檯

大氣通常含有 20.93% 的氧氣。 人體自然適應在海平面大約 160 託的壓力下呼吸大氣中的氧氣。 在這個壓力下，血紅蛋白，即攜帶氧氣到組織的分子，大約 98% 飽和。 較高的氧氣壓力幾乎不會導致氧合血紅蛋白顯著增加，因為它的濃度一開始幾乎是 100%。 然而，隨著壓力升高，大量未燃燒的氧氣可能會進入血漿中的物理溶液。 幸運的是，身體可以承受相當大範圍的氧氣壓力而不會造成明顯的傷害，至少在短期內是這樣。 長期接觸可能會導致氧中毒問題。

當一項工作需要呼吸壓縮空氣時，如潛水或沉箱工作，缺氧（缺氧）很少成為問題，因為隨著絕對壓力的升高，身體會暴露在越來越多的氧氣中。 壓力加倍將使呼吸壓縮空氣時每次呼吸吸入的分子數量增加一倍。 因此，呼吸的氧氣量實際上等於 42%。 換句話說，工人在 2 個絕對大氣壓 (ATA) 或海下 10 米處呼吸空氣時，呼吸的氧氣量相當於通過面罩在表面呼吸 42% 的氧氣。

氧毒性

在地球表面，人類可以安全地連續呼吸 100% 的氧氣 24 至 36 小時。 之後，隨之而來的是肺部氧中毒（Lorrain-Smith 效應）。 肺毒性的症狀包括胸骨後疼痛； 乾咳，非生產性咳嗽; 肺活量下降； 表面活性劑生產的損失。 一種稱為 斑片狀肺不張 在 X 光檢查中可見，持續暴露會導致肺部微出血並最終產生永久性纖維化。 微出血狀態下氧中毒的所有階段都是可逆的，但一旦開始纖維化，疤痕形成過程就變得不可逆了。 當在 100 ATA（2 米海水壓力）下吸入 10% 的氧氣時，氧氣中毒的早期症狀會在大約 20 小時後顯現出來。 應該注意的是，每 25 到 XNUMX 分鐘進行一次 XNUMX 分鐘的短時間呼吸，可以使出現氧中毒症狀所需的時間加倍。

氧氣可以在低於 0.6 ATA 的壓力下呼吸而不會產生不良影響。 例如，一個工人可以忍受0.6個大氣壓的氧氣連續呼吸兩周而肺活量沒有任何損失。 肺活量的測量似乎是早期氧中毒最敏感的指標。 在很深的地方工作的潛水員可能會吸入含有高達 0.6 個大氣壓氧氣的氣體混合物，其餘呼吸介質由氦氣和/或氮氣組成。 十分之六的大氣相當於在 60 ATA 或海平面呼吸 1% 的氧氣。

在大於 2 ATA 的壓力下，肺部氧中毒不再成為主要問題，因為氧氣會導致繼發於腦氧中毒的癲癇發作。 神經毒性最早由 Paul Bert 於 1878 年描述，被稱為 Paul Bert 效應。 如果一個人在 100 ATA 的壓力下呼吸 3% 的氧氣，持續時間遠遠超過連續三個小時，他或她很可能會遭受 大馬爾 發作。 儘管對腦和肺的氧中毒機制進行了 50 多年的積極研究，但仍未完全了解這種反應。 然而，已知某些因素會增強毒性並降低癲癇發作閾值。 運動、CO2 滯留、使用類固醇、發燒、發冷、攝入安非他明、甲狀腺功能亢進和恐懼都會對氧耐受產生影響。 例如，與在敵艦下方的冷水中積極工作的潛水員相比，安靜地躺在壓力干燥室中的實驗對象具有更大的耐受性。 軍事潛水員可能會經歷寒冷、艱苦的鍛煉、使用閉路氧氣裝置可能會積聚二氧化碳和恐懼，並且可能會在 2-10 分鐘內在僅 15 m 的深度工作時經歷癲癇發作，而患者靜靜地躺著在乾燥室中，在 12 m 的壓力下可以輕鬆耐受 90 分鐘，而沒有很大的卡住危險。 進行鍛煉的潛水員可能會在長達 20 分鐘的短時間內暴露在高達 1.6 ATA 的氧氣分壓下，這相當於在 30 米的深度呼吸 100% 的氧氣。 重要的是要注意，永遠不要讓任何人暴露在壓力大於 6 ATA 的 100% 氧氣中，在該壓力下的時間也不應超過 3 分鐘，即使受試者安靜地躺著也是如此。

個體之間對癲癇發作的易感性存在相當大的個體差異，令人驚訝的是，在同一個體內，每天都有差異。 為此，“耐氧”測試本質上是沒有意義的。 服用苯巴比妥或苯妥英等抑制癲癇發作的藥物可以防止氧氣發作，但如果超過壓力或時間限制，則無法減輕永久性大腦或脊髓損傷。

一氧化碳

一氧化碳可能是潛水員或沉箱工人呼吸空氣的嚴重污染物。 最常見的來源是內燃機，用於為壓縮機或壓縮機附近的其他運行機械提供動力。 應注意確保壓縮機進氣口遠離任何發動機廢氣源。 柴油發動機通常產生很少的一氧化碳，但會產生大量的氮氧化物，這會對肺部產生嚴重的毒性。 在美國，對於 35 小時工作日，吸入空氣中一氧化碳含量的現行聯邦標準是百萬分之 8 (ppm)。 例如，即使在地表 50 ppm 也不會產生可檢測的危害，但在 50 m 的深度，它會被壓縮並產生 300 ppm 的影響。 在一段時間內，該濃度可產生高達 40% 的碳氧血紅蛋白水平。 實際分析的百萬分率必須乘以交付給工人的大氣壓數。

潛水員和壓縮空氣工作人員應該了解一氧化碳中毒的早期症狀，包括頭痛、噁心、頭暈和虛弱。 重要的是要確保壓縮機進氣口始終位於壓縮機發動機排氣管的上風處。 隨著風的變化或船隻位置的變化，必須不斷檢查這種關係。

多年來，人們普遍認為一氧化碳會與人體的血紅蛋白結合產生碳氧血紅蛋白，通過阻斷氧氣向組織的輸送而導致其致命作用。 最近的研究表明，雖然這種效應確實會導致組織缺氧，但它本身並不是致命的。 由於一氧化碳分子的直接毒性，最嚴重的損害發生在細胞水平。 只能通過高壓氧處理終止的細胞膜脂質過氧化似乎是死亡和長期後遺症的主要原因。

二氧化碳

二氧化碳是新陳代謝的正常產物，通過正常的呼吸過程從肺部排出。 然而，各種類型的呼吸器會影響其消除或導致潛水員吸入的空氣中濃度過高。

從實際的角度來看，二氧化碳可以通過三種方式對身體產生有害影響。 首先，在非常高的濃度（超過 3%）下，它會導致判斷錯誤，起初可能會導致不適當的欣快感，如果暴露時間延長，隨後會導致抑鬱。 當然，對於想要保持良好判斷力以保持安全的水下潛水員來說，這可能會產生嚴重後果。 隨著濃度的上升，當濃度遠高於 2% 時，CO8 最終會導致昏迷。 二氧化碳的第二個作用是加劇或惡化氮麻醉（見下文）。 在 40 毫米汞柱以上的分壓下，二氧化碳開始產生這種效應（Bennett 和 Elliot 1993）。 在高 PO2 的情況下，例如在潛水時，高 CO2 導致的呼吸動力減弱，在某些情況下，傾向於保留 CO2 的潛水員可能會增加二氧化碳水平，足以使他們失去知覺。 二氧化碳在壓力下的最後一個問題是，如果受試者在大於 100 ATA 的壓力下呼吸 2% 的氧氣，隨著二氧化碳水平的升高，癲癇發作的風險會大大增加。 潛艇船員很容易忍受一次吸入 1.5% 的 CO2 兩個月而沒有任何功能性不良影響，該濃度是大氣中正常濃度的 0.5 倍。 2 ppm，或正常新鮮空氣中含量的十倍，被認為是安全的工業限值。 然而，即使將 100% 的二氧化碳添加到 XNUMX% 的氧氣混合物中，也會使人在呼吸壓力增加時容易癲癇發作。

