椎間盤約佔脊柱的三分之一。 由於它們不僅為脊柱提供柔韌性，而且還傳遞負荷，因此它們的力學行為對整個脊柱的力學有很大影響。 很大一部分腰痛病例與椎間盤有關，直接通過椎間盤突出，或者間接地發生，因為退化的椎間盤使其他脊柱結構處於異常壓力之下。 在這篇文章中，我們回顧了椎間盤的結構和組成及其機械功能，並討論了椎間盤在疾病中的變化。
解剖學
人的脊椎有24個椎間盤，穿插在椎體之間。 這些共同構成了脊柱的前（前）部分，關節面關節和橫向和棘突構成了後（後）元素。 椎間盤沿著脊柱逐漸增大，前後約 45 毫米，橫向約 64 毫米，下背部區域約 11 毫米。
椎間盤由軟骨樣組織製成，由三個不同的區域組成（見圖 1）。 內部區域（髓核）是膠狀物質，尤其是在年輕人中。 椎間盤的外部區域（纖維環）堅硬且呈帶狀。 纖維環的纖維交叉排列，使其能夠承受高彎曲和扭曲載荷。 隨著年齡的增長，細胞核失去水分，變得更堅固，這兩個區域之間的區別不如生命早期那麼明顯。 椎間盤通過一層薄薄的透明軟骨（第三區域）與骨骼隔開。 在成年期，軟骨終板和椎間盤本身通常沒有自己的血管，而是依靠鄰近組織（如韌帶和椎體）的血液供應來輸送營養和清除廢物。 只有椎間盤的外部受神經支配。
圖 1. 正常成人椎間盤和軟骨終板三種主要成分的相對比例。
組成
與其他軟骨一樣，椎間盤主要由膠原纖維基質（嵌入蛋白多醣凝膠中）和水組成。 這些一起佔總組織質量的 90% 到 95%，儘管比例隨椎間盤內的位置以及年齡和退化而變化。 細胞散佈在整個基質中，負責合成和維持其中的不同成分（圖 2）。 可以在 Urban 和 Roberts 1994 中找到關於椎間盤生物化學的綜述。
圖 2. 椎間盤結構示意圖，顯示帶狀膠原纖維散佈著許多瓶刷狀蛋白多醣分子和少量細胞。
蛋白多醣：椎間盤的主要蛋白聚醣，聚集蛋白聚醣，是一種大分子，由一個中心蛋白核心組成，許多醣胺聚醣（雙醣的重複鏈）附著在該核心蛋白上（見圖 3）。 這些側鏈具有與之相關的高密度負電荷，因此使它們對水分子具有吸引力（親水性），這種特性被描述為膨脹壓力。 這對光盤的功能非常重要。
圖 3. 部分圓盤蛋白多醣聚集體的示意圖。 G1、G2 和 G3 是中央核心蛋白的球形折疊區域。
當單個分子連接到另一種化學物質透明質酸的鏈上時，會形成巨大的蛋白多醣聚集體。 聚集蛋白聚醣的大小各不相同（分子量從 300,000 到 7 萬道爾頓不等）取決於構成聚集體的分子數量。 最近還在椎間盤和軟骨終板中發現了其他較小類型的蛋白多醣，例如核心蛋白聚醣、雙醣鏈蛋白聚醣、纖維調節蛋白和熒光蛋白聚醣。 它們的功能通常未知，但纖維調節蛋白和核心蛋白聚醣可能參與調節膠原網絡形成。
水：水是椎間盤的主要成分，佔組織體積的 65% 到 90%，具體取決於椎間盤的年齡和區域。 蛋白多醣的量與基質的含水量之間存在相關性。 水量還取決於施加在椎間盤上的負載，因此白天和晚上的含水量不同，因為睡眠時負載會非常不同。 水對於椎間盤的機械功能和提供基質內溶解物質運輸的介質都很重要。
