週二,二月15 2011:22 36

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肝臟就像一個巨大的化工廠,具有多種重要功能。 它在蛋白質、碳水化合物和脂肪的代謝中起重要作用,並與維生素的吸收和儲存以及凝血酶原和其他與血液凝固有關的因子的合成有關。 肝臟負責激素的失活以及許多藥物和外源性有毒化學物質的解毒。 它還排出血紅蛋白的分解產物,血紅蛋白是膽汁的主要成分。 這些廣泛變化的功能是由結構一致的實質細胞執行的,這些細胞包含許多複雜的酶系統。

病理生理学

肝病的一個重要特徵是血液中膽紅素水平升高; 如果足夠大,這會使組織染色,從而引起黃疸。 這個過程的機制如圖 1 所示。從磨損的紅細胞中釋放的血紅蛋白被分解為血紅素,然後通過去除鐵,在到達肝臟之前分解為膽紅素(肝前膽紅素)。 在通過肝細胞時,膽紅素通過酶促活性結合成水溶性葡糖苷酸(肝後膽紅素),然後作為膽汁分泌到腸中。 大部分這種色素最終會隨糞便排出體外,但有些會通過腸粘膜被重新吸收,並由肝細胞再次分泌到膽汁中(腸肝循環)。 然而,這種被重吸收的色素中有一小部分最終作為尿膽素原從尿液中排出。 肝功能正常時,尿液中不含膽紅素,因為肝前膽紅素與蛋白質結合,但存在少量尿膽素原。

圖 1. 膽紅素通過肝臟的排泄,顯示腸肝循環。

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膽道系統的阻塞可發生在膽管中,或由於損傷引起的肝細胞腫脹而發生在細胞水平,導致細膽小管阻塞。 然後肝後膽紅素在血流中積聚,產生黃疸,並溢出到尿液中。 膽色素分泌入腸受阻,尿膽原不再隨尿排出。 故大便無色素而呈淡色,小便因膽汁呈黑色,血清結合膽紅素升高至正常值以上而引起梗阻性黃疸。

注射或接觸有毒物質後可能對肝細胞造成損害,也會引起肝後結合膽紅素的積累(肝細胞性黃疸)。 這可能足夠嚴重和持續時間足以引起短暫的梗阻圖像,尿液中有膽紅素但沒有尿膽原。 然而,在肝細胞損傷的早期,在沒有阻塞的情況下,肝臟無法將重吸收的膽紅素重新排泄,過量的尿膽素原隨尿液排出。

當血細胞以過快的速度分解時,如在溶血性貧血中,肝臟變得超負荷並且未結合的肝前膽紅素升高。 這又會引起黃疸。 但肝前膽紅素不能隨尿排出。 過量的膽紅素被分泌到腸道中,使糞便變黑。 更多的物質通過腸肝循環被重吸收,尿膽素原從尿液中排出的量增加(溶血性黃疸)。

診斷

肝功能檢查用於確認疑似肝病、估計進展情況並協助黃疸的鑑別診斷。 通常應用一系列測試來篩選肝臟的各種功能,確定價值的是:

  1. 檢查尿液中是否存在膽紅素和尿膽素原: 前者表示肝細胞損傷或膽道梗阻。 過量尿膽原的存在可先於黃疸發作,並形成一種簡單而靈敏的檢測最小肝細胞損傷或是否存在溶血的方法。
  2. 血清總膽紅素的估計: 正常值 5-17 毫摩爾/升。
  3. 血清酶濃度的估計: 肝細胞損傷伴隨著許多酶的水平升高,特別是 g-谷氨酰轉肽酶、丙氨酸氨基轉移酶(谷氨酸丙酮酸轉氨酶)和天冬氨酸氨基轉移酶(谷氨酸草酰乙酸轉氨酶),以及適度升高的鹼性磷酸酶水平。 鹼性磷酸酶水平升高表明存在阻塞性病變。
  4. 血漿蛋白濃度和電泳圖譜的測定: 肝細胞損傷伴隨著血漿白蛋白的下降和球蛋白分數的不同升高,特別是 g-球蛋白。 這些變化構成了肝功能絮凝試驗的基礎。
  5. 溴磺胺排泄試驗:這是對早期細胞損傷的靈敏測試,對於在沒有黃疸的情況下檢測它的存在很有價值。
  6. 免疫學檢查:免疫球蛋白水平的估計和自身抗體的檢測對某些形式的慢性肝病的診斷具有價值。 乙型肝炎表面抗原的存在表明存在血清肝炎,甲胎蛋白的存在表明存在肝細胞瘤。
  7. 血紅蛋白估計、紅細胞指數和血塗片報告.

