Четвртак, КСНУМКС Август КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Једињења сумпора, неорганска

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Сумпор се налази у природном стању у одређеним вулканским регионима, или у комбинованом стању као метални сулфиди (пирити, галенит, мешавина, цинабар), сулфати (англзит, гипс) или у облику водоник сулфида у одређеним изворима воде или природним гасни. Некада је ископана стена која садржи сумпор загревана до тачке топљења у примитивним пећима укопаним у земљу или у зиданим пећима отвореним на врху (Сицилијански калкарони), стена која садржи сумпор је прекривена слојем заостајања да би се спречио контакт са ваздухом. У оба случаја, део природног сумпора се сам троши као гориво.

Елементарни сумпор се углавном екстрахује прерадом нафте. У неким земљама, сумпор се добија као нуспроизвод у производњи бакра, олова и цинка, из њихових минерала сумпора; добија се и печењем гвозденог пирита за производњу сумпорне киселине.

vi користите

Сумпор користи се за производњу сумпорне киселине, сулфата, хипосулфита, угљен-дисулфида и тако даље, у производњи шибица, вулканизацији гуме, топљењу електрона и производњи запаљивих бомби; користи се у пољопривреди за сузбијање биљних паразита и у лечењу вина. Такође се користи као средство за избељивање целулозе и папира, текстила и сувог воћа. Сумпор је компонента шампона против перути, везиво и додатак асфалту за поплочавање путева, електрични изолатор и средство за стварање језгри у фотографском филму.

Сумпор диоксид служи првенствено као интермедијер у производњи сумпорне киселине, али се сусреће иу производњи папирне каше, скроба, сулфита и тиосулфата. Користи се као средство за избељивање шећера, влакана, коже, лепкова и шећерне течности; у органској синтези користи се као полазна тачка за бројне супстанце као што су угљен-дисулфид, тиофен, сулфони и сулфонати; користи се као конзерванс у винској и прехрамбеној индустрији. У комбинацији са амонијаком и атмосферском влагом, формира вештачке амонијум-сулфитне магле које се користе за заштиту усева од ноћног мраза. Сумпордиоксид се користи као дезинфекционо средство у пиварама, депресант у флотацији сулфидних руда, екстрактивни растварач у преради нафте, средство за чишћење одвода од плочица и средство за штављење у индустрији коже.

Сумпор триоксид користи се као међупроизвод у производњи сумпорне киселине и олеума за сулфонисање, посебно боја и материја за бојење, и за производњу безводне азотне киселине и експлозива. Чврсти сумпор триоксид се продаје под називима као што су сулфан и триосул и користи се првенствено за сулфонисање органских киселина. Сумпор тетрафлуорид је средство за флуорисање. Сумпор хексафлуорид служи као гасни изолатор у високонапонским електричним инсталацијама. Сулфирил флуорид користи се као инсектицид и фумигант.

Сумпор хексафлуорид триоксихлорофлуорид користе се у изолационом материјалу за високонапонске системе.

Многа од ових једињења се користе у индустрији боја, хемијској индустрији, индустрији коже, фотографије, гуме и метала. Натријум метабисулфит, натријум трисулфит, натријум хидросулфит, амонијум сулфат, натријум тиосулфат, калцијум сулфат, сумпор диоксид, натријум сулфит калијум метабисулфит су адитиви, конзерванси и средства за избељивање у прехрамбеној индустрији. У текстилној индустрији, натријум трисулфит и натријум сулфит су средства за избељивање; амонијум-сулфат и амонијум-сулфамат се користе за ватроотпорност; а натријум сулфит се користи за штампање памука. Амонијум сулфат и угљен-дисулфид се користе у индустрији вискозне свиле, а натријум тиосулфат и натријум хидросулфит су средства за избељивање целулозе и папира. Поред тога, амонијум-сулфат и натријум-тиосулфат су средства за штављење у индустрији коже, а амонијум-сулфамат се користи за ватроотпорност дрвета и обраду цигаретног папира.

