以不同程度的呼吸困難、咳嗽、咳痰和功能性呼吸障礙為特徵的慢性呼吸系統疾病包括在慢性非特異性肺病（CNSLD）的一般類別中。 CNSLD 的最初定義於 1959 年在 Ciba 研討會上被接受，包括慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘。 隨後，根據以下概念重新定義了慢性支氣管炎的診斷術語：氣流受限失效代表了持續進展過程的最後階段，該過程開始於因長期或反復吸入支氣管刺激物而引起的良性咳痰（“英國假說”） . 這個概念在 1977 年受到質疑，從那時起，分泌過多和氣流阻塞被認為是無關的過程。 另一種假說，被稱為“荷蘭假說”，雖然接受吸煙和空氣污染在慢性氣流受限的病因學中的作用，但指出宿主易感性的關鍵和可能的致病作用，表現為，例如，有哮喘傾向。 隨後的研究表明，這兩種假設都有助於了解慢性氣道疾病的自然史。 儘管關於分泌過多綜合徵的預後價值微不足道的結論已被普遍認為是有充分根據的，但最近的研究表明，分泌過多症與氣流受限和呼吸系統死亡率發展的風險增加之間存在顯著關聯。
目前，CNSLD 一詞結合了兩大類慢性呼吸系統疾病、哮喘（在本章的另一篇文章中討論）和慢性阻塞性肺病 (COPD)。
定義
在美國胸科協會 (American Thoracic Society, ATS) (1987) 發表的一份文件中，COPD 被定義為一種疾病，其特徵是呼氣流量的異常測試在數月的觀察期間沒有明顯改變。 考慮到氣流受限的功能性和結構性原因，該定義包括以下非哮喘性氣道疾病：慢性支氣管炎、肺氣腫和外周氣道疾病。 COPD 的重要共同特徵是顯著的病理生理學異常，主要表現為不同程度的慢性氣流受限 (CAL)。 慢性氣流受限可在患有任何疾病的受試者中發現，包括在 COPD 的標題下。
慢性支氣管炎被定義為呼吸道的異常狀況，其特徵是持續和過度的生產性咳嗽，這反映了氣道內粘液分泌過多。 出於流行病學目的，慢性支氣管炎的診斷基於對醫學研究委員會 (MRC) 或 ATS 呼吸道症狀問卷中包含的標準問題集的回答。 該疾病被定義為在至少連續兩年的一年中至少三個月的大部分時間裡出現咳嗽和咳痰。
肺氣腫被定義為肺的解剖學改變，其特徵在於終末細支氣管遠端的氣腔異常擴大，並伴有腺泡結構的破壞。 肺氣腫常與慢性支氣管炎並存。
術語 外周氣道 疾病 or 小氣道疾病 用於描述直徑小於2～3mm的氣道異常情況。 在包括慢性支氣管炎和肺氣腫在內的多種臨床實體中，已經觀察到支氣管樹這部分的炎症、阻塞和過多粘液產生。 局部結構異常的病理學證據以及觀察到的變化可以代表氣道慢性疾病自然史早期階段的概念，在 1960 年代後期和 1970 年代刺激了旨在檢查氣道生理特性的功能測試的快速發展外周氣道。 因此，術語 外周氣道疾病 一般理解為指結構異常或功能缺陷。
CAL 是 COPD 的功能標誌。 該術語指的是氣流阻力增加，導致用力呼氣期間持續減慢。 其定義和潛在的臨床和病理生理學知識暗示了兩條重要的診斷線索。 首先，必須證明病情有慢性病程，1958 年的早期建議要求 CAL 存在一年以上才能滿足診斷標準。 最近建議的時間框架不太嚴格，指的是在三個月內證明缺陷。 在與工作相關的 CAL 監測中，標準肺量計評估提供了充分的 CAL 識別方法，基於一秒鐘內用力呼氣量的減少（FEVXNUMX1) 和/或 FEVXNUMX 的比率1 用力肺活量 (FVC)。
通常，當 FEV1 值 減少到預測值的 80% 以下。 根據美國胸科學會推薦的CAL功能分級：
