Банер КСНУМКС

 

104. Водич за хемикалије

 Уредници поглавља: ​​Јеан Магер Стеллман, ДебраОсински и Пиа Маркканен


 

 

Преглед садржаја

Општи профил

Јеан Магер Стеллман, ДебраОсински и Пиа Маркканен


Киселине, неорганске

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


алкохоли

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Алкални материјали

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Амини, алифатски

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Азидес

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Угљен моноксид


Епоки Цомпоундс

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Естри, акрилати

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Етери

Етри табеле:

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства

Табеле халогена и етра:

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Флуороугљеници

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Глицероли и гликоли

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Хетероциклична једињења

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Угљоводоници, алифатични и халогенизовани

Табеле са халогеним засићеним угљоводоницима:

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства

Табеле са халогенисаним незасићеним угљоводоницима:

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Угљоводоници, алифатски незасићени

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Угљоводоници, халогенизовани ароматични

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Изоцијанати

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Нитроједињења, алифатична

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Пероксиди, органски и неоргански

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Фосфати, неоргански и органски

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства

 


 


Киселине и анхидриди, органски

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Алдехиди и кетали

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Амиди

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Ароматична амино једињења

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Боранес

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Циано Цомпоундс

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Естри, ацетати

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Естри, алканоати (осим ацетата)

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Глицол Етхерс

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Халогени и њихова једињења

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Угљоводоници, засићени и алициклични

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


 

Угљоводоници, ароматични

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Угљоводоници, полиароматични

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Кетони

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Нитроједињења, ароматична

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Феноли и фенолна једињења

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


фталати

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Силицијум и органосилицијумска једињења

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Једињења сумпора, неорганска

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


Једињења сумпора, органска

Хемијска идентификација

Опасности по здравље

Физичке и хемијске опасности

Физичка и хемијска својства


 

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Изоцијанати

Изоцијанати се називају и полиуретани када су спојени у индустријске производе познате под тим именом. Они чине групу неутралних деривата примарних амина са општом формулом Р—Н=Ц=О. Изоцијанати који се тренутно највише користе су 2,4-толуен диизоцијанат (ТДИ), толуен 2,6-диизоцијанат и дифенилметан 4,4'-диизоцијанат. Ређе се користе хексаметилен диизоцијанат и 1,5-нафтилен диизоцијанат.

Изоцијанати реагују спонтано са једињењима која садрже активне атоме водоника, који мигрирају у азот. Једињења која садрже хидроксилне групе спонтано формирају естре супституисаног угљен-диоксида или уретана.

vi користите

Главна употреба изоцијаната је у синтези полиуретана у индустријским производима. Због своје издржљивости и жилавости, метилен бис(4-фенилизоцијанат) и 2,4-толуен диизоцијанат (ТДИ) се користе у премазима за авионе, камионе цистерне и камионске приколице. Метилен бис(4-фенилизоцијанат) се користи за везивање гуме за рајон и најлон, као и за производњу полиуретанских лакираних премаза који се могу применити на одређене аутомобилске компоненте и лакирану кожу. 2,4-толуен диизоцијанат налази примену у полиуретанским премазима у заптивачима за подове и дрво и завршним обрадама, бојама и заптивачима за бетон. Такође се користи за производњу полиуретанске пене и за полиуретанске еластомере у премазаним тканинама и заптивкама за цеви од глине. Хексаметилен диизоцијанат је средство за умрежавање у припреми стоматолошких материјала, контактних сочива и медицинских адсорбаната. Такође се користи као састојак аутомобилске боје.

Хазардс

Изоцијанати иритирају кожу и слузокожу, а стања коже варирају од локализованог свраба до мање или више распрострањеног екцема. Очне болести су мање уобичајене, и, иако се често налази сузење, коњуктивитис је реткост. Међутим, најчешће и озбиљне невоље су оне које утичу на респираторни систем. Велика већина ауторитета помиње облике ринитиса или ринофарингитиса, а описана су и различита стања плућа, а на првом месту су астматичне манифестације, које се крећу од мањих тешкоћа у дисању до акутних напада, понекад праћених изненадним губитком свести. Појединци могу реаговати са тешким симптомима астме након излагања веома ниским нивоима изоцијаната (понекад испод 0.02 ппм) ако су постали сензибилизовани. Штавише, сензибилизоване особе могу постати реактивне на стимулансе из околине као што су вежбање и хладан ваздух и на њих утичу. Сензибилизована астма је обично посредована ИгЕ (са супстанцама високе молекулске тежине; механизам је још увек нејасан са супстанцама мале молекулске тежине), док је астма изазвана иритантима обично секундарна у односу на упалу дисајних путева и директни локални токсични ефекти са неспецифичном хиперреактивношћу. Детаљи о механизму иритантне астме остају непознати. О алергијским реакцијама се детаљније говори на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Изоцијанати су често испарљиви, а пара се тада може открити мирисом у концентрацији од 0.1 ппм, али чак и овај веома низак ниво је већ опасан за неке особе.

2,4-толуен диизоцијанат (ТДИ). Ово је супстанца која се највише користи у индустрији и која доводи до највећег броја патолошких манифестација, јер је веома испарљива и често се користи у знатним концентрацијама. Симптоматологија тегоба услед удисања је стереотипна. На крају периода који траје од неколико дана до 2 месеца, симптоми укључују иритацију коњунктива, сузење и иритацију ждрела; касније се јављају респираторни проблеми, са непријатним сувим кашљем увече, боловима у грудима, углавном иза грудне кости, отежаним дисањем и узнемиреношћу. Симптоми се погоршавају током ноћи и нестају ујутру уз благо искашљавање слузи. После неколико дана одмора они се смањују, али повратак на посао је генерално праћен поновним појавом симптома: кашаљ, болови у грудима, влажно пискање, кратак дах (диспнеја) и узнемиреност. Радиолошки и хуморални тестови су обично негативни.

Респираторне дисфункције за које се зна да су узроковане ТДИ укључују бронхитис, професионалну астму и погоршање респираторне функције на послу и хронично. У другим случајевима може постојати понављајућа обична прехлада или посебно пруригинални екцем који се може појавити на многим различитим деловима коже. Неке жртве могу патити од кожних и респираторних проблема у исто време.

Поред ових карактеристичних последица интоксикације, постоје прилично различити ефекти који настају услед излагања веома ниским концентрацијама током дугог периода који траје годинама; они комбинују типичну астму са експираторном брадипнејом и еозинофилијом у спутуму.

Физиопатологија интоксикације је још увек далеко од потпуног разумевања. Неки верују да постоји примарна иритација; други мисле на механизам имунитета, а истина је да се у неким случајевима показало присуство антитела. Осетљивост се може доказати провокативним тестовима, али се мора обратити велика пажња како би се избегла даља сензибилизација, а ове тестове треба да спроводи само искусан лекар. Међутим, многи алерголошки тестови (са ацетилхолином или стандардним алергенима, на пример) су генерално негативни. Што се тиче тестова плућне функције, чини се да је однос ФЕВ/ФВЦ најпогоднији начин изражавања дефектног дисања. Уобичајени функционални прегледи који се спроводе далеко од места изложености опасности су нормални.

Дифенил метан 4,4'-диизоцијанат (МДИ). Ова супстанца је мање испарљива и њене паре постају штетне тек када се температура приближи 75 °Ц, али су слични случајеви тровања ипак описани. Јављају се углавном са аеросолима, јер се МДИ често користи у течном облику за распршивање.

Хексаметилен диизоцијанат. Ова супстанца, која се мање користи, веома иритира кожу и очи. Најчешћи проблеми који му се приписују су облици блефарокоњунктивитиса. Метил изоцијанат је хемијска мисао одговорна за катастрофу у Бопалу.

1,5-нафтилен диизоцијанат. Овај изоцијанат се мало користи у индустрији. Пријављено је тровање након излагања пари загрејаној на преко 100 °Ц.

Мере безбедности и здравља

Вентилација, заштитна опрема и обука радника о безбедности и здрављу, као што је описано на другом месту у овом делу Енциклопедија, сви су потребни за рад са изоцијанатима. Важно је да се локална вентилација налази што ближе извору испарења изоцијаната. Разлагање и ослобађање изоцијаната из полиуретанске пене и лепкова мора се узети у обзир при пројектовању било ког индустријског процеса.

Медицинска превенција. Лекарски преглед пре запошљавања мора да садржи упитник и детаљан клинички преглед како би се спречила изложеност изоцијанатима особа са алергијским кожним или респираторним антецедентима. Изложени радници морају бити под редовним надзором. Санитарни простори који су на располагању радницима морају имати тушеве.

Табеле изоцијаната

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Кетони

Хемијска структура кетона карактерише присуство карбонилне групе (-Ц=О) која је везана за два атома угљеника. Кетони су представљени општом формулом Р-ЦО-Р', где су Р и Р' обично алкил или арил групе. Постоји значајна сличност између различитих кетона у методама које се користе за њихову производњу, као и њиховим својствима – биолошким и хемијским.

vi користите

Кетони се производе каталитичком дехидрогенацијом или оксидацијом секундарних алкохола. У петрохемијској индустрији се обично добијају хидратацијом олефина. Широко се користе као индустријски растварачи за боје, смоле, гуме, катран, лакове, воскове и масти. Они такође делују као интермедијери у хемијским синтезама и као растварачи у екстракцији уља за подмазивање. Кетони се користе као растварачи у производњи пластике, вештачке свиле, експлозива, козметике, парфема и фармацеутских производа.

Растварач ацетон користи се у индустрији боја, лакова, гуме, пластике, боја, експлозива и фотографској индустрији. Такође се користи у производњи уља за подмазивање и производњи вештачке свиле и синтетичке коже. У хемијској индустрији, ацетон је међупроизвод у производњи многих хемикалија, као што су кетен, анхидрид сирћетне киселине, метил метакрилат, изофорон, хлороформ, јодоформ и витамин Ц.

Главна употреба метил етил кетон (МЕК) је за наношење заштитних премаза и лепкова, што одражава његове одличне карактеристике као растварача. Такође се користи као растварач у производњи магнетних трака, депаратизацији уља за подмазивање и преради хране. Уобичајен је састојак лакова и лепкова и компонента многих смеша органских растварача.

Мезитил оксид, метил бутил кетон (МБК) и метил изобутил кетон (МИБК) се користе као растварачи у индустрији боја, лакова и лакова. 4-метил-3-пентен-2-он је компонента средстава за уклањање боја и лакова и растварач за лакове, мастила и емајле. Такође се користи као репелент за инсекте, растварач за нитроцелулозно-винил смоле и гуме, интермедијер у припреми метил изобутил кетона и средство за побољшање укуса. Метил бутил кетон је средњи растварач који испарава за нитроцелулозне акрилате и алкидне превлаке. Метил изобутил кетон је денатурант за алкохол за трљање и растварач за нитроцелулозу, лакове и заштитне премазе. Користи се у производњи метил амил алкохола, у екстракцији уранијума из фисионих продуката и у депаравању минералних уља.

Халогени кетони се користе у сузавцу. Хлороацетон, произведен хлорисањем ацетона, такође се користи као пестицид и у спојницама за фотографије у боји. Бромацетон, произведен третирањем воденог ацетона са бромом и натријум хлоратом на 30 до 40 °Ц, користи се у органској синтези. Алициклични кетони циклохексанона изофорон се користе као растварачи за разна једињења укључујући смоле и нитроцелулозу. Поред тога, циклохексанон је интермедијер у производњи адипинске киселине за најлон. Ароматични кетони ацетофенон бензохинон су растварачи и хемијски интермедијери. Ацетофенон је мирис у парфемима, сапунима и кремама, као и арома у храни, безалкохолним пићима и дувану. Бензохинон је акцелератор гуме, средство за штављење у индустрији коже и оксидационо средство у индустрији фотографије.

Хазардс

Кетони су запаљиве супстанце, а испарљивији чланови серије су способни да еволуирају испарења у довољној количини на нормалним собним температурама да формирају експлозивне смеше са ваздухом. Иако су у типичном индустријском излагању дисајни путеви главни пут апсорпције, одређени број кетона се лако апсорбује кроз нетакнуту кожу. Обично се кетони брзо излучују, углавном у издахнутом ваздуху. Њихов метаболизам углавном укључује оксидативну хидроксилацију, праћену редукцијом у секундарни алкохол. Кетони поседују наркотичка својства када се удишу у високим концентрацијама. У нижим концентрацијама могу изазвати мучнину и повраћање, а иритирају очи и респираторни систем. Сензорни прагови одговарају још нижим концентрацијама. Ова физиолошка својства имају тенденцију да се појачају у незасићеним кетонима иу вишим члановима серије.

Поред депресије централног нервног система (ЦНС), ефекти на периферни нервни систем, и сензорни и моторни, могу бити резултат прекомерне изложености кетонима. Такође су умерено иритантни за кожу, а најиритантнији је вероватно метил-n-амил кетон.

Ацетон је веома испарљив и може се удахнути у великим количинама када је присутан у високим концентрацијама. Може се апсорбовати у крв кроз плућа и распршити по целом телу. Мале количине се могу апсорбовати кроз кожу.

Типични симптоми након високог нивоа изложености ацетону укључују наркозу, благу иритацију коже и израженију иритацију слузокоже. Излагање високим концентрацијама изазива осећај немира, праћен прогресивним колапсом праћеним ступором и периодичним дисањем и, на крају, комом. Мучнина и повраћање се такође могу јавити, а понекад их прати крваво повраћање. У неким случајевима албумин и црвена и бела крвна зрнца у урину указују на могућност оштећења бубрега, ау другим се може претпоставити оштећење јетре због високог нивоа уробилина и раног јављања билирубина. Што је дуже излагање, то је нижа брзина дисања и пулс; ове промене су отприлике пропорционалне концентрацији ацетона. Ретки су случајеви хроничног тровања услед продуженог излагања ниским концентрацијама ацетона; међутим, у случајевима поновљеног излагања ниским концентрацијама, примећене су жалбе на главобољу, поспаност, вртоглавицу, иритацију грла и кашаљ.

1-бромо-2-пропанон (бромацетон) је токсичан и интензивно иритира кожу и слузокоже. Требало би да се чува у проветреном простору и где год је то могуће да се користи у затвореним системима. Контејнере треба држати затворене и јасно означене. Особље које је потенцијално изложено његовим парама треба да носи гасоотпорне хемијске заштитне наочаре и заштитну опрему за дисање. У неким земљама је класификован као опасан отпад, што захтева посебне захтеве за руковање.

2-хлороацетофенон је јак иритант очију, изазивајући сузење. Акутно излагање може довести до трајног оштећења рожњаче. Чини се да су ефекти ове хемикалије првенствено тако иритантни. При загревању се разлаже у отровним испарењима.

Циклохексанон. Високе дозе код експерименталних животиња изазвале су дегенеративне промене у јетри, бубрезима и срчаном мишићу; поновљена примена на кожи изазива катаракту; циклохексанон се такође показао ембриотоксичним за пилећа јаја; међутим, код људи изложених много нижим дозама, изгледа да су ефекти првенствено умерени иритантни.

1-хлоро-2-пропанон (хлороацетон) је течност чија пара је јак лакриматор и иритира кожу и дисајне путеве. Његови ефекти као иритант ока и лакриматор су тако велики да је коришћен као ратни гас. Концентрација од 0.018 мг/л је довољна за стварање сузења, а концентрација од 0.11 мг/л се обично неће одржавати дуже од 1 мин. При руковању и складиштењу треба поштовати исте мере предострожности као оне које се односе на хлор.

Диацетоне има иритирајућа својства за очи и горње дисајне путеве; у већим концентрацијама изазива узбуђење и поспаност. Продужена изложеност може довести до оштећења јетре и бубрега и промена у крви.

Хексафлуороацетон [ЦАС 684-16-2] је веома иритантан гас, посебно за очи. Излагање релативно високим концентрацијама изазива респираторно оштећење и коњунктивална крварења. Бројне експерименталне студије су показале штетне ефекте на мушки репродуктивни систем, укључујући оштећење сперматогенезе. Такође су примећене промене у јетри, бубрезима и лимфопоетском систему. Иритирајућа својства ове супстанце захтевају посебне мере опреза при руковању.

Исопхороне. Поред јаке иритације очију, носа и слузокоже, ова хемикалија може утицати на централни нервни систем и изазвати осећај гушења код изложене особе. Други знаци ефеката на ЦНС могу бити вртоглавица, умор и опијеност. Поновљено излагање код експерименталних животиња изазвало је токсичне ефекте на плућа и бубреге; једнократно излагање високим дозама може изазвати наркозу и парализу респираторног центра.

Меситил оксид је јак иритант како у контакту са течношћу тако иу парној фази и може изазвати некрозу рожњаче. Кратко излагање има наркотичне ефекте; продужено или поновљено излагање може оштетити јетру, бубреге и плућа. Лако се апсорбује кроз нетакнуту кожу.

Метил амил кетон је иритантан за кожу и ствара наркозу у високим концентрацијама, али не изгледа као неуротоксичан.

Метил бутил кетон (МБК). Случајеви периферне неуропатије приписани су излагању овом растварачу у фабрици пресвучене тканине где је метил-n-бутил кетон је замењен метил изобутил кетоном на машинама за штампање пре него што су откривени неуролошки случајеви. Овај кетон има два заједничка метаболита (5-хидрокси-2-хексанон и 2,5-хександион). n-хексан, који се такође сматра узрочником периферних неуропатија и о коме се говори на другим местима у овом Енциклопедија. Симптоми периферне неуропатије укључивали су мишићну слабост и абнормалне електромиографске налазе. Рани знаци интоксикације могу укључивати пецкање, утрнулост и слабост у стопалима.

2-метилциклохексанон. У контакту је јака иритација очију и коже; удисањем иритира горње дисајне путеве. Поновљено излагање може оштетити бубреге, јетру и плућа. Метилциклохексанон бурно реагује са азотном киселином.

Метил етил кетон (МЕК). Кратко излагање радника 500 ппм МЕК у ваздуху изазвало је мучнину и повраћање; иритација грла и главобоља су се осећали у нешто нижим концентрацијама. При високим концентрацијама било је извештаја о неуролошком захватању, са пријављеном неуропатијом симетричном и безболном са преовлађујућим сензорним лезијама; може укључивати горње или доње удове; у неким случајевима прсти су погођени након потапања голих руку у течност. Дерматитис је забележен и након потапања у течност и након излагања концентрованим испарењима.

Метил изобутил кетон (МИБК) дели иритирајуће ЦНС ефекте многих других кетона. При високим концентрацијама радници могу осетити вртоглавицу, развити главобољу и бити уморни.

Мере безбедности и здравља

Треба применити мере препоручене за запаљиве материје. Радне праксе и технике индустријске хигијене треба да минимизирају испаравање кетона у ваздуху у радној просторији како би се осигурало да границе излагања нису прекорачене.

Поред тога, колико је то могуће, кетони са неуротоксичним својствима (као што су метил етил кетон и метил-n-бутил кетон) треба заменити производима који смањују токсичност. Препоручују се пренаменски и периодични лекарски прегледи, са посебном пажњом на ЦНС и периферни нервни систем, респираторни систем, очи, бубреге и функцију јетре. Електродијагностички преглед са електромиографијом и брзином нервног провођења је прикладан посебно за раднике који су изложени метил-n-бутил кетон.

Кетонске табеле

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Нитроједињења, алифатична

Нитроједињења карактерише веза Ц–НО2. Они укључују мононитропарафине, полинитропарафине, нитро-олефине и алкил нитрите и нитрате.

Доле наведени мононитропарафини се добијају директном нитрацијом одговарајућих парафина у парној фази и користе се углавном као растварачи за естре целулозе, друге смоле и за уља, масти, воскове и боје. Међу посебним групама мононитропарафина су хлоронитропарафини.

vi користите

Алифатична нитроједињења се користе као растварачи, експлозиви, ракетна горива, фумиганти и адитиви за бензин. Неколико се налази у индустрији гуме, текстила и индустрији боја и лакова.

Пентаеритритол тетранитрат, етилен гликол динитрат (ЕГДН), тетранитрометан, нитроглицерин 2-нитропропан су састојци експлозива. Етилен гликол динитрат је јак експлозив, али такође има својство да снижава тачку смрзавања нитроглицерина. У већини земаља са умереном до хладном климом, динамит се прави од мешавине нитроглицерина и ЕГДН. Нитроглицерин се користи у високим експлозивима и у производњи динамита и других експлозива; међутим, постепено је замењен амонијум нитратом у овој примени. Поред тога, нитроглицерин се користи за сузбијање пожара у нафтним бушотинама. Нитроглицерин се такође користи у медицини као вазодилататор код спазма коронарних артерија.

Нитроглицерин, 2-нитропропан, тетранитрометан и нитрометан служе као погонско гориво за ракете. 1-нитропропан и 2-нитропропан су растварачи и адитиви за бензин, а тетранитрометан је појачивач дизел горива. 2-Нитропропан се користи као средство против дима у дизел гориву и као компонента горива за тркачке аутомобиле и средства за уклањање боје и лакова.

Хлоропикрин је родентицид и хемијско ратно средство, док се нитрометан и нитроетан користе као погонско гориво у војсци. Нитрилотрисирћетна киселина има бројне употребе у пречишћавању воде, текстилу, гуми и индустрији целулозе и папира. Такође функционише као адитив напојне воде за котао и хелатни агенс у чишћењу и одвајању метала.

