10. 呼吸系統
章節編輯： Alois David 和 Gregory R. Wagner
目錄
表格和數字
結構與功能
莫頓李普曼
肺功能檢查
烏爾夫·烏爾夫瓦森和莫妮卡·達爾奎斯特
呼吸道刺激物和有毒化學品引起的疾病
David LS Ryon 和 William N. Rom
職業性哮喘
George Friedman-Jimenez 和 Edward L. Petsonk
有機粉塵引起的疾病
拉格納萊蘭德和理查德 SF 席林
鈹病
霍馬雲·卡澤米
塵肺病：定義
阿洛伊斯大衛
國際勞工組織塵肺病放射照片國際分類
米歇爾·勒薩奇
塵肺病的發病機制
帕特里克塞巴斯蒂安和雷蒙德貝金
矽肺病
約翰·E·帕克和格雷戈里·瓦格納
煤工肺病
Michael D. Attfield、Edward L. Petsonk 和 Gregory R. Wagner
石棉相關疾病
瑪格麗特·貝克萊克
硬金屬病
熱羅拉莫·奇亞皮諾
呼吸系統：各種塵肺病
Steven R. Short 和 Edward L. Petsonk
慢性阻塞性肺疾病
Kazimierz Marek 和 Jan E. Zejda
人造纖維對健康的影響
James E. Lockey 和 Clara S. Ross
呼吸道癌
保羅·博菲塔和伊麗莎白·韋德帕斯
職業獲得性肺部感染
Anthony A. Marfin、Ann F. Hubbs、Karl J. Musgrave 和 John E. Parker
檯
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1. 呼吸道區域和顆粒沉積模型
2. 可吸入、胸腔和可吸入粉塵標準
3. 呼吸道刺激物總結
4. 吸入物質造成肺損傷的機制
5. 具有肺毒性的化合物
6. 職業性哮喘的醫學病例定義
7. 工作場所哮喘診斷評估的步驟
8. 可引起職業性哮喘的致敏劑
9. 接觸有機粉塵的危害源示例
10. 有機粉塵中具有潛在生物活性的藥劑
11. 有機粉塵誘發的疾病及其ICD代碼
12. 棉菌病的診斷標準
13. 鈹及其化合物的性質
14. 標準射線照片的描述
15. 國際勞工組織 1980 年分類：塵肺病的射線照片
16. 與石棉有關的疾病和病症
17. 石棉的主要商業來源、產品和用途
18. 慢性阻塞性肺病的患病率
19. 與 COPD 相關的危險因素
20. 通氣功能喪失
21. 診斷分類，慢性支氣管炎和肺氣腫
22. COPD 肺功能檢測
23. 合成纖維
24. 確定的人類呼吸道致癌物 (IARC)
25. 可能的人類呼吸道致癌物 (IARC)
26. 職業性呼吸道傳染病
人物
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慢性阻塞性肺疾病
以不同程度的呼吸困難、咳嗽、咳痰和功能性呼吸障礙為特徵的慢性呼吸系統疾病包括在慢性非特異性肺病（CNSLD）的一般類別中。 CNSLD 的最初定義於 1959 年在 Ciba 研討會上被接受，包括慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘。 隨後，根據以下概念重新定義了慢性支氣管炎的診斷術語：氣流受限失效代表了持續進展過程的最後階段，該過程開始於因長期或反復吸入支氣管刺激物而引起的良性咳痰（“英國假說”） . 這個概念在 1977 年受到質疑，從那時起，分泌過多和氣流阻塞被認為是無關的過程。 另一種假說，被稱為“荷蘭假說”，雖然接受吸煙和空氣污染在慢性氣流受限的病因學中的作用，但指出宿主易感性的關鍵和可能的致病作用，表現為，例如，有哮喘傾向。 隨後的研究表明，這兩種假設都有助於了解慢性氣道疾病的自然史。 儘管關於分泌過多綜合徵的預後價值微不足道的結論已被普遍認為是有充分根據的，但最近的研究表明，分泌過多症與氣流受限和呼吸系統死亡率發展的風險增加之間存在顯著關聯。
目前，CNSLD 一詞結合了兩大類慢性呼吸系統疾病、哮喘（在本章的另一篇文章中討論）和慢性阻塞性肺病 (COPD)。
定義
在美國胸科協會 (American Thoracic Society, ATS) (1987) 發表的一份文件中，COPD 被定義為一種疾病，其特徵是呼氣流量的異常測試在數月的觀察期間沒有明顯改變。 考慮到氣流受限的功能性和結構性原因，該定義包括以下非哮喘性氣道疾病：慢性支氣管炎、肺氣腫和外周氣道疾病。 COPD 的重要共同特徵是顯著的病理生理學異常，主要表現為不同程度的慢性氣流受限 (CAL)。 慢性氣流受限可在患有任何疾病的受試者中發現，包括在 COPD 的標題下。
慢性支氣管炎被定義為呼吸道的異常狀況，其特徵是持續和過度的生產性咳嗽，這反映了氣道內粘液分泌過多。 出於流行病學目的，慢性支氣管炎的診斷基於對醫學研究委員會 (MRC) 或 ATS 呼吸道症狀問卷中包含的標準問題集的回答。 該疾病被定義為在至少連續兩年的一年中至少三個月的大部分時間裡出現咳嗽和咳痰。
肺氣腫被定義為肺的解剖學改變，其特徵在於終末細支氣管遠端的氣腔異常擴大，並伴有腺泡結構的破壞。 肺氣腫常與慢性支氣管炎並存。
術語 外周氣道 疾病 or 小氣道疾病 用於描述直徑小於2～3mm的氣道異常情況。 在包括慢性支氣管炎和肺氣腫在內的多種臨床實體中，已經觀察到支氣管樹這部分的炎症、阻塞和過多粘液產生。 局部結構異常的病理學證據以及觀察到的變化可以代表氣道慢性疾病自然史早期階段的概念，在 1960 年代後期和 1970 年代刺激了旨在檢查氣道生理特性的功能測試的快速發展外周氣道。 因此，術語 外周氣道疾病 一般理解為指結構異常或功能缺陷。
CAL 是 COPD 的功能標誌。 該術語指的是氣流阻力增加，導致用力呼氣期間持續減慢。 其定義和潛在的臨床和病理生理學知識暗示了兩條重要的診斷線索。 首先，必須證明病情有慢性病程，1958 年的早期建議要求 CAL 存在一年以上才能滿足診斷標準。 最近建議的時間框架不太嚴格，指的是在三個月內證明缺陷。 在與工作相關的 CAL 監測中，標準肺量計評估提供了充分的 CAL 識別方法，基於一秒鐘內用力呼氣量的減少（FEVXNUMX1) 和/或 FEVXNUMX 的比率1 用力肺活量 (FVC)。
通常，當 FEV1 值 減少到預測值的 80% 以下。 根據美國胸科學會推薦的CAL功能分級：
- 當 FEV 值出現輕度損傷時1 低於預測值的 80% 和高於 60%
- FEVXNUMX 時發生中度損傷1 在預測值的 40% 到 59% 範圍內
- 當 FEVXNUMX 發生嚴重損害1 低於預測值的 40%。
當用 FEV 的值評估損傷程度時1/FVC 比率，如果該比率介於 60% 和 74% 之間，則診斷為輕度缺陷； 如果該比率介於 41% 至 59% 之間，則為中度減值； 如果該比率為 40% 或更低，則嚴重受損。
慢性阻塞性肺病的患病率
累積的證據表明，COPD 是許多國家的普遍問題。 它在男性中的患病率高於女性，並且隨著年齡的增長而增加。 慢性支氣管炎是一種標準化的 COPD 診斷形式，男性患病率是女性的兩到三倍。 大型調查表明，一般人群中通常有 10% 至 20% 的成年男性符合慢性支氣管炎的診斷標準（表 18）。 這種疾病在男性和女性吸煙者中更為常見。 下文將討論職業人群中 COPD 的發生情況。
表 1. 選定國家的 COPD 患病率——大型調查的結果
| 國家 | 每年 | 人口 | 男性 | 女性 | ||||
| SMK (%) | 炭黑 (%) | 慢性阻塞性肺病/慢性阻塞性肺病 (%) | SMK (%) | 炭黑 (%) | 慢性阻塞性肺病/慢性阻塞性肺病 (%) | |||
| USA | 1978 | 4,699 | 56.6 | 16.5 | 沒有 | 36.2 | 5.9 | 沒有 |
| USA | 1982 | 2,540 | 52.8 | 13.0 | 5.2 | 32.2 | 4.1 | 2.5 |
| UK | 1961 | 1,569 | 17.0 | 沒有 | 沒有 | 8.0 | 沒有 | |
| 意大利 | 1988 | 3,289 | 49.2 | 13.1 | 沒有 | 26.9 | 2.8 | 沒有 |
| 波蘭 | 1986 | 4,335 | 59.6 | 24.2 | 8.5 | 26.7 | 10.4 | 4.9 |
| 尼泊爾 | 1984 | 2,826 | 78.3 | 17.6 | 沒有 | 58.9 | 18.9 | 沒有 |
| 日本 | 1977 | 22,590 | 沒有 | 5.8 | 沒有 | 沒有 | 3.1 | 沒有 |
| 澳洲 | 1968 | 3,331 | 沒有 | 6.3 | 沒有 | 沒有 | 2.4 | 沒有 |
圖例：SMK = 吸煙習慣； CB = 慢性支氣管炎； COPD/CAL = 慢性阻塞性肺病/慢性氣道受限； nr = 未報告。
經許可修改：Woolcock 1989。
COPD 的危險因素，包括職業暴露的影響
COPD 是一種多因素病因學疾病。 大量研究提供了 COPD 對許多風險因素的因果依賴性的證據，歸類為 宿主和環境因素. 隨著 1984 年至 1988 年期間發表的流行病學證據的積累，職業暴露在環境風險因素中的作用已得到認可。最近，根據發表的研究結果，吸煙和職業暴露的獨立影響已得到證實從 1966 年到 1991 年。表 2 總結了 COPD 多因素病因學的當前知識狀況。
表 2. COPD 相關的危險因素
| 因子 相關 |
既定 | 推定的 |
| 提供 | 性別 年齡 抗胰蛋白酶缺乏症 | 特應性家族性因素氣道反應性增加既往健康狀況 |
| 環境 | 煙草煙霧（個人） | 煙 （環境）空氣污染職業暴露 |
經許可轉載自：Becklake 等人。 1988.
