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4. 消化系統

章節編輯:Heikki Savolainen


 

目錄

人物

消化系統
G·弗拉達

嘴巴和牙齒
F.戈巴托


喬治·卡贊齊斯

消化性潰瘍
KS曹

肝癌
Timo Partanen、Timo Kauppinen、Paolo Boffetta 和 Elisabete Weiderpass

胰腺癌
Timo Partanen、Timo Kauppinen、Paolo Boffetta 和 Elisabete Weiderpass

人物

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DIG020F1

週二,二月15 2011:21 54

消化系統

消化系統對身體的工作效率和工作能力有相當大的影響,消化系統的急慢性疾病是導致曠工和殘疾的最常見原因。 在這種情況下,可以通過以下任一方式要求職業醫師根據特定職業的特定需求提供有關衛生和營養要求的建議:評估職業固有因素可能對以下任一方面產生的影響造成消化系統病態,或加重其他可能預先存在或獨立於職業的情況; 或表達關於一般或特定適合該職業的意見。

許多對消化系統有害的因素可能與職業有關; 很多因素經常協同作用,而且它們的作用可能因個人傾向而得到促進。 以下是最重要的職業因素:工業毒物; 物理代理; 和職業壓力,如緊張、疲勞、不正常的姿勢、工作節奏的頻繁變化、輪班工作、夜班和不適當的飲食習慣(進餐的數量、質量和時間)。

化學危害

消化系統可能是有毒物質進入體內的門戶,儘管它在這裡的作用通常遠不如呼吸系統重要,呼吸系統的吸收表面積為 80-100 m2 而消化系統的相應數字不超過 20 m2. 此外,通過吸入進入人體的蒸氣和氣體會到達血流,從而到達大腦,而無需任何中間防禦; 然而,攝入的毒物在到達血管床之前會被過濾並在一定程度上被肝臟代謝。 然而,有機物和功能性損害可能發生在進入和排出體內的過程中,或者由於在某些器官中的積累而發生。 身體遭受的這種損害可能是有毒物質本身、其代謝物或身體某些必需物質耗盡的結果。 特質和過敏機制也可能發揮作用。 攝入腐蝕性物質仍然是相當常見的意外事件。 在丹麥的一項回顧性研究中,食管燒傷的年發病率為 1/100,000,住院率為 0.8/100,000 成人人年。 許多家用化學品都具有腐蝕性。

毒性機制非常複雜,並且可能因物質而異。 工業中使用的某些元素和化合物會對消化系統造成局部損害,例如影響口腔和鄰近區域、胃、腸、肝或胰腺。

溶劑對富含脂質的組織具有特殊的親和力。 毒性作用通常很複雜,涉及不同的機制。 在四氯化碳的情況下,肝損傷被認為主要是由於有毒代謝物。 在二硫化碳的情況下,胃腸道受累歸因於該物質對壁間神經叢的特定神經營養作用,而肝損傷似乎更多是由於溶劑的細胞毒作用,這會導致脂蛋白代謝發生變化。

肝損傷是外源性毒物病理學的重要組成部分,因為肝臟是代謝毒物的主要器官,並在解毒過程中與腎臟一起作用。 膽汁直接或結合後從肝臟接收各種可在腸肝循環中被重吸收的物質(例如,鎘、鈷、錳)。 肝細胞參與氧化(如醇類、酚類、甲苯)、還原(如硝基化合物)、甲基化(如硒酸)、與硫酸或葡萄醣醛酸(如苯)結合、乙酰化(如芳香胺) . 例如,Kupffer 細胞也可能通過吞噬重金屬進行干預。

嚴重的胃腸道綜合徵,例如由磷、汞或砷引起的那些,表現為嘔吐、絞痛、血性粘液和糞便,並可能伴有肝損傷(肝腫大、黃疸)。 現在這種情況比較少見,已經被緩慢甚至潛伏發展的職業中毒所取代; 因此,肝損傷通常也很隱蔽。

傳染性肝炎值得特別提及; 它可能與許多職業因素有關(肝毒性藥物、高溫或高溫工作、寒冷或寒冷的工作、劇烈的體力活動等),可能有不利的病程(遷延或持續的慢性肝炎)並可能容易導致肝硬化. 它經常與黃疸一起發生,因此造成診斷困難; 此外,它還帶來了預後和估計恢復程度的困難,因此難以恢復工作。

儘管胃腸道內棲息著豐富的微生物群落,這些微生物群落對人體健康具有重要的生理功能,但職業暴露可能會引起職業感染。 例如,屠宰場工人可能有感染 幽門螺桿菌 感染。 這種感染通常是無症狀的。 其他重要的感染包括 沙門氏菌志賀氏菌 物種,也必須加以控制以維護產品安全,例如在食品工業和餐飲服務中。

吸煙和飲酒是工業化國家食管癌的主要風險,職業病因學的重要性較低。 然而,屠夫及其配偶患結直腸癌的風險似乎更高。

物理因素

各種物理因素可能導致消化系統綜合症; 這些包括直接或間接致殘創傷、電離輻射、振動、快速加速、噪音、極高和極低溫度或猛烈和反复的氣候變化。 燒傷,尤其是大面積燒傷,可能會導致胃潰瘍和肝損傷,並可能伴有黃疸。 不正常的姿勢或動作可能會導致消化系統紊亂,特別是如果存在食管旁疝、內臟下垂或 膈肌鬆弛; 此外,當消化系統疾病伴有自主神經系統或神經心理問題時,可能會出現胃灼熱等消化外反應。 這種類型的問題在現代工作環境中很常見,並且可能本身就是腸胃功能障礙的原因。

職業壓力

身體疲勞也可能擾亂消化功能,繁重的工作可能導致分泌運動障礙和營養不良變化,尤其是在胃部。 患有胃病的人,尤其是那些接受過手術的人,他們能做的繁重工作量有限,這僅僅是因為繁重的工作需要更高水平的營養。

輪班工作可能會導致飲食習慣發生重大變化,從而導致功能性胃腸問題。 輪班工作可能與血液中膽固醇和甘油三酯水平升高以及血清中γ-谷氨酰轉移酶活性升高有關。

神經性胃消化不良(或胃神經官能症)似乎根本沒有胃或胃外原因,也不是任何體液或代謝紊亂的結果; 因此,它被認為是由於自主神經系統的原始紊亂,有時與過度的精神消耗或情緒或心理壓力有關。 胃病症通常表現為神經性分泌過多或運動過度或失張力神經症(後者通常與胃下垂有關)。 上腹痛、反流和吞氣症也可能歸入神經性胃消化不良的範疇。 消除工作環境中有害的心理因素可能導致症狀緩解。