Угљен-дисулфид је растварач за воскове, лакове, уља и смоле, као и пламено мазиво за сечење стакла. Користи се за хладну вулканизацију гуме и за добијање нафтних катализатора. Хидроген сулфид је адитив у мазивима под екстремним притиском и уљима за сечење и нуспроизвод прераде нафте. Користи се за редукцију руде и за пречишћавање хлороводоничне и сумпорне киселине.

Хазардс

Хидроген сулфид

Водоник-сулфид је запаљив гас који гори плавим пламеном, стварајући сумпор-диоксид, веома надражујући гас карактеристичног мириса. Смеше водоник-сулфида и ваздуха у експлозивном опсегу могу снажно експлодирати; пошто су паре теже од ваздуха, могу се акумулирати у депресијама или проширити по земљи до извора паљења и поново бљеснути. Када је изложен топлоти, разлаже се до водоника и сумпора, а када је у контакту са оксидационим агенсима као што су азотна киселина, хлор трифлуорид и тако даље, може бурно да реагује и спонтано се запали. Средства за гашење која се препоручују за гашење пожара водоник-сулфида су угљен-диоксид, хемијски суви прах и водени спрејеви.

Опасности по здравље. Чак и при ниским концентрацијама, водоник сулфид делује иритативно на очи и респираторни тракт. Интоксикација може бити хиперакутна, акутна, субакутна или хронична. Ниске концентрације се лако детектују по карактеристичном мирису покварених јаја; међутим, продужено излагање отупљује чуло мириса и чини мирис веома непоузданим средством упозорења. Високе концентрације могу брзо умртвити чуло мириса. Водоник-сулфид улази у тело кроз респираторни систем и брзо се оксидује да би се формирала једињења ниске токсичности; нема појава акумулације, а елиминација се одвија кроз црева, урин и издахнути ваздух.

У случајевима благог тровања, након излагања од 10 до 500 ппм, главобоља може да траје неколико сати, могу се осетити болови у ногама и ретко може доћи до губитка свести. Код умереног тровања (од 500 до 700 ппм) долази до губитка свести у трајању од неколико минута, али без респираторних потешкоћа. У случајевима тешког тровања субјект пада у дубоку кому са диспнејом, полипнејом и шкриљасто-плавом цијанозом док се дисање поново не покрене; постоје тахикардија и тоничко-клонични грчеви.

Удисање великих количина водоник-сулфида брзо ће довести до аноксије која резултира смрћу услед гушења; Могу се јавити епилептиформне конвулзије и појединац пада наизглед без свести и може умрети не померивши се поново. Ово је синдром карактеристичан за тровање водоник-сулфидом код радника у канализацији; међутим, у таквим случајевима, изложеност је често последица мешавине гасова укључујући метан, азот, угљен-диоксид и амонијак.

Код субакутног тровања знаци могу бити мучнина, бол у стомаку, еруктација грознице, карактеристичан задах „поквареног јајета“ и дијареја. Ови поремећаји дигестивног система могу бити праћени поремећајима равнотеже, вртоглавицом, сувоћом и иритацијом носа и грла са вискозним и мукопурулентним искашљавањем и дифузним хрипавцима и ронхи.

Било је извештаја о ретростерналном болу сличном оном у ангина пекторис, а електрокардиограм може показати карактеристичан траг инфаркта миокарда, који, међутим, прилично брзо нестаје. Очи су захваћене палпебралним едемом, булбарним коњунктивитисом и мукопурулентном секрецијом са, можда, смањењем видне оштрине—све ове лезије су обично билатералне. Овај синдром је познат радницима шећеране и канализационим радницима као „гасно око“. Пријављен је низ других системских ефеката, укључујући главобоље, астеније, очне поремећаје, хронични бронхитис и сиво-зелену линију на десни; као и код акутног тровања, каже се да преовлађују очне лезије, са парализом, менингитисом, полинеуритисом, па чак и проблемима у понашању.

