Noise

多年來，工作場所噪聲引起的聽力損失一直被認為是一種職業病。 心血管疾病是關於噪音可能造成的慢性耳外影響的討論中心。 流行病學研究已在工作場所噪聲場（具有高水平噪聲指標）和周圍噪聲場（具有低水平噪聲指標）內進行。 迄今為止最好的研究是關於暴露於噪音和高血壓之間的關係。 在許多新的調查研究中，噪聲研究人員評估了可用的研究結果並總結了當前的知識狀態（Kristensen 1994 年；Schwarze 和 Thompson 1993 年；van Dijk 1990 年）。

研究表明，心血管系統疾病的噪音風險因素不如吸煙、營養不良或缺乏運動等行為風險因素重要（Aro 和 Hasan 1987 年；Jegaden 等人 1986 年；Kornhuber 和 Lisson 1981 年）。

流行病學研究的結果不允許對慢性工作場所或環境噪音暴露對心血管健康的不利影響給出任何最終答案。 一方面，關於荷爾蒙應激效應和外周血管收縮變化的實驗知識，以及另一方面的觀察結果表明，工作場所的高噪音水平 > 85 dBA) 會促進高血壓的發展，這使我們能夠將噪音納入非-心血管疾病多因素風險模型中的特定壓力刺激，保證了高度的生物學合理性。

現代壓力研究的觀點是，雖然工作期間血壓升高與噪音暴露有關，但血壓水平 本身 取決於一系列複雜的個性和環境因素（Theorell et al. 1987）。 性格和環境因素在決定工作場所的總壓力負荷方面起著密切的作用。

出於這個原因，研究工作場所多重負擔的影響並闡明組合影響外源性因素與多種內源性風險特徵之間的交叉效應（目前大多未知）顯得更加緊迫。

實驗研究

今天人們普遍認為噪聲暴露是一種心理生理壓力源。 對動物和人類受試者的大量實驗研究允許將噪聲病理機制的假設擴展到心血管疾病的發展。 關於對噪聲刺激的急性外周反應，有一個相對統一的圖景。 噪聲刺激明顯引起外周血管收縮，可測量為手指脈搏幅度和皮膚溫度的降低以及收縮壓和舒張壓的升高。 幾乎所有研究都證實心率增加（Carter 1988；Fisher 和 Tucker 1991；Michalak、Ising 和 Rebentisch 1990；Millar 和 Steels 1990；Schwarze 和 Thompson 1993；Thompson 1993）。 這些反應的程度受噪聲發生類型、年齡、性別、健康狀況、神經狀態和個人特徵等因素的影響（Harrison 和 Kelly 1989 年；Parrot 等人 1992 年；Petiot 等人 1988 年）。

大量研究涉及噪音對新陳代謝和激素水平的影響。 暴露於嘈雜的噪音幾乎總是相當快地導致血液可的松、週期性單磷酸腺苷 (CAMP)、膽固醇和某些脂蛋白成分、葡萄糖、蛋白質成分、激素（例如 ACTH、催乳素）、腎上腺素和去甲腎上腺素等變化。 尿液中兒茶酚胺水平升高。 所有這些清楚地表明，低於噪聲-耳聾水平的噪聲刺激會導致垂體腎上腺皮質系統過度活躍（Ising 和 Kruppa 1993；Rebentisch、Lange-Asschenfeld 和 Ising 1994）。

長期暴露於嘈雜的噪音已被證明會導致血清、紅細胞和其他組織（例如心肌）中鎂含量的減少（Altura 等人，1992 年），但研究結果相互矛盾（Altura 1993 年；Schwarze 和 Thompson 1993 年） ).

工作場所噪音對血壓的影響是模棱兩可的。 一系列流行病學研究（主要設計為橫斷面研究）表明，與在噪音較小的條件下工作的員工相比，長期暴露在嘈雜噪音中的員工的收縮壓和/或舒張壓值更高。 然而，平衡的研究發現長期噪聲暴露與血壓升高或高血壓之間幾乎沒有統計關聯（Schwarze 和 Thompson 1993 年；Thompson 1993 年；van Dijk 1990 年）。 將聽力損失作為噪音替代指標的研究顯示出不同的結果。 在任何情況下，聽力損失都不是噪音暴露的合適生物學指標（Kristensen 1989；van Dijk 1990）。 越來越多的跡象表明，噪音和危險因素——血壓升高、血清膽固醇水平升高（Pillsburg 1986 年）和吸煙（Baron 等人，1987 年）——對噪音性聽力的發展具有協同作用失利。 很難區分噪音造成的聽力損失和其他因素造成的聽力損失。 在研究中（Talbott 等人，1990 年；van Dijk、Veerbeck 和 de Vries，1987 年），未發現噪聲暴露與高血壓之間存在聯繫，而在校正常見風險因素後，聽力損失與高血壓呈正相關，尤其是年齡和體重。 與暴露於大聲和小聲的噪音相比，高血壓的相對風險在 1 到 3.1 之間。 具有質量優越方法的研究報告了較低的關係。 血壓組平均值之間的差異相對較小，值介於 0 和 10 mm Hg 之間。

