星期一,二月28 2011 21:32

職業性哮喘

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哮喘是一種呼吸道疾病,其特徵是氣道阻塞部分或完全可逆,無論是自發的還是通過治療; 氣道炎症; 以及增加氣道對各種刺激的反應 (NAEP 1991)。 職業性哮喘 (OA) 是由工作場所的環境暴露引起的哮喘。 據報導,數百種藥物會導致 OA。 預先存在的哮喘或氣道高反應性,症狀因工作暴露於刺激物或身體刺激而惡化,通常單獨歸類為工作加重哮喘 (WAA)。 人們普遍認為,OA 已成為發達國家最普遍的職業性肺病,儘管對實際患病率和發病率的估計存在很大差異。 然而,很明顯,在許多國家,職業病原學導致的哮喘造成了很大程度上未被認識到的疾病和殘疾負擔,具有高昂的經濟和非經濟成本。 通過識別和控製或消除導致哮喘的工作場所暴露,可以潛在地預防這種公共衛生和經濟負擔的大部分。 本文將總結目前識別、管理和預防 OA 的方法。 最近的一些出版物更詳細地討論了這些問題(Chan-Yeung 1995;Bernstein 等人 1993)。

問題的嚴重性

成人哮喘的患病率一般在 3% 到 5% 之間,具體取決於哮喘的定義和地理差異,並且在一些低收入城市人口中可能要高得多。 據報導,一般人群中與工作環境有關的成人哮喘病例比例在 2% 至 23% 之間,最近的估計值趨向於該範圍的較高端。 在高危職業人群的小型隊列和橫斷面研究中估計了哮喘和 OA 的患病率。 在對暴露於特定物質的工作場所的 22 項選定研究的回顧中,以各種方式定義的哮喘或 OA 患病率範圍為 3 至 54%,其中 12 項研究報告患病率超過 15%(Becklake,Bernstein 等人,1993 年) ). 廣泛的範圍反映了實際流行率的真實變化(由於暴露的類型和水平不同)。 它還反映了診斷標準的差異和偏差強度的差異,例如“倖存者偏差”,這可能是由於排除了患有 OA 並在研究進行前離開工作場所的工人。 發病率的人口估計範圍從美國每年每百萬就業成年人中有 14 人到芬蘭每年每百萬就業成年人中有 140 人(Meredith 和 Nordman 1996)。 芬蘭的病例確定更為完整,診斷方法通常更為嚴格。 來自這些不同來源的證據一致表明 OA 經常被診斷不足和/或報告不足,並且是一個比普遍認識的更嚴重的公共衛生問題。

職業性哮喘的原因

根據流行病學和/或臨床證據,已報告超過 200 種因素(特定物質、職業或工業過程)會導致 OA。 在 OA 中,氣道炎症和支氣管收縮可由對致敏劑的免疫反應、直接刺激作用或其他非免疫機制引起。 一些藥劑(例如,有機磷殺蟲劑)也可能通過直接藥理作用引起支氣管收縮。 大多數報導的藥劑被認為會引起致敏反應。 呼吸道刺激物通常會使已有哮喘(即 WAA)的工人的症狀惡化,並且在高暴露水平下,會導致新的哮喘發作(稱為反應性氣道功能障礙綜合徵 (RADS) 或刺激物誘發的哮喘)(Brooks、Weiss 和Bernstein 1985;Alberts 和 Do Pico 1996)。

OA 的發生可能有或沒有潛伏期。 潛伏期是指從最初接觸到出現症狀之間的時間,並且變化很大。 通常不到 2 年,但在大約 20% 的情況下是 10 年或更長時間。 具有潛伏期的 OA 通常是由對一種或多種藥物致敏引起的。 RADS 是無延遲 OA 的一個例子。

高分子量增敏劑(5,000 道爾頓 (Da) 或更大)通常通過 IgE 依賴機制起作用。 低分子量致敏劑(小於 5,000 Da)包括異氰酸酯等高反應性化學物質,可通過獨立於 IgE 的機制發揮作用,或可作為半抗原與身體蛋白質結合發揮作用。 一旦工人對藥劑敏感,再次接觸(通常遠低於引起過敏的水平)會導致氣道炎症反應,通常伴隨氣流受限和非特異性支氣管反應性 (NBR) 增加。