Код пацова, излагање водоник-сулфиду је изазвало тератогене ефекте.

Метаболизам и патологија. Водоник-сулфид има опште токсично дејство. Он инхибира Варбургов респираторни ензим (цитокром оксидазу) везивањем гвожђа, а процеси редукције оксида су такође блокирани. Ова инхибиција ензима неопходних за ћелијско дисање може бити фатална. Супстанца има локално надражујуће дејство на слузокожу, јер у контакту са влагом формира каустичне сулфиде; ово се такође може јавити у паренхима плућа као резултат комбинације са алкалијама ткива. Експериментална истраживања су показала да ови сулфиди својим деловањем на вазосензитивне, рефлексогене зоне каротидних нерава и Херинговог нерва могу да уђу у циркулацију, изазивајући респираторне ефекте као што су полипнеја, брадикардија и хипертензија.

Обдукцијом у великом броју случајева хиперакутног тровања утврђен је плућни едем и конгестија различитих органа. Карактеристична карактеристика обдукције је мирис водоник сулфида који излази из сецираних леша. Остале карактеристике које треба приметити су крварења желудачне слузокоже и зеленкаста боја горњих делова црева, па чак и мозга.

Угљен-дисулфид

Први случајеви тровања угљен-дисулфидом забележени су током деветнаестог века у Француској и Немачкој у вези са вулканизацијом гуме. После Првог светског рата производња вискозног рајона се проширила, а са њом и учесталост акутних и хроничних тровања угљен-дисулфидом, који је у неким земљама остао озбиљан проблем. И даље се јављају акутна и чешће хронична тровања, иако су побољшања технологије и хигијенских услова у постројењима практично отклонили такве проблеме у низу земаља.

Угљен-дисулфид је првенствено неуротоксични отров; стога су они симптоми који указују на оштећење централног и периферног нервног система најважнији. Пријављено је да концентрације од 0.5 до 0.7 мг/л (160 до 230 ппм) нису изазвале акутне симптоме код људи, 1 до 1.2 мг/л (320 до 390 ппм) су биле подношљиве неколико сати, са појавом главобоље и непријатности. осећања након 8 сати излагања; при 3.6 мг/л (1,150 ппм) појавила се вртоглавица; при 6.4 до 10 мг/л (2,000 до 3,000 ппм) светлосна интоксикација, парестезија и неправилно дисање су се јавили у року од 1/2 до 1 сата. При концентрацијама од 15 мг/л (4,800 ппм), доза је била смртоносна након 30 минута; а при још већим концентрацијама дошло је до несвести након неколико удисаја.

Акутно тровање јавља се углавном након случајног излагања веома високим концентрацијама. Несвестица, често прилично дубока, са одумирањем рефлекса рожњаче и тетива, настаје након кратког времена. Смрт наступа блокадом респираторног центра. Ако се пацијент освести, следи моторна агитација и дезоријентација. Ако се он или она опорави, често касне последице укључују психичке сметње, као и трајно оштећење централног и периферног нервног система. Субакутни случајеви тровања обично настају од излагања концентрацијама већим од 2 мг/л. Они се манифестују углавном у менталним поремећајима манично-депресивног типа; чешћи су при нижим концентрацијама, међутим, случајеви полинеуритиса.

Хронична тровања почиње слабошћу, умором, главобољом, поремећајима сна, често застрашујућим сновима, парестезијом и слабошћу у доњим екстремитетима, губитком апетита и болешћу стомака. Јављају се и неуролошки симптоми, а импотенција је честа. Континуирано излагање може довести до полинеуритиса, за који се каже да се јавља након неколико година рада у концентрацијама од 0.3 до 0.5 мг/л; рани знак је дисоцијација тетивних рефлекса у доњим екстремитетима. Оштећење можданих нерава је ређе, али неуритис н. оптици а примећени су и вестибуларни поремећаји и поремећаји чула мириса.