- 當 FEV 值出現輕度損傷時1 低於預測值的 80% 和高於 60%
- FEVXNUMX 時發生中度損傷1 在預測值的 40% 到 59% 範圍內
- 當 FEVXNUMX 發生嚴重損害1 低於預測值的 40%。
當用 FEV 的值評估損傷程度時1/FVC 比率，如果該比率介於 60% 和 74% 之間，則診斷為輕度缺陷； 如果該比率介於 41% 至 59% 之間，則為中度減值； 如果該比率為 40% 或更低，則嚴重受損。
慢性阻塞性肺病的患病率
累積的證據表明，COPD 是許多國家的普遍問題。 它在男性中的患病率高於女性，並且隨著年齡的增長而增加。 慢性支氣管炎是一種標準化的 COPD 診斷形式，男性患病率是女性的兩到三倍。 大型調查表明，一般人群中通常有 10% 至 20% 的成年男性符合慢性支氣管炎的診斷標準（表 18）。 這種疾病在男性和女性吸煙者中更為常見。 下文將討論職業人群中 COPD 的發生情況。
表 1. 選定國家的 COPD 患病率——大型調查的結果
| 國家 | 每年 | 人口 | 男性 | 女性 | ||||
| SMK (%) | 炭黑 (%) | 慢性阻塞性肺病/慢性阻塞性肺病 (%) | SMK (%) | 炭黑 (%) | 慢性阻塞性肺病/慢性阻塞性肺病 (%) | |||
| USA | 1978 | 4,699 | 56.6 | 16.5 | 沒有 | 36.2 | 5.9 | 沒有 |
| USA | 1982 | 2,540 | 52.8 | 13.0 | 5.2 | 32.2 | 4.1 | 2.5 |
| UK | 1961 | 1,569 | 17.0 | 沒有 | 沒有 | 8.0 | 沒有 | |
| 意大利 | 1988 | 3,289 | 49.2 | 13.1 | 沒有 | 26.9 | 2.8 | 沒有 |
| 波蘭 | 1986 | 4,335 | 59.6 | 24.2 | 8.5 | 26.7 | 10.4 | 4.9 |
| 尼泊爾 | 1984 | 2,826 | 78.3 | 17.6 | 沒有 | 58.9 | 18.9 | 沒有 |
| 日本 | 1977 | 22,590 | 沒有 | 5.8 | 沒有 | 沒有 | 3.1 | 沒有 |
| 澳洲 | 1968 | 3,331 | 沒有 | 6.3 | 沒有 | 沒有 | 2.4 | 沒有 |
圖例：SMK = 吸煙習慣； CB = 慢性支氣管炎； COPD/CAL = 慢性阻塞性肺病/慢性氣道受限； nr = 未報告。
經許可修改：Woolcock 1989。
COPD 的危險因素，包括職業暴露的影響
COPD 是一種多因素病因學疾病。 大量研究提供了 COPD 對許多風險因素的因果依賴性的證據，歸類為 宿主和環境因素. 隨著 1984 年至 1988 年期間發表的流行病學證據的積累，職業暴露在環境風險因素中的作用已得到認可。最近，根據發表的研究結果，吸煙和職業暴露的獨立影響已得到證實從 1966 年到 1991 年。表 2 總結了 COPD 多因素病因學的當前知識狀況。
表 2. COPD 相關的危險因素
| 因子 相關 |
既定 | 推定的 |
| 提供 | 性別 年齡 抗胰蛋白酶缺乏症 | 特應性家族性因素氣道反應性增加既往健康狀況 |
| 環境 | 煙草煙霧（個人） | 煙 （環境）空氣污染職業暴露 |
經許可轉載自：Becklake 等人。 1988.
