有機粉塵和疾病
植物、動物和微生物來源的粉塵一直是人類環境的一部分。 大約 450 億年前，當第一批水生生物移居陸地時，它們很快就形成了防禦系統，以抵禦陸地環境中存在的許多有毒物質，其中大部分來自植物。 暴露在這種環境中通常不會引起特別的問題，儘管植物含有許多劇毒物質，尤其是存在於黴菌中或由黴菌產生的物質。
在文明發展過程中，世界某些地區的氣候條件要求某些活動必須在室內進行。 斯堪的納維亞國家的打穀是在冬天在室內進行的，這是古代編年史家提到的一種做法。 塵土飛揚的封閉過程導致接觸者患病，丹麥主教 Olaus Magnus（1555 年，Rask-Andersen 1988 引用）對此發表了第一篇報導。 他描述了斯堪的納維亞脫粒機中的一種疾病如下：
“分離穀糠時，要注意選擇風力適宜的時候，把谷塵吹走，以免損傷打穀機的重要器官。 這些灰塵非常細小，幾乎可以不知不覺地滲入口腔並積聚在喉嚨裡。 如果不通過喝新鮮啤酒迅速解決這個問題，脫粒者可能再也不會或只會在短時間內吃掉他脫粒的東西。”
隨著有機材料機械加工的引入，在通風不良的室內處理大量材料會導致空氣中的粉塵含量很高。 在 Olaus Magnus 主教和後來的 Ramazzini（1713 年）的描述之後，出現了幾份關於 1863 世紀疾病和有機粉塵的報告，特別是在棉紡廠工人中（Leach 1936；Prausnitz 1932）。 後來，還描述了處理髮黴材料的農民中常見的特定肺部疾病（Campbell XNUMX）。
近幾十年來，已經發表了大量關於暴露於有機粉塵的人患病的報告。 最初，其中大部分是基於尋求醫療幫助的人。 這些疾病的名稱在發表時，往往與最初發現該疾病的特定環境有關，因此產生了一系列令人眼花繚亂的名稱，例如農民肺、蘑菇種植者肺、褐肺和加濕器熱。
隨著現代流行病學的出現，獲得了與有機粉塵相關的職業性呼吸系統疾病發病率的更可靠數據（Rylander、Donham 和 Peterson，1986 年；Rylander 和 Peterson，1990 年）。 對這些疾病背後的病理機制的理解也取得了進展，尤其是炎症反應（Henson 和 Murphy 1989）。 這為更連貫地了解有機粉塵引起的疾病鋪平了道路（Rylander 和 Jacobs 1997）。
下面將介紹已報導病害的不同有機粉塵環境、病害實體本身、典型的棉鈴蟲病和具體的預防措施。
環境
有機粉塵是植物、動物或微生物來源的空氣懸浮顆粒。 表 1 列出了涉及暴露於有機粉塵風險的環境、工作流程和代理的示例。
表 1. 接觸有機粉塵的危害源示例
農業
處理穀物、乾草或其他作物
甘蔗加工
溫室
筒倉
動物
豬/奶牛圈舍
禽舍和加工廠
實驗動物、農場動物和寵物
廢物處理
污水和淤泥
生活垃圾
堆肥
行業
植物纖維加工（棉、亞麻、大麻、黃麻、劍麻）
發酵
木材和木材加工
麵包店
生物技術加工
建築物
加濕器中的污染水
結構上或通風管道中的微生物生長
代理
現在了解到，灰塵中的特定物質是疾病發展的主要原因。 有機粉塵含有多種具有潛在生物效應的物質。 表 2 中列出了一些主要藥物。
表 2 有機粉塵中具有潛在生物活性的主要物質
蔬菜代理
單寧
組胺
普拉酸
生物鹼（如尼古丁）
細胞鬆弛素
動物毒劑
蛋白質
酶
微生物製劑
內毒素
(1→3)–β–D-葡聚醣
蛋白酶
黴菌毒素
這些藥物中的每一種，單獨或與其他藥物聯合使用，對於疾病發展的相對作用大多是未知的。 大多數可用信息都與存在於所有有機粉塵中的細菌內毒素有關。
內毒素是附著在革蘭氏陰性菌細胞外表面的脂多醣化合物。 內毒素具有廣泛的生物學特性。 吸入後會引起急性炎症（Snella 和 Rylander 1982；Brigham 和 Meyrick 1986）。 中性粒細胞（白細胞）流入肺和氣道是這種反應的標誌。 它伴隨著其他細胞的激活和炎症介質的分泌。 反復接觸後，炎症會減少（適應）。 反應局限於氣道黏膜，無廣泛累及肺實質。
有機粉塵中的另一種特異性藥劑是(1→3)-β-D-葡聚醣。 這是存在於黴菌和某些細菌的細胞壁結構中的聚葡萄糖化合物。 它增強由內毒素引起的炎症反應並改變炎症細胞的功能，特別是巨噬細胞和 T 細胞（Di Luzio 1985；Fogelmark 等人 1992）。