一些觀察結果表明,承擔責任的人患消化性潰瘍的頻率增加,例如主管和行政人員、從事非常繁重工作的工人、工業新人、移民工人、海員和承受嚴重社會經濟壓力的工人。 然而,許多患有相同疾病的人過著正常的職業生活,而且缺乏統計證據。 除了工作條件外,飲酒、吸煙和飲食習慣以及家庭和社會生活都對消化不良的發生和延長有影響,而且很難確定每一個因素在該病的病因學中所起的作用。

消化系統疾病也被歸因於輪班工作,這是由於工作場所進餐時間的頻繁變化和不良飲食造成的。 這些因素會加重先前存在的消化問題並引發神經性消化不良。 因此,工人只有在體檢後才能安排輪班工作。

醫療監督

可以看出,職業健康從業者在消化系統投訴的診斷和估計方面面臨著許多困難(由於 尤其是有害的非職業因素所起的作用),並且他或她在預防職業性障礙方面的責任是相當大的。

早期診斷極其重要,意味著定期進行體檢和監督工作環境,尤其是在風險級別很高的情況下。

對公眾,尤其是對工人進行健康教育是一項有價值的預防措施,可能會產生實質性的效果。 應注意營養需求、食物的選擇和準備、進餐的時間和份量、適當咀嚼和適度食用油膩食物、酒精和冷飲,或從飲食中完全消除這些物質。

 

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週二,二月15 2011:22 31

口腔和牙齒

口腔是消化系統的入口,其功能主要是咀嚼和吞嚥食物以及通過唾液酶對澱粉進行部分消化。 嘴巴也參與發聲,並且可以代替或補充鼻子的呼吸作用。 由於其暴露的位置及其履行的功能,口腔不僅是入口,而且還是身體暴露的有毒物質的吸收、保留和排泄區域。 導致通過口腔呼吸(鼻腔狹窄、情緒狀況)和努力時肺通氣量增加的因素,促進了異物通過這條途徑的滲透,或者它們對口腔組織的直接作用。

通過嘴呼吸促進:

  • 由於口腔的固體顆粒滯留係數(撞擊)遠低於鼻腔,因此灰塵更容易滲透到呼吸樹中
  • 接觸大粉塵的工人牙齒磨損,接觸強酸的工人牙齒腐蝕,接觸麵粉或糖粉的工人齲齒等。

 

口腔可能構成有毒物質通過意外攝入或緩慢吸收進入體內的途徑。 口腔粘膜的表面積相對較小(與呼吸系統和胃腸道系統相比),外來物質只會與這些膜接觸很短的時間。 這些因素極大地限制了即使是高度可溶的物質的吸收程度; 儘管如此,吸收的可能性確實存在,甚至被用於治療目的(藥物的經語言吸收)。

口腔組織通常可能是有毒物質積聚的場所,不僅通過直接和局部吸收,而且還通過血流運輸。 使用放射性同位素的研究表明,即使是代謝最惰性的組織(如牙釉質和牙本質)也具有一定的積累能力和對某些物質的相對活躍的周轉。 儲存的經典例子是粘膜(牙齦線)的各種變色,這通常提供有價值的診斷信息(例如鉛)。

唾液排泄對於排除體內有毒物質沒有任何價值,因為唾液被吞嚥,其中的物質又被吸收到體內,形成惡性循環。 另一方面,唾液排泄具有一定的診斷價值(測定唾液中有毒物質); 它在某些病變的發病機制中也可能很重要,因為唾液更新並延長了有毒物質對口腔粘膜的作用。 下列物質隨唾液排出:各種重金屬、鹵素(唾液中碘的濃度可能比血漿中的碘濃度高7-700倍)、硫氰酸鹽(吸煙者、接觸氫氰酸和含氰化合物的工人) , 以及範圍廣泛的有機化合物(酒精、生物鹼等)。

發病機制和臨床分類

職業性口腔和牙齒病變(也稱為口腔病變)可能由以下原因引起:

  • 物理因素(急性創傷和慢性微創傷、熱、電、輻射等)
  • 直接或通過全身變化影響口腔組織的化學製劑
  • 生物製劑(病毒、細菌、黴菌)。

 

然而,在處理職業性口腔和牙齒損傷時,基於地形學或解剖學位置的分類優於採用病原體原理的分類。

嘴唇和臉頰. 檢查嘴唇和臉頰可能會發現:由於貧血(苯、鉛中毒等)導致的蒼白,由於急性呼吸功能不全(窒息)或慢性呼吸功能不全(肺部職業病)導致的紫紺,由於高鐵血紅蛋白血症(亞硝酸鹽)導致的紫紺和有機硝基化合物、芳香胺),急性一氧化碳中毒導致櫻桃紅色,苦味酸、二硝基甲酚急性中毒導致黃色,或肝毒性黃疸(磷、氯代烴類殺蟲劑等)。 ). 在銀質沉著症中,由於銀或其不溶性化合物的沉澱,會出現棕色或灰藍色,特別是在暴露於光線的區域。

嘴唇的職業病包括: 由於腐蝕性和腐蝕性物質的直接作用而導致的角化不良、裂隙和潰瘍; 過敏性接觸性皮炎(鎳、鉻),也可能包括在煙草業工人身上發現的皮炎; 在未遵守基本衛生規則的情況下使用呼吸防護設備導致的微生物濕疹; 與動物接觸的工人因炭疽和鼻疽(惡性膿皰和癌性潰瘍)引起的病變; 由太陽輻射引起的炎症,在農業工人和漁民中發現; 處理致癌物質的人員的腫瘤病變; 創傷性病變; 和吹玻璃工的嘴唇下疳。

牙齒. 由惰性物質沉積或由可溶性化合物浸漬牙釉質引起的變色幾乎完全具有診斷意義。 重要的顏色如下:棕色,由於鐵、鎳和錳化合物的沉積; 由於釩而呈綠棕色; 因含碘和溴而呈黃棕色; 由於鎘,金黃色,通常僅限於牙齦線。

更重要的是機械或化學來源的牙齒侵蝕。 即使在今天,也有可能在某些工匠身上發現機械性牙齒侵蝕(由在牙齒中固定釘子或細繩等引起),其特徵如此之大,以至於可以將其視為職業烙印。 研磨粉塵引起的損傷在打磨工、噴砂工、石材行業工人和寶石工人中都有描述。 長期接觸有機酸和無機酸通常會導致牙齒損傷,主要發生在切牙的唇面(很少發生在犬齒上); 這些病變最初是淺表的,僅限於牙釉質,但後來變得更深、更廣泛,到達牙本質並導致鈣鹽溶解和流動。 這些侵蝕位於牙齒前表面的原因是,當嘴唇張開時,這個表面是最暴露的,並且被剝奪了唾液緩衝作用提供的自然保護。