在 OA 的流行病學研究中,工作場所暴露始終是哮喘患病率的最強決定因素,並且隨著暴露強度的估計,發生潛伏性 OA 的風險往往會增加。 在對通過 IgE 依賴性機制起作用的藥物的研究中,特應性是一個重要的因素,而吸煙是一個不太一致的哮喘發生決定因素。 在通過 IgE 非依賴性機製作用的藥物研究中,特應性或吸煙似乎都不是哮喘的重要決定因素。

臨床表現

OA 的症狀譜與非職業性哮喘相似:喘息、咳嗽、胸悶和氣短。 患者有時會出現咳嗽變異性或夜間哮喘。 OA 可能是嚴重的和致殘的,並且已經報告了死亡。 OA 的發作是由於特定的工作環境而發生的,因此識別哮喘症狀發作時發生的暴露是準確診斷的關鍵。 在 WAA 中,工作場所暴露會導致原有哮喘症狀的頻率和/或嚴重程度顯著增加。

臨床病史的幾個特徵可能提示職業病因(Chan-Yeung 1995)。 症狀經常在工作時或晚上下班後惡化,在休息日改善,並在重返工作崗位時復發。 症狀可能會在工作週結束時逐漸惡化。 患者可能會注意到工作場所中可重複觸發症狀的特定活動或因素。 與工作有關的眼睛刺激或鼻炎可能與哮喘症狀有關。 這些典型的症狀模式可能僅出現在 OA 的初始階段。 在周末或假期部分或完全解決在 OA 過程的早期很常見,但隨著反复暴露,恢復所需的時間可能會增加到一到兩週,或者恢復可能停止發生。 大多數 OA 患者的暴露已終止,甚至在停止暴露多年後仍繼續有症狀性哮喘,並伴有永久性損傷和殘疾。 持續接觸與哮喘的進一步惡化有關。 停止暴露時症狀持續時間短且嚴重程度較輕是良好的預後因素,可降低永久性哮喘的可能性。

已經報導了 OA 症狀的幾種特徵性時間模式。 早期哮喘反應通常發生在開始工作後不久(不到一小時)或特定的工作暴露導致哮喘之後。 晚期哮喘反應在接觸開始後 4 至 6 小時開始,可持續 24 至 48 小時。 這些模式的組合發生為雙重哮喘反應,症狀自發消退,區分早期和晚期反應,或連續哮喘反應,階段之間症狀無消退。 除了例外,早期反應往往是 IgE 介導的,而晚期反應往往是獨立於 IgE 的。

NBR 增加(通常通過乙酰甲膽鹼或組胺激發來測量)被認為是職業性哮喘的主要特徵。 NBR 的時間過程和程度可能有助於診斷和監測。 NBR 可能會在停止暴露後數週內下降,但異常的 NBR 通常會在暴露停止後持續數月或數年。 對於刺激物誘發的職業性哮喘患者,預計 NBR 不會因接觸和/或症狀而發生變化。

識別與診斷

考慮到診斷不足或過度診斷的實質性負面後果,OA 的準確診斷很重要。 對於患有 OA 或有發展 OA 風險的工人,及時識別、識別和控制導致哮喘的職業暴露可提高預防或完全康復的機會。 這種初級預防可以大大降低慢性致殘性哮喘的高昂財務和人力成本。 相反,由於 OA 的診斷可能需要完全改變職業,或在工作場所進行昂貴的干預,因此準確區分 OA 和非職業性哮喘可以防止雇主和工人承擔不必要的社會和經濟成本。

已經提出了幾種適用於不同情況的 OA 病例定義。 對工人篩查或監測有價值的定義(霍夫曼等人,1990 年)可能並不完全適用於臨床目的或補償。 研究人員的共識將 OA 定義為“一種以可變氣流受限和/或氣道高反應性為特徵的疾病,其原因和條件可歸因於特定的職業環境,而不是工作場所以外遇到的刺激”(Bernstein 等人,1993 年) . 該定義已作為醫學病例定義進行操作,總結於表 1 (Chan-Yeung 1995)。


表 1. 職業性哮喘的 ACCP 醫療病例定義

 

職業性哮喘診斷標準1 (需要全部 4,AD):