Код изложених радника јављају се поремећаји у мушком репродуктивном систему (хипо- и астеноспермија), а излучивање 17-кетостероида, 17-хидроксикортикостероида и андростерона се смањује током излагања. Код жена су описани менструални поремећаји, метрорагија и чешћи абортуси. Угљен-дисулфид пролази кроз плаценту. Животиње су показале фетотоксичне и тератогене ефекте на нивоима од 32 ппм и више.

Однос између угљен-дисулфида и атеросклерозе је тема од посебног интереса. Пре Другог светског рата овом обрасцу се није обраћала велика пажња, али након тога, када је у многим земљама престало да се јавља класично тровање угљен-дисулфидом, неколико аутора је приметило развој атеросклерозе можданих судова код млађих радника у погонима вискозног рајона.

Офталмодинамографске студије код младих радника који су неколико година били изложени концентрацијама угљен-дисулфида од 0.2 до 0.5 мг/л, показале су да је систолни и дијастолни крвни притисак у ретини виши од притиска брахијалне артерије. Ово повећање је последица артеријске хипертензије у мозгу, а пријављено је да се артеријски грчеви јављају пре субјективних тегоба. Реоенцефалографија се препоручује за процену функције можданих судова. Промене отпора су узроковане артеријском пулсацијом, посебно интракранијалних судова, и стога могу довести до откривања могуће повећане ригидности или грчева кранијалних судова. Код јапанских радника примећена је већа учесталост малих, округлих крварења у мрежњачи и микроанеуризме.

Код хронично изложених мушкараца констатована је артериолокапиларна хијалиноза, која представља посебну врсту угљен-дисулфидне артериосклерозе. Стога се може претпоставити да је угљен-дисулфид фактор који доприноси настанку ове склерозе, али не и директан узрок. Чини се да ову хипотезу, као и резултати биохемијских испитивања, додатно поткрепљују извештаји о значајном порасту атеросклерозе, често код млађих особа које су биле изложене угљен-дисулфиду. Што се тиче бубрега, чини се да је гломерулосклероза типа Киммелстиел-Вилсон чешћа код особа изложених угљен-дисулфиду него код других. Британски, фински и други истраживачи су показали да постоји повећан морталитет од коронарне болести срца код радника мушкараца који су годинама изложени релативно ниским концентрацијама угљен-дисулфида.

Апсорпција угљен-дисулфида кроз респираторни тракт је прилично висока, а око 30% инхалиране количине се задржава када се постигне стабилно стање удисања. Време потребно за успостављање овог стања варира по дужини од прилично кратког до неколико сати ако се ради лакши физички рад. Након престанка излагања, део угљен-дисулфида се брзо излучује кроз респираторни тракт. Дужина периода десатурације зависи од степена експозиције. Приближно 80 до 90% апсорбованог угљен-дисулфида се метаболише у телу са стварањем дитиокарбамата и могућом даљом циклизацијом у тиазолидан. Због нуклеофилног карактера угљен-дисулфида, који посебно реагује са —СХ, —ЦХ и —НХ2 групе, можда се формирају и други метаболити.

Угљен-дисулфид се такође апсорбује кроз кожу у значајним количинама, али мање него кроз респираторни тракт. Дитиокарбамати лако хелирају многе метале као што су бакар, цинк, манган, кобалт и гвожђе. Повећан садржај цинка је доказан у урину животиња и људи изложених угљен-дисулфиду. Такође се верује да се директна реакција одвија са неким металима садржаним у металоензимима.

Тестови микрозома јетре су показали стварање угљен-оксисулфида (ЦОС) и атомског сумпора који је ковалентно везан за микрозомалне мембране. Други аутори су код пацова открили да се угљен-дисулфид после оксидативне разградње везује првенствено за протеин П-450. У урину се излучује у фракцији од 1% као угљен-дисулфид; од задржане количине се излучује до око 30% као неоргански сулфати, остатак као органски сулфати и неки непознати метаболити, од којих је један тиоуреа.

