаса водоник-сулфида и фосфорне киселине, испољавајући ефекте ових супстанци у контакту са слузокожом (видети фосфорну киселину, горе, као и водоник-сулфид на другим местима у овом Енциклопедија). Усмени ЛД50 била 389 мг/кг код пацова. Двадесет милиграма усађених у очи зеца било је јако иритативно након 24 сата. После 24 сата, утврђено је да 500 мг нането на кожу зеца делује умерено иритативно.
Пара фосфор трихлорида је јак иритант слузокоже, очију и коже. Слично фосфор пентасулфиду, хидролиза до хлороводоничне киселине и фосфорне киселине у контакту са слузокожом представља велики део овог ефекта. Удисање паре може изазвати иритацију грла, бронхоспазам и/или плућни едем до 24 сата након излагања, у зависности од дозе. Синдром реактивне болести дисајних путева (РАДС), са продуженим симптомима звиждања и кашља, може настати услед акутног или поновљеног излагања пари. У контакту, фосфор трихлорид изазива тешке опекотине очију, коже и слузокоже. Гутање, ненамерно или самоубилачко, изазива опекотине гастроинтестиналног тракта. Седамнаест људи који су били изложени фосфор трихлориду и његовим продуктима хидролизе након несреће танкера, били су медицински процењени. Диспнеју, кашаљ, мучнину, повраћање, пецкање ока и сузење искусили су они који су били најближи изливу. Лактат дехидрогеназа је била пролазно повишена у шест. Док су рендгенски снимци грудног коша били нормални, тестови плућне функције су показали значајан пад форсираног виталног капацитета и ФЕВ-а1. Побољшање ових параметара примећено је код 17 пацијената који су поново тестирани након 1 месеца. ЛЦ50 био 104 ппм током 4 сата код пацова. Нефроза је била главни налаз на обдукцији, са занемарљивим оштећењем плућа.
Удисање дима фосфор пентахлорида изазива јаку иритацију респираторног тракта, што доводи до документованог бронхитиса. Може доћи до одложеног почетка плућног едема, иако то није пријављено. Излагање очију испарењима такође доводи до тешке иритације, а очекивало се да ће контакт са кожом изазвати контактни дерматитис. ЛЦ50 за 4 сата инхалације је 205 мг/м3..
Фосфати и суперфосфати. Основни проблем са фосфатима у животној средини је узрок еутрофикације језера и бара. Фосфати улазе у водна тијела из пољопривредне воде (извори укључују једињења која садрже фосфор који се користе као ђубриво и пестициди, и труљење биљака и животиња) и из детерџената који се користе у кућама и индустрији. До прекомерног раста плаво-зелених алги долази зато што је фосфор генерално ограничавајући нутријент неопходан за раст. Брз раст алги утиче на коришћење језера за риболов и рекреативне активности. Такође компликује пречишћавање воде за пиће.
Токсичност фосфата
Вађење фосфата је повезано са физичком траумом. Пнеумокониоза није забрињавајућа у овом окружењу због мале количине прашине која се ствара. Фосфатна прашина се ствара у процесу сушења и представља забрињавајућу узрок пнеумокониозе при руковању и транспорту материјала. Флуориди могу бити присутни у прашини и довести до токсичности.
Поред тога, фосфатна прашина се ствара у стварању суперфосфата, који се користе за ђубрење. Студија жена запослених у производњи суперфосфата открила је абнормалности менструалне функције. Тешка оштећења ока и слепило су описани код људи и животиња услед директног контакта са суперфосфатима.
Мере безбедности и здравља
Опасност од пожара. Фосфор се може спонтано запалити када је изложен ваздуху и изазвати пожар и изазвати експлозије. Тешке опекотине могу настати када струготине и комадићи белог фосфора дођу у контакт са кожом и запале се након сушења.
Због своје запаљивости на ваздуху, бели фосфор треба стално држати прекривен водом. Поред тога, расуте комаде треба поливати водом, чак и пре него што се осуше и почну да горе; Фосфорни пожари се могу контролисати водом (магла или спреј), покривањем песком или земљом или апаратима за гашење угљен-диоксида. Супстанцу треба чувати на хладном, проветреном, изолованом месту и даље од моћних оксидационих средстава, опасности од акутног пожара и директних сунчевих зрака.
У случају контакта са кожом сагоревањем фосфорних комадића, поливањем их са 1 до 5% раствора воденог бакар сулфата угасит ће се ватра и истовремено се на површини фосфора формира незапаљиво једињење. Након овог третмана, комадићи се могу уклонити са већом количином воде. Раствор меког сапуна који садржи сличну концентрацију бакар сулфата може бити ефикаснији од једноставног воденог раствора.
Табеле неорганских и органских фосфата
Табела 1 - Хемијске информације.
Табела 2 - Опасности по здравље.
Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.
Табела 4 - Физичка и хемијска својства.