一項針對中國女紡織工人的大型流行病學研究（Zhao、Liu 和 Zhang 1991）在噪音影響研究中發揮了關鍵作用。 趙確定了多年暴露於各種噪聲環境的女性工業工人的噪聲水平與血壓之間的劑量效應關係。 使用加性邏輯模型，因素“指示食鹽使用”、“高血壓家族史”和“噪音水平”(0.05) 與高血壓概率顯著相關。 作者判斷不存在因超重造成的混雜。 然而，噪音水平因素構成了前兩個指定因素的高血壓風險的一半。 噪音水平從 70 分貝增加到 100 分貝會使患高血壓的風險增加 2.5 倍。 在這項研究中，通過使用更高的噪聲暴露水平來量化高血壓風險是可能的，只是因為沒有佩戴所提供的聽力保護裝置。 這項研究針對的是 35 ± 8 歲的非吸煙女性，因此根據 v. Eiff 的結果（1993 年），男性患高血壓的噪音相關風險可能明顯更高。

西方工業化國家對超過 85-90 dBA 的噪音水平規定了聽力保護。 在這些國家進行的許多研究表明，在這樣的噪音水平下沒有明顯的風險，因此 Gierke 和 Harris (1990) 可以得出結論，將噪音水平限制在設定的限值內可以防止大多數耳外效應。

繁重的體力勞動

Morris、Paffenbarger 及其同事在 1950 年代和 1960 年代的經典出版物以及許多流行病學研究中闡明了“缺乏運動”作為心血管疾病危險因素的影響以及身體活動作為促進健康的影響（Berlin 和 Colditz 1990；Powell 等人 1987）。 在以前的研究中，缺乏運動與心血管疾病或死亡率之間沒有直接的因果關係。 然而，流行病學研究指出，身體活動對減少各種慢性疾病（包括冠心病、高血壓、非胰島素依賴型糖尿病、骨質疏鬆症和結腸癌）以及焦慮和抑鬱症具有積極的保護作用。 在許多國家和人口群體中已經觀察到缺乏身體活動與冠心病風險之間的聯繫。 與運動人群相比，不運動人群患冠心病的相對風險在 1.5 到 3.0 之間變化； 使用質量更高的方法的研究顯示出更高的關係。 這種增加的風險與高膽固醇血症、高血壓和吸煙所發現的風險相當（Berlin 和 Colditz 1990 年；疾病控制和預防中心 1993 年；Kristensen 1994 年；Powell 等人 1987 年）。

有規律的休閒體育活動似乎可以通過各種生理和代謝機制降低患冠心病的風險。 實驗研究表明，通過定期運動訓練，已知的風險因素和其他與健康相關的因素會受到積極影響。 例如，它會導致 HDL 膽固醇水平升高以及血清甘油三酯水平和血壓降低（Bouchard、Shepard 和 Stephens 1994；Pate 等人 1995）。

Morris 等人的研究推動了一系列流行病學研究。 關於倫敦公交車司機和售票員的冠心病風險（Morris、Heady 和 Raffle 1956 年；Morris 等人 1966 年），以及 Paffenbarger 等人的研究。 (1970) 在美國港口工人中，研究了體力勞動的難度水平與心血管疾病發病率之間的關係。 根據 1950 年代和 1960 年代的早期研究，流行的觀點是工作中的體力活動可以對心臟產生一定的保護作用。 與從事重體力勞動的人相比，從事體力活動較少的工作（例如坐著的工作）的人患心血管疾病的相對風險最高。 但較新的研究發現，活躍和不活躍的職業人群患冠心病的頻率沒有差異，甚至發現重體力勞動者心血管危險因素和心血管疾病的患病率和發病率更高（Ilmarinen 1989；Kannel 等人 1986 年；Kristensen 1994 年） ；Suurnäkki 等人，1987 年）。 自由時間體育活動對心血管疾病發病率的健康促進作用與重體力勞動缺乏這種作用之間的矛盾可以給出幾個原因：