Претпоставља се да је реакција угљен-дисулфида са витамином Б6 је веома важно. Б6 метаболизам је поремећен, што се манифестује појачаним излучивањем ксантуренске киселине и смањеним излучивањем 4-пиридоксинске киселине, а даље и смањеним нивоом серумског пиридоксина. Чини се да је искоришћавање бакра поремећено, на шта указује смањени ниво церулоплазмина код изложених животиња и људи. Угљен-дисулфид омета метаболизам серотонина у мозгу тако што инхибира одређене ензиме. Штавише, пријављено је да инхибира фактор чишћења (липазу активирану хепарином у присуству -липопротеина), чиме омета чишћење масти из крвне плазме. То може довести до акумулације холестерола и липоидних супстанци у зидовима крвних судова и стимулације атеросклеротског процеса. Међутим, нису сви извештаји о инхибицији клиринг фактора тако убедљиви. Много је, иако често контрадикторних, извештаја о понашању липопротеина и холестерола у крви и органима животиња и људи који су дуго изложени или отровани угљен-дисулфидом.

Такође је примећена смањена толеранција на глукозу хемијског типа дијабетеса. Изазива се повишеним нивоом ксантуренске киселине у серуму, која, како је показано у експериментима, формира комплекс са инсулином и смањује његову биолошку активност. Неурохемијске студије су показале промењене нивое катехоламина у мозгу, као иу другим нервним ткивима. Ови налази показују да угљен-дисулфид мења биосинтезу катехоламина, вероватно тако што инхибира допамин хидроксилазу хелирајућим ензимским бакром.

Прегледом животиња отрованих угљен-дисулфидом откривене су разне неуролошке промене. Код људи промене су укључивале озбиљну дегенерацију сиве материје у мозгу и малом мозгу, промене у пирамидалном систему моста и кичмене мождине, дегенеративне промене периферних нерава и дезинтеграцију њихових овојница. Такође су описане атрофија, хипертрофија и хијалинска дегенерација мишићних влакана.

Сумпор и сумпор диоксид

Екстракција стена које садрже сумпор може довести до удисања високе концентрације сумпорне прашине у рудницима сумпора и може имати штетне ефекте на респираторни систем. У рударству сумпора, на почетку експозиције, рудар пати од катара горњих дисајних путева, са кашљем и искашљавањем које је слузаво и може садржати и зрнца сумпора. Астма је честа компликација.

Акутни ефекти удисања сумпора и његових неорганских једињења укључују ефекте горњег респираторног система (катарално запаљење назалне слузокоже, што може довести до хиперплазије са обилним назалним секретом). Трахеобронхитис је честа појава, са кратким дахом (диспнеја), упорним кашљем и искашљавањем које понекад може бити прошарано крвљу. Такође може доћи до иритације очију, са лакримацијом, фотофобијом, коњунктивитисом и блефарокоњунктивитисом; описани су и случајеви оштећења кристалног сочива, са стварањем опацитета, па чак и катаракте и фокалног хориоретинитиса.

Кожа може бити подложна еритематозним и екцематозним лезијама и знацима улцерације, посебно у случају радника чије су руке у дужем или поновљеном контакту са сумпором у праху или једињењима сумпора, као на пример у процесима бељења и деколорације у текстилној индустрији.

Сумпор диоксид је један од најраширенијих загађивача на радном месту. Ослобађа се у знатним количинама у производњи сумпорне киселине, течног сумпор-диоксида и ливеног гвожђа, при рафинацији минерала богатих сумпором (бакар, олово, цинк и тако даље) и при сагоревању угља богатог сумпором. Такође се налази као загађивач у производњи целулозе, шећера и суперфосфата, у конзервирању хране, рафинацији нафте, бељењу, дезинфекцији и тако даље.