Хлоровани нитропарафини се најчешће користе као растварачи и међупроизводи у хемијској индустрији и индустрији синтетичког каучука. Нашли су употребу као пестициди, посебно фумиганти, фунгициди и овициди против комараца.

Нитро-олефини се могу произвести дехидратацијом нитро-алкохола или непосредним додавањем азотних оксида у олефине. Они немају широку индустријску употребу.

Алкил нитрити настају дејством нитрита на алкохоле у ​​присуству разблажене сумпорне киселине, а такође и са мононитропарафинима реакцијом алкил халида и нитрита. Највећа употреба алкил нитрита је у индустријским и војним експлозивима, иако се ове супстанце такође користе у органској синтези и као терапеутски агенси (вазодилататори) у медицини. Они се лако подвргавају хидролизи са ослобађањем азотне киселине, као и реакцијама размене када су растворени у алкохолима. Алкил нитрати настају интеракцијом алкохола и азотне киселине. Етил нитрат и донекле метил нитрат се користе у органској синтези као агенси за нитрирање ароматичних једињења. Метил нитрат се такође користи као ракетно гориво.

Хазардс

Ефекти се могу произвести из апсорпције на било који начин (тј. удисање, гутање, апсорпција кожом). Може доћи до иритације као резултат контакта са кожом. Често је најважнија индустријска опасност удисање пара, пошто су притисци паре често довољно високи да произведу знатне нивое паре на радном месту. Када су изложени високим температурама, пламену или удару, одређена алифатска нитро-једињења представљају опасност од пожара и експлозије. Могу се десити и спонтане егзотермне хемијске реакције. Симптоми изложености могу укључивати иритацију слузокоже, мучнину, повраћање, главобоље, кратак дах (диспнеју) и вртоглавицу. Хронична изложеност овим супстанцама може повећати ризик од карциногености (код животиња), исхемијске болести срца и изненадне смрти.

Нитропарафини

Нитропарафини имају депресивни ефекат на централни нервни систем и такође изазивају лезије у јетри и бубрезима. Полинитропарафини су знатно токсичнији од мононитропарафина. Индустријска изложеност 30 ппм нитропропан (мононитропарафин) изазива симптоме као што су главобоља, мучнина, повраћање и дијареја. Нису примећени знаци при концентрацијама од 10 до 20 ппм. Код радника, уочени ефекти од тетранитрометан (полинитропарафин) укључивао је иритацију респираторног система, диспнеју, вртоглавицу и, уз поновљено излагање, анемију, цијанозу и брадикардију. Карциногени потенцијал је размотрен у наставку. У обичним условима, нитрометан (мононитропарафин) је релативно стабилан, али може бити детониран ударом или топлотом. Штета изазвана двема одвојеним експлозијама цистерни нитрометана била је веома значајна и, као резултат ових искустава, нитрометан се сада складишти и транспортује у бачвама, а не у расутом стању. Удисање нитрометана производи благу иритацију и токсичност пре него што наступи наркоза; оштећење јетре може настати услед поновљеног излагања. Њиме треба руковати у условима добре вентилације, пожељно локалне издувне вентилације; треба носити личну заштитну опрему.

Мада нитроетан је мање експлозивна од нитрометана, ова супстанца би могла да експлодира у одговарајућим условима контаминације и затворености, а неопходне су безбедне методе руковања. То је умерена иритација респираторног тракта, али није забележена озбиљна индустријска повреда. Треба обезбедити добро проветрене услове.

Нитро-олефини

Нитро-олефини се сматрају високо токсичним због снажне локалне иритације која је узрокована доласком у контакт са течностима или испарењима у концентрацијама од 0.1 до 1 ппм (нпр. нитробутен, нитрохексен, нитрононен), и на брзу апсорпцију ових једињења било којим путем. Токсични ефекти се јављају одмах након излагања и укључују хиперексцитабилност, конвулзије, тахикардију, хиперпнеју, депресију, атаксију, цијанозу и асфиксију. Патолошке промене су најизраженије у плућима, без обзира на пут апсорпције.

Алкил нитрити и нитрати

Алкил нитрити се сматрају токсичним због њиховог утицаја на формирање нитритних јона, који су јаки оксиданти. Алкил нитрати и нитрити могу изазвати стварање метхемоглобина у крви. Када се загреју, могу се распасти, ослобађајући азотне оксиде, који су веома токсични. У високим концентрацијама алкил нитрити су наркотични. Алкил нитрати су веома токсични и у великим дозама могу изазвати вртоглавицу, грчеве у стомаку, повраћање, крваву дијареју, слабост, конвулзије и колапс. Мале, поновљене дозе могу довести до слабости, опште депресије, главобоље и менталних поремећаја.

Цхлоропицрин испарења су веома иритирајућа за очи, изазивајући интензивно сузење, као и за кожу и респираторни тракт. Хлоропикрин изазива мучнину, повраћање, колике и дијареју ако уђе у стомак.

Подаци о ефектима хлоропикрина потичу углавном из искуства из Првог светског рата са хемијским ратним агенсима. То је иритант плућа са токсичношћу већом од хлора, али мањом од фосгена. Војни подаци показују да је излагање 4 ппм током неколико секунди довољно да особу учини неспособном за акцију, а 15 ппм током 60 секунди изазива изражене бронхијалне или плућне лезије. Узрокује повреде посебно малих и средњих бронхија, а едем је често узрок смрти. Због своје реакције са сулхидрил групама, омета транспорт кисеоника и може да изазове слабе и неправилне откуцаје срца, рекурентне нападе астме и анемију. Концентрација од око 1 ппм изазива јаку лакримацију и пружа добро упозорење о изложености; при већим концентрацијама евидентна је иритација коже. Може доћи до гутања услед гутања пљувачке која садржи растворени хлоропикрин и изазвати повраћање и дијареју. Хлоропикрин је незапаљив; међутим, када се загреје, може да детонира, а такође може да детонира шоком изнад критичне запремине.

Етилен гликол динитрат (ЕГДН). Када је етилен гликол динитрат први пут уведен у индустрију динамита, једине уочене промене биле су сличне онима које су утицале на раднике изложене нитроглицерину – главобоља, знојење, црвенило лица, артеријска хипотензија, лупање срца и вртоглавица, посебно на почетку рада, понедељком ујутру. а после одсуства. ЕГДН, који се апсорбује кроз респираторни тракт и кожу, заиста има значајно акутно хипотензивно дејство. Када су се почели дешавати случајеви изненадне смрти међу радницима у индустрији експлозива, нико није одмах посумњао у професионално порекло ових несрећа све док 1952. године Симански није приписао бројне случајеве смртних случајева које су већ приметили произвођачи динамита у Сједињеним Државама, Сједињеним Државама. Краљевине и Савезне Републике Немачке до хроничног тровања ЕГДН. Други случајеви су затим примећени, или се барем сумњало, у бројним земљама, као што су Јапан, Италија, Норвешка и Канада.

Након периода изложености који често варира између 6 и 10 година, радници изложени мешавини нитроглицерина и ЕГДН могу се жалити на изненадни бол у грудима, сличан оном код ангине пекторис, и/или изненада умријети, обично између 30 и 64 сата након престанак излагања, било током спавања или након првих физичких напора дана након доласка на посао. Смрт је генерално толико изненадна да обично није могуће пажљиво проценити жртве током напада.

Хитно лечење коронарним дилататорима и посебно нитроглицерином показало се неефикасним. У већини случајева, обдукција је била негативна или се није чинило да су коронарне и миокардне лезије преовлађујуће или опсежније него у општој популацији. Генерално, електрокардиограми су се такође показали варљивим. Са клиничке тачке гледишта, посматрачи су приметили систолну хипотензију, која је израженија током радног времена, праћена повећаним дијастолним притиском, понекад са умереним знацима хиперексцитабилности пирамидалног система; ређе су били знаци акроцијанозе - заједно са неким променама у вазомоторној реакцији. Пријављена је периферна парестезија, посебно ноћу, која се може приписати спазму артериола и/или периферној неуропатији. Пријављена је и сензибилизација коже.

Нитроглицерин. Нитроглицерин је веома експлозивна супстанца која је веома осетљива на механички удар; такође се лако детонира топлотом или спонтаном хемијском реакцијом. У комерцијалним експлозивима, његова осетљивост се смањује додавањем апсорбента као што је дрвена маса и хемикалија као што су етилен гликол динитрат и амонијум нитрат. У облику правог или амонијачног динамита, супстанца представља само умерену опасност од експлозије.

Нитроглицерин се може апсорбовати у тело гутањем, удисањем или кроз нетакнуту кожу. Изазива проширење артерија, убрзан рад срца и смањен крвни и пулсни притисак. Пријављени су случајеви изненадне смрти међу радницима на експлозивима који су били у контакту са нитроглицерином; међутим, смрт се обично приписује деловању етилен гликол динитрата помешаног са нитроглицерином у производњи динамита.

Већина радника се брзо прилагођава хипотензивном дејству нитроглицерина, али прекид излагања (чак и на неколико дана, на пример током викенда) може да прекине ову адаптацију, а неки радници могу чак бити подвргнути периоду мучнине када наставе са радом у понедељак јутра; неки радници се никада не прилагођавају и морају бити уклоњени из излагања након пробног периода од 2 до 3 недеље. Продужена изложеност нитроглицерину може довести до неуролошких поремећаја, а гутање великих количина обично узрокује фатални колапс.

Почетни симптоми излагања су главобоља, тупост и смањен крвни притисак; они могу бити праћени мучнином, повраћањем са последичним умором и губитком тежине, цијанозом и поремећајима централног нервног система који могу бити интензивни као акутна манија. У случајевима тешког тровања примећени су конфузија, немирност, халуцинације и манијакалне манифестације. Алкохолна пића могу изазвати тровање и повећати његову тежину. Код хроничног тровања јављају се пробавне сметње, тремор и неуралгија.

Нитроглицерин може изазвати умерену иритацију на месту примене; ерупције дланова и интердигиталних простора и чиреви испод ноктију примећени су код радника који рукују нитроглицерином.

Хлоровани нитропарафини. Када су изложени топлоти или пламену, хлоровани нитропарафини се лако разлажу у опасне паре као што су фосген и азотни оксиди. Ова веома токсична испарења могу довести до иритације слузокоже и оштећења плућа са различитим степеном акутног едема и смрти. Међутим, нису пријављене никакве информације о случајном излагању људи.

Токсичност неких супстанци није јасно разјашњена. Генерално, међутим, експериментално излагање високим концентрацијама је изазвало оштећење не само респираторног система, већ и могуће јетре, бубрега и кардиоваскуларног система. Поред тога, гутање је изазвало загушење гастроинтестиналног тракта, а иритација коже резултат је контакта са великим количинама. Нису забележени значајнији извештаји о хроничним локалним или системским случајевима тровања индустријских радника.

Хлоровани нитропарафини укључују хлоронитрометан, дихлоронитрометан, 1-хлоро-1-нитроетан, 1,1-дихлоро-1-нитро-етан, 1-хлоро-1-нитропропан, 1-хлоро-2-нитропропан, 2-хлоро-1-нитропропан и 2-хлоро-2-нитропропан.

2-нитропропан (2-НП)

Студије на људима који су случајно били изложени 2-НП показују да кратко излагање високим концентрацијама може бити штетно. Један извештај приписује смрт једног радника и оштећење јетре код другог изложености високог нивоа 2-НП до које је дошло док су фарбали унутрашњост резервоара. Користили су цинк-епоксидну боју разблажену са 2-НП и етилгликолом (2-етоксиетанолом). Други извештај описује смрт четири мушкарца који су радили у скученим просторима са бојом, површинским премазом и производима од смоле на бази полиестера који садрже 2-НП. Сва четири радника су имала оштећење јетре и уништење хепатоцита. Аутори су смрт приписали прекомерном излагању 2-НП, али су признали да су други растварачи можда играли улогу пошто 2-НП није идентификован токсиколошком анализом. Континуирано излагање концентрацијама од 20 до 45 ппм 2-НП изазвало је мучнину, повраћање, дијареју, анорексију и јаке главобоље код радника у једној фабрици. У другом случају, токсични хепатитис се развио код грађевинских радника који су наносили епоксидне смоле на зидове нуклеарне електране. Иако се хепатитис приписује познатом хепатоксину, п,п'-метилендианилин (4,4'-диаминодифенилметан), то је такође могло да буде резултат 2-НП који су мушкарци користили за прање епоксидних смола са своје коже.

Радници можда неће моћи да открију 2-НП по његовом мирису, чак ни у присуству потенцијално опасних концентрација. У једном извештају се наводи да људи не могу да открију 2-НП на 83 ппм по његовом мирису. Други наводи да се 2-НП не може детектовати мирисом све док концентрација не буде око 160 ппм. Међутим, 1984. године једна студија је пријавила детекцију мириса на 3.1 и 5 ппм.

Студије карциногености. 2-НП је канцероген код пацова. Студије су показале да је излагање 100 ппм 2-НП током 18 месеци (7 сати дневно, 5 дана у недељи) довело до деструктивних промена јетре и хепатоцелуларног карцинома код неких мушкараца. Повећање изложености 2-НП довело је до повећане инциденције рака јетре и бржег оштећења јетре. Године 1979. објављена је епидемиолошка студија на 1,481 радника у хемијској компанији изложеној 2-НП. Аутори закључују да „анализа ових података не указује на необичан образац смртности од рака или других болести међу овом групом радника“. Они на одговарајући начин примећују, међутим, да „и зато што је кохорта мала и зато што је период латенције, за већину, релативно кратак, не може се закључити из ових података да 2-НП није канцероген за људе“.

Поред тога, постоји низ необјашњивих налаза у вези са смртношћу од карцинома уочених међу запосленима које је компанија класификовала да нису изложени 2-НП. Када се комбинују подаци о морталитету за све мушкарце, без обзира на категорију изложености, било је четири смртна случаја од рака лимфе, од којих се очекивао само један. Међу укупно 147 запослених жена било је осам смртних случајева од свих узрока у поређењу са 2.9 очекиваних смрти и четири смрти од рака у поређењу са 0.8 очекиваних. Коначно, аутори извештавају да је седам смртних случајева од саркома, што је релативно редак облик малигнитета, примећено у малој студијској кохорти. Овај број изгледа необично висок. Међутим, није било могуће генерисати очекивани број смртних случајева ради поређења да би се статистички утврдило да ли су саркоматозни карциноми у вишку, јер се као категорија не могу издвојити у стандардној методи пријављивања и класификације смрти. Укратко, до данас нема директних доказа да је 2-НП канцероген за људе. До 1982. ИАРЦ је закључио да постоји „довољно доказа“ за 2-НП као канцероген код пацова; у исто време, АЦГИХ га је класификовао као канцероген за људе. Тренутно је класификован као канцероген А3 (канцероген код животиња).

Мере безбедности и здравља

Најважније методе техничке контроле за спречавање опасности су општа или локална издувна вентилација. Општа вентилација подразумева разређивање контаминираног ваздуха свежим ваздухом помоћу вентилатора или дуваљки у радном окружењу. Локална издувна вентилација обично значи уклањање загађивача из окружења у којем се стварају штетна испарења. Концентрацију у радној просторији треба одржавати испод граница изложености коришћењем обе ове методе.

Ако није могуће смањити прекомерне количине загађивача у ваздуху само методама вентилације, препоручује се затварање процеса или сегрегација особља. Апарати у којима се производе или обрађују алифатична нитро-једињења треба да буду затвореног типа. Радницима треба обезбедити заштитну опрему за дисање и заштиту коже. Неопходне су и мере против пожара и експлозија. Такође се препоручује општи медицински надзор, укључујући периодичне лекарске прегледе радника.

Где је могуће, хлоропикрин треба заменити мање токсичном хемикалијом. Тамо где постоји ризик од излагања (нпр. при фумигацији земљишта), радници треба да буду адекватно заштићени ношењем одговарајуће хемијске заштите за очи, респираторне заштитне опреме по могућству типа са доводом ваздуха и, у случају високих концентрација, заштитне одеће за спречавање излагање коже. Посебну пажњу треба обратити приликом мешања и разблаживања хлоропикрина; пластенике у којима је третирано земљиште треба јасно означити и спречити улазак незаштићених лица.

Главна ствар у производњи и употреби ЕГДН-а је превенција експлозија; стога је неопходно усвојити исте мере безбедности као оне које се користе у производњи нитроглицерина и у индустрији експлозива у целини. Значајан напредак у овом погледу постигнут је даљинским управљањем (оптичким, механичким или електронским путем) најопаснијих операција (посебно млевења) и аутоматизацијом бројних процеса као што су нитрирање, мешање, пуњење кертриџа и тако даље. Аранжмани овог типа такође имају предност што смањују на минимум и број радника који су изложени директном контакту са ЕГДН-ом и повезана времена изложености.

У случајевима када су радници и даље изложени ЕГДН-у, неопходне су разне мере безбедности и здравља. Концентрацију ЕГДН у смеши експлозива треба посебно смањити у зависности од температуре околине, и — у земљама са умереном климом — не би требало да прелази 20 до 25% ЕГДН; током топле сезоне, можда би било прикладно потпуно искључити ЕГДН. Међутим, треба избегавати пречесте промене у концентрацији ЕГДН како би се спречила повећана учесталост повлачења. Да би се смањила опасност од удисања, потребно је контролисати концентрацију атмосфере на радном месту помоћу опште вентилације и, по потреби, усисавања ваздуха, јер локална издувна вентилација може да носи опасност од експлозије.

Упијање коже може се смањити усвајањем одговарајућих метода рада и употребом заштитне одеће, укључујући полиетиленску заштиту за руке; неопрен, гума и кожа лако продиру нитрогликолом и не могу пружити адекватну заштиту. Послодавац треба да обезбеди да се опрема пере најмање два пута недељно. Личну хигијену треба подстицати, а радници треба да се истуширају на крају сваке смене. Индикатор сулфитног сапуна могао би открити све заостале трагове нитроглицерин/ЕГДН мешавине на кожи; радну одећу треба потпуно одвојити од личне одеће. Заштитна опрема за дисање може бити неопходна под одређеним околностима (као што је рад у затвореним просторима).

Током производње нитроглицерина неопходно је применити мере потребне за руковање експлозивним материјалима, као што је објашњено на другом месту у Енциклопедија. Посебну пажњу треба посветити ефикасној контроли процеса нитрирања, који укључује високо егзотермну реакцију. Посуде за нитрацију треба да буду опремљене расхладним калемовима или сличним уређајима, и мора бити могуће потпуно утопити пуњење у случају настанка опасне ситуације. У постројењу не би требало да се користи стакло или метал, а опрема на електрични погон је обично искључена.

Где је могуће, процес треба да буде потпуно аутоматизован, са даљинским управљањем и надзором телевизије затвореног круга. Тамо где се од људи захтева да раде са нитроглицерином, треба инсталирати локалну издувну вентилацију подржану добром општом вентилацијом. Сваком раднику треба обезбедити најмање три комплетна комплета радне одеће, укључујући покривала за главу, коју треба да опере код послодавца. Ову одећу треба променити барем на почетку сваке смене; ни у ком случају не би требало да се врате ногавице или рукави тунике, већ да се носе само одобрене ципеле у добром стању. Нитроглицерин ће продрети у танку гуму; сходно томе, заштиту руку треба направити од најлона или полиетилена са памучном подлогом која упија зној.

Када се сумња на неоправдано високе атмосферске концентрације нитроглицерина, радници треба да носе заштитну опрему за дисање, а радници који чисте посуде за бројање, хале машине и јаме за вучу треба да буду опремљени респираторима за ваздухопловство. Ни у ком случају не смеју се пуштати храна, пића или дувански производи на радно место, а потребно је пажљиво прање пре оброка.

Са 2-нитропропаном треба руковати на радном месту као потенцијалним канцерогеном за људе.

Медицинска превенција. Ово укључује преглед пре ступања на посао који се бави општим здравственим стањем, кардиоваскуларним системом (неопходан је електрокардиографски преглед у мировању и током вежбања), неуролошким системом, урином и крвљу. Особе са систолним притиском вишим од 150 или нижим од 100 мм Хг или дијастолним притиском вишим од 90 или нижим од 60 мм Хг у принципу не треба сматрати способним за професионалну изложеност нитрогликолу. Није препоручљиво да се труднице излажу. Поред периодичних прегледа, неопходан је преглед радника који се враћају на посао након дужег одсуства због болести. Електрокардиограм треба поновити најмање једном годишње.

Сви радници који пате од срчаних обољења, хипертензије, поремећаја јетре, анемије или неуролошких поремећаја, посебно вазомоторног система, не би требало да буду изложени мешавинама нитроглицерина/ЕГДН. Такође је препоручљиво превести на друга радна места све раднике који су били запослени дуже од 5 до 6 година на опасним пословима и избегавати пречесту промену интензитета изложености.

Табеле алифатичних нитроједињења

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Нитроједињења, ароматична

Ароматична нитроједињења су група органских хемикалија на чијем је челу нитробензен (Ц6H5НЕ2) и изведени су из бензена и његових хомолога (толуена и ксилена), нафталена и антрацена заменом једног или више атома водоника са нитрогрупом (НО2). Нитро-група може бити замењена заједно са халогеном и одређеним алкил радикалима на скоро било којој позицији у прстену.