• 初級和次級選擇過程（健康工人效應）可能導致職業醫學流行病學研究出現嚴重扭曲。
• 體力勞動與心血管疾病發病之間的關係可能​​受到許多混雜變量（如社會地位、教育、行為風險因素）的影響。
• 通常僅根據工作描述評估體力負荷，必須被視為一種不適當的方法。

自 1970 世紀 1992 年代以來的社會和技術發展意味著只剩下少數具有“動態身體活動”的工作。 現代工作場所的身體活動通常意味著舉重或搬運重物以及大量靜態肌肉工作。 因此，這類職業中的體力活動缺乏冠狀動脈保護作用的基本標準也就不足為奇了：足夠的強度、持續時間和頻率來優化大肌肉群的體力負荷。 一般來說，體力勞動強度大，但對心血管系統的鍛煉效果較小。 繁重、體力要求高的工作與大量業餘時間的體育活動相結合，可以為心血管危險因素和冠心病的發病創造最有利的條件 (Saltin XNUMX)。

迄今為止的研究結果在繁重的體力勞動是否與動脈高血壓的發病有關這一問題上也不一致。

體力勞動與血壓變化有關。 在利用大塊肌肉的動態工作中，血液供應和需求處於平衡狀態。 在需要較小和中等肌肉塊的動態工作中，心臟輸出的血液可能比完成全部體力工作所需的血液更多，結果可能會顯著增加收縮壓和舒張壓（Frauendorf 等人，1986 年）。

即使在噪音的影響下身體精神緊張或身體緊張，也有一定比例（約 30%）的人血壓和心率顯著增加（Frauendorf、Kobryn 和 Gelbrich 1992；Frauendorf 等人。 1995).

目前還沒有關於這種循環活動增加對局部肌肉工作的慢性影響的研究，無論是否有噪音或精神緊張。

美國和德國研究人員最近發表的兩項獨立研究（Mittleman 等人，1993 年；Willich 等人，1993 年）探討了重體力勞動是否會引發急性心肌梗塞的問題。 在研究中，分別對 1,228 名和 1,194 名急性心肌梗塞患者進行了梗塞前 25 小時身體勞損與 5.9 小時前的比較。 與輕度活動或休息相比，在劇烈運動後一小時內發生心肌梗死的相對風險計算如下：美國 95 (CI 4.6%：7.7-2.1) 和 95 (CI 1.6%：3.1- 4.4）在德國學習。 體型不佳的人的風險最高。 然而，一個重要的限制性觀察結果是，在梗死發生前一小時，僅 7.1% 和 XNUMX% 的梗死患者出現了嚴重的身體緊張。

這些研究涉及以下問題：身體緊張或應激引起的兒茶酚胺輸出增加對冠狀動脈血液供應的重要性、觸發冠狀動脈痙攣，或兒茶酚胺對心肌膜 β 腎上腺素能受體的直接有害影響是一個原因梗死表現或急性心臟死亡。 可以假設，健康的冠狀血管系統和完整的心肌不會產生這樣的結果（Fritze 和 Müller 1995）。

這些觀察清楚地表明，關於重體力勞動與心血管疾病發病率影響之間可能存在因果關係的陳述不容易證實。 這類調查的問題顯然在於難以衡量和評估“努力工作”以及排除預選（健康工人效應）。 需要對選定形式的體力工作的慢性影響以及身心或噪音綜合壓力對心血管系統選定功能區域的影響進行前瞻性隊列研究。

矛盾的是，減少繁重的動態肌肉工作的結果——直到現在被視為現代工作場所緊張水平的顯著改善——可能會導致現代工業社會出現新的、嚴重的健康問題。 根據迄今為止的研究結果，從職業醫學的角度來看，人們可能會得出結論，肌肉骨骼系統的靜態身體勞損以及缺乏運動帶來的健康風險比之前假設的要大得多。