氮

氮氣是一種惰性氣體，對正常人體新陳代謝而言。 它不會與體內的化合物或化學物質發生任何形式的化學結合。 然而，它會導致潛水員在高壓下呼吸時的心理功能嚴重受損。

隨著大氣壓力的增加，氮氣表現為脂肪族麻醉劑，這導致氮氣的濃度也增加。 氮氣非常符合 Meyer-Overton 假說，該假說指出任何脂肪族麻醉劑都會表現出與其油水溶解度成正比的麻醉效力。 氮在脂肪中的溶解度是在水中的五倍，精確地以預測的比例產生麻醉效果。

在實際操作中，可以使用壓縮空氣潛水到 50 米的深度，儘管氮麻醉的影響首先在 30 到 50 米之間變得明顯。 然而，大多數潛水員可以在這些參數範圍內充分發揮作用。 深度超過 50 米時，通常使用氦氣/氧氣混合物來避免氮麻醉的影響。 空氣潛水已經進行到略高於 90 米的深度，但在這些極端壓力下，潛水員幾乎無法正常工作，並且幾乎不記得他們被派去完成什麼任務。 如前所述，任何過量的 CO2 積聚都會進一步惡化氮的影響。 由於通氣力學受高壓下氣體密度的影響，由於細支氣管內層流的變化和呼吸驅動力的減弱，肺部會自動積聚 CO2。 因此，空氣潛水深度超過 50 m 是極其危險的。

氮通過溶解在神經組織中的簡單物理存在發揮作用。 它會導致神經元細胞膜輕微腫脹，使其更容易滲透鈉離子和鉀離子。 人們認為乾擾正常的去極化/復極化過程是導致氮麻醉臨床症狀的原因。

減壓

減壓表

減壓表根據暴露的深度和時間列出了對暴露於高壓條件下的人進行減壓的時間表。 可以對減壓程序進行一些一般性說明。 沒有減壓表可以保證避免每個人患上減壓病 (DCI)，實際上如下所述，目前使用的一些減壓表存在許多問題。 必須記住，無論多慢，每次正常減壓都會產生氣泡。 出於這個原因，雖然可以說減壓時間越長，DCI 的可能性越小，但在可能性最小的極端情況下，DCI 本質上變成了隨機事件。

習慣

潛水員和壓縮空氣工作人員會發生習慣化或馴化，並使他們在反复暴露後不易受到 DCI 的影響。 每天接觸大約一周後可以產生適應性，但在缺勤 5 天到一周或壓力突然增加後就會失去適應性。 不幸的是，建築公司依靠適應環境才能使用被認為嚴重不足的減壓表來工作。 為了最大限度地發揮適應環境的效用，新員工通常在中班開始工作，讓他們在不患 DCI 的情況下適應環境。 例如，目前日本的壓縮空氣工作人員表 1 採用輪班制，上午和下午暴露在壓縮空氣中，暴露之間的表面間隔為一小時。 第一次暴露的減壓量約為美國海軍要求的30%，第二次暴露的減壓量僅為海軍要求的4%。 然而，習慣使這種背離生理減壓成為可能。 即使是對減壓病具有普通易感性的工人也會自行選擇退出壓縮空氣工作。

習慣化或適應的機制尚不清楚。 然而，即使工人沒有感到疼痛，也可能對大腦、骨骼或組織造成損害。 與已研究的年齡匹配對照相比，壓縮空氣工人大腦的核磁共振成像顯示的變化多達四倍（Fueredi、Czarnecki 和 Kindwall 1991）。 這些可能反映了腔隙性梗塞。

潛水減壓

大多數現代潛水員和沈箱工人的減壓計劃都基於類似於 JS Haldane 於 1908 年最初開發的數學模型，當時他對允許的減壓參數進行了一些經驗觀察。 霍爾丹觀察到，山羊可以承受一半的壓力降低而不會產生任何症狀。 以此為起點，為了數學上的方便，他基於經典的半衰期方程設想了體內五種不同的組織以不同的速率加載和卸載氮。 他的分階段減壓表被設計成避免任何組織的比例超過 2:1。 多年來，霍爾丹的模型已經根據經驗進行了修改，試圖使其符合觀察到的潛水員的容忍度。 然而，所有用於加載和消除氣體的數學模型都是有缺陷的，因為沒有減壓表可以保持安全或隨著時間和深度的增加而變得更安全。

目前可用於空中潛水的最可靠的減壓表可能是加拿大海軍的減壓表，稱為 DCIEM 表（國防和民用環境醫學研究所）。 這些表由非習慣潛水員在各種條件下進行了徹底測試，並且產生非常低的減壓病率。 其他在現場經過良好測試的減壓計劃是法國國家標準，最初由法國潛水公司 Comex 開發。

美國海軍空氣減壓表不可靠，尤其是在達到極限時。 在實際使用中，美國海軍名仕潛水員通常在比實際潛水所需的深度深 3 米（10 英尺）和/或延長一個暴露時間段的情況下減壓，以避免出現問題。 Exceptional Exposure Air Decompression Tables 特別不可靠，在所有測試潛水中有 17% 到 33% 產生了減壓病。 總的來說，美國海軍的減壓停留可能太淺了。

掘進沉箱減壓

目前廣泛使用的需要在減壓過程中呼吸空氣的空氣減壓表似乎對隧道工人來說是不安全的。 在美國，由職業安全與健康管理局 (OSHA) 強制執行的現行聯邦減壓計劃（美國勞工局 1971）已被證明會在 42% 的工作日內在一名或多名工人中產生減壓病，同時在 1.29 和 2.11 巴之間的壓力下使用。 在超過 2.45 巴的壓力下，它們已被證明會產生 33% 的骨無菌性壞死（壓力性骨壞死）的發生率。 英國布萊克浦表也有缺陷。 在香港地鐵建設期間，使用這些桌子的工人中有 83% 抱怨出現 DCI 症狀。 它們還被證明在相對適度的壓力下產生高達 8% 的壓力性骨壞死的發生率。

Faesecke 於 1992 年設計的新型德國氧氣減壓表已在基爾運河下的隧道中取得成功。 新的法國氧氣表經檢查似乎也很出色，但尚未在大型項目中使用。

15 年，Kindwall 和 Edel 使用一台檢查了 1983 年成功和不成功商業潛水數據的計算機，使用經驗方法為美國國家職業安全與健康研究所設計了壓縮空氣沉箱減壓表（Kindwall、Edel 和 Melton，1983 年）這避免了大多數數學建模的陷阱。 建模僅用於在實際數據點之間進行插值。 這些表格所基於的研究發現，當在減壓過程中呼吸空氣時，表格中的時間表不會產生 DCI。 然而，使用的時間過長，因此對於建築行業來說是不切實際的。 然而，當計算該表的氧氣變體時，發現減壓時間可以縮短到與上面引用的當前 OSHA 強制空氣減壓表相似甚至更短的時間。 這些新表隨後由不同年齡的非習慣受試者在 0.95 巴至 3.13 巴的壓力範圍內以 0.13 巴的增量進行測試。 暴露期間通過舉重和在跑步機上行走來模擬平均工作水平。 暴露時間盡可能長，與適合八小時工作日的組合工作時間和減壓時間保持一致。 這些是將在輪班工作的實際實踐中使用的唯一時間表。 在這些測試期間沒有 DCI 報告，骨掃描和 X 射線未能顯示任何壓力性骨壞死。 迄今為止，這些是壓縮空氣工人現有的唯一經過實驗室測試的減壓計劃。

