儘管職業性獲得性肺炎 (OAP) 的流行病學研究有限，但與工作相關的肺部感染被認為在全球範圍內發生的頻率正在下降。 相比之下，發達國家的 OAP 可能正在增加與生物醫學研究或醫療保健相關的職業。 醫院工作人員的 OAP 在很大程度上反映了流行的社區獲得性病原體，但結核病、麻疹和百日咳在醫療機構中的重新出現給以健康為基礎的職業帶來了額外的風險。 在發展中國家和發達國家的特定職業中，通常不會在社區中傳播的獨特傳染性病原體會導致許多 OAP。

將感染歸因於職業而非社區接觸可能很困難，尤其是對醫院工作人員而言。 過去，只有在工人感染髮生在工作場所但不存在於社區中的病原體的情況下，才能確定地記錄職業風險。 將來，使用分子技術在工作場所和社區中追踪特定的微生物克隆將使風險確定更加明確。

與社區獲得性肺炎一樣，OAP 是由定植在口咽部的細菌微量吸入、吸入可吸入感染性顆粒或肺部血源性播散引起的。 大多數社區獲得性肺炎是由微量吸入引起的，但 OAP 通常是由於在工作場所吸入 0.5 至 10 微米的傳染性空氣傳播顆粒所致。 較大的顆粒由於撞擊或沉積在大氣道壁上而無法到達肺泡，隨後被清除。 較小的顆粒在吸氣和呼氣氣流中保持懸浮狀態，很少沉積在肺泡中。 對於某些疾病，例如與漢坦病毒感染相關的腎綜合徵出血熱，主要傳播方式是吸入，但疾病的主要病灶可能不是肺部。 不通過吸入傳播的職業性獲得性病原體可能繼發累及肺部，但此處不予討論。

本綜述簡要討論了一些最重要的職業獲得性病原體。 表 1 列出了一份更廣泛的職業獲得性肺部疾病清單，按特定病因分類。

表 1. 通過微量吸入或吸入傳染性顆粒感染的職業性傳染病

農業工人的職業性感染

除了影響呼吸道和模擬傳染病的氣體和有機粉塵外，幾種人畜共患疾病（動物和人類共有的病原體）和其他與農村生活相關的傳染病對農業工人的影響也​​很獨特。 這些疾病是通過吸入傳染性氣溶膠而感染的，很少從一個人傳染給另一個人。 發生在農業工人身上的此類疾病包括炭疽病、布魯氏菌病、Q 熱、鳥類病、肺結核和鼠疫（表 1）。 真菌病原體包括組織胞漿菌病、芽生菌病、球孢子菌病、副球孢子菌病和隱球菌病（表 1）。 除漢坦病毒病外，病毒病不是農業勞動者職業性肺病的重要病因。

這些感染中的一些被認為更常見，但它們的發病率難以確定，因為：(1) 大多數感染是亞臨床的，(2) 臨床疾病輕微或由於非特異性症狀而難以診斷，(3) 醫學和大多數農業工人很少能獲得診斷服務，(4) 沒有組織的系統來報告其中許多疾病，(5) 其中許多是普通社區的罕見疾病，未被醫務人員識別。 例如，儘管西歐很少報告由漢坦病毒 Puumala 病毒引起的流行性腎炎，但對農業工人的血清學調查顯示漢坦病毒抗體的流行率為 2% 至 7%。

由於針對動物種群的積極疾病控制計劃，發達國家的人畜共患感染正在減少。 儘管有這些控制措施，農業工人和在農業相關領域工作的人員（如獸醫、肉類包裝工、家禽加工商和毛髮/皮革工人）仍然面臨許多疾病的風險。

漢坦病毒感染

漢坦病毒感染 導致腎綜合徵出血熱（HFRS）或流行性腎炎（EN）的臨床描述已在亞洲和歐洲流行地區的農業工人、軍事人員和實驗室工作人員中進行了 50 多年。 感染源於吸入受感染囓齒動物的尿液、唾液和糞便的氣溶膠。 大多數漢坦病毒病而不是肺炎會導致出血性疾病和腎功能下降，但在 HFRS 和 EN 中已報導由於血管通透性增加引起的肺水腫。 直到最近在美國西部爆發與感染最近分離出的漢坦病毒（Muerto Canyon 病毒、四角病毒或 Sin Nombre 病毒）相關的漢坦病毒肺綜合徵 (HPS) 之前，漢坦病毒感染的深遠肺部後果才得到充分認識。

漢坦病毒屬於 布尼亞病毒科，一個 RNA 病毒家族。 五種漢坦病毒與人類疾病有關。 HFRS 與東亞的漢坦病毒、巴爾乾地區的多布拉瓦病毒和全球分佈的首爾病毒有關。 EN 與西歐的 Puumala 病毒有關。 HPS 與美國西部新近分離出的漢坦病毒有關。 從 1951 年到 1983 年，韓國報告了 12,000 例 HFRS。 據報導，中國的疾病發病率隨著農村和城市中心的流行而增加，1980 年，30,500 例病例和 2,000 例死亡歸因於 HFRS。

臨床表現

對於引起 HFRS 或 EN 的病毒，感染通常會導致抗漢坦病毒抗體的無症狀發展。 在患病的人中，早期的體徵和症狀是非特異性的，漢坦病毒感染只能通過血清學檢測來診斷。 恢復緩慢很常見，但少數人進展為 HFRS 或 EN，出現蛋白尿、鏡下血尿、氮質血症和少尿。 由於瀰漫性血管內凝血、血管通透性增加和休克，HFRS 患者還會出現嚴重出血。 完全 HFRS 綜合徵患者的死亡率從 5% 到 20% 不等。

HPS 的特點是瀰漫性肺間質浸潤和急性呼吸窘迫和休克的突然發作。 由於表徵漢坦病毒疾病的細胞因子增加，可能會出現顯著的白細胞增多症。 在 HPS 中，死亡率可能超過 50%。 無症狀感染或未識別的 HPS 的發生率尚未完全調查。

診斷測試

診斷是通過使用高度特異性和靈敏的間接免疫熒光和中和抗體測定證明存在免疫球蛋白 M 或免疫球蛋白 G 滴度升高來進行的。 其他診斷方法包括用於病毒核糖核酸的聚合酶鏈反應和用於病毒抗原的免疫組織化學。

流行病學

感染源於吸入受感染囓齒動物的尿液、唾液和糞便的氣溶膠。 受感染的囓齒動物沒有任何明顯的疾病。 傳播可能通過經皮接種受感染囓齒動物的尿液、唾液或糞便而發生，但沒有人與人之間傳播的證據。