如果無法避免單調的不當勞損，則應鼓勵用時間相當的業餘體育活動（例如，游泳、騎自行車、步行和網球）進行平衡。

熱和冷

暴露於極熱或極冷被認為會影響心血管疾病的發病率（Kristensen 1989；Kristensen 1994）。 外界高溫或寒冷對循環系統的急性影響是有據可查的。 在北緯國家的冬季低溫（低於 +10°C）下觀察到心血管疾病（主要是心髒病發作和中風）導致的死亡率增加（Curwen 1991；Douglas、Allan 和 Rawles 1991；Kristensen 1994） ；Kunst、Looman 和 Mackenbach 1993）。 Pan、Li 和 Tsai（1995 年）發現，台灣是一個亞熱帶國家，室外溫度與冠心病和中風死亡率之間存在令人印象深刻的 U 形關係，在 +10°C 和 +29°C 之間具有類似的下降梯度，此後在超過 +32°C 時急劇增加。 台灣觀察到的最低心血管死亡率的溫度高於氣候寒冷的國家。 Kunst、Looman 和 Mackenbach 在荷蘭發現總死亡率與室外溫度之間存在 V 形關係，在 17°C 時死亡率最低。 大多數與寒冷相關的死亡發生在患有心血管疾病的人身上，而大多數與高溫相關的死亡與呼吸道疾病有關。 來自美國（Rogot 和 Padgett，1976 年）和其他國家（Wyndham 和 Fellingham，1978 年）的研究顯示出類似的 U 形關係，即室外溫度在 25 至 27°C 左右時心髒病發作和中風死亡率最低。

目前尚不清楚應如何解釋這些結果。 一些作者得出結論，溫度應激與心血管疾病的發病機制之間可能存在因果關係（Curwen 和 Devis 1988；Curwen 1991；Douglas、Allan 和 Rawles 1991；Khaw 1995；Kunst、Looman 和 Mackenbach 1993；Rogot 和 Padgett 1976；溫德姆和費林厄姆 1978）。 Khaw 在以下觀察中支持了這一假設：

• 在處理不同參數的情況下，溫度被證明是最強的、急性（日常）心血管死亡率預測因子，例如季節性環境變化和空氣污染、陽光照射、流感發病率和營養等因素。 這與溫度僅作為其他有害環境條件的替代變量的假設背道而馳。
• 隨著時間的推移和不同年齡組，不同國家和人口組的聯繫的一致性更加令人信服。
• 來自臨床和實驗室研究的數據表明各種生物學上合理​​的病理機制，包括溫度變化對止血、血液粘度、血脂水平、交感神經系統和血管收縮的影響（Clark 和 Edholm 1985 年；Gordon、Hyde 和 Trost 1988 年；Keatinge 等人 1986 年） ；Lloyd 1991；Neild 等 1994；Stout 和 Grawford 1991；Woodhouse、Khaw 和 Plummer 1993b；Woodhouse 等 1994）。

暴露於寒冷會增加血壓、血液粘度和心率（Kunst、Looman 和 Mackenbach 1993 年；Tanaka、Konno 和 Hashimoto 1989 年；Kawahara 等人 1989 年）。 Stout 和 Grawford（1991 年）以及 Woodhouse 及其同事（1993 年；1994 年）的研究表明，冬季老年人的纖維蛋白原、凝血因子 VIIc 和血脂較高。

發現暴露於高溫會增加血液粘度和血清膽固醇（Clark 和 Edholm 1985 年；Gordon、Hyde 和 Trost 1988 年；Keatinge 等人 1986 年）。 根據 Woodhouse、Khaw 和 Plummer (1993a)，血壓和溫度之間存在很強的負相關關係。

仍然不清楚的是，長期暴露於冷或熱是否會導致心血管疾病風險持續增加，或者暴露於熱或冷是否會增加心血管疾病急性表現（例如，心髒病發作、心髒病發作）的風險？中風）與實際暴露（“觸發效應”）有關。 Kristensen (1989) 得出結論，患有潛在器質性疾病的人心血管疾病並發症的急性風險增加的假設得到證實，而熱或冷的慢性影響的假設既不能得到證實也不能被拒絕。