職業人群中慢性支氣管炎的發生是顯著暴露於職業刺激物的潛在標誌。 在煤礦、鋼鐵工業以及紡織、建築和農業行業的工人中，已經記錄了暴露於工業粉塵對慢性支氣管炎發展的顯著影響。 一般來說，多塵的環境與慢性咳痰症狀的高患病率有關。 然而，患病率研究受到“健康工人效應”的影響，這種偏差導致低估了有害職業暴露對健康的影響。 有關該疾病發病率的數據更具決定性，但較少可用。 在某些職業中，慢性支氣管炎的發病率很高，農民為 197-276/10,000，工程工人為 380/10,000，礦工和採石工人為 724/10,000，而白領工人為 108/10,000。
這種模式以及吸煙的致病作用符合慢性支氣管炎對慢性吸入呼吸道刺激物的常見反應這一概念。
肺塵負荷的有害影響被認為會導致慢性非特異性支氣管壁炎症。 這種類型的炎症反應已在暴露於有機粉塵及其成分（例如穀物和內毒素）的工人中得到記錄，這兩者都是中性粒細胞炎症的原因。 不能排除個體易感性的作用，已知的宿主相關因素包括過去的呼吸道感染、清除機制的效率和不確定的遺傳因素，而吸煙仍然是慢性支氣管炎的一個最有效的環境原因。
職業暴露對肺氣腫病因的影響尚不清楚。 實驗觀察表明，推定的致病因素包括氮氧化物、臭氧和鎘。 職業流行病學提供的數據不太令人信服，並且可能難以獲得，因為職業暴露水平通常較低且吸煙的影響占主導地位。 這在所謂的情況下尤為重要 中央肺氣腫. 該疾病的另一種病理形式是全腺泡性肺氣腫，被認為是遺傳性的並且與 alpha 相關1- 抗胰蛋白酶缺乏症。
細支氣管和細支氣管周圍炎症，伴隨著支氣管樹受影響部分的進行性變窄（外周氣道疾病或縮窄性細支氣管炎）可見於慢性阻塞性肺病自然病程不同階段的各種潛在症狀。 在職業環境中，這種疾病通常發生在因吸入二氧化硫、氨氣、氯氣和氮氧化物等有毒氣體引起的急性肺損傷之後。 然而，縮窄性細支氣管炎的職業流行病學在很大程度上仍不清楚。 顯然，由於非特異性症狀學和診斷程序的限制，其早期階段很難識別。 關於工業事故後的案例，人們了解得更多。 否則，直到出現明顯的症狀和客觀的呼吸障礙（即慢性氣流受限），疾病才會被發現。
CAL 在各種職業群體中並不罕見，而且根據對照研究的記錄，它在藍領工人中的患病率可能超過白領工人。 由於 CAL 的病因複雜，包括吸煙和宿主相關危險因素的影響，關於慢性氣流受限與職業暴露之間關聯的早期研究尚無定論。 現代職業流行病學採用面向目標的設計和暴露-反應關係建模，提供了氣流容量與暴露於礦物和有機粉塵、煙霧和氣體之間關聯的證據。
對暴露於礦物和有機粉塵以及煙霧和氣體的工人進行的基於勞動力的縱向研究表明，肺功能喪失與職業暴露有關。 表 3 中總結的結果證明，煤礦和鐵礦、石棉水泥工業、鋼鐵和冶煉廠工人以及紙漿廠工人接觸粉塵會產生重大影響。 許多分析的暴露包括暴露於灰塵和煙霧（如非鹵化碳氫化合物、油漆、樹脂或清漆）以及氣體（如二氧化硫或氮氧化物）。 根據一項綜合審查的結果，僅限於對 COPD 和職業粉塵暴露最有效和系統分析的文章，可以估計 80 名不吸煙的煤礦工人中有 1,000 名預計會出現至少 20% 的 FEV 損失1 在平均可吸入粉塵濃度為 35 mg/m 的情況下工作 2 年3，而對於不吸煙的金礦工人來說，各自的風險可能是原來的三倍。
表 3. 與職業暴露相關的通氣功能喪失：來自選定的基於勞動力的縱向研究的結果
| 國家（年） | 主題和曝光 | 測試使用 | 年度功能喪失* | |||
| NE | E | NS | S | |||
| 英國（1982） | 1,677 名煤礦工人 | FEV 毫升 | 37 | 41（影音） 57（最大） |
37 | 48 |
| 美國（1985） | 1,072 名煤礦工人 | FEV 毫升 | 40 | 47 | 40 | 49 |
| 意大利（1984） | 65名石棉水泥工人 | FEV 毫升 | 9 | 49 | 沒有給 | 沒有給 |
| 瑞典（1985） | 70名石棉水泥工人 | 用力呼氣量% | 4.2 | 9.2 | 3.7 | 9.4 |
| 法國（1986） | 871鐵礦工 | 用力呼氣量% | 6 | 8 | 5 | 7 |
| 法國（1979） | 159名鋼鐵工人 | 用力呼氣量% | 0.6 | 7.4 | 沒有給 | 沒有給 |
| 加拿大（1984） | 179 名礦山和冶煉廠工人 | FEVXNUMX/FVC% | 1.6 | 3.1 | 2.0 | 3.4 |
| 法國（1982） | 556名工廠工人 | FEV 毫升 | 42 | 50 52（灰塵） 47（氣體） 55（熱量） |
40 | 48 |
| 芬蘭（1982） | 659 名紙漿廠工人 | FEV 毫升 | 沒有效果 | 沒有效果 | 37 | 49 |
| 加拿大（1987） | 972 名礦山和冶煉廠工人 | FEV 毫升 | 69（烘烤器） 49（爐） 33（採礦） |
41 | 54 | |
* 表格顯示了暴露組 (E) 與未暴露組 (NE) 以及吸煙者 (S) 與非吸煙者 (NS) 相比每年平均肺功能喪失。 吸煙 (S) 和/或暴露 (E) 的獨立影響在作者進行的所有研究（芬蘭研究除外）的分析中均顯示出顯著性。
經許可修改自：Becklake 1989。
對穀物工人進行的選定研究顯示了職業接觸有機粉塵對肺功能縱向變化的影響。 儘管隨訪的數量和持續時間有限，但研究結果證明了吸煙與年度肺功能喪失（相對於暴露於穀物粉塵）之間的獨立關係。
發病
COPD 的主要病理生理障礙是慢性氣流受限。 這種疾病是由氣道變窄引起的——這種情況在慢性支氣管炎中具有復雜的機制——而在肺氣腫中，氣道阻塞主要是由肺組織的低彈性回縮力引起的。 這兩種機制經常共存。
慢性支氣管炎的結構和功能異常包括與粘液分泌過多相關的粘膜下腺肥大和增生。 炎症變化導致平滑肌增生和粘膜腫脹。 粘液分泌過多和氣道狹窄有利於呼吸道的細菌和病毒感染，這可能進一步增加氣道阻塞。
肺氣腫的氣流受限反映了由於高肺順應性導致的彈性蛋白纖維破壞和細支氣管壁塌陷導致的彈性回縮力的喪失。 彈性蛋白纖維的破壞被認為是蛋白水解-抗蛋白水解系統失衡的結果，該過程也稱為 蛋白酶抑製劑缺乏症. Α1-抗胰蛋白酶是抑制彈性蛋白酶對人類肺泡影響的最有效蛋白酶。 釋放彈性蛋白酶的嗜中性粒細胞和巨噬細胞因局部炎症介質和吸入各種呼吸道刺激物（包括煙草煙霧）而積聚。 其他不太強大的抑製劑是2-巨球蛋白和低分子量彈性蛋白酶抑製劑，從粘膜下腺釋放。
最近，已經檢查了抗氧化劑缺乏假說在肺氣腫發病機制中的作用。 該假說認為，如果氧化劑不被抗氧化劑抑制，則會對肺組織造成損害，從而導致肺氣腫。 已知的氧化劑包括外源性因素（臭氧、氯、氮氧化物和煙草煙霧）和內源性因素，例如自由基。 最重要的抗氧化因子包括天然抗氧化劑，如維生素 E 和 C、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶、穀胱甘肽、血漿銅藍蛋白，以及合成抗氧化劑，如 N-乙酰半胱氨酸和別嘌醇。 關於抗氧化劑缺乏和蛋白酶抑製劑缺乏機制在肺氣腫發病機制中的協同作用的證據越來越多。
病理
在病理上，慢性支氣管炎的特徵是大氣道粘膜下層的腺體肥大和增生。 結果，支氣管腺體厚度與支氣管壁厚度的比率（所謂的 里德指數) 增加。 其他病理異常包括睫狀上皮化生、平滑肌增生和中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。 大氣道的改變常伴有小細支氣管的病理異常。
小細支氣管的病理變化一直被記錄為不同程度的氣道壁炎症過程。 在引入小氣道疾病的概念後，重點一直放在細支氣管分離段的形態上。 膜性細支氣管的組織學評估隨後擴展到呼吸性細支氣管，顯示管壁炎症、纖維化、肌肉肥大、色素沉著、上皮杯狀和鱗狀化生以及腔內巨噬細胞。 上述類型的病理異常被稱為“礦物粉塵誘發的氣道疾病”。 在這部分呼吸道中顯示的相關病症是細支氣管周圍纖維化肺泡炎，這被認為代表肺組織對吸入礦物粉塵的早期反應。
肺氣腫的病理變化可分為 中央肺氣腫 or 泛肺氣腫. 前者主要局限於腺泡的中心，而後一種形式涉及腺泡所有結構的變化。 儘管全泡型肺氣腫被認為反映了遺傳性蛋白酶抑製劑缺乏症，但這兩種形式可能並存。 在肺氣腫中，終末細支氣管顯示出炎症跡象，遠端空腔異常擴大。 結構破壞涉及肺泡、毛細血管，並可能導致形成大的異常氣腔（肺氣腫）。 中心性肺氣腫往往位於上肺葉，而全肺泡型肺氣腫通常位於下肺葉。
臨床症狀
慢性咳嗽和咳痰是慢性支氣管炎的兩個主要症狀，而呼吸困難（呼吸急促）是肺氣腫的臨床特徵。 在晚期病例中，慢性咳痰和呼吸困難的症狀通常並存。 呼吸困難的發作和進展表明慢性氣流受限的發展。 根據症狀和生理狀態，慢性支氣管炎的臨床表現包括單純性、粘液膿性和阻塞性支氣管炎三種形式。
在慢性支氣管炎中，胸部聽診的結果可能顯示正常的呼吸音。 在晚期病例中，可能會在呼氣時聽到呼氣時間延長、喘息和羅音。 發紺常見於晚期阻塞性支氣管炎。
早期肺氣腫臨床診斷困難。 呼吸困難可能是單一發現。 晚期肺氣腫患者可出現桶狀胸和過度通氣的體徵。 由於肺部過度充氣，其他發現包括過度共振、膈肌偏移減少和呼吸音減弱。 發紺罕見。
由於相似的致病因素（主要是煙草煙霧的影響）和相似的表現，慢性支氣管炎與肺氣腫的診斷可能很困難，特別是如果慢性氣流受限占主導地位。 表 4 提供了一些有助於診斷的線索。 慢性阻塞性肺病的晚期形式可以採取兩種極端類型：顯性支氣管炎（“藍色腹脹”）或顯性肺氣腫（“粉紅色河豚”）。
表 4. COPD、慢性支氣管炎和肺氣腫兩種臨床類型的診斷分類
| 體徵/症狀 | 支氣管炎為主 （“藍色膨脹劑”） |
肺氣腫為主 （“粉紅河豚”） |
| 身體質量 | 增加 | 減少 |
| 紫osis病 | 頻繁 | 不常 |
| 咳嗽 | 主要症狀 | 斷斷續續的 |
| 痰 | 大量 | 罕見 |
| 呼吸困難 | 通常在運動時標記 | 主要症狀 |
| 呼吸音 | 正常或略有下降， 不定肺音 |
減少 |
| 肺心病 | 頻繁 | 不常 |
| 呼吸道感染 | 頻繁 | 不常 |
胸部放射學對慢性支氣管炎和早期肺氣腫的診斷價值有限。 晚期肺氣腫顯示出射線可透性增加（過度充氣）的放射學模式。 計算機斷層掃描可以更好地了解肺氣腫變化的位置和程度，包括中心肺氣腫和全肺氣腫之間的區別。
肺功能檢測在 COPD 的診斷評估中具有公認的地位（表 5）。 在慢性支氣管炎和肺氣腫的功能評估中具有實際重要性的一系列測試包括功能殘氣量 (FRC)、殘氣量 (RV)、肺總量 (TLC)、FEVXNUMX1 和FEV1/VC，氣道阻力（Raw), 靜態合規性 (Cst), 彈性反沖 (P升,升), 血氣 (PaO2, 二氧化碳分壓2) 和擴散能力（D液態二氧化碳).
表 5. 慢性支氣管炎和肺氣腫兩種臨床類型 COPD 鑑別診斷中的肺功能檢測
| 肺功能檢查 | 支氣管炎為主 （“藍色膨脹劑”） |
肺氣腫為主 （“粉紅河豚”） |
| RV、FRC、TLC | 正常或略有增加 | 明顯增加 |
| FEV1 , 肺活量1 /VC | 減少 | 減少 |
| Raw | 明顯增加 | 略有增加 |
| Cst | 正常 | 明顯增加 |
| P升,升 | 正常 | 明顯增加 |
| O2 | 明顯增加 | 略有下降 |
| 二氧化碳分壓2 | 增加 | 正常 |
| D液態二氧化碳 | 正常或略有下降 | 減少 |
RV = 殘留量； FRC = 功能殘氣量； TLC = 肺總量； 肺活量1 = 第一秒用力呼氣量和 VC = 肺活量； Raw = 氣道阻力； Cst = 靜態合規性； P升,升 = 彈性反沖； 氧分壓2 和二氧化碳分壓2 = 血氣； 丁液態二氧化碳 = 擴散能力。
外周氣道疾病的臨床診斷是不可能的。 該疾病通常伴隨慢性支氣管炎或肺氣腫，或者甚至先於後兩種形式或 COPD 的臨床表現。 孤立形式的外周氣道疾病可通過肺功能測試進行調查，儘管外周氣道的功能狀態難以評估。 支氣管樹的這一部分佔總氣流阻力的不到 20%，小氣道中孤立的輕度異常被認為低於傳統肺活量測定法的可檢測水平。 旨在測量外周氣道功能的更靈敏的方法包括許多測試，其中以下是最常用的：最大呼氣中期流速（FEF25-75), 低肺容量時的流速 (MEF50, 海洋基金會25), 單次呼吸氮指數 (SBN2/l)、關閉能力(CC)、上游氣流導度(Gus）和頻率相關的合規性（Cfd). 通常，這些測試被認為具有低特異性。 理論基礎 FEF25-75 和MEF50,25 應該首先反映口徑限制機制，而 SBN2/l 被認為更具體地針對空域的機械特性。 前者指數在職業流行病學中使用最頻繁。
鑑別診斷
表 4 和表 5 顯示了慢性支氣管炎和肺氣腫之間的基本區別。但是，在個別情況下，鑑別診斷很困難，有時甚至無法以相當大的信心進行鑑別診斷。 在某些情況下，也很難區分 COPD 和哮喘。 在實踐中，哮喘和慢性阻塞性肺病並不是明確的實體，兩種疾病之間存在很大程度的重疊。 在哮喘中，氣道阻塞通常是間歇性的，而在 COPD 中則是持續的。 氣流受限的病程在哮喘中比在 COPD 中變化更大。
病例管理
COPD 的臨床管理包括戒菸，這是最有效的措施。 應停止或避免職業接觸呼吸道刺激物。 臨床管理應側重於正確治療呼吸道感染，並應定期接種流感疫苗。 氣流受限患者的支氣管擴張劑治療是合理的，應包括 b2- 腎上腺素能激動劑和抗膽鹼能藥，作為單一療法或組合給藥，優選作為氣霧劑。 儘管茶鹼在 COPD 治療中的作用存在爭議，但茶鹼仍在使用中。 在某些情況下，長期皮質類固醇治療可能有效。 支氣管分泌過多通常通過影響粘液產生、粘液結構或粘液纖毛清除的粘液活性藥物來處理。 粘液溶解療法的效果評估很困難，因為這些藥物不用作 COPD 的單一療法。 低氧血症患者（PaO2 等於或小於 55 毫米汞柱）有資格進行長期氧氣治療，這種治療可通過使用便攜式氧合器來促進。 阿爾法增強療法1- 抗胰蛋白酶可考慮用於肺氣腫並確認有 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症（表型 PiZZ）。 抗氧化藥物（如維生素 E 和 C）對肺氣腫進展的影響正在研究中。
預防
COPD 的預防應從針對一般人群和高危職業人群的禁煙運動開始。 在職業環境中，控制和預防呼吸道刺激物的暴露是必不可少的，並且始終是優先事項。 這些活動應旨在有效地將空氣污染降低到安全水平，通常由所謂的允許暴露水平定義。 由於空氣污染物的數量沒有受到監管或監管不充分，因此減少暴露的一切努力都是合理的。 在不可能實現這種減少的情況下，需要個人呼吸保護以減少個人接觸有害物質的風險。
職業環境中 COPD 的醫學預防包含兩個重要步驟：呼吸健康監測計劃和員工教育計劃。
呼吸健康監測計劃包括定期評估呼吸健康； 它從初步評估（病史、身體檢查、胸部 X 光檢查和標準肺功能測試）開始，並在整個就業期間繼續定期進行。 該計劃旨在在開始工作之前評估工人的呼吸系統健康基線（並確定有主觀和/或客觀呼吸障礙的工人），並在對工人進行持續監測期間檢測呼吸障礙的早期跡象。 應將有陽性發現的工人從接觸中撤出，並轉診進行進一步的診斷評估。
員工教育計劃應基於對工作環境中存在的呼吸道危害的可靠認識，並應由衛生專業人員、工業衛生師、安全工程師和管理層設計。 該計劃應向工人提供有關工作場所呼吸系統危害、接觸的潛在呼吸系統影響以及相關法規的適當信息。 它還應包括促進安全工作實踐和健康的生活方式。
人造纖維對健康的影響
各種類型的人造纖維的工業用途一直在增加，特別是因為鑑於其已知的健康危害而限製石棉的使用。 與人造纖維的生產和使用相關的潛在不良健康影響仍在研究中。 本文將概述與此類纖維相關的潛在毒性的一般原則，概述生產中的各種類型的纖維（如表 1 中所列）以及有關其潛在健康影響的現有和正在進行的研究的更新.