齲齒是一種常見且廣泛傳播的疾病,需要進行詳細的流行病學研究以確定該病症是否真的是由職業引起的。 最典型的例子是在接觸麵粉和糖粉的工人(麵粉廠、麵包師、糖果商、製糖業工人)中發現的齲齒。 這是一種發展迅速的軟齲; 它從牙齒底部開始(猖獗的齲齒)並立即發展到牙冠; 受影響的一側變黑,組織變軟,物質大量流失,最後牙髓受到影響。 這些損傷在暴露幾年後開始,其嚴重程度和範圍隨著暴露時間的延長而增加。 X 射線也可能導致快速發展的齲齒,通常從牙齒底部開始。

除了齲齒和侵蝕引起的牙髓外,牙髓病理學的一個有趣方面是氣壓性牙痛,即壓力引起的牙痛。 這是由於突然大氣減壓後溶解在牙髓組織中的氣體迅速發展所致:這是在飛機快速爬升過程中觀察到的臨床表現中的常見症狀。 對於患有化膿性壞疽性牙髓病的人來說,那裡已經存在氣態物質,這種牙痛可能會在 2,000-3,000 米的海拔高度開始。

職業性氟中毒不會像地方性氟中毒那樣導致牙科病理學:只有當暴露於恆牙萌出之前,氟才會引​​起營養不良性變化(斑駁的牙釉質)。

粘膜改變和口腔炎。 具有明確診斷價值的是由於金屬及其不溶性化合物(鉛、銻、鉍、銅、銀、砷)的浸漬或沉澱導致的粘膜變色。 一個典型的例子是 Burton 的鉛中毒線,這是由於食物殘渣腐爛產生的硫化氫在口腔中發展後硫化鉛沉澱引起的。 在食草動物中通過實驗複製伯頓的品係是不可能的。

接觸釩的工人的舌粘膜會出現非常奇怪的變色。 這是由於五氧化二釩的浸漬,隨後被還原成三氧化二釩; 變色無法清除,但會在暴露結束後幾天自行消失。

口腔粘膜可能是酸、鹼和其他腐蝕性物質造成嚴重腐蝕損傷的部位。 鹼可引起浸漬、化膿和組織壞死,形成易脫落的病灶。 攝入腐蝕性或腐蝕性物質會導致口腔、食道和胃部出現嚴重的潰瘍和非常疼痛的損傷,這些損傷可能會發展成穿孔並經常留下疤痕。 慢性接觸有利於舌頭、上顎和口腔粘膜其他部位的炎症、裂隙、潰瘍和上皮脫屑的形成。 無機酸和有機酸對蛋白質有凝固作用,引起潰瘍性壞死性損傷,癒合後伴有收縮性疤痕。 氯化汞和氯化鋅、某些銅鹽、鹼性鉻酸鹽、苯酚和其他腐蝕性物質會產生類似的損傷。

慢性口腔炎的一個主要例子是由汞引起的。 它逐漸開始,症狀不明顯,病程延長; 症狀包括唾液過多、口中有金屬味、口臭、牙齦輕微紅腫,這些是導致牙齒脫落的牙周炎的第一階段。 類似的臨床表現見於鉍、金、砷等引起的口腔炎。

唾液腺. 在以下情況下觀察到唾液分泌增加:

  • 在各種急性和慢性口炎中,這主要是由於有毒物質的刺激作用,在某些情況下可能非常強烈。 例如,在慢性汞中毒的情況下,這種症狀非常明顯並且出現在如此早期階段,以至於英國工人將其稱為“流涎病”。
  • 在涉及中樞神經系統的中毒病例中——例如錳中毒。 然而,即使在慢性汞中毒的情況下,唾液腺過度活躍也被認為至少在一定程度上源於緊張。
  • 在使用抑制膽鹼酯酶的有機磷農藥急性中毒的情況下。

 

在嚴重的體溫調節障礙(中暑、急性二硝基甲酚中毒)和中毒性肝腎功能不全期間水和電解質平衡嚴重紊亂時,唾液分泌減少。

在急性或慢性口腔炎的情況下,炎症過程有時會影響唾液腺。 過去曾有“鉛性腮腺炎”的報導,但如今這種情況已變得非常罕見,以至於對其真實存在的懷疑似乎是有道理的。

上頜骨. 口腔骨骼的退行性、炎症和生產性變化可能是由化學、物理和生物因素引起的。 可能最重要的化學試劑是白磷或黃磷,它會導致下頜磷壞死或“磷化頜骨”,這曾是火柴行業工人的一種令人痛苦的疾病。 牙齦和牙齒損傷的存在促進了磷的吸收,並且最初產生生產性骨膜反應,隨後是被細菌感染激活的破壞性和壞死現象。 砷還會引起潰瘍性壞死性口炎,這可能會導致進一步的骨骼並發症。 病變僅限於頜骨根部,並導緻小片死骨的形成。 一旦牙齒脫落並且死骨被清除,病變就會有一個有利的過程並且幾乎總是會癒合。

鐳是第一次世界大戰期間在處理髮光化合物的工人中觀察到的上頜骨壞死過程的原因。 此外,感染也可能導致骨骼受損。

預防措施

預防口腔和牙齒疾病的計劃應基於以下四個主要原則:

    • 應用工業衛生和預防醫學措施,包括監測工作場所環境、分析生產過程、消除環境中的危害,並在必要時使用個人防護設備
    • 教育工人需要嚴格的口腔衛生——在許多情況下,已經發現缺乏口腔衛生可能會降低對一般和局部職業病的抵抗力
    • 在工人進行就業前或定期體檢時仔細檢查口腔和牙齒
    • 及早發現和治療任何口腔或牙齒疾病,無論是否屬於職業性質。

           

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          週二,二月15 2011:22 36

          肝臟就像一個巨大的化工廠,具有多種重要功能。 它在蛋白質、碳水化合物和脂肪的代謝中起重要作用,並與維生素的吸收和儲存以及凝血酶原和其他與血液凝固有關的因子的合成有關。 肝臟負責激素的失活以及許多藥物和外源性有毒化學物質的解毒。 它還排出血紅蛋白的分解產物,血紅蛋白是膽汁的主要成分。 這些廣泛變化的功能是由結構一致的實質細胞執行的,這些細胞包含許多複雜的酶系統。