(A) 哮喘的醫師診斷和/或氣道高反應性的生理學證據

(B) 哮喘症狀發作前的職業暴露1

(C) 哮喘症狀與工作之間的關聯

(D) 哮喘與工作環境相關的暴露和/或生理學證據 (OA 的診斷需要 D2-D5 中的一個或多個,很可能 OA 只需要 D1)

(1) 據報告在工作場所接觸會導致 OA 的藥劑

(2) FEV 工作相關變化1 和/或PEF

(3) 非特異性支氣管反應性系列測試(例如,乙酰甲膽鹼激發試驗)中與工作相關的變化

(4)特異性支氣管激發試驗陽性

(5) 哮喘的發作與在工作場所吸入刺激物的症狀暴露有明顯關聯(通常是 RADS)

 

RADS的診斷標準(應滿足所有7條):

(1) 沒有預先存在的哮喘樣投訴的記錄

(2) 單次接觸事件或事故後出現症狀

(3) 接觸高濃度具有刺激性的氣體、煙、煙、蒸氣或粉塵

(4) 暴露後 24 小時內出現症狀且症狀持續至少 3 個月

(5)符合哮喘的症狀:咳嗽、喘息、呼吸困難

(6) 肺功能測試存在氣流阻塞和/或存在非特異性支氣管高反應性(暴露後應立即進行測試)

(7)排除其他肺部疾病

 

工作加重哮喘 (WAA) 的診斷標準:

(1) 符合 ACCP OA 醫療案例定義的標準 A 和 C

(2) 預先存在的哮喘或哮喘症狀史,(在開始工作或感興趣之前的一年內有活動症狀)

(3) 症狀或藥物需求明顯增加,或 PEF 與工作相關變化的記錄R 或FEV1 開始工作或感興趣後

1 需要 A、C 和 D1 到 D5 中的任何一個的病例定義可能對 OA、WAA 和 RADS 的監測有用。
資料來源:Chan-Yeung 1995。


 

對 OA 進行全面的臨床評估可能既費時、成本高又困難。 它可能需要從工作中撤離和重返工作崗位的診斷試驗,並且通常需要患者可靠地記錄連續的峰值呼氣流量 (PEF) 測量值。 許多醫生可能不容易獲得臨床評估的某些組成部分(例如,特定的支氣管挑戰或 NBR 的連續定量測試)。 其他組成部分可能根本無法實現(例如,患者不再工作、診斷資源不可用、系列 PEF 測量不充分)。 診斷準確性可能會隨著臨床評估的徹底性而提高。 對於每個患者,關於醫學評估範圍的決定將需要平衡評估成本與錯誤診斷或排除 OA 的臨床、社會、經濟和公共衛生後果。

考慮到這些困難,表 2 概述了診斷 OA 的階梯式方法。這旨在作為促進準確、實用和有效診斷評估的一般指南,同時認識到某些建議的程序在某些情況下可能不可用. OA 的診斷涉及確定哮喘的診斷以及哮喘與工作場所暴露之間的關係。 在每個步驟之後,對於每個患者,醫生將需要確定所達到的診斷確定性水平是否足以支持必要的決定,或者評估是否應該繼續到下一步。 如果設施和資源可用,繼續進行臨床評估的時間和成本通常可以通過準確確定哮喘與工作之間關係的重要性來證明是合理的。 將總結 OA 診斷程序的要點; 詳細信息可以在一些參考文獻中找到(Chan-Yeung 1995;Bernstein 等人 1993)。 可以考慮諮詢在 OA 方面有經驗的醫生,因為診斷過程可能很困難。

 


表 2. 工作場所哮喘診斷評估的步驟

 

步驟 1 全面的醫療和職業病史和定向體檢。

步驟 2 可逆性氣道阻塞和/或非特異性支氣管高反應性的生理學評估。

步驟 3 如果合適,進行免疫學評估。

評估工作狀態:

當前工作:首先進行第 4 步。
目前不工作,恢復工作的診斷試驗可行:首先進行第 5 步,然後進行第 4 步。
當前未工作,無法進行重返工作的診斷試驗:第 6 步。

步驟 4 工作中哮喘的臨床評估或重返工作崗位的診斷試驗。

步驟 5 遠離工作的哮喘的臨床評估或從工作中移除的診斷試驗。

步驟 6 工作場所挑戰或特定支氣管挑戰測試。 如果可用於疑似因果暴露,則可以在任何患者的第 4 步之前執行此步驟。

這旨在作為促進實用和有效診斷評估的一般指南。 建議診斷和管理 OA 的醫生也參考當前的臨床文獻。


 