對人類和囓齒動物的血清流行病學調查表明，漢坦病毒在世界範圍內流行，分佈在農村和城市環境中。 在流行的農村環境中，當囓齒動物季節性入侵房屋或人類活動在囓齒動物密度高的地區增加時，囓齒動物與人類的互動就會增加。 從事農村工作的人感染的風險最大。 在對意大利無症狀農村人口的調查中，4% 至 7% 的林業工人、護林員、農民和獵人具有抗漢坦病毒抗體，而士兵中這一比例為 0.7%。 在愛爾蘭和捷克斯洛伐克的無症狀農業工人中，抗漢坦病毒抗體的流行率分別為 1% 至 2% 和 20% 至 30%。 種植、收割、打穀、放牧和林業是病毒感染的危險因素。 美國西部正在進行血清學調查以確定漢坦病毒感染的職業風險，但在一項針對照顧 HPS 患者的醫護人員 (HCW) 的研究中，未發現感染。 從最初的 68 名 HPS 患者看來，受感染囓齒動物棲息地的農業活動似乎是感染的危險因素。 患者更有可能手犁地、清潔食物儲藏區、種植、清潔動物棚和成為牧民。 HPS 的主要宿主是鹿鼠， 手足癬.

其他受影響的職業

在城市環境中，首爾病毒的囓齒動物宿主是家鼠。 碼頭工人、糧食儲存設施工人、動物園工作人員和滅鼠人員等城市工人可能面臨感染漢坦病毒的風險。 使用囓齒動物進行漢坦病毒研究以外的研究的研究實驗室偶爾會成為實驗室工作人員感染漢坦病毒的未被懷疑的來源。 其他職業，如軍事人員和野外生物學家，也有感染漢坦病毒的風險。

治療

利巴韋林已證明 體外 對幾種漢坦病毒的活性和對漢坦病毒感染的臨床療效，並已用於治療 HPS 患者。

公共衛生控制

儘管正在努力開發活疫苗和滅活疫苗，但沒有可用的疫苗。 盡量減少人類與囓齒動物的接觸並減少人類環境中囓齒動物的數量可降低患病風險。 在漢坦病毒研究實驗室，高級生物安全設施限制了病毒在細胞培養或處理高濃度病毒材料中傳播的風險。 在其他使用囓齒動物的研究實驗室中，可以考慮對囓齒動物群體的漢坦病毒感染進行定期血清學監測。

淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎 (LCM)

LCM 與漢坦病毒感染一樣，自然是野生囓齒動物的一種感染，偶爾會傳播給人類。 LCM 病毒是一種沙粒病毒，但傳播通常通過霧化發生。 自然宿主包括野生小鼠，但有據可查的是家養敘利亞倉鼠的持續感染。 因此，在涉及囓齒動物尿液霧化的大多數職業中，感染是可能的。 最近記錄的這種疾病的職業爆發發生在暴露於由於接種受污染的腫瘤細胞係而持續感染的 T 細胞缺陷裸鼠的實驗室人員中。

臨床表現

大多數 LCM 病例沒有症狀或與非特異性流感樣疾病相關，因此未被識別。 雖然呼吸道是進入部位，但呼吸道症狀往往是非特異性和自限性的。 腦膜炎或腦膜腦炎在一小部分患者中發展，並可能導致特定診斷。

診斷測試

診斷通常是在出現適當的臨床症狀的情況下通過血清學證明病毒滴度升高。 偶爾也使用病毒分離和組織免疫熒光。

流行病學

大約 20% 的野生小鼠感染了這種病毒。 病毒在易感囓齒動物中的經胎盤傳播導致 T 細胞耐受和先天性感染小鼠（或倉鼠），這些小鼠（或倉鼠）終生持續感染。 同樣，T 細胞缺陷小鼠，如裸鼠，可能會持續感染該病毒。 人類通過氣溶膠傳播而感染。 此外，囓齒動物細胞係可能會被病毒污染並繁殖。 人類通常會被氣溶膠感染，儘管傳播可能是直接傳播或通過昆蟲媒介傳播。

其他受影響的職業

任何涉及接觸被野生囓齒動物排泄物污染的粉塵的職業都有感染 LCM 的風險。 實驗室動物設施的動物看護人、寵物商店行業的工作人員以及處理囓齒動物細胞系的實驗室工作人員都可能被感染。

治療

LCM 感染通常是自限性的。 在嚴重的情況下可能需要支持治療。

公共衛生控制

沒有可用的疫苗。 對研究小鼠、倉鼠和細胞系的篩選限制了大多數實驗室獲得性感染。 對於 T 細胞缺陷小鼠，血清學檢測需要使用具有免疫能力的哨兵小鼠。 使用常規的實驗室安全預防措施，如手套、護目鏡和實驗室外套是合適的。 減少人類環境中野生囓齒動物的數量對於控制 LCM、漢坦病毒和鼠疫非常重要。

呼吸道衣原體病

呼吸道衣原體病由於 衣原體鸚鵡熱 是與動物（家禽）屠宰和肉類加工相關的最常報告的 OAP 原因。 衣原體病和其他疾病通常與接觸患病動物有關，這可能是了解感染源和感染類型的唯一線索。 加工受感染的動物會產生氣溶膠，這些氣溶膠會感染遠離肉類加工的人員，在肉類加工廠附近工作可能是了解感染類型的線索。 呼吸道衣原體病可能與接觸鸚鵡（鸚鵡病）或非鸚鵡鳥類（鳥類病）有關。 非禽來源 衣原體鸚鵡熱 通常不被認為是潛在的人畜共患病，儘管在接觸綿羊和山羊品系的人類中有自然流產和結膜炎的報導。 肺炎由於 肺炎衣原體 是最近描述的社區獲得性肺炎的常見原因，不同於 鸚鵡熱 感染。 由於其最近的發現， 肺炎衣原體 OAPs 中的相關性尚未得到完全調查，因此不會在本次審查中進一步討論。

臨床表現

鳥類病從輕微的流感樣疾病到嚴重的腦炎肺炎不等，在抗生素出現之前，病死率 (CFR) 超過 20%。 在診斷出肺炎之前，前驅發熱、寒戰、肌痛、頭痛和乾咳可能會持續長達三週。 神經系統、肝臟和腎臟的改變很常見。 X 線檢查結果包括下葉實變伴肺門淋巴結腫大。 確定工作相關或其他接觸鳥類後的臨床懷疑對診斷至關重要，因為沒有特徵性發現。