職業人群中慢性支氣管炎的發生是顯著暴露於職業刺激物的潛在標誌。 在煤礦、鋼鐵工業以及紡織、建築和農業行業的工人中，已經記錄了暴露於工業粉塵對慢性支氣管炎發展的顯著影響。 一般來說，多塵的環境與慢性咳痰症狀的高患病率有關。 然而，患病率研究受到“健康工人效應”的影響，這種偏差導致低估了有害職業暴露對健康的影響。 有關該疾病發病率的數據更具決定性，但較少可用。 在某些職業中，慢性支氣管炎的發病率很高，農民為 197-276/10,000，工程工人為 380/10,000，礦工和採石工人為 724/10,000，而白領工人為 108/10,000。
這種模式以及吸煙的致病作用符合慢性支氣管炎對慢性吸入呼吸道刺激物的常見反應這一概念。
肺塵負荷的有害影響被認為會導致慢性非特異性支氣管壁炎症。 這種類型的炎症反應已在暴露於有機粉塵及其成分（例如穀物和內毒素）的工人中得到記錄，這兩者都是中性粒細胞炎症的原因。 不能排除個體易感性的作用，已知的宿主相關因素包括過去的呼吸道感染、清除機制的效率和不確定的遺傳因素，而吸煙仍然是慢性支氣管炎的一個最有效的環境原因。
職業暴露對肺氣腫病因的影響尚不清楚。 實驗觀察表明，推定的致病因素包括氮氧化物、臭氧和鎘。 職業流行病學提供的數據不太令人信服，並且可能難以獲得，因為職業暴露水平通常較低且吸煙的影響占主導地位。 這在所謂的情況下尤為重要 中央肺氣腫. 該疾病的另一種病理形式是全腺泡性肺氣腫，被認為是遺傳性的並且與 alpha 相關1- 抗胰蛋白酶缺乏症。
細支氣管和細支氣管周圍炎症，伴隨著支氣管樹受影響部分的進行性變窄（外周氣道疾病或縮窄性細支氣管炎）可見於慢性阻塞性肺病自然病程不同階段的各種潛在症狀。 在職業環境中，這種疾病通常發生在因吸入二氧化硫、氨氣、氯氣和氮氧化物等有毒氣體引起的急性肺損傷之後。 然而，縮窄性細支氣管炎的職業流行病學在很大程度上仍不清楚。 顯然，由於非特異性症狀學和診斷程序的限制，其早期階段很難識別。 關於工業事故後的案例，人們了解得更多。 否則，直到出現明顯的症狀和客觀的呼吸障礙（即慢性氣流受限），疾病才會被發現。
CAL 在各種職業群體中並不罕見，而且根據對照研究的記錄，它在藍領工人中的患病率可能超過白領工人。 由於 CAL 的病因複雜，包括吸煙和宿主相關危險因素的影響，關於慢性氣流受限與職業暴露之間關聯的早期研究尚無定論。 現代職業流行病學採用面向目標的設計和暴露-反應關係建模，提供了氣流容量與暴露於礦物和有機粉塵、煙霧和氣體之間關聯的證據。
對暴露於礦物和有機粉塵以及煙霧和氣體的工人進行的基於勞動力的縱向研究表明，肺功能喪失與職業暴露有關。 表 3 中總結的結果證明，煤礦和鐵礦、石棉水泥工業、鋼鐵和冶煉廠工人以及紙漿廠工人接觸粉塵會產生重大影響。 許多分析的暴露包括暴露於灰塵和煙霧（如非鹵化碳氫化合物、油漆、樹脂或清漆）以及氣體（如二氧化硫或氮氧化物）。 根據一項綜合審查的結果，僅限於對 COPD 和職業粉塵暴露最有效和系統分析的文章，可以估計 80 名不吸煙的煤礦工人中有 1,000 名預計會出現至少 20% 的 FEV 損失1 在平均可吸入粉塵濃度為 35 mg/m 的情況下工作 2 年3，而對於不吸煙的金礦工人來說，各自的風險可能是原來的三倍。
表 3. 與職業暴露相關的通氣功能喪失：來自選定的基於勞動力的縱向研究的結果
| 國家（年） | 主題和曝光 | 測試使用 | 年度功能喪失* | |||
| NE | E | NS | S | |||
| 英國（1982） | 1,677 名煤礦工人 | FEV 毫升 | 37 | 41（影音） 57（最大） |