高壓艙人員減壓

美國海軍空氣減壓計劃旨在產生低於 5% 的 DCI 發生率。 這對於操作潛水來說是令人滿意的，但對於在臨床環境中工作的高壓人員來說太高了，無法接受。 高壓艙乘務員的減壓時間表可以基於海軍航空減壓時間表，但由於暴露如此頻繁，因此通常處於表格的極限，因此必須自由延長，並且在減壓過程中應以氧氣代替壓縮空氣呼吸。 作為一項謹慎的措施，建議在呼吸氧氣的同時停止兩分鐘，深度至少比所選減壓計劃要求的深度三米。 例如，雖然美國海軍要求在 101 ATA 暴露 2.5 分鐘後，在三米處呼吸空氣進行三分鐘減壓停留，但對於接受相同暴露的高壓艙服務員來說，可接受的減壓時間表是停留兩分鐘在 6 m 呼吸氧氣，然後在 3 m 呼吸氧氣十分鐘。 當這些如上修改的時間表在實踐中使用時，內部服務員中的 DCI 是極其罕見的 (Kindwall 1994a)。

除了為消除氮氣提供五倍大的“氧氣窗口”外，氧氣呼吸還具有其他優勢。 提高靜脈血中的 PO2 已被證明可以減少血液淤積，降低白細胞的粘性，減少無復流現象，使紅細胞在通過毛細血管時更靈活，並抵消白細胞變形性和濾過性的大幅下降暴露在壓縮空氣中。

不用說，所有使用氧氣減壓的工人都必須經過全面培訓並了解火災危險。 減壓室的環境必須保持無可燃物和火源，必須使用舷外傾倒系統將呼出的氧氣輸送出減壓室，並且必須提供帶有高氧警報的冗餘氧氣監測器。 如果室內空氣中的氧氣超過 23%，則應發出警報。

在高壓條件下使用壓縮空氣工作或治療臨床患者有時可以完成工作或緩解疾病，否則這是不可能的。 當遵守安全使用這些方式的規則時，工人就不會面臨壓力過大傷害的重大風險。

沉箱工作和隧道

在建築行業中，有時需要在完全被水浸透、位於當地地下水位以下或沿著完全在水下的路線（例如河流或湖底）挖掘或開挖隧道。 一種經過時間考驗的處理這種情況的方法是向工作區域施加壓縮空氣，將水從地下擠出，充分乾燥以便開採。 該原理已應用於用於橋墩施工和軟土隧道的沉箱 (Kindwall 1994b)。

沉箱

沉箱只是一個倒置的大盒子，按照橋樑基礎的尺寸製作，通常在幹船塢建造，然後漂浮到位，並仔細定位。 然後它被淹沒並降低直到它觸及底部，之後在建造橋墩本身時通過增加重量將其進一步壓低。 沉箱的目的是提供一種切穿鬆軟地基，使橋墩落在堅硬的岩石或良好的地質承重層上的方法。 當沉箱的所有側面都已被埋入泥漿中時，向沉箱內部施加壓縮空氣並迫使水流出，留下淤泥底板，可由在沉箱內工作的人員挖掘。 沉箱的邊緣由鋼製成的楔形切割靴組成，當從下降的沉箱下方移走泥土並在建造橋塔時從上方施加重量時，它會繼續下降。 當到達基岩時，工作室內充滿混凝土，成為橋樑基礎的永久基礎。

沉箱已經使用了將近 150 年，並成功地建造了平均高水位以下 31.4 m 的地基，例如 3 年在新西蘭奧克蘭海港大橋的 1958 號橋墩。

沉箱的設計通常為工人提供一個通道豎井，他們可以通過梯子或機械升降機下降，並為桶提供一個單獨的豎井以清除棄土。 豎井兩端均設有密封艙口，使沉箱壓力在工人或物料進出時保持不變。 渣土井的頂部艙口設有壓力密封壓蓋，用於渣斗的提升電纜可以從中滑出。 在頂部艙口打開之前，下部艙口關閉。 根據設計，艙口互鎖可能是安全所必需的。 在打開任何艙口之前，艙口兩側的壓力必須相等。 由於沉箱的壁通常由鋼或混凝土製成，因此在壓力下，除了邊緣下方外，沉箱的洩漏很少或沒有洩漏。 壓力逐漸升高到略高於平衡切割靴邊緣處的海壓所需的壓力。

在加壓沉箱中工作的人暴露在壓縮空氣中，可能會遇到深海潛水員面臨的許多相同生理問題。 這些包括減壓病、耳朵氣壓傷、鼻竇腔和肺部，如果減壓計劃不充分，骨骼無菌性壞死（壓力性骨壞死）的長期風險。

重要的是要確定通風率，以帶走從渣土排放的 CO2 和氣體（尤其是甲烷）以及工作室內焊接或切割操作可能產生的任何煙霧。 根據經驗，必須為沈箱中的每位工人提供每分鐘 XNUMX 立方米的自由空氣。 當渣閘和人閘用於人員和物料通過時，還必須考慮空氣損失。 由於水被強制降低到與切割靴完全相同的水平，因此需要通風，因為多餘的氣泡會從邊緣下方冒出。 第二個氣源容量與第一個氣源相同，帶有獨立電源，可在壓縮機或電源出現故障時應急使用。 在許多地區，這是法律要求的。

有時，如果開采的地面是均勻的並且由沙子組成，則可以在地表豎立吹管。 當吹管末端位於集水坑內時，沉箱內的壓力將沙子從工作腔中抽出，將挖出的沙子鏟入集水坑中。 如果遇到粗糙的礫石、岩石或巨石，則必須用傳統的渣土桶將它們打碎並清除。

如果沉箱在頂部增加重量後仍然無法下沉，有時可能需要將工人從沉箱中撤出並降低工作室內的氣壓以使沉箱下落。 必須在沉箱上方的空氣豎井周圍的橋墩結構內的井中放置混凝土或允許水進入，以減少工作室頂部隔膜上的應力。 剛開始沉箱作業時，工作室內應放置安全床或支撐物，以防止沉箱突然墜落壓傷工人。 實際考慮限制了當人工手動開採渣土時充氣沉箱可以驅動的深度。 出於對工人減壓的考慮，3.4 kg/cm2 表壓（3.4 巴或 35 m 淡水）大約是最大可承受限度。

日本人開發了一種自動沉箱挖掘系統，其中使用可以到達沉箱各個角落的遙控液壓動力反鏟進行挖掘。 反鏟在地面的電視控制下，將挖掘出的泥土落入從沉箱遠程吊起的桶中。 使用這個系統，沉箱可以繼續下降到幾乎無限的壓力。 工人們唯一需要進入工作間的是維修挖掘機械或清除或拆除沉箱切割靴下方出現的遙控反鏟無法清除的大型障礙物。 在這種情況下，工作人員會像潛水員一樣短時間進入，並且可以在較高壓力下呼吸空氣或混合氣體以避免氮氣麻醉。

當人們在壓力大於 0.8 kg/cm2（0.8 巴）的壓縮空氣下長時間輪班工作時，他們必須分階段減壓。 這可以通過在沉箱中的人井頂部安裝一個大型減壓室來實現，或者，如果頂部的空間要求如此不可能，則可以通過在人井上安裝“泡罩鎖”來實現。 這些是小房間，一次只能容納幾個站立的工人。 初步減壓是在這些水泡鎖中進行的，這里花費的時間比較短。 然後，隨著體內殘留大量過量氣體，工人們迅速減壓到水面，並迅速轉移到標準減壓室，有時位於相鄰的駁船上，在那裡他們重新加壓，以進行隨後的緩慢減壓。 在壓縮空氣工作中，這個過程被稱為“傾析”，在英國和其他地方相當普遍，但在美國是被禁止的。 目標是在氣泡變大到足以引起症狀之前，讓工人在五分鐘內恢復壓力。 然而，這本身就很危險，因為很難將一大群工人從一個房間移動到另一個房間。 如果一名工人在加壓期間無法清理他的耳朵，整個班次就會處於危險之中。 對於潛水員來說，有一種更安全的程序，稱為“水面減壓”，在這種程序中，只有一兩個人同時減壓。 儘管奧克蘭海港大橋項目採取了各種預防措施，但橋樑工人有時會在八分鐘後重新承受壓力。