Нитроједињења од великог индустријског значаја укључују нитробензен, моно- и динитротолуене, тринитротолуен (ТНТ), тетрил, мононитрохлоробензене, нитроанилине, нитрохлоротолуене, нитронафтален, динитрофенол, пикринску киселину (тринитрофенол) и динитрокресол. Документовано је довољно искуства са овим једињењима да би се пружила скица њихових токсичних својстава и мера контроле изложености које су потребне да би се спречиле повреде људи.

Много већи број једињења у овој групи чине они деривати који ни у једном случају нису произведени у довољним количинама да би омогућиле потпуну процену опасности; ови деривати укључују динитрохлоробензене, дихлоронитробензене, нитроксилене, нитротолуидине, нитрохлороанилине, нитроанизоле, нитрофенетоле и нитроанизидине.

vi користите

Ароматична нитроједињења имају мало директних употреба осим у формулисању експлозива или као растварачи. Највећа потрошња укључује смањење на деривате анилина који се користе у производњи боја, пигмената, инсектицида, текстила (полиамид отпоран на топлоту-„Номек”), пластике, смоле, еластомера (полиуретан), фармацеутских производа, регулатора раста биљака, адитива за гориво, и гумени акцелератори и антиоксиданси.

динитротолуени се користе у органским синтезама, бојама, експлозивима и као адитиви за погонско гориво. Нитротолуени се користе у производњи боја, експлозива, толуидина и нитробензојеве киселине. Такође се користе у неким формулацијама детерџената, агенсима за флотацију и у индустрији гума. Нитротолуени се користе у синтези средстава за заштиту од сунца и у производњи инхибитора бензина. 2,4,6-тринитротолуен је војни и индустријски експлозив. Нитробензен се користи у производњи анилина. Делује као растварач за целулозне етре и као састојак метала, лакова за подове и ципеле и сапуна. Нитробензен се такође користи за рафинацију уља за подмазивање и у производњи изоцијаната, пестицида, гумених хемикалија и фармацеутских производа.

У индустрији коже, м-нитрофенол је фунгицид и p-нитрофенол је хемијски интермедијер за конзервансе за кожу. 2,4-динитрофенол је користан у производњи фотографских програмера и служи као средство за заштиту дрвета и инсектицид. 2-Нитро-п-фенилендиамин 4-амино-2-нитрофенол су компоненте трајних производа за фарбање косе и фарби за крзно.

п-нитрозодифениламин делује као акцелератор вулканизације гуме и као инхибитор полимеризације током производње винил мономера. Пицриц ацид има бројне употребе у индустрији коже, текстила и стакла. Налази се у експлозивима, бојама, гермицидима, фунгицидима, електричним батеријама и у ракетном гориву. Пикринска киселина се такође користи за јеткање бакра и као хемијски интермедијер. Тетрил користи се као посредно детонаторско средство за друге мање осетљиве велике експлозиве и као појачало пуњење за војне уређаје.

Хазардс

Здравље

Најизраженија акутна опасност по здравље од ароматичних нитроједињења је цијаноза, а хронична манифестација је анемија. Нитроједињења растворљива у мастима се веома брзо апсорбују кроз нетакнуту кожу. Одређена количина се излучује непромењена кроз бубреге, али се највећи део редукује на цијаногене деривате нитрозо и хидроксиламина, који се заузврат разграђују до орто- и пар-аналози аминофенола и излучују се урином. Три од четири случаја цијанозе ће имати класични плави или пепељасто-сиви изглед, али само једна трећина жртава ће се жалити на симптоме аноксије (главобоља, умор, мучнина, вртоглавица, бол у грудима, утрнулост, бол у стомаку, бол, лупање срца, афонија, нервоза, глад за ваздухом и ирационално понашање). За потврду су потребне анализе крви и урина. Хеинзова тела се могу открити у црвеним крвним зрнцима. О метхемоглобинемији се детаљније говори на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Цијаноген потенцијал је дубоко промењен и природом и положајем супституентских група у бензенском прстену. Поред цијаногеног потенцијала, нитрохлоробензени као класа такође иритирају кожу. Динитрохлоробензени код већине људи изазивају осетљиви дерматитис чак и након благог контакта. Дихлоронитробензени имају средњу токсичност.

Дугорочни хронични ефекти су подмуклији и могу се открити само из добро документоване медицинске документације. Двомесечне анализе крви ће открити почетак анемије током неколико година чак и у одсуству уочљиве цијанозе или значајно повишеног излучивања урина.

2,4-динитротолуен утиче на ензиме који метаболишу лек у микрозомима јетре, а показало се да је хепатокарциноген код пацова. Нема доступних података у погледу његовог карциногеног потенцијала за људе.

1- и 2-нитронафтиламин су изоловани као уринарни метаболити 1- и 2-нитронафталена, респективно, код пацова. Ово има важне импликације на могућу канцерогеност нитронапталена.

Динитропхенол (ДНП) је акутни отров који ремети ћелијски метаболизам у свим ткивима реметећи суштински процес оксидативне фосфорилације. Ако нису фатални, ефекти су брзо и потпуно реверзибилни. До излагања може доћи удисањем паре, прашине или спреја раствора ДНП. Продире у нетакнуту кожу, али, пошто је бриљантно жута боја, контаминација коже се лако препознаје. Системско тровање је дошло и током производње и употребе. Чврсти ДНП је експлозиван, а несреће су се дешавале и током производње и употребе. Морате бити пажљиви приликом руковања.

Тровање резултира прво прекомерним знојењем, осећајем топлоте са слабошћу и умором. У тешким случајевима долази до убрзаног дисања и тахикардије чак и у мировању, а може доћи и до повећања телесне температуре. Смрт, ако се догоди, је изненадна, и ригор мортис наступа скоро одмах. ДНП испољава своје токсичне ефекте општим поремећајем ћелијског метаболизма што доводи до потребе да се конзумира прекомерна количина кисеоника да би се синтетизовао есенцијални аденин нуклеотид потребан за опстанак ћелија у мозгу, срцу и мишићима. Ако је производња топлоте већа од губитка топлоте, може доћи до фаталне хипертермије. Ефекти су најтежи на врућим радним местима.

ДНП се лако редукује у много мање токсичан, али не и безопасан аминофенол, који се у овом облику излучује урином. Пошто се ДНП брзо метаболише и излучује и пошто тровање не доводи до структурних промена у ткивима, не настају хронични или кумулативни ефекти малих доза које се апсорбују током дужег периода. Тровање се може потврдити проналаском ДНП-а или аминофенола у урину помоћу Дерриеновог теста. Метхемоглобинемија се не развија.

Динитробензен је моћна хемикалија са мултисистемским дејством (минимално утиче на централни нервни систем (ЦНС), крв, јетру, кардиоваскуларни систем и очи). Може изазвати тешку анемију и индуктор је метхемоглинемије.

Нитробензен могу се апсорбовати у тело кроз респираторни систем или кожу (нпр. из ципела обојених у црно бојом која садржи нитробензол, или од контаминације одеће коју носе радници запослени у производњи нитробензена). Изузетан токсични ефекат нитробензена је његова способност да изазове метхемоглобинемију. Почетак је подмукао, а цијаноза се јавља тек када ниво метхемоглобина у крви достигне 15% или више. У каснијој фази могу се јавити хипотензија, главобоља, мучнина, вртоглавица, утрнулост удова, тешка општа слабост и кортикални поремећаји ако је метхемоглобинемија тешка. Нитробензен је такође отров за централни нерви, који у неким случајевима изазива узбуђење и дрхтавицу праћене тешком депресијом, несвестицом и комом. Прегледом урина изложених особа открива се присуство нитро- и аминофенола, чије количине иду паралелно са нивоом метхемоглобинемије. Поновљено излагање може бити праћено оштећењем јетре до жуте атрофије, хемолитичке иктеруса и анемије различитог степена, уз присуство Хајнцових тела у црвеним крвним зрнцима. Нитробензен такође може изазвати дерматитис због примарне иритације или сензибилизације.

Пикринска киселина и деривати. Деривати пикринске киселине од индустријског значаја су метални пикрати (гвожђе, никл, баријум, хром, олово и калијум) и соли амонијака и гванидина. Неке од металних соли (баријум, олово или калијум) коришћене су као састојци детонирајућих и појачавајућих смеша у бомбама, минама и гранатама. Токсични ефекти могу бити последица контакта са кожом или удисања или гутања прашине пикринске киселине или њених соли. Контакт са кожом такође може изазвати кожну болест. Одређени број његових металних соли такође представља опасност од пожара и експлозије.

Након узимања неколико грама пикринске киселине, која има интензиван горак укус, могу се јавити акутни гастроентеритис, токсични хепатитис, нефритис, хематурија и други уринарни симптоми. Кожа и коњунктива постају жути, углавном због киселине, али делимично због жутице. Може се развити жути вид. Смрт, ако следи, настаје услед оштећења бубрега и анурије. Ретко, жутица и кома са конвулзијама претходе смрти. Главобоља и вртоглавица са мучнином и повраћањем и осипом на кожи се јављају након апсорпције са површине тела.

У индустрији, посебно у производњи експлозива, главни здравствени проблем је појава кожних обољења, а системска тровања су ретка. Пријављено је да је пикринска киселина изразит иритант коже у чврстом облику, али у воденом раствору иритира само преосетљиву кожу; изазива сензибилизирајући дерматитис сличан оном који производи амонијум пикрат. Обично је захваћено лице, посебно око уста и са стране носа. Постоје едеми, папуле, везикуле и на крају десквамација. Стврдњавање се дешава као код тетрила и тринитротолуена. Радници који рукују пикринском киселином или њеним солима имају кожу и косу офарбане у жућкасту боју.

Експерименталне животиње које су биле озбиљно изложене прашини амонијум пикрата у периоду до 12 месеци откриле су лезије које су указивале на дефинитивну повреду одређених ткива. Прашина пикринске киселине може изазвати не само иритацију коже већ и назалне слузокоже. Удисање велике концентрације прашине изазвало је привремену несвест праћену слабошћу, мијалгијом, ануријом и касније полиуријом. Ефекти пикринске киселине на очи укључују иритацију, повреду рожњаче, чудне визуелне ефекте (нпр. жути изглед предмета) и жуто обојење ткива.

Пикрину киселину и њене запаљиве и експлозивне деривате треба чувати у малим количинама у хладном, проветреном простору далеко од опасности од акутног пожара и снажних оксидирајућих материјала и, по могућности, у изолованој или одвојеној згради.

Тетрил. Опасности од експлозије које се сусрећу у производњи тетрила су у основи исте као и код других производа индустрије експлозива, иако се тетрил, будући да је релативно стабилан, не може сматрати међу најопаснијим експлозивима.

Током производње тетрила, радници могу бити изложени оксидима азота и киселим парама ако дође до цурења из реактора за нитрирање. Може доћи до излагања значајним количинама тетрил прашине током производње појачивача и накнадних операција руковања, посебно при неаутоматизованом мешању, вагању, пресовању таблета, уклањању прашине и при пуњењу и склапању експлозивних направа. Главне манифестације изложености су иритација слузокоже, мрље и промена боје коже и косе, дерматитис и, у случајевима дужег, тешког излагања, системско тровање услед удисања и апсорпције коже.

Приликом почетног излагања, тетрил изазива акутну иритацију слузокоже носа и ждрела. У року од неколико дана, руке, лице, скалп и коса изложених радника обојени су у жућкасту боју. При јаком излагању, коњуктива је захваћена и скоро увек крвава; палпебрални и периорбитални едем није реткост. Током прве 2 до 3 недеље излагања, радници могу развити дерматитис у облику еритема, посебно у пределу врата, грудног коша, леђа и унутрашње површине подлактица. После неколико дана еритем се може повући, остављајући умерену десквамацију. Радници који могу да наставе да раде упркос дерматитису развијају толеранцију на тетрил или постају очвршћени на тетрил. Међутим, код озбиљног излагања, или код особа са лошом личном хигијеном или веома светлом кожом, дерматитис се може проширити на друге делове тела и постати папулозан, везикуларан и екцематозан.

После само 3 до 4 дана изложености високим концентрацијама прашине, радници се могу жалити на главобоље праћене периодичним крварењем из носа. Иритација горњих дисајних путева се често не протеже на бронхије јер због своје велике величине кристали тетрила обично не допиру овако далеко; међутим, примећен је сув кашаљ и грчеви бронхија. Повремено се могу јавити дијареја и менструални поремећаји.

Многи поремећаји изазвани тетрилом могу се приписати иритативном деловању кристала. У неким случајевима, дерматитис је алергичан; у многим случајевима су предложени механизми као што је локално ослобађање хистамина.

Након тешке, продужене изложености, тетрил изазива хронично тровање са дигестивним поремећајима (као што су губитак апетита, бол у стомаку, повраћање), губитак тежине, хронични хепатитис, иритацију централног нервног система са несаницом, претераним рефлексима и менталном ексцитацијом. Пријављени су случајеви леукоцитозе са повременом благом анемијом. Било је и извештаја о поремећајима менструалног циклуса. Експерименти на животињама указују на оштећење бубрежних тубула.

Тринитротолуен, познатији као ТНТ, такође је индуктор метхемоглобина. Током Првог светског рата откривено је да су радници који су били укључени у производњу муниције развили тешке ефекте на јетру и анемију, при чему је најмање 25% од приближно 500 пријављених случајева завршило смртним исходом. Нежељени ефекти су примећени и током Другог светског рата. Претпоставља се да су се услови побољшали тако да је изложеност далеко ограниченија и до отвореног тровања не би требало да дође. Такође су пријављене менструалне неправилности, проблеми са уринарним трактом и катаракта.

Пожар и експлозија

Ароматична нитроједињења су запаљива, а ди- и тринитродеривати су експлозивни под повољним условима (топлота и удар). Пумпе које раде против затвореног испусног вентила или зачепљеног вода произвеле су довољно топлоте од трења са мононитротолуеном и нитрохлоробензеном да произведу експлозије. Осим нитробензена, ароматична нитро-једињења не би требало да се загревају у алкалним условима. Динитроједињења могу да формирају соли нитролијума осетљиве на удар, а пожари су резултат загревања калијум карбоната у
o-нитротолуен.

Контакт са јаким редукционим агенсима као што су натријум сулфид, цинк прах, натријум хидросулфит и метални хидриди и јака оксидациона средства као што су бихромати, пероксиди и хлорати, мора се избегавати током складиштења и транспорта. Они деривати који садрже реактивне атоме хлора захтевају посебну пажњу у складиштењу и транзиту. Процеси хемијске редукције морају да обезбеде додавање азота у редукциони систем (редукција киселог гвожђа, алкални сулфид и тако даље) у малим корацима брзином којом се избегава прегревање или акумулација вишка нитроједињења.

Иако су опасности својствене концентрованим азотним и сумпорним киселинама препознате, мора се поштовати опрез при одлагању истрошене мешане киселине која садржи органске компоненте које су веома нестабилне у складиштењу или загревању. Готов производ се мора темељно опрати и неутралисати како би се избегла метална корозија и спонтано распадање.

Мере безбедности и здравља

Ефикасан здравствени програм за спречавање оштећења здравља услед излагања ароматичним нитроједињењима захтева контролу изложености и мере медицинског надзора. Анализа посла како би се осигурале исправне процедуре руковања, адекватан дизајн опреме и за рад и за одржавање, и одговарајућа вентилација са контролом загађења ваздуха су минимални захтеви. Пожељни су потпуно затворени системи. Тамо где је прикладно, анализа ваздуха може бити од помоћи; али генерално, резултати су били погрешни због ниског притиска паре деривата нитробензена и контаминације површина на којима долази до контакта са кожом. Међутим, магла од врућих пуњења, водова који цури, операција парења, врућих дренажних канала и тако даље, не могу се занемарити као извори велике изложености коже и контаминације радног окружења.

Неопходне заштитне мере према растућем редоследу ефикасности су респираторна заштита, ротација послова, ограничење времена излагања, употреба заштитне одеће и заштита целог тела. Заштита дисајних органа има ограничену примену, пошто је апсорпција коже главни проблем. Заштитна опрема мора бити пажљиво одабрана како би се осигурала непропусност за хемикалије које се користе.

Висок стандард личне хигијене – посебно, топли туш са пуно сапуна и воде који се енергично примењује на крају смене – минимизираће хроничну изложеност која радника лишава ограничене толеранције на цијаногене агенсе. Због сумњивог канцерогеног потенцијала 1- и 2-нитронафталена за људе, професионална изложеност овим једињењима треба да буде на најнижем могућем нивоу.

Где је могуће, пикрину киселину и њене опасне деривате треба заменити супстанцама које су безопасне или мање штетне. Када то није могуће, процес треба модификовати, изоловати или затворити; треба користити аутоматске или механичке технике руковања, локалну издувну вентилацију и мокре методе да би се атмосферске концентрације свеле на минимум; а директан контакт са хемикалијама треба избегавати.

Табеле ароматичних нитроједињења

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Пероксиди, органски и неоргански

Карактеристична хемијска структура пероксида је присуство два молекула кисеоника који су међусобно повезани једном ковалентном везом (перокси једињења). Ова структура је инхерентно нестабилна. Пероксиди ће се лако разградити у високо реактивне слободне радикале. Негативно наелектрисани пероксидни јон служи као покретач многих хемијских реакција. Ова реактивност је кључна за корисност неких пероксида у индустрији, као и за сигурносне опасности које они могу представљати.

vi користите

Органски пероксиди се највише користе у хемијској индустрији, индустрији пластике и гуме. Они делују као иницијатори за полимеризацију слободних радикала од мономера до термопластичних полимера и као средства за очвршћавање термореактивних полиестерских смола и умрежених еластомера и полиетилена. Органски пероксиди се користе као извори слободних радикала у многим органским синтезама.

2-бутанон пероксид је средство за учвршћивање за стаклопластике и ојачану пластику и средство за очвршћавање за незасићене полиестерске смоле. Циклохексанон пероксид је катализатор за стврдњавање одређених смола од фибергласа; средство за избељивање брашна, биљних уља, масти и воскова; као и средство за полимеризацију у индустрији пластике и средство за очвршћавање у индустрији гуме. Дилауроил пероксид налази примену у козметичкој и фармацеутској индустрији и као средство за сагоревање ацетатних предива. Поред тога што служи као катализатор полимеризације, терц-бутил пероксид делује као акцелератор паљења дизел горива.

Бензоил пероксид првенствено се користи у индустрији полимера за покретање полимеризације слободних радикала и кополимеризације винил хлорида, стирена, винил ацетата и акрила. Такође се користи за очвршћавање термореактивних полиестерских смола и силиконских гума и за очвршћавање одређених смола од фибергласа. Бензоил пероксид се користи у медицини за лечење акни. То је пожељно средство за избељивање брашна, а користи се за бељење сира, биљних уља, воскова, масти и тако даље. Кумен хидропероксид користи се за производњу фенола и ацетона. Перацетна киселина је бактерицид и фунгицид који се посебно користи у преради хране. Такође функционише као средство за избељивање текстила, папира, уља, воскова и скроба и као катализатор полимеризације.

Водоник пероксид има бројне употребе, од којих већина произилази из његових својстава као јаког оксидационог или избељивача. Такође функционише као реагенс у синтези хемијских једињења. Различите врсте водоник пероксида имају различите намене: 3% и 6% раствори се користе у медицинске и козметичке сврхе; 30% раствор се користи за лабораторијске сврхе реагенса, 35% и 50% раствори за већину индустријских примена, 70% раствор за неке употребе органске оксидације, а 90% раствор за неке индустријске намене и као погонско гориво за војску и свемир програме. Решења од преко 90% се користе у специјализоване војне сврхе.

Водоник-пероксид се користи у производњи глицерина, пластификатора, средстава за избељивање, фармацеутских производа, козметике, средстава за сушење масти, уља и воскова и аминских оксида за детерџенте за кућно прање судова. Користи се у текстилној индустрији за бељење текстила, посебно памука, и у индустрији целулозе и папира за бељење механичке дрвене пулпе. У рударству, водоник пероксид се користи за повећање растворљивости уранијума у ​​растворима за лужење. Такође је користан за јеткање и оксидацију метала у електронској индустрији и за обраду металних површина. Поред тога, водоник пероксид је средство за стерилизацију у прехрамбеној индустрији и извор кисеоника у респираторној заштитној опреми.

Хазардс

Највеће опасности су пожар и експлозија. Органски пероксиди су једињења богата горивом која се генерално лако запале и снажно горе. Веза кисеоник-кисеоник је термички нестабилна, распада се егзотермно све већом брзином како температура расте. Термичка нестабилност увелико варира. Температуре полураспада органских пероксида од 10 сати крећу се од око 25 °Ц до око 172 °Ц. Производи распадања су углавном запаљиве паре које могу да формирају експлозивне смеше у ваздуху; могу бити довољно врући да се самозапале у контакту са ваздухом ако је распадање брзо. Распадање може бити покренуто топлотом, трењем, механичким ударом или контаминацијом, иако осетљивост на ове стимулусе веома варира. Ако се топлота распадања не однесе довољно брзо, може доћи до реакције у распону од благог гаса до насилног спонтаног распадања, дефлаграције или експлозије. Пероксиди који настају спонтано у различитим нискомолекуларним етрима и алдехидима су изузетно осетљиви на трење и ударне ударе. Метил етил кетон пероксид и пероксисирћетна киселина су изузетно осетљиви на ударце и захтевају разблаживаче за безбедно руковање. Суви бензоил пероксид је осетљив на ударце. Дикумил пероксид је неосетљив на ударце и трење. Осетљивост на шок може бити повећана на повишеним температурама. Снажно разлагање може бити стимулисано чак и у траговима разних контаминаната, као што су јаке киселине, базе, метали, легуре и соли метала, једињења сумпора, амини, акцелератори или редукциони агенси. Ово се посебно односи на метил етил кетон и бензоил пероксиде, који се намерно стимулишу да се разграђују на собној температури коришћењем малих количина акцелератора. На јачину распадања у великој мери утичу количина и врста пероксида, брзина пораста температуре, количина и врста контаминације и степен затворености.