表 1. 合成纖維
| 人造纖維 |
氧化鋁 碳/石墨 芳綸® 對位芳綸 碳化矽纖維和 |
|
| 人造玻璃纖維 |
玻璃纖維
礦棉
耐火陶瓷纖維 |
玻璃棉 岩棉 |
毒性決定因素
與因接觸纖維而引起的潛在毒性相關的主要因素是：
- 纖維尺寸
- 纖維耐久性和
- 對靶器官的劑量。
通常，如果以足夠的濃度輸送到肺部，又長又細（但尺寸可吸入）且耐用的纖維最有可能造成不良影響。 在短期動物吸入研究中，纖維毒性與炎症、細胞毒性、鉅細胞功能改變和生物持久性相關。 致癌可能性很可能與通過氧自由基的形成、染色體斷裂因子的形成或細胞有絲分裂中染色體的錯誤分離而導致的細胞 DNA 損傷相關——單獨或組合。 可吸入尺寸的纖維是直徑小於 3.0 至 3.5 毫米且長度小於 200 微米的纖維。 根據“斯坦頓假說”，纖維的致癌潛力（由動物胸膜植入研究確定）與其尺寸（最大風險與直徑小於 0.25 微米且長度大於 8 毫米的纖維相關）和耐用性有關（斯坦頓等人，1981 年）。 天然存在的礦物纖維（例如石棉）存在於多晶結構中，該結構傾向於沿縱向平面分裂，從而產生具有更高長寬比的更細纖維，這具有更大的毒性潛力。 絕大多數人造纖維是非結晶或無定形的，並且會垂直於其縱向平面斷裂成較短的纖維。 這是石棉和非石棉纖維狀矽酸鹽與人造纖維之間的一個重要區別。 沉積在肺中的纖維的耐久性取決於肺清除纖維的能力，以及纖維的物理和化學性質。 人造纖維的耐久性可以在生產過程中改變，根據最終用途的要求，通過添加某些穩定劑，如鋁2O3. 由於人造纖維的化學成分和尺寸存在這種可變性，因此必須逐一評估它們的潛在毒性。
人造纖維
氧化鋁纖維
一名在鋁冶煉行業工作了 19 年的工人發生肺纖維化的病例報告表明結晶氧化鋁纖維具有毒性（Jederlinic 等人，1990 年）。 他的胸片顯示間質纖維化。 通過電子顯微鏡技術對肺組織的分析表明 1.3×109 每克乾肺組織中含有結晶纖維，或者是在患有石棉肺的溫石棉石棉礦工的肺組織中發現的石棉纖維數量的十倍。 需要進一步研究以確定結晶氧化鋁纖維（圖 1）和肺纖維化的作用。 然而，該案例報告表明，當適當的環境條件共存時，例如增加穿過熔融材料的氣流，可能會發生纖維化。 在臨床發現與纖維誘發的塵肺病一致的情況下，應使用相差光學顯微鏡和具有能量色散 X 射線分析的電子顯微鏡來識別工作環境和肺組織樣本中潛在的空氣傳播纖維。
圖 1. 氧化鋁纖維的掃描電子顯微照片 (SEM)。
由 T. Hesterberg 友情提供。
碳/石墨纖維
碳質瀝青、人造絲或聚丙烯腈纖維加熱到 1,200°C 會形成無定形碳纖維，當加熱到 2,20°C 以上時會形成結晶石墨纖維（圖 2）。 可以添加樹脂粘合劑以增加強度並允許材料的成型和加工。 通常，這些纖維的直徑為 7 至 10 微米，但由於製造過程和機械操作，尺寸會發生變化。 碳/石墨複合材料用於飛機、汽車和體育用品行業。 在製造過程中和機械操作過程中可能會接觸可吸入大小的碳/石墨顆粒。 此外，當複合材料加熱到 900 至 1,10 °C 時，會產生少量可吸入尺寸的纖維。 關於這些纖維的現有知識不足以就它們對健康造成不良影響的可能性提供明確的答案。 涉及在大鼠氣管內註射不同石墨纖維複合粉塵的研究產生了不同的結果。 所測試的三個灰塵樣本產生的毒性極小，而兩個樣本產生的毒性一致，表現為對肺泡巨噬細胞的細胞毒性和從肺中回收的細胞總數的差異（Martin、Meyer 和 Luchtel 1989）。 在瀝青基纖維的致突變性研究中觀察到致突變作用，但聚丙烯腈基碳纖維沒有。 對碳纖維生產工人進行了長達十年的研究，製造直徑為 8 至 10 毫米的纖維，沒有發現任何異常情況（Jones、Jones 和 Lyle 1982）。 在進一步研究可用之前，建議暴露於可吸入大小的碳/石墨纖維為 1 纖維/毫升 (f/ml) 或更低，並且暴露於可吸入大小的複合微粒保持低於當前可吸入粉塵標準討厭的灰塵。
圖 2. 碳纖維的 SEM。
Kevlar 對位芳綸纖維
芳綸 對位芳綸纖維的直徑約為 12 微米，纖維表面彎曲的帶狀原纖維寬度小於 1 毫米（圖 3）。 原纖維部分剝離纖維並與其他原纖維互鎖形成尺寸不可呼吸的團塊。 的物理性質 芳綸 纖維包括顯著的耐熱性和拉伸強度。 它們有許多不同的用途，用作塑料、織物和橡膠的補強劑，以及用作汽車製動摩擦材料。 在製造和最終使用應用期間，原纖維水平的八小時時間加權平均值 (TWA) 範圍為 0.01 至 0.4 f/ml (Merriman 1989)。 非常低的水平 芳綸 芳綸纖維用於摩擦材料時會產生粉塵。 唯一可用的健康影響數據來自動物研究。 大鼠吸入研究包括一到兩年的時間段和暴露於 25、100 和 400 f/ml 的原纖維，顯示肺泡細支氣管化與劑量相關。 在較高的暴露水平下，還注意到輕微的纖維化和肺泡管纖維化變化。 纖維化可能與肺清除機制超負荷有關。 大鼠特有的一種腫瘤類型，囊性角化鱗狀細胞瘤，在一些研究動物中發展（Lee 等人，1988 年）。 大鼠短期吸入研究表明，原纖維在肺組織中的耐久性較低，並且會被迅速清除（Warheit 等人，1992 年）。 沒有關於暴露於人體健康影響的研究 芳綸 對位芳綸纖維。 然而，鑑於生物持久性降低的證據並考慮到 芳綸, 如果原纖維的暴露量保持在 0.5 f/ml 或更低，健康風險應該是最小的，就像現在在商業應用中的情況一樣。
圖 3. Kevlar 對位芳綸纖維的 SEM。
碳化矽纖維和晶須
碳化矽（碳化矽）是一種廣泛使用的磨料和耐火材料，是通過在 2,400°C 下將二氧化矽和碳結合而製成的。 碳化矽纖維和晶須——圖 4（Harper 等人，1995 年）——可以作為製造碳化矽晶體的副產品產生，也可以有目的地生產為多晶纖維或單晶晶須。 纖維的直徑通常小於 1 至 2 微米，長度範圍為 3 至 30 微米。 晶須的平均直徑為 0.5μm，長度為 10μm。 碳化矽纖維和晶須的加入增加了金屬基複合材料、陶瓷和陶瓷部件等產品的強度。 在生產和製造過程中以及可能在機械加工和精加工過程中，可能會接觸到纖維和晶須。 例如，在處理回收材料期間的短期暴露已被證明達到高達 5 f/ml 的水平。 金屬和陶瓷基複合材料的加工導致八小時 TWA 暴露濃度分別為 0.031 f/ml 和高達 0.76 f/ml（Scansetti、Piolatto 和 Botta 1992 年；Bye 1985 年）。
圖 4. 碳化矽纖維 (A) 和晶須 (B) 的 SEM。
A.