診斷測試

鳥類病通常會導致高滴度的補體結合 (CF) 抗體，儘管早期使用四環素治療可能會抑制抗體形成。 具有相容臨床表現或 CF 抗體滴度四倍變化的 CF 抗體單次急性血清滴度 ³1:16 稀釋度可用於診斷。 血清樣本配對不當和高危人群中衣原體抗體的高背景破壞了抗體檢測診斷大多數衣原體疾病的效用。

流行病學

鸚鵡熱 幾乎存在於所有鳥類物種中，並且在哺乳動物中很常見。 感染通常由人畜共患傳播引起，但也有人傳人的報導。 無症狀感染很常見，無病史的農業工人中高達 11% 有抗體 鸚鵡熱. 有限的爆發仍然是間歇性的，但最近一次與外來鳥類貿易相關的大流行發生在 1930 年。在美國，每年報告 70 至 100 例鳥類病，其中近三分之一的疾病是職業感染。 大多數職業獲得性感染髮生在寵物鳥或家禽加工業的工人中，並且與禽類組織或糞便的霧化有關。 在鳥類通常作為寵物飼養且進口檢疫執行不力的國家，疫情更常見，但職業不是一個風險因素。

其他受影響的職業

疾病最常發生在家禽加工工人中，但外來鳥類分銷和禽類檢疫設施、繁殖鳥舍和獸醫診所的工人也處於危險之中。

治療

四環素或紅黴素 10 至 14 天應該是足夠的治療，但如果治療持續時間不足，臨床復發很常見。

公共衛生控制

在美國，外來鳥類被隔離以使用四環素進行化學預防。 其他存在外來鳥類貿易的國家也採用了類似的方法。 尚未開發出針對鳥類病的疫苗。 已經制定了增加通風以稀釋氣溶膠濃度、減少霧化或吸入傳染性顆粒或在商業加工廠治療病禽的計劃，但其有效性尚未得到證實。

布魯氏菌病

每年，全球約有 500,000 例布魯氏菌病病例，由數種布魯氏菌引起。 布魯氏菌的致病性 感染取決於感染物種，它們往往具有不同的儲存宿主。 水庫為 流產布魯氏菌、豬布魯氏菌、羊種布魯氏菌、綿羊布魯氏菌、犬布魯氏菌、 和 新番茄B. 分別是牛、豬、山羊、綿羊、狗和老鼠。

布魯氏菌病可由不同途徑感染引起，包括霧化。 然而，大多數疾病是由山羊攝入未經巴氏消毒的乳製品引起的。 由此產生的全身性疾病是由 羊種 B. melitensis 但與特定職業無關。 肺炎發生在 1% 的病例中，儘管咳嗽是常見的表現。

在發達國家，職業性布魯氏菌病通常由 流產布魯氏菌 因攝入或吸入與豬和牛的胎盤相關的傳染性氣溶膠所致。 亞臨床感染很常見； 高達 1% 的農業工人有抗體 B.流產. 大約 10% 的感染者發病。 不同於因病 羊種 B. melitensis, 疾病相關 B.流產 通常是職業獲得性的並且不太嚴重。 患有急性布魯氏菌病的人會出現每日高燒、關節痛和肝脾腫大。 在原發性布魯菌肺炎中，肺實變實際上很少見，肺部表現可能包括聲音嘶啞或喘息、肺門淋巴結腫大、支氣管周圍浸潤、實質結節或粟粒樣。 90% 的急性病例可以從骨髓中分離，50% 到 80% 的病例可以從血液中分離。 可以通過多種抗體檢測進行血清學診斷。 四環素類藥物應使用 XNUMX 至 XNUMX 週，可加用利福平以產生協同作用。 牛、山羊、綿羊和養豬者、奶製品工人、屠宰場工人、獸醫和屠夫是主要的危險人群。 布魯氏菌檢測和根除計劃大大減少了受感染動物的數量，並確定了那些構成疾病傳播風險最大的畜群。 在處理受布魯氏菌感染的動物時，避免或個人保護，尤其是在流產或分娩後，是唯一有效的疾病控制方法。

吸入性炭疽

吸入性炭疽在世界範圍內都有發生，但不如皮膚炭疽常見。 炭疽病是許多動物的全身性疾病，通常通過加工過程中的經皮感染或食用受污染的肉類傳播給人類。 吸入性炭疽是由吸入炭疽芽孢引起的 炭疽桿菌 來自綿羊、山羊或牛的骨頭、毛髮或皮（“羊毛分選病”），或很少在加工受感染的肉類時感染。 孢子被肺泡巨噬細胞吞噬並被運送到縱隔淋巴結，並在那裡萌發。 這會導致出血性縱隔炎，但很少表現為原發性肺炎。 疾病的特徵是縱隔增寬、肺水腫、胸腔積液、脾腫大和快速發展為呼吸衰竭。 儘管有抗生素和通氣支持，病死率仍為 50% 或更高。 陽性血培養很常見，但可以使用印跡免疫測定法進行血清學檢測。 病人接受高劑量青黴素治療，或靜脈注射環丙沙星作為青黴素過敏者的替代品。 動物飼養員、獸醫、獸醫護理人員、毛髮和皮革加工商以及屠宰場工人的風險增加。 流行地區的動物和疾病高危人群每年可接種疫苗。 針對吸入性炭疽病的具體控制措施包括甲醛淨化、蒸汽滅菌或毛髮和皮革輻照； 禁止從疫區進口生皮； 和工人的個人呼吸保護。

肺鼠疫

瘟疫，由 鼠疫耶爾森氏菌，主要是一種在野生囓齒動物中流行的地方性跳蚤傳播疾病。 人類通常在被受感染的跳蚤叮咬時被感染，並經常發展為敗血症。 在美國，從 1970 年到 1988 年，大約 10% 的敗血症患者發生了血源性傳播引起的繼發性肺炎。 患有肺鼠疫的動物和人類會產生傳染性氣溶膠。 人類的原發性肺炎可能是由於吸入了在患有繼發性肺炎的垂死動物周圍產生的傳染性氣溶膠而引起的。 儘管存在肺炎傳播的可能性，但人與人之間的傳播很少見，並且近 50 年來在美國從未發生過。 疾病控制包括隔離肺鼠疫患者和醫護人員使用個人呼吸保護裝置。 氣溶膠傳播給醫院工作人員是可能的，任何與患有肺鼠疫的人或動物接觸的人都應考慮使用四環素進行預防。 許多職業都面臨氣溶膠傳播的風險，包括生物醫學和醫院實驗室工作人員，以及在流行地區的許多農村職業，包括獸醫、囓齒動物控制工作者、獵人/捕獵者、哺乳動物學家、野生動物生物學家和農業工人。 建議從事高危職業的人接種滅活疫苗。