 

用於診斷肝病的其他測試包括通過超聲或放射性同位素攝取進行掃描、用於組織學檢查的穿刺活檢和腹膜鏡檢查。 超聲檢查提供了一種簡單、安全、無創的診斷技術,但需要熟練的應用。

職業病

感染. 血吸蟲病是一種廣泛而嚴重的寄生蟲感染,可引起慢性肝病。 卵子在肝臟的門靜脈區域產生炎症,然後是纖維化。 感染是職業性的,工作人員必須接觸被自由游動的尾蚴感染的水。

肝包蟲病常見於衛生條件差的養羊社區,人們與終宿主狗和寄生蟲的中間宿主羊有密切接觸, 細粒棘球絛蟲. 當人成為中間宿主時,肝臟可能會形成包蟲囊腫,引起疼痛和腫脹,繼而感染或囊腫破裂。

Weil 病可能是由於接觸了攜帶致病微生物的老鼠污染的水或潮濕的土壤, 黃疸出血鉤端螺旋體. 它是下水道工人、礦工、稻田工人、魚販和屠夫的職業病。 發燒幾天后黃疸的發展只是腎臟疾病的一個階段。

許多病毒引起肝炎,最常見的是引起急性感染性肝炎的 A 型病毒 (HAV) 和 B 型病毒 (HBV) 或血清型肝炎。 前者是世界範圍流行病的罪魁禍首,通過糞口途徑傳播,其特徵是伴有肝細胞損傷的發熱性黃疸,通常隨後會恢復。 乙型肝炎是一種預後較差的疾病。 該病毒很容易通過皮膚或靜脈穿刺或輸注受感染的血液製品而傳播,吸毒者通過腸胃外途徑、性接觸(尤其是同性戀接觸)或任何密切的個人接觸以及吸血節肢動物傳播。 流行病發生在透析和器官移植病房、實驗室和醫院病房。 血液透析患者和腫瘤病房的患者特別容易成為慢性攜帶者,因此成為感染源。 可以通過鑑定血清中的抗原來確認診斷,該抗原最初稱為澳大利亞抗原,現在稱為乙型肝炎表面抗原 HBsAg。 含有該抗原的血清具有高度傳染性。 B 型肝炎是醫護人員的一種重要職業危害,尤其是對於那些在臨床實驗室和透析單位工作的人員。 在病理學家和外科醫生中發現了高水平的血清陽性,但在沒有接觸患者的醫生中卻很低。 還有一種非甲型非乙型肝炎病毒,被鑑定為丙型肝炎病毒(HCV)。 其他肝炎病毒類型可能仍未確定。 δ病毒不能單獨引起肝炎,但它與乙型肝炎病毒共同作用。 慢性病毒性肝炎是肝硬化和癌症(惡性肝癌)的重要病因。

黃熱病是一種急性發熱性疾病,由蚊子傳播的 B 組蟲媒病毒感染引起,特別是 埃及伊蚊. 它在西非和中非的許多地區、熱帶南美洲和西印度群島的一些地區流行。 當黃疸顯著時,臨床表現類似於感染性肝炎。 惡性瘧和回歸熱也可引起高熱和黃疸,需要仔細鑑別。

有毒條件. 導致溶血性黃疸的紅細胞過度破壞可能是由於暴露於砷化氫氣體或攝入溶血劑(如苯肼)所致。 在工業中,只要在砷存在的情況下形成初生氫,就可能形成胂,在許多冶金過程中,砷可能是未被懷疑的污染物。