來自動物和人類研究的現有數據表明，它具有明確的纖維化和可能的致癌潛力。 體外 涉及碳化矽晶須的小鼠細胞培養研究表明，細胞毒性等於或大於青石棉石棉產生的細胞毒性（Johnson 等人，1992 年；Vaughan 等人，1991 年）。 在一項亞急性吸入研究中證實了大鼠肺部的持續性腺瘤性增生（Lapin 等人，1991 年）。 涉及碳化矽粉塵的綿羊吸入研究表明這些顆粒是惰性的。 然而，接觸碳化矽纖維會導致纖維化肺泡炎和成纖維細胞生長活性增加（Bégin 等人，1989 年）。 對碳化矽製造工人肺組織樣本的研究顯示矽質結節和鐵質小體，表明碳化矽纖維經久耐用，可以在肺實質中以高濃度存在。 胸片也與結節和不規則間質變化和胸膜斑塊一致。
碳化矽纖維和晶須尺寸可吸入，經久耐用，並且在肺組織中具有明確的纖維化潛力。 一家碳化矽晶須製造商將內部標准設定為 0.2 f/ml 作為八小時 TWA (Beaumont 1991)。 這是基於當前可用健康信息的審慎建議。
人造玻璃纖維
人造玻璃質纖維 (MMVF) 通常分為：
- 玻璃纖維（玻璃棉或玻璃纖維、連續玻璃絲和特殊用途玻璃纖維）
- 礦棉（岩棉和礦渣棉）和
- 陶瓷纖維（陶瓷紡織纖維和耐火陶瓷纖維）。
製造過程從熔化原材料開始，隨後快速冷卻，從而產生非結晶（或玻璃質）纖維。 一些製造工藝允許纖維尺寸有很大變化，下限為直徑 1 毫米或更小（圖 5）。 穩定劑（如鋁2O3鈦白粉2 和 ZnO）和改性劑（如 MgO、Li2O、BaO、CaO、Na2歐和K2O) 可以添加以改變物理和化學性能，例如拉伸強度、彈性、耐久性和熱不轉移性。
圖 5. 礦渣棉的 SEM。
岩棉、玻璃纖維和耐火陶瓷纖維在外觀上完全相同。
玻璃纖維由二氧化矽和各種濃度的穩定劑和改性劑製成。 大多數玻璃棉是通過使用旋轉工藝生產的，產生平均直徑為 3 至 15μm 的不連續纖維，直徑變化為 1μm 或更小。 玻璃棉纖維結合在一起，最常見的是用酚醛樹脂，然後進行熱固化聚合過程。 根據生產過程，還可以添加其他試劑，包括潤滑劑和潤濕劑。 與玻璃棉和專用玻璃纖維相比，連續玻璃長絲生產工藝導致平均纖維直徑的變化更小。 連續玻璃長絲纖維的直徑範圍為 3 至 25 微米。 特種玻璃纖維生產採用火焰衰減纖維化工藝，生產的纖維平均直徑小於3μm。
礦渣棉和岩棉生產分別涉及熔化和纖維化來自金屬礦石和火成岩的礦渣。 生產工藝包括碟形輪和轉輪離心工藝。 它生產平均直徑為 3.5 至 7μm 的不連續纖維，其尺寸可能在可吸入範圍內。 礦棉可以使用或不使用粘合劑製造，具體取決於最終用途。
耐火陶瓷纖維是使用熔化的高嶺土、氧化鋁/二氧化矽或氧化鋁/二氧化矽/氧化鋯通過輪式離心機或蒸汽噴射纖維化工藝製造的。 平均纖維直徑範圍為 1 至 5μm。 當加熱到 1,000°C 以上的溫度時，耐火陶瓷纖維會轉化為方石英（一種結晶二氧化矽）。
具有不同纖維直徑和化學成分的 MMVF 用於超過 35,000 種應用。 玻璃棉用於住宅和商業隔音和隔熱應用，以及空氣處理系統。 連續玻璃長絲用於織物和用作塑料的增強劑，例如用於汽車零件。 特殊用途玻璃纖維用於需要高隔熱和隔音性能的特殊應用，例如飛機。 不含粘合劑的岩棉和礦渣棉用作發泡絕緣材料和天花板瓷磚。 帶有酚醛樹脂粘合劑的岩棉和礦渣棉用於絕緣材料，例如絕緣毯和棉絮。 耐火陶瓷纖維佔全球 MMVF 產量的 1% 至 2%。 耐火陶瓷纖維用於專門的高溫工業應用，例如熔爐和窯爐。 玻璃棉、連續玻璃絲和礦棉的產量最大。
MMVF 被認為比天然存在的纖維狀矽酸鹽（如石棉）產生不良健康影響的可能性更小，因為它們是非結晶狀態並且容易斷裂成較短的纖維。 現有數據表明，最常用的 MMVF 玻璃棉對健康產生不利影響的風險最低，其次是岩棉和礦渣棉，然後是耐久性更高的特種玻璃纖維和耐火陶瓷纖維。 特種玻璃纖維和耐火陶瓷纖維最有可能作為可吸入尺寸的纖維存在，因為它們的直徑一般小於 3 毫米。 專用玻璃纖維（增加濃度的穩定劑如Al2O3) 和耐火陶瓷纖維在生理液體中也很耐用。 連續玻璃絲的尺寸是不可吸入的，因此不代表潛在的肺部健康風險。
可用的健康數據是從動物吸入研究以及參與 MMVF 製造的工人的發病率和死亡率研究中收集的。 吸入研究涉及將大鼠暴露於兩種平均直徑為 1μm、長度為 20μm 的商用玻璃棉絕緣材料，結果顯示肺部細胞反應輕微，在停止暴露後會部分逆轉。 對一種礦渣棉進行的動物吸入研究也得出了類似的發現。 最小的纖維化已被動物吸入暴露於岩棉所證實。 難治性陶瓷纖維吸入研究在大鼠中導致肺癌、間皮瘤和胸膜和肺纖維化，在倉鼠中導致間皮瘤和胸膜和肺纖維化，最大耐受劑量為 250 f/ml。 在濃度為 75 f/ml 和 120 f/ml 時，大鼠出現了一種間皮瘤和輕微的纖維化，在濃度為 25 f/ml 時，出現了肺細胞反應（Bunn 等人，1993 年）。
可能會發生皮膚、眼睛和上呼吸道和下呼吸道刺激，這取決於接觸程度和工作職責。 皮膚刺激一直是最常見的健康影響，可能導致多達 5% 的新 MMVF 製造工廠工人在幾週內離職。 它是由直徑大於 4 至 5 微米的纖維對皮膚造成的機械損傷引起的。 可以通過適當的環境控制措施來預防，包括避免皮膚直接接觸纖維、穿寬鬆的長袖衣服以及單獨洗滌工作服。 在異常多塵的情況下，尤其是在 MMVF 產品製造和最終使用應用中，以及在未正確處理、安裝或維修 MMVF 的住宅環境中，可能會出現上呼吸道和下呼吸道症狀。
通過症狀、胸片和肺功能測試對製造工廠工人的呼吸系統疾病進行的研究通常沒有發現任何不良影響。 然而，一項針對耐火陶瓷纖維製造廠工人的持續研究表明胸膜斑塊的患病率增加（Lemasters 等人，1994 年）。 對二次生產工人和 MMVF 最終用戶的研究是有限的，並且受到以前接觸石棉的混雜因素的可能性的阻礙。
歐洲和美國仍在繼續對玻璃纖維和礦棉製造廠工人的死亡率進行研究。 來自歐洲的研究數據顯示，肺癌死亡率的總體上升基於國家死亡率，而非地方死亡率。 自首次就業以來，玻璃棉和礦棉隊列中肺癌的發病率隨著時間的推移而增加，但與就業時間無關。 使用當地死亡率，在礦棉生產的最早階段，肺癌死亡率有所增加（Simonato、Fletcher 和 Cherrie，1987 年；Boffetta 等人，1992 年）。 來自美國的研究數據表明，呼吸道癌的風險在統計學上顯著增加，但未能發現癌症的發展與各種纖維暴露指數之間存在關聯（Marsh 等人，1990 年）。 這與礦渣棉和玻璃纖維製造廠工人的其他病例對照研究一致，這些研究表明，吸煙與肺癌風險增加有關，但未達到接觸 MMVF 的程度（Wong、Foliart 和 Trent，1991 年；Chiazze，沃特金斯和弗萊爾 1992 年）。 一項針對連續玻璃絲製造工人的死亡率研究並未顯示死亡風險增加（Shannon 等人，1990 年）。 美國正在進行一項涉及耐火陶瓷纖維工人的死亡率研究。 涉及產品製造的工人和 MMVF 的最終用戶的死亡率研究非常有限。
1987年，國際癌症研究機構（IARC）將玻璃棉、岩棉、礦渣棉和陶瓷纖維列為可能的人類致癌物（2B組）。 正在進行的動物研究以及涉及 MMVF 的工人的發病率和死亡率研究將有助於進一步確定任何潛在的人類健康風險。 根據現有數據，從發病率和死亡率的角度來看，接觸 MMVF 造成的健康風險大大低於與石棉接觸相關的健康風險。 然而，絕大多數人體研究來自 MMVF 製造設施，在這些設施中，暴露水平通常在八小時工作日內保持在 0.5 至 1 f/ml 以下。 由於缺乏關於 MMVF 的二級用戶和最終用戶的發病率和死亡率數據，因此通過環境控制措施、工作實踐、工人培訓和呼吸保護計劃將可吸入纖維暴露控制在這些水平或以下是謹慎的做法。 這尤其適用於暴露於耐用耐火陶瓷和特殊用途玻璃 MMVF 以及任何其他類型的可吸入人造纖維，這些纖維在生物介質中具有耐用性，因此可以沉積並保留在肺實質中。
呼吸道癌
肺癌
肺癌是全世界最常見的癌症。 1985 年，估計全世界有 676,500 例發生在男性，219,300 例發生在女性，佔所有新發癌症的 11.8%，並且這個數字正以每年約 0.5% 的速度增長（Parkin、Pisani 和 Ferlay 1993） . 這些病例中約有 60% 發生在工業化國家，在其中許多國家，肺癌是導致男性死亡的首要癌症。 在工業化國家和發展中國家，男性的發病率均高於女性，性別比為 XNUMX 至 XNUMX 倍。 肺癌發病率的國際性別差異在很大程度上是由當前和過去吸煙模式的差異來解釋的。
與農村地區相比，城市地區一直觀察到更高的肺癌風險。 在工業化國家，男性在不同社會階層的肺癌發病率和死亡率之間明顯存在明顯的反比關係，而女性則表現出不太明顯和一致的模式。 男性社會階層的差異主要反映了不同的吸煙模式。 然而，在發展中國家，來自上層社會階層的男性似乎比其他男性有更高的風險：這種模式可能反映了人口中的富裕群體較早採用西方習慣。
來自美國國家癌症研究所 SEER 計劃的 1980-86 年發病率數據表明，與往年類似，黑人男性的發病率高於白人男性，而女性的發病率並沒有因種族而異。 美國種族之間的這些差異實際上可以歸因於黑人和白人之間的社會經濟差異 (Baquet et al. 1991)。
當以雙對數比例繪製時，肺癌發病率幾乎隨年齡線性增加； 只有在最年長的年齡組中才能觀察到下降曲線。 肺癌的發病率和死亡率在本世紀迅速增加，並且在大多數國家繼續增加。
肺癌有四種主要的組織學類型：鱗狀細胞癌、腺癌、大細胞癌和小細胞癌（SCLC）。 前三種也稱為非小細胞肺癌 (NSCLC)。 每種組織學類型的比例根據性別和年齡而變化。
鱗狀細胞癌與吸煙密切相關，是許多人群中最常見的肺癌類型。 它最常發生在近端支氣管。
腺癌與吸煙的相關性較低。 這種腫瘤起源於外周，可能表現為孤立的外周結節、多灶性疾病或快速進展的肺炎形式，從一個肺葉擴散到另一個肺葉。
大細胞癌在所有肺癌中所佔比例較小，其行為與腺癌相似。
SCLC 佔所有肺癌的一小部分（10% 至 15%）； 它通常出現在中央支氣管內位置，並傾向於發展為早期轉移。
肺癌的體徵和症狀取決於腫瘤的位置、擴散和轉移性生長的影響。 許多患者的無症狀病變是在 X 光檢查時偶然發現的。 在 NSCLC 患者中，疲勞、活動減少、持續咳嗽、呼吸困難、食慾下降和體重減輕很常見。 喘息或喘鳴也可能在晚期發展。 持續生長可能導致肺不張、肺炎和膿腫形成。 SCLC 患者的臨床症狀不如 NSCLC 患者明顯，通常與支氣管內的位置有關。
肺癌幾乎可以轉移到任何器官。 轉移灶最常見的部位是胸膜、淋巴結、骨、腦、腎上腺、心包和肝臟。 在確診時，大多數肺癌患者已經發生轉移。
預後因疾病的階段而異。 歐洲肺癌患者的總體五年生存率（1983-85 年）在 7% 到 9% 之間（Berrino 等人，1995 年）.
目前還沒有適用於肺癌的人群篩查方法。
鼻咽癌
鼻咽癌在大多數人群中很少見，但在東南亞、中國南部和北非等地區的兩性中都很常見。 來自華南的移民在很大程度上保留了高風險，但第二代和第三代中國移民到美國的風險不到第一代移民的一半。
鼻咽癌主要起源於鱗狀上皮細胞。 根據 WHO，這些腫瘤被分類為： 1 型，角化鱗狀細胞癌； 2 型，非角化癌； 3 型未分化癌是最常見的組織學類型。 1 型具有不受控制的局部生長，並且在 60% 的患者中發現轉移擴散。 2 型和 3 型在 80% 到 90% 的患者中有轉移擴散。
大約 90% 的鼻咽癌患者會發現頸部有腫塊。 可能會注意到聽力、漿液性中耳炎、耳鳴、鼻塞、疼痛和與腫瘤生長到鄰近解剖結構相關的症狀的改變。
1983 年至 1985 年間，歐洲鼻咽癌患者的總體五年生存率約為 35%，因腫瘤的分期及其位置而異（Berrino 等人，1995 年）.
食用中式鹹魚是鼻咽癌的危險因素； 其他營養因素和病毒（尤其是 Epstein-Barr 病毒）的作用雖然有所懷疑，但尚未得到證實。 沒有已知的職業因素會導致鼻咽癌。 目前沒有可用的預防措施（Higginson、Muir 和 Muñoz 1992）。
鼻竇癌
鼻子和鼻腔的腫瘤相對罕見。 鼻子和鼻竇癌——包括上頜竇、篩竇、蝶竇和額竇——加起來佔所有癌症的不到 1%。 在大多數情況下，這些腫瘤被歸類為鱗狀細胞癌。 在西方國家，鼻癌比鼻竇癌更常見（Higginson、Muir 和 Muñoz 1992）.
它們更頻繁地發生在男性和黑人人群中。 發病率最高的是科威特、馬提尼克和印度。 該疾病的發展高峰出現在生命的第六個十年。 鼻腔鼻竇癌的主要已知原因是暴露於木屑，特別是來自闊葉樹種的木屑。 吸煙似乎與此類癌症無關。
大多數鼻腔和鼻竇腫瘤分化良好，生長緩慢。 症狀可能包括不癒合的潰瘍、出血、鼻塞和與生長到口腔、眼眶和翼狀窩有關的症狀。 這種疾病通常在診斷時已是晚期。
1983 年至 1985 年間，歐洲鼻子和鼻竇癌患者的總體五年生存率約為 35%，根據診斷時病變的大小而有所不同（Berrino 等人，1995 年）.
喉癌
據報導，聖保羅（巴西）、納瓦拉（西班牙）和瓦雷澤（意大利）的喉癌發病率最高。 法國、烏拉圭、匈牙利、南斯拉夫、古巴、中東和北非也報告了高死亡率。 喉癌主要是男性癌症：120,500 年估計有 20,700 例男性和 1985 例女性發生（Parkin、Pisani 和 Ferlay，1993 年）. 一般而言，與白人相比，黑人人口的發病率更高，與農村地區相比，城市地區的發病率更高。
幾乎所有的喉癌都是鱗狀細胞癌。 大多數位於聲門，但它們也可能發生在聲門上，或很少發生在聲門下。
症狀可能不會出現或非常輕微。 根據病變的位置和階段，可能會出現疼痛、刺痛感、對冷熱食物的耐受性改變、液體吸入傾向、氣道改變、聲音在數週內輕微變化以及頸部淋巴結腫大。
大多數喉癌通過喉部檢查或內窺鏡檢查可見。 可以在吸煙者的喉部發現癌前病變（Higginson、Muir 和 Muñoz 1992）.
1983 年至 1985 年間，歐洲喉癌患者的總體五年生存率約為 55%（Berrino 等人，1995 年）.