Сумпордиоксид је иритирајући гас, а његово дејство је због стварања сумпорне и сумпорне киселине при контакту са влажном слузокожом. Може ући у организам преко респираторног тракта или, након разблажења у пљувачки, може се прогутати и ући у гастро-интестинални тракт у облику сумпорне киселине. Неки аутори верују да може ући у организам преко коже. Због своје високе растворљивости, сумпор диоксид се брзо дистрибуира по целом телу, стварајући метаболичку ацидозу са смањењем алкалне резерве у крви и компензаторном елиминацијом амонијака у урину и лужине у пљувачки. Опште токсично дејство се манифестује поремећајем метаболизма протеина и угљених хидрата, недостатком витамина Б и Ц и инхибицијом оксидазе. У крви, сумпорна киселина се метаболише у сулфате који се излучују урином. Вероватно је да апсорпција великих количина сумпор-диоксида има патолошки ефекат на хемопоетски систем и може да произведе метхемоглобин.

Акутно тровање настаје удисањем веома високих концентрација сумпор-диоксида и карактерише га интензивна иритација коњунктива и слузокоже горњих дисајних путева са диспнејом и цијанозом, праћеном наглим поремећајима свести. Смрт може наступити као последица гушења услед рефлексног спазма ларинкса, изненадног застоја циркулације у плућима или шока.

У индустрији, тровање сумпор-диоксидом је обично хроничне природе. Локално надражујуће дејство супстанце на слузокоже изазива осећај пецкања, сувоће и бола у носу и грлу, измењен осећај мириса и изазива секрецију (која може бити прошарана), крварење из носа и сув или продуктиван кашаљ, можда са крвавим спутумом. Пријављени су и проблеми са желуцем. Објективни знаци и симптоми укључују изражену хиперемију праћену едемом слузокоже носа, зидова ждрела, крајника, а у неким случајевима и ларинкса. Може се приметити хронични коњунктивитис. У напреднијим стадијумима, процес постаје атрофичан, са проширењем крвних судова у одређеним регионима. Може се приметити и улцерација назалног септума, која лако крвари. Особе које су дуго биле изложене високим концентрацијама сумпор-диоксида могу патити од хроничног бронхитиса праћеног емфиземом. Почетни симптоми су смањење виталног капацитета на штету резидуалног волумена, компензаторна хипервентилација и смањење потрошње кисеоника.

Ове манифестације често претходе радиолошком стадијуму, који се манифестује густим и увећаним хиларним сенкама, грубом ретикулацијом изазваном перибронхитисом и, у неким случајевима, бронхиектазијама, па чак и нодуларним изгледом. Ове промене су билатералне и очигледније у средњим и базалним регионима.

Могу се јавити и поремећаји понашања и нервног система, вероватно због општег токсичног дејства сумпор-диоксида на тело.

Могу бити захваћена уста, присутни су каријес, перидонтални и гингивални поремећаји. Пацијенти се могу жалити на брзо и безболно уништавање зуба, губитак пломбе и повећану осетљивост зуба на промене температуре. Објективни симптоми укључују губитак сјаја, пругастост глеђи и жутило.

Сумпор диоксид изазива иритацију коже која се погоршава знојењем, а то се може приписати конверзији сумпордиоксида у сумпорну киселину из контакта са знојем.

Почетни симптоми горњег и доњег респираторног тракта могу се повући уз одговарајући третман и уклањање излагања свим изворима упале респираторног тракта; међутим, прогноза је лоша за узнапредовале форме—посебно када су праћене бронхиектазијама и недостатком десног срца.

Хронични ефекти се углавном састоје од бронхопулмоналне болести која се после неколико година може закомпликовати емфиземом и бронхиектазијама. Могу бити погођени максиларни и фронтални синуси; захваћеност је обично билатерална, а у неким случајевима се може приметити пансинуситис. Рендгенски преглед респираторног система открива неправилне опацитете, посебно у медијалном базалном региону; апикални региони обично нису захваћени. У одређеним случајевима примећена је нодулација. Стратиграфија показује да акцентуација плућног узорка зависи од плућне васкуларне попуњености.