Безбедност многих органских пероксида је знатно побољшана дисперговањем у растварачима или разблаживачима који нису растварачи који апсорбују топлоту распадања (нпр. вода или пластификатор) или смањују осетљивост на удар (нпр. диметил фталат). Ове формулације су генерално много мање запаљиве од чистог пероксида. Неки су отпорни на ватру. Међутим, токсичност разблаживача може значајно повећати токсичност раствора пероксида.

Главни токсични ефекат већине пероксида је иритација коже, слузокоже и очију. Продужен или интензиван контакт са кожом или прскање у очима може изазвати тешке повреде. Неке паре органског пероксида су иритантне и такође могу изазвати главобољу, интоксикацију сличну алкохолу и едем плућа ако се удише у високим концентрацијама. Неки, као што су кумен хидропероксиди, познати су као сензибилизатори коже. Диалкил пероксиди генерално нису тако јако иритантни, а диацил пероксиди најмање иритирају пероксиде. Хидропероксиди, пероксикиселине и посебно метил етил кетон пероксид су много тежи. Они су изузетно иритантни и корозивни за очи, са ризиком од слепила, и могу изазвати озбиљне повреде или смрт ако се прогутају у довољним количинама.

Канцерогеност пероксида је под истрагом, али досадашњи резултати нису коначни. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) је бензоил пероксиду, бензоил хлориду и водоник пероксиду доделила оцену Групе 3 (која се не може класификовати према канцерогености).

Бензоил пероксид. Опасности од сувог бензоил пероксида су у великој мери смањене дисперговањем у разблаживачима који нису растварачи који апсорбују топлоту распадања и пружају друге предности. Бензоил пероксид се обично производи у хидратизованом гранулираном облику са 20 или 30% воде, иу разним пастама, које обично садрже око 50% пластификатора или других разблаживача. Ове формулације имају значајно смањену запаљивост и осетљивост на удар у поређењу са сувим бензоил пероксидом. Неки су отпорни на ватру. Учвршћивачи који се користе са пунилима од пластичне смоле, као што је кит за ауто, обично садрже 50% бензоил пероксида у формулацији пасте. Избељивач брашна садржи 32% бензоил пероксида са 68% скроба у зрну и калцијум сулфат дихидрата или дикалцијум фосфата дихидрата и сматра се незапаљивим. Креме против акни, такође незапаљиве, садрже 5 или 10% бензоил пероксида.

Водоник пероксид је комерцијално доступан у воденим растворима, обично 35%, 50% (индустријска јачина), 70% и 90% (високе чврстоће) по тежини, али је такође доступан у растворима од 3%, 6%, 27.5% и 30%. Такође се продаје по „запреминској снази“ (што значи количину гаса кисеоника који ће се ослободити по мл раствора). Водоник пероксид се стабилизује током производње како би се спречила контаминација металима и другим нечистоћама; међутим, ако дође до прекомерне контаминације, адитив не може инхибирати разградњу.

Излагање људи удисањем може довести до екстремне иритације и упале носа, грла и респираторног тракта; плућни едем, главобоља, вртоглавица, мучнина, повраћање, дијареја, раздражљивост, несаница, хипер-рефлексија; и тремор и утрнулост екстремитета, конвулзије, несвестица и шок. Последњи симптоми су последица тешког системског тровања. Излагање магли или спреју може изазвати пецкање и сузење очију. Ако водоник пероксид прска у око, може доћи до тешког оштећења као што је улцерација рожњаче; понекад, иако ретко, ово се може појавити чак недељу дана након излагања.

Контакт са кожом са течним водоник пероксидом ће довести до привременог избељивања коже; ако се контаминација не уклони, може доћи до еритема и формирања везикула.

Иако је мало вероватно да ће доћи до гутања, ако се то догоди, водоник пероксид ће изазвати иритацију горњег гастроинтестиналног тракта. Разлагање резултира брзим ослобађањем О2, што доводи до дистензије једњака или желуца и могућег озбиљног оштећења и унутрашњег крварења.

Разградња се континуирано дешава чак и спором брзином када је једињење инхибирано, и стога се мора правилно складиштити иу контејнерима са вентилацијом. Водоник-пероксид високе чврстоће је веома енергетски материјал. Када се распадне на кисеоник и воду, ослобађају се велике количине топлоте, што доводи до повећане брзине разлагања, јер се распадање убрзава повећањем температуре. Ова брзина се повећава око 2.2 пута на пораст температуре од 10 °Ц између 20 и 100 °Ц. Иако чисти раствори водоник пероксида обично нису експлозивни на атмосферском притиску, равнотежне концентрације паре водоник пероксида изнад 26 молних процената (40 тежинских процената) постају експлозивне у температурном опсегу испод тачке кључања течности.

Пошто је једињење тако јак оксидант, када се проспе на запаљиве материјале може да их запали. До детонације може доћи ако се пероксид помеша са некомпатибилним (већином) органским једињењима. Раствори концентрације мање од 45% се шире током замрзавања; они већи од 65% уговоре. Ако дође до брзог распадања у близини запаљивих материјала, може доћи до детонације са изложеностима које доводе до тешке иритације коже, очију и слузокоже. Раствори водоник пероксида у концентрацијама већим од 8% се класификују као корозивне течности.

Водоник пероксид сам по себи није запаљив, али може изазвати спонтано сагоревање запаљивих материјала и континуирано подржавање сагоревања јер ослобађа кисеоник док се распада. Не сматра се експлозивом; међутим, када се помеша са органским хемикалијама, могу настати опасна једињења осетљива на удар. Материјали са металним катализаторима могу изазвати експлозивно распадање.

Контаминација водоник-пероксида металима као што су бакар, кобалт, манган, хром, никл, гвожђе и олово и њихове соли, или прашином, прљавштином, уљима, разним ензимима, рђом и недестилованом водом доводи до повећане стопе разлагања. Разлагање резултира ослобађањем кисеоника и топлоте. Ако је раствор разблажен, присутна вода лако апсорбује топлоту. У концентрованијим растворима топлота повећава температуру раствора и брзину његовог распадања. Ово може довести до експлозије. Контаминација материјалима који садрже металне катализаторе може довести до тренутног распадања и експлозивног пуцања контејнера ако се не одзрачи правилно. Када се у производњи водоник пероксида користи амонијум пероксидисулфат, може бити присутан ризик од бронхијалне и кожне сензибилизације.

Мере предострожности

Проливене треба одмах очистити помоћу алата који не варниче и инертног, влажног разблаживача као што је вермикулит или песак. Помете се могу ставити у отворене контејнере или полиетиленске кесе, а подручје опрати водом и детерџентом. Проливене, контаминиране, отпадне или сумњиве пероксиде треба уништити. Већина пероксида се може хидролизовати додавањем полако уз мешање до око десет пута веће тежине хладног 10% раствора натријум хидроксида. Реакција може трајати неколико сати. Круте посуде неизвесне старости или стања не треба отварати већ пажљиво спаљивати са безбедне удаљености.

Особе које рукују пероксидима треба да користе заштитне наочаре са бочним штитницима, наочаре или штитнике за лице ради заштите очију. Треба обезбедити просторије за хитно испирање очију. По потреби треба користити рукавице, кецеље и другу заштитну одећу како би се спречио контакт са кожом. Треба избегавати одећу и опрему која ствара статички електрицитет. Пушење треба забранити. Пероксиде не треба чувати у фрижидерима који садрже храну или пиће. Лабораторијске реакције треба спровести иза сигурносног штита.

Простори за складиштење и руковање треба да буду заштићени од пожара потопним системом или прскалицама. (За заштиту пероксида који су стабилни само испод тачке смрзавања воде може се користити систем за потоп течним азотом.) У случају пожара, воду треба наносити системом прскалице или цревом са безбедне удаљености, најбоље са маглом млазница. Уместо тога, може бити потребна пена ако се пероксид разблажи у запаљивом растварачу мале густине. Преносни апарати за гашење не би требало да се користе осим за веома мале пожаре. Пероксиде угрожене пожаром треба навлажити са безбедне удаљености ради хлађења.

Пероксиде треба одмах опрати са коже да би се спречила иритација. У случају контакта са очима, очи треба одмах испрати великом количином воде и потражити медицинску помоћ. Кашњење у случају корозивних иританса као што је метил етил кетон пероксид може довести до слепила. Такође треба потражити медицинску помоћ у случају случајног гутања. Ако дође до преосетљивости, треба избегавати даљи контакт.

Табеле органских и неорганских пероксида

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Феноли и фенолна једињења

Феноли су деривати бензена и имају хидроксилну групу (-ОХ) везану за бензенски прстен.

vi користите

Феноли се користе у индустрији као антиоксиданси, хемијски интермедијери, дезинфекциона средства, средства за штављење, фотографски развијачи и адитиви за мазива и бензин. Широко се користе у индустрији фотографије, нафте, боја, експлозива, гуме, пластике, фармацеутској и пољопривредној индустрији. Три главне употребе фенола налазе се у производњи фенолних смола, бисфенола А и капролактама.

Фенол се користи у производњи разних једињења, укључујући лекове, боје и безбојне или светле вештачке смоле. То је опште дезинфекционо средство за тоалете, штале, септичке јаме, подове и одводе, као и екстрактивни растварач за пречишћавање нафте. Фенол се налази у гермицидним бојама, слимицидима и лепку. Катехол се посебно користи као антиоксиданс у индустрији гуме, хемијској индустрији, фотографији, индустрији боја, масти и уља. Такође се користи у козметици и у неким фармацеутским производима.

Резорцинол се користи у штављењу, козметичкој, гумарској, фармацеутској и фотографској индустрији, као и у производњи експлозива, боја, органских хемикалија и антисептика. Налази се у лепковима за гуме, гуму и дрво. Ресорцинол је такође полимер индиректног адитива за храну који се користи као основна компонента површина за једнократну и вишекратну употребу у контакту са храном. Хидрохинон је редукционо средство и широко се користи као фотографски развијач, антиоксиданс и стабилизатор у бојама, лаковима, моторним горивима и уљима. Многи деривати хидрохинона су коришћени као бактериостатски агенси. Пирогална киселина такође служи као развијач у фотографији, као и средство за једкање вуне, средство за бојење за крзно и косу, антиоксиданс у уљима за подмазивање и редукционо средство за соли злата, сребра и живе. Користи се за бојење коже, припрему синтетичких лекова и за одржавање анаеробних услова за раст бактерија. Његова употреба се заснива првенствено на његовом својству да се лако оксидира у алкалним растворима (чак и атмосферским кисеоником).

2,4-диметил фенол се користи за производњу фармацеутских производа, пластике, инсектицида, фунгицида, гумених хемикалија, средстава за влажење и боја. Делује као растварач, дезинфекционо средство, гермицид и дезинфекционо средство у комерцијалним смешама које се користе у свим болничким просторима, инструментима и опреми. o-Фенил фенол има бројне функције као фунгицид, гермицид и дезинфекционо средство за домаћинство. Користи се у индустрији гуме и складиштења хране и служи као носач боје за полиестерска влакна и дезинфекционо средство за сечење уља, дрвета и папира.

Крезоли имају широку примену у индустрији фенолних смола, експлозива, нафте, фотографије, боја и пољопривреде. Они су састојци многих раствора за дезинфекцију домаћинстава. Крезол је такође додатак уљима за подмазивање и компонента једињења за одмашћивање и средстава за чишћење четкица. m-Цресол је средство за чишћење текстила; o-крезол се користи за штављење, третман влакана и одмашћивање метала; p-крезол је растварач за жичане емајле и средство које се користи за чишћење метала, флотацију руде, синтетичке ароме и парфеме.

Хлорофеноли су интермедијери у синтези боја, пигмената и фенолних смола. Одређени хлорофеноли се директно користе као инхибитори плесни, антисептици, дезинфекциона средства и средства против гумања за бензин. 

Пентахлоропхенол и његова натријумова со се користе за заштиту различитих индустријских производа од микробиолошког напада. То укључује дрво и друге целулозне производе, скробове, лепкове, протеине, кожу, готова предива и тканине, фотографске растворе, уља, боје, латекс и гуму. Пентахлорофенол се користи у изградњи чамаца и зграда, за контролу буђи у бушењу и производњи нафте, као и као антибактеријски агенс у дезинфекционим средствима и средствима за чишћење. Такође је користан у третману облога каблова, платнених појасева, мрежа, стубова и воде у расхладним торњевима. Пентахлорофенол је подједнако важан у сузбијању термита у дрвету и изолационим плочама, бубама у праху и других инсеката који буше у дрвету, слузи и алгама. Такође се користи у производњи хербицида и као средство за инхибицију ферментације у различитим материјалима.

Неки хлорофеноли се користе као интермедијери и конзерванси у индустрији боја, текстила, козметике и коже. 2-хлорофенол 2,4-дихлорофенол се користе у органској синтези. 2-хлорофенол користи се у производњи боја и у процесу екстракције једињења сумпора и азота из угља. 2,4,5-трихлорофенол је конзерванс за лепкове, синтетички текстил, гуму, дрво, боје и папир; и 2,4,6-трихлорофенол је средство за заштиту дрвета и лепка. Тетрахлорфеноли (и њихове натријумове соли) су коришћени као фунгициди и средства за заштиту дрвета.

Хазардс

Фенол

Фенол се лако апсорбује кроз кожу и из гастроентералног тракта, док се паре фенола лако апсорбују у плућну циркулацију. Након апсорпције сублеталне дозе, већина фенола се оксидира или коњугује са сумпорном, глукуронском и другим киселинама и излучује се урином као „коњуговани” фенол. Мали део се излучује као "слободни" фенол. Токсични ефекти фенола су директно повезани са концентрацијом слободног фенола у крви.

Код људи, акутно тровање фенолом доводи до вазодилатације, срчане депресије, хипотермије, коме и застоја дисања. Прогутани фенол изазива интензиван бол у стомаку, а јавља се и печење у устима. Може доћи и до акутне бубрежне инсуфицијенције. Код животиња, знаци акутне интоксикације су веома слични, без обзира на место или начин примене овог једињења. Преовлађујући ефекти се врше на моторичке центре у кичменој мождини, што доводи до тремора и јаких конвулзија. Хронична тровања фенолом се данас релативно ретко јавља. Тешке случајеве карактеришу системски поремећаји као што су поремећаји варења, укључујући повраћање, отежано гутање, птјализам, дијареја и анорексија; код нервних поремећаја, са главобољом, несвестицом, вртоглавицом и менталним сметњама; а могуће и охронозом и ерупцијом на кожи. Прогноза је тешка када постоји велико оштећење јетре и бубрега. Гутање дозе од 1 г фенола било је смртоносно за људе. Отприлике сваки други пријављени случај акутног тровања фенолом довео је до смрти.

Уопштено говорећи, знаци и симптоми интоксикације ди- и трихидрокси фенолима (резорцинол, хидрохинон, пирогалол) личе на токсичност фенола. Антипиретичко дејство резорцинола је израженије од фенола. Кожна примена раствора или мелема који садрже 3 до 5% резорцинола довела је до локалне хиперемије, дерматитиса свраба, едема и губитка површинских слојева коже. Приближна смртоносна доза резорцинола, у воденом раствору, за зечеве је 0.75 г/кг, а за пацове и заморце 0.37 г/кг. Хидрохинон је токсичнији од фенола. Смртоносне дозе су пријављене као 0.2 г/кг (зец) и 0.08 г/кг (мачка). Пријављено је оштећење и иритација коже при дермалној примени пирогалола. На крају, са поновљеним контактом, може доћи до преосетљивости коже. Симптоми уочени код акутне интоксикације код људи веома личе на знакове које показују експерименталне животиње. То може укључивати повраћање, хипотермију, фини тремор, слабост, мишићну некоординацију, дијареју, губитак рефлекса, кому, асфиксију и смрт од респираторне инсуфицијенције. Процењене смртоносне дозе пирогалола у води су 1.1 г/кг (орално) за зеца, 0.35 г/кг (субкутано) за мачку или пса и 0.09 г/кг (интравенозно) за псе.

Пентахлоропхенол и његова натријумова со су способне да изазову нелагодност и локалне или системске ефекте. Иритација коже је вероватно резултат релативно кратког, једнократног излагања раствору који садржи приближно 10% материјала. 1% раствор може изазвати иритацију ако се контакт понови. Раствор који садржи 0.1% или мање може довести до нежељених ефеката након дужег контакта. Симптоми тешке системске интоксикације укључују губитак апетита, респираторне потешкоће, анестезију, хиперпирексију, знојење, диспнеју и брзо прогресивну кому.

Фина прашина и спрејеви пентаклорфенола или натријум пентахлорфената ће изазвати болну иритацију очију и горњих дисајних путева, респираторног тракта и носа. Атмосферске концентрације знатно веће од 1 мг/м3 ваздуха ће изазвати овај бол код неупућене особе. Пентахлорофенол је ИАРЦ класификовао као могући карциноген за људе Групе 2Б.

Остали хлорофеноли. Пријављене су дерматозе код људи изазване тетрахлорофенолом и његовом натријумовом соли; ово укључује папулофоликуларне лезије, лојне цисте и изражену хиперкератозу. Професионална изложеност хлорофенолима повећава ризик од саркома меког ткива. Деривати хлорофенокси, укључујући 2,4-дихлорофеноксисирћетну киселину, 2,4,5-триклорофеноксисирћетну киселину, 2,4,5-триклорофеноксипропионску киселину и 2,4-Д соли и естре, разматрају се на другом месту у овом поглављу и Енциклопедија.

Знаци интоксикације због o-, m- и p-хлорофенол код пацова укључује немир, повећану брзину дисања, брзо развијајућу моторну слабост, тремор, клоничне конвулзије, диспнеју и кому. Тхе КСНУМКС- 2,6-дихлорофеноли КСНУМКС- 2,4,5-трихлорофеноли такође производе ове знаке, али смањена активност и моторна слабост се не појављују тако брзо. Потреси су много мање изражени, али иу овом случају трају до неколико минута пре смрти. Тетрахлорфеноли заузимају средње место између нижих хомолога и пентаклорфенола. Ова једињења такође производе знакове сличне онима које изазива Моно-, di- и трихлорофеноли; међутим, они по правилу не изазивају хиперпирексију.

Дерматозе, укључујући фотоалергијски контактни дерматитис, пријављене су код људи након излагања 2,4,5-трихлорофенолу, хлоро-2-фенилфенолу и тетрахлорфенолима; ово укључује папулофоликуларне лезије, комедоне, лојне цисте и изражену хиперкератозу (хлоракну).

бромо- јодофеноли. Бромо- и јодофеноли се брзо апсорбују из гастроентералног тракта. Приближна смртоносна орална доза од пентабромофенол је 200 мг/кг пацова; оф 2,4,6-трибромофенол2.0 г/кг пацова; и од 2,4,6-тријодофенол, од 2.0 до 2.5 г/кг пацова. Код пацова и замораца поткожни ЛД50 of o-бромофенол су 1.5 и 1.8 г/кг, респективно. Генерално, симптоми су слични онима код пентаклорфенола. Пентабромофенол је такође изазвао дрхтавицу и конвулзије.

На основу резултата експеримената на животињама, халогеновани феноли, пентабромофенол и натријум и бакар пентахлорофенат се сматрају безбедним за употребу као мекушциди на терену, ако се предузму разумне мере предострожности у њиховој примени.

катехол (пирокатехол). Познато је да контакт са кожом изазива екцематозни дерматитис, док је у неколико случајева апсорпција кроз кожу резултирала симптомима болести који су веома слични онима изазваним фенолом, са изузетком одређених изражених централних ефеката (конвулзије). Токсичне или смртоносне дозе изазвале су знаке болести сличне фенолу код експерименталних животиња. Међутим, за разлику од фенола, велике дозе пирокатехола изазивају доминантну депресију централног нервног система и продужени пораст крвног притиска. Чини се да је пораст крвног притиска последица периферне вазоконстрикције.

Поновљена апсорпција сублеталних доза од стране животиња изазвала је метхемоглобинемију, леукопенију и анемију. Смрт је очигледно изазвана респираторном инсуфицијенцијом.

Пироцатецхол је акутније токсичнији од фенола. Приближна смртоносна орална доза је 0.3 г/кг за пса и 0.16 г/кг за заморца. Пирокатехол се лако апсорбује из гастроентералног тракта и кроз нетакнуту кожу. Након апсорпције, део катехола се оксидује полифенол оксидазом до o-бензохинон. Друга фракција се коњугује у телу са хексуронском, сумпорном и другим киселинама, док се мала количина излучује урином као слободни пирокатехол. Коњугована фракција хидролизује у урину уз ослобађање слободног једињења; ово се оксидира са стварањем тамно обојених супстанци које су одговорне за задимљеност урина. Очигледно, пирокатехол делује по механизмима сличним онима који су пријављени за фенол.