37 | 48 |
| 美國（1985） | 1,072 名煤礦工人 | FEV 毫升 | 40 | 47 | 40 | 49 |
| 意大利（1984） | 65名石棉水泥工人 | FEV 毫升 | 9 | 49 | 沒有給 | 沒有給 |
| 瑞典（1985） | 70名石棉水泥工人 | 用力呼氣量% | 4.2 | 9.2 | 3.7 | 9.4 |
| 法國（1986） | 871鐵礦工 | 用力呼氣量% | 6 | 8 | 5 | 7 |
| 法國（1979） | 159名鋼鐵工人 | 用力呼氣量% | 0.6 | 7.4 | 沒有給 | 沒有給 |
| 加拿大（1984） | 179 名礦山和冶煉廠工人 | FEVXNUMX/FVC% | 1.6 | 3.1 | 2.0 | 3.4 |
| 法國（1982） | 556名工廠工人 | FEV 毫升 | 42 | 50 52（灰塵） 47（氣體） 55（熱量） |
40 | 48 |
| 芬蘭（1982） | 659 名紙漿廠工人 | FEV 毫升 | 沒有效果 | 沒有效果 | 37 | 49 |
| 加拿大（1987） | 972 名礦山和冶煉廠工人 | FEV 毫升 | 69（烘烤器） 49（爐） 33（採礦） |
41 | 54 | |
* 表格顯示了暴露組 (E) 與未暴露組 (NE) 以及吸煙者 (S) 與非吸煙者 (NS) 相比每年平均肺功能喪失。 吸煙 (S) 和/或暴露 (E) 的獨立影響在作者進行的所有研究（芬蘭研究除外）的分析中均顯示出顯著性。
經許可修改自：Becklake 1989。
對穀物工人進行的選定研究顯示了職業接觸有機粉塵對肺功能縱向變化的影響。 儘管隨訪的數量和持續時間有限，但研究結果證明了吸煙與年度肺功能喪失（相對於暴露於穀物粉塵）之間的獨立關係。
發病
COPD 的主要病理生理障礙是慢性氣流受限。 這種疾病是由氣道變窄引起的——這種情況在慢性支氣管炎中具有復雜的機制——而在肺氣腫中，氣道阻塞主要是由肺組織的低彈性回縮力引起的。 這兩種機制經常共存。
慢性支氣管炎的結構和功能異常包括與粘液分泌過多相關的粘膜下腺肥大和增生。 炎症變化導致平滑肌增生和粘膜腫脹。 粘液分泌過多和氣道狹窄有利於呼吸道的細菌和病毒感染，這可能進一步增加氣道阻塞。
肺氣腫的氣流受限反映了由於高肺順應性導致的彈性蛋白纖維破壞和細支氣管壁塌陷導致的彈性回縮力的喪失。 彈性蛋白纖維的破壞被認為是蛋白水解-抗蛋白水解系統失衡的結果，該過程也稱為 蛋白酶抑製劑缺乏症. Α1-抗胰蛋白酶是抑制彈性蛋白酶對人類肺泡影響的最有效蛋白酶。 釋放彈性蛋白酶的嗜中性粒細胞和巨噬細胞因局部炎症介質和吸入各種呼吸道刺激物（包括煙草煙霧）而積聚。 其他不太強大的抑製劑是2-巨球蛋白和低分子量彈性蛋白酶抑製劑，從粘膜下腺釋放。
最近，已經檢查了抗氧化劑缺乏假說在肺氣腫發病機制中的作用。 該假說認為，如果氧化劑不被抗氧化劑抑制，則會對肺組織造成損害，從而導致肺氣腫。 已知的氧化劑包括外源性因素（臭氧、氯、氮氧化物和煙草煙霧）和內源性因素，例如自由基。 最重要的抗氧化因子包括天然抗氧化劑，如維生素 E 和 C、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶、穀胱甘肽、血漿銅藍蛋白，以及合成抗氧化劑，如 N-乙酰半胱氨酸和別嘌醇。 關於抗氧化劑缺乏和蛋白酶抑製劑缺乏機制在肺氣腫發病機制中的協同作用的證據越來越多。
病理