Q熱

吸入引起 柯氏桿菌, Q熱是一種全身性疾病，10%～60%的感染者表現為非典型肺炎。 許多不同的分離株 伯內氏 C. 產生疾病，質粒依賴性毒力理論存在爭議。 C. burnetii 感染世界範圍內的許多家畜（例如，綿羊、牛、山羊、貓）； 從尿液、糞便、乳汁、胎盤或子宮組織中霧化； 形成一種高度抗性的內生孢子，可多年保持傳染性； 並且極具傳染性。

臨床表現

經過 4 到 40 天的潛伏期後，急性 Q 熱表現為流感樣疾病，然後發展為非典型肺炎，類似於 支原體. 急性疾病持續約兩週，但可能持續長達九週。 慢性病，主要是心內膜炎和肝炎，可能會在急性病後發展長達 20 年。

診斷測試

初級隔離 伯內氏 C. 很少進行，因為它需要高水平的生物安全控制。 通過在適當的臨床環境中證明 1:8 或更高的 CF 抗體滴度或 CF 滴度的四倍變化來進行血清學診斷。

其他受影響的職業

農業（尤其是乳製品和羊毛）、醫院實驗室和生物醫學研究人員有感染的風險。

治療

沒有有效的疫苗存在於 伯內氏 C.. 為期兩週的四環素或環丙沙星療程用於治療急性疾病。

公共衛生控制

由於其廣泛的地理分佈、眾多的動物宿主和對滅活的抵抗力，個人呼吸保護和控制傳染性氣溶膠的工程控制是唯一有效的預防措施。 然而，這些控制方法難以在許多農業環境中實施（例如，綿羊和牛群）。 對感染這種罕見疾病的高危工人進行教育可以促進醫務人員對 Q 熱的早期診斷。 可能會傳播給醫院工作人員，隔離可能會限制 Q 熱肺炎在醫院的傳播。

農業工人雜項細菌性 OAPS

鼻疽假單胞菌 是一種主要分佈於東南亞的土壤和囓齒動物相關生物，可引起類鼻疽。 該疾病與土壤暴露和潛在的長時間潛伏期有關。 越南戰爭期間和之後的軍人是美國類鼻疽的主要受害者。 多灶性、結節性、化膿性或肉芽腫性肺炎是類鼻疽肺型的特徵。

土拉弗朗西斯菌， 土拉菌病的病原體是一種與野生囓齒動物和兔形動物相關的人畜共患病。 這是野生動物生物學家、哺乳動物學家、囓齒動物控制工作者、獵人、捕獵者和獸醫的潛在職業病。 土拉菌病可能由吸入、直接接種、皮膚接觸或攝入引起，也可能由媒介傳播。 肺部疾病由直接吸入暴露或敗血病的血源性傳播引起。 兔熱病的肺部病變是急性的、多灶性的、化膿性和壞死性的。

組織胞漿菌病

組織胞漿菌病 是由...引起的 組織胞漿菌（capsoplasma capsulatum），一種與鳥類或蝙蝠糞便相關的土壤中自由生長的黴菌。 組織胞漿菌病是農業工人真菌性 OAP 的最重要原因。 下一節將描述農業工人的雜項真菌性肺炎。

臨床表現

暴露後，組織胞漿菌病的發病率和嚴重程度因感染接種物和先前感染賦予的宿主抗體水平而異。 大量接觸後，高達 50% 的人會出現自限性呼吸道疾病，而其他人則沒有症狀。 最不嚴重的症狀包括“流感樣”症狀、乾咳和胸痛。 體格檢查可能會發現結節性紅斑或多形性紅斑。 胸部 X 射線顯示斑片狀、節段性浸潤，但沒有 X 射線發現可以明確區分組織胞漿菌病和其他肺部感染。 肺門或縱隔淋巴結腫大常見於原發性組織胞漿菌病的所有階段。

進行性原發性肺炎組織胞漿菌病的特徵是嚴重的全身不適、咳出膿痰和咯血。 進行性 X 射線變化包括多發結節、肺葉實變和緻密的多葉間質浸潤。 更大的接觸會增加疾病的嚴重程度，並導致嚴重的呼吸系統疾病、急性呼吸窘迫綜合徵 (ARDS) 或由於縱隔淋巴結腫大阻塞而導致的肺不張。

大約 20% 的患者會出現其他異質性組織胞漿菌病綜合徵，而不是原發疾病更多暴露或進展的結果。 綜合徵包括關節炎-結節性紅斑、心包炎和慢性肺組織胞漿菌病（纖維化肺尖浸潤伴空洞）。 播散性組織胞漿菌病發生在一小部分患者中，尤其是免疫抑制患者。

診斷測試

通過在適當的臨床標本中分離或組織病理學證實該生物體來做出明確診斷。 不幸的是，該生物體的濃度很低，而且這些方法的靈敏度很低。 通常根據地理位置、暴露史和肺部或脾臟鈣化的 X 射線檢查結果做出推定診斷。

流行病學

莢膜梭菌 在世界範圍內發現與特定土壤條件有關，但疾病主要來自美國的俄亥俄州和密西西比河流域。 在鳥巢、舊建築、禽舍、洞穴或校園中發現了高濃度的孢子； 他們被工作活動打擾了。 小分生孢子濃度在受破壞的封閉區域（例如，建築物拆除）較高，導致那裡的工人接種量高於大多數戶外場所。 在流行區，清理鳥巢、拆除受污染的舊建築物或為道路或建築施工進行挖掘的人員比一般人群面臨更大的風險。 在美國，每年有 15,000 至 20,000 人因組織胞漿菌病住院，其中約 3% 死亡。

其他受影響的職業

歸因於職業風險 組織質 感染是困難的，因為該生物體在土壤中自由生活，並且霧化孢子的濃度會因風和多塵條件而增加。 感染主要是由於地理位置。 在流行區，無論職業如何，農村人的皮試陽性率為 60% 至 80% 莢膜梭菌 抗原。 實際疾病是由大量感染性接種物引起的，通常僅限於參與破壞土壤或破壞受污染建築物的工人。

