環境危害對嬰幼兒構成特殊風險。 兒童不是“小大人”，無論是在他們吸收和消除化學物質的方式上，還是在他們對接觸有毒物質的反應方面。 新生兒暴露可能會產生更大的影響，因為體表面積過大且代謝能力（或消除化學物質的能力）相對不發達。 同時，潛在的毒性作用更大，因為大腦、肺和免疫系統仍在生命早期發育。
在家中、日托設施和操場上存在接觸的機會：
- 幼兒可以從空氣中（通過吸入）或通過皮膚吸收環境因素。
- 攝入是主要的接觸途徑，尤其是當兒童開始表現出用手到嘴的活動時。
- 父母頭髮、衣服或手上的物質可能會傳染給年幼的孩子。
- 母乳是嬰兒的另一個潛在接觸源，儘管哺乳的潛在好處遠遠超過母乳中化學物質的潛在毒性作用。
對於與新生兒暴露有關的許多健康影響，很難區分產前和產後事件。 出生前接觸花邊（通過胎盤）可能會在兒童早期繼續表現出來。 鉛和環境煙草煙霧都與出生前後的認知發育和肺功能缺陷有關。 在這篇綜述中，我們試圖關注產後暴露及其對幼兒健康的影響。
鉛等重金屬
在重金屬中，鉛 (b) 是人類在環境和職業環境中最重要的元素暴露。 電池製造、冶煉廠、焊接、焊接、建築和油漆去除過程中會發生大量職業暴露。 眾所周知，受僱於這些行業的父母會將衣服上的灰塵帶回家，這些灰塵會被孩子吸收。 兒童吸收鉛的主要途徑是通過攝入受鉛污染的油漆碎片、灰塵和水。 呼吸吸收是有效的，如果重新吸入鉛或烷基鉛氣溶膠，則吸入成為重要的暴露途徑（Clement International Corporation 1991）。
鉛中毒幾乎可以損害每個器官系統，但目前的接觸水平主要與兒童的神經和發育變化有關。 此外，在嚴重接觸鉛的成人和兒童中觀察到腎臟和血液系統疾病。 心血管疾病和生殖功能障礙是已知的成年人接觸鉛的後遺症。 亞臨床腎臟、心血管和生殖影響被懷疑是由較低的長期鉛暴露引起的，有限的數據支持這一觀點。 動物數據支持人類的發現（Sager 和 Girard 1994）。
就可測量的劑量而言，神經學影響的範圍從低暴露時的智商缺陷（血鉛 = 10 μg/dl）到 enceha-loathy (80 μg/dl)。 1985 年兒童的關注水平為 25 微克/分升，10 年降至 1993 微克/分升。
1978 年，Chisholm 將新生兒暴露於工作父母帶回家的灰塵中，稱為“污染巢穴”。家庭灰塵負擔。 然而，職業性鉛仍然是當今新生兒接觸的重要潛在來源。 一項針對丹麥兒童的調查發現，接觸工人的孩子的血鉛含量大約是非職業接觸家庭的兩倍（Grandjean 和 Bach，1986 年）。 電纜接頭工（Rinehart 和 Yanagisawa 1993 年）和電容器製造工人（Kaye、Novotny 和 Tucker 1987 年）記錄了兒童接觸職業性鉛的情況。
環境鉛暴露的非職業來源繼續對幼兒造成嚴重危害。 自從美國逐漸禁止將四乙基鉛用作燃料添加劑（1978 年）以來，兒童的平均血鉛水平已從 13 微克/分升下降到 3 微克/分升（Pirkle 等人，1994 年）。 油漆碎片和油漆灰塵現在是美國兒童鉛中毒的主要原因（Roer 1991）。 例如，在一份報告中，血液中鉛含量過高的年幼兒童（11 個月以下的新生兒）接觸灰塵和水的風險最大，而年齡較大的兒童（24 個月大）攝入油漆碎片的風險更大（ ica）（Shannon 和 Graef 1992）。 通過去除油漆來減少鉛已成功地保護兒童免受灰塵和油漆碎片的影響（Farfel、Chisholm 和 Rohde 1994 年）。 具有諷刺意味的是，從事這家企業的工人被證明會將鉛塵帶回家。 此外，已經註意到幼兒持續接觸鉛會對經濟上處於不利地位的兒童造成不成比例的影響（Brody 等人，1994 年；Goldman 和 Carra，1994 年）。 這種不平等的藝術源於住房條件差； 早在 1982 年，就表明住房的惡化程度與兒童的血鉛水平直接相關（Clement International Corporation 1991）。