幾乎沒有（如果有的話）流行病學證據支持以下假設：職業性長期暴露於高溫的人群患心血管疾病的風險更高（Dukes-Dobos 1981）。 最近的兩項橫斷面研究集中在巴西的金屬工人（Kloetzel 等人，1973 年）和加拿大的一家玻璃廠（Wojtczak-Jaroszowa 和 Jarosz，1986 年）。 這兩項研究都發現，在高溫下，高血壓患病率顯著增加，而且隨著高溫工作時間的延長而增加。 可以排除年齡或營養的假定影響。 Lebedeva、Alimova 和 Efendiev（1991 年）研究了一家冶金公司工人的死亡率，發現暴露在超過法定限度的高溫下的人員死亡率很高。 這些數字在血液病、高血壓、缺血性心髒病和呼吸道疾病方面具有統計學意義。 卡爾諾克等人。 (1990) 報導了熱鑄作業工人的缺血性心髒病、高血壓和痔瘡的發病率增加。 這項研究的設計是未知的。 野生等。 (1995) 評估了 1977 年至 1987 年法國鉀礦礦工隊列研究中的死亡率。 地下礦工的缺血性心髒病死亡率高於地上工人（相對風險 = 1.6）。 在因健康原因離開公司的人員中，暴露組的缺血性心髒病死亡率是地上工人的五倍。 美國的一項隊列死亡率研究顯示，與非暴露對照組相比，熱暴露工人的心血管死亡率降低 10%。 無論如何，在從事熱暴露工作不到六個月的工人中，心血管死亡率相對較高（Redmond、Gustin 和 Kamon 1975；Redmond 等人 1979）。 Moulin 等人引用了可比較的結果。 (1993) 在一項針對法國鋼鐵工人的隊列研究中。 這些結果歸因於熱暴露工人中可能存在的健康工人效應。

沒有已知的對暴露於寒冷的工人（例如冷藏室、屠宰場或漁業工人）的流行病學研究。 應該提到的是，冷應激不僅是溫度的函數。 文獻中描述的效果似乎受到肌肉活動、著裝、潮濕、氣流和可能惡劣的生活條件等因素的綜合影響。 暴露於寒冷的工作場所應特別注意適當的著裝和避免穿堂風 (Kristensen 1994)。

振動

手臂振動應力

眾所周知，通過振動工具傳遞到手上的振動除了對肌肉和骨骼系統造成損害外，還可能導致周圍血管疾病，以及手臂區域的周圍神經功能障礙（Dupuis 等人，1993 年） ；Pelmear、Taylor 和 Wasserman 1992）。 由雷諾首先描述的“白指病”在暴露人群中的患病率較高，在許多國家被認為是一種職業病。

雷諾現象的特徵是所有或部分手指（拇指除外）的血管痙攣性融合減少，並伴有受影響手指的感覺障礙、發冷、蒼白和感覺異常。 暴露結束後，循環恢復，伴隨著疼痛的充血。

據推測，內源性因素（例如，在原發性雷諾現象的意義上）以及外源性暴露可導致振動相關血管痙攣綜合徵 (VVS) 的發生。 與產生低頻振動的機器相比，頻率更高（20 到 800 赫茲以上）的機器振動的風險明顯更大。 靜態應變的大小（夾持和壓力強度）似乎是一個促成因素。 在雷諾現象的發展過程中，寒冷、噪音和其他生理和心理壓力源以及大量尼古丁消耗的相對重要性尚不清楚。

雷諾氏現像在病理學上是基於血管舒縮障礙。 儘管對功能性、非侵入性（熱成像、體積描記、毛細血管鏡、冷測試）和侵入性檢查（活檢、動脈造影）進行了大量研究，但與振動相關的雷諾現象的病理生理學尚不清楚。 振動是否直接導致血管肌肉組織損傷（“局部故障”），或者是否是交感神經過度活躍導致的血管收縮，或者這兩個因素是否都是必要的，目前尚不清楚（Gemne 1994；Gemne 1992） ).

與工作有關的小魚際錘綜合徵 (HHS) 應與振動引起的雷諾現象進行鑑別診斷。 在病理學上，這是對尺骨上方淺層區域的尺動脈的慢性創傷性損傷（內膜損傷，隨後形成血栓） （鉤狀骨）. HHS 是由外部壓力或打擊形式的長期機械作用引起的，或由身體局部機械振動形式的突然應變引起的（通常與持續壓力和衝擊作用相結合）。 因此，HHS 可能作為並發症發生或與 VVS 相關（Kaji 等人，1993 年；Marshall 和 Bilderling，1984 年）。