壓縮空氣隧道

隨著人口的增長，隧道變得越來越重要，這既是為了污水處理，也是為了暢通無阻的交通幹線和大型城市中心下方的鐵路服務。 通常，這些隧道必須穿過當地地下水位以下的軟土地層。 在江河湖海之下，要確保工人們的安全，可能除了在隧道上放壓縮空氣外，別無他法。 這種技術使用壓縮空氣在工作面上使用液壓驅動的防護罩來阻擋水，被稱為充氣工藝。 在擁擠城市的大型建築物下，可能需要壓縮空氣來防止地表沉降。 發生這種情況時，大型建築物的地基可能會出現裂縫，人行道和街道可能會掉落，管道和其他公用設施可能會受損。

為了向隧道施加壓力，橫跨隧道豎立了隔板以提供壓力邊界。 在直徑小於 15 米的較小隧道上，使用單鎖或組合鎖為工人和材料提供通道，並清除挖掘的地面。 門提供可拆卸的軌道部分，因此它們可以在不受渣土火車軌道干擾的情況下運行。 這些艙壁上有許多穿孔，用於工具的高壓空氣、隧道加壓的低壓空氣、消防總管、壓力表線路、通信線路、照明和機械的電源線以及通風的吸入管線並去除倒置中的水。 這些通常被稱為吹線或“拖把線”。 低壓送風管，直徑35-2厘米，視巷道大小而定，應延伸至工作面，以保證工人通風良好。 第二根相同尺寸的低壓空氣管也應延伸穿過兩個艙壁，終止於內部艙壁內，以便在一次空氣供應破裂或破裂時提供空氣。 這些管道應裝有擋板閥，擋板閥會自動關閉，以防止供水管道破裂時隧道失壓。 有效通風隧道並保持低二氧化碳水平所需的空氣量將有很大差異，具體取決於地面的孔隙率以及成品混凝土襯砌與盾構的距離。 有時土壤中的微生物會產生大量的二氧化碳。 顯然，在這樣的條件下，將需要更多的空氣。 壓縮空氣的另一個有用特性是它傾向於迫使甲烷等爆炸性氣體遠離牆壁並排出隧道。 當溢出的溶劑（例如汽油或脫脂劑）浸透地面的採礦區時，情況就是如此。

理查森和梅奧 (Richardson and Mayo, 1960) 制定的一條經驗法則是，所需的空氣量通常可以通過將以平方米為單位的工作面面積乘以 XNUMX，再加上每人 XNUMX 立方米來計算。 這給出了每分鐘所需的自由空氣立方米數。 如果使用這個數字，它將涵蓋大多數實際的意外情況。

消防總管還必須延伸到工作面，並且每 XNUMX 米配備一個軟管接頭，以備發生火災時使用。 XNUMX 米的防腐軟管應連接到充水消防總出口。

在非常大的隧道中，直徑超過 XNUMX 米，應提供兩個閘，一個稱為渣閘，用於通過渣車，另一個人閘，通常位於渣閘上方，供工人使用。 在大型項目中，人鎖通常由三個隔間組成，以便工程師、電工和其他人可以在進行減壓的工作班次後進出。 這些大型人閘通常建在主混凝土艙壁的外部，因此它們在向外界空氣開放時不必抵抗隧道壓力的外部壓縮力。

在非常大的水下隧道上，豎立了一個安全屏障，橫跨隧道的上半部分，以在隧道在河流或湖泊下開挖隧道時因井噴而突然氾濫時提供一些保護。 安全屏通常盡可能靠近工作面放置，避開挖掘機械。 屏風和船閘之間採用飛行舷梯或懸掛式走道，舷梯下垂至屏風下緣下方至少一米處。 這將允許工人在突然發生洪水時逃到人鎖處。 安全屏也可用於捕集可能具有爆炸性的輕質氣體，拖把線可穿過安全屏連接並連接到抽吸或吹氣管。 閥門開裂後，這將有助於清除工作環境中的輕質氣體。 由於安全屏幾乎向下延伸到隧道的中心，因此可以使用的最小隧道約為 3.6 m。 需要注意的是，一定要告誡工人遠離拖把線的開口端，因為如果衣服被吸入管道，會造成嚴重的事故。

表 1 是壓縮空氣工作人員首次進入壓縮空氣環境之前應提供的說明列表。

隧道項目的聘請醫生或職業健康專家有責任確保空氣純度標準得到維持，所有安全措施都有效。 還必須仔細監測通過定期檢查來自隧道和人鎖的壓力記錄圖來遵守既定的減壓計劃。

表 1. 壓縮空氣工人須知

• 切勿“縮短”雇主規定的減壓時間和使用的官方減壓密碼。 節省的時間不值得冒減壓病 (DCI) 的風險，減壓病是一種可能致命或致殘的疾病。

• 減壓時不要坐在狹窄的位置。 這樣做會使氮氣氣泡聚集並集中在關節中，從而增加 DCI 的風險。 因為回家後您仍在排出體內的氮，所以下班後也不要睡覺或以狹窄的姿勢休息。

• 減壓後六小時內應使用溫水淋浴和泡澡； 非常熱的水實際上會引發或加重減壓病。

• 嚴重的疲勞、睡眠不足和前一天晚上大量飲酒也會導致減壓病。 飲酒和服用阿司匹林絕不能作為減壓病痛的“治療方法”。

• 發燒和重感冒等疾病會增加減壓病的風險。 肌肉和關節的拉傷和扭傷也是 DCI 開始的“最喜歡”的地方。

• 當在遠離工作地點的地方患上減壓病時，請立即聯繫公司的醫生或有治療這種疾病知識的人。 始終佩戴您的識別手鐲或徽章。

• 將吸煙材料留在更衣室。 液壓油是易燃的，如果在隧道的封閉環境中起火，可能會造成大範圍的損壞和工作中斷，從而使您無法工作。 此外，由於壓縮導致隧道中的空氣變稠，熱量會向下傳導到香煙下方，因此當它們變短時，它們會變得太熱而無法握住。

• 除非在壓縮過程中鬆開塞子，否則不要將保溫瓶放入飯盒中； 如果不這樣做，塞子將被壓入保溫瓶深處。 在減壓過程中，塞子也必須鬆開，以免瓶子爆炸。 非常脆弱的玻璃保溫瓶在施加壓力時可能會內爆，即使塞子鬆動也是如此。

• 當氣閘門關閉並施加壓力時，您會注意到氣閘中的空氣變暖。 這稱為“壓縮熱”，屬於正常現象。 一旦壓力停止變化，熱量就會散去，溫度就會恢復正常。 在壓縮過程中，您會注意到的第一件事是耳朵豐滿。 除非您通過吞嚥、打哈欠或捏住鼻子並嘗試“通過耳朵將空氣吹出”來“清理耳朵”，否則您會在壓縮過程中感到耳朵疼痛。 如果您無法清理耳朵，請立即通知輪班領班，以便停止按壓。 否則，您可能會弄破耳膜或嚴重擠壓耳朵。 一旦您達到最大壓力，在接下來的輪班中您的耳朵將不會再有問題。

• 如果您在壓縮空氣後出現嗡嗡聲、耳鳴或耳聾並持續數小時以上，您必須向壓縮空氣醫生報告以進行評估。 在極其嚴重但罕見的情況下，如果您難以清理耳朵，則鼓膜以外的中耳結構的一部分可能會受到影響，在這種情況下，必須在兩三天內通過手術矯正以避免永久性困難。

• 如果您感冒或花粉熱發作，最好不要嘗試在氣閘中加壓，直到您結束為止。 感冒會使您難以或無法平衡耳朵或鼻竇。

高壓艙工作人員

高壓氧治療在世界各地越來越普遍，目前約有 2,100 個高壓氧艙設施在運作。 許多這些腔室都是多位單元，用壓縮空氣壓縮到 1 到 5 kg/cm2 表壓範圍的壓力。 患者被給予 100% 的氧氣以呼吸，壓力高達 2 kg/cm2 表壓。 在高於該壓力的情況下，他們可能會呼吸混合氣體以治療減壓病。 然而，艙室服務員通常呼吸壓縮空氣，因此他們在艙室中的暴露與潛水員或壓縮空氣工作人員所經歷的相似。