新生兒職業暴露的另一個潛在來源是母乳中的鉛。 母乳中鉛含量較高與職業和環境來源有關（Ryu、Ziegler 和 Fomon 1978 年；Dabeka 等人 1986 年）。 牛奶中鉛的濃度相對於血液而言較低（大約為 1/5 至 1/2）（Wolff 1993），但嬰兒攝入的大量母乳會增加人體負擔的毫克數。 相比之下，嬰兒循環血液中的 b 含量通常低於 0.03 mg，通常攝入量每天低於 20 mg（Clement International Corporation 1991）。 事實上，母乳的吸收反映在嬰兒的血鉛水平上（Rabinowitz、Leviton 和 Needleman 1985 年；Ryu 等人 1983 年；Ziegler 等人 1978 年）。 應該注意的是，母乳中的正常鉛含量並不過高，哺乳對嬰兒營養的貢獻與其他來源的鉛含量相似。 相比之下，一個小漆池可能含有超過 10 毫克（10,000 毫克）的鉛。
兒童發育減退與產前和產後鉛暴露有關。 產前暴露被認為是造成兩至四歲兒童智力和行為發育缺陷的原因（Landrigan 和 Cambell，1991 年；Bellinger 等人，1987 年）。 出生後鉛暴露的影響，例如新生兒從職業來源經歷的鉛暴露，可能會在 1994 至 10 歲甚至更晚的兒童中檢測到。 其中包括問題行為和低智商（Bellinger et al. 1984）。 這些影響不僅限於高暴露； 觀察到它們的水平相對較低，例如血鉛水平在 XNUMX mg/dl 的範圍內（Needleman 和 Bellinger XNUMX）。
環境中的汞 (Hg) 可能以無機和有機（主要是甲基）形式存在。 最近在溫度計製造和含汞高壓設備維修工人中發現了汞的職業暴露。 其他可能接觸的職業包括繪畫、牙科、管道和氯製造（有毒物質和疾病登記署 1992 年）。
有大量兒童發生產前和產後汞中毒的記錄。 兒童比成人更容易受到甲基汞的影響。 這主要是因為發育中的人類中樞神經系統對甲基汞“非常敏感”，這種影響在動物身上也能看到（Clarkson、Nordberg 和 Sager，1985 年）。 兒童的甲基汞接觸主要來自攝入受污染的魚或母乳，而元素汞則來自職業接觸。 職業暴露附帶的家庭暴露已被注意到（Zirschky 和 Wetherell 1987）。 近年來，在家庭工業（Meeks、Keith 和 Tanner 1990 年；Rowens 等人 1991 年）和金屬汞的意外窗台（Florentine 和 Sanfilio 1991 年）中報告了家中的意外接觸。 元素汞接觸主要通過吸入發生，而烷基汞可通過攝入、吸入或皮膚接觸吸收。
在研究最充分的中毒事件中，在非常高的甲基汞暴露後發現了感覺和運動功能障礙以及智力低下 在子宮內 或來自母乳 (Bakir et al. 1973)。 母親接觸是由於攝入了曾用作穀物殺真菌劑的甲基汞。
農藥及相關化學品
全世界每年生產數億噸農藥。 除草劑、殺菌劑和殺蟲劑主要用於發達國家的農業，以提高作物產量和質量。 木材防腐劑是一個小得多，但仍然是一個主要的市場藝術。 家庭和花園使用佔總消費量的比例相對較小，但從新生兒毒性的角度來看，家庭中毒的數量可能最多。 如果父母從事使用殺蟲劑的工作，職業接觸也是嬰兒間接接觸的潛在來源。 可能通過皮膚吸收、吸入和攝入接觸殺蟲劑。 超過 50 種殺蟲劑已被宣布對動物具有致癌性（McConnell 1986）。
