煤礦工人因接觸煤礦粉塵而患上多種肺部疾病和病症。 這些包括肺塵埃沉著病、慢性支氣管炎和阻塞性肺病。 疾病的發生和嚴重程度取決於粉塵暴露的強度和持續時間。 煤礦粉塵的具體成分也對某些健康結果有影響。
在過去肺部疾病高發的發達國家，自 1970 年代以來，監管帶來的灰塵水平降低導致疾病患病率大幅下降。 此外，近幾十年來大多數這些國家的採礦勞動力大幅減少，部分原因是技術變革和由此帶來的生產力提高，這將導致總體疾病水平進一步降低。 其他國家的礦工就沒有這麼幸運了，那裡的煤礦開採才剛剛興起，粉塵控制措施也沒有那麼激進。 現代採礦技術的高成本加劇了這個問題，迫使大量工人就業，其中許多人患疾病的風險很高。
在下文中，依次考慮每種疾病或病症。 煤礦特有的，如煤工塵肺等，有詳細描述； 其他人的描述，例如阻塞性肺病，僅限於與煤礦工人和粉塵接觸有關的那些方面。
煤工塵肺
煤工塵肺 (CWP) 是與煤礦開採最常見的疾病。 它不是一種發展迅速的疾病，通常至少需要十年才能顯現出來，如果暴露程度較低，通常會更長。 在其初始階段，它是肺部粉塵滯留過多的一個指標，並且本身可能與一些症狀或體徵有關。 然而，隨著它的發展，它使礦工面臨越來越嚴重的進行性大塊纖維化 (PMF) 發展的風險。
病理
CWP 的經典病變是煤斑，是呼吸性細支氣管周圍的灰塵和充滿灰塵的巨噬細胞的集合。 斑點含有極少的膠原蛋白，因此通常無法觸及。 它們的大小約為 1 至 5 毫米，並且經常伴有相鄰氣隙的擴大，稱為 局灶性肺氣腫. 雖然通常數量很多，但它們通常在胸片上並不明顯。
與 CWP 相關的另一個病變是煤結核。 這些較大的病變是可觸及的，並且含有充滿灰塵的巨噬細胞、膠原蛋白和網狀蛋白的混合物。 煤結核的存在，無論有無矽肺結節（見下文），都表明肺纖維化，並且是胸片上出現混濁的主要原因。 大結節（7 至 20 毫米）大小可能合併形成進行性大塊纖維化（見下文），或者 PMF 可能從單個大結節發展而來。
矽質結節（描述於 矽肺) 在極少數地下煤礦工人中被發現。 對於大多數人來說，原因可能僅僅是煤塵中存在的二氧化矽，儘管在某些工作中接觸純二氧化矽肯定是一個重要因素（例如，在露天鑽孔機、地下機動車和錨桿機中）。
造影
礦工一生中最有用的 CWP 指標是使用常規胸片獲得的。 灰塵沉積和結節組織反應會衰減 X 射線束並導致膠片上出現混濁。 可以通過使用標準化的射線照相描述方法（例如國際勞工組織傳播的方法和本章其他部分描述的方法）系統地評估這些渾濁的數量。 在這種方法中，將單個前後位膠片與標準射線照片進行比較，顯示越來越多的小混濁，並根據其與標準的相似性將膠片分為四個主要類別（0、1、2、3）之一。 還進行了二級分類，這取決於讀者對電影與相鄰國際勞工組織類別的相似性的評估。 混濁的其他方面，例如肺部的大小、形狀和發生區域也被記錄下來。 一些國家，如中國和日本，已經開發了類似的系統，用於系統的射線照片描述或解釋，特別適合自己的需要。
傳統上，小 圓角 不透明度的類型與煤礦開採有關。 然而，最近的數據表明， 不規則 類型也可能是由於暴露於煤礦粉塵造成的。 CWP 和矽肺的混濁在 X 光片上通常難以區分。 然而，有一些證據表明，較大尺寸的混濁（r 型）更常表明矽肺病。
重要的是要注意，肺部可能存在大量與塵肺相關的病理異常，然後才能在常規胸部 X 光檢查中檢測到。 這對於黃斑沉積尤其如此，但隨著結節的增加和尺寸的增加，這種情況逐漸變得不那麼真實。 伴隨的肺氣腫也可能降低胸部 X 射線上病變的可見度。 計算機斷層掃描 (CT) — 特別是高分辨率計算機斷層掃描 (HRCT) — 可以可視化常規胸部 X 光檢查中不明顯的異常，儘管 CT 對於礦工肺部疾病的常規臨床診斷不是必需的，也不適用於醫療礦工監控。
臨床方面
CWP 的發展雖然是肺部粉塵滯留過多的標誌，但其本身通常不伴有任何明顯的臨床體徵。 然而，這不應被視為暗示吸入煤礦粉塵沒有風險，因為現在眾所周知，其他肺部疾病可能因接觸粉塵而引起。 肺動脈高壓更常見於與 CWP 相關的氣流阻塞的礦工。 此外，一旦出現 CWP，它通常會繼續發展，除非粉塵暴露停止，並且此後可能繼續發展。 它還使礦工患上臨床上不祥的 PMF 的風險大大增加，隨後可能會出現損傷、殘疾和過早死亡。
疾病機制
CWP最早的變化，塵斑的發展代表了塵埃沉積和積累的影響。 隨後的階段，即結節的發展，是肺部對粉塵的炎症和纖維化反應的結果。 在這方面，二氧化矽和非二氧化矽粉塵的作用一直存在爭議。 一方面，眾所周知，矽塵比煤塵毒性大得多。 然而，另一方面，流行病學研究表明沒有強有力的證據表明二氧化矽暴露與 CWP 患病率或發病率有關。 事實上，似乎存在幾乎一種反比關係，因為在二氧化矽含量較低的地方（例如，在開採無菸煤的地區），疾病水平往往會升高。 最近，通過對粒子特性的研究，對這個悖論有了一些了解。 這些研究表明，不僅灰塵中二氧化矽的含量（通常使用紅外光譜法或 X 射線衍射測量），二氧化矽顆粒表面的生物利用度也可能與毒性有關。 例如，粘土塗層（遮擋）可能起到重要的修改作用。 當前調查的另一個重要因素涉及自由基形式的表面電荷，以及“新破碎”與“老化”含二氧化矽粉塵的影響。
監測和流行病學
地下礦工中 CWP 的患病率因工作類型、任期和年齡而異。 最近對美國煤礦工人的一項研究表明，從 1970 年到 1972 年，大約 25% 到 40% 的在職煤礦工人在開採 1 年或更長時間後出現 30 類或更大的小圓形渾濁。 這種流行率反映了暴露於 6 毫克/立方米的水平3 在此之前採煤工作面工人中的可吸入粉塵。 引入 3 毫克/立方米的粉塵限值3 1969 年，減少到 2 mg/m3 1972 年導致疾病流行率下降到以前水平的一半左右。 在其他地方，例如英國和澳大利亞，已經註意到與粉塵控制相關的下降。 不幸的是，這些收益被其他地方流行率的暫時增加所抵消。
許多研究已經證明了 CWP 和粉塵暴露的流行或發生率的暴露-反應關係。 這些表明，主要的重要粉塵暴露變量是暴露於混合礦塵。 英國研究人員的深入研究未能揭示二氧化矽暴露的任何重大影響，只要二氧化矽的百分比低於約 5%。 煤階（碳百分比）是 CWP 發展的另一個重要預測指標。 在美國、英國、德國和其他地方進行的研究已經明確表明，CWP 的流行和發病率隨著煤階的增加而顯著增加，在開採無菸煤（高階）煤的地方這些顯著增加。 沒有發現其他環境變量對 CWP 的發展產生任何重大影響。 礦工年齡似乎與疾病發展有一定關係，因為年齡較大的礦工似乎面臨更高的風險。 然而，尚不完全清楚這是否意味著年長的礦工更容易受到影響，無論是停留時間效應，還是僅僅是人為因素（例如，年齡效應可能反映出低估了年長礦工的暴露估計）。 吸煙似乎不會增加 CWP 發展的風險。
每五年對礦工進行胸部 X 光片隨訪的研究表明，五年內發生 PMF 的風險與初始胸部 X 光片顯示的 CWP 類別明顯相關。 由於第 2 類的風險比第 1 類的風險大得多，因此一度認為應該盡可能防止礦工達到第 2 類。 然而，在大多數礦山中，與第 1 類相比，第 2 類 CWP 的礦工通常要多得多。因此，與第 1 類相比，第 2 類的風險較低，這在一定程度上被第 1 類礦工的數量更多所抵消。在這個顯示中，它已經很清楚，應該預防所有的塵肺病。
死亡
據觀察，作為一個群體的礦工死於非惡性呼吸道疾病的風險增加，並且有證據表明，患有 CWP 的礦工的死亡率略高於未患病的同齡礦工。 然而，這種影響小於使用 PMF 的礦工所看到的過度（見下文）。
預防
防止 CWP 的唯一保護是盡量減少粉塵暴露。 如果可能，這應該通過通風和噴水等抑塵方法來實現，而不是通過使用呼吸器或行政控制（例如工人輪換）來實現。 在這方面，現在有充分的證據表明，一些國家在 1970 年代左右採取的降低粉塵水平的監管行動已導致疾病水平大大降低。 將有早期 CWP 跡象的工人轉移到灰塵較少的工作崗位是一項謹慎的行動，儘管幾乎沒有實際證據表明此類計劃已成功預防疾病進展。 因此，抑塵必須仍然是疾病預防的主要方法。
可以通過對礦工的健康篩查監測來補充對粉塵暴露的持續、積極的監測和有意識的控制努力。 發現礦工患有粉塵相關疾病的，要加強整個工作場所的接觸控制，對有粉塵影響的礦工，要安排在礦山環境低塵區作業。
治療
儘管已經嘗試了多種治療形式，包括鋁粉吸入和粉防己鹼給藥，但尚無有效逆轉或減緩肺纖維化過程的治療方法。 目前，主要在中國，但在其他地方也在嘗試全肺灌洗，目的是減少肺部總灰塵負荷。 儘管該程序可以去除大量粉塵，但其風險、益處和在礦工健康管理中的作用尚不清楚。
在其他方面，治療應針對預防並發症，最大限度地提高礦工的功能狀態並減輕他們的症狀，無論是由於 CWP 還是其他伴隨的呼吸系統疾病。 一般而言，患有粉塵引起的肺部疾病的礦工應該評估他們目前的粉塵暴露情況，並利用政府和勞工組織的資源來尋找可用於減少所有不良呼吸道暴露的途徑。 對於吸煙的礦工來說，戒菸是個人暴露管理的第一步。 建議使用可用的肺炎球菌疫苗和每年流感疫苗預防慢性肺病的感染性並發症。 還建議及早調查肺部感染的症狀，特別注意分枝桿菌病。 礦工急性支氣管炎、支氣管痙攣和充血性心力衰竭的治療與無粉塵相關疾病的患者相似。
進行性大塊纖維化
PMF，有時稱為複雜性塵肺，當一個或多個肺部存在一個或多個大的纖維化病變（其定義取決於檢測模式）時被診斷。 顧名思義，PMF 通常會隨著時間的推移變得更加嚴重，即使沒有額外的粉塵暴露也是如此。 它也可以在粉塵暴露停止後發展，並且通常可能導致殘疾和過早死亡。
病理
PMF 病變可為單側或雙側，最常見於肺上葉或中葉。 病變由膠原蛋白、網狀蛋白、煤礦粉塵和充滿灰塵的巨噬細胞組成，而中心可能含有黑色液體，有時會形成空洞。 美國病理學標準要求病變大小為 2 厘米或更大才能在手術或屍檢標本中被識別為 PMF 實體。
放射線學
X 光片上的大不透明度 >> 1 厘米），加上廣泛的煤礦粉塵暴露史，被認為暗示 PMF 的存在。 然而，重要的是要考慮其他疾病，如肺癌、肺結核和肉芽腫。 大混濁通常出現在小混濁的背景上，但在五年期間已經註意到從 0 類豐富發展為 PMF。
臨床方面
必須適當評估每個具有大胸部混濁的礦工的診斷可能性。 在典型的上肺分佈中具有雙側病變且具有預先存在的簡單 CWP 的臨床穩定的礦工可能不會提出診斷挑戰。 然而，具有進行性症狀、其他疾病（如肺結核）危險因素或非典型臨床特徵的礦工應在診斷醫生將病變歸因於 PMF 之前進行徹底的適當檢查。
呼吸困難和其他呼吸道症狀通常伴隨 PMF，但不一定是由疾病本身引起的。 充血性心力衰竭（由於肺動脈高壓和肺心病）是一種並不少見的並發症。
疾病機制
儘管進行了廣泛的研究，但 PMF 發展的實際原因仍不清楚。 多年來，提出了各種假設，但沒有一個是完全令人滿意的。 一個著名的理論是結核病發揮了作用。 事實上，結核病經常出現在患有 PMF 的礦工身上，特別是在發展中國家。 然而，已發現 PMF 在沒有結核病跡象的礦工中發展，並且在患有塵肺的礦工中未發現結核菌素反應性升高。 儘管進行了調查，但缺乏免疫系統在 PMF 發展中的作用的一致證據。
監測和流行病學
與 CWP 一樣，在具有嚴格粉塵控制法規和計劃的國家/地區，PMF 水平一直在下降。 最近一項針對美國礦工的研究表明，大約 2% 的在地下工作的煤礦工人在採礦 30 年或更長時間後患有 PMF（儘管這一數字可能因受影響的礦工離開勞動力而產生偏差）。
PMF 的暴露-反應調查表明，暴露於煤礦粉塵、CWP 類別、煤等級和年齡是疾病發展的主要決定因素。 與 CWP 一樣，流行病學研究未發現二氧化矽粉塵的重大影響。 雖然曾一度認為 PMF 僅在 CWP 的小混濁背景下發展，但最近發現情況並非如此。 初始胸部 X 光顯示 0 類 CWP 的礦工已被證明在五年內發展為 PMF，風險隨著他們累積的粉塵暴露而增加。 此外，礦工可能會在停止接觸粉塵後患上 PMF。
死亡
PMF導致過早死亡，預後隨著疾病分期的增加而惡化。 最近的一項研究表明，與沒有塵肺病的礦工相比，患有 C 類 PMF 的礦工在 22 年中的存活率僅為四分之一。 這種影響體現在所有年齡組。
預防
避免接觸灰塵是防止 PMF 的唯一方法。 由於其發展的風險隨著單純CWP類別的增加而急劇增加，因此PMF的二級預防策略是讓礦工定期進行胸部X光檢查，如果檢測到單純CWP則終止或減少暴露。 儘管這種方法看起來有效並已在某些司法管轄區採用，但尚未對其有效性進行系統評估。
治療
沒有已知的 PMF 治療方法。 醫療保健應圍繞改善病情和相關肺部疾病進行，同時防止感染並發症。 雖然 PMF 患者保持功能穩定可能更困難，但在其他方面，管理類似於簡單的 CWP。
阻塞性肺疾病
現在有一致且令人信服的證據表明肺功能喪失與粉塵暴露之間存在關係。 不同國家的多項研究著眼於粉塵暴露對通氣功能測量絕對值和時間變化的影響，例如一秒鐘用力呼氣容積（FEVXNUMX）1)、用力肺活量 (FVC) 和流速。 所有人都發現了暴露於灰塵會導致肺功能下降的證據，而且最近英國和美國的幾項調查得出的結果驚人地相似。 這些表明，在一年的過程中，煤工作面的粉塵暴露平均導致肺功能下降，相當於每天吸半包香煙。 研究還表明，影響各不相同，特定礦工可能產生的影響等於或低於吸煙的預期影響，特別是如果該人經歷過更高的粉塵暴露。
在從不吸煙的人和現在吸煙的人中都發現了接觸灰塵的影響。 此外，沒有證據表明吸煙會加劇粉塵暴露效應。 相反，研究普遍表明對當前吸煙者的影響略小，這可能是由於選擇了健康的工人。 值得注意的是，粉塵暴露與通氣量下降之間的關係似乎與塵肺無關。 也就是說，肺功能下降並不一定要存在塵肺。 相反，吸入的粉塵似乎可以沿多種途徑起作用，導致一些礦工患塵肺病，導致其他礦工阻塞，並導致其他多種後果。 與單純 CWP 礦工相比，在對年齡、吸煙、粉塵暴露等因素進行標準化後，有呼吸道症狀的礦工肺功能明顯降低。
最近關於通氣功能變化的工作涉及對縱向變化的探索。 結果表明，隨著時間的推移，新礦工可能存在非線性下降趨勢，初始損失率較高，隨後隨著持續暴露而出現更溫和的下降。 此外，有證據表明，如果可能的話，對粉塵有反應的礦工可能會選擇讓自己遠離較重的暴露。
慢性支氣管炎
呼吸系統症狀，例如慢性咳嗽和產生痰，是採煤工作的常見後果，大多數研究顯示與未暴露的對照組相比患病率過高。 此外，在考慮到年齡和吸煙情況後，呼吸道症狀的患病率和發病率已被證明會隨著累積的粉塵暴露而增加。 症狀的出現似乎與肺功能下降有關，而不僅僅是由於接觸粉塵和其他推定原因造成的肺功能下降。 這表明接觸粉塵可能有助於啟動某些疾病過程，無論是否進一步接觸，這些疾病都會繼續發展。 支氣管腺體大小與粉塵暴露之間的關係已在病理學上得到證實，並且發現支氣管炎和肺氣腫的死亡率隨著累積粉塵暴露的增加而增加。
氣腫
病理學研究一再發現，與對照組相比，煤礦工人的肺氣腫過多。 此外，已發現肺氣腫的程度與肺部灰塵量和塵肺病的病理評估有關。 此外，重要的是要認識到有證據表明肺氣腫的存在與粉塵暴露和預測 FEV 的百分比有關1. 因此，這些結果與粉塵暴露可通過引起肺氣腫而導致殘疾的觀點一致。
與煤礦開採最明顯相關的肺氣腫形式是局灶性肺氣腫。 這包括擴大的空氣空間區域，大小為 1 至 2 毫米，與呼吸性細支氣管周圍的塵斑相鄰。 目前的想法是肺氣腫是由組織破壞形成的，而不是由膨脹或擴張形成的。 除局灶性肺氣腫外，有證據表明中心肺氣腫具有職業起源，總肺氣腫（即所有類型的範圍）與採礦業、從不吸煙的人以及吸煙者的任期相關。 沒有證據表明吸煙會加強粉塵暴露/肺氣腫的關係。 然而，有跡象表明肺中的二氧化矽含量與肺氣腫的存在之間存在反比關係。
肺氣腫問題長期以來一直存在爭議，一些人指出選擇偏倚和吸煙使病理學研究的解釋變得困難。 此外，一些人認為局灶性肺氣腫對肺功能的影響很小。 然而，自 1980 年代以來進行的病理學研究對早期的批評做出了回應，並表明接觸粉塵對礦工健康的影響可能比以前認為的更為重要。 最近的研究結果支持這一觀點，即支氣管炎和肺氣腫的死亡率與累積的粉塵暴露有關。
矽肺病
矽肺雖然更多地與煤炭開採以外的行業相關，但也可能發生在煤礦工人身上。 在地下礦井中，它最常見於從事某些通常接觸純二氧化矽的工作的工人。 這些工人包括鑽入天花板岩石的頂板錨桿工，這些岩石通常是砂岩或其他二氧化矽含量高的岩石； 汽車司機，鐵路運輸司機，他們暴露在軌道上放置的沙子產生的灰塵中以提供牽引力； 和參與礦山開發的鑿岩工。 在美國，露天煤礦的鑿岩工人已被證明處於特別危險的境地，一些人在暴露僅幾年後就患上了急性矽肺病。 根據病理學證據，如下文所述，某種程度的矽肺可能會折磨更多的煤礦工人，而不僅僅是從事上述工作的工人。
煤礦工人的矽質結節在性質上與在其他地方觀察到的相似，由膠原蛋白和網狀纖維的輪狀結構組成。 一項大型屍檢研究表明，大約 13% 的煤礦工人的肺部有矽肺結節。 儘管有一項工作（機動車工）的矽結核患病率高得多 (25%)，但從事其他工作的礦工的患病率幾乎沒有變化，這表明混合礦塵中的二氧化矽是罪魁禍首。
在 X 光片上不能可靠地區分矽肺與煤工塵肺。 然而，有一些證據表明較大類型的小混濁（r 型）表明矽肺病。
類風濕塵肺
類風濕塵肺，其中一種變體稱為 卡普蘭綜合徵，是用於影響暴露於灰塵的工人的情況的術語，他們會產生多個大的射線照相陰影。 在病理學上，這些病變類似於類風濕結節而不是 PMF 病變，並且通常在很短的時間間隔內出現。 通常發現活動性關節炎或存在循環類風濕因子，但偶爾不存在。
肺癌
煤礦工人遭受的職業暴露包括許多可能致癌的物質。 其中一些是二氧化矽和苯並 (a) 芘。 然而，沒有明確證據表明煤礦工人死於肺癌的人數過多。 對此的一個明顯解釋是，由於火災和爆炸的危險，煤礦工人被禁止在地下吸煙。 然而，目前尚未發現肺癌與粉塵暴露之間存在暴露-反應關係，這表明煤礦粉塵不是該行業肺癌的主要原因。
粉塵暴露的監管限制
世界衛生組織 (WHO) 建議可吸入煤礦粉塵（可吸入石英含量低於 6%）的“暫定健康接觸限值”範圍為 0.5 至 4 mg/m3. WHO 建議將工作壽命期間 PMF 的風險設為千分之二作為標準，並建議在設定限值時應考慮基於礦山的環境因素，包括煤階、石英百分比和顆粒大小。
目前，在主要產煤國中，限制僅基於調節煤塵（例如 3.8 mg/m3 在英國，5 毫克/立方米3 在澳大利亞和加拿大）或在美國監管煤和二氧化矽的混合物（2 mg/m3 當石英百分比為 5 或以下時，或（10 mg/m3)/% SiO2), 或在德國 (4 mg/m3 當石英百分比為 5 或更低，或 0.15 mg/m3 否則），或調節純石英（例如，波蘭，用 0.05 mg/m3 限制）。