膠原：膠原蛋白是體內的主要結構蛋白，由至少 17 種不同的蛋白質組成。 所有膠原蛋白都有螺旋區域，並通過一系列分子內和分子間交聯來穩定，這使得分子在抵抗機械應力和酶促降解方面非常強大。 不同類型的膠原蛋白分子的長度和形狀以及呈螺旋狀的比例各不相同。 椎間盤由幾種類型的膠原蛋白組成，外環主要是 I 型膠原蛋白，而核和軟骨終板主要是 II 型膠原蛋白。 兩種類型都形成提供椎間盤結構框架的原纖維。 細胞核的原纖維（直徑 >> 毫米）比纖維環的原纖維（直徑 0.1 至 0.2 毫米）細得多。 椎間盤細胞通常被一些其他類型的膠原蛋白（例如 VI 型）的膠囊包圍。
細胞：與其他組織相比，椎間盤的細胞密度非常低。 儘管細胞密度很低，但它們的持續活動對於椎間盤的健康至關重要，因為細胞在整個生命過程中都會產生大分子，以取代那些隨著時間的推移而分解和丟失的大分子。
功能
圓盤的主要功能是機械的。 椎間盤沿脊柱傳遞負荷，還允許脊柱彎曲和扭曲。 椎間盤上的負荷來自體重和肌肉活動，並隨姿勢變化（見圖 4）。 在日常活動中，椎間盤會承受複雜的負荷。 由於體重和幾何形狀的差異，伸展或彎曲脊柱主要在椎間盤上產生拉應力和壓應力，這些應力沿著脊柱向下增大。 旋轉脊柱會產生橫向（剪切）應力。
圖 4. 與直立壓力 (100%) 相比，不同姿勢下的相對椎間盤內壓力。
椎間盤承受著壓力，壓力隨著姿勢的不同而變化，從靜止時的 0.1 到 0.2 MPa 左右，到彎曲和抬起時的 1.5 到 2.5 MPa 左右。 壓力主要是由於正常椎間盤中穿過核和內環的水壓。 當圓盤上的負載增加時，壓力會均勻分佈在端板和整個圓盤上。
在裝載過程中，圓盤變形並失去高度。 終板和纖維環隆起，增加了這些結構的張力，核的壓力隨之升高。 圓盤的變形程度取決於其加載的速率。 在屈曲和伸展過程中，椎間盤會顯著變形，壓縮或伸展 30% 至 60%。 相鄰脊柱突之間的距離可增加 300% 以上。 如果負載在幾秒鐘內被移除，圓盤會迅速恢復到原來的狀態，但如果負載保持不變，圓盤會繼續失去高度。 這種“蠕變”是由椎間盤結構的持續變形和流體流失引起的，因為椎間盤由於壓力增加而流失流體。 10% 到 25% 的椎間盤液體會在日常活動中緩慢流失，此時椎間盤承受的壓力要大得多，而在休息時會恢復。 這種水分流失會導致日工從早到晚身高下降 1 至 2 厘米。
當椎間盤因老化或退化而改變其成分時，椎間盤對機械負載的響應也會發生變化。 隨著蛋白多醣和水含量的損失，細胞核不能再有效地做出反應。 這種變化導致終板和纖維環上的應力不均勻，在退變嚴重的情況下，椎間盤加載時內部纖維可能會向內凸出，這反過來可能導致其他椎間盤結構上的異常應力，最終導致他們的失敗。 退化椎間盤的蠕變率也增加，因此在相同負載下，椎間盤失去高度的速度比正常椎間盤快。 椎間盤間隙變窄會影響其他脊柱結構，例如肌肉和韌帶，尤其會導緻小關節壓力增加，這可能是脊柱小關節出現退行性變化的原因光盤。
主要成分對功能的貢獻
蛋白多醣
椎間盤功能取決於維持平衡，其中椎間盤的水壓由椎間盤膨脹壓力平衡。 溶脹壓力取決於被帶負電荷的蛋白多醣吸引到圓盤中的離子濃度，因此直接取決於蛋白多醣的濃度。 如果圓盤上的負載增加，水壓會升高並破壞平衡。 作為補償，液體從椎間盤中滲出，增加了蛋白多醣濃度和椎間盤滲透壓。 這種流暢的表達會一直持續到恢復平衡或去除椎間盤上的負載。