許多外源性毒物通過抑制酶系統來干擾肝細胞代謝,或損傷甚至破壞實質細胞,干擾結合膽紅素的排泄而引起黃疸。 四氯化碳引起的損傷可作為直接肝毒性的模型。 在輕度中毒病例中,可能會出現消化不良症狀而無黃疸,但尿液中存在過量尿膽原、血清轉氨酶(轉氨酶)水平升高和溴磺胺排泄受損表明存在肝損傷。 在更嚴重的情況下,臨床特徵類似於急性感染性肝炎。 食慾不振、噁心、嘔吐和腹痛之後會出現壓痛、腫大的肝臟和黃疸,伴有蒼白的大便和深色的尿液。 一個重要的生化特徵是在這些病例中發現高水平的血清氨基轉移酶(轉氨酶)。 四氯化碳已廣泛用於乾洗,作為滅火器的成分和工業溶劑。

許多其他鹵代烴具有類似的肝毒性。 脂肪族中對肝臟有損害的有氯甲烷、四氯乙烷、氯仿。 在芳烴系列中,硝基苯、二硝基苯酚、三硝基甲苯和極少數的甲苯、氯化萘和氯化聯苯可能具有肝毒性。 這些化合物被廣泛用作溶劑、脫脂劑和製冷劑,以及拋光劑、染料和炸藥。 雖然暴露可能會導致實質細胞損傷並導致與傳染性肝炎類似的疾病,但在某些情況下(例如,在暴露於三硝基甲苯或四氯乙烷後),症狀可能會變得嚴重,伴有高燒、黃疸迅速加重、精神錯亂和昏迷,最終死亡來自肝臟的大量壞死。

黃磷是一種劇毒類金屬,攝入它會引起黃疸,這可能會致命。 砷、銻和亞鐵化合物也可能引起肝損傷。

在生產聚氯乙烯的聚合過程中接觸氯乙烯與非肝硬化型肝纖維化以及脾腫大和門靜脈高壓症的發展有關。 肝臟血管肉瘤是一種罕見的高度惡性腫瘤,在少數暴露工人中發生。 在 40 年確認血管肉瘤之前的 1974 多年裡,接觸氯乙烯單體的情況一直很高,尤其是在從事反應容器清潔工作的男性中,大多數病例發生在他們身上。 在此期間,氯乙烯的 TLV 為 500 ppm,隨後降至 5 ppm(10 mg/m3). 雖然 1949 年俄羅斯工人首次報告了肝損傷,但直到 1960 年代發現雷諾氏綜合症伴有硬皮病改變和肢端骨溶解之前,人們才注意到接觸氯乙烯的有害影響。

氯乙烯工人肝纖維化具有隱匿性,由於肝實質功能得以保留,常規肝功能檢查可無異常。 相關的門靜脈高壓引起的嘔血、發現與脾腫大相關的血小板減少症或血管肉瘤的發展後,病例已經曝光。 在對氯乙烯工人的調查中,應獲取完整的職業史,包括飲酒和吸毒信息,並確定是否存在乙型肝炎表面抗原和抗體。 肝脾腫大可通過放射線照相術或更準確地通過灰階超聲檢查進行臨床檢測。 這些病例中的纖維化屬於門靜脈周圍類型,門脈血流主要是竇前阻塞,歸因於門靜脈根或肝竇異常並引起門脈高壓。 在吐血後接受門腔靜脈分流手術的工人的良好進展可能歸因於在這種情況下肝實質細胞的保留。

據報導,符合現行診斷標準的肝臟血管肉瘤病例不到 200 例。 其中不到一半發生在氯乙烯工人身上,平均接觸時間為 18 年,範圍為 4-32 年。 在英國,1974 年建立的登記系統收集了 34 例符合診斷標準的病例。 其中兩例發生在氯乙烯工人身上,另外四例可能接觸過氯乙烯,八例歸因於過去接觸過 thorotrast,一例歸因於砷藥物。 過去用作診斷輔助工具的二氧化釷現在是血管肉瘤和肝細胞瘤新病例的罪魁禍首。 慢性砷中毒、藥物治療後或作為摩澤爾河葡萄酒商的職業病,也伴隨著血管肉瘤。 在慢性砷中毒中觀察到非肝硬化性竇週纖維化,如氯乙烯工人。

