口腔是消化系統的入口，其功能主要是咀嚼和吞嚥食物以及通過唾液酶對澱粉進行部分消化。 嘴巴也參與發聲，並且可以代替或補充鼻子的呼吸作用。 由於其暴露的位置及其履行的功能，口腔不僅是入口，而且還是身體暴露的有毒物質的吸收、保留和排泄區域。 導致通過口腔呼吸（鼻腔狹窄、情緒狀況）和努力時肺通氣量增加的因素，促進了異物通過這條途徑的滲透，或者它們對口腔組織的直接作用。
通過嘴呼吸促進：
- 由於口腔的固體顆粒滯留係數（撞擊）遠低於鼻腔，因此灰塵更容易滲透到呼吸樹中
- 接觸大粉塵的工人牙齒磨損，接觸強酸的工人牙齒腐蝕，接觸麵粉或糖粉的工人齲齒等。
口腔可能構成有毒物質通過意外攝入或緩慢吸收進入體內的途徑。 口腔粘膜的表面積相對較小（與呼吸系統和胃腸道系統相比），外來物質只會與這些膜接觸很短的時間。 這些因素極大地限制了即使是高度可溶的物質的吸收程度； 儘管如此，吸收的可能性確實存在，甚至被用於治療目的（藥物的經語言吸收）。
口腔組織通常可能是有毒物質積聚的場所，不僅通過直接和局部吸收，而且還通過血流運輸。 使用放射性同位素的研究表明，即使是代謝最惰性的組織（如牙釉質和牙本質）也具有一定的積累能力和對某些物質的相對活躍的周轉。 儲存的經典例子是粘膜（牙齦線）的各種變色，這通常提供有價值的診斷信息（例如鉛）。
唾液排泄對於排除體內有毒物質沒有任何價值，因為唾液被吞嚥，其中的物質又被吸收到體內，形成惡性循環。 另一方面，唾液排泄具有一定的診斷價值（測定唾液中有毒物質）； 它在某些病變的發病機制中也可能很重要，因為唾液更新並延長了有毒物質對口腔粘膜的作用。 下列物質隨唾液排出：各種重金屬、鹵素（唾液中碘的濃度可能比血漿中的碘濃度高7-700倍）、硫氰酸鹽（吸煙者、接觸氫氰酸和含氰化合物的工人） , 以及範圍廣泛的有機化合物（酒精、生物鹼等）。
發病機制和臨床分類
職業性口腔和牙齒病變（也稱為口腔病變）可能由以下原因引起：
- 物理因素（急性創傷和慢性微創傷、熱、電、輻射等）
- 直接或通過全身變化影響口腔組織的化學製劑
- 生物製劑（病毒、細菌、黴菌）。
然而，在處理職業性口腔和牙齒損傷時，基於地形學或解剖學位置的分類優於採用病原體原理的分類。
嘴唇和臉頰. 檢查嘴唇和臉頰可能會發現：由於貧血（苯、鉛中毒等）導致的蒼白，由於急性呼吸功能不全（窒息）或慢性呼吸功能不全（肺部職業病）導致的紫紺，由於高鐵血紅蛋白血症（亞硝酸鹽）導致的紫紺和有機硝基化合物、芳香胺），急性一氧化碳中毒導致櫻桃紅色，苦味酸、二硝基甲酚急性中毒導致黃色，或肝毒性黃疸（磷、氯代烴類殺蟲劑等）。 ). 在銀質沉著症中，由於銀或其不溶性化合物的沉澱，會出現棕色或灰藍色，特別是在暴露於光線的區域。
嘴唇的職業病包括： 由於腐蝕性和腐蝕性物質的直接作用而導致的角化不良、裂隙和潰瘍； 過敏性接觸性皮炎（鎳、鉻），也可能包括在煙草業工人身上發現的皮炎； 在未遵守基本衛生規則的情況下使用呼吸防護設備導致的微生物濕疹； 與動物接觸的工人因炭疽和鼻疽（惡性膿皰和癌性潰瘍）引起的病變； 由太陽輻射引起的炎症，在農業工人和漁民中發現； 處理致癌物質的人員的腫瘤病變； 創傷性病變; 和吹玻璃工的嘴唇下疳。
牙齒. 由惰性物質沉積或由可溶性化合物浸漬牙釉質引起的變色幾乎完全具有診斷意義。 重要的顏色如下：棕色，由於鐵、鎳和錳化合物的沉積； 由於釩而呈綠棕色； 因含碘和溴而呈黃棕色； 由於鎘，金黃色，通常僅限於牙齦線。
更重要的是機械或化學來源的牙齒侵蝕。 即使在今天，也有可能在某些工匠身上發現機械性牙齒侵蝕（由在牙齒中固定釘子或細繩等引起），其特徵如此之大，以至於可以將其視為職業烙印。 研磨粉塵引起的損傷在打磨工、噴砂工、石材行業工人和寶石工人中都有描述。 長期接觸有機酸和無機酸通常會導致牙齒損傷，主要發生在切牙的唇面（很少發生在犬齒上）； 這些病變最初是淺表的，僅限於牙釉質，但後來變得更深、更廣泛，到達牙本質並導致鈣鹽溶解和流動。 這些侵蝕位於牙齒前表面的原因是，當嘴唇張開時，這個表面是最暴露的，並且被剝奪了唾液緩衝作用提供的自然保護。