通常，在多人艙內工作的艙室服務員是護士、呼吸治療師、前潛水員或高壓技術員。 此類工人的體能要求與沈箱工人相似。 然而，重要的是要記住，在高壓氧領域工作的許多艙室服務員都是女性。 除了懷孕問題外，女性並不比男性更容易因壓縮空氣工作而受到不良影響。 當孕婦暴露在壓縮空氣中時，氮氣會通過胎盤傳遞給胎兒。 每當發生減壓時，靜脈系統中就會形成氮氣氣泡。 這些是無聲的氣泡，當它們很小時，不會造成傷害，因為它們可以被肺部過濾器有效地去除。 然而，讓這些氣泡出現在發育中的胎兒身上是否明智值得懷疑。 所做的研究表明，在這種情況下可能會發生胎兒損傷。 一項調查表明，出生缺陷在懷孕期間從事水肺潛水的婦女的孩子中更為常見。 應避免孕婦暴露在高壓艙條件下，必須制定符合醫學和法律考慮的適當政策。 為此，應預防女工懷孕期間的風險，並應制定適當的人員工作分配和健康教育計劃，以免孕婦暴露在高壓艙條件下。

但需要指出的是，懷孕的患者可以在高壓氧艙中接受治療，因為她們呼吸的是 100% 的氧氣，因此不會進行氮氣栓塞。 先前關於胎兒患晶狀體後纖維組織增生或新生兒視網膜病變的風險增加的擔憂在大型臨床試驗中已被證明是沒有根據的。 另一種情況，動脈導管未閉過早閉合，也未發現與暴露有關。

其他危害

身體傷害

各個

一般來說，潛水員容易受到與任何工人在重型建築工作時容易遭受的相同類型的身體傷害。 電纜斷裂、負載失靈、機器壓傷、轉動起重機等都是司空見慣的事情。 然而，在水下環境中，潛水員很容易受到其他地方沒有的某些類型的獨特傷害。

吸入/夾傷是特別需要注意的。 在船體開口處或附近工作、潛水員對面水位較低的沉箱或水壩都可能導致此類事故。 潛水員通常將這種情況稱為被“重水”困住。

為避免潛水員的手臂、腿部或整個身體可能被吸入隧道或管道等開口的危險情況，必須採取嚴格的預防措施，在水壩上標記管道閥門和防洪閘門，以便在潛水時無法打開它們。潛水員在他們附近的水中。 潛水員正在使用的船內的泵和管道也是如此。

傷害可包括被困肢體水腫和缺氧，足以導致肌肉壞死、永久性神經損傷，甚至失去整個肢體，或者可能導致身體的一部分或整個身體受到嚴重擠壓，從而導致死於簡單的巨大創傷。 長時間被困在冷水中可能會導致潛水員死於暴露。 如果潛水員使用水肺裝備，他可能會在釋放之前耗盡空氣並淹死，除非可以提供額外的潛水氣瓶。

螺旋槳損傷很簡單，必須在潛水員在水中時通過標記船舶的主要推進機械來防止。 然而，必須記住，以蒸汽輪機為動力的船隻在港口時會非常緩慢地不斷轉動螺旋槳，使用升降裝置來避免渦輪葉片冷卻和變形。 因此，潛水員在使用這種槳葉時（例如，試圖將其從纏繞的電纜中清除）必須意識到必須避免轉動槳葉，因為它接近靠近船體的狹窄點。

全身擠壓是一種獨特的傷害，可能發生在深海潛水員使用經典的銅頭盔與柔性橡膠潛水服配合使用時。 如果氣管與頭盔的連接處沒有止回閥或止回閥，在表面切斷氣管會導致頭盔內立即產生相對真空，從而將整個身體吸入頭盔中。 其影響可能是即時的和毀滅性的。 例如，在 10 米的深度，大約 12 噸的力施加在潛水員衣服的柔軟部分。 如果失去對頭盔的加壓，這種力會將他的身體推入頭盔。 如果潛水員意外失敗並且沒有打開補償空氣，可能會產生類似的效果。 如果它發生在表面附近，可能會造成嚴重傷害或死亡，因為從表面 10 米處墜落會使裙子的體積減半。 發生在 40 到 50 m 之間的類似墜落只會使防護服體積發生大約 17% 的變化。 這些體積變化符合波義耳定律。

沉箱和隧道工人

隧道工人經常會遇到重型施工中常見的事故類型，此外還有墜落和塌方傷害發生率較高的額外問題。 必須強調的是，可能有肋骨骨折的受傷壓縮空氣工人應懷疑患有氣胸，直到證明並非如此，因此在為此類患者減壓時必須非常小心。 如果存在氣胸，則在嘗試減壓之前必須在工作腔內釋放壓力。

Noise

噪聲對壓縮空氣工人的損害可能很嚴重，因為氣動馬達、氣錘和鑽頭從未正確配備消音器。 測得沉箱和隧道中的噪音水平超過 125 分貝。 這些水平在身體上是痛苦的，並且會導致內耳永久性損傷。 隧道或沉箱範圍內的迴聲加劇了這個問題。

許多壓縮空氣工作人員不願佩戴耳罩，他們說阻擋接近的渣土火車的聲音會很危險。 這種看法沒有什麼根據，因為聽力保護充其量只能減弱聲音而不能消除聲音。 此外，移動的渣土列車不僅不會對受保護的工人“保持沉默”，而且還會提供其他提示，例如移動的陰影和地面的振動。 真正令人擔憂的是由緊密貼合的耳罩或保護器提供的完全密封的耳道閉塞。 如果在壓縮過程中空氣不進入外耳道，則可能會導致外耳擠壓，因為空氣通過咽鼓管進入中耳，迫使鼓膜向外移動。 然而，通常的聲音保護耳罩通常不是完全密封的。 在壓縮期間，只持續整個換檔時間的一小部分，如果壓力均衡證明有問題，可以稍微鬆開套筒。 成型纖維耳塞可以模塑以適合外耳道，提供一些保護並且不是氣密的。

目標是避免時間加權平均噪聲水平高於 85 dBA。 所有壓縮空氣工作人員都應該有就業前基線聽力圖，以便可以監測高噪聲環境可能導致的聽覺損失。

高壓艙和減壓艙可在進入艙室的供氣管道上安裝高效消音器。 堅持這一點很重要，否則工人會受到通風噪音的極大困擾，並且可能會忽視對房間進行充分通風。 可以通過產生不超過 75dB 的靜音空氣供應來維持連續通風，這大約是普通辦公室的噪音水平。

火

在壓縮空氣隧道工作和臨床高壓艙操作中，火災始終是一個非常令人擔憂的問題。 在鋼製屋頂和地板僅由不可燃燒的濕泥土組成的鋼壁沉箱中工作時，人們可能會產生一種錯誤的安全感。 然而，即使在這些情況下，電氣火災也會燃燒絕緣材料，這將被證明是劇毒的，並且會很快殺死或使工作人員喪失能力。 在澆築混凝土前使用木護板開挖的隧道中，危險更大。 在一些隧道中，用於填縫的液壓油和稻草可以提供額外的燃料。

高壓條件下的火總是更猛烈，因為有更多的氧氣可用於支持燃燒。 氧氣百分比從 21% 上升到 28% 將使燃燒率加倍。 隨著壓力的增加，可用於燃燒的氧氣量增加。增加量等於可用氧氣的百分比乘以絕對值的大氣壓數。 例如，在 4 ATA（相當於 30 米海水）的壓力下，壓縮空氣中的有效氧氣百分比為 84%。 然而，必須記住，儘管在這種條件下燃燒速度大大加快，但它與在一個大氣中 84% 的氧氣中燃燒的速度不同。 其原因是大氣中存在的氮氣具有一定的淬火作用。 由於乙炔具有爆炸性，因此不能在超過 3 巴的壓力下使用。 然而，其他割炬氣體和氧氣也可用於切割鋼材。 這已在高達 XNUMX 巴的壓力下安全完成。 然而，在這種情況下，必須小心謹慎，並且必須有人拿著消防水龍帶站在一旁，以立即撲滅任何可能開始的火災，如果錯誤的火花接觸到可燃物。