蛋白多醣還以其他方式影響液體運動。 由於它們在組織中的濃度很高，因此鏈之間的空間非常小（0.003 至 0.004 毫米）。 通過這種小孔的流體流動非常緩慢，因此即使存在很大的壓差，流體流失的速度也很慢，因此圓盤蠕變的速度也很慢。 然而，由於退化的椎間盤具有較低的蛋白多醣濃度，流體可以更快地流過基質。 這可能就是退化椎間盤比正常椎間盤高度下降更快的原因。 蛋白多醣的電荷和高濃度控制其他溶解物質進入和移動到圓盤中。 小分子（葡萄糖、氧氣等營養物質）很容易進入椎間盤並穿過基質。 正電化學物質和離子，例如 Na+金鈣2+, 在帶負電的圓盤中的濃度高於周圍的間質液。 大分子，例如血清白蛋白或免疫球蛋白，體積太大而無法進入椎間盤，並且僅以非常低的濃度存在。 蛋白聚醣也可能影響細胞活性和新陳代謝。 小蛋白聚醣，如雙醣鏈蛋白聚醣，可以結合生長因子和其他細胞活性介質，並在基質降解時釋放它們。
水
水是椎間盤的主要成分，組織的硬度由蛋白多醣的親水特性維持。 隨著最初的失水，隨著膠原蛋白網絡的鬆弛，椎間盤變得更加鬆弛和變形。 然而，一旦圓盤失去大量水分，其機械性能就會發生巨大變化； 組織在負載下表現得更像固體而不是複合材料。 水還提供了營養物和廢物在椎間盤與周圍血液供應之間交換的媒介。
膠原
可以支撐高拉伸負荷的膠原蛋白網絡為椎間盤提供框架，並將其固定在相鄰的椎體上。 網絡因蛋白多醣吸收的水而膨脹； 反過來，網絡會限制蛋白多醣並防止它們從組織中逸出。 這三個部件因此一起形成能夠支撐高壓縮載荷的結構。
膠原纖維的組織為椎間盤提供了靈活性。 原纖維分層排列，每層的原纖維在相鄰椎體之間運行的角度，方向交替。 這種高度專業化的編織允許椎間盤廣泛楔入，從而允許脊柱彎曲，即使膠原纖維本身只能延伸約 3%。
代謝
椎間盤細胞產生大分子和可以分解基質成分的酶。 在健康的椎間盤中，基質產生和分解的速率是平衡的。 如果平衡被打破，光盤的組成最終必須改變。 在生長過程中，新分子和替代分子的合成速率高於降解速率，並且基質材料在細胞周圍積累。 隨著老化和退化，相反的情況發生。 蛋白聚醣通常可以持續約兩年。 膠原蛋白可以持續很多年。 如果平衡被打破，或者細胞活性下降，基質中的蛋白多醣含量最終會降低，從而影響椎間盤的機械性能。
椎間盤細胞也對機械應力的變化有反應。 加載影響椎間盤代謝，但機制尚不清楚。 目前無法預測哪些機械需求會促進穩定的平衡，哪些可能有利於基質的降解而不是合成。
營養供給
由於椎間盤從鄰近組織的血液供應中吸收營養，氧氣和葡萄糖等營養物質必須通過基質擴散到椎間盤中心的細胞。 細胞距離最近的血液供應可能多達 7 至 8 毫米。 陡峭的梯度發展。 在椎間盤和椎體的交界處，氧氣濃度約為 50%，而在椎間盤中心，氧氣濃度低於 1%。 椎間盤代謝主要是無氧的。 當氧氣含量低於 5% 時，椎間盤會增加乳酸（一種代謝廢物）的產生。 細胞核中心的乳酸濃度可能比血液或間質中的乳酸濃度高 5 到 XNUMX 倍（見圖 XNUMX）。
圖 5. 椎間盤的主要營養途徑是從椎體 (V) 內的脈管系統擴散，通過終板 (E) 到達核 (N) 或從纖維環外的血液供應 (A) .