Кинон. Велике дозе кинона које су апсорбоване из поткожног ткива или из гастроентералног тракта животиња изазивају локалне промене, плач, клоничне конвулзије, респираторне тешкоће, пад крвног притиска и смрт од парализе медуларних центара. Чини се да асфиксија игра главну улогу у изазивању смрти због оштећења плућа која су резултат излучивања кинона у алвеоле и због одређених не превише добро дефинисаних ефеката кинона на хемоглобин. Урин тешко отрованих животиња може да садржи протеине, крв, гипс и слободни и коњуговани хидрохинон.

Код људи, тешко локално оштећење коже и слузокоже може уследити након контакта са кристалним материјалом, растворима кинона и пара кинона који се кондензују на изложеним деловима тела (нарочито влажним површинама). Локалне промене могу укључивати промену боје, јаку иритацију са еритемом, оток и стварање папула и везикула. Продужени контакт са кожом може довести до некрозе. Паре које се кондензују на очима могу изазвати озбиљне поремећаје вида. Пријављено је да се повреда обично протеже кроз цео слој коњунктиве и да је карактерише наслага пигмента. Боје, које варирају од дифузно браон до глобула браонкасто-црне боје, налазе се првенствено у зонама које се протежу од канти медијално до ивица рожњаче. Сви слојеви рожњаче су укључени у повреду, са резултујућом променом боје која може бити бела и непрозирна или браонкасто-зелена и провидна. Промена рожњаче може доћи након нестанка пигмента. Улцерација рожњаче је резултат кратког излагања високој концентрацији паре кинона, као и поновљених излагања умерено високим концентрацијама.

Крезоли и деривати. Чисти крезол је мешавина орто- (o-), мета- (m-) и пар (p-) изомери, док се крезилна киселина, која се понекад користи као синоним за смешу крезола, дефинише као мешавина крезола, ксиленола и фенола у којој 50% материјала кључа изнад 204 °Ц. Релативна концентрација изомера у чистом крезолу је одређена извором. Токсични ефекти крезола су слични ефектима фенола. Може се апсорбовати кроз кожу, из респираторног система и из дигестивног система. Брзина продирања кроз кожу више зависи од површине него од концентрације.

Као и фенол, он је општи протоплазматски отров и токсичан је за све ћелије. Концентровани раствори су локално корозивни за кожу и слузокоже, док разређени раствори изазивају црвенило, везикулацију и улцерацију коже. Додир са кожом је такође резултирао периферним неуритисом лица, оштећењем бубрежне функције, па чак и некрозом јетре и бубрега. Код осетљивих људи може доћи до дерматитиса осетљивости на растворе мање од 0.1%. Системски, то је озбиљан депресант кардиоваскуларног и централног нервног система, посебно кичмене мождине и медуле. Орална примена изазива осећај печења у устима и једњаку, а може доћи и до повраћања. Концентрације паре које се могу произвести на релативно високим температурама могу изазвати иритацију горњих дисајних путева и назалне слузокоже. Системску апсорпцију прати васкуларни колапс, шок, ниска телесна температура, несвест, респираторна инсуфицијенција и смрт. Описане су компликације панкреаса. Орална токсична доза за мале животиње је у просеку око 1 мг/кг, а посебно 0.6 мг/кг за
p-крезол, 0.9 мг/кг фор o-, и 1.0 мг/кг за m-крезол. На основу његове сличности са фенолом, смртоносна доза за људе може се проценити на око 10 г. У телу, део се оксидује у хидрохинон и пирокатехин, а остатак и највећи део се излучује непромењен, или коњугује са гликуронском и сумпорном киселином. Ако се излучи урин, садржи крвна зрнца, гипс и албумин. Крезол такође представља умерену опасност од пожара.

Мере безбедности и здравља

Овим супстанцама треба руковати са опрезом. Мора се избегавати удисање испарења и контакт прашине и коже са растворима ових материјала да би се спречило локално дејство и апсорпција. Треба спречити гутање чак и трагова. Ако се излагање прашини не може у потпуности избећи, нос и уста треба заштитити респиратором или пресавијеном газом, а очи тесно прилепљеним наочарима. Треба носити заштитну одећу, укључујући гумене (не памучне) рукавице. Одећу треба одмах скинути ако је контаминирана проливањем. Сву одећу која се носи током једне операције прскања треба опрати пре поновне употребе. Рутинске мере предострожности укључују прање руку, руку и лица сапуном и водом пре јела, пића или пушења. На крају сваког дана, радник треба да се истушира ​​и пресвуче у чисту одећу.

Мере које се примењују на фенол и његове деривате укључују:

  • пажљива упутства лица која се баве производњом, руковањем, складиштењем и транспортом фенола
  • ефикасна вентилација
  • правилно одлагање фенолног отпада уз мере предострожности од могућег загађења ваздуха, потока и подземних вода, јер су водене врсте посебно осетљиве на дејство хемикалија у овој породици
  • посебне мере предострожности у чишћењу резервоара, које не треба покушавати без одговарајуће опреме, принудног довода ваздуха, појаса за спасавање и спасавања, маске за црево, чизама, гумене кецеље и рукавица, и „чувара“ постављеног на улазу у резервоар
  • стална будност од стране хигијеничара или лекара на знаке и симптоме акутне или хроничне (локалне или системске) интоксикације
  • мере заштите од пожара.

 

Прва помоћ. У случају акутног излагања, брзина лечења је неопходна. Средство које изазива повреду мора се уклонити са коже, што се најефикасније ради преливањем погођеног подручја водом. Након неколико минута под тушем, наставите са деконтаминацијом поновљеним брисевима или прскањем полиетиленгликолом-300 док не прође опасност од колапса. Ако је изложено подручје прекривено одећом, уклоните га испод туша. Поклопац фенол лагано гори чистом, белом крпом. Немојте користити масти, прахове или масти за прву помоћ код таквих опекотина. Болнички третман може укључивати седацију, уклањање мртвог ткива, терапију течностима и давање антибиотика и витамина. Ако фенол доспе у очи, потребно је обилно наводњавање водом у трајању од најмање 15 минута. Све осим најнеобичнијих повреда ока треба упутити офталмологу.

Брзина је подједнако битна ако је фенол унет. Одговарајућа прва помоћ мора бити доступна, а локалне медицинске установе морају бити потпуно обавештене о могућности несрећа и бити спремне за хитну медицинску помоћ. Лечење хроничног тровања фенолом је симптоматично након што је особа уклоњена са места изложености.

Феноли и фенолна једињења табеле

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Фосфати, неоргански и органски

Појава и употреба

Фосфор се у природи не налази у слободном стању, али се налази у комбинацији у многим биљним и животињским једињењима. Поред тога, налази се у формацијама фосфатних стена као што је апатит (облик калцијум фосфата). Велика налазишта фосфатних стена налазе се у Сједињеним Државама (Тенеси и Флорида), у деловима северне Африке и на неким пацифичким острвима.

Неоргански и органски фосфати се широко користе у индустрији као адитиви за мазива, успоривачи пожара, пластификатори и хемијски интермедијери. Налазе се у индустрији гуме, пластике, папира, лакова и метала и као састојци пестицида и једињења за чишћење.

Дибутил фенил фосфат трибутил фосфат су компоненте хидрауличне течности у моторима авиона, и хексаметилфосфорамид је адитив за одмрзавање млазних горива. Дибутил фосфат користи се у сепарацији и екстракцији метала и као катализатор у производњи фенола и смола урее. Триметил фосфат налази се у аутомобилској индустрији као антифоулант за свећице и као адитив за бензин за контролу површинског паљења и тутњања.

Фосфорна киселина се налази у зубном цементу, гуменом латексу, средствима за контролу пожара и исплаци за бушење за операције нафтних бунара. Користи се за ароматизирање безалкохолних пића, бојење памука, третман воде, ватросталне цигле, у производњи суперфосфатног ђубрива, чишћењу метала пре фарбања и као адитив у бензину и везиво у керамици.

Трикрезил фосфат (ТЦП) се користи као растварач за нитроцелулозне естре и бројне природне смоле. То је пластификатор за хлорисану гуму, винил пластику, полистирен и полиакрилне и полиметакрилне естре. Трикрезил фосфат такође делује као везиво за смоле и нитроцелулозу како би побољшао жилавост, еластичност и својства полирања премаза. Сам или повезан са угљоводоницима, користи се као адитив против хабања и трења у бројним синтетичким мазивима, због свог изгледа погрешно названа „уља“. Такође се користи као хидраулична течност. Када се угради у бензин, трикрезил фосфат се супротставља штетним ефектима наслага олова. Поред тога, одличан је успоривач пожара у многим индустријама.

Тетрасодиум пиропхоспхате има широк спектар примена у папирној, прехрамбеној, текстилној и гумарској индустрији. Такође се користи у бушењу нафтних бунара, третману воде, емулзификацији сира, детерџентима за прање веша и у електродепозицији метала. Тетранатријум пирофосфат је користан за бојење текстила, рибање вуне и обраду глине и папира. Трибутил фосфат делује као пластификатор за целулозне естре, лакове, пластику и винил смоле. Такође је средство за стварање комплекса у екстракцији тешких метала и средство против пене у процесима сепарације руде. Трифенил фосфат је пластификатор отпоран на пламен за целулозу и пластификатор за лепкове топлог топљења. Користан је у индустрији пресвлаке и кровног папира.

Неколико органских фосфата се користи за производњу пиротехничких средстава, експлозива и пестицида. Калцијум фосфид користи се за сигналне паљбе, торпеда, пиротехнику и као родентицид. Фосфор сулфид налази примену у производњи сигурносних шибица, једињења за паљење, адитива за мазива уља и пестицида. Фосфин користи се за сузбијање глодара и као инсектицид који се примењује за фумигацију сточне хране, дувана у листовима и вагона.

Бели фосфор користи се за производњу отрова за пацове; црвени фосфор користи се у пиротехници, сигурносним шибицама, хемијској синтези, пестицидима, запаљивим гранатама, трагајућим мецима и димним бомбама. Тетрафосфор трисулфид користи се за израду глава шибица и фрикционих трака за кутије „сигурносних“ шибица.

Фосфор пентоксид додаје се у асфалт у процесу дувања ваздуха ради повећања тачке топљења и користи се у развоју специјалних стакала за вакуумске цеви. Фосфор трихлорид је компонента агенса за завршну обраду текстила и међупроизвод или реагенс у производњи многих индустријских хемикалија, укључујући инсектициде, синтетичке сурфактанте и састојке за лакирање сребра. Фосфор оксихлорид фосфор пентахлорид служе као средства за хлорисање органских једињења.

Фосфор

Фосфор (П) постоји у три алотропна облика: белом (или жутом), црвеном и црном, при чему последњи није од индустријског значаја. Бели фосфор је безбојна или воштана чврста супстанца која потамни када је изложена светлости и светли у мраку (фосфоресцира). Спонтано се запали у присуству ваздуха и гори плавим пламеном, стварајући карактеристичан непријатан мирис који помало подсећа на бели лук. Црвена форма је стабилнија.

Историјски значај

Елементарни фосфор је први пут екстрахован из животињских материја, посебно из костију, почетком деветнаестог века. Његова корисност у мечевима „удари било где“ брзо је виђена и као резултат тога развила се велика потражња за овим елементом. Убрзо након тога, појавила се озбиљна болест код људи који су је третирали; први случајеви су препознати 1845. године, када је дошло до некрозе костију вилице код радника који се баве прерадом фосфора. Ова тешка болест која је унаказила лице, која је завршила фатално у око 20% случајева током деветнаестог века, убрзо је препозната и тражене су мере за њено ублажавање. Ово је постало могуће развојем ефикасних супститута у облику црвеног фосфора и релативно безбедног фосфорног сесквисулфида. Европске земље су такође склопиле споразум (Бернска конвенција из 1906. године) у коме је било предвиђено да потписнице неће производити нити увозити шибице које су направљене од белог фосфора.

Међутим, велика опасност од фосфора у неким земљама је наставила да постоји од употребе белог фосфора у пиротехничкој индустрији све док није постигнут споразум о његовом искључењу са овим произвођачима. У овом тренутку, опасност по здравље од белог фосфора и даље угрожава људе који су укључени у различите фазе производње и производње његових једињења.

Механизам укључен у ово оштећење костију вилице није у потпуности објашњен. Неки верују да је деловање последица локалног дејства фосфора у усној дупљи, а да се инфекција јавља у сталном присуству инфективних организама у устима и око зуба. У ствари, утврђено је да изложене особе са каријесним зубима имају већу вероватноћу да буду погођене овим стањем, иако је тешко објаснити болест код радника који уопште немају зубе.

Друго, вероватно веродостојније, објашњење је да је фосфорна некроза вилице манифестација системске болести, која захвата многе органе и ткива и, пре свега, кости. У прилог овом концепту иду следеће значајне чињенице:

  • Као што је раније поменуто, познато је да безуби појединци развијају некрозу вилице када су изложени фосфору у свом раду, иако се за њихову „зубну хигијену“ може рећи да је добра.
  • Младе, растуће, експерименталне животиње, којима су дате одговарајуће дозе белог фосфора, развијају промене у костима у „растућим“ подручјима својих костију, метафизама.
  • Понекад се показало да повређене кости код одраслих изложених фосфору зарастају изузетно споро.

 

Хазардс

Опасности по здравље. Акутна изложеност пари жутог фосфора која се ослобађа спонтаним сагоревањем изазива јаку иритацију ока, са фотофобијом, лакримацијом и блефароспазмом; тешка иритација респираторног тракта; и дубоке, продорне опекотине коже. Директан контакт коже са фосфором, који се јавља како у производњи, тако и током рата, доводи до дубоко пенетрирајућих опекотина другог и трећег степена, сличних опекотинама флуороводоником. Описана је масивна хемолиза са накнадном хематуријом, олигуријом и бубрежном инсуфицијенцијом, иако је ова констелација догађаја највероватније последица раније заговараног лечења бакар-сулфатом.

Након гутања, фосфор изазива опекотине уста и гастроинтестиналног (ГИ) тракта, са оралним осећајем печења, повраћања, дијареје и јаких болова у стомаку. Опекотине напредују до другог и трећег степена. Олигурија може настати као последица губитка течности и лоше перфузије бубрега; у лакшим случајевима, проксимални бубрежни тубул је пролазно оштећен. Одсуство шећера у иначе нормалној цереброспиналној течности (ЦСФ) је наводно патогномоничан.

Након апсорпције из ГИ тракта, жути фосфор има директне ефекте на миокард, циркулаторни систем у удовима (периферна васкулатура), јетру, бубреге и мозак. Пријављене су хипотензија и проширена кардиомиопатија; на обдукцији је примећен интерстицијски едем миокарда без ћелијске инфилтрације. Чини се да је интрацелуларна синтеза протеина смањена у срцу и јетри.

Описана су три клиничка стадијума након гутања. У стадијуму И, одмах након ингестије, јавља се мучнина и повраћање, бол у стомаку, жутица и мирис белог лука из даха. Фосфоресцентни повраћање може бити опасно за медицинско особље. Фазу ИИ карактерише латентни период од 2 до 3 дана када је пацијент асимптоматски. За то време може доћи до проширења срца, као и масне инфилтрације јетре и бубрега. Тешко, крваво повраћање, крварење у многа ткива, уремија и изражена анемија претходе смрти, дефинисане као ИИИ стадијум.

Продужени унос (од 10 месеци до 18 година) може изазвати некрозу мандибуле и максиле са секвестрацијом кости; ослобађање секвестра доводи до деформитета лица („фосната вилица“). Зубобоља и прекомерно лучење пљувачке могу бити први симптоми. Поред тога, може доћи до анемије, кахексије и токсичности јетре. Са хроничним излагањем, некроза мандибуле са деформитетом лица је често описивана у литератури све до раних 1900-их. Постоје ретки извештаји о овом феномену међу радницима у производњи и произвођачима родентицида.

Репродуктивни и карциногени ефекти нису пријављени.

Фосфин (ПХ3) гас настаје реакцијом фосфорне киселине загрејане са металима који се третирају за чишћење (слично фосгену), загревањем фосфор трихлорида, влажењем алуминијум фосфата, производњом бакљи помоћу калцијум фосфида и производњом гаса ацетилена. Удисање изазива јаку иритацију слузокоже, што доводи до кашља, кратког даха и плућног едема до 3 дана након излагања. Патофизиолошки ефекат укључује инхибицију митохондријалног дисања као и директну цитотоксичност.

Фосфин се такође ослобађа од случајно или намерно прогутаног алуминијум фосфида хемијском интеракцијом са хлороводоничном киселином у желуцу. Постоји велика литература из Индије која описује случајеве самоубилачког узимања овог родентицида. Фосфин се такође користи као фумигант, а постоји много извештаја о случајевима који описују случајну смрт услед удисања када се налази у близини зрна фумигираног током складиштења. Токсични системски ефекти који су описани укључују мучнину, повраћање, бол у стомаку, ексцитацију централног нервног система (немир), плућни едем, кардиогени шок, акутни перикардитис, атријални инфаркт, оштећење бубрега, отказивање јетре и хипогликемију. Тест на сребрни нитрат био је позитиван у гастричном аспирату и у даху (потоњи са нижом осетљивошћу). Мерење алуминијума у ​​крви може послужити као сурогат за идентификацију токсина. Третман укључује испирање желуца, вазопресивне агенсе, респираторну подршку, давање антиаритмика и инфузију велике дозе магнезијум сулфата.

Cink fosfid, најчешће коришћени родентицид, повезан је са тешком интоксикацијом животиња које гутају третирани мамац или лешеве отрованих животиња. Гас фосфин се ослобађа у желуцу помоћу желудачне киселине.

Органопхоспхорус Цомпоундс

Трикрезил фосфати (ТЦП) су део серије органофосфорних једињења за која се показало да изазивају одложену неуротоксичност. Избијање парализе „гингер јаке” 1930. године узроковано је контаминацијом екстракта ђумбира крезил фосфатима, који се користе у преради зачина. Од тада је забележено неколико инцидената случајног тровања храном три-о-крезил фосфат (ТОЦП). У литератури постоји неколико извештаја серијала случајева о професионалној изложености. Описано је да акутна професионална изложеност изазива гастроинтестиналне симптоме праћене латентним периодом од дана до 4 недеље, након чега бол у екстремитетима и пецкање напредују до моторичке парализе доњих екстремитета до бутина и горњих екстремитета до лакта. Ретко постоји губитак чула. Делимичан до потпуног опоравка може потрајати годинама. Смртни исходи су се десили у гутању великих доза. Захваћене су ћелије предњег рога и пирамидални тракт, са обдукцијским налазом демијелинизације и оштећења ћелија предњег рога. Код људи орална смртоносна доза је 1.0 г/кг; 6 до 7 мг/кг изазива озбиљну парализу. Нема пријављених иритација коже или очију, иако се ТОЦП апсорбује кроз кожу. Чини се да инхибиција активности холинестеразе није у корелацији са симптомима или количином изложености. Изложене мачке и кокошке развиле су оштећење кичмене мождине и ишијатичних нерава, са оштећењем Шванових ћелија и мијелинског омотача услед одумирања дужих аксона. Није било доказа о тератогености код пацова који су узимали дозу до 350 мг/кг/дан.

Три молекула o-, m- или p-крезол естерификује један молекул фосфорне киселине, а пошто је комерцијални крезол обично мешавина три изомера са орто Садржај изомера варира између 25 и 40% у зависности од извора, резултујући ТЦП је мешавина три симетрична изомера, које је веома тешко одвојити. Међутим, пошто токсичност комерцијалног ТЦП потиче од присуства орто изомер, многе земље прописују да естерификована фенолна фракција не треба да садржи више од 3% o-крезол. Сходно томе, тешкоћа лежи у избору крезола без орто изомер. ТЦП припремљен од m- или p-крезол има иста својства као технички производ, али је цена одвајања и пречишћавања ових изомера превисока.

Два сродна естра која садрже фосфат, крезилдифенил фосфат о-изопропилфенилдифенил фосфат, такође су неуротоксични за неколико врста, укључујући људе, пилиће и мачке. Одрасле животиње су генерално осетљивије од младих. Након једног, великог излагања овим неуротоксичним органофосфорним једињењима, оштећење аксона постаје очигледно након 8 до 10 дана. Хронична изложеност на ниском нивоу такође може довести до неуротоксичности. Аксони периферних нерава и узлазни и силазни тракт кичмене мождине су захваћени механизмом који није инхибиција холинестеразе. Док неки инсектициди органофосфатне антихолинестеразе изазивају овај ефекат (диизопропил флуорофосфат, лептофос мипафок), одложена неуропатија се очигледно јавља кроз механизам који није инхибиција холинестеразе. Постоји слаба корелација између инхибиције псеудо- или праве холинестеразе и неуротоксичног ефекта.