除了早期和針對手部振動的暴露，特定的外周血管效應，特別引起科學興趣的是器官系統自主調節的所謂非特定慢性變化 - 例如，心血管系統，可能是由振動引起的（Gemne 和 Taylor 1983）。 少數關於手臂振動可能的慢性影響的實驗和流行病學研究沒有給出明確的結果來證實可能與振動相關的內分泌和心血管功能障礙的代謝過程、心臟功能或血壓的假設（Färkkilä、Pyykkö 和 Heinonen 1990； Virokannas 1990）除了腎上腺素能係統的活動因暴露於振動而增加（Bovenzi 1990；Olsen 1990）。 這適用於單獨的振動或與噪聲或寒冷等其他應變因素結合使用。

全身振動應力

如果全身機械振動對心血管系統產生影響，那麼心率、血壓、心輸出量、心電圖、體積描記圖和某些代謝參數等一系列參數必然會出現相應的反應。 由於方法學上的原因，很難就此得出結論，因為這些循環量化不會對振動做出特定反應，但也會受到其他同時發生的因素的影響。 只有在非常重的振動負載下心率才會明顯增加； 對血壓值的影響沒有顯示系統性結果，心電圖 (ECG) 變化也沒有顯著差異。

與手臂振動引起的外周循環障礙相比，血管收縮引起的外周循環障礙研究較少，且持續時間較短，其特點是對手指的抓握強度有影響（Dupuis 和 Zerlett 1986）。

在大多數研究中，發現全身振動對車輛駕駛員心血管系統的急性影響相對較弱且是暫時的（Dupius 和 Christ 1966 年；Griffin 1990 年）。

Wikström、Kjellberg 和 Landström（1994 年）在全面概述中引用了 1976 年至 1984 年的八項流行病學研究，研究了全身振動與心血管疾病和失調之間的聯繫。 這些研究中只有兩項發現暴露於振動的人群中此類疾病的患病率更高，但沒有一項研究被解釋為全身振動的影響。

普遍接受的觀點是，通過全身振動改變生理功能對心血管系統的影響非常有限。 心血管系統對全身振動的反應的原因和機制尚不清楚。 目前沒有基礎可以假設全身振動 本身 有助於心血管系統疾病的風險。 但需要注意的是，這個因素通常與接觸噪音、不活動（坐著工作）和輪班工作相結合。

電離輻射、電磁場、無線電和微波、超聲波和次聲

許多個案研究和一些流行病學研究已經引起人們對以下可能性的關注：用於治療癌症或其他疾病的電離輻射可能會促進動脈硬化的發展，從而增加患冠心病和其他心血管疾病的風險（Kristensen 1989；克里斯滕森 1994 年）。 沒有關於接觸電離輻射的職業人群心血管疾病發病率的研究。

Kristensen (1989) 報告了 1980 年代初關於心血管疾病與暴露於電磁場之間關係的三項流行病學研究。 結果是矛盾的。 在 1980 世紀 1990 年代和 1990 年代，電場和磁場對人類健康可能產生的影響越來越受到職業和環境醫學界人士的關注。 部分相互矛盾的流行病學研究一​​方面尋找職業和/或環境暴露於微弱、低頻電場和磁場之間的關係，另一方面引起健康障礙的發作，引起了相當大的關注。 在眾多實驗和少數流行病學研究的前景中，可能存在長期影響，例如致癌性、致畸性、對免疫或激素系統的影響、對生殖的影響（特別注意流產和缺陷），因為以及“對電過敏”和神經心理行為反應。 目前尚未討論可能的心血管風險（Gamberale 1994；Knave XNUMX）。