通常認為營養供應下降是椎間盤退變的主要原因。 椎間盤的終板滲透性隨著年齡的增長而降低，這可能會阻礙營養物質輸送到椎間盤中，並可能導致廢物的積累，例如乳酸。 在營養輸送減少的椎間盤中，椎間盤中心的氧氣濃度會降至非常低的水平。 在這裡，無氧代謝和隨之產生的乳酸增加，椎間盤中心的酸度可能降至 pH 6.4。 如此低的 pH 值以及低氧張力會降低基質合成速率，從而導致蛋白多醣含量下降。 此外，細胞本身可能無法長時間暴露於酸性 pH 環境中。 在人類椎間盤中發現了高比例的死細胞。
椎間盤的退化導致蛋白多醣的損失及其結構的改變、膠原網絡的解體和血管的向內生長。 其中一些變化有可能被逆轉。 該光盤已被證明具有一定的修復能力。
疾病
脊柱側彎：脊柱側凸是脊柱的側彎，椎間盤和椎體都被楔入。 它通常與脊柱的扭曲或旋轉有關。 由於肋骨與椎骨的連接方式，這會導致“肋骨隆起”，當受影響的個體向前彎曲時可見。 脊柱側凸可能是由於脊柱的先天性缺陷，例如楔形半椎，也可能繼發於神經肌肉營養不良等疾病。 然而，在大多數情況下，病因不明，因此被稱為特發性脊柱側凸。 疼痛很少成為脊柱側彎的問題，並且進行治療，主要是為了阻止脊柱側彎的進一步發展。 （有關此病症和其他脊柱病症的臨床治療的詳細信息，請參閱 Tidswell 1992。）
腰椎滑脫： 脊椎前移是一個椎骨相對於另一個椎骨向前的水平滑動。 它可能是由於連接椎骨前部和後部的骨橋骨折所致。 顯然，兩個這樣的椎骨之間的椎間盤被拉伸並承受異常載荷。 該椎間盤的基質，以及較小程度上的相鄰椎間盤，顯示出典型的退化成分變化——水分和蛋白多醣的損失。 這種情況可以通過 X 射線診斷。
椎間盤破裂或脫垂：後環破裂在體力活躍的年輕人或中年人中很常見。 它不能通過 X 射線診斷，除非進行椎間盤造影，從而將不透射線的物質注入椎間盤的中心。 然後可以通過跟踪椎間盤造影液來證明撕裂。 有時，孤立和隔離的椎間盤材料碎片可以通過這種撕裂進入椎管。 刺激或壓迫坐骨神經會導致下肢劇烈疼痛和感覺異常（坐骨神經痛）。
退行性椎間盤疾病：這個術語適用於一組不明確的腰痛患者。 它們可能會顯示 X 射線外觀的變化，例如椎間盤高度降低以及椎體邊緣可能形成骨贅。 這組患者可能代表幾種病理途徑的終末期。 例如，未經處理的環狀撕裂最終可能會呈現這種形式。
脊柱狹窄：在椎管狹窄中發生的椎管變窄導致脊神經根及其血液供應的機械壓迫。 因此，它會導致虛弱、反射改變、疼痛或感覺喪失（感覺異常）等症狀，有時甚至沒有任何症狀。 椎管變窄又可能由多種因素引起，包括椎間盤突出到椎管空間、小關節中新骨形成（小關節肥大）和關節炎伴有其他軟結締組織的炎症。
與椎間盤病理學相關的最新成像技術的解釋尚未完全建立。 例如，磁共振成像 (MRI) 上的退化椎間盤給出的信號與“正常”椎間盤所見的信號不同。 然而，MRI 上“退化”外觀的椎間盤與臨床症狀之間的相關性很差，45% 的 MRI 退化椎間盤沒有症狀，37% 的腰痛患者的脊柱 MRI 正常。
风险因素
載入中
圓盤上的負載取決於姿勢。 椎間盤內測量表明，坐姿導致的壓力是靜止脊柱內壓力的五倍（見圖 8）。 如果舉起外部重物，這會大大增加椎間盤內壓力，尤其是當重物遠離身體時。 顯然，增加的負荷會導致椎間盤破裂，否則可能會保持完好無損。
Brinckmann 和 Pope (1990) 回顧的流行病學調查在一個方面同意：重複提舉或攜帶重物或以彎曲或過度伸展的姿勢進行工作是腰背問題的風險因素。 同樣，某些運動，例如舉重，可能比游泳等運動更容易引起背痛。 機制尚不清楚，儘管不同的加載模式可能相關。
抽烟
椎間盤的營養非常不穩定，只需要少量減少營養物質的流動，就足以使椎間盤細胞的正常新陳代謝不足。 吸煙會導致這種減少，因為它會影響椎間盤外的循環系統。 僅吸煙 20 至 30 分鐘後，輸送到椎間盤的營養物質（例如氧氣、葡萄糖或硫酸鹽）就會顯著減少，這可能解釋了與不吸煙的人相比，吸煙的人腰痛的發生率更高（ Rydevik 和 Holm 1992）。
振動
流行病學研究表明，暴露於高強度振動的個體腰痛的發生率增加。 脊柱在其自然頻率下很容易受到損傷，尤其是 5 到 10 赫茲。 許多車輛會在這些頻率下激發振動。 Brinckmann 和 Pope (1990) 報告的研究表明，這種振動與腰痛的發生率之間存在關聯。 由於振動已被證明會影響其他組織中的小血管，因此這也可能是其影響脊柱的機制。