儘管進行了大量研究，化學因素在引起心血管疾病中的作用仍然存在爭議，但可能很小。 化學職業因素對丹麥人口心血管疾病的病因學作用的計算得出的值低於 1%（Kristensen 1994）。 對於一些物質，如二硫化碳和有機氮化合物，對心血管系統的影響是公認的 (Kristensen 1994)。 鉛似乎會影響血壓和腦血管疾病的發病率。 一氧化碳（Weir 和 Fabiano，1982 年）無疑具有急性作用，尤其是在預先存在的缺血中引發心絞痛，但可能不會像人們長期懷疑的那樣增加潛在動脈硬化的風險。 鎘、鈷、砷、銻、鈹、有機磷酸鹽和溶劑等其他材料正在討論中，但目前還沒有充分的記錄。 Kristensen (1989, 1994) 給出了批判性的概述。 表 1 中列出了一些相關活動和工業分支。

表 1. 可能與心血管危害相關的活動和工業分支的選擇

二硫化碳（CS）重要研究的暴露和影響數據₂)、一氧化碳 (CO) 和硝化甘油在化學部分給出 百科全書. 這份清單清楚地表明，包容性問題、聯合暴露、對複合因素的不同考慮、不斷變化的目標規模和評估策略在研究結果中起著相當大的作用，因此這些流行病學研究的結論仍然存在不確定性。

在這種情況下，明確的發病概念和知識可以支持懷疑的聯繫，從而有助於推導和證實後果，包括預防措施。 已知二硫化碳對脂質和碳水化合物代謝、甲狀腺功能（引發甲狀腺功能減退症）和凝血代謝（促進血小板聚集、抑制纖溶酶原和纖溶酶活性）的影響。 高血壓等血壓變化大多可追溯到腎臟的血管性變化，尚未確定與二硫化碳引起的高血壓有直接因果關係，懷疑對腎臟有直接（可逆）毒性作用心肌或乾擾兒茶酚胺代謝。 一項為期 15 年的成功干預研究（Nurminen 和 Hernberg，1985 年）記錄了對心臟影響的可逆性：暴露減少幾乎立即導致心血管死亡率下降。 除了明確的直接心臟毒性作用外，大腦、眼睛、腎臟和冠狀動脈血管系統的動脈硬化變化被認為是腦病、視網膜區域動脈瘤、腎病和慢性缺血性心髒病的基礎，已在接觸者中得到證實到CS₂. 種族和營養相關成分乾擾病理機制； 芬蘭和日本粘性人造絲工人的比較研究表明了這一點。 在日本，發現了視網膜區域的血管變化，而在芬蘭，心血管效應占主導地位。 在二硫化碳濃度低於 3 ppm 時觀察到視網膜脈管系統的動脈瘤樣變化（Fajen、Albright 和 Leffingwell 1981）。 將暴露量降低至 10 ppm 可明顯降低心血管死亡率。 這並沒有明確說明在低於 10 ppm 的劑量下是否明確排除了心臟毒性作用。

有機硝酸鹽的急性毒性作用包括血管擴張，並伴有血壓下降、心率加快、斑點狀紅斑（潮紅）、體位性頭暈和頭痛。 由於有機硝酸鹽的半衰期很短，病痛很快就會消退。 通常，急性中毒不會引起嚴重的健康問題。 長期接觸有機硝酸鹽的員工在中斷接觸時會出現所謂的戒斷綜合徵，潛伏期為36至72小時。 這包括從心絞痛到急性心肌梗塞和猝死的各種疾病。 在調查的死亡事件中，通常沒有記錄到冠狀動脈硬化變化。 因此懷疑原因是“反彈性血管痙攣”。 當硝酸鹽的脈管擴張作用被去除時，在脈管（包括冠狀動脈）中會發生阻力的自動調節增加，從而產生上述結果。 在某些流行病學研究中，有機硝酸鹽暴露持續時間和強度與缺血性心髒病之間的可疑關聯被認為是不確定的，並且缺乏對它們的致病學可信度。

關於鉛、粉塵形式的金屬鉛、二價鉛鹽和有機鉛化合物具有重要的毒理學意義。 鉛攻擊血管肌細胞的收縮機制並引起血管痙攣，這被認為是一系列鉛中毒症狀的原因。 其中包括與鉛絞痛一起出現的暫時性高血壓。 慢性鉛中毒導致的持續高血壓可以用血管痙攣和腎臟變化來解釋。 在流行病學研究中，觀察到鉛暴露與血壓升高之間的接觸時間較長以及腦血管疾病發病率增加之間存在關聯，而幾乎沒有證據表明心血管疾病增加。

迄今為止，流行病學數據和致病學調查尚未對鎘、鈷和砷等其他金屬的心血管毒性產生明確的結果。 然而，鹵代烴作為心肌刺激物的假設被認為是確定的。 這些材料偶爾會危及生命的心律失常的觸發機制可能來自心肌對腎上腺素的敏感性，腎上腺素是自主神經系統的天然載體。 仍在討論的是是否存在直接的心臟效應，例如收縮力降低、衝動形成中心抑制、衝動傳遞或上呼吸道區域沖洗導致的反射障礙。 碳氫化合物的敏化潛力顯然取決於鹵化程度和所含鹵素的類型，而氯取代的碳氫化合物被認為比氟化物具有更強的敏化作用。 含氯碳氫化合物的最大心肌效應發生在每個分子大約四個氯原子時。 短鏈非取代碳氫化合物比長鏈碳氫化合物具有更高的毒性。 關於個別物質的心律失常觸髮劑量知之甚少，因為關於人類的報告主要是高濃度暴露（意外暴露和“嗅探”）的病例描述。 根據 Reinhardt 等人的說法。 (1971)，苯、庚烷、氯仿和三氯乙烯特別敏感，而四氯化碳和氟烷的致心律失常作用較小。

一氧化碳的毒性作用是由組織低氧血症引起的，這是由於 CO-Hb 的形成增加（CO 對血紅蛋白的親和力是氧氣的 200 倍）以及由此導致的組織氧氣釋放減少。 除了神經之外，心臟也是對這種低氧血症反應特別嚴重的器官之一。 已根據接觸時間、呼吸頻率、年齡和既往病史對由此產生的急性心髒病進行了反複檢查和描述。 而在健康受試者中，心血管效應首先出現在 CO-Hb 濃度為 35 至 40% 時，心絞痛可以通過實驗在 CO-Hb 濃度在 2% 至 5% 的缺血性心髒病患者中產生（Kleinman 等人）等人 1989 年；Hinderliter 等人 1989 年）。 在 CO-Hb 為 20% 時曾患過病的患者中觀察到致命性梗死（Atkins 和 Baker，1985 年）。

長期暴露於低濃度 CO 的影響仍存在爭議。 鑑於對動物的實驗研究可能通過血管壁缺氧或二氧化碳對血管壁的直接影響（血管通透性增加）、血液的流動特性（加強的血小板聚集）或脂質代謝顯示出致動脈粥樣硬化的作用，人類缺乏相應的證據。 隧道工人心血管死亡率增加（SMR 1.35，95% CI 1.09-1.68）更可能是由於急性暴露而不是慢性 CO 影響（Stern 等人，1988 年）。 CO 在吸煙的心血管影響中的作用也不清楚。

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