有機粉塵中存在的其他特定物質是蛋白質、單寧酸、蛋白酶和其他酶，以及來自黴菌的毒素。 關於這些物質在有機粉塵中的濃度的可用數據非常少。 有機粉塵中的幾種特定物質，如蛋白質和酶，是過敏原。
疾病
表 3 顯示了由有機粉塵引起的疾病以及相應的國際疾病分類 (ICD) 編號（Rylander 和 Jacobs 1994）。
表 3. 有機粉塵誘發的疾病及其 ICD 代碼
支氣管炎和肺炎 (ICD J40)
中毒性肺炎（吸入熱、有機粉塵中毒綜合徵）
呼吸道炎症（粘膜炎症）
慢性支氣管炎 (ICD J42)
過敏性肺炎（過敏性肺泡炎）（ICD J67）
哮喘 (ICD J45)
鼻炎、結膜炎
有機粉塵的主要接觸途徑是吸入，因此對肺部的影響在研究和臨床工作中受到了主要關注。 然而，已發表的流行病學研究和病例報告以及軼事報告中越來越多的證據表明，系統性影響也會發生。 所涉及的機制似乎是目標部位（肺）的局部炎症，以及隨後釋放具有全身效應（Dunn 1992；Michel 等人 1991）或對腸道上皮細胞產生影響（Axmacher 等人）的細胞因子. 1991). 非呼吸臨床影響是發燒、關節痛、神經感覺影響、皮膚問題、腸道疾病、疲勞和頭痛。
表3中描述的不同疾病實體在典型病例中易於診斷，並且基礎病理明顯不同。 然而，在現實生活中，一名因接觸有機粉塵而患病的工人通常會出現不同疾病實體的混合體。 一個人可能患有多年的氣道炎症，突然患上哮喘，並且在特別嚴重的暴露期間還會出現中毒性肺炎的症狀。 另一個人可能患有亞臨床過敏性肺炎，伴有氣道淋巴細胞增多，並在特別嚴重的暴露期間發展為中毒性肺炎。
可能出現的疾病實體混合的一個很好的例子是棉菌病。 這種疾病首先在棉紡廠被描述，但在其他有機粉塵環境中也發現了個別疾病實體。 下面是對該疾病的概述。
棉鈴蟲病
這種病
棉菌病於 1800 年代首次被描述，Prausnitz (1936) 給出了一份涉及臨床和實驗工作的經典報告。 他描述了棉紡廠工人的症狀如下：
“在工作多年後除了輕微咳嗽外沒有任何明顯的問題，棉紡廠工人注意到他們的咳嗽突然加重，變得乾咳並極度刺激¼ 這些發作通常發生在星期一 ¼ 但症狀在隨後的幾天逐漸開始蔓延一周中的; 隨著時間的推移，差異消失了，他們不斷地受苦。”
第一次流行病學調查是在 1950 年代在英格蘭進行的（Schilling 等人，1955 年；Schilling，1956 年）。 最初的診斷是基於典型的周一早晨胸悶的表現，使用問捲進行診斷（Roach 和 Schilling 1960）。 開發了一種基於症狀類型和周期性對棉塵病嚴重程度進行分級的方案（Mekky、Roach 和 Schilling，1967 年；Schilling 等人，1955 年）。 暴露持續時間用作劑量測量，這與反應的嚴重程度有關。 基於對大量工人的臨床訪談，該分級方案後來進行了修改，以更準確地反映 FEVXNUMX 下降的時間間隔1 （Berry 等人，1973 年）。
在一項研究中，發現在加工不同類型棉花的工廠中棉菌病的流行率存在差異（Jones 等人，1979 年）。 與生產粗紗和使用低質量棉花的工廠相比，使用優質棉花生產更細紗線的工廠的棉蘭病流行率更低。 因此，除了暴露強度和持續時間這兩個與劑量相關的變量外，粉塵類型也成為評估暴露的重要變量。 後來證明，接觸粗棉和中棉的工人的反應差異不僅取決於棉花的類型，還取決於影響接觸的其他變量，包括：加工變量，如梳理速度，環境變量，如加濕和通風和製造變量，例如不同的紗線處理方式 (Berry et al. 1973)。
對接觸棉塵與反應（症狀或肺功能的客觀測量）之間關係的下一個改進是來自美國的研究，比較了那些在 100% 棉花中工作的人與使用相同棉花但在不同環境中工作的工人。 50:50 與合成材料混合，工人無需接觸棉花（Merchant 等人，1973 年）。 接觸 100% 純棉的工人患棉菌病的機率最高，與吸煙無關，這是接觸棉塵的混雜因素之一。 在一組按性別、吸煙、工作區域和工廠類型分層的紡織工人中，劑量和對棉塵的反應之間的這種半定量關係得到了進一步完善。 在較低粉塵範圍內的粉塵濃度與蠶豆病患病率和/或一秒鐘內用力呼氣量變化（FEVXNUMX1).
在後來的調查中，FEV1 工作班次減少量已用於評估暴露的影響，它也是美國棉塵標準的一部分。
長期以來，棉菌病被認為是一種混合了不同症狀且不了解具體病理的奇特疾病。 一些作者認為這是一種職業性哮喘（Bouhuys 1976）。 1987 年的工作組會議分析了該病的症狀學和病理學（Rylander 等人，1987 年）。 人們一致認為，該疾病包括幾個臨床實體，通常與有機粉塵接觸有關。
中毒性肺炎 員工第一次在工廠工作時可能會出現，特別是在開松、清棉和梳理部門工作時 (Trice 1940)。 儘管習慣了，但在以後異常嚴重的暴露後，症狀可能會再次出現。
呼吸道炎症 是最普遍的疾病，它的嚴重程度不同，從鼻子和呼吸道的輕微刺激到嚴重的干咳和呼吸困難。 炎症導致氣道收縮和 FEVXNUMX 降低1. 用乙酰甲膽鹼或組胺激發試驗測量氣道反應性增加。 已經討論了氣道炎症本身是否應該被接受為一種疾病實體，或者它是否僅代表一種症狀。 由於劇烈咳嗽伴氣道狹窄的臨床表現可導致工作能力下降，因此有理由將其視為職業病。
持續數年的氣道炎症可能會發展成 慢性支氣管炎，特別是在清梳聯區域工作人員中暴露嚴重的工人。 臨床表現將是慢性阻塞性肺病 (COPD) 之一。
職業性哮喘 在一小部分勞動力中發展，但通常不會在橫斷面研究中被診斷出來，因為工人因疾病而被迫離開工作崗位。 過敏性肺炎 在進行的任何流行病學研究中都沒有發現，也沒有與棉塵接觸有關的病例報告。 沒有出現過敏性肺炎可能是由於棉花中的黴菌數量相對較少，因為發霉的棉花不能用於加工。
主觀感受 胸部緊迫感最常見於週一，是接觸棉塵的典型症狀（Schilling 等人，1955 年）。 然而，這並不是棉塵暴露所獨有的特徵，因為它也出現在與其他種類的有機粉塵打交道的人員中（Donham 等人，1989 年）。 胸悶會在數年內緩慢發展，但如果劑量水平高，以前未受照的人也可能誘發胸悶（Haglind 和 Rylander 1984）。 胸悶的存在與 FEVXNUMX 的降低沒有直接關係1.
胸悶背後的病理學尚未得到解釋。 有人認為，這些症狀是由於血小板粘附性增加所致，血小板聚集在肺毛細血管中並增加了肺動脈壓力。 胸悶很可能與某種細胞致敏有關，因為症狀的發展需要反復接觸。 這一假設得到了棉花工人血液單核細胞研究結果的支持（Beijer 等人，1990 年）。 與對照組相比，棉花工人產生促凝血因子的能力更高，表明細胞致敏。
環境
這種疾病最初是在棉花、亞麻和軟麻工廠的工人中描述的。 在紡織廠棉花治療的第一階段——開包、清棉和梳理——一半以上的工人可能會出現胸悶和氣道炎症的症狀。 發生率隨著棉花的加工而降低，反映出纖維中致病因子的連續清除。 在對棉紡廠進行調查的所有國家/地區都描述了棉菌病。 然而，澳大利亞等一些國家的發病率數據異常低（Gun 等人，1983 年）。
現在有統一的證據表明細菌內毒素是中毒性肺炎和氣道炎症的病原體（Castellan 等人 1987 年；Pernis 等人 1961 年；Rylander、Haglin 和 Lundholm 1985 年；Rylander 和 Haglind 1986 年；Herbert 等人 1992 年；Sigsgaard等人，1992 年）。 已經描述了劑量反應關係，典型的症狀是通過吸入純化的內毒素引起的（Rylander 等人，1989 年；Michel 等人，1995 年）。 雖然這並不排除其他因素可能有助於發病機制的可能性，但內毒素可以作為疾病風險的標誌物。 內毒素不太可能與職業性哮喘的發展有關，但它們可以作為棉塵中潛在過敏原的佐劑。
案例
棉塵病的診斷通常使用帶有特定問題“您的胸部是否感到緊繃，如果是，是一周中的哪一天？”的調查問捲進行。 根據 Schilling (1956) 建議的方案，週一早上出現胸悶的人被歸類為 byssinotics。 可進行肺活量測定，並根據胸悶和FEV下降的不同組合1, 表 4 中所示的診斷方案已經發展。
表 4. 棉菌病的診斷標準
½ 級。 某些工作週的第一天出現胸悶
1級 每個工作週第一天胸悶
2級 工作週第一天及其他幾天胸悶
3 級。2 級症狀伴有永久性功能障礙的證據，表現為不耐力減弱和/或通氣能力降低
治療
棉塵病輕度階段的治療是有症狀的，大多數工人學會忍受他們在周一或在清潔機器或執行類似任務時所經歷的輕微胸悶和支氣管收縮，暴露量高於正常水平。 氣道炎症的更晚期階段或每週幾天的規律性胸悶需要轉移到灰塵較少的操作。 職業性哮喘的存在大多需要換工作。
預防
一般預防在其他地方詳細處理 百科全書. 產品替代、暴露限制、工人保護和疾病篩查方面的基本預防原則也適用於棉塵暴露。
關於產品替代品，建議使用細菌污染程度較低的棉花。 在 1863 年的報告中發現了這一概念的反證，其中改用臟棉花導致暴露的工人中症狀的流行率增加（Leach 1863）。 也有可能改用其他纖維，特別是合成纖維，儘管從產品的角度來看這並不總是可行的。 目前還沒有降低棉纖維內毒素含量的生產應用技術。
關於降塵，美國和其他地方已經實施了成功的計劃（Jacobs 1987）。 這樣的計劃很昂貴，而且高效除塵的成本可能讓發展中國家望而卻步（Corn 1987）。
關於暴露控制，粉塵水平不足以準確衡量暴露風險。 根據革蘭氏陰性菌和內毒素的污染程度，給定的粉塵水平可能與風險相關，也可能不相關。 對於內毒素，尚未制定官方指南。 建議濃度為 200 ng/m3 是中毒性肺炎的閾值，100 至 200 ng/m3 用於工作班次和 10 ng/m 的急性氣道收縮3 用於氣道炎症（Rylander 和 Jacobs 1997）。
了解風險因素和暴露的後果對於預防很重要。 近年來，信息基礎迅速擴大，但其中大部分還沒有出現在教科書或其他容易獲得的資源中。 另一個問題是，由有機粉塵引起的呼吸系統疾病的症狀和發現是非特異性的，通常在人群中發生。 因此，他們可能無法在早期階段得到正確診斷。
適當傳播有關棉花和其他有機粉塵影響的知識需要製定適當的培訓計劃。 這些不僅應針對可能接觸的工人，而且應針對雇主和衛生人員，特別是職業衛生檢查員和工程師。 信息必須包括來源識別、症狀和疾病描述以及保護方法。 知情的員工可以更容易地識別與工作相關的症狀，並更有效地與醫療保健提供者溝通。 在健康監測和篩查方面，調查問卷是一個主要的工具。 文獻中已經報導了專門為診斷有機粉塵誘發的疾病而設計的幾種版本的問卷（Rylander、Peterson 和 Donham 1990 年；Schwartz 等人 1995 年）。 肺功能測試也是一種有用的監測和診斷工具。 已經發現氣道反應性的測量是有用的（Rylander 和 Bergström 1993；Carvalheiro 等人 1995）。 其他診斷工具，如炎症介質或細胞活性的測量仍處於研究階段。