低頻磁場對生物體的某些直接影響已通過科學證明 體外 体内 在這方面應提及低到高場強的檢查（UNEP/WHO/IRPA 1984；UNEP/WHO/IRPA 1987）。 在磁場中，例如在血流中或在心臟收縮期間，帶電載流子導致感應電場和電流。 因此，在 30 特斯拉 (T) 的流動厚度下，冠狀動脈活動期間在靠近心臟的主動脈上方的強靜磁場中產生的電壓可以達到 2 mV，並且在 ECG 中檢測到超過 0.1 T 的感應值。 但是沒有發現對血壓的影響，例如。 隨時間變化的磁場（間歇性磁場）會在生物體中產生電渦流場，例如可以激活體內的神經和肌肉細胞。 電場或感應電流低於 1 mA/m 時無一定效果². 在 10 至 100 mA/m 時報告了視覺（由磁磷烯誘導）和神經效應². 期外收縮和心腔顫動出現在 1 A/m 以上². 根據目前可用的數據，預計短期全身接觸高達 2 T 不會對健康造成直接威脅（UNEP/WHO/IRPA 1987）。 然而，間接影響的危險閾值（例如，來自鐵磁材料的磁場力作用）低於直接影響的危險閾值。 因此需要對帶有鐵磁植入物（單極起搏器、可磁化動脈瘤夾、止血夾、人工心臟瓣膜部件、其他電子植入物以及金屬碎片）的人採取預防措施。 鐵磁植入物的危險閾值從 50 到 100 mT 開始。 風險在於遷移或樞軸運動可能導致受傷或出血，並且功能能力（例如，心臟瓣膜、起搏器等）可能受到影響。 在具有強磁場的研究和工業設施中，一些作者建議在磁場超過 2 T 的工作中對患有心血管疾病（包括高血壓）的人進行醫學監測檢查（Bernhardt 1986；Bernhardt 1988）。 全身暴露於 5 T 會對循環系統產生磁電動力學和流體動力學效應，應假定短期全身暴露於 5 T 會導致健康危害，尤其是對患有心血管疾病（包括高血壓）的人（Bernhardt 1988；UNEP/WHO/IRPA 1987）。

檢查無線電和微波的各種影響的研究沒有發現對健康有不利影響。 文獻中討論了超聲波（頻率範圍在 16 kHz 和 1 GHz 之間）和次聲波（頻率範圍 >> 20 kHz）對心血管產生影響的可能性，但經驗證據非常少（Kristensen 1994）。

返回

儘管進行了大量研究，化學因素在引起心血管疾病中的作用仍然存在爭議，但可能很小。 化學職業因素對丹麥人口心血管疾病的病因學作用的計算得出的值低於 1%（Kristensen 1994）。 對於一些物質，如二硫化碳和有機氮化合物，對心血管系統的影響是公認的 (Kristensen 1994)。 鉛似乎會影響血壓和腦血管疾病的發病率。 一氧化碳（Weir 和 Fabiano，1982 年）無疑具有急性作用，尤其是在預先存在的缺血中引發心絞痛，但可能不會像人們長期懷疑的那樣增加潛在動脈硬化的風險。 鎘、鈷、砷、銻、鈹、有機磷酸鹽和溶劑等其他材料正在討論中，但目前還沒有充分的記錄。 Kristensen (1989, 1994) 給出了批判性的概述。 表 1 中列出了一些相關活動和工業分支。

表 1. 可能與心血管危害相關的活動和工業分支的選擇

二硫化碳（CS）重要研究的暴露和影響數據₂)、一氧化碳 (CO) 和硝化甘油在化學部分給出 百科全書. 這份清單清楚地表明，包容性問題、聯合暴露、對複合因素的不同考慮、不斷變化的目標規模和評估策略在研究結果中起著相當大的作用，因此這些流行病學研究的結論仍然存在不確定性。

在這種情況下，明確的發病概念和知識可以支持懷疑的聯繫，從而有助於推導和證實後果，包括預防措施。 已知二硫化碳對脂質和碳水化合物代謝、甲狀腺功能（引發甲狀腺功能減退症）和凝血代謝（促進血小板聚集、抑制纖溶酶原和纖溶酶活性）的影響。 高血壓等血壓變化大多可追溯到腎臟的血管性變化，尚未確定與二硫化碳引起的高血壓有直接因果關係，懷疑對腎臟有直接（可逆）毒性作用心肌或乾擾兒茶酚胺代謝。 一項為期 15 年的成功干預研究（Nurminen 和 Hernberg，1985 年）記錄了對心臟影響的可逆性：暴露減少幾乎立即導致心血管死亡率下降。 除了明確的直接心臟毒性作用外，大腦、眼睛、腎臟和冠狀動脈血管系統的動脈硬化變化被認為是腦病、視網膜區域動脈瘤、腎病和慢性缺血性心髒病的基礎，已在接觸者中得到證實到CS₂. 種族和營養相關成分乾擾病理機制； 芬蘭和日本粘性人造絲工人的比較研究表明了這一點。 在日本，發現了視網膜區域的血管變化，而在芬蘭，心血管效應占主導地位。 在二硫化碳濃度低於 3 ppm 時觀察到視網膜脈管系統的動脈瘤樣變化（Fajen、Albright 和 Leffingwell 1981）。 將暴露量降低至 10 ppm 可明顯降低心血管死亡率。 這並沒有明確說明在低於 10 ppm 的劑量下是否明確排除了心臟毒性作用。