治療

組織胞漿菌病和其他職業獲得性真菌感染的抗真菌治療不適用於急性自限性肺病。 兩性黴素 B（總劑量 30 至 35 mg/kg）或酮康唑（400 mg/天，持續六個月）或聯合使用這兩種藥物的治療方案適用於播散性組織胞漿菌病、慢性肺組織胞漿菌病、伴有 ARDS 的急性肺組織胞漿菌病或縱隔肉芽腫有症狀的梗阻，可能對長期的、中度嚴重的原發疾病有用。 治療的緩解率為 80% 至 100%，但復發很常見，兩性黴素 B 的複發率可能高達 20%，酮康唑的複發率可能高達 50%。 新型唑類藥物（即伊曲康唑和氟康唑）對職業性真菌感染的療效尚未確定。

公共衛生控制

尚未開發出有效的疫苗。 用 3% 甲醛進行化學去污、預潤濕地面或受污染表面以減少霧化，以及個人呼吸保護以減少霧化孢子的吸入可能會減少感染，但這些方法的功效尚未確定。

雜項真菌性肺炎

農業工人的各種真菌性肺炎包括曲霉菌病、芽生菌病、隱球菌病、球孢子菌病和副球孢子菌病（表 1）。 這些疾病是由 曲霉屬、皮炎芽生菌、新型隱球菌、粗球孢子菌 和 巴西副球孢子菌， 分別。 雖然這些真菌具有廣泛的地理分佈，但疾病通常是從流行地區報告的。 相對於由病毒和細菌引起的肺炎，這些疾病很少見，而且最初往往不被懷疑。 T 細胞疾病增強了對組織胞漿菌病、芽生菌病、隱球菌病、球孢子菌病和副球孢子菌病的易感性。 然而，大量的初始接觸可能導致免疫力強的工人患病。 感染 曲霉 和相關的真菌往往發生在中性粒細胞減少症患者身上。 曲霉菌病是最常見的免疫抑制 OAP，將在免疫抑制感染部分討論。

鉻。 新生代一樣， 莢膜梭菌，是被禽類糞便污染的土壤的常見居民，以及職業暴露於此類粉塵或其他被污染的粉塵 鉻。 新生代 可能導致疾病。 職業性芽生菌病與外出職業有關，尤其是在美國東部和中部。 球孢子菌病是由於暴露於美國西南部流行地區受污染的粉塵引起的（因此得名聖華金谷熱）。 職業接觸南美洲和中美洲受污染的土壤通常與副球孢子菌病有關。 由於副球孢子菌病的潛在潛伏期較長，因此這種接觸可能早於症狀出現。

臨床表現

球孢子菌病、芽生菌病或副球孢子菌病的臨床表現與組織胞漿菌病相似。 如果初始接種量足夠高，接觸這些真菌的氣溶膠會產生 OAP。 然而，宿主因素，例如之前的暴露，限制了大多數人的疾病。 在球孢子菌病中，一小部分感染者會出現明顯的肺部和全身疾病體徵； 在沒有免疫抑制的情況下，傳播到多個器官的進行性疾病很少見。 雖然感染源通常是肺部，但芽生菌病可能表現為肺部疾病、皮膚病或全身性疾病。 芽生菌病最常見的臨床表現是慢性咳嗽伴有與結核病難以區分的肺炎。 然而，大多數臨床上明顯的芽生菌病患者會有涉及皮膚、骨骼或泌尿生殖系統的肺外病變。 副球孢子菌病是墨西哥、中美洲和南美洲的一種疾病，最常表現為先前感染在經過一段長但可變的潛伏期後重新激活。 該疾病可能與受感染個體的衰老有關，免疫抑制可能會導致再激活。 肺部表現與其他真菌性肺炎相似，但肺外疾病，尤其是粘膜疾病，在副球孢子菌病中很常見。

肺是原發感染的常見部位 新生隱球菌。 與之前討論的真菌一樣，肺部感染可能是無症狀的、自限性的或進行性的。 然而，生物體的播散，特別是向腦膜和大腦的播散，可能在沒有症狀性呼吸道疾病的情況下發生。 沒有肺隱球菌病證據的隱球菌性腦膜腦炎雖然罕見，但卻是最常見的臨床表現 鉻。 新生代 感染。

診斷測試

有機體組織形式的直接展示允許在活組織檢查和細胞學製備中做出明確診斷。 如果形態學細節不足以確定病原體，免疫熒光法可能是一種有用的確認程序。 這些微生物也可以從可疑病變中培養出來。 腦脊液乳膠隱球菌凝集素試驗陽性與隱球菌性腦膜腦炎一致。 然而，生物體的證明可能不足以診斷疾病。 例如，腐生生長 鉻 新生代 在氣道中是可能的。

其他受影響的職業

分離這些真菌的實驗室工作人員有感染的風險。

治療

抗真菌治療類似於組織胞漿菌病。

公共衛生控制

指示工程控制以降低實驗室工作人員的風險。 在處理被鳥類糞便嚴重污染的土壤時，呼吸保護將減少暴露於 鉻。 新型冠狀病毒。

衛生保健和實驗室工作人員的職業獲得性感染

吸入傳染性氣溶膠是醫院工作人員最常見的感染源，許多類型的病毒性和細菌性肺炎都歸因於與工作相關的傳播（表 26）。 大多數感染是病毒性和自限性的。 然而，據報導，醫院工作人員可能爆發嚴重的肺結核、麻疹、百日咳和肺炎球菌肺炎。 本節末尾討論免疫功能低下工人的感染。

診斷實驗室工作人員面臨因空氣傳播引起的職業性感染的風險。 當病原體在不確定傳染病患者的臨床標本的初始處理過程中被氣溶膠化時，就會發生傳播，並且很少被識別。 例如，在最近的一次佈魯氏菌病社區暴發中，三分之一的實驗室技術人員感染了布魯氏菌病。 在實驗室工作是唯一確定的風險因素。 實驗室員工之間的人與人之間的傳播、食物或水傳播，或與特定臨床標本的接觸不能被證明是風險因素。 風疹、肺結核、水痘-帶狀皰疹和呼吸道合胞病毒都是技術人員在實驗室中類似獲得的職業病。

儘管有嚴格的獸醫護理、生物安全遏製程序和使用商業飼養的無病原體實驗動物，但吸入仍然是與生物醫學研究人員相關的傳染病傳播的主要方式。 此外，可能會遇到新發現的微生物或以前未識別的人畜共患宿主，並破壞這些疾病控制策略。