Трифенил фосфат може изазвати благо смањење активности холинестеразе, али је иначе ниске токсичности код људи. Ово једињење се понекад јавља у комбинацији са три-о-крезил фосфат (ТОЦП). Тератогеност није пронађена код пацова храњених до 1% у својој исхрани. Интраперитонеална ињекција од 0.1 до 0.5 г/кг код мачака изазвала је парализу након 16 до 18 дана. Иритација коже није доказана, а ефекти на очи нису пријављени.

Трифенил фосфит Показало се да (ТПП) изазива неуротоксичност код лабораторијских животиња која је слична оној описаној за ТОЦП. Студије на пацовима су показале рану хиперексцитабилност и дрхтавицу праћене флакцидном парализом, при чему су доњи екстремитети више погођени него горњи екстремитети. Патолошка лезија је показала оштећење кичмене мождине са благом инхибицијом холинестеразе. Студија на мачкама које су примале ињекције показала је практично исте клиничке налазе. Такође се показало да ТПП иритира кожу и изазива преосетљивост.

Трибутил фосфат изазива иритацију очију, коже и слузокоже, као и плућни едем код лабораторијских животиња. Пацови изложени комерцијалној формулацији (бапрос) од 123 ппм током 6 сати развили су респираторну иритацију. Када се прогута, ЛД50 износио је 3 г/кг, уз слабост, диспнеју, плућни едем и трзање мишића. Слабо инхибира холинестеразу плазме и црвених крвних зрнаца.

Хексаметил фосфорамид показало се да изазива рак носне шупљине када се даје пацовима на нивоима између 50 и 4,000 ппб током 6 до 24 месеца. Сквамозна метаплазија је примећена у носној шупљини и трахеји, при чему је последња била највећа доза. Други налази су укључивали дозно-зависно повећање инфламације и десквамације трахеје, еритропоетску хиперплазију коштане сржи, атрофију тестиса и дегенерацију увијених тубула бубрега.

Друга неорганска једињења фосфора

Фосфор пентоксид (фосфор анхидрид), фосфор пентахлорид, фосфор оксихлорид, и фосфор трихлорид имају иритирајућа својства, узрокујући низ благих ефеката као што су корозија ока, опекотине коже и слузокоже и плућни едем. Хронична или системска изложеност генерално није толико важна због ниске толеранције на директан контакт са овим хемикалијама.

Магла од фосфорне киселине благо иритира кожу, очи и горње дисајне путеве. У групама радника, фосфорни пентоксид (анхидрид фосфорне киселине) показало се да су испарења приметна, али не и непријатна у концентрацијама од 0.8 до 5.4 мг/м3, за изазивање кашља у концентрацијама између 3.6 и 11.3 мг/м3, а да буде неподношљив за неаклиматисане раднике у концентрацији од 100 мг/м3. Постоји мали ризик од плућног едема са удисањем магле. Контакт коже са маглом доводи до благе иритације, али нема системске токсичности. 75% раствор фосфорне киселине пао на кожу изазива тешке опекотине. Студија на кохорти фосфатних радника који су били професионално изложени фосфорној киселини није показала повећање морталитета специфичног за узрок.

Утврђено је да је средња смртоносна концентрација за фосфор оксихлорид и његове производе неутрализације амонијака 48.4 и 44.4 микромола по молу ваздуха за пацове и 52.5 и 41.3 за заморце. Петнаест процената фосфорног оксихлорида је хидролизовано. Већина извештаја из серије случајева о утицају фосфорног оксихлорида на здравље такође укључује излагање другим једињењима која садрже фосфор. Сама, описана је као изазивање некрозе желуца када се прогута, некрозе респираторног тракта при удисању, улцерације коже од директне примене и улцерације ока са губитком вида код зечева. Хронична изложеност животиња показала је абнормалности у минералном метаболизму и остеопорозу са елиминацијом прекомерне количине неорганског фосфора, калцијумових соли и хлорида из организма. У комбинацији са другим једињењима фосфора, показало се да фосфор оксихлорид изазива астму и бронхитис у извештајима о серијама случајева.

Фосфор пентасулфид хидролизује се до гаса водоник-сулфида и фосфорне киселине, испољавајући ефекте ових супстанци у контакту са слузокожом (видети фосфорну киселину, горе, као и водоник-сулфид на другим местима у овом Енциклопедија). Усмени ЛД50 била 389 мг/кг код пацова. Двадесет милиграма усађених у очи зеца било је јако иритативно након 24 сата. После 24 сата, утврђено је да 500 мг нането на кожу зеца делује умерено иритативно.

Пара фосфор трихлорида је јак иритант слузокоже, очију и коже. Слично фосфор пентасулфиду, хидролиза до хлороводоничне киселине и фосфорне киселине у контакту са слузокожом представља велики део овог ефекта. Удисање паре може изазвати иритацију грла, бронхоспазам и/или плућни едем до 24 сата након излагања, у зависности од дозе. Синдром реактивне болести дисајних путева (РАДС), са продуженим симптомима звиждања и кашља, може настати услед акутног или поновљеног излагања пари. У контакту, фосфор трихлорид изазива тешке опекотине очију, коже и слузокоже. Гутање, ненамерно или самоубилачко, изазива опекотине гастроинтестиналног тракта. Седамнаест људи који су били изложени фосфор трихлориду и његовим продуктима хидролизе након несреће танкера, били су медицински процењени. Диспнеју, кашаљ, мучнину, повраћање, пецкање ока и сузење искусили су они који су били најближи изливу. Лактат дехидрогеназа је била пролазно повишена у шест. Док су рендгенски снимци грудног коша били нормални, тестови плућне функције су показали значајан пад форсираног виталног капацитета и ФЕВ-а1. Побољшање ових параметара примећено је код 17 пацијената који су поново тестирани након 1 месеца. ЛЦ50 био 104 ппм током 4 сата код пацова. Нефроза је била главни налаз на обдукцији, са занемарљивим оштећењем плућа.

Удисање дима фосфор пентахлорида изазива јаку иритацију респираторног тракта, што доводи до документованог бронхитиса. Може доћи до одложеног почетка плућног едема, иако то није пријављено. Излагање очију испарењима такође доводи до тешке иритације, а очекивало се да ће контакт са кожом изазвати контактни дерматитис. ЛЦ50 за 4 сата инхалације је 205 мг/м3..

Фосфати и суперфосфати. Основни проблем са фосфатима у животној средини је узрок еутрофикације језера и бара. Фосфати улазе у водна тијела из пољопривредне воде (извори укључују једињења која садрже фосфор који се користе као ђубриво и пестициди, и труљење биљака и животиња) и из детерџената који се користе у кућама и индустрији. До прекомерног раста плаво-зелених алги долази зато што је фосфор генерално ограничавајући нутријент неопходан за раст. Брз раст алги утиче на коришћење језера за риболов и рекреативне активности. Такође компликује пречишћавање воде за пиће.

Токсичност фосфата

Вађење фосфата је повезано са физичком траумом. Пнеумокониоза није забрињавајућа у овом окружењу због мале количине прашине која се ствара. Фосфатна прашина се ствара у процесу сушења и представља забрињавајућу узрок пнеумокониозе при руковању и транспорту материјала. Флуориди могу бити присутни у прашини и довести до токсичности.

Поред тога, фосфатна прашина се ствара у стварању суперфосфата, који се користе за ђубрење. Студија жена запослених у производњи суперфосфата открила је абнормалности менструалне функције. Тешка оштећења ока и слепило су описани код људи и животиња услед директног контакта са суперфосфатима.

Мере безбедности и здравља

Опасност од пожара. Фосфор се може спонтано запалити када је изложен ваздуху и изазвати пожар и изазвати експлозије. Тешке опекотине могу настати када струготине и комадићи белог фосфора дођу у контакт са кожом и запале се након сушења.

Због своје запаљивости на ваздуху, бели фосфор треба стално држати прекривен водом. Поред тога, расуте комаде треба поливати водом, чак и пре него што се осуше и почну да горе; Фосфорни пожари се могу контролисати водом (магла или спреј), покривањем песком или земљом или апаратима за гашење угљен-диоксида. Супстанцу треба чувати на хладном, проветреном, изолованом месту и даље од моћних оксидационих средстава, опасности од акутног пожара и директних сунчевих зрака.

У случају контакта са кожом сагоревањем фосфорних комадића, поливањем их са 1 до 5% раствора воденог бакар сулфата угасит ће се ватра и истовремено се на површини фосфора формира незапаљиво једињење. Након овог третмана, комадићи се могу уклонити са већом количином воде. Раствор меког сапуна који садржи сличну концентрацију бакар сулфата може бити ефикаснији од једноставног воденог раствора.

Табеле неорганских и органских фосфата

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

фталати

Фталати су естри фталне киселине и разних алкохола. Један број диестера је од посебног практичног значаја. То су углавном диестери метанола, етанола, бутанола, изобутанола, изо-октанола, 2-етилхексанола, изононанола, изодеканола и алфола са линеарним ланцима. Синтеза фталата се генерално спроводи комбиновањем фталног анхидрида и два молекула одговарајућег алкохола.

vi користите

Естри фталата се користе у производима који нису пластификатори као што су парфеми и козметика, и пластифицирани производи као што су базени од винила, пластифицирана винилна седишта на намештају иу аутомобилима, и одећа укључујући јакне, кабанице и чизме. Главна употреба ових једињења налази се у индустрији пластике, која троши око 87% свих естара фталата за производњу „меког ПВЦ-а”. Преосталих 13% користи се за производњу лакова, дисперзије, целулозе, полистирола, боја, синтетичке и природне гуме, мазива, полиамида, репелената за инсекте, фиксатора за парфеме, средстава за згушњавање експлозива и радних течности за пумпе високог вакуума. Међу фталатима, ди-сек-октил фталат (ДОП) и диизононилфталат су најважнији стандардни омекшивачи.

Диметил фталат дибутил фталат (ДБП) имају додатну употребу у бројним индустријама, укључујући текстил, боје, козметику и стакло. Диметил фталат је носач боје и пластификатор у спреју за косу иу сигурносном стаклу. Дибутил фталат је користан као репелент за инсекте за импрегнацију одеће и као пластификатор у нитроцелулозним лаковима, еластомерима, експлозивима, лаковима за нокте и чврстим ракетним погонима. Функционише као растварач за парфемска уља, средство за фиксирање парфема и средство за подмазивање текстила. Поред тога, дибутил фталат се користи у сигурносном стаклу, штампарским бојама, премазима за папир, материјалима за зубне отиске и као компонента ПВЦ пластисола за позадину тепиха.

Многа једињења диалил фталата се продају по војним спецификацијама и користе се за поуздане електричне и електронске апликације у дугорочним, неповољним условима животне средине. Ова једињења се користе у електронским конекторима за комуникационе, компјутерске и ваздухопловне системе, као и у штампаним плочама, изолаторима и потенциометрима.

Хазардс

Први корак биотрансформације естара фталне киселине је њихово раздвајање на моноестре. Следећи корак код сисара је оксидација преосталог алкохола моноестра. Одговарајући производи излучивања се откривају у урину.

Фталати, посебно они са кратким алкохолним ланцем, могу се апсорбовати кроз кожу. Двадесет четири сата након дермалне примене радиоактивног диетил фталат (ДЕП), 9% радиоактивности је нађено у урину, а након 3 дана радиоактивни материјал је евидентан у различитим органима. Чини се да постоји одређена веза између метаболизма и токсичности фталата, јер се фталати са кратким алкохолним ланцем, који имају већу токсичност, посебно брзо цепају на моноестре, а многе токсичне ефекте фталата изазивају моноестри. у експериментима на животињама.

Акутна токсичност. Акутна токсичност фталата је веома мала и генерално опада са повећањем молекулске тежине. У литератури усмени ЛД50 (пацов) за ДБП је назначено као 8 до 23 г/кг, а за ДОП као 30.6 до 34 г/кг. Фталати не изазивају запаљење коже или очију код зечева. Случајеви сензибилизације коже нису описани, али се каже да фталати изазивају лагану иритацију слузокоже респираторног тракта. Комбинација ниске токсичности и ниског притиска паре генерално подразумева само мали ризик од удисања.

Хронична токсичност. У експериментима субхроничне и хроничне исхране, фталати су генерално имали релативно ниску токсичност. Дневно храњење пацова ДОП-ом у дози од 65 мг/кг телесне тежине није показало штетне ефекте након 2 године. Нису пријављени нивои штетних ефеката за друге фталате након експеримената храњења током 1 или 2 године на пацовима или псима, са дозом у распону од 14 до 1,250 мг/кг тежине/дан. Ипак, недавно примећене промене тестиса и повећање тежине у јетри пацова након примене 0.2% ДОП са храном током 17 недеља могу захтевати корекцију „нивоа без нежељених ефеката“.

Прекорачење ДОП и ДБП „нивоа без штетних ефеката” довело је до успоравања повећања телесне тежине, промена јетре и бубрега, промена активности ензима у ткиву јетре и дегенерације тестиса. Последњи ефекат се може приписати ометању метаболизма цинка. Међутим, могао би га изазвати не само ДБП већ и моноестер и ДОП. И ДОП и моноестар довели су до сличних промена ткива јетре.

Према овој студији ДОП и линеарни ланчани изомер ди-н-октилфталат су једињења са највећом кумулативном токсичношћу међу осам тестираних супстанци. Два друга естра фталне киселине, бис (2-метоксиетил)фталат и бутилкарботоксиметилфталат, имали су релативно ниску кумулативну токсичност (фактор 2.53 односно 2.06). Неизвесно је, међутим, да ли су уочени кумулативни ефекти важни чак и за ниске дозе или само под условом да су капацитети ензима укључених у биотрансформацију недовољни да обезбеде адекватну брзину елиминације након парентералне примене високих доза.

Локална иритација. Неразређен ДОП није изазвао запаљење коже или ока зеца, нити некрозу рожњаче. Цаллеи и сарадници су открили изражену упалу након интрадермалне ињекције. Ови резултати нису потврђени од стране других аутора и вероватно су последица употребе неодговарајућих растварача. Одсуство иритације зечјег ока је, међутим, поновљено. Експерименти са људима (23 добровољца) нису дали наговештај иритације коже леђа након контакта током 7 дана, нити поткрепили претпоставку о сензибилизацији након поновљене примене на истом месту. И апсорпција једињења кроз нетакнуту кожу и локална иритација су очигледно благи.

Инхалациона токсичност. У експериментима са инхалацијом пацови су толерисали ваздух засићен ДОП парама током 2 х без смртних случајева. Када је време излагања продужено, све животиње су умрле у наредна 2 х. У другом експерименту, ваздух на 50 °Ц је провођен кроз ДОП раствор, а пара је охлађена и испоручена у инхалациону комору. У овој комори мишеви су били изложени пари три пута недељно по 1 сат током 12 недеља. Све животиње су преживеле. Хистолошки докази за дифузну хроничну пнеумонију код ових животиња, жртвованих након 12 недеља, нису могли бити потврђени када је 20 животиња прегледано детаљним прегледом.

Ембриотоксичност и тератогеност. Неколико фталата је ембриотоксично и тератогено за пилеће ембрионе и трудне пацове у високим дозама (једна десетина акутне ЛД50 или 10 мл/кг ДОП интраперитонеално). Штетно дејство на ембрион се повећава са растворљивошћу фталата. ДЕП и ДОП могу доћи до ембриона кроз плаценту женке пацова. За разлику од шест других фталата, ДОП и ди-н-октилфталат са линеарним ланцима нису произвели аномалије скелета код потомака Спрагуе-Давлеи пацова.

Мутагеност. ДОП је премашио мутагеност диметоксиетил фталата у доминантно-смртоносном тесту са мишем и показао јасан мутагени ефекат када је једна трећина, једна половина и две трећине акутног ЛД50 дат. Тератогени експерименти су показали супротан ранг штетних ефеката. Иако су Амес тестови који указују на мутагену активност ин витро показали различите резултате, може се претпоставити да је слаба мутагена активност доказана овом процедуром испитивања. Овај ефекат може зависити, између осталог, од степена цепања естра ин витро.

Канцерогеност. Експерименти храњења животиња са пацовима и мишевима су довели до повећања стопе хепатоцелуларних промена код оба пола. Подаци о људима су недовољни за процену ризика; међутим, Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) класификовала је ДОП као вероватни канцероген за људе.

Људски подаци. Након оралног узимања 10 г ДОП-а, код једног добровољца појавили су се благи желучани поремећаји и дијареја. Други добровољац је толерисао узимање 5 г без икаквих симптома. Неки аутори наводе одсуство иритације или само благу иритацију коже након локалне примене ДОП-а код добровољаца. Друга примена на месту претходне апликације није показала сензибилизацију.

Просечно време излагања од 12 година (распон од 4 месеца до 35 година) концентрацијама у радној просторији између 0.0006 и 0.001 ппм ДОП није изазвало здравствене поремећаје нити повећану стопу хромозомских аберација код изложеног особља. Пластика која садржи естре фталне киселине — посебно ДОП као омекшивач — се широко користи као медицинска опрема, на пример као посуде за крв за хемодијализу. Проблем могућег директног интравенозног уноса фталата код људи је стога темељно проучен. Залихе крви ускладиштене у пластичним посудама на 4 °Ц показале су концентрацију ДОП-а од 5 до 20 мг/100 мл крви након 21 дана. Ово би могло довести до уноса ДОП-а од 300 мг или 4.3 мг/кг након трансфузије крви у целом телу код човека од 70 кг. Теоријска разматрања показују могуће унос 150 мг ДОП-а током хемодијализе од 5 х.

Фталати табеле

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Четвртак, КСНУМКС Август КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Угљен моноксид

Угљенмоноксид (ЦО) је гас без мириса и боје који смањује способност хемоглобина да транспортује и испоручује кисеоник.

Појава. Угљен моноксид настаје када се органски материјал, као што су угаљ, дрво, папир, нафта, бензин, гас, експлозив или било који други угљенични материјал, сагоре у ограниченој количини ваздуха или кисеоника. Када се процес сагоревања одвија у обилном доводу ваздуха без контакта пламена са било којом површином, није вероватно да ће доћи до емисије угљен-моноксида. ЦО се производи ако пламен додирне површину која је хладнија од температуре паљења гасовитог дела пламена. Природни извори производе 90% атмосферског ЦО, а активност око 10%. Моторна возила чине 55 до 60% глобалног оптерећења ЦО које је направио човек. Издувни гас мотора са унутрашњим сагоревањем на бензин (паљење варницом) је уобичајен извор амбијенталног ЦО. Издувни гас дизел мотора (са компресијским паљењем) садржи око 0.1% ЦО када мотор ради исправно, али је неприлагођен, преоптерећен или се лоше одржава дизел мотори могу емитовати знатне количине ЦО. Термални или каталитички накнадни сагоревачи у издувним цевима значајно смањују количину емитованог ЦО. Други главни извори ЦО су куполе у ​​ливницама, јединице за каталитичко крекинг у рафинеријама нафте, дестилација угља и дрвета, пећи за сушење креча и пећи за добијање крафт папира у фабрикама крафт папира, производња синтетичког метанола и других органских једињења од угљен моноксида, синтеровање сировине за високе пећи, производња карбида, производња формалдехида, фабрике чађе, коксаре, гасне фабрике и фабрике отпада.

Сваки процес у коме може доћи до непотпуног сагоревања органског материјала је потенцијални извор емисије угљен моноксида.

Угљенмоноксид се производи у индустријским размерама делимичном оксидацијом угљоводоничних гасова из природног гаса или гасификацијом угља или кокса. Користи се као редукционо средство у металургији, у органским синтезама и у производњи металних карбонила. Неколико индустријских гасова који се користе за грејање котлова и пећи и погон гасних мотора садрже угљен моноксид.

Сматра се да је угљен моноксид далеко најчешћи појединачни узрок тровања како у индустрији тако иу кућама. Хиљаде људи годишње подлегне од последица тровања ЦО. Број жртава тровања без смртног исхода које пате од трајног оштећења централног нервног система може се проценити да је још већи. Опсег опасности по здравље од угљен моноксида, како фаталних тако и нефаталних, је огромна, а тровања су вероватно чешћа него што је опште познато.

Значајан део радне снаге у било којој земљи има значајну професионалну изложеност ЦО. ЦО је свеприсутна опасност у аутомобилској индустрији, гаражама и сервисним станицама. Возачи друмског транспорта могу бити угрожени ако дође до цурења издувних гасова мотора у возачку кабину. Занимања са потенцијалном изложеношћу ЦО су бројна—на пример, механичари у гаражи, горионици на ћумур, радници у коксарницама, куполаши, радници у високим пећима, ковачи, рудари, тунелски радници, радници Монд процеса, радници на гасу, котларници, грнчарски радници, дестилатори дрвета, кувари, пекари, ватрогасци, радници на формалдехиду и многи други. Заваривање у бачвама, резервоарима или другим кућиштима може довести до стварања опасних количина ЦО ако вентилација није ефикасна. Експлозије метана и угљене прашине у рудницима угља производе „афтердамп“ који садржи значајне количине ЦО и угљен-диоксида. Ако је вентилација смањена или се повећа емисија ЦО због цурења или сметњи у процесу, може доћи до неочекиваних тровања ЦО у индустријским операцијама које обично не стварају проблеме са ЦО.

Токсична акција

Мале количине ЦО се производе у људском телу катаболизмом хемоглобина и других пигмената који садрже хем, што доводи до засићења ендогеног карбоксихемоглобина (ЦОХб) од око 0.3 до 0.8% у крви. Ендогена концентрација ЦОХб је повећана код хемолитичких анемија и након значајних модрица или хематома, што доводи до повећаног катаболизма хемоглобина.