          病理生理学

          肝病的一個重要特徵是血液中膽紅素水平升高; 如果足夠大,這會使組織染色,從而引起黃疸。 這個過程的機制如圖 1 所示。從磨損的紅細胞中釋放的血紅蛋白被分解為血紅素,然後通過去除鐵,在到達肝臟之前分解為膽紅素(肝前膽紅素)。 在通過肝細胞時,膽紅素通過酶促活性結合成水溶性葡糖苷酸(肝後膽紅素),然後作為膽汁分泌到腸中。 大部分這種色素最終會隨糞便排出體外,但有些會通過腸粘膜被重新吸收,並由肝細胞再次分泌到膽汁中(腸肝循環)。 然而,這種被重吸收的色素中有一小部分最終作為尿膽素原從尿液中排出。 肝功能正常時,尿液中不含膽紅素,因為肝前膽紅素與蛋白質結合,但存在少量尿膽素原。

          圖 1. 膽紅素通過肝臟的排泄,顯示腸肝循環。

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          膽道系統的阻塞可發生在膽管中,或由於損傷引起的肝細胞腫脹而發生在細胞水平,導致細膽小管阻塞。 然後肝後膽紅素在血流中積聚,產生黃疸,並溢出到尿液中。 膽色素分泌入腸受阻,尿膽原不再隨尿排出。 故大便無色素而呈淡色,小便因膽汁呈黑色,血清結合膽紅素升高至正常值以上而引起梗阻性黃疸。

          注射或接觸有毒物質後可能對肝細胞造成損害,也會引起肝後結合膽紅素的積累(肝細胞性黃疸)。 這可能足夠嚴重和持續時間足以引起短暫的梗阻圖像,尿液中有膽紅素但沒有尿膽原。 然而,在肝細胞損傷的早期,在沒有阻塞的情況下,肝臟無法將重吸收的膽紅素重新排泄,過量的尿膽素原隨尿液排出。

          當血細胞以過快的速度分解時,如在溶血性貧血中,肝臟變得超負荷並且未結合的肝前膽紅素升高。 這又會引起黃疸。 但肝前膽紅素不能隨尿排出。 過量的膽紅素被分泌到腸道中,使糞便變黑。 更多的物質通過腸肝循環被重吸收,尿膽素原從尿液中排出的量增加(溶血性黃疸)。

          診斷

          肝功能檢查用於確認疑似肝病、估計進展情況並協助黃疸的鑑別診斷。 通常應用一系列測試來篩選肝臟的各種功能,確定價值的是:

          1. 檢查尿液中是否存在膽紅素和尿膽素原: 前者表示肝細胞損傷或膽道梗阻。 過量尿膽原的存在可先於黃疸發作,並形成一種簡單而靈敏的檢測最小肝細胞損傷或是否存在溶血的方法。
          2. 血清總膽紅素的估計: 正常值 5-17 毫摩爾/升。
          3. 血清酶濃度的估計: 肝細胞損傷伴隨著許多酶的水平升高,特別是 g-谷氨酰轉肽酶、丙氨酸氨基轉移酶(谷氨酸丙酮酸轉氨酶)和天冬氨酸氨基轉移酶(谷氨酸草酰乙酸轉氨酶),以及適度升高的鹼性磷酸酶水平。 鹼性磷酸酶水平升高表明存在阻塞性病變。
          4. 血漿蛋白濃度和電泳圖譜的測定: 肝細胞損傷伴隨著血漿白蛋白的下降和球蛋白分數的不同升高,特別是 g-球蛋白。 這些變化構成了肝功能絮凝試驗的基礎。
          5. 溴磺胺排泄試驗:這是對早期細胞損傷的靈敏測試,對於在沒有黃疸的情況下檢測它的存在很有價值。
          6. 免疫學檢查:免疫球蛋白水平的估計和自身抗體的檢測對某些形式的慢性肝病的診斷具有價值。 乙型肝炎表面抗原的存在表明存在血清肝炎,甲胎蛋白的存在表明存在肝細胞瘤。
          7. 血紅蛋白估計、紅細胞指數和血塗片報告.

           

          用於診斷肝病的其他測試包括通過超聲或放射性同位素攝取進行掃描、用於組織學檢查的穿刺活檢和腹膜鏡檢查。 超聲檢查提供了一種簡單、安全、無創的診斷技術,但需要熟練的應用。

          職業病

          感染. 血吸蟲病是一種廣泛而嚴重的寄生蟲感染,可引起慢性肝病。 卵子在肝臟的門靜脈區域產生炎症,然後是纖維化。 感染是職業性的,工作人員必須接觸被自由游動的尾蚴感染的水。

          肝包蟲病常見於衛生條件差的養羊社區,人們與終宿主狗和寄生蟲的中間宿主羊有密切接觸, 細粒棘球絛蟲. 當人成為中間宿主時,肝臟可能會形成包蟲囊腫,引起疼痛和腫脹,繼而感染或囊腫破裂。

          Weil 病可能是由於接觸了攜帶致病微生物的老鼠污染的水或潮濕的土壤, 黃疸出血鉤端螺旋體. 它是下水道工人、礦工、稻田工人、魚販和屠夫的職業病。 發燒幾天后黃疸的發展只是腎臟疾病的一個階段。

          許多病毒引起肝炎,最常見的是引起急性感染性肝炎的 A 型病毒 (HAV) 和 B 型病毒 (HBV) 或血清型肝炎。 前者是世界範圍流行病的罪魁禍首,通過糞口途徑傳播,其特徵是伴有肝細胞損傷的發熱性黃疸,通常隨後會恢復。 乙型肝炎是一種預後較差的疾病。 該病毒很容易通過皮膚或靜脈穿刺或輸注受感染的血液製品而傳播,吸毒者通過腸胃外途徑、性接觸(尤其是同性戀接觸)或任何密切的個人接觸以及吸血節肢動物傳播。 流行病發生在透析和器官移植病房、實驗室和醫院病房。 血液透析患者和腫瘤病房的患者特別容易成為慢性攜帶者,因此成為感染源。 可以通過鑑定血清中的抗原來確認診斷,該抗原最初稱為澳大利亞抗原,現在稱為乙型肝炎表面抗原 HBsAg。 含有該抗原的血清具有高度傳染性。 B 型肝炎是醫護人員的一種重要職業危害,尤其是對於那些在臨床實驗室和透析單位工作的人員。 在病理學家和外科醫生中發現了高水平的血清陽性,但在沒有接觸患者的醫生中卻很低。 還有一種非甲型非乙型肝炎病毒,被鑑定為丙型肝炎病毒(HCV)。 其他肝炎病毒類型可能仍未確定。 δ病毒不能單獨引起肝炎,但它與乙型肝炎病毒共同作用。 慢性病毒性肝炎是肝硬化和癌症(惡性肝癌)的重要病因。