麻疹

麻疹, 作為一種職業獲得性疾病，它已成為發達國家醫院工作人員中日益嚴重的問題。 自 1989 年以來，由於對疫苗建議的依從性不佳以及疫苗接種者的初次免疫接種失敗，美國麻疹捲土重來。 由於易感工人與麻疹相關的高發病率和潛在死亡率，在任何職業衛生計劃中都應特別考慮麻疹。 從 1985 年到 1989 年，美國報告了 350 多例職業性麻疹病例，佔所有報告病例的 1%。 近 30% 的職業性麻疹醫院工作人員住院治療。 患有麻疹的最大醫院工作人員群體是護士和醫生，其中 90% 是從患者身上感染麻疹的。 儘管這些病人中有 50% 有資格接種疫苗，但沒有人接種過疫苗。 成人麻疹發病率和死亡率的增加增加了人們對受感染工人可能感染患者和同事的擔憂。

1989 年，免疫實踐諮詢委員會建議在醫療保健機構工作時接種兩劑麻疹疫苗或麻疹免疫力證據。 應記錄工人的血清學和疫苗接種狀況。 此外，當出現麻疹患者時，應重新評估醫護人員的免疫狀態。 實施這些建議並對已知和疑似麻疹患者進行適當隔離可以減少麻疹在醫療環境中的傳播。

臨床表現

除了在無免疫力的成人中常見的麻疹表現外，還必須考慮麻疹的非典型和改良表現，因為許多醫院工作人員以前曾接種過滅活疫苗或具有部分免疫力。 在典型的麻疹中，感染後有兩週的潛伏期，伴有輕微的上呼吸道症狀。 在此期間，工人有病毒血症和傳染性。 隨後是 90 到 XNUMX 天的咳嗽、鼻炎和結膜炎病程，並出現麻疹樣皮疹和 Koplik 斑（口腔粘膜上凸起的白色病變），這些都是麻疹的特徵性表現。 X 線可見瀰漫性網狀結節浸潤伴雙側肺門淋巴結腫大，通常伴有細菌性支氣管肺炎。 這些跡象發生在該人有機會感染其他易感人群之後。 肺部並發症佔成人麻疹死亡人數的 XNUMX%。 沒有特定的抗病毒治療對任何形式的麻疹都有效，但高滴度抗麻疹免疫球蛋白可能會改善成人的某些症狀。

非典型麻疹發生在接種 1960 年代開發的滅活疫苗的人群中，嚴重的肺部受累很常見。 皮疹不典型，Koplik 斑點很少見。 改良型麻疹發生在之前接種過活疫苗但產生部分免疫力的人群中，其體徵和症狀與典型麻疹相似，但更溫和，而且往往被忽視。 患有非典型和改良型麻疹的人有病毒血症，可以傳播麻疹病毒。

診斷

醫院工作人員的麻疹通常是變異型或非典型型，很少被懷疑。 如果患者出現紅斑性斑丘疹，然後出現三到四天的發熱前驅症狀，則應考慮麻疹。 對於初次感染且既往未接種疫苗的人，病毒分離或抗原檢測很困難，但酶聯免疫吸附或熒光抗體檢測可用於快速診斷。 對於既往免疫接種過的人，很難解釋這些檢測結果，但脫落細胞的免疫熒光抗體染色可能會有所幫助。

流行病學

易感的護士和醫生感染麻疹的可能性是非醫護人員的同齡人的近九倍。 與所有麻疹感染一樣，人與人之間的傳播通過吸入傳染性氣溶膠發生。 醫院工作人員從患者和同事那裡感染麻疹，然後將麻疹傳染給易感患者、同事和家庭成員。

其他受影響的職業

流行性麻疹在發達國家的學術機構和僅限於種植園集體住宿的農業工人中發生過。

公共衛生控制

公共衛生干預策略包括免疫計劃和感染控制計劃，以監測工人的麻疹疾病和抗體狀況。 如果無法記錄自然感染或適當的兩劑疫苗接種，則應進行抗體檢測。 禁止給懷孕的工人接種疫苗。 為其他高危工人接種疫苗是疾病預防的重要幫助。 接觸麻疹後，讓易感員工遠離患者 21 天可能會減少疾病的傳播。 在出現皮疹後 7 天內限制患有麻疹的工人活動也可能會減少疾病傳播。 不幸的是，儘管在患病前記錄了保護性抗體水平，但適當接種疫苗的工人還是患上了麻疹。 因此，許多人建議在照顧麻疹患者時進行個人呼吸防護。

各種病毒性呼吸道感染

並非醫療保健環境獨有的各種病毒是醫療保健工作者 OAP 的最常見原因。 病原體是引起社區獲得性OAP的那些，包括腺病毒、鉅細胞病毒、流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒。 因為這些生物體也存在於社區中，所以很難將它們確定為個體 OAP 的原因。 然而，血清學研究表明，醫護人員和日間護理人員接觸這些呼吸道病原體的風險增加。 在許多工作人員聚集在密閉空間的情況下，這些病毒也是疾病爆發的原因。 例如，腺病毒感染的爆發在新兵中很常見。

百日咳

與麻疹一樣，百日咳在發達國家的醫院工作人員中也越來越多地被報導。 1993 年，美國報告了近 6,000 例百日咳病例，比 80 年增加了 1992%。與往年不同，報告的病例中有 25% 發生在 XNUMX 歲以上的人群中。 醫院工作人員患職業病的人數尚不清楚，但據認為在發達國家中報告不足。 由於成人免疫力下降以及醫院工作人員可能感染易感嬰兒，因此更加重視百日咳的診斷和監測。

臨床表現

百日咳在沒有乾預的情況下可能會持續六到十週。 在第一周，患者的傳染性最強，會出現乾咳、鼻炎、結膜炎和發燒。 在以前接種過疫苗的成年人中，持續的、有痰的咳嗽可能持續數週，很少考慮百日咳。 臨床診斷困難，遇到咳嗽20,000天以上的工人應引起臨床懷疑。 大於 50 且淋巴細胞佔優勢的白細胞計數可能是唯一的實驗室異常，但這在成人中很少見。 胸片顯示下葉融合性支氣管肺炎，從心臟放射出特徵性的“毛茸茸的心臟”徵，14% 的病例存在肺不張。 由於該病原體具有極強的傳染性，在使用紅黴素或甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲噁唑治療持續五天之前，必須進行嚴格的呼吸道隔離。 無論免疫狀態如何，未採取呼吸防護措施的感染者和醫院工作人員的密切接觸者都應接受 XNUMX 天的抗生素預防。