有機氯農藥包括芳香族化合物，例如 DDT（雙（4-氯苯基）-1,1,1-三氯乙烷）和環二烯，例如狄氏劑。 DDT 於 1940 年代初開始使用，作為消滅攜帶瘧疾的蚊子的有效手段，這一應用至今仍在發展中國家廣泛使用。 林丹是一種有機氯，廣泛用於控制體蝨和農業，特別是在發展中國家。 多氯聯苯 (CBs) 是自 1940 年代以來使用的另一種脂溶性有機氯混合物，它對通過母乳和其他受污染食品接觸的幼兒構成潛在的健康風險。 本章將分別討論林丹和 CB。 在母乳中也檢測到了多溴聯苯 (BB)，幾乎只在密歇根州。 在這裡，1973-74 年無意中混入牲畜飼料的阻燃劑通過乳製品和肉類產品在全州廣泛傳播。
氯丹已被用作殺蟲劑和房屋殺白蟻劑，幾十年來一直有效，這無疑是因為它的持久性。 接觸這種化學物質可能來自飲食和直接呼吸或皮膚吸收。 日本的母乳水平可能與飲食有關，也可能與家庭近期接受治療的方式有關。 生活在兩年多以前接受過治療的家庭中的婦女牛奶中的氯丹含量是生活在未接受過治療的家庭中的婦女的三倍（Taguchi 和 Yakushiji 1988）。
飲食是持久性有機氯的主要來源，但吸煙、空氣和水也可能導致接觸。 這類殺蟲劑，也稱為鹵代烴，在環境中相當持久，因為它們是親脂性的、抗新陳代謝或生物降解並且表現出低揮發性。 在暴露量最高的人和動物脂肪中發現了數百米。 由於有機氯對野生動物的生殖毒性及其生物蓄積傾向，發達國家已基本禁止或限制使用有機氯。
在非常高的劑量下，有機氯已觀察到神經毒性，但潛在的長期健康影響在人類中更受關注。 儘管慢性健康影響尚未得到廣泛記錄，但已在實驗動物和野生動物中發現了熱毒性、癌症和生殖功能障礙。 健康問題主要來自動物研究中觀察到的致癌作用以及肝臟和免疫系統的深刻變化。
有機磷酸酯和氨基甲酸酯的持久性不如有機氯，是國際上使用最廣泛的一類殺蟲劑。 此類殺蟲劑在環境和體內降解相對較快。 許多有機磷酸酯和氨基甲酸酯表現出高急性神經毒性，在某些情況下還表現出慢性神經毒性。 皮炎也是一種廣泛報導的接觸殺蟲劑的症狀。
用於施用某些殺蟲劑的石油基產品也可能引起關注。 包括血液和其他兒童癌症在內的慢性影響與父母或居住地接觸殺蟲劑有關，但流行病學數據非常有限。 然而，根據動物研究的數據，應避免接觸殺蟲劑。
對於新生兒，已報告了範圍廣泛的接觸可能性和毒性作用。 在因急性中毒需要住院治療的兒童中，大多數是無意中攝入了殺蟲劑產品，而相當多的兒童是在躺在噴灑過的插入物上時接觸到殺蟲劑的（Casey、Thomson 和 Vale，1994 年；Zwiener 和 Ginsburg，1988 年）。 人們早就認識到殺蟲劑粉塵或液體會污染工人的衣服。 因此，除非工人在下班後採取適當的衛生預防措施，否則這條路線為家庭暴露提供了充足的機會。 例如，整個家庭的血液中十氯酮 (Keone) 水平升高，這歸因於工人在家清洗衣服（Grandjean 和 Bach 1986）。 家庭暴露於 TCDD（二噁英）已被記錄在案，兩名工人的兒子和妻子在爆炸後暴露於氯痤瘡中（Jensen、Sneddon 和 Walker，1972 年）。
嬰兒可能接觸到的大部分病毒來自家庭內部和周圍的殺蟲劑應用（Lewis、Fortmann 和 Camann 1994）。 已發現家庭護理盒中的灰塵被大量殺蟲劑廣泛污染（Fenske 等人，1994 年）。 許多報告的家庭污染歸因於跳蚤消滅或草坪和花園使用殺蟲劑（Davis、Bronson 和 Garcia 1992）。 據預測，家庭跳蚤治療後嬰兒對毒死蜱的吸收會超過安全水平。 事實上，經過這種熏蒸程序後的室內空氣水平並不總是迅速降低到安全水平。