火需要三種成分存在：燃料、氧氣和點火源。 缺了這三個因素中的任何一個，就不會發生火災。 在高壓條件下，幾乎不可能去除氧氣，除非可以通過填充氮氣或用氮氣將其包圍來將相關設備插入環境中。 如果無法清除燃料，則必須避免火源。 在臨床高壓工作中，小心翼翼地防止多艙室中的氧氣百分比超過 23%。 此外，試驗室內的所有電氣設備都必須是本質安全的，不可能產生電弧。 室內人員應穿著經過阻燃處理的棉質衣服。 必須安裝噴水滅火系統，以及獨立啟動的手持式消防水龍帶。 如果多處臨床高壓艙發生火災，則無法立即逃生，因此必須使用手持式軟管和雨淋系統滅火。

在用 100% 氧氣加壓的單人艙室中，火災將立即對任何居住者致命。 人體本身支持在 100% 氧氣中燃燒，尤其是在壓力下。 出於這個原因，患者在單人艙內穿著純棉衣服，以避免合成材料可能產生的靜電火花。 沒有必要對這件衣服進行防火處理，但是，如果發生火災，衣服將無法提供任何保護。 在單人充氧室中避免火災的唯一方法是完全避免任何火源。

在處理壓力超過 10 kg/cm2 表壓的高壓氧氣時，必須將絕熱加熱視為可能的點火源。 如果氧氣在 150 kg/cmXNUMX 的壓力下² 通過快速打開的球閥突然進入歧管，即使存在少量污垢，氧氣也可能“柴油化”。 這會產生劇烈的爆炸。 此類事故時有發生，因此在高壓氧氣系統中決不能使用快開球閥。

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作為日常工作的一部分，許多工人都需要減壓（降低環境壓力）。 其中包括從事各種職業的潛水員、沉箱工人、隧道工人、高壓艙工人（通常是護士）、飛行員和宇航員。 這些人的減壓可以而且確實會導致各種減壓障礙。 雖然大多數疾病都很好理解，但其他疾病卻不是，在某些情況下，儘管經過治療，受傷的工人仍可能會殘疾。 減壓障礙是積極研究的主題。

減壓損傷的機制

氣體吸收和釋放的原理

減壓可能會通過兩種主要機制之一傷害高壓氧工作者。 第一個是高壓暴露過程中惰性氣體的吸收和隨後減壓過程中和減壓後組織中氣泡形成的結果。 通常假設代謝氣體、氧氣和二氧化碳對氣泡的形成沒有貢獻。 這幾乎肯定是一個錯誤的假設，但隨之而來的誤差很小，因此將在此處做出這樣的假設。

在工作人員的壓縮（環境壓力增加）期間以及他們在壓力下的整個過程中，吸入和動脈惰性氣體張力將相對於正常大氣壓下所經歷的張力增加——然後惰性氣體將被吸收到組織中直到建立吸入、動脈和組織惰性氣體張力的平衡。 平衡時間從不到 30 分鐘到超過一天不等，具體取決於所涉及的組織和氣體的類型，具體而言，會因以下因素而異：

• 組織的血液供應
• 惰性氣體在血液和組織中的溶解度
• 惰性氣體通過血液擴散到組織中
• 組織的溫度
• 局部組織工作負荷
• 局部組織二氧化碳張力。

高壓氧工人隨後減壓到正常大氣壓將明顯逆轉這一過程，氣體將從組織中釋放出來並最終死亡。 此發布的速度由上面列出的因素決定，但由於目前尚不清楚的原因，它似乎比吸收速度慢。 如果形成氣泡，氣體消除會更慢。 影響氣泡形成的因素已定性確定，但未定性確定。 為了形成氣泡，氣泡能量必須足以克服環境壓力、表面張力壓力和彈性組織壓力。 理論預測（表面張力和氣泡生長的臨界氣泡體積）與氣泡形成的實際觀察之間的差異可以通過爭論氣泡在組織（血管）表面缺陷中形成和/或基於小的短壽命在體內不斷形成的氣泡（細胞核）（例如，在組織平面之間或空化區域）。 氣體從溶液中出來之前必須存在的條件也沒有明確定義——儘管當組織氣體張力超過環境壓力時很可能形成氣泡。 一旦形成，氣泡就會引起損傷（見下文）並由於聚結和表面活性劑向氣泡表面的募集而變得越來越穩定。 通過改變高壓氧工人呼吸的惰性氣體，可能會在不減壓的情況下形成氣泡。 這種影響可能很小，那些在吸入惰性氣體發生變化後突然出現減壓病的工人幾乎可以肯定他們的組織中已經有了“穩定”的氣泡。

因此，為了引入安全工作實踐，應採用減壓程序（時間表）以避免氣泡形成。 這將需要對以下內容進行建模：

• 在壓縮和高壓暴露期間吸收惰性氣體
• 在減壓期間和之後消除惰性氣體
• 氣泡形成的條件。

可以合理地說，迄今為止還沒有完全令人滿意的減壓動力學和動力學模型已經產生，高壓人員現在依賴於基本上通過反複試驗建立的程序。

波義耳定律對氣壓傷的影響

減壓造成傷害的第二個主要機制是氣壓傷過程。 氣壓傷可由壓縮或減壓引起。 在壓縮性氣壓傷中，身體中被軟組織包圍的空氣空間，因此受到環境壓力增加（帕斯卡原理）的影響，體積將減少（正如博伊爾定律合理預測的那樣：環境壓力加倍會導致氣體體積減半）。 壓縮氣體以可預測的順序被流體置換：

• 彈性組織移動（鼓膜、圓形和橢圓形窗、面罩材料、衣服、胸腔、隔膜）。
• 血液匯集在高順應性血管（基本上是靜脈）中。
• 一旦達到血管的順應性極限，液體就會外滲（水腫），然後血液（出血）會滲入周圍的軟組織。
• 一旦達到周圍軟組織的順應性極限，就會發生液體轉移，然後是血液進入空氣空間本身。

這個序列可以隨時被額外的氣體進入空間（例如，在執行 valsalva 動作時進入中耳）中斷，並且當氣體體積和組織壓力處於平衡時將停止。

這個過程在減壓過程中是相反的，氣體體積會增加，如果不排放到大氣中會造成局部創傷。 在肺中，這種創傷可能是由於過度擴張或肺的相鄰區域之間的剪切引起的，這些區域具有明顯不同的順應性，因此以不同的速率擴張。

減壓病的發病機制

減壓病可分為氣壓傷、組織氣泡和血管內氣泡三類。

氣壓傷

在壓縮過程中，任何氣體空間都可能涉及氣壓傷，這在耳朵中尤為常見。 雖然外耳損傷需要封閉外耳道（通過塞子、頭罩或壓塞蠟），但鼓膜和中耳經常受損。 如果工人患有導致咽鼓管功能障礙的上呼吸道病變，則更有可能發生這種傷害。 可能的後果是中耳充血（如上所述）和/或鼓膜破裂。 可能會出現耳痛和傳導性耳聾。 眩暈可能是由於冷水通過破裂的鼓膜進入中耳引起的。 這種眩暈是短暫的。 更常見的是，內耳氣壓傷會導致眩暈（也可能是感音神經性耳聾）。 在壓縮過程中，內耳損傷通常是由用力的 valsalva 動作引起的（這會導致流體波通過耳蝸管傳輸到內耳）。 內耳損傷通常在內耳內部——圓形和橢圓形的窗口破裂不太常見。

鼻旁竇通常也同樣受累，通常是因為竇口阻塞。 除了局部疼痛和牽涉痛外，鼻出血也很常見，顱神經可能受到“壓迫”。 值得注意的是，在聽神經管穿孔的個體中，面神經同樣可能受到中耳氣壓傷的影響。 其他可能受壓縮氣壓傷影響但不太常見的部位是肺、牙齒、腸道、潛水面罩、乾式潛水衣和其他設備，例如浮力補償裝置。