ЦО се лако апсорбује кроз плућа у крв. Најбоље схваћени биолошки ефекат ЦО је његова комбинација са хемоглобином да би се формирао карбоксихемоглобин. Угљенмоноксид се такмичи са кисеоником за места везивања молекула хемоглобина. Афинитет људског хемоглобина према ЦО је око 240 пута већи од његовог афинитета за кисеоник. Формирање ЦОХб има два нежељена ефекта: блокира транспорт кисеоника инактивацијом хемоглобина, а његово присуство у крви помера криву дисоцијације оксихемоглобина улево тако да је поремећено ослобађање преосталог кисеоника у ткива. Због последњег ефекта, присуство ЦОХб у крви омета оксигенацију ткива знатно више од еквивалентног смањења концентрације хемоглобина, на пример, крварењем. Угљенмоноксид се такође везује за миоглобин да би формирао карбоксимиоглобин, који може пореметити метаболизам мишића, посебно у срцу.

Приближан однос карбоксихемоглобина (ЦОХб) и оксихемоглобина (О2Хб) у крви може се израчунати из Халдејнове једначине. Однос ЦОХб и О2Хб је пропорционалан односу парцијалних притисака ЦО и кисеоника у алвеоларном ваздуху:

енглески језик

Једначина је применљива за већину практичних сврха за апроксимацију стварног односа у равнотежном стању. За било коју дату концентрацију ЦО у амбијенталном ваздуху, концентрација ЦОХб се повећава или смањује према равнотежном стању према једначини. Правац промене ЦОХб зависи од његовог почетног нивоа. На пример, континуирано излагање амбијенталном ваздуху који садржи 35 ппм ЦО би довело до равнотежног стања од око 5% ЦОХб у крви. Након тога, ако концентрација ваздуха остане непромењена, неће доћи до промене нивоа ЦОХб. Ако се концентрација ваздуха повећава или смањује, ЦОХб се такође мења ка новој равнотежи. Тешки пушач може имати концентрацију ЦОХб од 8% у крви на почетку радне смене. Ако је он или она стално изложен концентрацији ЦО од 35 ппм током смене, али му није дозвољено да пуши, његов или њен ниво ЦОХб постепено се смањује ка равнотежи од 5% ЦОХб. Истовремено, ниво ЦОХб код радника непушача постепено расте од почетног нивоа од око 0.8% ендогеног ЦОХб до нивоа од 5%. Дакле, апсорпција ЦО и накупљање ЦОХб је одређена гасним законима, а решење Халдејнове једначине ће дати приближну максималну вредност ЦОХб за било коју концентрацију ЦО у амбијенталном ваздуху. Треба имати на уму, међутим, да је равнотежно време за људе неколико сати за концентрације ЦО у ваздуху које се обично срећу на радним местима. Стога, када се процењује потенцијални здравствени ризик од излагања ЦО, важно је да се уз концентрацију ЦО у ваздуху узме у обзир и време излагања. Алвеоларна вентилација је такође главна варијабла у брзини апсорпције ЦО. Када се алвеоларна вентилација повећа — на пример, током тешког физичког рада — равнотежном стању се приближава брже него у ситуацији са нормалном вентилацијом.

Биолошки полуживот концентрације ЦОХб у крви одраслих особа које седе је око 3 до 4 х. Елиминација ЦО постаје спорија с временом и што је нижи почетни ниво ЦОХб, то је спорија брзина излучивања.

Акутно тровање

Појава симптома зависи од концентрације ЦО у ваздуху, времена излагања, степена напора и индивидуалне осетљивости. Ако је изложеност масивна, губитак свести може настати скоро тренутно са мало или без знакова и симптома. Излагање концентрацијама од 10,000 до 40,000 ппм доводи до смрти у року од неколико минута. Нивои између 1,000 и 10,000 ппм изазивају симптоме главобоље, вртоглавице и мучнине за 13 до 15 минута и несвестицу и смрт ако се излагање настави 10 до 45 минута, а брзина почетка зависи од концентрације. Испод ових нивоа време пре појаве симптома је дуже: нивои од 500 ппм изазивају главобољу након 20 минута, а нивои од 200 ппм после око 50 минута. Однос између концентрација карбоксихемоглобина и главних знакова и симптома приказан је у табели 1.

Табела 1. Главни знаци и симптоми са различитим концентрацијама карбоксихемоглобина.

карбоксихемоглобин1 концентрација (%)

Главни знаци и симптоми

КСНУМКС-КСНУМКС

Нема знакова или симптома. Нормалан ендогени ниво.

КСНУМКС-КСНУМКС

Нема симптома. Компензацијско повећање протока крви у одређеним виталним органима. Пацијентима са тешким кардиоваскуларним обољењима може недостајати компензаторна резерва. Бол у грудима код пацијената са ангином пекторис изазива мањи напор.

КСНУМКС-КСНУМКС

Праг визуелне светлости је мало повећан.

КСНУМКС-КСНУМКС

Стезање преко чела. Лагана главобоља. Визуелно изазвани одговор је абнормалан. Могућ је благи недостатак даха при напору. Може бити смртоносно за фетус. Може бити смртоносно за пацијенте са тешким срчаним обољењима.

КСНУМКС-КСНУМКС

Слаба или умерена главобоља и пулсирање у слепоочницама. Испирање. Мучнина. Ненормална фина ручна спретност.

КСНУМКС-КСНУМКС

Тешка главобоља, вртоглавица, мучнина и повраћање. Слабост. Раздражљивост и оштећена расуђивања. Синкопа при напору.

КСНУМКС-КСНУМКС

Исто као горе, али теже са већом могућношћу колапса и синкопе.

КСНУМКС-КСНУМКС

Могућа кома са повременим конвулзијама и Цхеине-Стокесовим дисањем.

КСНУМКС-КСНУМКС

Кома са повременим конвулзијама. Депресивно дисање и рад срца. Могуће смрт.

КСНУМКС-КСНУМКС

Слаб пулс и споро дисање. Депресија респираторног центра која доводи до смрти.

1 Постоје значајне индивидуалне варијације у појави симптома.

Жртва тровања се класично описује као трешња црвена. У раним фазама тровања, пацијент може изгледати бледо. Касније, кожа, нокти и слузокоже могу постати трешње црвене због високе концентрације карбоксихемоглобина и ниске концентрације редукованог хемоглобина у крви. Овај знак се може открити изнад концентрације ЦОХб од 30%, али није поуздан и редован знак тровања ЦО. Пулс пацијента је убрзан и ограничен. Хиперпнеја или никаква хиперпнеја се не примећује осим ако је ниво ЦОХб веома висок.

Када се горе описани симптоми или знаци јаве код особе чији рад може да је изложи угљен-моноксиду, одмах треба посумњати на тровање овим гасом. Диференцијална дијагноза од тровања лековима, акутног тровања алкохолом, церебралног или срчаног удеса, или дијабетичке или уремичке коме може бити тешка, а могућност излагања угљен моноксиду се често не препознаје или једноставно занемарује. Дијагнозу тровања угљен моноксидом не треба сматрати утврђеном док се не утврди да тело садржи абнормалне количине ЦО. Угљен моноксид се лако може открити из узорака крви или, ако особа има здрава плућа, може се брзо направити процена концентрације ЦОХб у крви из узорака издахнутог енд-алвеоларног ваздуха који је у равнотежи са концентрацијом ЦОХб у крви.

Критични органи у погледу деловања ЦО су мозак и срце, од којих оба зависе од непрекидног снабдевања кисеоником. Угљен моноксид оптерећује срце помоћу два механизма — рад срца се појачава да би обезбедио периферну потребу за кисеоником, док је сопствено снабдевање кисеоником смањено ЦО. Инфаркт миокарда може бити преципитиран угљен моноксидом.

Акутно тровање може довести до неуролошких или кардиоваскуларних компликација које су евидентне чим се пацијент опорави од почетне коме. Код тешког тровања може се појавити плућни едем (вишак течности у плућним ткивима). Пнеумонија, понекад због аспирације, може се развити након неколико сати или дана. Може се јавити и привремена гликозурија или албуминурија. У ретким случајевима акутна бубрежна инсуфицијенција отежава опоравак од тровања. Повремено се јављају различите кожне манифестације.

Након тешке интоксикације ЦО, пацијент може да пати од церебралног едема са иреверзибилним оштећењем мозга различитог степена. Примарни опоравак може бити праћен накнадним неуропсихијатријским релапсом, данима или чак недељама након тровања. Патолошке студије фаталних случајева показују доминантну лезију нервног система у белој материји, а не у неуронима код оних жртава које преживе неколико дана након стварног тровања. Степен оштећења мозга након тровања ЦО одређен је интензитетом и трајањем излагања. По повратку свести након тешког тровања ЦО, пријављено је да 50% жртава има абнормално ментално стање које се манифестује као раздражљивост, немир, продужени делиријум, депресија или анксиозност. Трогодишње праћење ових пацијената открило је да је 33% имало погоршање личности, а 43% имало трајно оштећење памћења.

Поновљене експозиције. Угљен моноксид се не акумулира у телу. Потпуно се излучује након сваког излагања ако је дозвољено довољно времена на свежем ваздуху. Могуће је, међутим, да би поновљена блага или умерена тровања која не доводе до несвестице резултирала смрћу можданих ћелија и на крају довела до оштећења централног нервног система са мноштвом могућих симптома, као што су главобоља, вртоглавица, раздражљивост, оштећење памћење, промене личности и стање слабости удова.

Појединци који су више пута изложени умереним концентрацијама ЦО су можда у извесној мери прилагођени деловању ЦО. Сматра се да су механизми адаптације слични развоју толеранције на хипоксију на великим висинама. Утврђено је да се повећање концентрације хемоглобина и хематокрита јавља код изложених животиња, али ни временски ток ни праг сличних промена код изложених људи нису тачно квантификовани.

Висине. На великим висинама повећава се могућност непотпуног сагоревања и веће производње ЦО јер има мање кисеоника по јединици ваздуха него на нивоу мора. Нежељене реакције тела се такође повећавају због смањеног парцијалног притиска кисеоника у удахнутом ваздуху. Недостатак кисеоника присутан на великим висинама и ефекти ЦО очигледно су адитиви.

Халогентовани угљоводоници добијени метаном. Дихлорометан (метилен хлорид), који је главна компонента многих средстава за скидање боје и других растварача ове групе, метаболише се у јетри са производњом ЦО. Овим механизмом концентрација карбоксихемоглобина може да се повећа до умереног нивоа тровања.

Ефекти ниског нивоа изложености угљен моноксиду. Последњих година значајни напори истраживања усмерени су на биолошке ефекте концентрација ЦОХб испод 10% како на здраве особе тако и на пацијенте са кардиоваскуларним обољењима. Пацијентима са тешким кардиоваскуларним обољењима може недостајати компензаторна резерва на нивоу од око 3% ЦОХб, тако да је бол у грудима код пацијената са ангином пекторис изазван мањим напором. Угљен моноксид лако пролази кроз плаценту да би изложио фетус, који је осетљив на свако додатно хипоксично оптерећење на такав начин да може бити угрожен његов нормалан развој.

Осјетљиве групе. Посебно осетљиве на дејство ЦО су особе чији је капацитет транспорта кисеоника смањен због анемије или хемоглобинопатије; они са повећаним потребама за кисеоником због грознице, хипертиреозе или трудноће; пацијенти са системском хипоксијом због респираторне инсуфицијенције; и пацијенти са исхемијском болешћу срца и церебралном или генерализованом артериосклерозом. Деца и млади људи чија је вентилација бржа него код одраслих достижу ниво интоксикације ЦОХб раније него здрави одрасли. Такође, пушачи чији је почетни ниво ЦОХб виши од нивоа непушача брже би се приближили опасним концентрацијама ЦОХб при високој изложености.

 

Назад

Четвртак, КСНУМКС Август КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Једињења сумпора, неорганска

Сумпор се налази у природном стању у одређеним вулканским регионима, или у комбинованом стању као метални сулфиди (пирити, галенит, мешавина, цинабар), сулфати (англзит, гипс) или у облику водоник сулфида у одређеним изворима воде или природним гасни. Некада је ископана стена која садржи сумпор загревана до тачке топљења у примитивним пећима укопаним у земљу или у зиданим пећима отвореним на врху (Сицилијански калкарони), стена која садржи сумпор је прекривена слојем заостајања да би се спречио контакт са ваздухом. У оба случаја, део природног сумпора се сам троши као гориво.

Елементарни сумпор се углавном екстрахује прерадом нафте. У неким земљама, сумпор се добија као нуспроизвод у производњи бакра, олова и цинка, из њихових минерала сумпора; добија се и печењем гвозденог пирита за производњу сумпорне киселине.

vi користите

Сумпор користи се за производњу сумпорне киселине, сулфата, хипосулфита, угљен-дисулфида и тако даље, у производњи шибица, вулканизацији гуме, топљењу електрона и производњи запаљивих бомби; користи се у пољопривреди за сузбијање биљних паразита и у лечењу вина. Такође се користи као средство за избељивање целулозе и папира, текстила и сувог воћа. Сумпор је компонента шампона против перути, везиво и додатак асфалту за поплочавање путева, електрични изолатор и средство за стварање језгри у фотографском филму.

Сумпор диоксид служи првенствено као интермедијер у производњи сумпорне киселине, али се сусреће иу производњи папирне каше, скроба, сулфита и тиосулфата. Користи се као средство за избељивање шећера, влакана, коже, лепкова и шећерне течности; у органској синтези користи се као полазна тачка за бројне супстанце као што су угљен-дисулфид, тиофен, сулфони и сулфонати; користи се као конзерванс у винској и прехрамбеној индустрији. У комбинацији са амонијаком и атмосферском влагом, формира вештачке амонијум-сулфитне магле које се користе за заштиту усева од ноћног мраза. Сумпордиоксид се користи као дезинфекционо средство у пиварама, депресант у флотацији сулфидних руда, екстрактивни растварач у преради нафте, средство за чишћење одвода од плочица и средство за штављење у индустрији коже.

Сумпор триоксид користи се као међупроизвод у производњи сумпорне киселине и олеума за сулфонисање, посебно боја и материја за бојење, и за производњу безводне азотне киселине и експлозива. Чврсти сумпор триоксид се продаје под називима као што су сулфан и триосул и користи се првенствено за сулфонисање органских киселина. Сумпор тетрафлуорид је средство за флуорисање. Сумпор хексафлуорид служи као гасни изолатор у високонапонским електричним инсталацијама. Сулфирил флуорид користи се као инсектицид и фумигант.

Сумпор хексафлуорид триоксихлорофлуорид користе се у изолационом материјалу за високонапонске системе.

Многа од ових једињења се користе у индустрији боја, хемијској индустрији, индустрији коже, фотографије, гуме и метала. Натријум метабисулфит, натријум трисулфит, натријум хидросулфит, амонијум сулфат, натријум тиосулфат, калцијум сулфат, сумпор диоксид, натријум сулфит калијум метабисулфит су адитиви, конзерванси и средства за избељивање у прехрамбеној индустрији. У текстилној индустрији, натријум трисулфит и натријум сулфит су средства за избељивање; амонијум-сулфат и амонијум-сулфамат се користе за ватроотпорност; а натријум сулфит се користи за штампање памука. Амонијум сулфат и угљен-дисулфид се користе у индустрији вискозне свиле, а натријум тиосулфат и натријум хидросулфит су средства за избељивање целулозе и папира. Поред тога, амонијум-сулфат и натријум-тиосулфат су средства за штављење у индустрији коже, а амонијум-сулфамат се користи за ватроотпорност дрвета и обраду цигаретног папира.

Угљен-дисулфид је растварач за воскове, лакове, уља и смоле, као и пламено мазиво за сечење стакла. Користи се за хладну вулканизацију гуме и за добијање нафтних катализатора. Хидроген сулфид је адитив у мазивима под екстремним притиском и уљима за сечење и нуспроизвод прераде нафте. Користи се за редукцију руде и за пречишћавање хлороводоничне и сумпорне киселине.

Хазардс

Хидроген сулфид

Водоник-сулфид је запаљив гас који гори плавим пламеном, стварајући сумпор-диоксид, веома надражујући гас карактеристичног мириса. Смеше водоник-сулфида и ваздуха у експлозивном опсегу могу снажно експлодирати; пошто су паре теже од ваздуха, могу се акумулирати у депресијама или проширити по земљи до извора паљења и поново бљеснути. Када је изложен топлоти, разлаже се до водоника и сумпора, а када је у контакту са оксидационим агенсима као што су азотна киселина, хлор трифлуорид и тако даље, може бурно да реагује и спонтано се запали. Средства за гашење која се препоручују за гашење пожара водоник-сулфида су угљен-диоксид, хемијски суви прах и водени спрејеви.

Опасности по здравље. Чак и при ниским концентрацијама, водоник сулфид делује иритативно на очи и респираторни тракт. Интоксикација може бити хиперакутна, акутна, субакутна или хронична. Ниске концентрације се лако детектују по карактеристичном мирису покварених јаја; међутим, продужено излагање отупљује чуло мириса и чини мирис веома непоузданим средством упозорења. Високе концентрације могу брзо умртвити чуло мириса. Водоник-сулфид улази у тело кроз респираторни систем и брзо се оксидује да би се формирала једињења ниске токсичности; нема појава акумулације, а елиминација се одвија кроз црева, урин и издахнути ваздух.

У случајевима благог тровања, након излагања од 10 до 500 ппм, главобоља може да траје неколико сати, могу се осетити болови у ногама и ретко може доћи до губитка свести. Код умереног тровања (од 500 до 700 ппм) долази до губитка свести у трајању од неколико минута, али без респираторних потешкоћа. У случајевима тешког тровања субјект пада у дубоку кому са диспнејом, полипнејом и шкриљасто-плавом цијанозом док се дисање поново не покрене; постоје тахикардија и тоничко-клонични грчеви.

Удисање великих количина водоник-сулфида брзо ће довести до аноксије која резултира смрћу услед гушења; Могу се јавити епилептиформне конвулзије и појединац пада наизглед без свести и може умрети не померивши се поново. Ово је синдром карактеристичан за тровање водоник-сулфидом код радника у канализацији; међутим, у таквим случајевима, изложеност је често последица мешавине гасова укључујући метан, азот, угљен-диоксид и амонијак.

Код субакутног тровања знаци могу бити мучнина, бол у стомаку, еруктација грознице, карактеристичан задах „поквареног јајета“ и дијареја. Ови поремећаји дигестивног система могу бити праћени поремећајима равнотеже, вртоглавицом, сувоћом и иритацијом носа и грла са вискозним и мукопурулентним искашљавањем и дифузним хрипавцима и ронхи.

Било је извештаја о ретростерналном болу сличном оном у ангина пекторис, а електрокардиограм може показати карактеристичан траг инфаркта миокарда, који, међутим, прилично брзо нестаје. Очи су захваћене палпебралним едемом, булбарним коњунктивитисом и мукопурулентном секрецијом са, можда, смањењем видне оштрине—све ове лезије су обично билатералне. Овај синдром је познат радницима шећеране и канализационим радницима као „гасно око“. Пријављен је низ других системских ефеката, укључујући главобоље, астеније, очне поремећаје, хронични бронхитис и сиво-зелену линију на десни; као и код акутног тровања, каже се да преовлађују очне лезије, са парализом, менингитисом, полинеуритисом, па чак и проблемима у понашању.

Код пацова, излагање водоник-сулфиду је изазвало тератогене ефекте.

Метаболизам и патологија. Водоник-сулфид има опште токсично дејство. Он инхибира Варбургов респираторни ензим (цитокром оксидазу) везивањем гвожђа, а процеси редукције оксида су такође блокирани. Ова инхибиција ензима неопходних за ћелијско дисање може бити фатална. Супстанца има локално надражујуће дејство на слузокожу, јер у контакту са влагом формира каустичне сулфиде; ово се такође може јавити у паренхима плућа као резултат комбинације са алкалијама ткива. Експериментална истраживања су показала да ови сулфиди својим деловањем на вазосензитивне, рефлексогене зоне каротидних нерава и Херинговог нерва могу да уђу у циркулацију, изазивајући респираторне ефекте као што су полипнеја, брадикардија и хипертензија.

Обдукцијом у великом броју случајева хиперакутног тровања утврђен је плућни едем и конгестија различитих органа. Карактеристична карактеристика обдукције је мирис водоник сулфида који излази из сецираних леша. Остале карактеристике које треба приметити су крварења желудачне слузокоже и зеленкаста боја горњих делова црева, па чак и мозга.

Угљен-дисулфид

Први случајеви тровања угљен-дисулфидом забележени су током деветнаестог века у Француској и Немачкој у вези са вулканизацијом гуме. После Првог светског рата производња вискозног рајона се проширила, а са њом и учесталост акутних и хроничних тровања угљен-дисулфидом, који је у неким земљама остао озбиљан проблем. И даље се јављају акутна и чешће хронична тровања, иако су побољшања технологије и хигијенских услова у постројењима практично отклонили такве проблеме у низу земаља.