          黃熱病是一種急性發熱性疾病,由蚊子傳播的 B 組蟲媒病毒感染引起,特別是 埃及伊蚊. 它在西非和中非的許多地區、熱帶南美洲和西印度群島的一些地區流行。 當黃疸顯著時,臨床表現類似於感染性肝炎。 惡性瘧和回歸熱也可引起高熱和黃疸,需要仔細鑑別。

          有毒條件. 導致溶血性黃疸的紅細胞過度破壞可能是由於暴露於砷化氫氣體或攝入溶血劑(如苯肼)所致。 在工業中,只要在砷存在的情況下形成初生氫,就可能形成胂,在許多冶金過程中,砷可能是未被懷疑的污染物。

          許多外源性毒物通過抑制酶系統來干擾肝細胞代謝,或損傷甚至破壞實質細胞,干擾結合膽紅素的排泄而引起黃疸。 四氯化碳引起的損傷可作為直接肝毒性的模型。 在輕度中毒病例中,可能會出現消化不良症狀而無黃疸,但尿液中存在過量尿膽原、血清轉氨酶(轉氨酶)水平升高和溴磺胺排泄受損表明存在肝損傷。 在更嚴重的情況下,臨床特徵類似於急性感染性肝炎。 食慾不振、噁心、嘔吐和腹痛之後會出現壓痛、腫大的肝臟和黃疸,伴有蒼白的大便和深色的尿液。 一個重要的生化特徵是在這些病例中發現高水平的血清氨基轉移酶(轉氨酶)。 四氯化碳已廣泛用於乾洗,作為滅火器的成分和工業溶劑。

          許多其他鹵代烴具有類似的肝毒性。 脂肪族中對肝臟有損害的有氯甲烷、四氯乙烷、氯仿。 在芳烴系列中,硝基苯、二硝基苯酚、三硝基甲苯和極少數的甲苯、氯化萘和氯化聯苯可能具有肝毒性。 這些化合物被廣泛用作溶劑、脫脂劑和製冷劑,以及拋光劑、染料和炸藥。 雖然暴露可能會導致實質細胞損傷並導致與傳染性肝炎類似的疾病,但在某些情況下(例如,在暴露於三硝基甲苯或四氯乙烷後),症狀可能會變得嚴重,伴有高燒、黃疸迅速加重、精神錯亂和昏迷,最終死亡來自肝臟的大量壞死。

          黃磷是一種劇毒類金屬,攝入它會引起黃疸,這可能會致命。 砷、銻和亞鐵化合物也可能引起肝損傷。

          在生產聚氯乙烯的聚合過程中接觸氯乙烯與非肝硬化型肝纖維化以及脾腫大和門靜脈高壓症的發展有關。 肝臟血管肉瘤是一種罕見的高度惡性腫瘤,在少數暴露工人中發生。 在 40 年確認血管肉瘤之前的 1974 多年裡,接觸氯乙烯單體的情況一直很高,尤其是在從事反應容器清潔工作的男性中,大多數病例發生在他們身上。 在此期間,氯乙烯的 TLV 為 500 ppm,隨後降至 5 ppm(10 mg/m3). 雖然 1949 年俄羅斯工人首次報告了肝損傷,但直到 1960 年代發現雷諾氏綜合症伴有硬皮病改變和肢端骨溶解之前,人們才注意到接觸氯乙烯的有害影響。

          氯乙烯工人肝纖維化具有隱匿性,由於肝實質功能得以保留,常規肝功能檢查可無異常。 相關的門靜脈高壓引起的嘔血、發現與脾腫大相關的血小板減少症或血管肉瘤的發展後,病例已經曝光。 在對氯乙烯工人的調查中,應獲取完整的職業史,包括飲酒和吸毒信息,並確定是否存在乙型肝炎表面抗原和抗體。 肝脾腫大可通過放射線照相術或更準確地通過灰階超聲檢查進行臨床檢測。 這些病例中的纖維化屬於門靜脈周圍類型,門脈血流主要是竇前阻塞,歸因於門靜脈根或肝竇異常並引起門脈高壓。 在吐血後接受門腔靜脈分流手術的工人的良好進展可能歸因於在這種情況下肝實質細胞的保留。

          據報導,符合現行診斷標準的肝臟血管肉瘤病例不到 200 例。 其中不到一半發生在氯乙烯工人身上,平均接觸時間為 18 年,範圍為 4-32 年。 在英國,1974 年建立的登記系統收集了 34 例符合診斷標準的病例。 其中兩例發生在氯乙烯工人身上,另外四例可能接觸過氯乙烯,八例歸因於過去接觸過 thorotrast,一例歸因於砷藥物。 過去用作診斷輔助工具的二氧化釷現在是血管肉瘤和肝細胞瘤新病例的罪魁禍首。 慢性砷中毒、藥物治療後或作為摩澤爾河葡萄酒商的職業病,也伴隨著血管肉瘤。 在慢性砷中毒中觀察到非肝硬化性竇週纖維化,如氯乙烯工人。

          黃曲霉毒素,來源於一組黴菌,特別是 曲霉 av, 在實驗動物中引起肝細胞損傷、肝硬化和肝癌。 穀類作物經常受到污染,特別是在溫暖潮濕的條件下儲存時, 黃曲霉,可以解釋世界某些地區肝癌的高發率,尤其是在熱帶非洲。 在工業化國家,肝細胞瘤並不常見,更常發生在肝硬化的肝臟中。 在部分病例中,HBsAg 抗原已存在於血清中,並且一些病例在接受雄激素治療後出現。 在服用某些口服避孕藥的女性中觀察到肝腺瘤。

          酒精與肝硬化. 慢性實質性肝病可以表現為慢性肝炎或肝硬化。 後一種情況的特徵是細胞損傷、纖維化和結節再生。 雖然在許多情況下病因不明,但肝硬化可能發生在病毒性肝炎或肝臟急性大塊壞死之後,其本身可能由藥物攝入或工業化學品接觸引起。 在法國、英國和美國等工業化國家,門靜脈肝硬化通常與過量飲酒有關,儘管可能涉及多種風險因素來解釋易感性的變化。 雖然其作用方式未知,但肝損傷主要取決於飲酒量和持續時間。 容易接觸到酒精的工人患肝硬化的風險最大。 因肝硬化死亡率最高的職業包括調酒師和酒館老闆、餐館老闆、海員、公司董事和醫生。