診斷

隔離 百日咳博德特菌，鼻腔分泌物的直接免疫熒光染色，或發展 百日咳 抗體反應用於做出明確的診斷。

流行病學

百日咳 具有高度傳染性，通過吸入傳染性氣溶膠在人與人之間傳播，發病率為 70% 至 100%。 過去，它不是成年人的疾病，也沒有被視為 OAP。 在美國西部的一次社區百日咳爆發期間，許多醫院工作人員在工作中接觸到百日咳，儘管採取了抗生素預防措施，但仍患上了百日咳。 由於從未患過臨床疾病但在 1940 年後接受過細胞疫苗的成年人的保護性抗體水平下降，發達國家對百日咳易感的醫院工作人員人數不斷增加。

公共衛生控制

識別、隔離和治療是醫院的主要疾病控制策略。 無細胞百日咳疫苗對沒有足夠水平保護性抗體的醫院工作人員的作用尚不清楚。 在美國西部最近爆發的疫情中，三分之一的接種疫苗的醫院工作人員報告說疫苗有輕度到中度的副作用，但 1% 的人有“嚴重”的全身症狀。 儘管這些受影響更嚴重的工人錯過了幾天的工作，但沒有報告神經系統症狀。

肺結核

在 1950 年代，人們普遍認為發達國家的醫護人員患結核病的風險更高（TB——由於結核病引起的肉芽腫病 結核分枝桿菌 或密切相關的生物 牛分枝桿菌) 高於一般人群。 從 1970 年代到 1980 年代初，調查表明這只是略有增加的風險。 在 1980 年代後期，美國醫院收治的結核病病例數量顯著增加，導致結核病的意外傳播 結核分枝桿菌 給醫院工作人員。 在許多醫院工作人員來自的某些社會經濟或移民群體中，結核菌素皮膚試驗 (TST) 陽性的背景流行率很高，而且 TST 轉換與工作相關結核病暴露之間的關聯性很差，這使得難以量化結核病的風險結核病向工人的職業傳播。 1993 年在美國，估計 3.2% 的報告結核病患者是醫護人員。 儘管在定義風險方面存在問題，但當醫院工作人員患上結核病或轉換他們的 TST 時，應考慮與工作相關的感染。

結核分枝桿菌 幾乎完全通過咳嗽、說話或打噴嚏產生的直徑為 1 至 5 毫米的傳染性顆粒在人與人之間傳播。 感染的風險與接觸傳染性氣溶膠的強度直接相關——共享空間狹小、傳染性顆粒密度增加、傳染性顆粒清除不暢、含有傳染性顆粒的空氣再循環以及接觸時間延長。 在醫療機構中，支氣管鏡檢查、氣管插管和霧化氣霧劑治療等程序會增加感染性氣溶膠的密度。 大約 30% 的密切接觸者（與感染者共享公共空間的人）會被感染並進行皮試轉換。 感染後，3% 到 10% 的人會在 12 個月內發展為結核病（即原發病），另外 5% 到 10% 的人會在其一生中發展為結核病（即再激活病）。 這些較高的比率發生在發展中國家和營養不良更為普遍的情況下。 HIV 感染者以更高的速度重新激活 TB，大約每年 3% 到 8%。 CFR 各不相同； 在發達國家，這一比例在 5% 到 10% 之間，但在發展中國家，這一比例在 15% 到 40% 之間。

臨床表現

在 HIV 流行之前，85% 到 90% 的結核病患者有肺部受累。 慢性咳嗽、咳痰、發燒和體重減輕仍然是肺結核最常報告的症狀。 除了罕見的雙肺呼吸或上葉咳嗽後爆裂音外，體格檢查沒有幫助。 幾乎所有病例都會發現異常的胸部 X 光片，並且通常是提示結核病的第一個發現。 在原發性結核病中，下葉或中葉浸潤伴同側肺門淋巴結腫大伴肺不張很常見。 再激活 TB 通常會導致肺上葉浸潤和空化。 胸部 X 光檢查雖然敏感，但缺乏特異性，不能對結核病作出明確診斷。

診斷

肺結核的確診只能通過隔離 結核分枝桿菌 來自痰液或肺組織，但如果在具有相容臨床表現的人的痰液中發現抗酸桿菌 (AFB)，則可以進行推定診斷。 應根據臨床症狀和體徵考慮結核病的診斷； 不應因 TST 的結果而延遲對患有相容疾病者的隔離和治療。 在無法獲得 TST 試劑和胸部 X 光檢查的發展中國家，世衛組織建議對有任何持續三週呼吸道症狀、任何持續時間的咯血或體重顯著下降的人進行結核病評估。 這些人應該對他們的痰進行 AFB 顯微鏡檢查。

其他受影響的職業

工人對工人和客戶對工人的空中傳播 結核分枝桿菌 在醫院工作人員、航空公司機組人員、礦工、教養所工作人員、動物看護人、造船廠工人、學校員工和膠合板工廠工人中都有記錄。 必須特別考慮某些職業，例如農場工人、動物看護人、體力勞動者、管家、看門人和食品準備工人，儘管大部分風險可能是由於工人的社會經濟或移民身份造成的。

應特別注意礦工和其他暴露於二氧化矽的人群中的肺結核。 除了增加被其他礦工感染的風險外，與非矽肺工人相比，矽肺病患者更有可能發展為結核病，並且結核病特異性死亡率更高。 與大多數人一樣，肺結核在矽肺患者中重新激活 結核分枝桿菌 先於二氧化矽暴露的感染。 在實驗系統中，已證明接觸二氧化矽會以劑量依賴性方式惡化感染過程，但尚不清楚接觸二氧化矽的非矽肺工人患結核病的風險是否更大。 與未接觸二氧化矽的類似工人相比，接觸二氧化矽但未患放射線矽肺的鑄造工人患結核病特異性死亡率的風險高出三倍。 沒有其他職業性粉塵暴露與結核病進展加速相關。

農民工比普通人群更容易患上再激活性結核病。 據估計，在 45 至 15 歲的農民工中，TST 呈陽性的比例約為 34%，而在 70 歲以上的工人中，這一比例接近 34%。

臨床實驗室工作人員因空氣傳播而感染職業性結核病的風險增加。 在最近對日本選定醫院進行的為期十年的調查中，0.8% 的實驗室工作人員患上了結核病。 沒有確定社區來源，並且僅在 20% 的案例中確定了與工作相關的暴露。 大多數病例發生在病理學和細菌學實驗室以及屍檢室的工作人員中。