胸膜間皮瘤
間皮瘤可能起源於胸膜、腹膜和心包。 惡性間皮瘤是最重要的胸膜腫瘤； 它主要發生在生命的第五個和第七個十年之間。
胸膜間皮瘤曾經是一種罕見的腫瘤，在大多數女性人群中仍然如此，而在工業化國家的男性中，它在過去幾十年中每年增加 5% 至 10%。 一般來說，男性受到的影響是女性的五倍。 由於組織學診斷的困難和國際疾病分類 (ICD) 的變化，發病率和死亡率的精確估計存在問題（Higginson、Muir 和 Muñoz 1992）. 然而，發病率似乎呈現出非常重要的地方差異：在存在石棉礦的地區（例如南非的西北開普省）、主要的海軍造船廠城市以及環境纖維污染的地區，發病率非常高，例如作為土耳其中部的某些地區。
患者可能沒有症狀，只是通過胸片偶然診斷出疾病，或者可能有呼吸困難和胸痛。
間皮瘤往往是侵入性的。 各種系列的中位生存期為 4 至 18 個月。
呼吸道癌的職業危險因素
除煙草煙霧外，國際癌症研究機構 (IARC) 還證明了 13 種藥物或混合物以及九種暴露情況與呼吸道癌的因果關係（見表 1）. 此外，根據 IARC，有八種物質、混合物或接觸環境可能對呼吸道中的一個或多個器官致癌（表 2）. 除硫唑嘌呤（一種免疫抑製藥物）外，其他藥物主要是職業暴露 (IARC 1971-94)。
表 1. 根據 IARC 確定的人類呼吸道致癌物
| 代理 個人代理 | 目標站點 |
| 石棉 | 肺、喉、胸膜 |
| 砷及砷化合物 | 肺 |
| 鈹及鈹化合物 | 肺 |
| 雙（氯甲基）醚 | 肺 |
| 鎘及鎘化合物 | 肺 |
| 氯甲基甲醚（工業級） | 肺 |
| 鉻 (VI) 化合物 | 鼻、肺 |
| 芥子氣 | 肺、喉 |
| 鎳化合物 | 鼻、肺 |
| 含石棉纖維的滑石粉 | 肺、胸膜 |
| 複雜混合物 | |
| 煤焦油 | 肺 |
| 煤焦油瀝青 | 肺 |
| 煤煙 | 肺 |
| 煙 | 鼻、肺、喉 |
| 暴露情況 | |
| 鋁生產 | 肺 |
| 靴子和鞋子的製造和修理 | 鼻子 |
| 煤炭氣化 | 肺 |
| 焦炭生產 | 肺 |
| 鋼鐵立業 | 肺 |
| 家具和櫥櫃製作 | 鼻子 |
| 含有硫酸的強無機酸霧（職業接觸） | 喉 |
| 畫家（職業暴露） | 肺 |
| 氡及其衰變產物 | 肺 |
| 地下赤鐵礦開採（暴露於氡） | 肺 |
資料來源：IARC，1971-1994。
| 代理 個人代理 | 疑似目標站點 |
| 丙烯腈 | 肺 |
| 硫唑嘌呤 | 肺 |
| 甲醛 | 鼻、喉 |
| 二氧化矽（結晶） | 肺 |
| 複雜混合物 | |
| 柴油機排氣 | 肺 |
| 焊接煙氣 | 肺 |
| 暴露情況 | |
| 橡膠行業 | 肺 |
| 殺蟲劑的噴灑和應用（職業暴露） | 肺 |
資料來源：IARC，1971-1994。
暴露於砷化合物後肺癌風險增加的職業群體包括有色金屬冶煉廠工人、毛皮處理商、羊浸化合物製造商和葡萄園工人 (IARC 1987).
鉻 (VI) 化合物與鉻酸鹽、鉻酸鹽顏料和鍍鉻行業中肺癌和鼻癌發生之間的關聯已進行了大量流行病學研究 (IARC 1990a). 研究結果的一致性和過量程度證明了鉻 (VI) 化合物的致癌潛力。
許多國家的鎳精煉廠工人患肺癌和鼻癌的風險顯著增加； 已發現接觸鎳的其他職業人群患肺癌的風險增加，包括硫化鎳礦工人和高鎳合金製造工人 (IARC 1990b).
接觸鈹的工人患肺癌的風險增加（IARC 1994a）. 信息量最大的數據來自美國鈹病例登記處，其中從不同行業收集了與鈹相關的肺部疾病病例。
在鎘冶煉廠和鎳鎘電池工人的隊列中發現肺癌發病率增加（IARC 1994b）. 冶煉廠同時接觸砷和電池工人同時接觸鎳，並不能解釋這種增加。
石棉是一種重要的職業致癌物。 肺癌和間皮瘤是與石棉有關的主要腫瘤，但在其他部位，如胃腸道、喉部和腎臟，也有石棉工人患癌症的報導。 所有形式的石棉都與肺癌和間皮瘤有因果關係。 此外，含有滑石粉的石棉纖維已被證明對人類肺部有致癌作用（IARC 1987）. 石棉誘發的肺癌的一個顯著特徵是它與吸煙的協同關係。
對礦工、採石場工人、鑄造工人、陶瓷工人、花崗岩工人和石材切割工的多項研究表明，在暴露於含有結晶二氧化矽的粉塵後被診斷患有矽肺病的人患肺癌的風險增加（IARC 1987）.
多環芳烴 (PAH) 主要是熱解過程的結果，尤其是有機材料的不完全燃燒。 然而，人類只接觸多環芳烴的混合物，例如煤煙、煤焦油和煤焦油瀝青。 對煙囪清掃工死亡率的隊列研究表明，肺癌的風險增加，這歸因於接觸煙灰。 幾項流行病學研究表明，在鋁生產、電石生產和屋頂工程中接觸瀝青煙霧的工人患呼吸道癌的機率較高。 在這些行業中，也確實會接觸焦油，尤其是煤焦油。 由於暴露於煤焦油煙氣而導致過量呼吸道癌的其他行業是煤氣化和焦炭生產（IARC 1987）. 在一些研究中發現呼吸道（主要是肺癌）的風險增加，但並非所有研究都試圖將柴油機尾氣暴露與其他燃燒產物分開進行分析； 被研究的職業群體包括鐵路工人、碼頭工人、公共汽車車庫工人、公共汽車公司僱員和專業卡車司機 (IARC 1989a). 已研究其對人類致癌性的其他 PAH 混合物包括炭黑、汽油發動機尾氣、礦物油、頁岩油和瀝青。 頁岩油和未經處理和輕度處理的礦物油對人類具有致癌性，而汽油發動機尾氣可能具有致癌性，高度精煉的礦物油、瀝青和炭黑不能歸類為對人類的致癌性（IARC 1987、1989a）. 儘管這些混合物確實含有多環芳烴，但尚未證明其中任何一種對人肺有致癌作用，未經處理和輕度處理的礦物油以及頁岩油的致癌性證據是基於以下部位的癌症風險增加：暴露工人的呼吸器官（主要是皮膚和陰囊）。
雙（b-氯乙基）硫化物，被稱為芥子氣，在第一次世界大戰期間被廣泛使用，對暴露於芥子氣的士兵以及在其製造過程中僱用的工人的研究揭示了肺癌和鼻癌的後續發展（國際癌症研究機構 1987）.
許多流行病學研究表明，接觸氯甲基甲醚和/或雙（氯甲基）醚的工人患肺癌的風險增加，主要是 SCLC（IARC 1987）.
在對紡織纖維製造、丙烯腈聚合和橡膠工業工人進行的一些但並非所有研究中，已發現接觸丙烯腈的工人患肺癌的風險更高（IARC 1987）.
接觸甲醛的工人，包括化學工人、木材工人以及甲醛的生產者和使用者，已報告過量發生（IARC 1987）. 鼻腔和鼻咽癌的證據最強：在不止一項研究中，這些癌症的發生顯示出劑量反應梯度，儘管暴露病例的數量通常很少。 其他可能增加風險的腫瘤是肺癌和腦癌以及白血病。
對暴露於硫酸和其他強無機酸的霧氣和蒸汽的工人（例如鋼鐵酸洗操作工人、肥皂製造工人和石化工人）的幾項研究發現，患喉癌的風險增加（IARC 1992）. 在這些研究中，有些研究也增加了患肺癌的風險，但不是全部。 此外，在使用強酸工藝生產異丙醇的一組工人中發現了過量的鼻竇癌。
木工患鼻癌的風險增加，尤其是腺癌 (IARC 1987). 家具和櫥櫃製造商的風險得到確認； 對木工和細木工工人的研究表明存在類似的過度風險，但一些研究得出了負面結果。 其他木材工業，如鋸木廠、紙漿和造紙業，無法根據其致癌風險進行分類。 儘管 IARC 未評估木屑的致癌性，但有理由認為木屑至少是木工鼻腺癌風險增加的部分原因。 木工似乎並沒有增加患其他呼吸器官癌症的風險。
鼻腺癌也由從事靴子和鞋類製造和修理工作引起（IARC 1987）. 另一方面，沒有明確的證據表明從事皮革製品製造以及皮革鞣製和加工的工人患呼吸道癌的風險增加。 目前尚不清楚靴子和製鞋業中鼻腺癌過多是由於皮革灰塵還是其他暴露所致。 IARC 尚未評估皮革粉塵的致癌性。
肺癌在鈾礦工、地下赤鐵礦礦工和其他幾個金屬礦工群體中很常見（IARC 1988；BEIR IV Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988）. 這些職業群體中的每一個的共同因素是暴露於由吸入的氡顆粒發出的α-輻射。 暴露於電離輻射後癌症的主要數據來源來自原子彈爆炸倖存者的後續行動（Preston 等人，1986 年；Shimizu 等人，1987 年）. 原子彈爆炸倖存者以及接受過放射治療的人患肺癌的風險升高（Smith 和 Doll，1982 年）. 然而，目前沒有令人信服的證據表明暴露於低水平電離輻射（例如核工業中發生的那些）的工人患肺癌的風險升高 (貝拉爾等。 1987; BEIR V，電離輻射生物效應委員會 1990）. IARC 尚未評估電離輻射的致癌性。
三項大型隊列研究、八項小型隊列和人口普查研究以及來自不同國家的十一項病例對照研究發現，畫家患肺癌的風險升高。 另一方面，幾乎沒有證據表明從事油漆生產的工人患肺癌的風險增加（IARC 1989b）.
已被 IARC 評估為對人類致癌（IARC 第 1 類）的許多其他化學品、混合物、職業和行業並未將肺作為主要靶器官。 儘管如此，已經提出了其中一些化學品（例如氯乙烯（IARC 1987））和職業（例如噴灑和使用殺蟲劑（IARC 1991a））增加肺癌風險的可能性，但證據並不一致.