 

當由職業暴露引起時,RADS 通常被認為是 OA 的一個子類。 使用表 6 中的標准進行臨床診斷。因吸入高濃度刺激物而經歷嚴重呼吸損傷的患者應在事件發生後不久評估是否存在持續性症狀和是否存在氣流阻塞。 如果臨床病史與 RADS 相符,則進一步評估應包括對 NBR 的定量檢測(如果沒有禁忌症)。

WAA 可能很常見,並可能導致大量可預防的殘疾負擔,但關於診斷、管理或預後的報導很少。 如表 6 中總結的,當哮喘症狀先於疑似因果暴露但明顯因工作環境而加重時,可識別 WAA。 工作中的惡化可以通過生理證據或通過醫療記錄和藥物使用評估來記錄。 有哮喘緩解史、哮喘症狀復發但符合 OA 標準的患者是否被診斷為 OA 或 WAA 是一種臨床判斷。 一年已被提議作為足夠長的無症狀期,症狀的出現可能代表由工作場所暴露引起的新過程,儘管尚未達成共識。

第 1 步:全面了解病史和職業病史並進行定向體檢

考慮到早期診斷和乾預對改善預後的重要性,在適當的臨床和工作環境中初步懷疑可能的 OA 是關鍵。 對於在成年工作時出現症狀(尤其是近期發作)或哮喘嚴重程度顯著增加的所有哮喘患者,都應考慮 OA 或 WAA 的診斷。 對於任何其他有哮喘樣症狀和從事接觸哮喘病原體的職業或擔心其症狀與工作相關的人,也應考慮 OA。

應要求可能患有 OA 的患者提供完整的醫療和職業/環境史,並仔細記錄症狀的性質和發作日期以及哮喘的診斷,以及當時的任何潛在因果暴露。 應評估病史與上述 OA 臨床表現的相容性,尤其是與工作時間表和工作暴露變化相關的症狀的時間模式。 應注意哮喘藥物的使用模式和使用模式的變化,以及改善症狀所需的最短離開工作時間。 先前的呼吸道疾病、過敏/特應性、吸煙和其他有毒物質暴露以及過敏家族史是相關的。

應徹底探索潛在哮喘致病因子或過程的職業和其他環境暴露,如果可能,應客觀記錄暴露情況。 應將疑似暴露與報告的導致 OA 的綜合藥劑清單進行比較(Harber、Schenker 和 Balmes 1996;Chan-Yeung 和 Malo 1994;Bernstein 等人 1993;Rom 1992b),儘管無法識別特定藥劑並不少見,並且以前沒有描述過的藥物也可能誘發哮喘。 表 3 中顯示了一些說明性​​示例。職業史應包括當前和相關的過去工作的詳細信息,包括日期、職位、任務和接觸情況,尤其是當前工作和出現症狀時從事的工作。 其他環境史應包括對可能導致哮喘的家庭或社區暴露情況的回顧。 以開放式的方式開始暴露史是有幫助的,詢問空氣傳播劑的廣泛類別:灰塵(特別是動物、植物或微生物來源的有機灰塵)、化學品、藥物和刺激性或可見氣體或煙霧。 患者可能會識別特定的代理人、工作流程或已觸發症狀的代理人的一般類別。 要求患者逐步描述最近有症狀的工作日的活動和暴露情況可以提供有用的線索。 同事使用的材料,或從洩漏或其他來源高濃度釋放的材料,可能是相關的。 通常可以獲得有關產品名稱、成分和製造商名稱、地址和電話號碼的更多信息。 可以通過致電製造商或通過各種其他來源(包括教科書、CD ROM 數據庫或毒物控制中心)來識別特定藥劑。 由於 OA 通常是由低水平的空氣過敏原引起的,因此定性評估暴露和控制措施的工作場所工業衛生檢查通常比空氣污染物的定量測量更有幫助。

表 3. 可引起職業性哮喘的致敏劑

分類

亞群

物質示例

工作和行業的例子

高分子蛋白抗原

動物源性物質

源自植物的物質

實驗動物、螃蟹/海鮮、蟎蟲、昆蟲

麵粉和穀物粉塵、天然橡膠乳膠手套、細菌酶、蓖麻子粉塵、植物膠

動物飼養員、農業和食品加工

麵包店、醫護人員、洗滌劑製造、食品加工

低分子/化學品
敏化劑

增塑劑、兩部分油漆、粘合劑、泡沫

金屬

木屑

醫藥品、藥品

異氰酸酯、酸酐、胺類

鉑鹽、鈷

雪松(褶皺酸)、橡木

洋車前子,抗生素

汽車噴漆、上光、木工

鉑精煉廠、金屬研磨

鋸木廠工作,木工

藥品製造和包裝

其他化學品

 

氯胺 T、聚氯乙烯煙霧、有機磷殺蟲劑

清潔工作,肉類包裝

 

臨床病史似乎更有助於排除而不是確認 OA 的診斷,並且醫生採集的開放式病史優於封閉式問卷。 一項研究將受過訓練的 OA 專家採集的開放式臨床病史的結果與特定支氣管激發試驗的“黃金標準”進行了比較,其中 162 名患者被轉診以評估可能的 OA。 研究人員報告說,提示 OA 的臨床病史的敏感性為 87%,特異性為 55%,預測值為陽性 63%,預測值為陰性 83%。 在這組轉診患者中,哮喘和 OA 的患病率分別為 80% 和 46% (Malo et al. 1991)。 在其他轉診患者組中,對於各種工作場所暴露,封閉式問卷的陽性預測值範圍為 8% 至 52%(Bernstein 等人,1993 年)。 醫生需要評估這些結果對其他環境的適用性。

體格檢查有時會有幫助,應注意與哮喘(如喘息、鼻息肉、濕疹性皮炎)、呼吸道刺激或過敏(如鼻炎、結膜炎)或其他潛在症狀原因相關的發現。

第 2 步:可逆性氣道阻塞和/或非特異性支氣管高反應性的生理學評估

如果支持哮喘診斷的足夠生理學證據 (NAEP 1991) 已經存在於病歷中,則可以跳過第 2 步。 如果沒有,應在技術人員指導下進行肺活量測定,最好是在患者出現哮喘症狀的那一天下班後進行。 如果肺活量測定法顯示氣道阻塞可通過支氣管擴張劑逆轉,則可確診哮喘。 對於肺活量測定沒有明顯氣流受限證據的患者,應盡可能在同一天使用乙酰甲膽鹼或組胺對 NBR 進行定量檢測。 在這種情況下,NBR 的定量測試是一項關鍵程序,原因有二。 首先,它通常可以識別輕度或早期 OA 患者,這些患者最有可能治愈,但如果使用正常的肺活量測定法停止檢測,就會錯過這些患者。 其次,如果在與症狀相關的工作環境中持續暴露的工人的 NBR 正常,則通常可以排除 OA 而無需進一步測試。 如果異常,評估可以進行到第 3 步或第 4 步,並且 NBR 的程度可能有助於監測患者在排除疑似因果暴露(第 5 步)的診斷試驗後的改善情況。 如果肺活量測定顯示明顯的氣流受限且在吸入支氣管擴張劑後沒有改善,則應考慮在更長時間的治療試驗(包括皮質類固醇)後重新評估(ATS 1995;NAEP 1991)。

第 3 步:免疫學評估(如果適用)

皮膚或血清學(例如,RAST)測試可以證明對特定工作場所藥劑的免疫致敏。 這些免疫學測試已被用於確認哮喘的工作相關性,並且在某些情況下,無需進行特定的吸入激發試驗。 例如,在具有與 OA 相符的臨床病史、記錄的哮喘或氣道高反應性以及對車前子免疫致敏證據的歐車前暴露患者中,大約 80% 的患者在隨後的特定支氣管激發試驗中確診為 OA(Malo 等人,1990 年) ). 在大多數情況下,免疫學檢測陰性的診斷意義不太清楚。 免疫學測試的診斷敏感性主要取決於工作場所中所有可能的致病抗原或半抗原-蛋白質複合物是否已包含在測試中。 儘管對無症狀工作人員的致敏作用尚未明確定義,但對分組結果的分析可用於評估環境控制。 免疫學評估的效用對於有標準化的藥物是最大的 體外 測試或皮膚點刺試劑,例如鉑鹽和洗滌劑酶。 不幸的是,大多數感興趣的職業過敏原目前無法在市場上買到。 在皮膚點刺試驗中使用非商業溶液有時會引起嚴重反應,包括過敏反應,因此需要謹慎。

如果第 1 步和第 2 步的結果與 OA 相符,則應盡可能進行進一步評估。 進一步評估的順序和範圍取決於診斷資源的可用性、患者的工作狀態以及離職和重返工作的診斷試驗的可行性,如表 7 所示。如果無法進行進一步評估,則診斷必須基於此時可用的信息。

第 4 步:工作中哮喘的臨床評估,或重返工作崗位的診斷試驗

通常,最容易獲得的氣道阻塞生理測試是肺活量測定法。 為提高重現性,肺活量測定法應由訓練有素的技術人員指導。 不幸的是,在輪班前後進行的單日跨班肺活量測定在確定與工作相關的氣道阻塞方面既不敏感也不特異。 如果在幾個工作日期間和之後每天進行多次肺活量測定,可能會提高診斷準確性,但這尚未得到充分評估。

由於交叉移位肺活量測定法存在困難,連續 PEF 測量已成為 OA 的重要診斷技術。 使用便宜的便攜式儀表,PEF 測量值在醒著的時候每兩小時記錄一次。 為提高靈敏度,必須在工人在工作中接觸到疑似病原體並出現與工作相關的症狀模式期間進行測量。 每次重複三次,每天在工作和下班時進行測量。 如果患者能夠安全地耐受繼續工作,則測量應持續至少連續 16 天(例如,兩個為期五天的工作周和三個週末休息)。 PEF 測量值連同工作時間、症狀、支氣管擴張藥物的使用和顯著暴露記錄在日記中。 為了便於解釋,日記結果應繪製成圖表。 某些模式提示 OA,但沒有一個是特徵性的,有經驗的讀者的解釋通常是有幫助的。 系列 PEF 測試的優點是成本低,並且與支氣管激發試驗的結果具有合理的相關性。 缺點包括需要患者的高度合作,無法明確確認數據是否準確,缺乏標準化的解釋方法,以及一些患者需要連續休息 3 或 1 週才能顯示明顯改善。 專為患者自我監測而設計的便攜式電子記錄肺活量計(如果可用)可以解決連續 PEF 的一些缺點。

哮喘藥物往往會降低工作暴露對氣流測量的影響。 但是,在工作中進行氣流監測時不宜停藥。 相反,在整個診斷過程中,患者應持續服用最小安全劑量的抗炎藥,密切監測症狀和氣流,並在日記中記錄使用短效支氣管擴張劑控制症狀的情況。

在患者正常工作時間未能觀察到與工作相關的 PEF 變化並不能排除 OA 的診斷,因為許多患者需要超過兩天的周末才能顯示 PEF 的顯著改善。 在這種情況下,應考慮延長停工時間(步驟 5)的診斷試驗。 如果患者尚未對 NBR 進行定量檢測,並且沒有醫學禁忌症,則應在此時進行,至少在工作場所暴露兩週後立即進行。

第 5 步:遠離工作的哮喘的臨床評估或長期停止工作的診斷試驗

此步驟包括連續至少連續 2 天不工作(例如,9 天的休息加上前後的周末)完成連續 5 小時的 PEF 每日日記。 如果與工作中的系列 PEF 日記相比,此記錄不足以診斷 OA,則應在下班後連續第二周繼續記錄。 離開工作 2 週或更長時間後,可以對 NBR 進行定量測試,並與工作時的 NBR 進行比較。 如果在工作期間至少兩週內尚未進行系列 PEF,則在詳細諮詢後並與主治醫師密切聯繫後,可以進行重返工作的診斷性試驗(參見步驟 4)。 第 5 步對於確認或排除 OA 的診斷通常至關重要,儘管它也可能是最困難和最昂貴的步驟。 如果嘗試長時間停止工作,最好通過包括 PEF、FEV 來最大限度地提高診斷率和效率1, 和 NBR 測試在一個綜合評估中。 每週去看醫生進行諮詢和查看 PEF 圖表有助於確保結果的完整和準確。 如果在對患者進行至少兩週的工作和兩週的離職監測後,診斷證據還不充分,如果可行的話,下一步應該考慮第 6 步。

第 6 步:特定支氣管挑戰或工作場所挑戰測試

使用暴露室和標準化暴露水平的特定支氣管激發試驗已被標記為診斷 OA 的“金標準”。 優勢包括明確確認 OA,能夠確定對特定致敏劑的亞刺激水平的哮喘反應,然後可以謹慎避免。 在所有診斷方法中,它是唯一能夠可靠地區分致敏物誘發的哮喘與刺激物誘發的方法。 這種方法的幾個問題包括程序固有的成本高、一般需要密切觀察或住院幾天,以及只有極少數專門中心可用。 如果標準化方法不適用於所有可疑物質,如果懷疑錯誤的物質,或者如果最後一次暴露和測試之間的時間間隔太長,則可能會出現假陰性。 如果無意中獲得了刺激性暴露水平,則可能會導致誤報。 由於這些原因,OA 的特定支氣管激發試驗在大多數地方仍然是一種研究程序。

工作場所挑戰測試涉及在工作場所進行一系列技術人員指導的肺活量測定,在工作日暴露於疑似病原體或過程之前和期間以頻繁(例如,每小時)的間隔進行。 它可能比特定的支氣管激發試驗更敏感,因為它涉及“現實生活”暴露,但由於氣道阻塞可能由刺​​激物和致敏劑引發,陽性測試不一定表明致敏。 它還需要雇主的合作和技術人員使用移動肺活量計的大量時間。 這兩種手術都有引發嚴重哮喘發作的風險,因此應在對這些手術有經驗的專家的密切監督下進行。

治療與預防

OA 的管理包括針對個體患者的醫療和預防干預,以及在確定為 OA 高風險的工作場所採取公共衛生措施。 醫療管理類似於非職業性哮喘,並且在別處得到了很好的審查 (NAEP 1991)。 單獨的醫療管理很少足以最佳地控制症狀,通過控製或停止暴露的預防性干預是治療的一個組成部分。 這個過程從準確診斷和識別緻病暴露和條件開始。 在致敏劑誘發的 OA 中,減少接觸致敏劑通常不會導致症狀完全消失。 暴露於非常低濃度的藥物可能會導致嚴重的哮喘發作或疾病的進行性惡化,建議完全和永久停止暴露。 及時轉診進行職業康復和工作再培訓可能是某些患者治療的必要組成部分。 如果完全停止接觸是不可能的,伴隨著密切的醫學監測和管理的顯著減少接觸可能是一種選擇,儘管這種減少接觸並不總是可行的,而且這種方法的長期安全性尚未經過測試。 例如,很難證明為使患者繼續從事同一工作而使用全身性皮質類固醇進行長期治療的毒性是合理的。 對於由刺激物誘發和/或觸發的哮喘,劑量反應可能更可預測,並且降低刺激物暴露水平,同時進行密切的醫療監測,與致敏劑誘發的 OA 相比,風險更小並且更可能有效。 如果患者繼續在修改後的條件下工作,醫療隨訪應包括頻繁就診並查看 PEF 日記、計劃周密的急救服務以及連續肺活量測定和/或乙酰甲膽鹼激發試驗(視情況而定)。

一旦懷疑特定工作場所存在高風險,無論是由於發生 OA 哨兵病例還是使用已知的哮喘致病劑,公共衛生方法都可能非常有用。 早期識別並有效治療和預防現有 OA 工人的殘疾,以及預防新病例,是明確的優先事項。 識別特定的致病因素和工作流程很重要。 一種實用的初始方法是工作場所問卷調查,評估 OA 病例定義中的標準 A、B、C 和 D1 或 D5。 這種方法可以識別可能需要進一步臨床評估的個體,並幫助識別可能的致病因素或情況。 對小組結果的評估可以幫助決定是否需要進一步的工作場所調查或乾預,如果是,則可以為以最有效和高效的方式針對未來的預防工作提供寶貴的指導。 然而,問卷調查不足以建立個體醫學診斷,因為 OA 問卷調查的預測陽性值不夠高。 如果需要更高水平的診斷確定性,也可以考慮使用診斷程序(例如肺活量測定法、NBR 定量測試、系列 PEF 記錄和免疫學測試)進行醫學篩查。 在已知存在問題的工作場所,持續的監視和篩選程序可能會有所幫助。 然而,將具有特應性病史或其他潛在易感因素的無症狀工人從被認為是高風險的工作場所區別排除,將導致大量工人被解僱,以防止相對較少的 OA 病例,目前的文獻不支持這一點。

控製或消除因果暴露以及避免和適當管理洩漏或高水平暴露事件可以有效地初級預防哨點病例的同事的致敏和 OA。 應酌情實施替代、工程和行政控制、個人防護設備以及對工人和管理人員的教育的通常暴露控制等級。 積極主動的雇主將發起或參與部分或所有這些方法,但如果採取的預防措施不充分且工人仍處於高風險中,政府執法機構可能會有所幫助。

損傷和殘疾

醫療障礙 是由醫療狀況引起的功能異常。 殘疾 是指醫療損傷對患者生活的總體影響,並受到許多非醫療因素的影響,例如年齡和社會經濟地位 (ATS 1995)。

醫療損害評估由醫生完成,可能包括計算的損害指數以及其他臨床考慮因素。 損傷指數基於 (1) 支氣管擴張劑後氣流受限的程度,(2) 支氣管擴張劑氣流受限的可逆性程度或 NBR 定量測試的氣道高反應性程度,以及 (3) 控制所需的最少藥物哮喘。 醫療損害評估的另一個主要組成部分是醫生對患者在導致哮喘的工作環境中工作的能力的醫學判斷。 例如,患有敏化物誘發的 OA 的患者可能有一種醫學損傷,這種損傷對他或她已經變得敏感的藥劑具有高度特異性。 僅在接觸該病原體時出現症狀的工人可能能夠從事其他工作,但永遠無法從事她或他受過最多培訓和經驗的特定工作。

評估因哮喘(包括 OA)導致的殘疾需要考慮醫療損傷以及其他影響工作能力和日常生活功能的非醫療因素。 殘疾評估最初由醫生進行,醫生應確定影響損傷對患者生活影響的所有因素。 許多因素,如職業、教育水平、擁有其他適銷對路的技能、經濟條件和其他社會因素,可能導致具有相同醫療損傷程度的個體出現不同程度的殘疾。 然後管理員可以使用此信息來確定殘疾以進行補償。

損傷和殘疾可分為暫時性或永久性,這取決於顯著改善的可能性,以及是否在工作場所成功實施了有效的暴露控制。 例如,患有致敏劑誘發的 OA 的人通常被認為是永久性的,完全無法從事任何涉及接觸致病因素的工作。 如果症狀在停止暴露後部分或完全消退,則這些人可能被歸類為對其他工作的損害較小或沒有損害。 這通常被認為是永久性部分損傷/殘疾,但術語可能有所不同。 工作場所刺激物以劑量依賴性方式引發的哮喘患者在有症狀時會被認為有暫時性損傷,如果安裝了充分的暴露控制措施並能有效減輕或消除症狀,則損傷較小或沒有損傷。 如果未實施有效的暴露控制,則同一個人可能必須被視為永久性受損才能從事該工作,並建議進行醫療移除。 如有必要,可在減少或終止暴露兩年後對長期損傷/殘疾進行重複評估,屆時 OA 的改善預計已趨於穩定。 如果患者繼續工作,則應持續進行醫學監測,並根據需要重複進行損傷/殘疾的重新評估。

因 OA 或 WAA 致殘的工人可能有資格獲得醫療費用和/或工資損失的經濟補償。 除了直接減少殘疾對個體工人及其家庭的經濟影響外,可能​​還需要補償以提供適當的醫療、啟動預防性干預和獲得職業康復。 工人和醫生對特定醫學法律問題的理解對於確保診斷評估符合當地要求並且不會導致受影響工人的權利受到損害可能很重要。

儘管關於成本節約的討論經常集中在補償系統的不足上,但真正減輕 OA 和 WAA 給社會帶來的財政和公共衛生負擔不僅取決於補償系統的改進,更重要的是取決於部署到系統中的系統的有效性。識別並糾正或完全預防導致新發哮喘病例發作的工作場所暴露。

結論

OA 已成為許多國家最普遍的職業性呼吸道疾病。 它比一般公認的更常見,可能會很嚴重且致殘,並且通常是可以預防的。 早期識別和有效的預防干預可以大大降低永久性殘疾的風險以及與慢性哮喘相關的高昂人力和經濟成本。 出於多種原因,OA 值得臨床醫生、健康和安全專家、研究人員、衛生政策制定者、工業衛生學家和其他對預防工作相關疾病感興趣的人更廣泛地關注。

 

 

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