黃曲霉毒素,來源於一組黴菌,特別是 曲霉 av, 在實驗動物中引起肝細胞損傷、肝硬化和肝癌。 穀類作物經常受到污染,特別是在溫暖潮濕的條件下儲存時, 黃曲霉,可以解釋世界某些地區肝癌的高發率,尤其是在熱帶非洲。 在工業化國家,肝細胞瘤並不常見,更常發生在肝硬化的肝臟中。 在部分病例中,HBsAg 抗原已存在於血清中,並且一些病例在接受雄激素治療後出現。 在服用某些口服避孕藥的女性中觀察到肝腺瘤。

酒精與肝硬化. 慢性實質性肝病可以表現為慢性肝炎或肝硬化。 後一種情況的特徵是細胞損傷、纖維化和結節再生。 雖然在許多情況下病因不明,但肝硬化可能發生在病毒性肝炎或肝臟急性大塊壞死之後,其本身可能由藥物攝入或工業化學品接觸引起。 在法國、英國和美國等工業化國家,門靜脈肝硬化通常與過量飲酒有關,儘管可能涉及多種風險因素來解釋易感性的變化。 雖然其作用方式未知,但肝損傷主要取決於飲酒量和持續時間。 容易接觸到酒精的工人患肝硬化的風險最大。 因肝硬化死亡率最高的職業包括調酒師和酒館老闆、餐館老闆、海員、公司董事和醫生。

菌類。 鵝膏菌屬的蘑菇(例如, Amanita phalloides) 劇毒。 攝入後會出現胃腸道症狀,伴有水樣腹瀉,一段時間後會出現由於實質中心壞死引起的急性肝衰竭。

毒品. 在將肝損傷歸因於工業暴露之前,應始終仔細了解藥物史,因為多種藥物不僅具有肝毒性,而且能夠誘導酶,從而可能改變肝臟對其他外源性藥物的反應。 巴比妥類藥物是肝微粒體酶的有效誘導劑,一些食品添加劑和 DDT 也是如此。

流行的鎮痛藥對乙酰氨基酚(撲熱息痛)服用過量會導致肝壞死。 其他對肝細胞具有可預測的與劑量相關的直接毒性作用的藥物是乙炔酮、細胞毒劑和四環素(儘管效力低得多)。 幾種抗結核藥物,特別是異煙肼和對氨基水楊酸、某些單胺氧化酶抑製劑和麻醉氣體氟烷也可能對某些過敏個體具有肝毒性。

非那西丁、磺胺類藥物和奎寧是可能引起輕度溶血性黃疸的藥物的例子,但在過敏受試者中也是如此。 有些藥物可能引起黃疸,不是通過破壞肝細胞,而是通過破壞細胞間的細膽管引起膽道阻塞(膽汁淤積性黃疸)。 類固醇激素甲基睾酮和其他 C-17 烷基取代的睾酮化合物以這種方式具有肝毒性。 因此,在評估黃疸病例時確定女工是否正在服用口服避孕藥很重要。 攝入受污染的麵包後,環氧樹脂硬化劑 4,4'-二氨基二苯甲烷導致英格蘭膽汁淤積性黃疸流行。