此外，根據實驗動物的致癌活性和/或有限的流行病學證據，以肺為主要靶標之一的幾種藥劑已被認為可能是人類致癌物（IARC 2B 類）。 它們包括無機鉛化合物 (IARC 1987)、鈷 (IARC 1991b)、人造玻璃纖維（岩棉、礦渣棉和玻璃棉）(IARC 1988b) 和焊接煙霧 (IARC 1990c)。
職業獲得性肺部感染
儘管職業性獲得性肺炎 (OAP) 的流行病學研究有限，但與工作相關的肺部感染被認為在全球範圍內發生的頻率正在下降。 相比之下，發達國家的 OAP 可能正在增加與生物醫學研究或醫療保健相關的職業。 醫院工作人員的 OAP 在很大程度上反映了流行的社區獲得性病原體，但結核病、麻疹和百日咳在醫療機構中的重新出現給以健康為基礎的職業帶來了額外的風險。 在發展中國家和發達國家的特定職業中，通常不會在社區中傳播的獨特傳染性病原體會導致許多 OAP。
將感染歸因於職業而非社區接觸可能很困難，尤其是對醫院工作人員而言。 過去，只有在工人感染髮生在工作場所但不存在於社區中的病原體的情況下，才能確定地記錄職業風險。 將來，使用分子技術在工作場所和社區中追踪特定的微生物克隆將使風險確定更加明確。
與社區獲得性肺炎一樣，OAP 是由定植在口咽部的細菌微量吸入、吸入可吸入感染性顆粒或肺部血源性播散引起的。 大多數社區獲得性肺炎是由微量吸入引起的，但 OAP 通常是由於在工作場所吸入 0.5 至 10 微米的傳染性空氣傳播顆粒所致。 較大的顆粒由於撞擊或沉積在大氣道壁上而無法到達肺泡，隨後被清除。 較小的顆粒在吸氣和呼氣氣流中保持懸浮狀態，很少沉積在肺泡中。 對於某些疾病，例如與漢坦病毒感染相關的腎綜合徵出血熱，主要傳播方式是吸入，但疾病的主要病灶可能不是肺部。 不通過吸入傳播的職業性獲得性病原體可能繼發累及肺部，但此處不予討論。
本綜述簡要討論了一些最重要的職業獲得性病原體。 表 1 列出了一份更廣泛的職業獲得性肺部疾病清單，按特定病因分類。
表 1. 通過微量吸入或吸入傳染性顆粒感染的職業性傳染病
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疾病（病原體） |
水庫 |
有風險的人群 |
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細菌、衣原體、支原體和立克次氏體 |
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布魯氏菌病（布魯氏菌屬.) |
牲畜（牛、山羊、豬） |
獸醫護理人員、農業工人、實驗室工作人員、屠宰場工作人員 |
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吸入性炭疽（炭疽桿菌) |
動物產品（羊毛、皮革） |
農業工人、制革工人、屠宰場工人、紡織工人、實驗室工人 |
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肺鼠疫（鼠疫耶爾森氏菌) |
野生鼠類 |
獸醫護理人員、獵人/捕獵者、實驗室工作人員 |
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百日咳 (百日咳桿菌) |
人類 |
療養院員工、醫護人員 |
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軍團病 （軍團菌.) |
受污染的水源（例如，冷卻塔、蒸發器冷凝器） |
醫護人員、實驗室工作人員、工業實驗室工作人員、水井挖掘機 |
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類鼻疽（鼻疽假單胞菌) |
土壤、死水、稻田 |
軍人、農業工人 |
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肺炎鏈球菌 |
人類 |
醫護人員、農業工人、地下礦工 |
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腦膜炎奈瑟菌 |
人類 |
醫護人員、實驗室工作人員、軍人 |
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巴氏桿菌病（多殺巴氏桿菌) |
各種家養（貓、狗）和野生動物 |
農業工人、獸醫護理人員 |
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呼吸性兔熱病（圖拉弗朗西斯菌) |
野生囓齒動物和兔子 |
體力勞動者、軍事人員、實驗室工作人員、獵人/捕獵者、農業工人 |
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鳥類病 (衣原體鸚鵡熱) |
鳥類 |
寵物店工人、家禽生產工人、獸醫護理人員、實驗室工作人員 |
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TWAR肺炎（肺炎衣原體) |
人類 |
醫護人員、軍人 |
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Q發燒（柯氏桿菌) |
家養動物（牛、綿羊、山羊） |
實驗室工人、紡織工人、屠宰場工人、奶牛工人、獸醫護理人員 |
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非典型肺炎（肺炎支原體) |
人類 |
軍事人員、醫護人員、機構工作人員 |
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真菌/分枝桿菌 |
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組織胞漿菌病（組織胞漿菌（capsoplasma capsulatum）) |
土壤; 鳥類或蝙蝠的糞便（北美東部特有） |
農業工人、實驗室工作人員、體力勞動者 |
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球孢子菌病（粗球孢子菌) |
土壤（北美西部特有） |
軍事人員、農業工人、體力勞動者、紡織工人、實驗室工作人員 |
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芽生菌病（皮炎芽生菌) |
土壤（北美東部特有） |
實驗室工作人員、農業工人、體力勞動者、林業工人 |
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副球孢子菌病（巴西副球孢子蟲) |
土壤（委內瑞拉、哥倫比亞、巴西特有） |
農業工人 |
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孢子絲菌病（申克孢子絲菌) |
植物碎片、樹木和園林植物樹皮 |
園丁、花匠、礦工 |
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肺結核（結核分枝桿菌、牛分枝桿菌、非洲分枝桿菌) |
人類和非人類靈長類動物、牛 |
硬岩礦工、鑄造工人、醫療保健和實驗室工作人員、屠宰場工人、獸醫護理人員、軍事人員、酒館工作人員 |
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非結核分枝桿菌病（分枝桿菌屬.) |
泥 |
接觸二氧化矽的工人，包括噴砂工人 |
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病毒 |
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漢坦病毒 |
鼠類 |
農業工人、牧民、滅鼠人員 |
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麻疹 |
人類 |
衛生保健和實驗室工作人員 |
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風疹 |
人類 |
衛生保健和實驗室工作人員 |
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流感 |
人類 |
衛生保健和實驗室工作人員 |
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水痘帶狀皰疹 |
人類 |
醫療保健和實驗室工作人員、軍事人員 |
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呼吸道合胞病毒 |
人類 |
衛生保健和實驗室工作人員 |
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腺病毒 |
人類 |
醫療保健和實驗室工作人員、軍事人員 |
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副流感病毒 |
人類 |
衛生保健和實驗室工作人員 |
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淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒（沙粒病毒） |
鼠類 |
實驗室工作人員、獸醫護理人員 |
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拉沙熱（沙粒病毒） |
鼠類 |
醫護人員 |
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馬爾堡病毒和埃博拉病毒（絲狀病毒） |
人類和非人類靈長類動物，可能是蝙蝠 |
實驗室工作人員、獸醫護理人員、衛生保健人員、棉廠工人 |
農業工人的職業性感染
除了影響呼吸道和模擬傳染病的氣體和有機粉塵外，幾種人畜共患疾病（動物和人類共有的病原體）和其他與農村生活相關的傳染病對農業工人的影響也很獨特。 這些疾病是通過吸入傳染性氣溶膠而感染的，很少從一個人傳染給另一個人。 發生在農業工人身上的此類疾病包括炭疽病、布魯氏菌病、Q 熱、鳥類病、肺結核和鼠疫（表 1）。 真菌病原體包括組織胞漿菌病、芽生菌病、球孢子菌病、副球孢子菌病和隱球菌病（表 1）。 除漢坦病毒病外，病毒病不是農業勞動者職業性肺病的重要病因。
這些感染中的一些被認為更常見，但它們的發病率難以確定，因為：(1) 大多數感染是亞臨床的，(2) 臨床疾病輕微或由於非特異性症狀而難以診斷，(3) 醫學和大多數農業工人很少能獲得診斷服務，(4) 沒有組織的系統來報告其中許多疾病，(5) 其中許多是普通社區的罕見疾病，未被醫務人員識別。 例如，儘管西歐很少報告由漢坦病毒 Puumala 病毒引起的流行性腎炎，但對農業工人的血清學調查顯示漢坦病毒抗體的流行率為 2% 至 7%。
由於針對動物種群的積極疾病控制計劃，發達國家的人畜共患感染正在減少。 儘管有這些控制措施，農業工人和在農業相關領域工作的人員（如獸醫、肉類包裝工、家禽加工商和毛髮/皮革工人）仍然面臨許多疾病的風險。
漢坦病毒感染
漢坦病毒感染 導致腎綜合徵出血熱（HFRS）或流行性腎炎（EN）的臨床描述已在亞洲和歐洲流行地區的農業工人、軍事人員和實驗室工作人員中進行了 50 多年。 感染源於吸入受感染囓齒動物的尿液、唾液和糞便的氣溶膠。 大多數漢坦病毒病而不是肺炎會導致出血性疾病和腎功能下降，但在 HFRS 和 EN 中已報導由於血管通透性增加引起的肺水腫。 直到最近在美國西部爆發與感染最近分離出的漢坦病毒（Muerto Canyon 病毒、四角病毒或 Sin Nombre 病毒）相關的漢坦病毒肺綜合徵 (HPS) 之前，漢坦病毒感染的深遠肺部後果才得到充分認識。
漢坦病毒屬於 布尼亞病毒科，一個 RNA 病毒家族。 五種漢坦病毒與人類疾病有關。 HFRS 與東亞的漢坦病毒、巴爾乾地區的多布拉瓦病毒和全球分佈的首爾病毒有關。 EN 與西歐的 Puumala 病毒有關。 HPS 與美國西部新近分離出的漢坦病毒有關。 從 1951 年到 1983 年，韓國報告了 12,000 例 HFRS。 據報導，中國的疾病發病率隨著農村和城市中心的流行而增加，1980 年，30,500 例病例和 2,000 例死亡歸因於 HFRS。
臨床表現
對於引起 HFRS 或 EN 的病毒，感染通常會導致抗漢坦病毒抗體的無症狀發展。 在患病的人中，早期的體徵和症狀是非特異性的，漢坦病毒感染只能通過血清學檢測來診斷。 恢復緩慢很常見，但少數人進展為 HFRS 或 EN，出現蛋白尿、鏡下血尿、氮質血症和少尿。 由於瀰漫性血管內凝血、血管通透性增加和休克，HFRS 患者還會出現嚴重出血。 完全 HFRS 綜合徵患者的死亡率從 5% 到 20% 不等。
HPS 的特點是瀰漫性肺間質浸潤和急性呼吸窘迫和休克的突然發作。 由於表徵漢坦病毒疾病的細胞因子增加，可能會出現顯著的白細胞增多症。 在 HPS 中，死亡率可能超過 50%。 無症狀感染或未識別的 HPS 的發生率尚未完全調查。
診斷測試
診斷是通過使用高度特異性和靈敏的間接免疫熒光和中和抗體測定證明存在免疫球蛋白 M 或免疫球蛋白 G 滴度升高來進行的。 其他診斷方法包括用於病毒核糖核酸的聚合酶鏈反應和用於病毒抗原的免疫組織化學。
流行病學
感染源於吸入受感染囓齒動物的尿液、唾液和糞便的氣溶膠。 受感染的囓齒動物沒有任何明顯的疾病。 傳播可能通過經皮接種受感染囓齒動物的尿液、唾液或糞便而發生，但沒有人與人之間傳播的證據。
對人類和囓齒動物的血清流行病學調查表明，漢坦病毒在世界範圍內流行，分佈在農村和城市環境中。 在流行的農村環境中，當囓齒動物季節性入侵房屋或人類活動在囓齒動物密度高的地區增加時，囓齒動物與人類的互動就會增加。 從事農村工作的人感染的風險最大。 在對意大利無症狀農村人口的調查中，4% 至 7% 的林業工人、護林員、農民和獵人具有抗漢坦病毒抗體，而士兵中這一比例為 0.7%。 在愛爾蘭和捷克斯洛伐克的無症狀農業工人中，抗漢坦病毒抗體的流行率分別為 1% 至 2% 和 20% 至 30%。 種植、收割、打穀、放牧和林業是病毒感染的危險因素。 美國西部正在進行血清學調查以確定漢坦病毒感染的職業風險，但在一項針對照顧 HPS 患者的醫護人員 (HCW) 的研究中，未發現感染。 從最初的 68 名 HPS 患者看來，受感染囓齒動物棲息地的農業活動似乎是感染的危險因素。 患者更有可能手犁地、清潔食物儲藏區、種植、清潔動物棚和成為牧民。 HPS 的主要宿主是鹿鼠， 手足癬.