減壓性氣壓傷不如壓縮性氣壓傷常見，但往往有更不利的後果。 主要受影響的兩個區域是肺和內耳。 肺氣壓傷的典型病理損傷尚無定論。 該機制被不同地歸因於肺泡過度充氣以“打開毛孔”或機械地破壞肺泡，或者由於局部肺擴張差異導致肺組織剪切的結果。 最大壓力可能發生在肺泡底部，並且鑑於許多水下工作人員經常以達到或接近肺總容量的小潮汐漂移呼吸，由於在這些容量下肺順應性最低，因此該組的氣壓傷風險增加。 受損肺釋放的氣體可能通過間質進入肺門、縱隔，並可能進入頭頸部的皮下組織。 這種間質氣體可能導致呼吸困難、胸骨後疼痛和咳嗽，可能會產生少量帶血的痰。 頭部和頸部的氣體是不言而喻的，偶爾會損害發聲。 心臟壓迫極為罕見。 來自氣壓傷肺的氣體也可能逸入胸膜腔（導致氣胸）或進入肺靜脈（最終成為動脈氣體栓塞）。 通常，此類氣體最常逃逸到間質和胸膜腔或進入肺靜脈。 並發明顯的肺部損傷和動脈氣體栓塞（幸運的是）並不常見。

原生組織氣泡

如果在減壓過程中形成氣相，這通常最初是在組織中。 這些組織氣泡可能通過多種機制引起組織功能障礙——其中一些是機械的，另一些是生化的。

在長骨、脊髓和肌腱等順應性差的組織中，氣泡可能會壓迫動脈、靜脈、淋巴管和感覺細胞。 在其他地方，組織氣泡可能會導致細胞機械破裂，或者在微觀水平上導致髓鞘破裂。 氮在髓磷脂中的溶解度可以解釋在呼吸空氣或氧氣-氮氣混合物的工人中，神經系統經常參與減壓病。 組織中的氣泡也可能誘發生化“異物”反應。 這會引發炎症反應，並可能解釋減壓病的常見表現是流感樣疾病這一觀察結果。 炎症反應的重要性在兔子等動物身上得到證實，抑制反應可以防止減壓病的發作。 炎症反應的主要特徵包括凝血病（這在動物中尤為重要，但在人類中則不那麼重要）和激肽的釋放。 這些化學物質會引起疼痛和液體外滲。 血液濃縮也是由氣泡​​對血管的直接作用引起的。 最終結果是微循環嚴重受損，並且通常，血細胞比容的測量與疾病的嚴重程度密切相關。 這种血液濃縮的校正對結果具有可預測的顯著益處。

血管內氣泡

靜脈氣泡可能會形成 創新 因為氣體從溶液中出來或者它們可能從組織中釋放出來。 這些靜脈氣泡隨著血液流向肺部，被困在肺血管系統中。 由於肺動脈壓相對較低，肺循環是一種高效的氣泡過濾器。 相比之下，由於全身動脈壓顯著增加，很少有氣泡在體循環中長時間滯留。 困在肺部的氣泡中的氣體從呼出的地方擴散到肺部空氣空間。 然而，當這些氣泡被困住時，它們可能會引起不利影響，因為它們會引起肺灌注和通氣的不平衡，或者會增加肺動脈壓力，從而增加右心和中心靜脈壓力。 右心壓力增加會導致血液通過肺分流器“從右向左”分流或心臟內“解剖學缺陷”，從而使氣泡繞過肺部“過濾器”成為動脈氣體栓塞。 靜脈壓升高會影響組織的靜脈回流，從而影響惰性氣體從脊髓中的清除； 可能導致靜脈出血性梗死。 靜脈氣泡還會與血管和血液成分發生反應。 對血管的影響是從內皮細胞剝離表面活性劑襯裡，從而增加血管通透性，這可能會因內皮細胞的物理錯位而進一步受損。 然而，即使沒有這種損傷，內皮細胞也會增加其細胞表面多形核白細胞糖蛋白受體的濃度。 這與氣泡對白細胞的直接刺激一起導致白細胞與內皮細胞結合（減少流量）並隨後滲入並穿過血管（血細胞滲出）。 浸潤的多形核白細胞通過釋放細胞毒素、氧自由基和磷脂酶導致未來的組織損傷。 在血液中，氣泡不僅會引起多形核白細胞的活化和聚集，還會引起血小板的活化、凝血和補體，形成脂肪栓子。 雖然這些效應在高度順應性靜脈循環中的重要性相對較小，但動脈中的類似效應可將血流減少至缺血水平。

動脈氣泡（氣體栓塞）可能來自：

• 肺氣壓傷導致氣泡釋放到肺靜脈中
• 氣泡“被迫”通過肺小動脈（氧中毒和那些同時也是血管擴張劑（如氨茶鹼）的支氣管擴張劑會增強這一過程）
• 氣泡通過從右到左的血管通道繞過肺過濾器（例如，卵圓孔未閉）。

一旦進入肺靜脈，氣泡就會返回左心房、左心室，然後被泵入主動脈。 動脈循環中的氣泡將根據浮力和大血管中的血流分佈，但在其他地方則僅靠血流。 這解釋了大腦的主要栓塞，特別是大腦中動脈。 進入動脈循環的大部分氣泡將通過全身毛細血管和靜脈返回心臟右側（通常被困在肺部）。 在此運輸過程中，這些氣泡可能會導致功能暫時中斷。 如果氣泡仍然滯留在體循環中或在五到十分鐘內沒有重新分佈，那麼這種功能喪失可能會持續存在。 如果氣泡栓塞腦幹循環，那麼該事件可能是致命的。 幸運的是，大部分氣泡會在首次到達大腦後的幾分鐘內重新分佈，功能恢復是正常的。 然而，在此過程中，氣泡會引起與上述靜脈血和靜脈中相同的血管（血管和血液）反應。 因此，可能會出現腦血流量顯著和進行性下降，這可能會達到無法維持正常功能的水平。 高壓氧工人此時會復發或功能退化。 一般來說，患有腦動脈氣體栓塞的高壓氧工人中約有三分之二會自發康復，其中約三分之一會隨後復發。

減壓的臨床表現 疾病

發病時間

減壓病偶爾會在減壓過程中發作。 這最常見於上升過程中的氣壓傷，尤其是涉及肺部的氣壓傷。 然而，大多數減壓病是在減壓完成後發病的。 由於組織和血管中氣泡的形成而導致的減壓病通常在減壓後幾分鐘或幾小時內變得明顯。 許多減壓病的自然病程是症狀自發消退。 然而，有些只會自發地不完全地消退，並且需要治療。 有大量證據表明，越早治療效果越好。 經治療的減壓病的自然病程各不相同。 在某些情況下，殘留問題會在接下來的 6-12 個月內消失，而在其他情況下，症狀似乎不會消失。

臨床表現

減壓病的常見表現是流感樣病症。 其他常見的主訴是各種感覺障礙、局部疼痛，尤其是四肢疼痛； 和其他神經系統表現，可能涉及更高的功能、特殊感覺和運動疲倦（不太常見的是可能涉及皮膚和淋巴系統）。 在某些高壓氧工作者群體中，減壓病最常見的表現是疼痛。 這可能是關於一個或多個特定關節的離散疼痛、背痛或牽涉痛（當疼痛通常與明顯的神經功能缺陷位於同一肢體時），或者不太常見的是，在急性減壓病中，模糊的遊走性疼痛和可能會注意到疼痛。 事實上，可以合理地說減壓病的表現是千變萬化的。 減壓後 24-48 小時內發生的高壓氧工作人員的任何疾病都應假定與減壓有關，除非另有證明。