          菌類。 鵝膏菌屬的蘑菇(例如, Amanita phalloides) 劇毒。 攝入後會出現胃腸道症狀,伴有水樣腹瀉,一段時間後會出現由於實質中心壞死引起的急性肝衰竭。

          毒品. 在將肝損傷歸因於工業暴露之前,應始終仔細了解藥物史,因為多種藥物不僅具有肝毒性,而且能夠誘導酶,從而可能改變肝臟對其他外源性藥物的反應。 巴比妥類藥物是肝微粒體酶的有效誘導劑,一些食品添加劑和 DDT 也是如此。

          流行的鎮痛藥對乙酰氨基酚(撲熱息痛)服用過量會導致肝壞死。 其他對肝細胞具有可預測的與劑量相關的直接毒性作用的藥物是乙炔酮、細胞毒劑和四環素(儘管效力低得多)。 幾種抗結核藥物,特別是異煙肼和對氨基水楊酸、某些單胺氧化酶抑製劑和麻醉氣體氟烷也可能對某些過敏個體具有肝毒性。

          非那西丁、磺胺類藥物和奎寧是可能引起輕度溶血性黃疸的藥物的例子,但在過敏受試者中也是如此。 有些藥物可能引起黃疸,不是通過破壞肝細胞,而是通過破壞細胞間的細膽管引起膽道阻塞(膽汁淤積性黃疸)。 類固醇激素甲基睾酮和其他 C-17 烷基取代的睾酮化合物以這種方式具有肝毒性。 因此,在評估黃疸病例時確定女工是否正在服用口服避孕藥很重要。 攝入受污染的麵包後,環氧樹脂硬化劑 4,4'-二氨基二苯甲烷導致英格蘭膽汁淤積性黃疸流行。

          幾種藥物已引起似乎是超敏型肝內膽汁淤積,因為它與劑量無關。 吩噻嗪基團,尤其是氯丙嗪與該反應有關。

          預防措施

          患有任何肝臟或膽囊疾病或有黃疸病史的工人不應處理或接觸具有潛在肝毒性的藥物。 同樣,那些正在接受任何可能對肝臟有害的藥物的人不應接觸其他肝毒物,那些接受氯仿或三氯乙烯作為麻醉劑的人應避免在隨後的時間間隔內接觸。 肝臟在懷孕期間對損傷特別敏感,此時應避免接觸具有潛在肝毒性的藥物。 接觸具有潛在肝毒性化學品的工人應避免飲酒。 要遵守的一般原則是在必須接觸一種潛在肝毒性藥物的情況下避免使用第二種潛在肝毒性藥物。 攝入充足的一流蛋白質和必需食物因素的均衡飲食可以預防一些熱帶國家常見的肝硬化高發率。 健康教育應強調適度飲酒對保護肝臟免受脂肪浸潤和肝硬化的重要性。 保持良好的一般衛生習慣對於預防肝炎、包蟲病和血吸蟲病等肝臟感染非常重要。

          醫院乙型肝炎控制措施包括病房血樣處理注意事項; 適當的標籤和安全傳輸到實驗室; 實驗室注意事項,禁止口吸; 穿戴防護服和一次性手套; 禁止在可能處理傳染性患者或血液樣本的區域進食、飲水或吸煙; 在維修非一次性透析設備時要格外小心; 對患者和工作人員進行肝炎監測,並定期強制篩查是否存在 HBsAg 抗原。 接種甲型和乙型肝炎病毒疫苗是預防高危職業感染的有效方法。

           

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          週二,二月15 2011:22 40

          消化性潰瘍

          胃和十二指腸潰瘍——統稱為“消化性潰瘍”——是一種邊界清楚的組織缺失,涉及粘膜、粘膜下層和肌層,發生在暴露於酸性胃蛋白酶胃液的胃或十二指腸區域。 消化性潰瘍是反复或持續上腹部不適的常見原因,尤其是在年輕男性中。 十二指腸潰瘍約佔所有消化性潰瘍的 80%,男性多於女性; 在胃潰瘍中,性別比例約為 XNUMX。 由於診斷、治療和預後的差異,區分胃潰瘍和十二指腸潰瘍很重要。 消化性潰瘍的病因尚未完全確定; 據信涉及許多因素,尤其是神經緊張、某些藥物(如水楊酸鹽和皮質激素)的攝入和激素因素可能發揮作用。

          有危險的人

          消化性潰瘍雖然不能算作一種特定的職業病,但在職業人群和工作壓力大的人群中發病率高於平均水平。 身體或情緒上的壓力被認為是消化性潰瘍病因的重要因素; 各種職業中長時間的情緒緊張可能會增加鹽酸的分泌,增加胃十二指腸黏膜損傷的易感性。

          許多消化性潰瘍與職業之間關係的調查結果清楚地表明,不同職業的潰瘍發病率存在很大差異。 大量研究表明,運輸工人(例如司機、汽車機械師、有軌電車售票員和鐵路員工)患上潰瘍的可能性很大。 因此,在一項涵蓋 3,000 多名鐵路工人的調查中,發現消化性潰瘍在火車乘務員、信號操作員和檢查員中比在維護和管理人員中更常見; 輪班工作、危險和責任被認為是促成因素。 然而,在另一項大規模調查中,運輸工人的潰瘍率“正常”,醫生和一群非熟練工人的發病率最高。 漁民和海上領航員也往往患有消化性潰瘍,主要是胃型潰瘍。 在一項對煤礦工人的研究中,發現消化性潰瘍的發病率與工作的艱苦程度成正比,在採煤工作面工作的礦工中最高。 焊工和鎂精煉廠工人消化性潰瘍病例的報告表明,金屬煙霧能夠誘發這種情況(儘管這裡的原因似乎不是壓力,而是一種有毒機制)。 在監督員和企業主管中也發現了較高的發病率,即通常在工業或貿易中擔任負責職位的人; 值得注意的是,十二指腸潰瘍幾乎完全是這些人群中發病率高的原因,胃潰瘍的發病率處於平均水平。

          另一方面,在農業工人中發現消化性潰瘍的發病率較低,而且在久坐不動的工人、學生和製圖員中顯然很普遍。

          因此,雖然關於消化性潰瘍的職業發病率的證據在一定程度上似乎是矛盾的,但至少在一點上是一致的,即職業壓力越大,潰瘍率越高。 這種普遍關係也可以在發展中國家觀察到,在工業化和現代化過程中,由於交通擁堵和通勤條件困難,複雜的引入等因素,許多工人越來越受到壓力和壓力的影響。機器、系統和技術、更重的工作量和更長的工作時間,這些都被發現有利於消化性潰瘍的發展。

          診斷

          消化性潰瘍的診斷取決於獲得特徵性潰瘍痛苦的病史,攝入食物或鹼後痛苦減輕,或胃腸道出血等其他表現; 最有用的診斷技術是對上胃腸道進行徹底的 X 射線檢查。

          消化性潰瘍不是可報告的疾病,患有消化性潰瘍的工人經常推遲就其症狀諮詢醫生,而當他們這樣做時,標準診斷不統一。 因此,工人消化性潰瘍的檢測並不簡單。 事實上,一些優秀的研究人員不得不依賴於從屍檢記錄、對醫生的問卷調查和保險公司統計數據中收集數據的嘗試。

          預防措施

          從職業醫學的角度來看,消化性潰瘍——被視為具有職業內涵的心身疾病——的預防必須首先基於盡可能減輕直接或間接與工作相關的因素導致的過度壓力和神經緊張。 在這一總原則的廣泛框架內,有採取多種措施的餘地,例如,包括在集體層面採取行動減少工作時間、引入或改善休息和放鬆設施、改善財務狀況條件和社會保障,以及(與地方當局攜手)採取措施改善通勤條件,並在工作場所的合理距離內提供合適的住房——更不用說直接採取行動查明和消除工作環境中產生特定壓力的情況。

          在個人層面,成功的預防同樣取決於適當的醫療指導和工人的明智合作,他們應該有機會就工作相關問題和其他個人問題尋求建議。

          個人感染消化性潰瘍的可能性因各種職業因素和個人屬性而增加。 如果能夠認識和理解這些因素,最重要的是,如果能夠清楚地證明某些職業與高潰瘍率之間明顯相關的原因,那麼成功預防和治療復發的機會就會大大增加。 一個可能 幽門螺桿菌 也應根除感染。 同時,作為一般預防措施,進行就業前或定期檢查的人員應牢記過去消化性潰瘍病史的影響,並應努力不讓相關工人處於或離開他們將面臨嚴重壓力的工作或情況,特別是神經或心理性質的壓力。

           

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          週二,二月15 2011:22 57

          肝癌

          肝臟惡性腫瘤的主要類型(ICD-9 155)是肝細胞癌(hepatoma;HCC),即肝細胞的惡性腫瘤。 膽管癌是肝內膽管的腫瘤。 它們在美國約佔肝癌的 10%,但在其他地方可能高達 60%,例如在泰國東北部人群中(IARC 1990)。 肝臟血管肉瘤非常罕見且侵襲性很強,主要發生在男性身上。 肝母細胞瘤是一種罕見的胚胎性癌症,發生在生命早期,幾乎沒有地域或種族差異。

          HCC 的預後取決於腫瘤的大小以及肝硬化、轉移、淋巴結受累、血管侵犯和包膜存在/不存在的程度。 他們往往在切除後復發。 小 HCC 是可切除的,五年生存率為 40-70%。 肝移植可使晚期 HCC 患者在兩年後存活約 20%。 對於較不晚期的 HCC 患者,移植後的預後較好。 對於肝母細胞瘤,50-70% 的兒童可以完全切除。 切除後的治愈率為 30-70%。 化療可以在術前和術後使用。 肝移植可能適用於無法切除的肝母細胞瘤。

          超過 40% 的患者在診斷時為多灶性膽管癌。 這些病例中有 30-50% 發生淋巴結轉移。 化療的反應率差異很大,但通常不到 20% 的成功率。 只有少數患者可以手術切除。 放射治療已被用作主要治療或輔助治療,可以提高未接受完全切除術的患者的生存率。 五年生存率不到 20%。 血管肉瘤患者通常出現遠處轉移。 在大多數情況下,切除、放療、化療和肝移植都不會成功。 大多數患者在診斷後六個月內死亡(Lotze、Flickinger 和 Carr 1993)。

          據估計,315,000 年全球發生了 1985 例肝癌新病例,在發展中國家人口中絕對和相對優勢明顯,拉丁美洲除外(IARC 1994a;Parkin、Pisani 和 Ferlay 1993)。 肝癌的平均年發病率在全球癌症登記處顯示出相當大的差異。 在 1980 年代,平均年發病率從荷蘭馬斯特里赫特的男性 0.8 例和女性 0.2 例到泰國孔敬的男性 90.0 例和女性 38.3 例,按每 100,000 人口標準化為世界標准人口。 中國、日本、東亞和非洲的比率較高,而拉丁美洲和北美、歐洲和大洋洲的比率較低,但新西蘭毛利人除外 (IARC 1992)。 肝癌的地理分佈與乙型肝炎表面抗原慢性攜帶者的流行分佈相關,也與當地食品黃曲霉毒素污染水平的分佈相關(IARC 1990)。 男女發病率通常在 1 到 3 之間,但在高危人群中可能更高。

          按社會階層統計的肝癌死亡率和發病率表明,過度風險傾向於集中在較低的社會經濟階層,但並非在所有人群中都觀察到這種梯度。

          已確定的人類原發性肝癌的危險因素包括黃曲霉毒素污染的食物、慢性乙型肝炎病毒感染 (IARC 1994b)、慢性丙型肝炎病毒感染 (IARC 1994b) 和大量飲酒 (IARC 1988)。 據估計,HBV 與高危人群中 50-90% 的肝細胞癌發病率和低危人群中 1-10% 的肝細胞癌發病率有關。 口服避孕藥是另一個可疑因素。 將吸煙與肝癌的病因聯繫起來的證據不足(Higginson、Muir 和 Munoz 1992)。

          肝癌發病率的巨大地域差異表明,很大一部分肝癌可能是可以預防的。 預防措施包括接種 HBV 疫苗(估計流行地區的發病率理論上可能降低約 70%)、減少黴菌毒素對食品的污染(流行地區減少 40%)、改進收穫方法、乾燥儲存農作物和減少酒精飲料的消費量(西方國家減少 15%;IARC 1990)。

          在不同國家的許多職業和工業群體中均有報導稱肝癌發病率過高。 一些積極的關聯很容易通過工作場所暴露來解釋,例如氯乙烯工人患肝血管肉瘤的風險增加(見下文)。 對於其他高風險工作,如金屬加工、建築油漆和動物飼料加工,與工作場所接觸的聯繫尚未確定,也未在所有研究中發現,但很可能存在。 對於其他人,如服務人員、警察、警衛和政府工作人員,工作場所的直接致癌物可能無法解釋過量。 農民的癌症數據並沒有為肝癌的職業病因提供很多線索。 在對涉及 13 例農民肝癌病例或死亡的 510 項研究的回顧中(Blair 等人,1992 年),觀察到輕微的缺陷(總風險比 0.89;95% 置信區間 0.81-0.97)。

          特定行業或特定工作的流行病學研究提供的一些線索確實表明,職業暴露可能在誘發肝癌方面發揮作用。 因此,最大限度地減少某些職業暴露將有助於預防職業暴露人群的肝癌。 作為一個典型的例子,職業接觸氯乙烯已被證明會導致肝臟血管肉瘤,這是一種罕見的肝癌 (IARC 1987)。 因此,許多國家都對氯乙烯暴露進行了管制。 越來越多的證據表明,氯化烴溶劑可能導致肝癌。 在流行病學研究中,黃曲霉毒素、氯酚、乙二醇、錫化合物、殺蟲劑和一些其他物質與肝癌風險有關。 職業環境中出現的許多化學試劑已導致動物肝癌,因此可能被懷疑是人類肝癌物質。 此類試劑包括黃曲霉毒素、芳香胺、偶氮染料、聯苯胺基染料、1,2-二溴乙烷、丁二烯、四氯化碳、氯苯、氯仿、氯酚、鄰苯二甲酸二乙基己酯、1,2-二氯乙烷、肼、二氯甲烷、N-亞硝胺、多種有機氯農藥、全氯乙烯、多氯聯苯和毒殺芬。

           

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          週二,二月15 2011:22 59

          胰腺癌

          胰腺癌(ICD-9 157;ICD-10 C25)是一種高致死性惡性腫瘤,位列全球最常見的15種癌症,但屬於發達國家人口中最常見的2種癌症,佔所有癌症的3%至1993%新的癌症病例(IARC 185,000)。 1985 年全球估計有 1993 例胰腺癌新發病例(Parkin、Pisani 和 Ferlay,1994 年)。 胰腺癌的發病率在發達國家一直在上升。 在歐洲,除英國和一些北歐國家外,增長趨於平穩(Fernandez et al. 30)。 隨著年齡的增長,發病率和死亡率在 70 至 1.6 歲之間急劇上升。 胰腺癌新發病例的年齡調整男女比例在發達國家為 1/1.1,而在發展中國家僅為 1/XNUMX。

          30-100,000 年期間,新西蘭毛利人、夏威夷人和美國黑人的胰腺癌年發病率很高(男性高達 20/100,000;女性高達 1960/85)。 從地區來看,日本、北美、澳大利亞、新西蘭以及北歐、西歐和東歐均報告了 1985 年最高的年齡調整率(男性超過 7/100,000,女性超過 4/100,000)。 據報導,西非和中非、東南亞、美拉尼西亞和南美洲溫帶地區的發病率最低(男性和女性高達 2/100,000)(IARC 1992;Parkin、Pisani 和 Ferlay 1993)。

          由於診斷慣例和技術的變化,人口在時間和空間上的比較受到一些警告和解釋困難的影響(Mack 1982)。

          絕大多數胰腺癌發生在外分泌胰腺。 主要症狀是腹部和背部疼痛以及體重減輕。 其他症狀包括厭食、糖尿病和阻塞性黃疸。 對有症狀的患者進行一系列的血液和尿液檢查、超聲波、計算機斷層掃描、細胞學檢查和胰腺鏡檢查等程序。 大多數患者在診斷時已發生轉移,這使得他們的預後黯淡。

          只有 15% 的胰腺癌患者可以手術。 術後常發生局部復發和遠處轉移。 放射療法或化學療法不會帶來生存的顯著改善,除非與局部癌的手術相結合。 姑息治療幾乎沒有益處。 儘管診斷有所改進,但生存率仍然很低。 在 1983-85 年期間,11 個歐洲人群的五年平均存活率男性為 3%,女性為 4%(IARC 1995)。 早期發現和診斷或識別高風險個體可能會提高手術的成功率。 胰腺癌篩查的有效性尚未確定。

          胰腺癌的死亡率和發病率並未顯示跨社會經濟類別的一致全球模式。

          胰腺癌的病因在很大程度上是未知的,這實際上阻礙了這種致命疾病的預防,這一事實使診斷問題和治療無效所帶來的慘淡景象更加完美。 胰腺癌的唯一確定原因是吸煙,這解釋了大約 20-50% 的病例,具體取決於人群的吸煙模式。 據估計,消除吸煙將使全世界胰腺癌的發病率降低約 30% (IARC 1990)。 人們懷疑飲酒和喝咖啡會增加患胰腺癌的風險。 然而,在對流行病學數據進行更仔細的審查後,咖啡消費似乎不太可能與胰腺癌有因果關係。 對於酒精飲料,與胰腺癌的唯一因果關係可能是胰腺炎,這是一種與大量飲酒有關的疾病。 胰腺炎是一種罕見但有效的胰腺癌危險因素。 一些尚未確定的飲食因素可能是胰腺癌病因的一部分。

          工作場所暴露可能與胰腺癌有因果關係。 幾項將行業和工作與過多胰腺癌聯繫起來的流行病學研究的結果是異質且不一致的,而且所謂的高風險工作所共有的風險很難確定。 據估計,加拿大蒙特利爾因職業暴露而導致胰腺癌的人口病因分數介於 0%(基於公認的致癌物)和 26%(基於加拿大蒙特利爾地區的多點病例對照研究)之間(Siemiatycki 等人,1991 年)。

          沒有單一的職業接觸被證實會增加胰腺癌的風險。 大多數在流行病學研究中與過度風險相關的職業化學物質只出現在一項研究中,這表明許多關聯可能是混雜或偶然造成的假象。 如果沒有額外的信息,例如,來自動物生物測定的信息,那麼考慮到胰腺癌發展中涉及的致病因子的普遍不確定性,區分虛假關聯和因果關聯之間存在著巨大的困難。 與風險增加相關的物質包括鋁、芳香胺、石棉、灰燼和煤煙、黃銅粉塵、鉻酸鹽、煤、天然氣和木材的燃燒產物、銅煙、棉塵、清潔劑、穀物粉塵、氟化氫、無機絕緣粉塵、電離輻射、鉛煙、鎳化合物、氮氧化物、有機溶劑和油漆稀釋劑、油漆、殺蟲劑、苯酚甲醛、塑料粉塵、多環芳烴、人造絲纖維、不銹鋼粉塵、硫酸、合成粘合劑、錫化合物和煙霧、蠟和拋光劑以及鋅煙霧(Kauppinen 等人,1995 年)。 在不止一項研究中,在這些試劑中,只有鋁、電離輻射和未指定的殺蟲劑與過度風險相關。

           

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