在病理上，慢性支氣管炎的特徵是大氣道粘膜下層的腺體肥大和增生。 結果，支氣管腺體厚度與支氣管壁厚度的比率（所謂的 里德指數) 增加。 其他病理異常包括睫狀上皮化生、平滑肌增生和中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。 大氣道的改變常伴有小細支氣管的病理異常。
小細支氣管的病理變化一直被記錄為不同程度的氣道壁炎症過程。 在引入小氣道疾病的概念後，重點一直放在細支氣管分離段的形態上。 膜性細支氣管的組織學評估隨後擴展到呼吸性細支氣管，顯示管壁炎症、纖維化、肌肉肥大、色素沉著、上皮杯狀和鱗狀化生以及腔內巨噬細胞。 上述類型的病理異常被稱為“礦物粉塵誘發的氣道疾病”。 在這部分呼吸道中顯示的相關病症是細支氣管周圍纖維化肺泡炎，這被認為代表肺組織對吸入礦物粉塵的早期反應。
肺氣腫的病理變化可分為 中央肺氣腫 or 泛肺氣腫. 前者主要局限於腺泡的中心，而後一種形式涉及腺泡所有結構的變化。 儘管全泡型肺氣腫被認為反映了遺傳性蛋白酶抑製劑缺乏症，但這兩種形式可能並存。 在肺氣腫中，終末細支氣管顯示出炎症跡象，遠端空腔異常擴大。 結構破壞涉及肺泡、毛細血管，並可能導致形成大的異常氣腔（肺氣腫）。 中心性肺氣腫往往位於上肺葉，而全肺泡型肺氣腫通常位於下肺葉。
臨床症狀
慢性咳嗽和咳痰是慢性支氣管炎的兩個主要症狀，而呼吸困難（呼吸急促）是肺氣腫的臨床特徵。 在晚期病例中，慢性咳痰和呼吸困難的症狀通常並存。 呼吸困難的發作和進展表明慢性氣流受限的發展。 根據症狀和生理狀態，慢性支氣管炎的臨床表現包括單純性、粘液膿性和阻塞性支氣管炎三種形式。
在慢性支氣管炎中，胸部聽診的結果可能顯示正常的呼吸音。 在晚期病例中，可能會在呼氣時聽到呼氣時間延長、喘息和羅音。 發紺常見於晚期阻塞性支氣管炎。
早期肺氣腫臨床診斷困難。 呼吸困難可能是單一發現。 晚期肺氣腫患者可出現桶狀胸和過度通氣的體徵。 由於肺部過度充氣，其他發現包括過度共振、膈肌偏移減少和呼吸音減弱。 發紺罕見。
由於相似的致病因素（主要是煙草煙霧的影響）和相似的表現，慢性支氣管炎與肺氣腫的診斷可能很困難，特別是如果慢性氣流受限占主導地位。 表 4 提供了一些有助於診斷的線索。 慢性阻塞性肺病的晚期形式可以採取兩種極端類型：顯性支氣管炎（“藍色腹脹”）或顯性肺氣腫（“粉紅色河豚”）。
表 4. COPD、慢性支氣管炎和肺氣腫兩種臨床類型的診斷分類
| 體徵/症狀 | 支氣管炎為主 （“藍色膨脹劑”） |
肺氣腫為主 （“粉紅河豚”） |
| 身體質量 | 增加 | 減少 |
| 紫osis病 | 頻繁 | 不常 |
| 咳嗽 | 主要症狀 | 斷斷續續的 |
| 痰 | 大量 | 罕見 |
| 呼吸困難 | 通常在運動時標記 | 主要症狀 |
| 呼吸音 | 正常或略有下降， 不定肺音 |
減少 |
| 肺心病 | 頻繁 | 不常 |
| 呼吸道感染 | 頻繁 | 不常 |
胸部放射學對慢性支氣管炎和早期肺氣腫的診斷價值有限。 晚期肺氣腫顯示出射線可透性增加（過度充氣）的放射學模式。 計算機斷層掃描可以更好地了解肺氣腫變化的位置和程度，包括中心肺氣腫和全肺氣腫之間的區別。
肺功能檢測在 COPD 的診斷評估中具有公認的地位（表 5）。 在慢性支氣管炎和肺氣腫的功能評估中具有實際重要性的一系列測試包括功能殘氣量 (FRC)、殘氣量 (RV)、肺總量 (TLC)、FEVXNUMX1 和FEV1/VC，氣道阻力（Raw), 靜態合規性 (Cst), 彈性反沖 (P升,升), 血氣 (PaO2, 二氧化碳分壓2) 和擴散能力（D液態二氧化碳).