Угљен-дисулфид је првенствено неуротоксични отров; стога су они симптоми који указују на оштећење централног и периферног нервног система најважнији. Пријављено је да концентрације од 0.5 до 0.7 мг/л (160 до 230 ппм) нису изазвале акутне симптоме код људи, 1 до 1.2 мг/л (320 до 390 ппм) су биле подношљиве неколико сати, са појавом главобоље и непријатности. осећања након 8 сати излагања; при 3.6 мг/л (1,150 ппм) појавила се вртоглавица; при 6.4 до 10 мг/л (2,000 до 3,000 ппм) светлосна интоксикација, парестезија и неправилно дисање су се јавили у року од 1/2 до 1 сата. При концентрацијама од 15 мг/л (4,800 ппм), доза је била смртоносна након 30 минута; а при још већим концентрацијама дошло је до несвести након неколико удисаја.

Акутно тровање јавља се углавном након случајног излагања веома високим концентрацијама. Несвестица, често прилично дубока, са одумирањем рефлекса рожњаче и тетива, настаје након кратког времена. Смрт наступа блокадом респираторног центра. Ако се пацијент освести, следи моторна агитација и дезоријентација. Ако се он или она опорави, често касне последице укључују психичке сметње, као и трајно оштећење централног и периферног нервног система. Субакутни случајеви тровања обично настају од излагања концентрацијама већим од 2 мг/л. Они се манифестују углавном у менталним поремећајима манично-депресивног типа; чешћи су при нижим концентрацијама, међутим, случајеви полинеуритиса.

Хронична тровања почиње слабошћу, умором, главобољом, поремећајима сна, често застрашујућим сновима, парестезијом и слабошћу у доњим екстремитетима, губитком апетита и болешћу стомака. Јављају се и неуролошки симптоми, а импотенција је честа. Континуирано излагање може довести до полинеуритиса, за који се каже да се јавља након неколико година рада у концентрацијама од 0.3 до 0.5 мг/л; рани знак је дисоцијација тетивних рефлекса у доњим екстремитетима. Оштећење можданих нерава је ређе, али неуритис н. оптици а примећени су и вестибуларни поремећаји и поремећаји чула мириса.

Код изложених радника јављају се поремећаји у мушком репродуктивном систему (хипо- и астеноспермија), а излучивање 17-кетостероида, 17-хидроксикортикостероида и андростерона се смањује током излагања. Код жена су описани менструални поремећаји, метрорагија и чешћи абортуси. Угљен-дисулфид пролази кроз плаценту. Животиње су показале фетотоксичне и тератогене ефекте на нивоима од 32 ппм и више.

Однос између угљен-дисулфида и атеросклерозе је тема од посебног интереса. Пре Другог светског рата овом обрасцу се није обраћала велика пажња, али након тога, када је у многим земљама престало да се јавља класично тровање угљен-дисулфидом, неколико аутора је приметило развој атеросклерозе можданих судова код млађих радника у погонима вискозног рајона.

Офталмодинамографске студије код младих радника који су неколико година били изложени концентрацијама угљен-дисулфида од 0.2 до 0.5 мг/л, показале су да је систолни и дијастолни крвни притисак у ретини виши од притиска брахијалне артерије. Ово повећање је последица артеријске хипертензије у мозгу, а пријављено је да се артеријски грчеви јављају пре субјективних тегоба. Реоенцефалографија се препоручује за процену функције можданих судова. Промене отпора су узроковане артеријском пулсацијом, посебно интракранијалних судова, и стога могу довести до откривања могуће повећане ригидности или грчева кранијалних судова. Код јапанских радника примећена је већа учесталост малих, округлих крварења у мрежњачи и микроанеуризме.

Код хронично изложених мушкараца констатована је артериолокапиларна хијалиноза, која представља посебну врсту угљен-дисулфидне артериосклерозе. Стога се може претпоставити да је угљен-дисулфид фактор који доприноси настанку ове склерозе, али не и директан узрок. Чини се да ову хипотезу, као и резултати биохемијских испитивања, додатно поткрепљују извештаји о значајном порасту атеросклерозе, често код млађих особа које су биле изложене угљен-дисулфиду. Што се тиче бубрега, чини се да је гломерулосклероза типа Киммелстиел-Вилсон чешћа код особа изложених угљен-дисулфиду него код других. Британски, фински и други истраживачи су показали да постоји повећан морталитет од коронарне болести срца код радника мушкараца који су годинама изложени релативно ниским концентрацијама угљен-дисулфида.

Апсорпција угљен-дисулфида кроз респираторни тракт је прилично висока, а око 30% инхалиране количине се задржава када се постигне стабилно стање удисања. Време потребно за успостављање овог стања варира по дужини од прилично кратког до неколико сати ако се ради лакши физички рад. Након престанка излагања, део угљен-дисулфида се брзо излучује кроз респираторни тракт. Дужина периода десатурације зависи од степена експозиције. Приближно 80 до 90% апсорбованог угљен-дисулфида се метаболише у телу са стварањем дитиокарбамата и могућом даљом циклизацијом у тиазолидан. Због нуклеофилног карактера угљен-дисулфида, који посебно реагује са —СХ, —ЦХ и —НХ2 групе, можда се формирају и други метаболити.

Угљен-дисулфид се такође апсорбује кроз кожу у значајним количинама, али мање него кроз респираторни тракт. Дитиокарбамати лако хелирају многе метале као што су бакар, цинк, манган, кобалт и гвожђе. Повећан садржај цинка је доказан у урину животиња и људи изложених угљен-дисулфиду. Такође се верује да се директна реакција одвија са неким металима садржаним у металоензимима.

Тестови микрозома јетре су показали стварање угљен-оксисулфида (ЦОС) и атомског сумпора који је ковалентно везан за микрозомалне мембране. Други аутори су код пацова открили да се угљен-дисулфид после оксидативне разградње везује првенствено за протеин П-450. У урину се излучује у фракцији од 1% као угљен-дисулфид; од задржане количине се излучује до око 30% као неоргански сулфати, остатак као органски сулфати и неки непознати метаболити, од којих је један тиоуреа.

Претпоставља се да је реакција угљен-дисулфида са витамином Б6 је веома важно. Б6 метаболизам је поремећен, што се манифестује појачаним излучивањем ксантуренске киселине и смањеним излучивањем 4-пиридоксинске киселине, а даље и смањеним нивоом серумског пиридоксина. Чини се да је искоришћавање бакра поремећено, на шта указује смањени ниво церулоплазмина код изложених животиња и људи. Угљен-дисулфид омета метаболизам серотонина у мозгу тако што инхибира одређене ензиме. Штавише, пријављено је да инхибира фактор чишћења (липазу активирану хепарином у присуству -липопротеина), чиме омета чишћење масти из крвне плазме. То може довести до акумулације холестерола и липоидних супстанци у зидовима крвних судова и стимулације атеросклеротског процеса. Међутим, нису сви извештаји о инхибицији клиринг фактора тако убедљиви. Много је, иако често контрадикторних, извештаја о понашању липопротеина и холестерола у крви и органима животиња и људи који су дуго изложени или отровани угљен-дисулфидом.

Такође је примећена смањена толеранција на глукозу хемијског типа дијабетеса. Изазива се повишеним нивоом ксантуренске киселине у серуму, која, како је показано у експериментима, формира комплекс са инсулином и смањује његову биолошку активност. Неурохемијске студије су показале промењене нивое катехоламина у мозгу, као иу другим нервним ткивима. Ови налази показују да угљен-дисулфид мења биосинтезу катехоламина, вероватно тако што инхибира допамин хидроксилазу хелирајућим ензимским бакром.

Прегледом животиња отрованих угљен-дисулфидом откривене су разне неуролошке промене. Код људи промене су укључивале озбиљну дегенерацију сиве материје у мозгу и малом мозгу, промене у пирамидалном систему моста и кичмене мождине, дегенеративне промене периферних нерава и дезинтеграцију њихових овојница. Такође су описане атрофија, хипертрофија и хијалинска дегенерација мишићних влакана.

Сумпор и сумпор диоксид

Екстракција стена које садрже сумпор може довести до удисања високе концентрације сумпорне прашине у рудницима сумпора и може имати штетне ефекте на респираторни систем. У рударству сумпора, на почетку експозиције, рудар пати од катара горњих дисајних путева, са кашљем и искашљавањем које је слузаво и може садржати и зрнца сумпора. Астма је честа компликација.

Акутни ефекти удисања сумпора и његових неорганских једињења укључују ефекте горњег респираторног система (катарално запаљење назалне слузокоже, што може довести до хиперплазије са обилним назалним секретом). Трахеобронхитис је честа појава, са кратким дахом (диспнеја), упорним кашљем и искашљавањем које понекад може бити прошарано крвљу. Такође може доћи до иритације очију, са лакримацијом, фотофобијом, коњунктивитисом и блефарокоњунктивитисом; описани су и случајеви оштећења кристалног сочива, са стварањем опацитета, па чак и катаракте и фокалног хориоретинитиса.

Кожа може бити подложна еритематозним и екцематозним лезијама и знацима улцерације, посебно у случају радника чије су руке у дужем или поновљеном контакту са сумпором у праху или једињењима сумпора, као на пример у процесима бељења и деколорације у текстилној индустрији.

Сумпор диоксид је један од најраширенијих загађивача на радном месту. Ослобађа се у знатним количинама у производњи сумпорне киселине, течног сумпор-диоксида и ливеног гвожђа, при рафинацији минерала богатих сумпором (бакар, олово, цинк и тако даље) и при сагоревању угља богатог сумпором. Такође се налази као загађивач у производњи целулозе, шећера и суперфосфата, у конзервирању хране, рафинацији нафте, бељењу, дезинфекцији и тако даље.

Сумпордиоксид је иритирајући гас, а његово дејство је због стварања сумпорне и сумпорне киселине при контакту са влажном слузокожом. Може ући у организам преко респираторног тракта или, након разблажења у пљувачки, може се прогутати и ући у гастро-интестинални тракт у облику сумпорне киселине. Неки аутори верују да може ући у организам преко коже. Због своје високе растворљивости, сумпор диоксид се брзо дистрибуира по целом телу, стварајући метаболичку ацидозу са смањењем алкалне резерве у крви и компензаторном елиминацијом амонијака у урину и лужине у пљувачки. Опште токсично дејство се манифестује поремећајем метаболизма протеина и угљених хидрата, недостатком витамина Б и Ц и инхибицијом оксидазе. У крви, сумпорна киселина се метаболише у сулфате који се излучују урином. Вероватно је да апсорпција великих количина сумпор-диоксида има патолошки ефекат на хемопоетски систем и може да произведе метхемоглобин.

Акутно тровање настаје удисањем веома високих концентрација сумпор-диоксида и карактерише га интензивна иритација коњунктива и слузокоже горњих дисајних путева са диспнејом и цијанозом, праћеном наглим поремећајима свести. Смрт може наступити као последица гушења услед рефлексног спазма ларинкса, изненадног застоја циркулације у плућима или шока.

У индустрији, тровање сумпор-диоксидом је обично хроничне природе. Локално надражујуће дејство супстанце на слузокоже изазива осећај пецкања, сувоће и бола у носу и грлу, измењен осећај мириса и изазива секрецију (која може бити прошарана), крварење из носа и сув или продуктиван кашаљ, можда са крвавим спутумом. Пријављени су и проблеми са желуцем. Објективни знаци и симптоми укључују изражену хиперемију праћену едемом слузокоже носа, зидова ждрела, крајника, а у неким случајевима и ларинкса. Може се приметити хронични коњунктивитис. У напреднијим стадијумима, процес постаје атрофичан, са проширењем крвних судова у одређеним регионима. Може се приметити и улцерација назалног септума, која лако крвари. Особе које су дуго биле изложене високим концентрацијама сумпор-диоксида могу патити од хроничног бронхитиса праћеног емфиземом. Почетни симптоми су смањење виталног капацитета на штету резидуалног волумена, компензаторна хипервентилација и смањење потрошње кисеоника.

Ове манифестације често претходе радиолошком стадијуму, који се манифестује густим и увећаним хиларним сенкама, грубом ретикулацијом изазваном перибронхитисом и, у неким случајевима, бронхиектазијама, па чак и нодуларним изгледом. Ове промене су билатералне и очигледније у средњим и базалним регионима.

Могу се јавити и поремећаји понашања и нервног система, вероватно због општег токсичног дејства сумпор-диоксида на тело.

Могу бити захваћена уста, присутни су каријес, перидонтални и гингивални поремећаји. Пацијенти се могу жалити на брзо и безболно уништавање зуба, губитак пломбе и повећану осетљивост зуба на промене температуре. Објективни симптоми укључују губитак сјаја, пругастост глеђи и жутило.

Сумпор диоксид изазива иритацију коже која се погоршава знојењем, а то се може приписати конверзији сумпордиоксида у сумпорну киселину из контакта са знојем.

Почетни симптоми горњег и доњег респираторног тракта могу се повући уз одговарајући третман и уклањање излагања свим изворима упале респираторног тракта; међутим, прогноза је лоша за узнапредовале форме—посебно када су праћене бронхиектазијама и недостатком десног срца.

Хронични ефекти се углавном састоје од бронхопулмоналне болести која се после неколико година може закомпликовати емфиземом и бронхиектазијама. Могу бити погођени максиларни и фронтални синуси; захваћеност је обично билатерална, а у неким случајевима се може приметити пансинуситис. Рендгенски преглед респираторног система открива неправилне опацитете, посебно у медијалном базалном региону; апикални региони обично нису захваћени. У одређеним случајевима примећена је нодулација. Стратиграфија показује да акцентуација плућног узорка зависи од плућне васкуларне попуњености.

Испитивање плућне функције показало је промене у плућној вентилацији, повећану потрошњу кисеоника, смањен волумен издисаја у секунди и повећан резидуални волумен. Капацитет плућне дифузије угљен-диоксида је такође био поремећен. Поремећаји су често спазмодичне природе. Нивои сумпора у крви могу бити виши од нормалног; долази до појачаног излучивања сулфата у урину и пораста односа укупног и органског сумпора.

Сумпорна прашина и сумпор диоксид су дефинитивно извор хроничног бронхитиса. Они иритирају слузокожу и изазивају опструктивне реакције. О могућности плућне склерозе изазване сумпором се много расправљало, а сумпорна пнеумокониоза („тиопнеумокониоза“) је први пут описана пре једног века. Међутим, експериментална истраживања и налази аутопсије су показали да сумпор изазива хроничну бронхопулмоналну болест без формирања праве нодуларне фиброзе и без икаквих карактеристика карактеристичних за силикозу.

Друга једињења сумпора

Сумпор триоксид. Притисак паре сумпор триоксида брзо расте са повећањем температуре и, када се а-облик топи, пораст притиска је експлозиван; сходно томе контејнери за транспорт и складиштење морају да издрже притиске од 10 до 15 атм. Сумпор триоксид реагује снажно и веома егзотермно са водом да би се добила сумпороводонична киселина. Када је изложен влажном ваздуху, испари и формира маглу сумпорне киселине која на крају испуњава сав расположиви простор; такође кородира метале. То је снажно оксидационо средство и, у течној фази, карбонизира органске материјале.

Где год да се користи у гасовитом, течном или чврстом облику, или када се користи олеум или врућа сумпорна киселина, сумпор триоксид ће загадити радну средину. Сумпор диоксид у ваздуху ће бити оксидован атмосферским кисеоником да би се добио сумпор триоксид.

У организам улази кроз респираторни тракт и делује и као локални иритант и као опште токсично средство на сличан начин као и сумпор-диоксид, иако је његово надражујуће дејство израженије. Изазива хронично оштећење респираторног тракта и може деградирати алкалне резерве и метаболизам угљених хидрата и протеина; метаболише се до сулфата у крви и елиминише се урином на исти начин као и сумпор диоксид.

Токсично дејство олеума на организам слично је деловању сумпорне киселине, али су објективни знаци и симптоми израженији. Мере безбедности и здравља за сумпор триоксид су сличне онима описаним за сумпор диоксид.

Карбонил сулфид (ЦОС). Карбонил сулфид се среће у природном стању у вулканским гасовима и сумпорним водама. Добија се реакцијом разблажене сумпорне киселине на амонијум тиоцијанат. Карбонил сулфид је познат по својој високој токсичности. Утврђено је да изазива озбиљно оштећење нервног система са наркотичким дејством у високим концентрацијама и има иритативно дејство.

То је моћна оксидирајућа супстанца и са њом треба руковати на одговарајући начин.

сумпор тетрафлуорид, сумпор пентафлуорид (S2F10), дисулфур декафлуорид, сумпор флуорид
(ТАКО2F2), сумпорни оксифлуорид тионил флуорид (СОФ2) су све надражујуће супстанце способне да изазову плућни едем у концентрацијама које прелазе границе изложености, због њиховог одсуства растворљивости у води. Најопаснији је сумпор пентафлуорид, који у присуству влаге хидролизује у флуороводоник и сумпор-диоксид; његово иритативно дејство се сматра озбиљнијим од фосгена, не само у погледу дозе, већ и због тога што плућна крварења могу бити повезана са едемом плућа. Изгледа да сулфурил флуорид делује углавном као конвулзивни агенс на лабораторијским животињама.

Безбедносне и здравствене мере које треба предузети при излагању сумпор пентафлуориду су исте као оне које се препоручују за најтеже надражујуће једињења. Остала флуорована једињења сумпора треба третирати као сумпор диоксид.

Сумпор хлорид је запаљива течност која изазива умерену опасност од пожара повезану са развојем опасних продуката распадања сумпор-диоксида и хлороводоника. То је димљива, корозивна течност која је опасна за очи; пара иритира плућа и слузокожу. У контакту са кожом, течност може изазвати хемијске опекотине. Њиме треба руковати под максималним степеном затворености, а радницима треба обезбедити личну заштитну опрему укључујући опрему за заштиту очију и респираторну заштитну опрему.

Сулфурил хлорид се формира директном комбинацијом сумпор-диоксида и хлора у присуству катализатора који може бити угаљ, камфор или сирћетни анидрид. Такође се добија загревањем хлоросулфонске киселине, са живиним сулфатом, антимоном или калајем као катализатором. Користи се у производњи фармацеутских производа и боја, и генерално у органској синтези као средство за хлорисање, дехидратацију или ациловање.

Сулфурил хлорид је корозивна течност која у контакту са телом може изазвати опекотине; пара је респираторна иритација. Мере предострожности су сличне онима које се препоручују за сумпор хлорид.

Управљање безбедношћу и здрављем

Сумпорна прашина у ваздуху представља опасност од пожара и експлозије; постоји и опасност од подмуклог ослобађања сумпор-диоксида што доводи до удисања надражујућих пара. Паре које се ослобађају током топљења сумпора могу садржати довољно водоник-сулфида и угљен-дисулфида да омогуће паљење смеше ваздуха/паре при контакту са врелом површином; такво паљење може довести до преношења пламена на растопљени сумпор.

Главне опасности у руковању, транспорту и складиштењу растопљеног сумпора односе се на запаљивост супстанце и могуће ослобађање, током хлађења, водоник-сулфида, који је још лакше запаљив и експлозиван у ваздуху у концентрацијама између 4.3 и 45%. Радници запослени у вађењу сумпора треба да имају на располагању одговарајуће самосталне респираторне заштитне апарате – посебно за операције спасавања. Пушење треба забранити током транспорта и руковања сумпором иу просторијама за складиштење сумпора. Треба избегавати контакт течног или цветног сумпора са извором паљења, а складишта сумпора не смеју се налазити у близини оксидационих средстава. Утовар и истовар течног сумпора захтева посебне мере заштите од пожара. Транспорт и складиштење сумпора захтевају одговарајуће поступке уземљења, испуштање водоник-сулфида и редовно праћење његове концентрације, као и заштиту резервоара од корозије водоник-сулфидом.

Сумпор је лош проводник електричне енергије и има тенденцију да развија наелектрисања статичког електрицитета током транспорта или обраде; статичка пражњења могу довести до паљења сумпорне прашине. Пирофорне наслаге жељезног сумпора које се формирају на зиду резервоара такође представљају опасност. Пожари у гомилама сумпора су чести и подмукли јер могу поново избити чак и након што је првобитни пожар наводно угашен.

Угљен-дисулфид је такође веома запаљив и експлозиван.

Напори управљања сумпор-диоксидом треба да буду усмерени првенствено на смањење емисије гасова и обезбеђивање довољне вентилације за одржавање концентрације сумпор-диоксида на радном месту испод максимално дозвољених нивоа. Потпуно затварање процеса је ефикасна и пожељна техника. Треба обезбедити заштитну опрему за дисање тамо где радници могу, у изузетним околностима, бити изложени опасним концентрацијама.

Треба предузети мере предострожности да се спречи емисија сумпорне прашине у атмосферу, а препоручује се употреба респиратора ако концентрација атмосферске прашине прелази ниво изложености.

Преглед прије запошљавања треба да осигура да особе које болују од бронхитиса или астме нису изложене сумпору. У периодичном прегледу, клинички преглед треба допунити рендгенским снимком грудног коша. Ове контраиндикације такође треба имати на уму током периодичних лекарских прегледа, које треба обављати у одговарајућим интервалима.

Табеле неорганских једињења сумпора

Табела 1 - Хемијске информације.

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табела 3 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 4 - Физичка и хемијска својства.

 

Назад

Страница КСНУМКС од КСНУМКС

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај