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12. 皮膚病

章節編輯: 路易斯-菲利普·杜羅徹


 

目錄

表格和數字

概述:職業性皮膚病
唐納德·伯明翰

非黑色素細胞皮膚癌
伊麗莎白·韋德帕斯、蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔

惡性黑色素瘤
蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔、伊麗莎白·韋德帕斯

職業接觸性皮炎
丹尼斯·薩塞維爾

預防職業性皮膚病
路易斯-菲利普·杜羅徹

職業性指甲營養不良
CD卡爾南

聖痕
H.米爾澤基

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1. 危險職業
2. 接觸性皮炎的類型
3. 常見的刺激物
4. 常見的皮膚過敏原
5. 職業性皮炎的誘發因素
6. 與職業有關的皮膚刺激物和致敏物示例
7. 1989 年魁北克的職業性皮膚病
8. 危險因素及其對皮膚的影響
9. 預防的集體措施(集體方法)

人物

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週一,三月07 2011 16:34

概述:職業性皮膚病

工業、農業、採礦業和製造業的發展與皮膚職業病的發展同步。 最早報導的有害影響是採礦中的金屬鹽造成的皮膚潰瘍。 隨著人口和文化擴大了新材料的使用,出現了新技能和新工藝。 這種技術進步給工作環境帶來了變化,在每個時期,技術變化的某些方面都會損害工人的健康。 一般而言,職業病,尤其是皮膚病,長期以來一直是工業成就的意外副產品。

以五十年前的美國為例,皮膚職業病佔所有報告職業病的比例不低於65-70%。 最近,美國勞工部收集的統計數據表明頻率下降到大約 34%。 案件數量減少據說是由於自動化程度提高、工業流程封閉以及對管理人員、主管和工人進行一般職業病預防方面的更好教育。 毫無疑問,此類預防措施使許多大型工廠的員工受益,這些工廠可能提供良好的預防服務,但許多人仍然在有利於職業病的條件下工作。 不幸的是,在大多數國家,沒有對職業性皮膚病的病例數、致病因素、時間損失或實際成本進行準確評估。

一般術語,如工業或職業性皮炎或職業性濕疹,用於職業性皮膚病,但也常用與因果相關的名稱。 水泥皮炎、鉻孔、氯痤瘡、玻璃纖維癢、油疙瘩 橡膠皮疹 是一些例子。 由於各種因素或工作條件引起的皮膚變化,這些疾病被恰當地稱為職業性皮膚病——這個術語包括直接由工作環境引起或加劇的任何異常。 皮膚也可以作為某些有毒物質的進入途徑,這些有毒物質通過 經皮吸收.

皮膚防禦

根據經驗,我們知道皮膚可以對大量單獨或組合作用的機械、物理、生物和化學試劑作出反應。 儘管存在這種脆弱性,但職業性皮炎是 任何監管機構都不批准 工作的必然伴奏。 大多數員工設法避免了致殘性職業性皮膚問題,部分原因是皮膚的設計和功能提供了固有的保護,部分原因是日常使用旨在盡量減少皮膚與已知皮膚接觸的個人防護措施工地的危險。 希望大多數工人沒有患病也可能是因為工作旨在盡量減少接觸對皮膚有害的條件。

人的皮膚,除了手掌和足底,都非常薄且厚度不一。 它有兩層: 表皮 (外)和 真皮 (內)。 真皮中的膠原蛋白和彈性成分使其具有靈活的屏障功能。 皮膚提供了一個獨特的屏障,可以在一定範圍內防止機械力或各種化學試劑的滲透。 皮膚限制身體水分流失,並防止自然光和人造光、熱和冷的影響。 完整的皮膚及其分泌物為微生物提供了一個相當有效的防禦區,前提是機械或化學損傷不會削弱這種防禦。 圖 1 提供了皮膚的圖示及其生理功能的描述。

圖 1. 皮膚示意圖。

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死細胞(角蛋白)的外表皮層提供了抵禦外界元素的屏障。 這些細胞,如果暴露在摩擦壓力下,會形成保護性癒傷組織,並會在紫外線照射後變厚。 角蛋白細胞通常排列成 15 或 16 個瓦狀層,並提供屏障,但對水、水溶性物質和弱酸具有有限的屏障。 即使是低濃度的有機或無機鹼性化合物,它們也不太能夠抵禦反复或長時間接觸。 鹼性物質會軟化但不會完全溶解角蛋白細胞。 軟化擾亂了它們的內部結構,足以削弱細胞的凝聚力。 角蛋白層的完整性與其含水量有關,進而影響其柔韌性。 溫度和濕度降低、酸、鹼、強力清潔劑和溶劑等化學物質脫水會導致角蛋白層水分流失,進而導致細胞捲曲和開裂。 這削弱了它作為屏障的能力,並損害了它對身體水分流失和各種物質從外部進入的防禦能力。

皮膚防禦系統僅在一定範圍內有效。 任何破壞一個或多個鏈接的行為都會危及整個防禦鏈。 例如,當皮膚的連續性因物理或化學損傷或角蛋白層的機械磨損而改變時,經皮吸收會增強。 有毒物質不僅可以通過皮膚吸收,還可以通過毛囊、汗孔和導管吸收。 後面這些途徑不如經表皮吸收重要。 工業和農業中使用的許多化學品通過皮膚吸收引起全身毒性。 一些公認的例子是汞、四乙基鉛、芳香族和氨基硝基化合物以及某些有機磷酸鹽和氯代烴農藥。 應該注意的是,對於許多物質,全身毒性通常通過吸入產生,但經皮吸收是可能的,不應忽視。

皮膚防禦的一個顯著特徵是皮膚能夠不斷更換為表皮提供自身內置複製和修復系統的基底細胞。

皮膚作為熱交換器的能力對生命至關重要。 汗腺功能、神經控制下的血管擴張和收縮對於調節體溫至關重要,皮膚表面水分的蒸發也是如此。 血管收縮通過保存中央體熱來防止寒冷暴露。 皮膚內的多個神經末梢充當熱、冷和其他興奮劑的傳感器,將興奮劑的存在傳遞給神經系統,神經系統對刺激劑作出反應。

防止紫外線輻射傷害的主要因素是位於表皮基底細胞層的黑色素細胞產生的色素(黑色素),紫外線輻射是一種潛在的有害成分,陽光和某些形式的人造光。 黑色素顆粒被表皮細胞吸收並用於增加對穿透皮膚的自然或人造光線的保護。 額外的保護,雖然程度較低,是由角蛋白細胞層提供的,它在紫外線照射後變厚。 (如下所述,對於那些在戶外工作的人來說,必須使用具有 UV-A 和 UV-B(等級 15 或更高等級)保護作用的防曬塗層劑以及適當的衣服來保護暴露的皮膚,以提供對太陽光傷害的高水平屏蔽。)

職業性皮膚病的種類

職業性皮膚病的外觀(形態)和嚴重程度各不相同。 職業暴露的影響可能從最輕微的紅斑(變紅)或皮膚變色到更複雜的變化,如惡性腫瘤。 儘管已知會引起皮膚影響的物質範圍很廣,但實際上很難將特定損傷與暴露於特定物質聯繫起來。 然而,某些化學基團與特徵反應模式有關。 病變的性質及其位置可能為因果關係提供強有力的線索。

許多對皮膚有或沒有直接毒性作用的化學品在通過皮膚吸收後也會引起全身中毒。 為了充當全身性毒素,藥劑必須通過角蛋白和表皮細胞層,然後通過表皮-真皮交界處。 在這一點上,它已經準備好進入血液和淋巴系統,現在可以被運送到脆弱的目標器官。

急性接觸性皮炎(刺激性或過敏性)。

急性接觸性濕疹性皮炎可由數百種刺激性和致敏性化學物質、植物和光反應劑引起。 大多數職業過敏性皮膚病可歸類為急性濕疹性接觸性皮炎。 臨床症狀是發熱、發紅、腫脹、水皰和滲出。 症狀包括瘙癢、灼痛和全身不適。 手背、手腕內側和前臂是常見的發作部位,但急性接觸性皮炎可發生在皮膚的任何部位。 如果皮膚病發生在前額、眼瞼、耳朵、面部或頸部,則有理由懷疑反應可能涉及灰塵或蒸汽。 當存在全身性接觸性皮炎時,不局限於一個或幾個特定部位,通常是由更廣泛的接觸引起的,例如穿著受污染的衣服,或由預先存在的皮炎引起的自身過敏。 組織的嚴重起泡或破壞通常表示絕對或強烈刺激物的作用。 作為職業性皮炎醫學控制的一部分的接觸史可能會揭示可疑的致病因子。 本章的附帶文章提供了有關接觸性皮炎的更多詳細信息。

亞急性接觸性皮炎

通過累積效應,反復接觸弱刺激物和中度刺激物會導致以乾燥、紅色斑塊為特徵的亞活動性接觸性皮炎。 如果持續接觸,皮炎會變成慢性。

慢性濕疹性接觸性皮炎

當皮炎在很長一段時間內復發時,它被稱為慢性濕疹性接觸性皮炎。 手、手指、手腕和前臂是最常受慢性濕疹病變影響的部位,其特徵是皮膚乾燥、增厚和鱗狀。 可能會出現手指和手掌開裂和開裂。 慢性指甲營養不良也很常見。 通常,由於再次暴露於致病因子或不謹慎的治療和護理,病變會開始滲出(有時稱為“滲出”)。 許多與原始皮膚病無關的材料將維持這種慢性複發性皮膚問題。

光敏性皮炎(光毒性或光過敏性)

皮膚上的大多數光反應都是光毒性的。 自然光源和人造光源單獨使用或與各種化學物質、植物或藥物結合使用都可以引起光毒性或光敏反應。 光毒性反應通常僅限於光照區域,而光敏反應可在非光照體表頻繁發生。 光反應化學品的一些例子是煤焦油蒸餾產物,例如雜酚油、瀝青和蒽。 植物家族的成員 繖形科 是眾所周知的光反應器。 家庭成員包括歐洲防風草、芹菜、野胡蘿蔔、茴香和蒔蘿。 這些植物中的反應劑是補骨脂素。

毛囊炎和痤瘡樣皮膚病,包括氯痤瘡

從事骯髒工作的工人經常會出現涉及毛囊開口的病變。 粉刺(黑頭粉刺)可能是暴露的唯一明顯影響,但通常會導致毛囊繼發感染。 不良的個人衛生習慣和無效的清潔習慣會加劇問題。 毛囊病變通常發生在前臂,較少發生在大腿和臀部,但它們可以發生在除手掌和腳底以外的任何地方。

毛囊和痤瘡樣損傷是由於過度暴露於不溶性切削液、各種焦油產品、石蠟和某些芳香氯化烴而引起的。 由上述任何一種藥物引起的痤瘡都可能是廣泛的。 氯痤瘡是最嚴重的形式,不僅因為它會導致毀容(色素沉著過度和疤痕形成),而且還因為潛在的肝損傷,包括 遲發性皮膚卟啉症 以及化學品可能引起的其他全身影響。 氯萘、氯二苯、氯三苯、六氯二苯p- 二噁英、四氯偶氮苯和四氯二苯並二噁英 (TCDD) 是引起氯痤瘡的化學物質。 氯痤瘡的黑頭和囊性病變通常首先出現在額頭和眼瞼的兩側。 如果繼續接觸,除了手掌和腳底外,身體的大部分區域都可能出現病變。

汗液引起的反應

許多類型的工作都涉及高溫,如果熱量和汗液過多,皮膚上的汗液蒸發太少,就會出現痱子。 當患處因皮膚摩擦而出現擦傷時,可能會經常發生繼發性細菌或真菌感染。 這種情況尤其發生在腋下區域、乳房下方、腹股溝和臀部之間。

色素變化

染料、重金屬、爆炸物、某些氯化碳氫化合物、焦油和陽光會導致職業性皮膚顏色變化。 皮膚顏色的變化可能是角蛋白內部化學反應的結果,例如,當角蛋白被間苯二胺或亞甲藍或三硝基甲苯染色時。 有時永久性變色可能發生在皮膚更深處,如銀中毒或創傷性紋身。 由氯化烴、焦油化合物、重金屬和石油引起的色素沉著增加通常是黑色素刺激和過量產生的結果。 選定部位的色素減退或脫色可能是由於先前的燒傷、接觸性皮炎、接觸某些對苯二酚化合物或選定粘合劑和消毒產品中使用的其他抗氧化劑造成的。 後者中有叔戊基苯酚、叔丁基鄰苯二酚和叔丁基苯酚。

新成長

職業性腫瘤病變可能是惡性的或良性的(癌性或非癌性)。 本章的另外兩篇文章討論了黑色素瘤和非黑色素細胞皮膚癌。 外傷性囊腫、纖維瘤、石棉、石油和焦油疣以及角化棘皮瘤是典型的良性新生長。 角化棘皮瘤可能與過度暴露在陽光下有關,也與接觸石油、瀝青和焦油有關。

潰瘍性改變

鉻酸、濃重鉻酸鉀、三氧化二砷、氧化鈣、硝酸鈣和碳化鈣是有文獻記載的致潰瘍化學物質。 最喜歡的攻擊部位是手指、手、褶皺和掌紋。 這些藥物中的一些也會引起鼻中隔穿孔。

化學或熱灼傷、鈍器傷或由細菌和真菌引起的感染可能會導致受影響部位出現潰瘍性挖洞。

肉芽腫

如果存在適當的情況,肉芽腫可由許多職業來源引起。 肉芽腫可由職業接觸細菌、真菌、病毒或寄生蟲引起。 骨碎片、木屑、煤渣、珊瑚和礫石等無生命物質,以及鈹、二氧化矽和鋯等礦物質,也可在皮膚嵌入後引起肉芽腫。

其他條件

職業性接觸性皮炎至少佔所有職業性皮膚病病例的 80%。 然而,影響皮膚、頭髮和指甲的許多其他變化不包括在上述分類中。 由燒傷、機械創傷或某些化學品接觸引起的脫髮就是一個例子。 飲酒和吸入某些化學物質(如三氯乙烯和雙硫崙)後出現的面部潮紅是另一種情況。 在聚氯乙烯聚合槽清潔工中,肢端骨溶解是一種手指骨質異常,加上手和前臂的血管變化(伴或不伴雷諾氏綜合徵)。 本章的另一篇文章介紹了指甲的變化。

職業性皮膚病的生理病理學或機制

主要刺激物作用的機制僅部分被理解——例如,發泡或起泡氣體(氮芥或溴甲烷和路易斯氏等)——干擾某些酶,從而阻斷碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝的選擇性階段. 為什麼會產生水泡以及如何產生水泡尚不清楚,但通過觀察化學物質在體外的反應,可以得出一些關於可能的生物學機制的想法。

簡言之,由於鹼會與酸或脂質或蛋白質發生反應,因此推測它也會與皮膚脂質和蛋白質發生反應。 這樣做時,表面脂質發生變化,角蛋白結構受到干擾。 有機和無機溶劑溶解脂肪和油脂,對皮膚脂質有同樣的作用。 然而,此外,溶劑似乎會提取某些物質或改變皮膚,使角蛋白層脫水,皮膚的防禦不再完好無損。 持續的傷害會導致炎症反應,最終導致接觸性皮炎。

某些化學物質很容易與皮膚內或皮膚表面的水結合,並引起劇烈的化學反應。 氧化鈣和氯化鈣等鈣化合物以這種方式產生刺激作用。

煤焦油瀝青、雜酚油、原油、某些芳香族氯化碳氫化合物等物質與陽光照射相結合,會刺激色素生成細胞過度運作,從而導致色素沉著過度。 急性皮炎也可能在癒合後引起色素沉著過度。 相反,燒傷、機械創傷、慢性接觸性皮炎、接觸對苯二酚或某些酚類的單芐基醚會導致皮膚色素減退或脫色。

三氧化二砷、煤焦油瀝青、陽光和電離輻射,以及其他物質,都會損害皮膚細胞,使異常的細胞生長導致暴露的皮膚發生癌變。

與原發性刺激不同,過敏性致敏是由 T 細胞激活引起的反應能力發生特定後天改變的結果。 多年來,人們一致認為接觸過敏性濕疹性皮炎約佔所有職業性皮膚病的 20%。 考慮到不斷引入的新化學品,這個數字可能過於保守,其中許多已被證明會導致過敏性接觸性皮炎。

職業性皮膚病的成因

已知會導致職業性皮膚病的材料或條件不受限制。 目前分為機械類、物理類、生物類和化學類,數量每年都在持續增長。

機構

摩擦、壓力或其他形式的更有力的創傷可能會引起各種變化,從骨痂和水泡到肌炎、腱鞘炎、骨損傷、神經損傷、裂傷、組織剪切或磨損。 裂傷、擦傷、組織破裂和水泡還為細菌或真菌(較少見)的繼發感染鋪平了道路。幾乎每個人每天都會遭受一種或多種形式的機械創傷,這些創傷可能是輕度或中度的。 然而,那些使用氣動鉚釘機、削片機、鑽頭和錘子的人手和前臂遭受神經血管、軟組織、纖維或骨骼損傷的風險更大。 因為工具造成的重複性創傷。 使用在特定頻率範圍內工作的振動產生工具會導致握持工具的手的手指出現疼痛性痙攣。 在可能的情況下,轉移到其他工作通常可以緩解壓力。 現代設備旨在減少振動,從而避免這些問題。

物理試劑

熱、冷、電、陽光、人造紫外線、激光輻射和高能量源(如 X 射線、鐳和其他放射性物質)都可能對皮膚和整個身體造成傷害。 工作中或在熱帶工作環境中的高溫和高濕度會損害排汗機制並導致稱為汗液瀦留綜合症的全身效應。 輕微的熱暴露可能會引起痱子、擦爛(擦傷)、皮膚浸漬和隨之而來的細菌或真菌感染,特別是在超重和糖尿病患者中。

接觸液體焦油的電爐操作員、鉛燃燒器、焊工、實驗室化學家、管道工人、道路修理工、屋頂工人和焦油廠工人經常會遭受熱灼傷。 長時間接觸冷水或降低溫度會導致輕微到嚴重的傷害,範圍從紅斑到水泡、潰瘍和壞疽。 影響建築工人、消防員、郵政工人、軍人和其他戶外工作人員的鼻子、耳朵、手指和腳趾的凍傷是一種常見的凍傷形式。

因接觸短路、裸線或有缺陷的電氣設備而導致的電暴露會導致皮膚灼傷和深層組織破壞。

很少有工人不暴露在陽光下,一些反复暴露的人會對皮膚造成嚴重的光化損傷。 現代工業也有許多可能有害的人造紫外線波長來源,例如焊接、金屬燃燒、熔融金屬澆注、玻璃吹製、電爐維護、等離子火炬燃燒和激光束操作。 除了自然光或人造光中的紫外線具有傷害皮膚的天然能力外,煤焦油及其幾種副產品,包括某些染料、植物和水果的選定光接收成分以及一些局部和腸胃外藥物都含有有害物質被特定波長的紫外線激活的化學物質。 這種光反應效應可能通過光毒性或光過敏機制起作用。

與激光束相關的高強度電磁能很可能會傷害人體組織,尤其是眼睛。 皮膚損傷的風險較小,但可能會發生。

生物

職業接觸細菌、真菌、病毒或寄生蟲可能導致皮膚的原發性或繼發性感染。 在現代抗生素療法出現之前,細菌和真菌感染更為常見,並且與致殘性疾病甚至死亡有關。 雖然細菌感染可能發生在任何類型的工作環境中,但某些工作,如動物飼養員和飼養員、農民、漁民、食品加工商和生皮處理員,具有更大的接觸潛力。 同樣,真菌(酵母菌)感染在麵包師、調酒師、罐頭廠工人、廚師、洗碗工、兒童保育員和食品加工商中很常見。 寄生蟲感染引起的皮膚病並不常見,但一旦發生,最常見於農業和畜牧業工人、穀物搬運工和收割機、碼頭工人和筒倉工人。

由工作引起的皮膚病毒感染為數不多,但仍有一些報導,例如乳品工人中的擠奶工結節、醫療和牙科人員中的單純皰疹病毒以及牲畜飼養員中的羊痘。

化學製品

有機和無機化學品是危害皮膚的主要來源。 每年有數百種新物質進入工作環境,其中許多會作為主要的皮膚刺激物或過敏性致敏物而導致皮膚損傷。 據估計,75% 的職業性皮炎病例是由主要刺激性化學物質引起的。 然而,在通常使用診斷性斑貼試驗的診所中,職業性過敏性接觸性皮炎的發生率會增加。 根據定義,主要刺激物是一種化學物質,如果充分接觸就會傷害每個人的皮膚。 刺激物可能具有快速破壞性(強烈或絕對),就像濃酸、鹼、金屬鹽、某些溶劑和某些氣體一樣。 這種毒性作用可在幾分鐘內觀察到,具體取決於接觸物的濃度和接觸時間的長短。 相反,稀酸和稀鹼,包括鹼性粉塵、各種溶劑和可溶性切削液等,可能需要反復接觸幾天才能產生明顯的效果。 這些物質被稱為“邊緣或弱刺激物”。

植物和樹林

植物和樹林通常被歸類為皮膚病的單獨原因,但它們也可以正確地包含在化學分組中。 許多植物會引起機械和化學刺激以及過敏性致敏,而其他植物則因其光反應能力而受到關注。 家庭 漆樹科,其中包括毒藤、毒橡樹、毒漆樹、腰果殼油和印度標記堅果,由於其活性成分(多元酚),是眾所周知的職業性皮炎病因。 毒藤、橡樹和漆樹是過敏性接觸性皮炎的常見原因。 與職業性和非職業性接觸性皮炎相關的其他植物包括蓖麻子、菊花、啤酒花、黃麻、夾竹桃、菠蘿、報春花、豚草、風信子和郁金香球莖。 據報導,包括蘆筍、胡蘿蔔、芹菜、菊苣、柑橘類水果、大蒜和洋蔥在內的水果和蔬菜會導致收割機、食品包裝和食品準備工人發生接觸性皮炎。

在伐木工、鋸木工、木匠和其他木材工匠中,有幾種木材被認為是職業性皮膚病的病因。 然而,皮膚病的頻率遠低於接觸有毒植物所經歷的頻率。 與木材中所含的油樹脂相比,一些用於防腐木材的化學品可能會引起更多的皮膚反應。 用於防止昆蟲、真菌和土壤和水分惡化的防腐化學品包括氯化聯苯、氯化萘、環烷酸銅、雜酚油、氟化物、有機汞、焦油和某些砷化合物,所有這些都是已知的職業性皮膚病原因。

職業性皮膚病的非職業因素

考慮到上面列舉的職業性皮膚病的眾多直接原因,不難理解實際上任何工作都有明顯且經常隱藏的危害。 間接或誘發因素也值得關注。 易感性可以遺傳並與膚色和類型相關,或者它可能代表從其他暴露中獲得的皮膚缺陷。 不管是什麼原因,一些工人對工作環境中的材料或條件的容忍度較低。 在大型工業廠房中,醫療和衛生計劃可以為這些員工提供機會,讓他們在不會進一步損害他們健康的工作環境中工作。 然而,在小型工廠中,誘發因素或間接原因可能沒有得到適當的醫療照顧。

預先存在的皮膚狀況

多種影響皮膚的非職業病可能因各種職業影響而惡化。

粉刺. 員工的青春期痤瘡通常因接觸機床、車庫和焦油而變得更糟。 不溶性油、各種焦油餾分、油脂和致氯化學品對這些人來說是明確的危害。

慢性濕疹. 檢測影響手部和有時遠處部位的慢性濕疹的原因可能難以捉摸。 過敏性皮炎、汗皰疹、特應性濕疹、膿皰性牛皮癬和真菌感染是一些例子。 無論情況如何,任何數量的刺激性化學物質,包括塑料、溶劑、切削液、工業清潔劑和長期潮濕,都會使噴發惡化。 必須繼續工作的員工會感到很不舒服,而且可能會降低效率。

皮膚真菌病. 真菌感染會在工作中惡化。 當指甲受累時,可能難以評估化學品或外傷在指甲受累中的作用。 慢性足癬會周期性惡化,尤其是當需要穿厚重的鞋襪時。

多汗症. 手掌和腳底出汗過多會軟化皮膚(浸漬),尤其是在需要防滲手套或防護鞋襪時。 這將增加一個人對其他暴露影響的脆弱性。

雜項條件. 患有多形性日光疹、慢性盤狀紅斑狼瘡、卟啉症或白斑病的員工肯定面臨更大的風險,特別是如果同時暴露於自然或人工紫外線輻射。

皮膚類型和色素沉著

紅頭髮和藍眼睛的金發女郎,尤其是凱爾特血統的人,對陽光的耐受性低於深色皮膚類型的人。 這種皮膚也不太能夠耐受光反應性化學物質和植物的暴露,並且被懷疑更容易受到主要刺激性化學物質(包括溶劑)的作用。 一般而言,黑色皮膚對陽光和光反應性化學物質具有更高的耐受性,並且不易誘發皮膚癌。 然而,深色皮膚往往會通過顯示炎症後色素沉著來對機械、物理或化學創傷作出反應。 創傷後也更容易形成瘢痕疙瘩。

某些皮膚類型,例如多毛、油性、黝黑的皮膚,更容易引起毛囊炎和痤瘡。 皮膚乾燥的員工和患有魚鱗癬的員工如果必須在低濕度環境中工作或使用會使皮膚脫水的化學試劑,就會處於劣勢。 對於大量出汗的工人來說,需要穿戴不透水的防護裝備會增加他們的不適感。 同樣,超重的人通常會在炎熱的工作環境或熱帶氣候的溫暖月份經歷痱子。 雖然汗水有助於冷卻皮膚,但它也會水解某些會刺激皮膚的化學物質。

診斷職業性皮膚病

職業性皮膚病的因果關係最好通過詳細的病史來確定,病史應包括員工過去和現在的健康和工作狀況。 家族史,尤其是過敏史、童年時期和過去的個人疾病,很重要。 應註明工作名稱、工作性質、處理的材料、工作完成時間。 重要的是要知道皮膚出現皮疹的時間和位置、皮疹遠離工作的行為、其他員工是否受到影響、用於清潔和保護皮膚的物質以及用於治療的物質(均自述) -藥物和處方藥); 以及員工是否有皮膚乾燥或慢性手部濕疹或牛皮癬或其他皮膚問題; 什麼藥物,如果有的話,被用於治療任何特定的疾病; 最後,在花園、木工或繪畫等家庭愛好中使用了哪些材料。

以下要素是臨床診斷的重要部分:

  • 病變的外觀. 急性或慢性濕疹性接觸性皮膚病最常見。 可能發生毛囊狀、痤瘡狀、色素沉著、腫瘤性、潰瘍性肉芽腫性病變以及雷諾綜合徵和接觸性蕁麻疹等病症。
  • 涉及站點. 手、手指、手腕和前臂是最常受影響的部位。 接觸灰塵和煙霧通常會導致前額、面部和頸部出現皮膚病。 廣泛性皮炎可由職業性或非職業性皮膚病的自身致敏(傳播)引起。
  • 診斷測試. 必要時應進行實驗室檢測以檢測細菌、真菌和寄生蟲。 當懷疑有過敏反應時,診斷性斑貼試驗可用於檢測職業和非職業過敏,包括光敏反應。 斑貼試驗是一個非常有用的程序,在本章的隨附文章中進行了討論。 有時,可以通過對血液、尿液或組織(皮膚、頭髮、指甲)進行分析化學檢查來獲得有用的信息。
  • 預計課程時間. 在由藥劑或某些工作條件引起的所有皮膚變化中,急性和慢性濕疹性接觸性皮膚病數量最多。 其次是毛囊和痤瘡樣皮疹。 其他類別,包括氯痤瘡,由於其慢性性質以及可能存在的疤痕和毀容,構成了一個較小但仍然重要的組。

 

職業誘發的急性接觸性濕疹性皮炎在停止接觸後往往會好轉。 此外,現代治療劑可以促進恢復期。 但是,如果工人返回工作崗位並恢復到相同的條件,而雇主沒有採取適當的預防措施並且工人沒有解釋和理解必要的預防措施,則皮膚病很可能會在再次接觸後很快復發。

即使消除了接觸,慢性濕疹性皮膚病、痤瘡樣病變和色素改變對治療的反應也較差。 潰瘍通常會隨著來源的消除而改善。 對於肉芽腫和腫瘤病變,消除與致病因子的接觸可能會預防未來的病變,但不會顯著改變已經存在的疾病。

如果疑似職業性皮膚病的患者在不再接觸疑似病原體後兩個月內沒有好轉,則應探討疾病持續存在的其他原因。 然而,眾所周知,由鎳或鉻等金屬引起的皮膚病病程很長,部分原因是它們無處不在。 即使下班也不能消除工作場所作為疾病的來源。 如果排除了這些和其他潛在的過敏原,則可以合理地得出結論,皮炎要么是非職業性的,要么是由於非職業性接觸而長期存在,例如汽車和船隻的維護和修理、瓷磚設置膠水、花園植物,甚至包括處方藥或其他藥物療法。

 

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週一,三月07 2011 17:29

非黑色素細胞皮膚癌

非黑色素細胞皮膚癌 (NMSC) 分為三種組織學類型(ICD-9:173;ICD-10:C44):基底細胞癌、鱗狀細胞癌和罕見的軟組織肉瘤,累及皮膚、皮下組織、汗腺、皮脂腺和毛囊。

基底細胞癌是白人人群中最常見的 NMSC,佔白人人群的 75% 至 80%。 多發於面部,生長緩慢,不易轉移。

鱗狀細胞癌佔報告的 NMSC 的 20% 至 25%。 它們可以發生在身體的任何部位,尤其是手和腿,並且可以轉移。 在深色色素人群中,鱗狀細胞癌是最常見的 NMSC。

多個主要 NMSC 很常見。 大多數 NMSC 發生在頭部和頸部,與大多數發生在軀乾和四肢的黑色素瘤形成對比。 NMSCs 的本地化反映了服裝模式。

NMSC 可通過多種方法進行治療,包括切除、放療和局部化療。 他們對治療反應良好,超過 95% 的人通過切除治愈 (IARC 1990)。

NMSCs 的發病率很難估計,因為報告嚴重不足,而且許多癌症登記處沒有記錄這些腫瘤。 900,000 年美國的新病例數估計為 1,200,000 至 1994,這一頻率與所有非皮膚癌的總數相當(Miller & Weinstock 1994)。 報告的發病率差異很大,並且在許多人群中正在增加,例如在瑞士和美國。 據報導,塔斯馬尼亞的年發病率最高(男性為 167/100,000,女性為 89/100,000),亞洲和非洲最低(男性為 1/100,000,女性為 5/100,000)。 NMSC 是白種人中最常見的癌症。 NMSC 在白人人群中的發病率大約是非白人人群的十倍。 殺傷力非常低(Higginson 等人,1992 年)。

皮膚癌的易感性與黑色素沉著的程度成反比,黑色素沉著被認為通過緩衝太陽紫外線 (UV) 輻射的致癌作用而起到保護作用。 白皮膚人群的非黑色素瘤風險隨著靠近赤道而增加。

1992年,國際癌症研究機構(IARC 1992b)評估了太陽輻射的致癌性,並得出結論認為,有足夠的證據表明太陽輻射對人類具有致癌性,並且太陽輻射會導致皮膚惡性黑色素瘤和NMSC。

減少暴露在陽光下可能會降低 NMSC 的發生率。 在白人中,90% 到 95% 的 NMSC 歸因於太陽輻射 (IARC 1990)。

NMSCs 可能在慢性炎症、刺激和燒傷疤痕區域發育。 皮膚外傷和慢性潰瘍是鱗狀細胞皮膚癌的重要危險因素,尤其是在非洲。

放射治療、氮芥化療、免疫抑制治療、補骨脂素治療聯合 UV-A 輻射和應用於皮膚損傷的煤焦油製劑與 NMSC 風險增加有關。 環境暴露於三價砷和砷化合物已被證實與人類皮膚癌過量有關 (IARC 1987)。 砷中毒可引起手掌或足底砷性角化病、表皮樣癌和淺表基底細胞癌。

遺傳條件,如缺乏修復被紫外線輻射損壞的 DNA 所需的酶,可能會增加 NMSC 的風險。 著色性乾皮病 代表了這樣的遺傳條件。

職業性皮膚癌的一個歷史例子是 Percival Pott 爵士在 1775 年掃煙囪時描述的陰囊癌。這些癌症的起因是煙灰。 在 1900 年代初期,在棉紡織廠的紡紗工人中觀察到陰囊癌,他們接觸了頁岩油,頁岩油被用作棉錠的潤滑劑。 掃煙囪工和紡紗工的陰囊癌後來都與多環芳烴 (PAH) 有關,其中許多是動物致癌物,尤其是一些 3-、4- 和 5-環 PAH,例如苯並 (a) 芘和二苯 (a) ,h) 蒽 (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a)。 除了容易含有致癌多環芳烴的混合物外,有機化合物受熱裂解也可能形成致癌化合物。

與 PAH 相關的 NMSC 過量相關的其他職業包括:鋁還原工人、煤氣化工人、焦爐工人、玻璃吹製工、機車工程師、道路攤舖機和高速公路維護工人、頁岩油工人、工具裝配工和工具安裝工(見表 1)。 煤焦油、煤基瀝青、其他煤衍生產品、蒽油、雜酚油、切削油和潤滑油是一些含有致癌多環芳烴的材料和混合物。

表 1. 面臨風險的職業

致癌性
材料或代理

行業或危險

處於風險中的過程或組

瀝青、焦油或
焦油產品

鋁還原


煤炭、天然氣和焦炭行業


專利燃料製造

瀝青行業

雜酚油用戶

鍋房工人


焦爐、焦油蒸餾、煤
氣體製造、瀝青裝載

煤球製作

道路建設

磚瓦工、木材
打樣機

煤煙

煙囪清掃工

橡膠行業



炭黑混合器
(商業煙灰)和油

潤滑和
切削油

玻璃吹製

頁岩油精煉

棉業

石蠟工





紡紗機



工具設置器和設置器操作員
在自動機械車間
(切削油)

煉油廠

羊浸工廠

砷殺蟲劑



砷礦開採

仍然是清潔工



製造工人和用戶
(園丁、果農和
釀酒師)

電離輻射

放射科醫生

其他輻射工作者

 

紫外線輻射

戶外工人


工業紫外線

農民、漁民、葡萄園和
其他戶外建築工人

焊接電弧:殺菌燈;
切割和印刷工藝

 

與 NMSC 風險增加相關的其他職位包括黃麻加工商、戶外工人、藥房技術員、鋸木廠工人、頁岩油工人、浸羊工人、漁民、工具安裝員、葡萄園工人和水工。 美國馬里蘭州注意到水手(主要從事傳統捕魚任務)的過量,並且僅限於鱗狀細胞癌。 太陽輻射可能解釋了漁民、戶外工人、葡萄園工人和水手的額外風險。 漁民也可能接觸到食用魚類中的油和焦油以及無機砷,這可能導致觀察到的過量,在瑞典的一項研究中,與特定縣的比率相比是三倍(Hagmar 等人,1992 年)。 綿羊浸泡工人的過量可能是由砷化合物解釋的,砷化合物通過攝入而不是通過皮膚接觸誘發皮膚癌。 雖然農民患黑色素瘤的風險略有增加,但根據丹麥、瑞典和美國的流行病學觀察,他們似乎沒有增加患 NMSC 的風險(Blair 等人,1992 年)。

電離輻射已導致早期放射科醫生和處理鐳的工人患上皮膚癌。 在這兩種情況下,暴露都是持久且大規模的。 涉及皮膚損傷或長期皮膚刺激的職業事故可能會增加 NMSC 的風險。

預防(非黑色素細胞職業性皮膚癌)

使用合適的衣服和 UV-B 防護係數為 15 或更高的防曬霜將有助於保護暴露於紫外線輻射的戶外工作人員。 此外,用非致癌物質替代致癌物質(如原料)是另一種明顯的保護措施,但並非總是可行。 通過在設備上使用防護罩、防護服和採取衛生措施,可以降低接觸致癌物質的程度。

最重要的是對員工進行有關危害的性質以及保護措施的原因和價值的教育。

最後,皮膚癌通常需要很多年才能發展,其中許多在達到其完全惡性潛能之前會經歷幾個癌前階段,例如砷性角化病和光化性角化病。 這些早期階段很容易通過目測檢測到。 出於這個原因,皮膚癌提供了一個真正的可能性,即定期篩查可以降低那些已知接觸過任何皮膚致癌物的人的死亡率。

 

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週一,三月07 2011 17:38

惡性黑色素瘤

惡性黑色素瘤比非黑色素細胞皮膚癌更為罕見。 除了暴露於太陽輻射外,沒有其他環境因素顯示出與皮膚惡性黑色素瘤的一致關聯。 與職業、飲食和荷爾蒙因素的關聯尚未確定(Koh 等人,1993 年)。

惡性黑色素瘤是一種侵襲性皮膚癌(ICD-9 172.0 至 173.9;ICD-10:C43)。 它起源於皮膚的色素生成細胞,通常出現在現有的痣中。 腫瘤通常有幾毫米到幾厘米厚,呈棕色或黑色,體積增大、顏色改變並可能出血或潰爛(Balch 等人,1993 年)。

皮膚惡性黑色素瘤預後不良的指標包括結節亞型、腫瘤厚度、多發原發腫瘤、轉移、潰瘍、出血、腫瘤持續時間長、身體部位以及某些腫瘤部位的男性性別。 皮膚惡性黑色素瘤的病史會增加繼發性黑色素瘤的風險。 高發病率地區的五年診斷後存活率為 80% 至 85%,但低發病率地區的存活率較低(Ellwood 和 Koh 1994;Stidham 等人 1994)。

有四種組織學類型的皮膚惡性黑色素瘤。 淺表擴散性黑色素瘤 (SSM) 佔白人所有黑色素瘤的 60% 至 70%,而在非白人中則更少。 SSM 往往進展緩慢,並且在女性中比在男性中更常見。 結節性黑色素瘤 (NM) 佔皮膚惡性黑色素瘤的 15% 至 30%。 它們具有侵入性,生長迅速並且在男性中更常見。 10% 到 35% 的皮膚惡性黑色素瘤是雀斑樣惡性黑色素瘤 (LMM) 或哈金森黑色素性雀斑。 LMM生長緩慢,多見於老年人面部,很少發生轉移。 肢端黑色素瘤 (ALM) 佔非白人皮膚所有惡性黑色素瘤的 60% 至 2%,佔白人皮膚的 8% 至 1993%。 它們經常發生在腳底 (Bijan XNUMX)。

對於皮膚惡性黑色素瘤的治療,手術、放射療法、化學療法和生物療法(干擾素α或白細胞介素-2)可以單獨或組合應用。

在 1980 年代,所報告的皮膚惡性黑色素瘤的年齡標準化年發病率為每 100,000 人,從泰國 Khon Kaen 的男性 0.1 例到澳大利亞昆士蘭州的男性約 30.9 例和女性 28.5 例(IARC 1992b)。 在大多數人群中,皮膚惡性黑色素瘤佔所有癌症的不到 1%。 從 5 年代初期到 1960 年左右,在大多數白人人群中觀察到黑色素瘤發病率每年增加約 1972%。在過去幾十年中,大多數人群的黑色素瘤死亡率有所增加,但速度低於發病率,這可能是由於早期診斷和意識疾病的研究 (IARC 1985b, 1992b)。 最近的數據顯示出不同的變化率,其中一些甚至顯示出下降趨勢。

在澳大利亞、歐洲和北美的發病率統計中,皮膚惡性黑色素瘤是十種最常見的癌症之一,一生中的風險為 1% 至 5%。 白皮膚人群比非白人人群更容易受到影響。 白皮膚人群患黑色素瘤的風險隨著靠近赤道而增加。

皮膚黑色素瘤的性別分佈在人群之間差異很大 (IARC 1992a)。 在大多數人群中,女性的發病率低於男性。 皮損的身體分佈模式存在性別差異:男性以軀乾和面部為主,女性以四肢為主。

皮膚惡性黑色素瘤在較高社會經濟群體中比在較低社會經濟群體中更常見 (IARC 1992b)。

家族性黑色素瘤並不常見,但已有詳細記錄。 4% 到 10% 的患者描述其一級親屬有黑色素瘤病史。

太陽 UV-B 輻射可能是皮膚黑色素瘤發病率普遍增加的主要原因 (IARC 1993)。 目前尚不清楚平流層臭氧層的消耗和隨之而來的紫外線輻射的增加是否導致了惡性黑色素瘤發病率的增加(IARC 1993 年,Kricker 等人 1993 年)。 紫外線照射的效果取決於一些特徵,例如 I 或 II 表型和藍眼睛。 人們懷疑熒光燈發出的紫外線輻射有一定作用,但尚未最終確定(Beral 等人,1982 年)。

據估計,減少娛樂性日曬和使用防曬霜可以將高危人群中惡性黑色素瘤的發病率降低 40%(IARC 1990)。 在戶外工作者中,使用防護 UV-B 係數等級至少為 15 的防曬霜和 UV-A 防曬霜以及使用合適的衣服是切實可行的保護措施。 儘管戶外職業的風險是合理的,但考慮到太陽輻射暴露的增加,關於定期戶外職業暴露的研究結果並不一致。 這可能是因為流行病學發現表明與黑色素瘤風險過高相關的不是定期暴露而是間歇性高劑量太陽輻射(IARC 1992b)。

治療性免疫抑制可能導致皮膚惡性黑色素瘤的風險增加。 據報導,使用口服避孕藥會增加風險,但似乎不太可能增加皮膚惡性黑色素瘤的風險(Hannaford 等人,1991 年)。 黑素瘤可以由倉鼠體內的雌激素產生。 沒有證據表明對人類有這種影響。

在白人成年人中,大多數原發性眼內惡性腫瘤是黑色素瘤,通常起源於葡萄膜黑色素細胞。 這些癌症的估計發病率並未顯示觀察到的皮膚黑色素瘤的地理差異和增加的時間趨勢。 在黑人和亞洲人群中,眼部黑色素瘤的發病率和死亡率非常低(IARC 1990,Sahel 等人,1993 年)。眼部黑色素瘤的病因尚不清楚(Higginson 等人,1992 年)。

在流行病學研究中,已觀察到行政人員和經理、航空公司飛行員、化學加工工人、辦事員、電力工人、礦工、物理科學家、警察和警衛、煉油廠工人和接觸汽油的工人、推銷員和倉庫職員患惡性黑色素瘤的風險過高. 纖維素纖維生產、化工產品、服裝業、電氣和電子產品、金屬工業、非金屬礦產品、石油化工、印刷業和電信等行業都報告了過量的黑色素瘤風險。 然而,其中許多發現是孤立的,並未在其他研究中得到重複。 一系列關於農民癌症風險的薈萃分析(Blair 等人,1992 年;Nelemans 等人,1993 年)表明,在 1.15 項流行病學研究中,皮膚惡性黑色素瘤略有但顯著增加(總風險比為 11) .

在加拿大蒙特利爾的一項職業性癌症多點病例對照研究中(Siemiatycki 等人,1991 年),以下職業暴露與皮膚惡性黑色素瘤的顯著過量有關:氯、丙烷發動機排放物、塑料熱解產物、織物灰塵、羊毛纖維、丙烯酸纖維、合成粘合劑、“其他”油漆、清漆、氯化烯烴、三氯乙烯和漂白劑。 據估計,根據同一研究數據中的顯著關聯,由職業暴露引起的人群歸因風險為 11.1%。

 

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週一,三月07 2011 17:42

職業接觸性皮炎

術語皮炎和濕疹可以互換,指的是可能由內部或外部因素引發的特定類型的皮膚炎症反應。 職業性接觸性皮炎是一種外源性濕疹,由皮膚與工作環境中發現的化學、生物或物理因素相互作用引起。

接觸性皮炎佔所有職業性皮膚病的 90%,在 80% 的病例中,它會損害工人最重要的工具,即手 (Adams 1988)。 直接接觸刺激物是皮炎的常見產生方式,但也可能涉及其他機制。 灰塵或煙霧等顆粒物,或揮發性物質的蒸氣,可能會引起 空氣接觸性皮炎. 有些物質會從手指轉移到身體的遠處部位以產生 異位接觸性皮炎。 最後,一個 光接觸性皮炎 當接觸物因暴露於紫外線而被激活時,將被誘發。

接觸性皮炎根據不同的產生機制分為兩大類。 表 1 列出了顯著特徵 刺激性接觸性皮炎 過敏性接觸性皮炎.

表 1. 接觸性皮炎的類型

功能

刺激性接觸性皮炎

過敏性接觸性皮炎

生產機制

直接細胞毒作用

延遲型細胞免疫
(Gell 和 Coombs IV 型)

潛在受害者

每個人

少數人

發病

進行性的,在反复或長期暴露後

快速,在敏感個體中 12-48 小時內

跡象

亞急性至慢性濕疹伴有紅斑、脫屑和裂隙

急性至亞急性濕疹伴有紅斑、水腫、大皰和水皰

症狀

疼痛和燒灼感

瘙癢症

接觸物濃度

調查

病史與考試

病史與考試
補丁測試

 

刺激性接觸性皮炎

刺激性接觸性皮炎是由刺激物的直接細胞毒作用引起的。 免疫系統的參與繼發於皮膚損傷並導致可見的皮膚炎症。 它是最常見的接觸性皮炎類型,佔所有病例的 80%。

刺激物主要是化學物質,被歸類為 即時 or 累積的 刺激物。 腐蝕性物質,如強酸和強鹼,是前者的例子,因為它們會在接觸後幾分鐘或幾小時內造成皮膚損傷。 他們通常很容易辨認,因此與他們的接觸通常是偶然的。 相比之下,累積的刺激物更隱蔽,並且通常不會被工人認為是有害的,因為損害會在反復接觸數天、數週或數月後發生。 如表 2(背面)所示,此類刺激物包括溶劑、石油餾出物、稀酸和稀鹼、肥皂和清潔劑、樹脂和塑料、消毒劑,甚至還有水(Gellin 1972)。

 


表 2. 常見刺激物

 

酸和鹼

肥皂和洗滌劑

溶劑類

脂肪族:石油餾出物(煤油、汽油、石腦油)
芳烴:苯、甲苯、二甲苯
鹵代:三氯乙烯、氯仿、二氯甲烷
其他:松節油、酮、酯、醇、乙二醇、水

塑料

環氧、酚醛、丙烯酸單體
胺類催化劑
苯乙烯、過氧化苯甲酰

金屬


Chrome瀏覽器

 


 

多年無故障處理某種物質後​​出現的刺激性接觸性皮炎可能是由於 失去寬容,當表皮屏障在反复的亞臨床損傷後最終失效時。 更罕見的情況是,表皮增厚和其他適應性機制會導致對某些刺激物產生更大的耐受性,這種現象稱為 硬化.

總而言之,如果他們在足夠長的時間內暴露於足夠濃度的刺激物中,大多數人都會發生刺激性接觸性皮炎。

過敏性接觸性皮炎

20% 的接觸性皮炎病例是由細胞介導的遲發性過敏反應引起的,類似於移植物排斥反應。 這種發生在少數受試者身上的反應類型需要免疫系統的積極參與和極低濃度的致病因子。 許多過敏原也是刺激物,但刺激的閾值通常遠高於致敏所需的閾值。 以可見損傷告終的一系列事件分為兩個階段。

致敏(誘導或傳入)階段

過敏原是異質的有機或非有機化學物質,能夠穿透表皮屏障,因為它們是親脂性的(被皮膚中的脂肪吸引)並且分子量小,通常小於 500 道爾頓(表 3)。 過敏原是不完全抗原或半抗原; 也就是說,它們必須與表皮蛋白結合才能成為完整的抗原。

朗格漢斯細胞是抗原呈遞樹突狀細胞,佔所有表皮細胞的不到 5%。 它們捕獲皮膚抗原,將其內化並加工,然後在其外表面重新表達,與主要組織相容性複合體的蛋白質結合。 在接觸後數小時內,朗格漢斯細胞離開表皮並通過淋巴管向引流淋巴結遷移。 角質形成細胞分泌的淋巴因子,如白細胞介素 1 (IL-1) 和腫瘤壞死因子 α (TNF-α),有助於朗格漢斯細胞的成熟和遷移。

 


表 3. 常見皮膚過敏原

 

金屬


Chrome瀏覽器

水星

橡膠助劑

巰基苯並噻唑
秋蘭姆
氨基甲酸酯
硫脲類

染料類

對苯二胺
照相彩色顯影劑
分散紡織染料

植物

漆酚(毒木屬)
倍半萜內酯(菊科)
初級(報春花報春)
鬱金香素 A (鬱金香, 六出)

塑料

環氧單體
亞克力單體
酚醛樹脂
胺類催化劑

殺菌劑

甲醛
卡通CG
硫柳汞

 


 

在區域淋巴結的皮質旁區域,朗格漢斯細胞與幼稚 CD4+ 輔助性 T 細胞接觸,並向它們呈遞抗原負荷。 朗格漢斯細胞和輔助性 T 細胞之間的相互作用涉及 T 細胞受體對抗原的識別,以及各種粘附分子和其他表面糖蛋白的互鎖。 成功的抗原識別會導致記憶 T 細胞的克隆擴增,這些細胞會擴散到血液和整個皮膚中。 此階段需要 5 至 21 天,在此期間不會發生病變。

誘發(傳出)階段

再次接觸過敏原後,致敏的 T 細胞被激活並分泌有效的淋巴因子,如 IL-1、IL-2 和乾擾素 γ (IFN-γ)。 這些依次誘導 T 細胞的母細胞轉化、細胞毒性和抑制性 T 細胞的產生、巨噬細胞和其他效應細胞的募集和激活以及其他炎症介質(如 TNF-α 和粘附分子)的產生。 在 8 至 48 小時內,這一系列事件會導致血管擴張和發紅(紅斑)、真皮和表皮腫脹(水腫)、水皰形成(水泡形成)和滲出。 如果不加以治療,這種反應可能會持續兩到六週。

免疫反應的減弱伴隨著抗原的脫落或降解、朗格漢斯細胞的破壞、CD8+抑制性T細胞的產生增加以及IL-10的角化細胞產生抑制輔助性/細胞毒性T細胞的增殖。

臨床表現

形態學. 接觸性皮炎可以是急性、亞急性或慢性的。 在急性期,病變迅速出現,最初表現為紅斑、水腫和瘙癢性蕁麻疹斑塊。 水腫可能很嚴重,尤其是皮膚鬆弛的地方,例如眼瞼或生殖器區域。 數小時內,這些斑塊會聚集成小泡,這些小泡可能會擴大或合併形成大皰。 當它們破裂時,會滲出琥珀色的粘稠液體。

水腫和水泡不太明顯 亞急性皮炎; 其特徵是紅斑、水皰、皮膚脫皮(脫屑)、中度滲出和形成淡黃色結痂。

慢性 階段,水皰和滲出被脫屑增加、表皮增厚所取代,表皮變成灰色和皺紋(苔蘚化),運動或創傷區域出現疼痛、深裂。 持續多年的皮炎可能導致長期持續的淋巴水腫。

分銷 . 皮炎的特殊模式和分佈通常會讓臨床醫生懷疑其外源性起源,有時會確定其病原體。 例如,裸露皮膚上的線狀或蛇形紅斑和水泡實際上可以診斷為植物接觸性皮炎,而橡膠手套引起的過敏反應在手背和手腕周圍會更嚴重。

反復接觸水和清潔劑是導致典型“家庭主婦皮炎”的原因,其特徵是指尖和指背出現紅斑、脫屑和裂隙,並累及指間皮膚(指間蹼)。 相比之下,由工具摩擦或與固體物體接觸引起的皮炎往往局限於手掌和手指的下側(掌側)區域。

玻璃纖維顆粒引起的刺激性接觸性皮炎會累及面部、手部和前臂,並會在彎曲處、頸部和腰部周圍加重,衣服的運動和摩擦會迫使骨針進入皮膚。 面部、上眼瞼、耳朵和頦下區域的受累表明空氣傳播的皮炎。 光接觸性皮炎會避開防曬區域,例如上眼瞼、頦下和耳后區域。

擴展到遙遠的站點. 刺激性皮炎仍然局限於接觸區域。 過敏性接觸性皮炎,尤其是急性和嚴重的過敏性接觸性皮炎,因其傾向於從初始接觸部位擴散而臭名昭著。 有兩種機制可以解釋這種現象。 首先, 自動濕疹,也稱為 id 反應或興奮性皮膚綜合症,是指整個皮膚對持續或嚴重的局部皮炎反應的超敏反應狀態。 全身性接觸性皮炎 當對過敏原局部敏感的患者通過口服或腸胃外途徑再次暴露於同一物質時,就會發生這種情況。 在這兩種情況下,都會發生廣泛的皮炎,這很容易被誤認為是內源性濕疹。

誘發因素

職業性皮炎的發生受接觸物的性質、濃度和接觸時間的影響。 在類似的接觸條件下,只有少數工人會患上皮炎這一事實證明了其他個人和環境誘發因素的重要性(表 4)。

表 4. 職業性皮炎的誘發因素

年齡

年輕工人往往缺乏經驗或粗心大意,比年長工人更容易患上職業性皮炎

皮膚類型

東方人和黑人通常比白人更能抵抗刺激

原有疾病

特應性易患刺激性接觸性皮炎

銀屑病或扁平苔蘚可能因 Koebner 現象而惡化

溫濕度

高濕度會降低表皮屏障的有效性

低濕度和寒冷導致表皮乾裂和乾燥

工作環境

骯髒的工地更容易被有毒或致敏化學品污染

陳舊的設備和缺乏保護措施增加了職業性皮炎的風險

重複運動和摩擦可能會引起刺激和老繭

 

年齡. 年輕工人更容易患上職業性皮炎。 可能是因為他們往往不如年長的同事經驗豐富,或者對安全措施的態度更為粗心。 年長的工人可能已經對輕微的刺激物變得敏感,或者他們已經學會瞭如何避免接觸有害物質,或者年長的工人可能是一個自我選擇的群體,他們沒有遇到過問題,而其他遇到過問題的人可能已經離職了。

皮膚類型. 大多數黑人或東方人的皮膚似乎比大多數高加索人的皮膚更能抵抗接觸刺激物的影響。

原有疾病. 易過敏的工人(有濕疹、哮喘或過敏性鼻炎表現出的特應性背景)更容易患上刺激性接觸性皮炎。 銀屑病扁平苔蘚 可能會因摩擦或重複性創傷而加重,這種現象稱為 koebnerization。 當此類皮損局限於手掌時,可能難以與慢性刺激性接觸性皮炎區分開來。

溫濕度. 在極熱的條件下,工人往往會忽略戴手套或其他適當的防護裝備。 高濕度會降低表皮屏障的有效性,而乾燥和寒冷的條件會促進龜裂和裂縫。

工作環境. 在骯髒、被各種化學品污染、設備陳舊或缺乏防護措施和衛生設施的工作場所,接觸性皮炎的發病率較高。 一些工人的風險更高,因為他們的工作是體力勞動,並且他們會接觸到強烈的刺激物或過敏原(例如理髮師、打印機、牙科技師)。

診斷

職業性接觸性皮炎的診斷通常可以在仔細詢問病史和進行徹底的身體檢查後做出。

發展歷程. 應填寫一份問卷,其中包括雇主的姓名和地址、工人的職位和職能描述 工人應提供所有處理過的化學品的清單並提供有關這些化學品的信息,例如在材料安全數據中找到的信息床單。 應注意皮炎的發作日期和部位。 重要的是要記錄休假、病假、日曬和治療對病程的影響。 檢查醫師還應了解有關工人的愛好、個人習慣、既往皮膚病史、一般醫療背景和當前用藥情況的信息。

體檢. 必須仔細檢查涉及的區域。 應注意皮炎的嚴重程度和階段、其精確分佈及其對功能的干擾程度。 必須進行全面的皮膚檢查,尋找銀屑病、特應性皮炎、扁平苔蘚、癬等跡象,這可能表明皮炎不是職業性的。

補充調查

從病史和體格檢查中獲得的信息通常足以懷疑皮炎的職業性質。 但是,在大多數情況下,需要進行額外的測試以確認診斷並識別違規因素。

斑貼測試. 斑貼試驗是識別皮膚過敏原的首選技術,應在所有職業性皮炎病例中常規進行(Rietschel 等人,1995 年)。 現在市面上有 300 多種物質。 標準系列重新組合了最常見的過敏原,可以補充針對特定類別工人的附加系列,例如理髮師、牙科技師、園丁、印刷工等。表 6 列出了其中一些職業遇到的各種刺激物和致敏物.

表 5. 可能發生接觸的職業中的皮膚刺激物和致敏物示例

职业

刺激物

敏化劑

結構
工人

松節油,稀釋劑,
玻璃纖維,膠水

鉻酸鹽、環氧樹脂和酚醛樹脂
樹脂、樹脂、松節油、木材

牙科
技術員

洗滌劑、消毒劑

橡膠、環氧樹脂和丙烯酸單體、胺類催化劑、局部麻醉劑、汞、金、鎳、丁香酚、甲醛、戊二醛

農民、花商、
園丁

化肥、消毒劑、
肥皂和洗滌劑

植物、木材、殺菌劑、殺蟲劑

食品從業者,
廚師、麵包師

肥皂和清潔劑,
醋、水果、蔬菜

蔬菜、香料、大蒜、橡膠、過氧化苯甲酰

美髮師,
美容師

洗髮水、漂白劑、過氧化物、
燙髮,丙酮

染髮劑中的對苯二胺、燙髮劑中的甘油單硫代乙醇酸酯、漂白劑中的過硫酸銨、洗髮水中的表面活性劑、鎳、香水、精油、化妝品中的防腐劑

Medical
人員

消毒劑、酒精、肥皂
和洗滌劑

橡膠、松香、甲醛、戊二醛、消毒劑、抗生素、局部麻醉劑、苯並二氮卓類

五金工人,
機械師和
機械學

肥皂和洗滌劑,切割
油,石油餾出物,
磨料

鎳、鈷、鉻、切削油中的殺菌劑、焊劑中的肼和松香、環氧樹脂和胺催化劑、橡膠

打印機和
攝影師

溶劑、醋酸、墨水、
丙烯酸單體

鎳、鈷、鉻、橡膠、松香、甲醛、對苯二胺和偶氮染料、對苯二酚、環氧和丙烯酸單體、胺催化劑、黑白和顯色劑

紡織工人

溶劑,漂白劑,天然的
和合成纖維

甲醛樹脂、偶氮染料和蒽醌染料、橡膠、殺菌劑

 

過敏原混合在合適的載體中,通常是凡士林,其濃度經過多年的反複試驗發現無刺激性,但高到足以顯示過敏性致敏。 最近,已經推出了嵌入膠條中的預包裝、即用型過敏原,但到目前為止只有標準系列的 24 種過敏原可用。 其他物質必須在單獨的注射器中購買。

在測試時,患者必須處於皮炎的靜止期並且沒有服用全身性皮質類固醇。 將少量的每種過敏原應用於安裝在多孔、低過敏性膠帶上的淺鋁或塑料室。 這些排室固定在患者背部沒有皮炎的區域,並放置 24 小時或更常見的 48 小時。 移除條帶後會進行第一次讀數,然後分別在 XNUMX 天和 XNUMX 天后進行第二次和有時是第三次讀數。 反應分級如下:

Nul 沒有反應

? 可疑反應,輕度黃斑紅斑

+ 弱反應,輕度丘疹性紅斑

++ 強烈反應、紅斑、水腫、水泡

+++ 極端反應,大皰性或潰瘍性;

IR 刺激反應、釉樣紅斑或類似於燒傷的糜爛。

當懷疑是光接觸性皮炎(需要暴露於紫外線 UV-A 的皮炎)時,會進行一種稱為光斑測試的斑貼測試變體。 過敏原一式兩份地塗在背部。 24 或 48 小時後,將一組過敏原暴露在 5 焦耳的 UV-A 下,然後將貼片放回原位再放置 24 至 48 小時。 雙側反應均等為過敏性接觸性皮炎,僅紫外線照射側陽性診斷為光接觸性過敏,雙側反應均陽性但紫外線照射側強者為接觸性和光接觸性皮炎。

補丁測試技術很容易執行。 棘手的部分是結果的解釋,最好留給經驗豐富的皮膚科醫生。 一般來說,刺激性反應往往是輕微的,它們的灼痛感多於瘙癢感,通常在去除貼片時就會出現,並且會迅速消退。 相比之下,過敏反應是瘙癢性的,它們會在 XNUMX 到 XNUMX 天達到高峰,並可能持續數週。 一旦確定了陽性反應,就必須評估其相關性:它是否與當前的皮炎有關,或者它是否揭示了過去的致敏? 患者是否接觸過該特定物質,或者他是否對與它發生交叉反應的不同但結構相關的化合物過敏?

潛在過敏原的數量遠遠超過用於斑貼試驗的 300 種左右的市售物質。 因此,通常需要用患者實際使用的物質來測試他們。 雖然大多數植物可以“按原樣”進行測試,但如果化學物質的酸度水平 (pH) 超出 4 至 8 的範圍,則必須對其進行精確識別和緩衝。必須將它們稀釋到適當的濃度,並根據當前的科學實踐(de Groot 1994)。 測試一組 10 到 20 名控制對象將確保檢測到並拒絕刺激物濃度。

補丁測試通常是一個安全的程序。 強烈的陽性反應偶爾會導致正在研究的皮炎惡化。 在極少數情況下,可能會發生主動致敏,尤其是當患者使用自己的產品進行測試時。 嚴重的反應可能會留下色素沉著不足或色素沉著過度的痕跡、疤痕或瘢痕疙瘩。

皮膚活檢. 所有類型濕疹的組織學標誌是表皮細胞間水腫(海綿體水腫),它將角質形成細胞之間的橋樑拉伸至破裂點,導致表皮內水泡形成。 即使在最慢性的皮炎中也存在海綿病,此時看不到肉眼可見的水泡。 淋巴組織細胞的炎性浸潤存在於真皮上層並遷移到表皮(胞吐作用)。 由於皮膚活檢無法區分各種類型的皮炎,因此很少進行此手術,除非在臨床診斷不明確的極少數情況下以及為了排除其他情況,例如牛皮癬或扁平苔蘚。

其他程序. 有時可能需要進行細菌、病毒或真菌培養,以及氫氧化鉀顯微製備以尋找真菌或外寄生蟲。 在設備可用的情況下,刺激性接觸性皮炎可以通過各種物理方法進行評估和量化,例如比色法、蒸發法、激光多普勒測速法、超聲檢查以及電阻抗、電導和電容的測量 (Adams 1990)。

職場. 有時,只有在仔細觀察特定工作場所後才能發現職業性皮炎的原因。 這樣的訪問允許醫生了解任務是如何執行的以及如何修改以消除職業性皮炎的風險。 此類訪問應始終由工廠的衛生官員或主管安排。 它生成的信息對工人和雇主都有用。 在許多地方,工人有權要求進行此類訪問,而且許多工作場所都有活躍的健康和安全委員會,這些委員會確實提供了有價值的信息。

治療

急性水皰性皮炎的局部治療包括將薄而濕的敷料浸泡在溫鹽水、Burow 溶液或自來水中,放置 15 至 30 分鐘,每天三至四次。 這些壓縮之後是應用強效局部皮質類固醇。 隨著皮炎的改善和乾燥,濕敷料被間隔開並停止,皮質類固醇的強度根據被治療的身體部位而降低。

如果皮炎嚴重或廣泛,最好用一個療程的口服潑尼松治療,劑量為 0.5 至 1.0 mg/kg/天,持續兩到三週。 根據需要給予全身性第一代抗組胺藥以鎮靜和緩解瘙癢。

亞急性皮炎通常對每天使用 XNUMX 至 XNUMX 次的中等強度皮質類固醇乳膏有反應,通常與保護措施相結合,例如在無法避免接觸刺激物或過敏原時在乙烯基或橡膠手套下使用棉襯裡。

慢性皮炎會需要使用皮質類固醇軟膏,再加上經常塗抹潤膚劑,越油膩越好。 持續性皮炎可能需要用補骨脂素和紫外線-A (PUVA) 光療,或全身免疫抑製劑如硫唑嘌呤來治療 (Guin 1995)。

在所有情況下,必須嚴格避免致病物質。 如果工作人員得到書面信息,詳細說明他們的姓名、同義詞、接觸來源和交叉反應模式,就更容易遠離違規代理人。 此打印輸出應清晰、簡明並以患者易於理解的方式書寫。

勞動者報酬

通常需要讓患者停止工作。 醫生應盡可能準確地指定殘疾期的估計長度,請記住,在皮炎臨床治癒後,表皮屏障的完全恢復需要四到五週的時間。 應認真填寫允許殘疾工人獲得足夠補償的法律表格。 最後,必須確定永久性損傷的程度或功能限制的存在,這可能使患者不適合返回他以前的工作並使他成為康復的候選人。

 

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週一,三月07 2011 17:52

預防職業性皮膚病

職業健康計劃的目標是讓工人在幾年內保持工作和健康。 制定有效的計劃需要確定部門、人口和工作場所特定的風險因素。 這些信息隨後可用於為團體和個人制定預防政策。

魁北克職業健康和安全委員會 (Commission de la santé et de la sécurité au travail du Québec) 描述了 30 個工業、商業和服務部門的工作活動 (Commission de la santé et de la sécurité au travail 1993)。 其調查顯示,職業性皮膚病在食品和飲料行業、醫療和社會服務、雜項商業和個人服務以及建築(包括公共工程)中最為普遍。 受影響的工人通常從事服務、製造、裝配、維修、材料處理、食品加工或醫療保健活動。

職業性皮膚病在兩個年齡組中尤為普遍:年輕和缺乏經驗的工人可能沒有意識到與他們的工作相關的有時隱患的風險,以及那些接近退休年齡的工人可能沒有註意到多年來他們的皮膚逐漸乾燥,這連續幾個工作日增加。 由於這種脫水,反復接觸以前耐受性良好的刺激性或收斂性物質可能會導致這些工人出現刺激性皮炎。

如表 1 所示,儘管大多數職業性皮膚病病例的補償不超過兩週,但仍有大量病例可能持續超過兩個月(Durocher 和 Paquette 1985)。 該表清楚地說明了預防需要長時間缺勤的慢性皮膚病的重要性。

表 1. 1989 年魁北克的職業性皮膚病:按補償年限分佈

補償期限(天)

0

1-14

15-56

57-182

> 183

案件數量(總計:735)

10

370

195

80

80

資料來源:健康與勞動安全委員會,1993 年。

风险因素

工業中使用的許多物質都能夠引起皮膚病,其風險取決於物質的濃度以及皮膚接觸的頻率和持續時間。 表 2(背面)中的一般分類方案基於機械、物理、化學或生物等風險因素的分類,是在實地考察期間識別風險因素的有用工具。 在工作場所評估期間,可以直接觀察到或根據觀察到的皮膚損傷懷疑存在危險因素。 在表 2 中列出的分類方案中特別注意這一點。在某些情況下,可能存在特定於給定風險因素的影響,而在其他情況下,皮膚病可能與給定類別中的多個因素有關。 最後一種類型的障礙被稱為群體效應。 表 2 列出了物理因素對皮膚的具體影響,並在本章的其他部分進行了描述。

 


表 2. 危險因素及其對皮膚的影響

 

機械因素

創傷
摩擦
壓力
粉塵

物理因素

輻射
濕度

化學因素

酸、鹼
洗滌劑、溶劑
金屬、樹脂
切削油
染料、焦油
橡膠等

生物因素


病毒
皮膚癬菌
寄生蟲
植物
昆蟲

風險輔助因素

濕疹(特應性、多汗症、脂溢性、錢幣狀)
銀屑病
乾皮病
粉刺

群體效應

割傷、刺傷、水泡
磨損,同構
地衣化
老繭

具體效果

光照性皮炎、放射性皮炎、癌症
浸漬、刺激
熱疹、燒傷、紅斑
凍傷、乾皮病、蕁麻疹、脂膜炎、雷諾現象

群體效應

脫水
發炎
壞疽
過敏
光照性皮炎
色素異常

具體效果

膿皮炎
多發疣
皮膚真菌病
寄生蟲
植物性皮炎
蕁麻疹

 


 

機械因素包括反复摩擦、過度和長時間的壓力,以及一些工業粉塵的物理作用,其影響取決於粉塵顆粒的形狀和大小以及它們與皮膚的摩擦程度。 傷害本身可能是機械性的(尤其是暴露於反復振動的工人)、化學性或熱性損傷,包括物理損傷(潰瘍、水皰)、繼發感染和同構(Koebner 現象)。 也可能出現慢性變化,例如疤痕、瘢痕疙瘩、色素異常和雷諾現象,雷諾現像是長期使用振動工具引起的周圍神經血管改變。

到目前為止,化學因素是職業性皮膚病最常見的原因。 建立一個包含許多化學品的詳盡清單是不切實際的。 它們可能引起過敏、刺激或光照性皮膚病反應,並可能留下變色後遺症。 化學刺激的影響從簡單的干燥到炎症再到完全細胞壞死不等。 有關此主題的更多信息,請參閱有關接觸性皮炎的文章。 提供毒理學和其他信息的材料安全數據表是製定有效的化學品預防措施不可或缺的工具。 事實上,一些國家/地區要求化學品製造商向使用其產品的每個工作場所提供有關其產品造成的職業健康危害的信息。

在工作場所感染的細菌、病毒和真菌感染源於與受污染的材料、動物或人的接觸。 感染包括膿皮炎、毛囊炎、帕納里斯、皮膚真菌病、炭疽和布魯氏菌病。 食品加工部門的工人手上可能會長出多個疣,但前提是他們已經遭受過微創傷並且長時間暴露在過高的濕度下(Durocher 和 Paquette 1985)。 動物和人類(例如日托和衛生保健工作者)都可能成為蟎蟲、疥瘡和頭蝨等寄生蟲污染的媒介。 植物性皮炎可能是由植物引起的(us sp.) 或花(六出花、菊花、鬱金香)。 最後,一些木材提取物可能會導致接觸性皮炎。

風險輔助因素

一些非職業性皮膚病可能會加劇環境因素對工人皮膚的影響。 例如,人們早就認識到,即使在沒有特應性皮炎的情況下,具有特應性病史的個體患刺激性接觸性皮炎的風險也會大大增加。 在一項對 47 例食品加工工人手部刺激性接觸性皮炎病例的研究中,64% 的人有特應性病史(Cronin 1987)。 特應性皮炎患者在暴露於肥皂中常見的十二烷基硫酸鈉時會出現更嚴重的刺激 (Agner 1991)。 然而,過敏傾向(I 型)(特應性素質)不會增加遲發性過敏(IV 型)接觸性皮炎的風險,即使是最常篩查的過敏原鎳(Schubert 等人,1987 年)。 另一方面,特應性最近被證明有利於接觸性蕁麻疹(I 型過敏)在醫護人員中對橡膠乳膠的發展(Turjanmaa 1987 年;Durocher 1995 年)和餐飲業者中對魚類的過敏(Cronin 1987 年)。

在牛皮癬中,皮膚的最外層(角質層)增厚但沒有老繭(角化不全)並且對皮膚刺激物和機械牽引的抵抗力較差。 頻繁的皮膚損傷可能會加重原有的銀屑病,並且新的同形銀屑病病變可能會在疤痕組織上形成。

反復接觸清潔劑、溶劑或收斂性粉塵可能導致患有乾皮病的個體出現繼發性刺激性接觸性皮炎。 同樣,接觸煎炸油可能會加劇痤瘡。

預防

透徹了解相關風險因素是建立預防計劃的先決條件,預防計劃可以是機構的也可以是個人的,例如依靠個人防護裝備。 預防計劃的有效性取決於工人和雇主在製定過程中的密切合作。 表 3 提供了一些關於預防的信息。

 


表 3. 預防的集體措施(集體方法)

 

集體措施

  • 替代
  • 環境控制:

使用工具處理材料
通風
封閉系統
自動化

  • 信息和培訓
  • 細心的工作習慣
  • 後續

 

個人防護

  • 皮膚衛生
  • 保護劑
  • 手套

 


 

職場預防

工作場所預防措施的主要目標是從源頭上消除危害。 在可行的情況下,用無毒物質替代有毒物質是理想的解決方案。 例如,不正確地使用溶劑清潔皮膚的毒性作用可以通過替代合成洗滌劑來消除,這種洗滌劑不會產生系統性危害且刺激性較小。 現在有幾種非過敏性水泥粉可用硫酸亞鐵代替六價鉻(一種眾所周知的過敏原)。 在水基冷卻系統中,基於鉻酸鹽的防腐劑可以用一種較弱的過敏原硼酸鋅代替 (Mathias 1990)。 切削油中的過敏性殺菌劑可以用其他防腐劑代替。 使用由合成橡膠或 PVC 製成的手套可以消除醫護人員對乳膠過敏的發生。 在用於焊接鋁電纜的焊接助焊劑中,用三乙醇胺替代氨基乙醇胺已導致過敏反應減少(Lachapelle 等人,1992 年)。

當無法替代或風險較低時,改進生產工藝以避免皮膚接觸有害物質可能是一個可接受的替代方案。 簡單的修改包括使用篩網或軟管來消除液體傳輸過程中的飛濺,或使用過濾器來保留殘留物並減少手動清潔的需要。 在工具和設備上採用更自然的抓握點,避免對手施加過大的壓力和摩擦,並防止皮膚接觸刺激物也可能有效。 具有限制霧化或降低氣載粉塵濃度的捕獲入口的局部捕獲通風是有用的。 如果流程已完全自動化以避免環境危害,則應特別注意培訓負責維修和清潔設備的工人,並且可能需要採取特定的預防措施來限制他們的接觸(Lachapelle 等人,1992 年)。

所有人員都必須了解其工作場所存在的危險,集體措施只有在與 綜合信息程序. 材料安全數據表可用於識別危險物質和潛在危險物質。 危險警告標誌可用於快速識別這些物質。 一個簡單的顏色代碼允許對風險級別進行視覺編碼。 例如,紅色標籤可以表示存在危險以及避免直接皮膚接觸的必要性。 此代碼適用於快速侵蝕皮膚的腐蝕性物質。 同樣,黃色貼紙可能表示需要謹慎,例如,在處理反复或長期接觸後能夠損傷皮膚的物質時 (Durocher 1984)。 定期展示海報和偶爾使用視聽輔助工具可以加強傳遞的信息並激發人們對職業性皮膚病預防計劃的興趣。

在開始工作之前,應向工人提供有關與工作活動相關的危險的完整信息。 在一些國家,工人接受專業指導員的特殊職業培訓。

每次流程或任務發生變化並導致風險因素發生變化時,都必須重複進行工作場所培訓。 危言聳聽和家長式的態度都不利於良好的工作關係。 雇主和工人是合作夥伴,都希望安全地執行工作,所提供的信息只有在真實的情況下才是可信的。

由於缺乏皮膚毒性物質的安全標準(Mathias 1990),必須通過對工人皮膚狀態的警惕觀察來支持預防措施。 幸運的是,這很容易實現,因為每個人都可以直接觀察到皮膚,尤其是手和臉上的皮膚。 這種類型的觀察的目的是識別皮膚改變的早期跡象,這些跡象表明身體的自然平衡被壓倒了。 因此,工人和健康與安全專家應注意以下預警信號:

  • 漸進式乾燥
  • 浸漬
  • 局部增厚
  • 經常外傷
  • 發紅,尤其是毛髮周圍。

 

及時識別和治療皮膚病變是必不可少的,必須確定其潛在的致病因素,以防止它們變成慢性病。

當工作場所的控制措施無法保護皮膚免於接觸有害物質時,應盡量減少皮膚接觸的時間。 為此,工人應隨時可以使用適當的衛生設備。 清潔劑的污染可以通過使用裝有泵的密閉容器來避免,該泵可以通過單次按壓分配足量的清潔劑。 選擇清潔劑需要在清潔能力和潛在刺激之間進行折衷。 例如,所謂的高性能清潔劑通常含有增加刺激性的溶劑或研磨劑。 選擇的清潔劑應考慮到工作場所的具體特點,因為如果可用的清潔劑無效,工人通常會簡單地使用溶劑。 清潔劑可能採用肥皂、合成洗滌劑、無水糊狀物或乳膏、磨料製劑和抗菌劑的形式 (Durocher 1984)。

在一些職業中,無論使用何種清潔劑,在工作前塗抹保護霜有助於清潔皮膚。 在任何情況下,每次清洗後都必須徹底沖洗並擦乾皮膚。 否則可能會增加刺激性,例如,由於不透水手套內的濕氣導致肥皂殘留物重新乳化。

工業肥皂通常以手壓分配的液體形式提供。 它們由動物(豬油)或植物(油)來源的脂肪酸組成,用鹼(例如氫氧化鈉)緩衝。 緩衝可能不完全,可能會留下能夠刺激皮膚的殘留自由基。 為避免這種情況,接近中性的 pH 值(4 至 10)是可取的。 這些液體肥皂足以完成許多任務。

合成洗滌劑有液體和粉末兩種形式,可乳化油脂。 因此,它們通常會去除人體皮膚的皮脂,皮脂是一種保護皮膚免於乾燥的物質。 與合成洗滌劑相比,肥皂對皮膚的乳化通常不太明顯,並且與洗滌劑濃度成正比。 諸如甘油、羊毛脂和卵磷脂等潤膚劑通常被添加到洗滌劑中以抵消這種作用。

糊狀物和霜狀物,也稱為“無水肥皂”,是油基物質在水中的乳液。 他們的主要清潔劑是溶劑,通常是石油衍生物。 它們被稱為“無水”,因為它們在沒有自來水的情況下有效,通常用於去除頑固污垢或在沒有水時洗手。 由於它們的刺激性,它們不被視為首選清潔劑。 最近,含有比溶劑對皮膚的刺激性小的合成洗滌劑的“無水肥皂”已經上市。 美國肥皂和洗滌劑製造商協會建議在使用溶劑型“無水肥皂”後用溫和的肥皂清洗。 每天使用三到四次“無水肥皂”的工人應在工作日結束時塗抹保濕乳液或乳霜,以防止乾燥。

通常添加到上述清潔劑之一以增加其清潔能力的磨蝕性顆粒是刺激物。 它們可以是可溶的(例如硼砂)或不可溶的。 不溶性研磨劑可以是礦物的(例如,浮石)、植物的(例如,堅果殼)或合成的(例如,聚苯乙烯)。

抗菌清潔劑只能在存在真正感染風險的工作場所使用,因為其中一些是潛在的過敏原,工人不應不必要地接觸。

在某些物質或反復清洗的影響下,工人的手可能會變乾。 在這些條件下長期保持良好的皮膚衛生需要每天保濕,保濕頻率取決於個人和工作類型。 在許多情況下,保濕乳液或面霜(也稱為護手霜)就足夠了。 在嚴重干燥或手長時間浸泡的情況下,親水性凡士林更合適。 所謂的防護霜或屏障霜通常是保濕霜; 它們可能含有矽酮或氧化鋅或氧化鈦。 特定於暴露的防護霜很少見,但那些防止紫外線輻射的除外。 這些在過去幾年中得到了極大的改進,現在可以有效防止 UV-A 和 UV-B。 建議最小保護係數為 15(北美標準)。 StokogarÔ 霜似乎對毒藤引起的接觸性皮炎有效。 保護或隔離霜不應被視為等同於某種形式的隱形防滲手套(Sasseville 1995)。 此外,保護霜只對健康的皮膚有效。

雖然很少有人喜歡穿戴防護裝備,但當上述措施不足時,可能別無選擇。 防護裝備包括:靴子、圍裙、面罩、袖子、工作服、鞋子和手套。 這些在其他地方討論 百科全書.

許多工人抱怨防護手套降低了他們的靈活性,但在某些情況下仍然不可避免地要使用它們。 需要特別努力,以盡量減少他們的不便。 有多種類型可供選擇,既有透水性(棉、皮革、金屬網、KevlaÔ石棉)也有不透水性(橡膠乳膠、氯丁橡膠、丁腈橡膠、聚氯乙烯、VitoÔ、聚乙烯醇、聚乙烯)。 選擇的類型應考慮到每種情況的具體需要。 棉花提供的保護最少,但通風良好。 皮革可有效抵抗摩擦、壓力、牽引和某些類型的傷害。 金屬網可防止割傷。 KevlaÔla 是防火的。 石棉是防火和耐熱的。 不透水手套的耐溶劑性變化很大,取決於它們的成分和厚度。 為了提高耐溶劑性,一些研究人員開發了包含多個聚合物層的手套。

選擇手套時必須考慮幾個特性。 這些包括厚度、柔韌性、長度、粗糙度、手腕和手指調整,以及耐化學性、機械性和耐熱性。 一些實驗室已經開發出基於突破時間和滲透常數測量的技術,用於估計手套對特定化學品的耐受性。 還提供有助於指導手套選擇的列表(Lachapelle 等人 1992 年;Berardinelli 1988 年)。

在某些情況下,長時間佩戴防護手套可能會因手套成分或滲入手套的過敏原而導致過敏性接觸性皮炎。 戴防護手套也會增加皮膚刺激的風險,因為手套內長時間暴露在高濕度下或刺激物通過穿孔滲透。 為避免病情惡化,所有患有手部皮炎的工人,無論其起源如何,都應避免戴會增加病變周圍溫度和濕度的手套。

建立全面的職業性皮膚病預防計劃取決於根據每個工作場所的獨特特徵仔細調整標準和原則。 為確保其有效性,應定期修訂預防計劃,以考慮工作場所的變化、計劃經驗和技術進步。

 

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週一,三月07 2011 18:04

職業性指甲營養不良

表皮上皮的功能是形成皮膚的表層或角質層,其主要成分是纖維蛋白,角蛋白。 在某些區域,上皮細胞經過專門開發以產生特定類型的角蛋白結構。 其中之一是頭髮,另一個是指甲。 甲板部分由基質的上皮形成,部分由甲床的上皮形成。 指甲以與頭髮和角質層相同的方式生長,並受到與導致頭髮和表皮疾病的疾病相似的致病機制的影響。 一些元素,如砷和汞,會像頭髮一樣積聚在指甲中。

圖 1 顯示指甲基質是上皮的內陷,其基部被指甲皺襞覆蓋。 稱為角質層的角質層薄膜通過從指甲皺襞延伸至指甲板來密封甲溝間隙。

圖 1. 指甲的結構。

滑雪板040F1

指甲最脆弱的部分是甲褶和甲板尖端下方的區域,儘管甲板本身可能會遭受直接的物理或化學創傷。 化學物質或感染劑可能會在游離邊緣滲入甲板下方。 水分和鹼會破壞角質層,使細菌和真菌進入,引起甲溝組織發炎,使指甲板繼發性生長障礙。

指甲疾病最常見的原因是慢性甲溝炎、癬、外傷、牛皮癬、循環障礙和濕疹或其他皮炎。 甲溝炎是甲皺襞的炎症。 急性甲溝炎是一種痛苦的化膿性疾病,需要抗生素治療,有時需要手術治療。 慢性甲溝炎發生在角質層缺失之後,角質層允許水分、細菌和 白色念珠菌 滲透到甲溝間隙。 這在經常接觸水、鹼性物質和清潔劑的人群中很常見,例如廚房工作人員、清潔工、水果和蔬菜製備者以及罐頭工人和家庭主婦。 直到密封甲溝間隙的角質層和上皮層的完整性得到恢復,才能實現完全恢復。

接觸水泥、石灰和有機溶劑以及屠夫或家禽飼養員等工作也可能導致角質層和指甲皺襞受傷。

指甲基質的任何炎症或疾病都可能導致指甲板營養不良(變形),這通常是引起醫療注意的症狀。 暴露於令人不寒而栗的寒冷,或雷諾氏現象的動脈痙攣,也會破壞基質,產生指甲營養不良。 有時損傷是暫時的,在消除病因和治療炎症後,指甲營養不良會消失。 (示例如圖 2 所示。)

圖 2. 繼發於慢性刺激引起的接觸性皮炎的甲營養不良。

滑雪板040F2

指甲損傷的一個原因是直接在指甲上塗抹某些化妝品製劑,例如指甲油下的底漆、指甲硬化劑和合成指甲敷料。

一些特殊職業可能會造成指甲損傷。 由於處理濃縮的聯吡啶農藥化合物百草枯和敵草快,已有營養不良的報告。 在二氧化硒的製造過程中,這種物質的細粉可能會進入指甲板的邊緣,引起強烈的刺激和指尖壞死,並損壞指甲板。 應小心警告工人注意這種危險,並建議他們始終每天清潔手指的甲下區域。

某些類型的指尖過敏性接觸性皮炎經常導致繼發性指甲營養不良。 可以做到這一點的六種常見致敏劑是:

  1. 牙科外科醫生使用的丁卡因和化學相關的局部麻醉劑
  2. 太平間服務員、解剖學、博物館和實驗室助理使用的福爾馬林
  3. 廚師使用的大蒜和洋蔥
  4. 由園藝師和花商處理的鬱金香球莖和鮮花
  5. p-叔-製鞋商和修鞋商使用的丁基苯酚甲醛樹脂
  6. 一些鋁助熔劑中使用的氨基乙基乙醇胺。

 

可以通過陽性斑貼試驗確認診斷。 停止接觸後,皮膚和指甲的狀況就會恢復。

保護措施

在許多情況下,可以通過使用合適的手部保護裝置來保護指甲。 然而,如果存在手暴露,則應充分護理指甲,主要包括保護角質層和保護甲下區域。 應每天清潔指甲游離緣下的皮膚,以去除異物或化學刺激物。 在使用隔離霜或乳液的情況下,應注意確保角質層和游離緣下的區域被覆蓋。

為了保持完整的角質層,必須避免過度修指甲或外傷、長時間接觸水導致的浸漬以及反復接觸鹼、溶劑和洗滌劑溶液導致的溶解。

 

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星期二,08 March 2011 15:49

聖痕

職業恥辱或職業標記是工作引起的解剖損傷,不會損害工作能力。 烙印通常是由長時間的機械、化學或熱皮膚刺激引起的,並且通常是特定職業的特徵。 對皮膚的任何壓力或摩擦都可能產生刺激作用,單一的猛烈壓力可能會破壞表皮,導致形成表皮脫落、膿性水皰以及皮膚和皮下組織感染。 然而,另一方面,頻繁重複的中度刺激作用不會破壞皮膚,但會刺激防禦反應(表皮增厚和角質化)。 該過程可以採用三種形式:

  1. 表皮瀰漫性增厚並與正常皮膚融為一體,保留並偶爾加重皮膚隆起,敏感性未受損
  2. 由光滑、隆起、淡黃色、角質薄片組成的局限性胼胝,伴有部分或完全的皮脊缺失和敏感性受損。 薄片不受限制; 它們在中心較厚,向周邊較薄,並融入正常皮膚
  3. 局限性胼胝,大部分凸起高於正常皮膚,直徑 15 毫米,黃褐色至黑色,無痛,偶爾與汗腺分泌過多有關。

 

老繭通常由機械因素產生,有時在熱刺激的幫助下(如玻璃吹製者、麵包師、消防員、肉類加工者等),當它們呈深棕色至黑色並伴有痛性裂隙時. 然而,如果機械或熱劑與化學刺激物結合,老繭就會變色、軟化和潰爛。

在許多職業中都可以看到代表典型職業反應的老繭(特別是在手部皮膚上,如圖 1 和 2 所示)。 它們的形狀和位置取決於施加壓力的位置、力、方式和頻率,以及所使用的工具或材料。 胼胝體的大小也可能揭示先天性皮膚角化傾向(魚鱗病、遺傳性掌角化病)。 這些因素通常也可能是決定性的,因為涉及體力勞動者老繭的定位和大小的偏差。

圖 1. 手上的職業烙印。

滑雪板050F1

(a) 坦納潰瘍; (b) 鐵匠; (c) 鋸木廠工人; (d) 石匠; (e) 梅森; (f) 大理石 石匠; (g) 化工廠工人; (h) 石蠟精煉廠工人; (I) 打印機; (j) 小提琴手 

 (照片:Janina Mierzecka。)

圖 2. 手掌壓力點處的老繭。

滑雪板050F2

老繭通常充當保護機制,但在某些情況下可能會獲得病理特徵; 因此,當設想職業性皮膚病的發病機制,特別是預防時,不應忽視它們。

當工人​​放棄老繭工作時,多餘角質層脫落,皮膚變薄變軟,色斑消失,恢復正常容貌。 皮膚再生所需的時間各不相同:在放棄工作數月或數年後,手上偶爾會出現職業性老繭(尤其是鐵匠、玻璃吹製工和鋸木廠工人)。 當與結締組織退化和滑囊炎相關時,它們在老年皮膚中持續時間更長。

皮膚的裂縫和侵蝕是某些職業的特徵(鐵路工人、槍匠、瓦工、金匠、籃子編織工等)。 與鉻化合物接觸相關的疼痛性“曬黑潰瘍”(圖 1)呈圓形或橢圓形,直徑為 2-10 毫米。 職業損傷的定位(例如糖果商的手指、裁縫的手指和手掌等)也是特徵性的。

色素斑是焦化廠或發電廠的工人在工作三到五年後,由於染料被皮膚吸收,固體化合物或工業金屬顆粒的滲透,或皮膚色素黑色素過度積累而引起的。工作。 在一些企業中,大約 32% 的工人被發現有黑色素瘤。 色素斑多見於化工廠。

通常,通過皮膚吸收的染料無法通過常規洗滌去除,因此它們具有持久性和作為職業烙印的重要性。 色素斑有時是由於在工作過程中皮膚接觸到化合物、植物、土壤或其他物質而產生的。

在口腔區域可以看到許多職業性斑點(例如,暴露於鉛的工人牙齦內的伯頓線、暴露於酸霧的工人的牙齒腐蝕等。從事苯胺製造和生產的工人的嘴唇發藍)以痤瘡的形式。與某些職業有關的特徵氣味也可被視為職業恥辱。

 

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