幾種藥物已引起似乎是超敏型肝內膽汁淤積,因為它與劑量無關。 吩噻嗪基團,尤其是氯丙嗪與該反應有關。

預防措施

患有任何肝臟或膽囊疾病或有黃疸病史的工人不應處理或接觸具有潛在肝毒性的藥物。 同樣,那些正在接受任何可能對肝臟有害的藥物的人不應接觸其他肝毒物,那些接受氯仿或三氯乙烯作為麻醉劑的人應避免在隨後的時間間隔內接觸。 肝臟在懷孕期間對損傷特別敏感,此時應避免接觸具有潛在肝毒性的藥物。 接觸具有潛在肝毒性化學品的工人應避免飲酒。 要遵守的一般原則是在必須接觸一種潛在肝毒性藥物的情況下避免使用第二種潛在肝毒性藥物。 攝入充足的一流蛋白質和必需食物因素的均衡飲食可以預防一些熱帶國家常見的肝硬化高發率。 健康教育應強調適度飲酒對保護肝臟免受脂肪浸潤和肝硬化的重要性。 保持良好的一般衛生習慣對於預防肝炎、包蟲病和血吸蟲病等肝臟感染非常重要。

醫院乙型肝炎控制措施包括病房血樣處理注意事項; 適當的標籤和安全傳輸到實驗室; 實驗室注意事項,禁止口吸; 穿戴防護服和一次性手套; 禁止在可能處理傳染性患者或血液樣本的區域進食、飲水或吸煙; 在維修非一次性透析設備時要格外小心; 對患者和工作人員進行肝炎監測,並定期強制篩查是否存在 HBsAg 抗原。 接種甲型和乙型肝炎病毒疫苗是預防高危職業感染的有效方法。

 

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消化系統參考資料

Blair、A、S Hoar Zahm、NE Pearce、EF Heineman 和 JF Fraumeni。 1992. 來自農民研究的癌症病因學線索。 Scand J Work Environ Health 18:209-215。

費爾南德斯、E、C LaVecchia、M Porta、E Negri、F Lucchini 和 F Levi。 1994. 1955-1989 年歐洲胰腺癌死亡率趨勢。 國際癌症雜誌 57:786-792。

Higginson、J、CS Muir 和 N Munoz。 1992. 人類癌症:流行病學和環境原因。 在劍橋癌症研究專著劍橋:劍橋大學。 按。

國際癌症研究機構 (IARC)。 1987. IARC 關於評估人類致癌風險的專論。 IARC 專論第 1 至 42 卷的更新,增刊。 7. 里昂:IARC。

—. 1988. 飲酒。 IARC 關於評估人類致癌風險的專論,第 44 期。里昂:IARC。

—. 1990. 癌症:起因、發生和控制。 IARC 科學出版物,第 100 期。里昂:IARC。

—. 1992. 五大洲的癌症發病率。 卷。 六。 IARC 科學出版物,第 120 期。里昂:IARC。

—. 1993. 癌症發病率和死亡率的趨勢。 IARC 科學出版物,第 121 期。里昂:IARC。

—. 1994a. 肝炎病毒。 IARC 關於評估人類致癌風險的專論,第 59 期。里昂:IARC。

—. 1994b。 發展中國家的職業癌症。 IARC 科學出版物,第 129 期。里昂:IARC。

—. 1995. 歐洲癌症患者的生存情況。 EUROCARE 研究。 卷。 132. IARC 科學出版物。 里昂:IARC。

Kauppinen、T、T Partanen、R Degerth 和 A Ojajärvi。 1995. 胰腺癌和職業暴露。 流行病學 6(5):498-502。

Lotze、MT、JC Flickinger 和 BI Carr。 1993. 肝膽腫瘤。 在癌症:腫瘤學的原理和實踐中,由 VT DeVita Jr、S Hellman 和 SA Rosenberg 編輯。 費城:JB Lippincott。

馬克,TM。 1982. 胰腺。 在癌症流行病學和預防中,由 D.Schottenfeld 和 JF Fraumeni 編輯。 費城:WB 桑德斯。

Parkin、DM、P Pisani 和 J Ferlay。 1993. 1985 年全球十八種主要癌症發病率的估計。Int J Cancer 54:594-606。

Siemiatycki、J、M Gerin、R Dewar、L Nadon、R Lakhani、D Begin 和 L Richardson。 1991. 職業環境與癌症之間的關聯。 在 J Siemiatycki 編輯的工作場所癌症風險因素中。 博卡拉頓:CRC 出版社。