齲齒是一種常見且廣泛傳播的疾病，需要進行詳細的流行病學研究以確定該病症是否真的是由職業引起的。 最典型的例子是在接觸麵粉和糖粉的工人（麵粉廠、麵包師、糖果商、製糖業工人）中發現的齲齒。 這是一種發展迅速的軟齲； 它從牙齒底部開始（猖獗的齲齒）並立即發展到牙冠； 受影響的一側變黑，組織變軟，物質大量流失，最後牙髓受到影響。 這些損傷在暴露幾年後開始，其嚴重程度和範圍隨著暴露時間的延長而增加。 X 射線也可能導致快速發展的齲齒，通常從牙齒底部開始。
除了齲齒和侵蝕引起的牙髓外，牙髓病理學的一個有趣方面是氣壓性牙痛，即壓力引起的牙痛。 這是由於突然大氣減壓後溶解在牙髓組織中的氣體迅速發展所致：這是在飛機快速爬升過程中觀察到的臨床表現中的常見症狀。 對於患有化膿性壞疽性牙髓病的人來說，那裡已經存在氣態物質，這種牙痛可能會在 2,000-3,000 米的海拔高度開始。
職業性氟中毒不會像地方性氟中毒那樣導致牙科病理學：只有當暴露於恆牙萌出之前，氟才會引起營養不良性變化（斑駁的牙釉質）。
粘膜改變和口腔炎。 具有明確診斷價值的是由於金屬及其不溶性化合物（鉛、銻、鉍、銅、銀、砷）的浸漬或沉澱導致的粘膜變色。 一個典型的例子是 Burton 的鉛中毒線，這是由於食物殘渣腐爛產生的硫化氫在口腔中發展後硫化鉛沉澱引起的。 在食草動物中通過實驗複製伯頓的品係是不可能的。
接觸釩的工人的舌粘膜會出現非常奇怪的變色。 這是由於五氧化二釩的浸漬，隨後被還原成三氧化二釩； 變色無法清除，但會在暴露結束後幾天自行消失。
口腔粘膜可能是酸、鹼和其他腐蝕性物質造成嚴重腐蝕損傷的部位。 鹼可引起浸漬、化膿和組織壞死，形成易脫落的病灶。 攝入腐蝕性或腐蝕性物質會導致口腔、食道和胃部出現嚴重的潰瘍和非常疼痛的損傷，這些損傷可能會發展成穿孔並經常留下疤痕。 慢性接觸有利於舌頭、上顎和口腔粘膜其他部位的炎症、裂隙、潰瘍和上皮脫屑的形成。 無機酸和有機酸對蛋白質有凝固作用，引起潰瘍性壞死性損傷，癒合後伴有收縮性疤痕。 氯化汞和氯化鋅、某些銅鹽、鹼性鉻酸鹽、苯酚和其他腐蝕性物質會產生類似的損傷。
慢性口腔炎的一個主要例子是由汞引起的。 它逐漸開始，症狀不明顯，病程延長； 症狀包括唾液過多、口中有金屬味、口臭、牙齦輕微紅腫，這些是導致牙齒脫落的牙周炎的第一階段。 類似的臨床表現見於鉍、金、砷等引起的口腔炎。
唾液腺. 在以下情況下觀察到唾液分泌增加：
- 在各種急性和慢性口炎中，這主要是由於有毒物質的刺激作用，在某些情況下可能非常強烈。 例如，在慢性汞中毒的情況下，這種症狀非常明顯並且出現在如此早期階段，以至於英國工人將其稱為“流涎病”。
- 在涉及中樞神經系統的中毒病例中——例如錳中毒。 然而，即使在慢性汞中毒的情況下，唾液腺過度活躍也被認為至少在一定程度上源於緊張。
- 在使用抑制膽鹼酯酶的有機磷農藥急性中毒的情況下。
在嚴重的體溫調節障礙（中暑、急性二硝基甲酚中毒）和中毒性肝腎功能不全期間水和電解質平衡嚴重紊亂時，唾液分泌減少。
在急性或慢性口腔炎的情況下，炎症過程有時會影響唾液腺。 過去曾有“鉛性腮腺炎”的報導，但如今這種情況已變得非常罕見，以至於對其真實存在的懷疑似乎是有道理的。
上頜骨. 口腔骨骼的退行性、炎症和生產性變化可能是由化學、物理和生物因素引起的。 可能最重要的化學試劑是白磷或黃磷，它會導致下頜磷壞死或“磷化頜骨”，這曾是火柴行業工人的一種令人痛苦的疾病。 牙齦和牙齒損傷的存在促進了磷的吸收，並且最初產生生產性骨膜反應，隨後是被細菌感染激活的破壞性和壞死現象。 砷還會引起潰瘍性壞死性口炎，這可能會導致進一步的骨骼並發症。 病變僅限於頜骨根部，並導緻小片死骨的形成。 一旦牙齒脫落並且死骨被清除，病變就會有一個有利的過程並且幾乎總是會癒合。
鐳是第一次世界大戰期間在處理髮光化合物的工人中觀察到的上頜骨壞死過程的原因。 此外，感染也可能導致骨骼受損。
預防措施
預防口腔和牙齒疾病的計劃應基於以下四個主要原則：
- 應用工業衛生和預防醫學措施，包括監測工作場所環境、分析生產過程、消除環境中的危害，並在必要時使用個人防護設備
- 教育工人需要嚴格的口腔衛生——在許多情況下，已經發現缺乏口腔衛生可能會降低對一般和局部職業病的抵抗力
- 在工人進行就業前或定期體檢時仔細檢查口腔和牙齒
- 及早發現和治療任何口腔或牙齒疾病，無論是否屬於職業性質。