Испитивање плућне функције показало је промене у плућној вентилацији, повећану потрошњу кисеоника, смањен волумен издисаја у секунди и повећан резидуални волумен. Капацитет плућне дифузије угљен-диоксида је такође био поремећен. Поремећаји су често спазмодичне природе. Нивои сумпора у крви могу бити виши од нормалног; долази до појачаног излучивања сулфата у урину и пораста односа укупног и органског сумпора.

Сумпорна прашина и сумпор диоксид су дефинитивно извор хроничног бронхитиса. Они иритирају слузокожу и изазивају опструктивне реакције. О могућности плућне склерозе изазване сумпором се много расправљало, а сумпорна пнеумокониоза („тиопнеумокониоза“) је први пут описана пре једног века. Међутим, експериментална истраживања и налази аутопсије су показали да сумпор изазива хроничну бронхопулмоналну болест без формирања праве нодуларне фиброзе и без икаквих карактеристика карактеристичних за силикозу.

Друга једињења сумпора

Сумпор триоксид. Притисак паре сумпор триоксида брзо расте са повећањем температуре и, када се а-облик топи, пораст притиска је експлозиван; сходно томе контејнери за транспорт и складиштење морају да издрже притиске од 10 до 15 атм. Сумпор триоксид реагује снажно и веома егзотермно са водом да би се добила сумпороводонична киселина. Када је изложен влажном ваздуху, испари и формира маглу сумпорне киселине која на крају испуњава сав расположиви простор; такође кородира метале. То је снажно оксидационо средство и, у течној фази, карбонизира органске материјале.

Где год да се користи у гасовитом, течном или чврстом облику, или када се користи олеум или врућа сумпорна киселина, сумпор триоксид ће загадити радну средину. Сумпор диоксид у ваздуху ће бити оксидован атмосферским кисеоником да би се добио сумпор триоксид.

У организам улази кроз респираторни тракт и делује и као локални иритант и као опште токсично средство на сличан начин као и сумпор-диоксид, иако је његово надражујуће дејство израженије. Изазива хронично оштећење респираторног тракта и може деградирати алкалне резерве и метаболизам угљених хидрата и протеина; метаболише се до сулфата у крви и елиминише се урином на исти начин као и сумпор диоксид.

Токсично дејство олеума на организам слично је деловању сумпорне киселине, али су објективни знаци и симптоми израженији. Мере безбедности и здравља за сумпор триоксид су сличне онима описаним за сумпор диоксид.

Карбонил сулфид (ЦОС). Карбонил сулфид се среће у природном стању у вулканским гасовима и сумпорним водама. Добија се реакцијом разблажене сумпорне киселине на амонијум тиоцијанат. Карбонил сулфид је познат по својој високој токсичности. Утврђено је да изазива озбиљно оштећење нервног система са наркотичким дејством у високим концентрацијама и има иритативно дејство.

То је моћна оксидирајућа супстанца и са њом треба руковати на одговарајући начин.

сумпор тетрафлуорид, сумпор пентафлуорид (S2F10), дисулфур декафлуорид, сумпор флуорид
(ТАКО2F2), сумпорни оксифлуорид тионил флуорид (СОФ2) су све надражујуће супстанце способне да изазову плућни едем у концентрацијама које прелазе границе изложености, због њиховог одсуства растворљивости у води. Најопаснији је сумпор пентафлуорид, који у присуству влаге хидролизује у флуороводоник и сумпор-диоксид; његово иритативно дејство се сматра озбиљнијим од фосгена, не само у погледу дозе, већ и због тога што плућна крварења могу бити повезана са едемом плућа. Изгледа да сулфурил флуорид делује углавном као конвулзивни агенс на лабораторијским животињама.

Безбедносне и здравствене мере које треба предузети при излагању сумпор пентафлуориду су исте као оне које се препоручују за најтеже надражујуће једињења. Остала флуорована једињења сумпора треба третирати као сумпор диоксид.