母乳是新生兒接觸農藥的潛在來源。 數十年來，人們都知道母乳被農藥（尤其是有機氯）污染。 職業和環境暴露會導致母乳受到嚴重的殺蟲劑污染（D'Ercole 等人，1976 年；McConnell，1986 年）。 有機氯過去曾在母乳中含量過高，但在發達國家正在下降，與限制這些化合物後發生的脂肪濃度下降相平行。 因此，DDT 對母乳的污染目前在發展中國家最為嚴重。 母乳中幾乎沒有有機磷酸鹽的證據。 這可能歸因於這些化合物在體內的水溶性和快速代謝特性。
攝入被殺蟲劑污染的水對新生兒也有潛在的健康風險。 在必須用水餵養嬰兒配方奶粉的情況下，這個問題最為明顯。 否則，商業嬰兒配方奶粉相對不含污染物（國家研究委員會 1993）。 被殺蟲劑污染的食物也可能導致嬰兒接觸。 商業牛奶、水果和蔬菜受農藥污染的程度非常低，即使在監管和監測最嚴格的發達國家也是如此（The Referee 1994）。 雖然牛奶佔嬰兒飲食的大部分，但水果（尤其是啤酒）和蔬菜（尤其是胡蘿蔔）也被幼兒大量食用，因此可能是接觸農藥的來源。
在工業化國家，包括美國和西歐，大多數有機氯殺蟲劑，包括 DDT、氯丹、狄氏劑和林丹，自 1970 年代以來已被禁止、暫停或限制使用（Maxcy Rosenau-Last 1994）。 仍用於農業和非農業目的的殺蟲劑根據其在食品、水和醫藥產品中的含量受到管制。 由於這項規定，在過去四十年裡，脂肪組織和母乳中的農藥含量顯著下降。 然而，有機氯在發展中國家仍然被廣泛使用，例如，林丹和滴滴涕是最常用於農業和瘧疾控制的殺蟲劑（Awumbila 和 Bokuma 1994）。
林丹
林丹是工業級六氯化苯（BHC）的γ-異構體和活性成分。 BHC，也稱為六氯環己烷 (HCH)，含有 40% 至 90% 的其他異構體——α、β 和 δ。 自 1949 年以來，這種有機氯已在世界範圍內用作農業和非農業殺蟲劑。職業接觸可能發生在六六六的製造、配製和應用過程中。 林丹作為乳膏、乳液和洗髮水中的藥物修復劑，也廣泛用於治療疥瘡和體蝨。 由於這些皮膚病通常發生在嬰兒和兒童身上，因此醫療可能導致嬰兒通過皮膚吸收六六六。 新生兒接觸也可能通過吸入父母帶回家或在家使用後殘留的蒸汽或灰塵而發生。 由於在母乳、乳製品和其他食品中檢測到六六六，與許多有機氯殺蟲劑一樣，飲食攝入也是嬰兒接觸的一種可能方式。 在禁止商業生產林丹之前，通過母乳接觸在美國更為普遍。 根據 IARC（國際癌症研究機構，1987 年），六氯環己烷可能對人類致癌。 然而，嬰兒不良健康後果的證據主要是對神經系統和造血系統的影響。
殺蟲劑配方師的妻子描述了家庭接觸林丹的情況，證明了類似的新生兒接觸的可能性。 妻子的血液中含有 5 納克/毫升的 γ-六六六，濃度低於她丈夫的濃度（表 1）（Starr 等人，1974 年）。 據推測，γ-六六六是通過工人的身體和/或衣服帶入家中的。 該婦女及其丈夫的 γ-BHC 水平高於使用含 0.3 至 1.0% BHC 的洗劑治療的兒童所報告的水平。
母乳中的六六六主要以 β 異構體形式存在（Smith 1991）。 γ-異構體在人體內的半衰期約為一天，而β-異構體會蓄積。
表 1. 新生兒的潛在來源和接觸水平
| 接觸源 | 血液中的 g-六六六 （納克/毫升；ppb） |
|
| 職業暴露 | 低曝光 高曝光 |
5 36 |
| 成年男性 | 自殺未遂 | 1300 |
| 孩子 | 急性中毒 | 100-800 |
| 兒童 | 1% BHC 乳液（平均） | 13 |
| 家庭暴露病例報告1 | 丈夫 妻子 |
17 5 |
| 1980年以來的未暴露人群 | 南斯拉夫 非洲 Brasil 印度 |
52 72 92 752 |
1斯塔爾等。 (1974); 其他數據來自 Smith (1991)。
2主要是 b-異構體。