表 5. 慢性支氣管炎和肺氣腫兩種臨床類型 COPD 鑑別診斷中的肺功能檢測
| 肺功能檢查 | 支氣管炎為主 （“藍色膨脹劑”） |
肺氣腫為主 （“粉紅河豚”） |
| RV、FRC、TLC | 正常或略有增加 | 明顯增加 |
| FEV1 , 肺活量1 /VC | 減少 | 減少 |
| Raw | 明顯增加 | 略有增加 |
| Cst | 正常 | 明顯增加 |
| P升,升 | 正常 | 明顯增加 |
| O2 | 明顯增加 | 略有下降 |
| 二氧化碳分壓2 | 增加 | 正常 |
| D液態二氧化碳 | 正常或略有下降 | 減少 |
RV = 殘留量； FRC = 功能殘氣量； TLC = 肺總量； 肺活量1 = 第一秒用力呼氣量和 VC = 肺活量； Raw = 氣道阻力； Cst = 靜態合規性； P升,升 = 彈性反沖； 氧分壓2 和二氧化碳分壓2 = 血氣； 丁液態二氧化碳 = 擴散能力。
外周氣道疾病的臨床診斷是不可能的。 該疾病通常伴隨慢性支氣管炎或肺氣腫，或者甚至先於後兩種形式或 COPD 的臨床表現。 孤立形式的外周氣道疾病可通過肺功能測試進行調查，儘管外周氣道的功能狀態難以評估。 支氣管樹的這一部分佔總氣流阻力的不到 20%，小氣道中孤立的輕度異常被認為低於傳統肺活量測定法的可檢測水平。 旨在測量外周氣道功能的更靈敏的方法包括許多測試，其中以下是最常用的：最大呼氣中期流速（FEF25-75), 低肺容量時的流速 (MEF50, 海洋基金會25), 單次呼吸氮指數 (SBN2/l)、關閉能力(CC)、上游氣流導度(Gus）和頻率相關的合規性（Cfd). 通常，這些測試被認為具有低特異性。 理論基礎 FEF25-75 和MEF50,25 應該首先反映口徑限制機制，而 SBN2/l 被認為更具體地針對空域的機械特性。 前者指數在職業流行病學中使用最頻繁。
鑑別診斷
表 4 和表 5 顯示了慢性支氣管炎和肺氣腫之間的基本區別。但是，在個別情況下，鑑別診斷很困難，有時甚至無法以相當大的信心進行鑑別診斷。 在某些情況下，也很難區分 COPD 和哮喘。 在實踐中，哮喘和慢性阻塞性肺病並不是明確的實體，兩種疾病之間存在很大程度的重疊。 在哮喘中，氣道阻塞通常是間歇性的，而在 COPD 中則是持續的。 氣流受限的病程在哮喘中比在 COPD 中變化更大。
病例管理
COPD 的臨床管理包括戒菸，這是最有效的措施。 應停止或避免職業接觸呼吸道刺激物。 臨床管理應側重於正確治療呼吸道感染，並應定期接種流感疫苗。 氣流受限患者的支氣管擴張劑治療是合理的，應包括 b2- 腎上腺素能激動劑和抗膽鹼能藥，作為單一療法或組合給藥，優選作為氣霧劑。 儘管茶鹼在 COPD 治療中的作用存在爭議，但茶鹼仍在使用中。 在某些情況下，長期皮質類固醇治療可能有效。 支氣管分泌過多通常通過影響粘液產生、粘液結構或粘液纖毛清除的粘液活性藥物來處理。 粘液溶解療法的效果評估很困難，因為這些藥物不用作 COPD 的單一療法。 低氧血症患者（PaO2 等於或小於 55 毫米汞柱）有資格進行長期氧氣治療，這種治療可通過使用便攜式氧合器來促進。 阿爾法增強療法1- 抗胰蛋白酶可考慮用於肺氣腫並確認有 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症（表型 PiZZ）。 抗氧化藥物（如維生素 E 和 C）對肺氣腫進展的影響正在研究中。
預防
COPD 的預防應從針對一般人群和高危職業人群的禁煙運動開始。 在職業環境中，控制和預防呼吸道刺激物的暴露是必不可少的，並且始終是優先事項。 這些活動應旨在有效地將空氣污染降低到安全水平，通常由所謂的允許暴露水平定義。 由於空氣污染物的數量沒有受到監管或監管不充分，因此減少暴露的一切努力都是合理的。 在不可能實現這種減少的情況下，需要個人呼吸保護以減少個人接觸有害物質的風險。
職業環境中 COPD 的醫學預防包含兩個重要步驟：呼吸健康監測計劃和員工教育計劃。
呼吸健康監測計劃包括定期評估呼吸健康； 它從初步評估（病史、身體檢查、胸部 X 光檢查和標準肺功能測試）開始，並在整個就業期間繼續定期進行。 該計劃旨在在開始工作之前評估工人的呼吸系統健康基線（並確定有主觀和/或客觀呼吸障礙的工人），並在對工人進行持續監測期間檢測呼吸障礙的早期跡象。 應將有陽性發現的工人從接觸中撤出，並轉診進行進一步的診斷評估。
員工教育計劃應基於對工作環境中存在的呼吸道危害的可靠認識，並應由衛生專業人員、工業衛生師、安全工程師和管理層設計。 該計劃應向工人提供有關工作場所呼吸系統危害、接觸的潛在呼吸系統影響以及相關法規的適當信息。 它還應包括促進安全工作實踐和健康的生活方式。