治療

幾種治療方案已被證明在不同的門診環境中有效。 在發達國家的依從性患者中，連續兩個月每天服用四種藥物（包括異煙肼和利福平），然後在接下來的四個月每天服用異煙肼和利福平已成為標準治療方案。 直接觀察到，每週兩次施用相同的藥物對於依從性較差的患者是一種有效的替代方法。 在發展中國家和不易獲得抗結核藥物的情況下，已使用異煙肼和利福平每日給藥 9 至 12 個月。 治療方案應符合國家政策，並考慮生物體對標準可用抗結核藥物的敏感性和治療持續時間。 由於發展中國家控制結核病的資源有限，努力可能集中在主要感染源——痰塗片顯示 AFB 的患者。

在衛生保健機構中，對患有肺結核的傳染性工作人員進行工作限制。 在其他環境中，具有傳染性的工作人員可能只是與其他工作人員隔離開來。 一般而言，如果症狀改善且痰塗片中 AFB 密度降低，則在適當抗結核藥物治療兩週後，可認為患者未感染。

公共衛生控制

職業或社區獲得性結核病傳播的主要公共衛生控制措施仍然是識別、隔離和治療肺結核患者。 通風以稀釋傳染性氣溶膠； 過濾和紫外線燈淨化含有氣溶膠的空氣； 或在已知傳播風險異常高的情況下可以使用個人呼吸保護裝置，但這些方法的有效性仍然未知。 BCG 在工人保護方面的效用仍然存在爭議。

醫療保健環境中的各種細菌感染

常見的肺部細菌感染可能來自患者或社區。 細菌病原體的工作相關空氣傳播，例如 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、腦膜炎奈瑟菌、肺炎支原體 和 軍團菌 （表 26）發生並且由此導致的疾病被包括在許多醫院監測計劃中。 職業性細菌性呼吸道感染也不限於醫護人員。 感染 鏈球菌 例如，在新兵中爆發疾病是一個公認的原因。 然而，對於特定的工人來說，這些疾病在工作場所以外的流行使職業感染和社區獲得性感染之間的區別變得複雜。 這些疾病的臨床表現、診斷測試、流行病學和治療在標準醫學教科書中都有描述。

免疫抑制工人的感染

免疫抑制的工人感染許多 OAP 的風險增加。 此外，一些不會在正常個體中引起疾病​​的生物體會在免疫抑制的個體中產生疾病。 免疫抑制的類型也會影響疾病易感性。 例如，侵襲性肺曲霉菌病是一種比獲得性免疫缺陷綜合症 (AIDS) 更常見的化療並發症。

侵襲性肺曲霉菌病通常見於免疫抑制者，尤其是中性粒細胞減少症患者。 然而，侵襲性肺曲霉菌病偶爾會在沒有明顯患病傾向的個體中發生。 侵襲性肺曲霉菌病通常表現為嚴重的壞死性肺炎，伴或不伴中性粒細胞減少症患者的全身受累。 雖然侵襲性曲霉菌病最常被視為化療患者的院內感染，但對於任何中性粒細胞減少症的工作人員來說，這都是一種高度致命的疾病。 減少院內曲霉菌病的技術——例如，控制建築項目的粉塵——也可以保護易感工人。

多種動物病原體僅在免疫抑制患者中成為潛在的人畜共患病。 通過氣溶膠暴露傳播的人畜共患病僅見於免疫抑制者，包括腦炎（由於 腦炎蟲), 禽結核病 (由於 鳥分枝桿菌) and 馬紅球菌 感染。 此類疾病在農業中尤其令人擔憂。 保護免疫抑制工人的方法尚未完全研究。

在免疫抑制的工人中，許多潛在的病原體會導致在正常患者中看不到的侵襲性和嚴重疾病。 例如，嚴重感染 白色念珠菌 和 卡氏肺孢子蟲 是艾滋病的典型表現。 因此，免疫抑制工人的職業病原體譜可能涉及免疫正常工人不存在的疾病。 免疫抑制個體的疾病已在其他地方進行了全面審查，本次審查將不再進一步討論。

公共衛生控制：概述

OAP 主要發生在五組工人中：醫院工作人員、農業工人、肉類生產工人、軍事人員和生物醫學實驗室工作人員（表 1）。 在大多數情況下，避免傳染性氣溶膠是減少感染的最有效方法，但通常很困難。 例如， 柯氏桿菌，Q 熱的病原體，可能存在於以前被受感染動物的生物體液污染的任何環境中，但在許多低風險情況下，如放羊或牛仔競技，避免所有可能被感染的氣溶膠是不切實際的。 控制伴隨疾病也可以降低 OAPs 的風險。 例如，矽肺會增加結核病復發的風險，而減少二氧化矽暴露可能會降低礦工患結核病的風險。 對於在普通人群中具有顯著死亡率和發病率的 OAP，免疫接種可能是最重要的公共衛生干預措施。 對工人進行有關其 OAP 風險的教育有助於工人遵守職業病控制計劃，也有助於這些疾病的早期診斷。

在醫院工作人員和軍人中，人與人之間的傳播通常是主要的感染途徑。 工人免疫接種可預防疾病，並可用於控制高發病率和/或死亡率的病原體。 因為可能沒有充分免疫的人存在風險； 識別、隔離和治療病人仍然是疾病控制的一部分。 當免疫接種和呼吸隔離失敗或相關的發病率和死亡率無法忍受時，可以考慮個人防護或工程控制以降低氣溶膠的密度或傳染性。

對於農業、肉類生產和生物醫學實驗室工作人員來說，動物對人的傳播是一種常見的傳播模式。 除了在可能的情況下對易感人群進行免疫外，其他疾病控制策略可能包括對動物進行免疫、對外觀良好的動物進行獸醫控制的抗生素預防、對新來的動物進行檢疫、隔離和治療患病動物以及購買病原體-免費的動物。 當這些策略失敗或發病率和死亡率很高時，可以考慮個人保護或工程控制等策略。

傳染性病原體從環境到人類的傳播在農業工人（包括許多勞動者）中很常見。 當疫苗可用時，工人免疫接種是可能的，但對於其中許多病原體，普通人群的發病率很低，疫苗很少可行。 在農業環境中，感染源很普遍。 因此，降低氣溶膠密度或傳染性的工程控制幾乎不可行。 在這些環境中，可以考慮使用潤濕劑或其他減少灰塵的方法、去污劑和個人呼吸保護裝置。 由於在農業工人中控制 OAP 通常很困難，而且這些疾病很少被醫務人員發現，因此對工人進行教育以及工人與醫務人員之間的溝通至關重要。

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