皮膚對藥物產品中林丹的吸收是施加於皮膚的量和接觸時間的函數。 與成人相比，嬰幼兒似乎更容易受到林丹的毒性影響（Clement International Corporation 1992）。 一個原因可能是嬰兒皮膚滲透性增加和較大的表面積與體積比增強了皮膚吸收。 新生兒體內的 BHC 水平可能會持續更長時間，因為 BHC 在嬰幼兒中的代謝效率較低。 此外，舔或用嘴巴接觸處理過的區域可能會增加新生兒的暴露量（Kramer 等人，1990 年）。 在皮膚應用醫療產品之前進行熱水淋浴或沐浴可能會促進皮膚吸收，從而加劇毒性。
在一些報告的意外林丹中毒案例中，已經描述了明顯的毒性作用，其中一些是幼兒。 在一個案例中，一名兩個月大的嬰兒在多次接觸 1% 林丹洗劑後死亡，包括在洗完熱水澡後進行全身塗抹（戴維斯等人，1983 年）。
大多數發達國家都限制林丹的生產和使用。 林丹在其他國家仍廣泛用於農業目的，正如一項關於加納農場殺蟲劑使用的研究指出的那樣，林丹分別佔農民和牧民殺蟲劑使用量的 35% 和 85%（Awumbila 和 Bokuma，1994 年）。
多氯代聯苯
從 1940 世紀 1970 年代中期到 1991 年代後期，多氯聯苯被用作電容器和變壓器中的絕緣液。 殘留物在環境中仍然因污染而令人反感，這在很大程度上是由於處置不當或意外發生。 一些仍在使用或儲存的設備仍然是潛在的污染源。 據報導，兒童在接觸電容器後血液中可檢測到 CBs 的事件（Wolff 和 Schecter 1987）。 也有暴露工人的妻子暴露的報導（Fishbein 和 Wolff XNUMX）。
在兩項關於環境暴露的研究中，再次和出生後暴露於 CBs 與兒童的微小但顯著的影響有關。 在一項研究中，在研究組的母親產後母乳 CB 水平處於上 95 個百分位的兒童中發現了輕微的運動發育障礙（Rogan 等人，1986 年）。 另一方面，在血液濃度約為 25% 的兒童中發現感覺缺陷（以及較小的妊娠大小）（Jacobson 等人，1985 年；Fein 等人，1984 年）。 這些暴露水平處於研究的上限範圍內（母乳中高於 3 m（基於脂肪），兒童血液中高於 3 ng/ml），但並不過高。 常見的職業接觸會導致水平升高 100 到 1985 倍（Wolff XNUMX）。 在這兩項研究中，影響都歸因於產前暴露。 然而，這樣的結果聽起來是對新生兒在出生前和出生後過度暴露於此類化學物質的警示。
溶劑類
溶劑是一組揮發性或半揮發性液體，主要用於溶解其他物質。 接觸溶劑可能發生在製造過程中，例如在石油產品蒸餾過程中接觸己烷。 對於大多數人來說，在工作或家中使用溶劑時會接觸到溶劑。 常見的工業應用包括乾洗、脫脂、噴漆和脫漆以及印刷。 在家中，使用金屬清潔劑、乾洗產品、油漆稀釋劑或噴霧劑等產品時，可能會直接接觸溶劑。
成人和嬰兒接觸溶劑的主要途徑是通過呼吸道和皮膚吸收。 攝入母乳是新生兒接觸來自父母工作的溶劑的一種方式。 由於大多數溶劑的半衰期較短，它們在母乳中的持續時間也同樣較短。 然而，在母體接觸後，某些溶劑至少會在短時間內（至少一個半衰期）進入母乳。 在母乳中檢測到的溶劑包括四氯乙烯、二硫化碳和氟烷（一種麻醉劑）。 對嬰兒可能接觸四氯乙烯 (TCE) 的詳細審查得出的結論是，母乳中的含量很容易超過推薦的健康風險指南 (Schreiber 1993)。 母親可能在工作場所暴露的嬰兒的超額風險最高（每百萬人 58 至 600 人）。 對於最高的非職業接觸，估計每 36 萬人有 220 至 10 人的超額風險； 這種暴露可能存在於乾洗店正上方的家中。 據進一步估計，牛奶中 TCE 的濃度會在停止接觸四到八週後恢復到“正常”（再次接觸）水平。
在使用溶劑或溶劑型產品的家中，嬰兒可能會受到非職業性接觸。 室內空氣中的四氯乙烯等溶劑含量非常低，但始終可以檢測到。 水也可能含有相同類型的揮發性有機化合物。
礦物粉塵和纖維：石棉、玻璃纖維、岩棉、沸石、滑石粉
工作場所接觸礦物粉塵和纖維會導致工人患呼吸道疾病，包括肺癌。 如果父母在衣服或身上攜帶物品進入家中，灰塵暴露對新生兒來說是一個潛在的問題。 對於石棉，在家庭環境中發現了來自工作場所的纖維，由此導致的家庭成員暴露被稱為旁觀者或家庭暴露。 家族性石棉病的記錄是可能的，因為信號腫瘤、間皮瘤的發生主要與石棉接觸有關。 間皮瘤是一種發生在長時間潛伏期後的胸膜癌或腹膜癌（分別為肺和腹膜），通常在首次接觸石棉後 30 至 40 年。 這種疾病的病因似乎只與初次接觸後的時間長短有關，與強度或持續時間無關，也與首次接觸時的年齡無關（Nicholson 1986 年；Otte、Sigsgaard 和 Kjaerulff 1990 年）。 呼吸異常也歸因於旁觀者石棉暴露（Grandjean 和 Bach 1986）。 廣泛的動物實驗支持人類的觀察。
據報導，大多數家族性間皮瘤病例發生在暴露的礦工、磨坊主、製造商和絕緣體的妻子中。 然而，許多兒童時期的暴露也與疾病有關。 這些兒童中有相當一部分在很小的時候就有過初步接觸（Dawson 等人，1992 年；Anderson 等人，1976 年；Roggli 和 Longo，1991 年）。 例如，在對居住在青石棉石棉礦鎮的 24 名間皮瘤家族接觸者進行的一項調查中，確定了 29 名確診或死亡年齡在 39 至 5 歲之間且初次接觸發生在不到一歲時的病例（ n=2) 或三年 (n=1993) (Hansen et al. XNUMX)。
接觸石棉顯然是間皮瘤的病因，但已進一步提出表觀遺傳機制，以解釋某些家族中不尋常的病例聚集。 因此，在 64 個家庭的 27 人中發生間皮瘤表明可能使某些個體對導致這種疾病的石棉損害更敏感的遺傳特徵（Dawson 等人 1992 年；Bianchi、Brollo 和 Zuch 1993 年）。 然而，也有人提出，僅接觸就可以為報告的家族聚集提供充分的解釋（Alderson 1986）。
其他與職業病有關的無機粉塵包括玻璃纖維、沸石和滑石粉。 石棉和玻璃纖維都被廣泛用作絕緣材料。 肺纖維化和癌症與石棉有關，而與玻璃纖維的關係則不太明顯。 據報導，在土著接觸天然沸石的土耳其地區出現了間皮瘤。 接觸石棉也可能來自非職業來源。 由石棉纖維構成的 Diaers（“naies”）被認為是兒童接觸石棉的來源（Li、Dreyfus 和 Antman 1989）； 然而，本報告並未排除父母的衣服是石棉接觸的來源。 在香煙、吹風機、地磚和某些類型的滑石粉中也發現了石棉。 它的使用在許多國家已被淘汰。 然而，兒童的一個重要考慮因素是學校中殘留的石棉絕緣材料，這已被廣泛調查為潛在的公共衛生問題。
環境煙草煙霧
環境煙草煙霧 (ETS) 是呼出的煙霧和陰燃香煙釋放的煙霧的組合。 雖然 ETS 本身不是可能影響新生兒的職業暴露源，但由於它可能對健康造成不良影響，並且它提供了其他氣溶膠暴露的一個很好的例子，因此在此對其進行了綜述。 非吸煙者接觸 ETS 通常被描述為被動吸煙或非自願吸煙。 產前暴露於 ETS 顯然與胎兒生長缺陷或損傷有關。 很難將產後結果與產前 ETS 的影響區分開來，因為父母吸煙很少局限於一次或另一次。 然而，有證據支持出生後暴露於 ETS 與呼吸系統疾病和肺功能受損之間的關係。 這些發現與成年人經歷的相似性加強了這種聯繫。
ETS 在人類暴露和健康影響方面已得到很好的表徵和廣泛研究。 ETS 是一種人類致癌物（美國環境保護署 1992）。 可以通過測量包括唾液、血液和尿液在內的生物體液中尼古丁（煙草的一種成分）和可替寧（其主要代謝物）的水平來評估 ETS 暴露情況。 在母乳中也檢測到了尼古丁和可替寧。 在僅通過母乳喂養接觸 ETS 的嬰兒的血液和尿液中也發現了可替寧 (Charlton 1994; National Research Council 1986)。
已明確確定新生兒暴露於 ETS 是由於父親和母親在家庭環境中吸煙所致。 母親吸煙是最重要的來源。 例如，多項研究表明，兒童尿液中的可替寧與母親每天吸的香煙數量相關（Marbury、Hammon 和 Haley，1993 年）。 新生兒接觸 ETS 的主要途徑是呼吸和飲食（通過母乳）。 日託中心是另一種潛在的暴露情況； 許多托兒所沒有禁煙政策（Sockrider 和 Coultras 1994）。
父母吸煙的新生兒更常因呼吸系統疾病住院。 此外，暴露於 ETS 的嬰兒住院時間更長。 就因果關係而言，ETS 暴露與特定呼吸系統疾病無關。 然而，有證據表明，被動吸煙會增加重新存在的疾病的嚴重程度，例如支氣管炎和哮喘（Charlton 1994 年；Chilmonczyk 等人 1993 年；Rylander 等人 1993 年）。 接觸 ETS 的兒童和嬰兒也有更高頻率的呼吸道感染。 此外，患有呼吸道疾病的吸煙父母可以通過咳嗽將空氣傳播的感染傳染給嬰兒。
出生後暴露於 ETS 的兒童表現出肺功能的輕微缺陷，這似乎與產前暴露無關（Frischer 等人，1992 年）。 儘管與 ETS 相關的變化很小（用力呼氣量每年減少 0.5%），而且這些影響在臨床上並不顯著，但它們表明發育中的肺細胞發生變化，可能預示著以後的風險。 父母吸煙還與從嬰儿期到 1994 歲的兒童患中耳炎或中耳積液的風險增加有關。 這種情況是兒童耳聾的常見原因，可能會導致教育進度延誤。 相關風險得到研究的支持，研究將所有中耳炎病例的三分之一歸因於父母吸煙（Charlton XNUMX）。
輻射暴露
電離輻射暴露是一種既定的健康危害，通常是意外或出於醫療目的的強烈暴露的結果。 它可能會損害高度增殖的細胞，因此可能對發育中的胎兒或新生兒非常有害。 診斷性 X 射線導致的輻射暴露通常非常低，被認為是安全的。 家庭接觸電離輻射的一個潛在來源是氡，它存在於某些地理區域的岩層中。
輻射的產前和產後影響包括智力低下、智力低下、發育遲緩、先天畸形和癌症。 暴露於高劑量電離輻射也與癌症患病率增加有關。 這種暴露的發生率取決於劑量和年齡。 事實上，觀察到的乳腺癌相對風險最高 (~9) 發生在年輕時接觸電離輻射的女性中。
最近，注意力集中在非電離輻射或電磁場 (EMF) 的可能影響上。 EMF 暴露與癌症之間關係的基礎尚不清楚，流行病學證據仍不清楚。 然而，在多項國際研究中，已報導 EMF 與白血病和男性乳腺癌之間存在關聯。
兒童暴露於過度陽光下與皮膚癌和黑色素瘤有關（Marks 1988）。
兒童癌症
雖然尚未確定具體物質，但父母的職業暴露與兒童癌症有關。 發生兒童白血病的潛伏期可能是接觸開始後的 10 到 XNUMX 年，這表明接觸 在子宮內 或在產後早期可能與本病的病因有關。 接觸多種有機氯殺蟲劑（六六六、滴滴涕、氯丹）已初步與白血病有關，儘管這些數據尚未在更詳細的研究中得到證實。 此外，據報導，父母從事涉及殺蟲劑、化學品和煙霧的工作的兒童患癌症和白血病的風險增加（O'Leary 等人，1991 年）。 同樣，兒童患尤因氏骨肉瘤的風險與父母從事農業或接觸除草劑和殺蟲劑有關（Holly 等人，1992 年）。
總結
許多國家試圖規範環境空氣和食品以及工作場所中有毒化學品的安全水平。 然而，暴露的機會比比皆是，兒童特別容易受到有毒化學品的吸收和影響。 已經註意到，“發展中國家每天有 40,000 名兒童喪生，其中許多是不安全供水、疾病和營養不良所反映的環境濫用的結果”（Schaefer 1994）。 許多環境暴露是可以避免的。 因此，預防環境疾病作為對兒童健康不利影響的防禦措施具有高度優先地位。