分類

直到最近，減壓病還被分類為：

• 氣壓傷
• 腦動脈氣體栓塞
• 減壓病。

減壓病進一步細分為 1 型（疼痛、瘙癢、腫脹和皮疹）、2 型（所有其他表現）和 3 型（腦動脈氣體栓塞和減壓病的表現）類別。 該分類系統源於對使用新減壓計劃的沉箱工人結果的分析。 然而，這個系統不得不被替換，因為它既不具有歧視性也不能預測預後，而且因為經驗豐富的醫生之間的診斷一致性很低。 減壓病的新分類認識到腦動脈氣體栓塞和腦減壓病的區分困難，同樣也難以區分 1 型與 2 型和 3 型減壓病。 所有減壓病現在都歸類為減壓病，如表 1 所述。該術語以疾病性質、症狀進展和出現症狀的器官系統列表為前綴（沒有對潛在的病理學做出任何假設）。 例如，一名潛水員可能患有急性進行性神經減壓病。 減壓病的完整分類包括對是否存在氣壓傷和可能的惰性氣體負荷的評論。 後面這些術語與治療和重返工作的可能適應性都相關。

表 1. 減壓病的修訂分類系統

急救管理

救援和復蘇

一些高壓氧工人患上了減壓病，需要搶救。 這對潛水員來說尤其如此。 這種救援可能需要他們恢復到舞台或潛水鐘，或從水下救援。 如果要成功，必須建立和實踐特定的救援技術。 一般來說，潛水員應以水平姿勢從海洋中獲救（以避免潛水員重新受到重力影響時心輸出量可能致命的下降——在任何潛水過程中，由於血液從海洋中流出，血液容量會逐漸減少。周圍進入胸部）和隨之而來的利尿，並且應保持這種姿勢，直到潛水員在必要時進入加壓室。

受傷潛水員的複甦應遵循與其他地方復蘇相同的方案。 需要特別注意的是，對體溫過低的個體進行複蘇至少應持續到該個體重新暖和為止。 沒有令人信服的證據表明在水中對受傷的潛水員進行複蘇是有效的。 一般來說，潛水員的最大利益通常是儘早上岸救援，或前往潛水鐘/平台。

氧氣和液體復甦

患有減壓病的高壓氧工作者應該平躺，以盡量減少氣泡分佈到大腦的機會，但不要以低頭姿勢放置，這可能會對結果產生不利影響。 應給予潛水員 100% 的氧氣進行呼吸； 這將需要有意識的潛水員或密封面罩的需求閥、高流量的氧氣和儲氣罐系統。 如果要延長供氧時間，則應給予空氣中斷以改善或延緩肺氧中毒的發展。 任何患有減壓病的潛水員都應該補充水分。 在嚴重受傷的工人的急救中，可能沒有口服液的位置。 一般來說，很難給平躺的人口服液體。 口服液體需要中斷供氧，然後通常對血容量的直接影響可以忽略不計。 最後，由於隨後的高壓氧治療可能會引起抽搐，所以不希望有任何胃內容物。 那麼理想情況下，液體復甦應該通過靜脈途徑進行。 沒有證據表明膠體比晶體溶液有任何優勢，選擇的液體可能是生理鹽水。 不應將含有乳酸鹽的溶液給予感冒潛水員，並且不應將葡萄糖溶液給予腦損傷的任何人（因為可能會加重損傷）。 保持準確的液體平衡至關重要，因為這可能是成功復甦患有減壓病的高壓氧工人的最佳指南。 膀胱受累非常常見，因此在沒有尿量的情況下，早期求助於膀胱導尿是必要的。

沒有藥物被證明對治療減壓病有好處。 然而，越來越多的人支持利多卡因，並且正在進行臨床試驗。 利多卡因的作用被認為既是膜穩定劑，又是多形核白細胞聚集和由氣泡引起的血管粘附的抑製劑。 值得注意的是，高壓氧可能的作用之一是抑制白細胞在血管中的聚集和粘附。 最後，沒有證據表明使用血小板抑製劑（如阿司匹林或其他抗凝劑）會帶來任何益處。 事實上，由於中樞神經系統出血與嚴重的神經性減壓病有關，因此此類藥物可能是禁忌的。

恢復

應盡快將患有減壓病的高壓氧工作人員送往加壓治療機構，但不得再進行任何減壓。 此類工作人員在航空醫療後送期間應減壓的最高高度為海拔 300 米。 在此檢索過程中，應提供上述急救和輔助護理。

加壓治療

應用

大多數減壓病的最終治療方法是在氣室中再加壓。 該聲明的例外是不會引起動脈氣體栓塞的氣壓傷。 大多數耳氣壓傷患者需要連續聽力學、鼻減充血劑、鎮痛劑，如果懷疑內耳氣壓傷，則需要嚴格臥床休息。 然而，高壓氧（加上星狀神經節阻滯）可能是後一組患者的有效治療方法。 其他經常需要治療的氣壓傷是肺部的氣壓傷——其中大多數對大氣壓力下的 100% 氧氣反應良好。 有時，氣胸可能需要胸腔插管。 對於其他患者，需要早期加壓。

機制

環境壓力的增加會使氣泡變小，因此更不穩定（通過增加表面張力）。 這些較小的氣泡也將具有更大的體積比表面積以通過擴散進行分解，並且它們對組織的機械破壞和壓縮作用將減少。 也可能存在會刺激“異物”反應的閾值氣泡體積。 通過減小氣泡尺寸，可以減少這種影響。 最後，減少被困在體循環中的氣體柱的體積（長度）將促進它們重新分佈到靜脈。 大多數再壓縮的另一個結果是增加吸入 (PiO2) 和動脈氧分壓 (PaO2)。 這將緩解缺氧，降低間質液壓力，抑制通常由氣泡引起的多形核白細胞的活化和積累，並降低血細胞比容，從而降低血液粘度。

壓力

治療減壓病的理想壓力尚未確定，儘管常規的首選是 2.8 bar 絕對壓力（60 fsw；282 kPa），如果症狀和體徵反應不佳，可進一步加壓至 4 和 6 bar 絕對壓力。 動物實驗表明，2 巴絕對壓力與更大壓力的治療壓力一樣有效。

氣體

同樣，在對這些受傷的工人進行再壓縮治療時要呼吸的理想氣體也沒有確定。 氧氣-氦氣混合物可能比空氣或 100% 氧氣更有效地收縮氣泡，並且是正在進行的研究的主題。 理想的 PiO2 被認為是，從 体内 研究表明，大約 2 bar 絕對壓力，儘管頭部受傷患者的理想張力低於 1.5 bars 絕對壓力。 氧氣與抑制氣泡引起的多形核白細胞積聚的劑量關係尚未確定。

輔助治療

在加壓艙內對受傷的高壓氧工作人員進行的治療不得影響他/她對輔助護理的需求，例如通氣、補液和監測。 要成為最終的治療設施，再壓縮室必須具有與重症監護醫療單位常規使用的設備的工作接口。

後續治療和調查

持續和復發的減壓病症狀和體徵很常見，大多數受傷的工人需要反復加壓。 這些應該持續到損傷得到糾正並保持糾正，或者至少直到連續兩次治療未能產生任何持續的益處。 正在進行的調查的基礎是仔細的臨床神經學檢查（包括精神狀態），因為可用的成像或激發性調查技術具有相關的過度假陽性率（腦電圖、骨放射性同位素掃描、SPECT 掃描）或相關的過度假陰性率（CT、MRI、PET、誘發反應研究）。 減壓病發作一年後，應對工人進行 X 光檢查，以確定其長骨是否存在壓力性骨壞死（無菌性壞死）。

結果

減壓病加壓治療後的結果完全取決於所研究的人群。 大多數高壓氧工人（例如，軍人和油田潛水員）對治療反應良好，顯著的殘餘缺陷並不常見。 相比之下，許多接受減壓病治療的休閒潛水員結果卻很差。 造成這種結果差異的原因尚未確定。 減壓病的常見後遺症頻率從高到低依次為：情緒低落； 短期記憶問題； 感覺症狀，如麻木； 排尿困難和性功能障礙； 和模糊的疼痛。

恢復高壓工作

幸運的是，大多數高壓工作人員在減壓病發作後都能恢復高壓工作。 這應該延遲至少一個月（以使紊亂的生理恢復正常）並且如果工人患有肺氣壓傷或有復發或嚴重的內耳氣壓傷病史，則必須勸阻。 重返工作崗位還應取決於：

• 減壓病的嚴重程度與高壓暴露/減壓壓力的程度相稱
• 對治療有良好反應
• 沒有後遺症的證據。

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