有機硝酸鹽的急性毒性作用包括血管擴張，並伴有血壓下降、心率加快、斑點狀紅斑（潮紅）、體位性頭暈和頭痛。 由於有機硝酸鹽的半衰期很短，病痛很快就會消退。 通常，急性中毒不會引起嚴重的健康問題。 長期接觸有機硝酸鹽的員工在中斷接觸時會出現所謂的戒斷綜合徵，潛伏期為36至72小時。 這包括從心絞痛到急性心肌梗塞和猝死的各種疾病。 在調查的死亡事件中，通常沒有記錄到冠狀動脈硬化變化。 因此懷疑原因是“反彈性血管痙攣”。 當硝酸鹽的脈管擴張作用被去除時，在脈管（包括冠狀動脈）中會發生阻力的自動調節增加，從而產生上述結果。 在某些流行病學研究中，有機硝酸鹽暴露持續時間和強度與缺血性心髒病之間的可疑關聯被認為是不確定的，並且缺乏對它們的致病學可信度。

關於鉛、粉塵形式的金屬鉛、二價鉛鹽和有機鉛化合物具有重要的毒理學意義。 鉛攻擊血管肌細胞的收縮機制並引起血管痙攣，這被認為是一系列鉛中毒症狀的原因。 其中包括與鉛絞痛一起出現的暫時性高血壓。 慢性鉛中毒導致的持續高血壓可以用血管痙攣和腎臟變化來解釋。 在流行病學研究中，觀察到鉛暴露與血壓升高之間的接觸時間較長以及腦血管疾病發病率增加之間存在關聯，而幾乎沒有證據表明心血管疾病增加。

迄今為止，流行病學數據和致病學調查尚未對鎘、鈷和砷等其他金屬的心血管毒性產生明確的結果。 然而，鹵代烴作為心肌刺激物的假設被認為是確定的。 這些材料偶爾會危及生命的心律失常的觸發機制可能來自心肌對腎上腺素的敏感性，腎上腺素是自主神經系統的天然載體。 仍在討論的是是否存在直接的心臟效應，例如收縮力降低、衝動形成中心抑制、衝動傳遞或上呼吸道區域沖洗導致的反射障礙。 碳氫化合物的敏化潛力顯然取決於鹵化程度和所含鹵素的類型，而氯取代的碳氫化合物被認為比氟化物具有更強的敏化作用。 含氯碳氫化合物的最大心肌效應發生在每個分子大約四個氯原子時。 短鏈非取代碳氫化合物比長鏈碳氫化合物具有更高的毒性。 關於個別物質的心律失常觸髮劑量知之甚少，因為關於人類的報告主要是高濃度暴露（意外暴露和“嗅探”）的病例描述。 根據 Reinhardt 等人的說法。 (1971)，苯、庚烷、氯仿和三氯乙烯特別敏感，而四氯化碳和氟烷的致心律失常作用較小。

一氧化碳的毒性作用是由組織低氧血症引起的，這是由於 CO-Hb 的形成增加（CO 對血紅蛋白的親和力是氧氣的 200 倍）以及由此導致的組織氧氣釋放減少。 除了神經之外，心臟也是對這種低氧血症反應特別嚴重的器官之一。 已根據接觸時間、呼吸頻率、年齡和既往病史對由此產生的急性心髒病進行了反複檢查和描述。 而在健康受試者中，心血管效應首先出現在 CO-Hb 濃度為 35 至 40% 時，心絞痛可以通過實驗在 CO-Hb 濃度在 2% 至 5% 的缺血性心髒病患者中產生（Kleinman 等人）等人 1989 年；Hinderliter 等人 1989 年）。 在 CO-Hb 為 20% 時曾患過病的患者中觀察到致命性梗死（Atkins 和 Baker，1985 年）。

長期暴露於低濃度 CO 的影響仍存在爭議。 鑑於對動物的實驗研究可能通過血管壁缺氧或二氧化碳對血管壁的直接影響（血管通透性增加）、血液的流動特性（加強的血小板聚集）或脂質代謝顯示出致動脈粥樣硬化的作用，人類缺乏相應的證據。 隧道工人心血管死亡率增加（SMR 1.35，95% CI 1.09-1.68）更可能是由於急性暴露而不是慢性 CO 影響（Stern 等人，1988 年）。 CO 在吸煙的心血管影響中的作用也不清楚。

返回