Сумпор хлорид је запаљива течност која изазива умерену опасност од пожара повезану са развојем опасних продуката распадања сумпор-диоксида и хлороводоника. То је димљива, корозивна течност која је опасна за очи; пара иритира плућа и слузокожу. У контакту са кожом, течност може изазвати хемијске опекотине. Њиме треба руковати под максималним степеном затворености, а радницима треба обезбедити личну заштитну опрему укључујући опрему за заштиту очију и респираторну заштитну опрему.

Сулфурил хлорид се формира директном комбинацијом сумпор-диоксида и хлора у присуству катализатора који може бити угаљ, камфор или сирћетни анидрид. Такође се добија загревањем хлоросулфонске киселине, са живиним сулфатом, антимоном или калајем као катализатором. Користи се у производњи фармацеутских производа и боја, и генерално у органској синтези као средство за хлорисање, дехидратацију или ациловање.

Сулфурил хлорид је корозивна течност која у контакту са телом може изазвати опекотине; пара је респираторна иритација. Мере предострожности су сличне онима које се препоручују за сумпор хлорид.

Управљање безбедношћу и здрављем

Сумпорна прашина у ваздуху представља опасност од пожара и експлозије; постоји и опасност од подмуклог ослобађања сумпор-диоксида што доводи до удисања надражујућих пара. Паре које се ослобађају током топљења сумпора могу садржати довољно водоник-сулфида и угљен-дисулфида да омогуће паљење смеше ваздуха/паре при контакту са врелом површином; такво паљење може довести до преношења пламена на растопљени сумпор.

Главне опасности у руковању, транспорту и складиштењу растопљеног сумпора односе се на запаљивост супстанце и могуће ослобађање, током хлађења, водоник-сулфида, који је још лакше запаљив и експлозиван у ваздуху у концентрацијама између 4.3 и 45%. Радници запослени у вађењу сумпора треба да имају на располагању одговарајуће самосталне респираторне заштитне апарате – посебно за операције спасавања. Пушење треба забранити током транспорта и руковања сумпором иу просторијама за складиштење сумпора. Треба избегавати контакт течног или цветног сумпора са извором паљења, а складишта сумпора не смеју се налазити у близини оксидационих средстава. Утовар и истовар течног сумпора захтева посебне мере заштите од пожара. Транспорт и складиштење сумпора захтевају одговарајуће поступке уземљења, испуштање водоник-сулфида и редовно праћење његове концентрације, као и заштиту резервоара од корозије водоник-сулфидом.

Сумпор је лош проводник електричне енергије и има тенденцију да развија наелектрисања статичког електрицитета током транспорта или обраде; статичка пражњења могу довести до паљења сумпорне прашине. Пирофорне наслаге жељезног сумпора које се формирају на зиду резервоара такође представљају опасност. Пожари у гомилама сумпора су чести и подмукли јер могу поново избити чак и након што је првобитни пожар наводно угашен.

Угљен-дисулфид је такође веома запаљив и експлозиван.

Напори управљања сумпор-диоксидом треба да буду усмерени првенствено на смањење емисије гасова и обезбеђивање довољне вентилације за одржавање концентрације сумпор-диоксида на радном месту испод максимално дозвољених нивоа. Потпуно затварање процеса је ефикасна и пожељна техника. Треба обезбедити заштитну опрему за дисање тамо где радници могу, у изузетним околностима, бити изложени опасним концентрацијама.

Треба предузети мере предострожности да се спречи емисија сумпорне прашине у атмосферу, а препоручује се употреба респиратора ако концентрација атмосферске прашине прелази ниво изложености.

Преглед прије запошљавања треба да осигура да особе које болују од бронхитиса или астме нису изложене сумпору. У периодичном прегледу, клинички преглед треба допунити рендгенским снимком грудног коша. Ове контраиндикације такође треба имати на уму током периодичних лекарских прегледа, које треба обављати у одговарајућим интервалима.

Табеле неорганских једињења сумпора

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Читати 11211 пута Последња измена у петак, 12. август 2011. у 00:13

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај