第一次世界大戰結束後不久，Karl Schoeter 在研究尋找一種能夠替代金屬拉絲噴嘴中的金剛石的材料時，在柏林獲得了一種燒結工藝（加壓加 1,500°C 加熱）的精細鎢混合物的專利含 10% 鈷的碳化物 (WC) 粉末可生產“硬金屬”。 這種燒結礦的主要特點是極高的硬度，僅略遜於金剛石，並且在高溫下仍能保持其機械性能； 這些特性使其適用於機械、航空和彈道領域的金屬拉拔、焊接嵌件以及用於加工金屬、石材、木材和高耐磨或耐熱材料的高速工具。 硬金屬的使用在世界範圍內不斷擴大。 1927年克虜伯將硬質合金的用途擴展到切削工具領域，稱之為“Widia”（wie 鑽石——like diamond），這個名字沿用至今。
燒結仍然是所有硬質合金生產的基礎：通過引入其他金屬碳化物——碳化鈦 (TiC) 和碳化鉭 (TaC)——以及通過使用一層或多層氮化鈦或氧化鋁以及其他通過化學氣相沉積 (CVD) 或物理氣相沉積 (PVD) 應用的非常堅硬的化合物。 焊接在工具上的固定刀片不能電鍍，而是用金剛石砂輪反复磨銳（圖 1 和圖 2）。
圖 1. (A) 一些硬質合金拉拔移動刀片的示例，鍍有金黃色氮化鎢； (B) 嵌件焊接到工具上並在鋼製圖中加工。
硬質金屬燒結體是由金屬碳化物顆粒結合在鈷形成的基體中形成的，鈷在燒結過程中熔化，相互作用並佔據空隙。 因此，鈷是結構粘合材料，具有金屬陶瓷特性（圖 3、4 和 5）。
圖 3. WC/Co 燒結的微觀結構； WC 顆粒被納入 Co 光矩陣 (1,500x)。
圖 4. WC + TiC + TaC + Co 燒結的微觀結構。 與 WC 棱柱形顆粒一起，觀察到由 TiC + TaC 固溶體形成的球狀顆粒。 光矩陣由 Co (1,500x) 形成。
圖 5. 鍍有多個非常硬的層 (2,000x) 的燒結微結構。
燒結工藝採用極細的金屬碳化物粉末（平均直徑1~9μm）和鈷粉（平均直徑1~4μm）混合、石蠟溶液處理、模壓、低溫脫蠟、預燒結在 700 至 750°C 下燒結，並在 1,500°C 下燒結（Brookes 1992）。
當燒結方法不當、技術不當和工業衛生條件差時，粉末會污染工作環境的大氣：工人因此面臨吸入金屬碳化物粉末和鈷粉末的風險。 除了主要過程之外，還有其他活動可能會使工人面臨吸入硬金屬氣溶膠的風險。 焊接到工具上的固定刀片的銳化通常通過金剛石乾磨進行，或者更常見的是，用不同種類的液體冷卻，產生由含有金屬顆粒的非常小的液滴形成的粉末或霧。 硬金屬顆粒也用於在經受磨損的鋼表面上生產高電阻層，通過基於粉末噴塗與電弧或受控爆炸的組合的方法（等離子塗層工藝等）應用高溫下的氣體混合物。 電弧或氣體的爆炸性流動決定了金屬顆粒的熔合及其對被鍍表面的影響。
1940 年代在德國描述了關於“硬金屬病”的首次觀察。 他們報告了瀰漫性進行性肺纖維化，稱為 哈特金屬鎢纖維. 在接下來的 20 年裡，所有工業國家都觀察到並描述了類似的案例。 在大多數情況下，受影響的工人是負責燒結的。 從 1970 年至今，多項研究表明，呼吸器的病變是由吸入硬金屬顆粒引起的。 它只影響易感對象，包括以下症狀：
- 急性: 鼻炎、哮喘
- 亞急性: 纖維化肺泡炎
- 慢性: 瀰漫性和進行性間質纖維化。
它不僅會影響負責燒結的工人，還會影響任何吸入含有硬金屬（尤其是鈷）氣溶膠的人。 它主要且可能完全由鈷引起。
硬金屬疾病的定義現在包括呼吸器官的一組病症，它們在臨床嚴重程度和預後方面各不相同，但共同點是對致病因素鈷具有不同的個體反應性。
最近的流行病學和實驗信息一致認為鈷對上呼吸道急性症狀（鼻炎、哮喘）和支氣管實質亞急性和慢性症狀（纖維化肺泡炎和慢性間質纖維化）的因果作用。
致病機制基於 Co 對超敏免疫反應的誘導：事實上，只有部分受試者在短時間暴露於相對低的濃度後，或者甚至在長時間和更強烈的暴露後出現病症。 生物樣本（血液、尿液、皮膚）中的鈷濃度在有病理學和沒有病理學的人中沒有顯著差異； 在組織水平上沒有劑量和反應的相關性； 特異性抗體已針對哮喘患者的 Co-白蛋白化合物進行了個體化（免疫球蛋白 IgE 和 IgG），並且 Co-斑貼試驗在患有肺泡炎或纖維化的受試者中呈陽性； 鉅細胞性肺泡炎的細胞學方面與免疫反應相容，當受試者脫離 Co 暴露後，急性或亞急性症狀往往會消退（Parkes 1994）。
對 Co 超敏反應的免疫學基礎尚未得到令人滿意的解釋； 因此，不可能確定個體易感性的可靠標記。
在金剛石切割師中也觀察到了與暴露於硬金屬的受試者相同的病理，他們使用由與 Co 粘合的微金剛石形成的圓盤，因此他們只吸入 Co 和金剛石顆粒。
尚未完全證明純 Co（排除所有其他吸入顆粒）能夠單獨產生病理，尤其是彌散性間質纖維化：與 Co 一起吸入的顆粒可能具有協同和調節作用。 實驗研究似乎表明，對 Co 顆粒和鎢的混合物的生物反應性強於 Co 單獨引起的生物反應性，並且在負責生產純 Co 粉末的工人中沒有觀察到明顯的病理學（Science of總體環境 1994）。
硬金屬病的臨床症狀，根據目前的病原學知識，更準確地說應該稱為“鈷病”，如前所述，其臨床症狀分為急性、亞急性和慢性。
急性症狀包括因接觸高濃度鈷粉或鈷煙霧引起的特定呼吸道刺激（鼻炎、喉氣管炎、肺水腫）； 只有在特殊情況下才能觀察到它們。 更頻繁地觀察到哮喘。 暴露於鈷濃度為 5 mg/m 的工人中有 10% 到 0.05% 會出現這種情況3，當前美國閾限值（TLV）。 呼吸困難和咳嗽的胸廓收縮症狀往往出現在輪班結束時或夜間。 可根據病史標準懷疑鈷引起的職業性過敏性支氣管哮喘的診斷，但通過特定的支氣管刺激試驗確定即時、延遲或雙重支氣管痙攣反應的出現來確診。 甚至在工作班次開始和結束時進行的呼吸能力測試也可以幫助診斷。 當受試者脫離暴露後，鈷引起的哮喘症狀往往會消失，但是，與所有其他形式的職業性過敏性哮喘類似，當暴露持續很長時間（數年）時，症狀可能會變成慢性且不可逆轉，儘管存在呼吸障礙。 高度支氣管反應性受試者可出現非過敏性哮喘症狀，對吸入鈷和其他刺激性粉末有非特異性反應。 在高比例的過敏性支氣管哮喘病例中，在 IgE 血清中發現了對人血清白蛋白化合物的特異性反應。 放射學檢查結果沒有變化：只有在極少數情況下，才能發現哮喘加肺泡炎的混合形式，並伴有由肺泡炎引起的放射學改變。 支氣管擴張劑治療以及立即結束工作暴露可使近期發作但尚未慢性的病例完全康復。
亞急性和慢性症狀包括纖維化肺泡炎和慢性瀰漫性和進行性間質纖維化 (DIPF)。 臨或已經存在纖維化成分的病例，通過將受試者從暴露中移除可以改善但無法達到完全康復，即使有額外的治療； 最後，主要情況是不可逆 DIPF 的情況。 此類病例在暴露工人中的發生率很低，遠低於過敏性哮喘病例的百分比。
今天，通過支氣管肺泡灌洗 (BAL) 可以很容易地研究肺泡炎的細胞學成分； 特點是細胞總數大量增加，主要由巨噬細胞構成，多核鉅細胞較多，典型異物鉅細胞形態，偶見胞質細胞（圖6）； 甚至淋巴細胞的絕對或相對增加也很常見，CD4/CD8 比率降低，與嗜酸性粒細胞和肥大細胞的大量增加有關。 極少數情況下，肺泡炎主要是淋巴細胞性的，CD4/CD8 比率倒置，因為它發生在由超敏反應引起的肺病中。
圖 6. 由硬金屬引起的巨噬細胞單核鉅細胞肺泡炎病例的細胞學 BAL。 在單核巨噬細胞和淋巴細胞之間，觀察到巨大的異物型細胞 (400x)。
患有肺泡炎的受試者報告呼吸困難與疲勞、體重減輕和乾咳有關。 下肺存在捻發音，伴有限制性功能改變和瀰漫性圓形或不規則放射學混濁。 在大多數情況下，鈷的斑貼試驗呈陽性。 在易感受試者中，在相對較短的工作場所暴露期（一年或幾年）後會發現肺泡炎。 在其初始階段，這種形式是可逆的，直至完全恢復，只需簡單地從暴露中移除，如果與可的松療法相結合，效果會更好。
瀰漫性間質纖維化的發展加重了呼吸困難的惡化的臨床症狀，即使在最小的勞損之後甚至在休息時也會出現呼吸困難，並且與毛細血管 - 肺泡擴散減少相關的限制性通氣障礙惡化，並且具有線狀和蜂窩狀的射線不透明外觀（圖 7）。 組織學情況是“壁壁型”的纖維化肺泡炎。
圖 7. 受硬金屬引起的間質纖維化影響的受試者的胸部 X 光片。 觀察到線性和漫射不透明度和蜂窩狀方面。
進化是迅速進行的； 治療無效，預後存疑。 作者診斷的其中一個病例最終需要進行肺移植。
職業診斷基於病史、BAL細胞學模式和鈷斑貼試驗。
預防硬金屬病，或者更準確地說，預防鈷病，現在主要是技術性的：通過在工作區域充分通風的情況下消除粉末、煙霧或薄霧來保護工人。 事實上，由於缺乏對決定個體對鈷過敏的因素的了解，因此無法識別易感人群，必須盡最大努力降低大氣中的濃度。
處於危險中的人數被低估了，因為許多打磨活動都是在小行業或由工匠進行的。 在此類工作場所，美國 TLV 為 0.05 mg/m3 經常被超過。 還有一些關於 TLV 是否足以保護工人免受鈷病的問題，因為涉及超敏反應的疾病機制的劑量效應關係尚未完全了解。
常規監測必須足夠準確，以便在最早階段發現鈷病變。 必須進行主要針對暫時性症狀的年度問卷調查，以及包括肺功能測試和其他適當醫學檢查在內的體檢。 由於已證明工作環境中的鈷濃度與金屬的尿液排泄之間存在良好的相關性，因此每半年對尿液中的鈷 (CoU) 進行一次測量是適當的工作週。 當暴露處於 TLV 水平時，生物暴露指數 (BEI) 估計等於 30 微克鈷/升尿液。
對預先存在的呼吸道疾病和支氣管過敏症的存在進行暴露前醫學檢查可用於工人的諮詢和安置。 乙酰甲膽鹼測試是非特異性支氣管高反應性的有用指標，在某些情況下可能有用。
強烈建議對接觸鈷的工人進行環境和醫療監測方法的國際標準化。