其他受影響的職業
在城市環境中，首爾病毒的囓齒動物宿主是家鼠。 碼頭工人、糧食儲存設施工人、動物園工作人員和滅鼠人員等城市工人可能面臨感染漢坦病毒的風險。 使用囓齒動物進行漢坦病毒研究以外的研究的研究實驗室偶爾會成為實驗室工作人員感染漢坦病毒的未被懷疑的來源。 其他職業，如軍事人員和野外生物學家，也有感染漢坦病毒的風險。
治療
利巴韋林已證明 體外 對幾種漢坦病毒的活性和對漢坦病毒感染的臨床療效，並已用於治療 HPS 患者。
公共衛生控制
儘管正在努力開發活疫苗和滅活疫苗，但沒有可用的疫苗。 盡量減少人類與囓齒動物的接觸並減少人類環境中囓齒動物的數量可降低患病風險。 在漢坦病毒研究實驗室，高級生物安全設施限制了病毒在細胞培養或處理高濃度病毒材料中傳播的風險。 在其他使用囓齒動物的研究實驗室中，可以考慮對囓齒動物群體的漢坦病毒感染進行定期血清學監測。
淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎 (LCM)
LCM 與漢坦病毒感染一樣，自然是野生囓齒動物的一種感染，偶爾會傳播給人類。 LCM 病毒是一種沙粒病毒，但傳播通常通過霧化發生。 自然宿主包括野生小鼠，但有據可查的是家養敘利亞倉鼠的持續感染。 因此，在涉及囓齒動物尿液霧化的大多數職業中，感染是可能的。 最近記錄的這種疾病的職業爆發發生在暴露於由於接種受污染的腫瘤細胞係而持續感染的 T 細胞缺陷裸鼠的實驗室人員中。
臨床表現
大多數 LCM 病例沒有症狀或與非特異性流感樣疾病相關，因此未被識別。 雖然呼吸道是進入部位，但呼吸道症狀往往是非特異性和自限性的。 腦膜炎或腦膜腦炎在一小部分患者中發展，並可能導致特定診斷。
診斷測試
診斷通常是在出現適當的臨床症狀的情況下通過血清學證明病毒滴度升高。 偶爾也使用病毒分離和組織免疫熒光。
流行病學
大約 20% 的野生小鼠感染了這種病毒。 病毒在易感囓齒動物中的經胎盤傳播導致 T 細胞耐受和先天性感染小鼠（或倉鼠），這些小鼠（或倉鼠）終生持續感染。 同樣，T 細胞缺陷小鼠，如裸鼠，可能會持續感染該病毒。 人類通過氣溶膠傳播而感染。 此外，囓齒動物細胞係可能會被病毒污染並繁殖。 人類通常會被氣溶膠感染，儘管傳播可能是直接傳播或通過昆蟲媒介傳播。
其他受影響的職業
任何涉及接觸被野生囓齒動物排泄物污染的粉塵的職業都有感染 LCM 的風險。 實驗室動物設施的動物看護人、寵物商店行業的工作人員以及處理囓齒動物細胞系的實驗室工作人員都可能被感染。
治療
LCM 感染通常是自限性的。 在嚴重的情況下可能需要支持治療。
公共衛生控制
沒有可用的疫苗。 對研究小鼠、倉鼠和細胞系的篩選限制了大多數實驗室獲得性感染。 對於 T 細胞缺陷小鼠，血清學檢測需要使用具有免疫能力的哨兵小鼠。 使用常規的實驗室安全預防措施，如手套、護目鏡和實驗室外套是合適的。 減少人類環境中野生囓齒動物的數量對於控制 LCM、漢坦病毒和鼠疫非常重要。
呼吸道衣原體病
呼吸道衣原體病由於 衣原體鸚鵡熱 是與動物（家禽）屠宰和肉類加工相關的最常報告的 OAP 原因。 衣原體病和其他疾病通常與接觸患病動物有關，這可能是了解感染源和感染類型的唯一線索。 加工受感染的動物會產生氣溶膠，這些氣溶膠會感染遠離肉類加工的人員，在肉類加工廠附近工作可能是了解感染類型的線索。 呼吸道衣原體病可能與接觸鸚鵡（鸚鵡病）或非鸚鵡鳥類（鳥類病）有關。 非禽來源 衣原體鸚鵡熱 通常不被認為是潛在的人畜共患病，儘管在接觸綿羊和山羊品系的人類中有自然流產和結膜炎的報導。 肺炎由於 肺炎衣原體 是最近描述的社區獲得性肺炎的常見原因，不同於 鸚鵡熱 感染。 由於其最近的發現， 肺炎衣原體 OAPs 中的相關性尚未得到完全調查，因此不會在本次審查中進一步討論。
臨床表現
鳥類病從輕微的流感樣疾病到嚴重的腦炎肺炎不等，在抗生素出現之前，病死率 (CFR) 超過 20%。 在診斷出肺炎之前，前驅發熱、寒戰、肌痛、頭痛和乾咳可能會持續長達三週。 神經系統、肝臟和腎臟的改變很常見。 X 線檢查結果包括下葉實變伴肺門淋巴結腫大。 確定工作相關或其他接觸鳥類後的臨床懷疑對診斷至關重要，因為沒有特徵性發現。
診斷測試
鳥類病通常會導致高滴度的補體結合 (CF) 抗體，儘管早期使用四環素治療可能會抑制抗體形成。 具有相容臨床表現或 CF 抗體滴度四倍變化的 CF 抗體單次急性血清滴度 ³1:16 稀釋度可用於診斷。 血清樣本配對不當和高危人群中衣原體抗體的高背景破壞了抗體檢測診斷大多數衣原體疾病的效用。
流行病學
鸚鵡熱 幾乎存在於所有鳥類物種中，並且在哺乳動物中很常見。 感染通常由人畜共患傳播引起，但也有人傳人的報導。 無症狀感染很常見，無病史的農業工人中高達 11% 有抗體 鸚鵡熱. 有限的爆發仍然是間歇性的，但最近一次與外來鳥類貿易相關的大流行發生在 1930 年。在美國，每年報告 70 至 100 例鳥類病，其中近三分之一的疾病是職業感染。 大多數職業獲得性感染髮生在寵物鳥或家禽加工業的工人中，並且與禽類組織或糞便的霧化有關。 在鳥類通常作為寵物飼養且進口檢疫執行不力的國家，疫情更常見，但職業不是一個風險因素。
其他受影響的職業
疾病最常發生在家禽加工工人中，但外來鳥類分銷和禽類檢疫設施、繁殖鳥舍和獸醫診所的工人也處於危險之中。
治療
四環素或紅黴素 10 至 14 天應該是足夠的治療，但如果治療持續時間不足，臨床復發很常見。
公共衛生控制
在美國，外來鳥類被隔離以使用四環素進行化學預防。 其他存在外來鳥類貿易的國家也採用了類似的方法。 尚未開發出針對鳥類病的疫苗。 已經制定了增加通風以稀釋氣溶膠濃度、減少霧化或吸入傳染性顆粒或在商業加工廠治療病禽的計劃，但其有效性尚未得到證實。
布魯氏菌病
每年，全球約有 500,000 例布魯氏菌病病例，由數種布魯氏菌引起。 布魯氏菌的致病性 感染取決於感染物種，它們往往具有不同的儲存宿主。 水庫為 流產布魯氏菌、豬布魯氏菌、羊種布魯氏菌、綿羊布魯氏菌、犬布魯氏菌、 和 新番茄B. 分別是牛、豬、山羊、綿羊、狗和老鼠。
布魯氏菌病可由不同途徑感染引起，包括霧化。 然而，大多數疾病是由山羊攝入未經巴氏消毒的乳製品引起的。 由此產生的全身性疾病是由 羊種 B. melitensis 但與特定職業無關。 肺炎發生在 1% 的病例中，儘管咳嗽是常見的表現。
在發達國家，職業性布魯氏菌病通常由 流產布魯氏菌 因攝入或吸入與豬和牛的胎盤相關的傳染性氣溶膠所致。 亞臨床感染很常見； 高達 1% 的農業工人有抗體 B.流產. 大約 10% 的感染者發病。 不同於因病 羊種 B. melitensis, 疾病相關 B.流產 通常是職業獲得性的並且不太嚴重。 患有急性布魯氏菌病的人會出現每日高燒、關節痛和肝脾腫大。 在原發性布魯菌肺炎中，肺實變實際上很少見，肺部表現可能包括聲音嘶啞或喘息、肺門淋巴結腫大、支氣管周圍浸潤、實質結節或粟粒樣。 90% 的急性病例可以從骨髓中分離，50% 到 80% 的病例可以從血液中分離。 可以通過多種抗體檢測進行血清學診斷。 四環素類藥物應使用 XNUMX 至 XNUMX 週，可加用利福平以產生協同作用。 牛、山羊、綿羊和養豬者、奶製品工人、屠宰場工人、獸醫和屠夫是主要的危險人群。 布魯氏菌檢測和根除計劃大大減少了受感染動物的數量，並確定了那些構成疾病傳播風險最大的畜群。 在處理受布魯氏菌感染的動物時，避免或個人保護，尤其是在流產或分娩後，是唯一有效的疾病控制方法。
吸入性炭疽
吸入性炭疽在世界範圍內都有發生，但不如皮膚炭疽常見。 炭疽病是許多動物的全身性疾病，通常通過加工過程中的經皮感染或食用受污染的肉類傳播給人類。 吸入性炭疽是由吸入炭疽芽孢引起的 炭疽桿菌 來自綿羊、山羊或牛的骨頭、毛髮或皮（“羊毛分選病”），或很少在加工受感染的肉類時感染。 孢子被肺泡巨噬細胞吞噬並被運送到縱隔淋巴結，並在那裡萌發。 這會導致出血性縱隔炎，但很少表現為原發性肺炎。 疾病的特徵是縱隔增寬、肺水腫、胸腔積液、脾腫大和快速發展為呼吸衰竭。 儘管有抗生素和通氣支持，病死率仍為 50% 或更高。 陽性血培養很常見，但可以使用印跡免疫測定法進行血清學檢測。 病人接受高劑量青黴素治療，或靜脈注射環丙沙星作為青黴素過敏者的替代品。 動物飼養員、獸醫、獸醫護理人員、毛髮和皮革加工商以及屠宰場工人的風險增加。 流行地區的動物和疾病高危人群每年可接種疫苗。 針對吸入性炭疽病的具體控制措施包括甲醛淨化、蒸汽滅菌或毛髮和皮革輻照； 禁止從疫區進口生皮； 和工人的個人呼吸保護。
肺鼠疫
瘟疫，由 鼠疫耶爾森氏菌，主要是一種在野生囓齒動物中流行的地方性跳蚤傳播疾病。 人類通常在被受感染的跳蚤叮咬時被感染，並經常發展為敗血症。 在美國，從 1970 年到 1988 年，大約 10% 的敗血症患者發生了血源性傳播引起的繼發性肺炎。 患有肺鼠疫的動物和人類會產生傳染性氣溶膠。 人類的原發性肺炎可能是由於吸入了在患有繼發性肺炎的垂死動物周圍產生的傳染性氣溶膠而引起的。 儘管存在肺炎傳播的可能性，但人與人之間的傳播很少見，並且近 50 年來在美國從未發生過。 疾病控制包括隔離肺鼠疫患者和醫護人員使用個人呼吸保護裝置。 氣溶膠傳播給醫院工作人員是可能的，任何與患有肺鼠疫的人或動物接觸的人都應考慮使用四環素進行預防。 許多職業都面臨氣溶膠傳播的風險，包括生物醫學和醫院實驗室工作人員，以及在流行地區的許多農村職業，包括獸醫、囓齒動物控制工作者、獵人/捕獵者、哺乳動物學家、野生動物生物學家和農業工人。 建議從事高危職業的人接種滅活疫苗。
Q熱
吸入引起 柯氏桿菌, Q熱是一種全身性疾病，10%～60%的感染者表現為非典型肺炎。 許多不同的分離株 伯內氏 C. 產生疾病，質粒依賴性毒力理論存在爭議。 C. burnetii 感染世界範圍內的許多家畜（例如，綿羊、牛、山羊、貓）； 從尿液、糞便、乳汁、胎盤或子宮組織中霧化； 形成一種高度抗性的內生孢子，可多年保持傳染性； 並且極具傳染性。
臨床表現
經過 4 到 40 天的潛伏期後，急性 Q 熱表現為流感樣疾病，然後發展為非典型肺炎，類似於 支原體. 急性疾病持續約兩週，但可能持續長達九週。 慢性病，主要是心內膜炎和肝炎，可能會在急性病後發展長達 20 年。
診斷測試
初級隔離 伯內氏 C. 很少進行，因為它需要高水平的生物安全控制。 通過在適當的臨床環境中證明 1:8 或更高的 CF 抗體滴度或 CF 滴度的四倍變化來進行血清學診斷。
其他受影響的職業
農業（尤其是乳製品和羊毛）、醫院實驗室和生物醫學研究人員有感染的風險。
治療
沒有有效的疫苗存在於 伯內氏 C.. 為期兩週的四環素或環丙沙星療程用於治療急性疾病。
公共衛生控制
由於其廣泛的地理分佈、眾多的動物宿主和對滅活的抵抗力，個人呼吸保護和控制傳染性氣溶膠的工程控制是唯一有效的預防措施。 然而，這些控制方法難以在許多農業環境中實施（例如，綿羊和牛群）。 對感染這種罕見疾病的高危工人進行教育可以促進醫務人員對 Q 熱的早期診斷。 可能會傳播給醫院工作人員，隔離可能會限制 Q 熱肺炎在醫院的傳播。
農業工人雜項細菌性 OAPS
鼻疽假單胞菌 是一種主要分佈於東南亞的土壤和囓齒動物相關生物，可引起類鼻疽。 該疾病與土壤暴露和潛在的長時間潛伏期有關。 越南戰爭期間和之後的軍人是美國類鼻疽的主要受害者。 多灶性、結節性、化膿性或肉芽腫性肺炎是類鼻疽肺型的特徵。
土拉弗朗西斯菌， 土拉菌病的病原體是一種與野生囓齒動物和兔形動物相關的人畜共患病。 這是野生動物生物學家、哺乳動物學家、囓齒動物控制工作者、獵人、捕獵者和獸醫的潛在職業病。 土拉菌病可能由吸入、直接接種、皮膚接觸或攝入引起，也可能由媒介傳播。 肺部疾病由直接吸入暴露或敗血病的血源性傳播引起。 兔熱病的肺部病變是急性的、多灶性的、化膿性和壞死性的。
組織胞漿菌病
組織胞漿菌病 是由...引起的 組織胞漿菌（capsoplasma capsulatum），一種與鳥類或蝙蝠糞便相關的土壤中自由生長的黴菌。 組織胞漿菌病是農業工人真菌性 OAP 的最重要原因。 下一節將描述農業工人的雜項真菌性肺炎。
臨床表現
暴露後，組織胞漿菌病的發病率和嚴重程度因感染接種物和先前感染賦予的宿主抗體水平而異。 大量接觸後，高達 50% 的人會出現自限性呼吸道疾病，而其他人則沒有症狀。 最不嚴重的症狀包括“流感樣”症狀、乾咳和胸痛。 體格檢查可能會發現結節性紅斑或多形性紅斑。 胸部 X 射線顯示斑片狀、節段性浸潤，但沒有 X 射線發現可以明確區分組織胞漿菌病和其他肺部感染。 肺門或縱隔淋巴結腫大常見於原發性組織胞漿菌病的所有階段。
進行性原發性肺炎組織胞漿菌病的特徵是嚴重的全身不適、咳出膿痰和咯血。 進行性 X 射線變化包括多發結節、肺葉實變和緻密的多葉間質浸潤。 更大的接觸會增加疾病的嚴重程度，並導致嚴重的呼吸系統疾病、急性呼吸窘迫綜合徵 (ARDS) 或由於縱隔淋巴結腫大阻塞而導致的肺不張。
大約 20% 的患者會出現其他異質性組織胞漿菌病綜合徵，而不是原發疾病更多暴露或進展的結果。 綜合徵包括關節炎-結節性紅斑、心包炎和慢性肺組織胞漿菌病（纖維化肺尖浸潤伴空洞）。 播散性組織胞漿菌病發生在一小部分患者中，尤其是免疫抑制患者。
診斷測試
通過在適當的臨床標本中分離或組織病理學證實該生物體來做出明確診斷。 不幸的是，該生物體的濃度很低，而且這些方法的靈敏度很低。 通常根據地理位置、暴露史和肺部或脾臟鈣化的 X 射線檢查結果做出推定診斷。
流行病學
莢膜梭菌 在世界範圍內發現與特定土壤條件有關，但疾病主要來自美國的俄亥俄州和密西西比河流域。 在鳥巢、舊建築、禽舍、洞穴或校園中發現了高濃度的孢子； 他們被工作活動打擾了。 小分生孢子濃度在受破壞的封閉區域（例如，建築物拆除）較高，導致那裡的工人接種量高於大多數戶外場所。 在流行區，清理鳥巢、拆除受污染的舊建築物或為道路或建築施工進行挖掘的人員比一般人群面臨更大的風險。 在美國，每年有 15,000 至 20,000 人因組織胞漿菌病住院，其中約 3% 死亡。
其他受影響的職業
歸因於職業風險 組織質 感染是困難的，因為該生物體在土壤中自由生活，並且霧化孢子的濃度會因風和多塵條件而增加。 感染主要是由於地理位置。 在流行區，無論職業如何，農村人的皮試陽性率為 60% 至 80% 莢膜梭菌 抗原。 實際疾病是由大量感染性接種物引起的，通常僅限於參與破壞土壤或破壞受污染建築物的工人。
治療
組織胞漿菌病和其他職業獲得性真菌感染的抗真菌治療不適用於急性自限性肺病。 兩性黴素 B（總劑量 30 至 35 mg/kg）或酮康唑（400 mg/天，持續六個月）或聯合使用這兩種藥物的治療方案適用於播散性組織胞漿菌病、慢性肺組織胞漿菌病、伴有 ARDS 的急性肺組織胞漿菌病或縱隔肉芽腫有症狀的梗阻，可能對長期的、中度嚴重的原發疾病有用。 治療的緩解率為 80% 至 100%，但復發很常見，兩性黴素 B 的複發率可能高達 20%，酮康唑的複發率可能高達 50%。 新型唑類藥物（即伊曲康唑和氟康唑）對職業性真菌感染的療效尚未確定。
公共衛生控制
尚未開發出有效的疫苗。 用 3% 甲醛進行化學去污、預潤濕地面或受污染表面以減少霧化，以及個人呼吸保護以減少霧化孢子的吸入可能會減少感染，但這些方法的功效尚未確定。
雜項真菌性肺炎
農業工人的各種真菌性肺炎包括曲霉菌病、芽生菌病、隱球菌病、球孢子菌病和副球孢子菌病（表 1）。 這些疾病是由 曲霉屬、皮炎芽生菌、新型隱球菌、粗球孢子菌 和 巴西副球孢子菌， 分別。 雖然這些真菌具有廣泛的地理分佈，但疾病通常是從流行地區報告的。 相對於由病毒和細菌引起的肺炎，這些疾病很少見，而且最初往往不被懷疑。 T 細胞疾病增強了對組織胞漿菌病、芽生菌病、隱球菌病、球孢子菌病和副球孢子菌病的易感性。 然而，大量的初始接觸可能導致免疫力強的工人患病。 感染 曲霉 和相關的真菌往往發生在中性粒細胞減少症患者身上。 曲霉菌病是最常見的免疫抑制 OAP，將在免疫抑制感染部分討論。
鉻。 新生代一樣， 莢膜梭菌，是被禽類糞便污染的土壤的常見居民，以及職業暴露於此類粉塵或其他被污染的粉塵 鉻。 新生代 可能導致疾病。 職業性芽生菌病與外出職業有關，尤其是在美國東部和中部。 球孢子菌病是由於暴露於美國西南部流行地區受污染的粉塵引起的（因此得名聖華金谷熱）。 職業接觸南美洲和中美洲受污染的土壤通常與副球孢子菌病有關。 由於副球孢子菌病的潛在潛伏期較長，因此這種接觸可能早於症狀出現。
臨床表現
球孢子菌病、芽生菌病或副球孢子菌病的臨床表現與組織胞漿菌病相似。 如果初始接種量足夠高，接觸這些真菌的氣溶膠會產生 OAP。 然而，宿主因素，例如之前的暴露，限制了大多數人的疾病。 在球孢子菌病中，一小部分感染者會出現明顯的肺部和全身疾病體徵； 在沒有免疫抑制的情況下，傳播到多個器官的進行性疾病很少見。 雖然感染源通常是肺部，但芽生菌病可能表現為肺部疾病、皮膚病或全身性疾病。 芽生菌病最常見的臨床表現是慢性咳嗽伴有與結核病難以區分的肺炎。 然而，大多數臨床上明顯的芽生菌病患者會有涉及皮膚、骨骼或泌尿生殖系統的肺外病變。 副球孢子菌病是墨西哥、中美洲和南美洲的一種疾病，最常表現為先前感染在經過一段長但可變的潛伏期後重新激活。 該疾病可能與受感染個體的衰老有關，免疫抑制可能會導致再激活。 肺部表現與其他真菌性肺炎相似，但肺外疾病，尤其是粘膜疾病，在副球孢子菌病中很常見。
肺是原發感染的常見部位 新生隱球菌。 與之前討論的真菌一樣，肺部感染可能是無症狀的、自限性的或進行性的。 然而，生物體的播散，特別是向腦膜和大腦的播散，可能在沒有症狀性呼吸道疾病的情況下發生。 沒有肺隱球菌病證據的隱球菌性腦膜腦炎雖然罕見，但卻是最常見的臨床表現 鉻。 新生代 感染。
診斷測試
有機體組織形式的直接展示允許在活組織檢查和細胞學製備中做出明確診斷。 如果形態學細節不足以確定病原體，免疫熒光法可能是一種有用的確認程序。 這些微生物也可以從可疑病變中培養出來。 腦脊液乳膠隱球菌凝集素試驗陽性與隱球菌性腦膜腦炎一致。 然而，生物體的證明可能不足以診斷疾病。 例如，腐生生長 鉻 新生代 在氣道中是可能的。
其他受影響的職業
分離這些真菌的實驗室工作人員有感染的風險。
治療
抗真菌治療類似於組織胞漿菌病。
公共衛生控制
指示工程控制以降低實驗室工作人員的風險。 在處理被鳥類糞便嚴重污染的土壤時，呼吸保護將減少暴露於 鉻。 新型冠狀病毒。
衛生保健和實驗室工作人員的職業獲得性感染
吸入傳染性氣溶膠是醫院工作人員最常見的感染源，許多類型的病毒性和細菌性肺炎都歸因於與工作相關的傳播（表 26）。 大多數感染是病毒性和自限性的。 然而，據報導，醫院工作人員可能爆發嚴重的肺結核、麻疹、百日咳和肺炎球菌肺炎。 本節末尾討論免疫功能低下工人的感染。
診斷實驗室工作人員面臨因空氣傳播引起的職業性感染的風險。 當病原體在不確定傳染病患者的臨床標本的初始處理過程中被氣溶膠化時，就會發生傳播，並且很少被識別。 例如，在最近的一次佈魯氏菌病社區暴發中，三分之一的實驗室技術人員感染了布魯氏菌病。 在實驗室工作是唯一確定的風險因素。 實驗室員工之間的人與人之間的傳播、食物或水傳播，或與特定臨床標本的接觸不能被證明是風險因素。 風疹、肺結核、水痘-帶狀皰疹和呼吸道合胞病毒都是技術人員在實驗室中類似獲得的職業病。
儘管有嚴格的獸醫護理、生物安全遏製程序和使用商業飼養的無病原體實驗動物，但吸入仍然是與生物醫學研究人員相關的傳染病傳播的主要方式。 此外，可能會遇到新發現的微生物或以前未識別的人畜共患宿主，並破壞這些疾病控制策略。
麻疹
麻疹, 作為一種職業獲得性疾病，它已成為發達國家醫院工作人員中日益嚴重的問題。 自 1989 年以來，由於對疫苗建議的依從性不佳以及疫苗接種者的初次免疫接種失敗，美國麻疹捲土重來。 由於易感工人與麻疹相關的高發病率和潛在死亡率，在任何職業衛生計劃中都應特別考慮麻疹。 從 1985 年到 1989 年，美國報告了 350 多例職業性麻疹病例，佔所有報告病例的 1%。 近 30% 的職業性麻疹醫院工作人員住院治療。 患有麻疹的最大醫院工作人員群體是護士和醫生，其中 90% 是從患者身上感染麻疹的。 儘管這些病人中有 50% 有資格接種疫苗，但沒有人接種過疫苗。 成人麻疹發病率和死亡率的增加增加了人們對受感染工人可能感染患者和同事的擔憂。
1989 年，免疫實踐諮詢委員會建議在醫療保健機構工作時接種兩劑麻疹疫苗或麻疹免疫力證據。 應記錄工人的血清學和疫苗接種狀況。 此外，當出現麻疹患者時，應重新評估醫護人員的免疫狀態。 實施這些建議並對已知和疑似麻疹患者進行適當隔離可以減少麻疹在醫療環境中的傳播。
臨床表現
除了在無免疫力的成人中常見的麻疹表現外，還必須考慮麻疹的非典型和改良表現，因為許多醫院工作人員以前曾接種過滅活疫苗或具有部分免疫力。 在典型的麻疹中，感染後有兩週的潛伏期，伴有輕微的上呼吸道症狀。 在此期間，工人有病毒血症和傳染性。 隨後是 90 到 XNUMX 天的咳嗽、鼻炎和結膜炎病程，並出現麻疹樣皮疹和 Koplik 斑（口腔粘膜上凸起的白色病變），這些都是麻疹的特徵性表現。 X 線可見瀰漫性網狀結節浸潤伴雙側肺門淋巴結腫大，通常伴有細菌性支氣管肺炎。 這些跡象發生在該人有機會感染其他易感人群之後。 肺部並發症佔成人麻疹死亡人數的 XNUMX%。 沒有特定的抗病毒治療對任何形式的麻疹都有效，但高滴度抗麻疹免疫球蛋白可能會改善成人的某些症狀。
非典型麻疹發生在接種 1960 年代開發的滅活疫苗的人群中，嚴重的肺部受累很常見。 皮疹不典型，Koplik 斑點很少見。 改良型麻疹發生在之前接種過活疫苗但產生部分免疫力的人群中，其體徵和症狀與典型麻疹相似，但更溫和，而且往往被忽視。 患有非典型和改良型麻疹的人有病毒血症，可以傳播麻疹病毒。
診斷
醫院工作人員的麻疹通常是變異型或非典型型，很少被懷疑。 如果患者出現紅斑性斑丘疹，然後出現三到四天的發熱前驅症狀，則應考慮麻疹。 對於初次感染且既往未接種疫苗的人，病毒分離或抗原檢測很困難，但酶聯免疫吸附或熒光抗體檢測可用於快速診斷。 對於既往免疫接種過的人，很難解釋這些檢測結果，但脫落細胞的免疫熒光抗體染色可能會有所幫助。
流行病學
易感的護士和醫生感染麻疹的可能性是非醫護人員的同齡人的近九倍。 與所有麻疹感染一樣，人與人之間的傳播通過吸入傳染性氣溶膠發生。 醫院工作人員從患者和同事那裡感染麻疹，然後將麻疹傳染給易感患者、同事和家庭成員。
其他受影響的職業
流行性麻疹在發達國家的學術機構和僅限於種植園集體住宿的農業工人中發生過。
公共衛生控制
公共衛生干預策略包括免疫計劃和感染控制計劃，以監測工人的麻疹疾病和抗體狀況。 如果無法記錄自然感染或適當的兩劑疫苗接種，則應進行抗體檢測。 禁止給懷孕的工人接種疫苗。 為其他高危工人接種疫苗是疾病預防的重要幫助。 接觸麻疹後，讓易感員工遠離患者 21 天可能會減少疾病的傳播。 在出現皮疹後 7 天內限制患有麻疹的工人活動也可能會減少疾病傳播。 不幸的是，儘管在患病前記錄了保護性抗體水平，但適當接種疫苗的工人還是患上了麻疹。 因此，許多人建議在照顧麻疹患者時進行個人呼吸防護。
各種病毒性呼吸道感染
並非醫療保健環境獨有的各種病毒是醫療保健工作者 OAP 的最常見原因。 病原體是引起社區獲得性OAP的那些，包括腺病毒、鉅細胞病毒、流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒。 因為這些生物體也存在於社區中，所以很難將它們確定為個體 OAP 的原因。 然而，血清學研究表明，醫護人員和日間護理人員接觸這些呼吸道病原體的風險增加。 在許多工作人員聚集在密閉空間的情況下，這些病毒也是疾病爆發的原因。 例如，腺病毒感染的爆發在新兵中很常見。
百日咳
與麻疹一樣，百日咳在發達國家的醫院工作人員中也越來越多地被報導。 1993 年，美國報告了近 6,000 例百日咳病例，比 80 年增加了 1992%。與往年不同，報告的病例中有 25% 發生在 XNUMX 歲以上的人群中。 醫院工作人員患職業病的人數尚不清楚，但據認為在發達國家中報告不足。 由於成人免疫力下降以及醫院工作人員可能感染易感嬰兒，因此更加重視百日咳的診斷和監測。
臨床表現
百日咳在沒有乾預的情況下可能會持續六到十週。 在第一周，患者的傳染性最強，會出現乾咳、鼻炎、結膜炎和發燒。 在以前接種過疫苗的成年人中，持續的、有痰的咳嗽可能持續數週，很少考慮百日咳。 臨床診斷困難，遇到咳嗽20,000天以上的工人應引起臨床懷疑。 大於 50 且淋巴細胞佔優勢的白細胞計數可能是唯一的實驗室異常，但這在成人中很少見。 胸片顯示下葉融合性支氣管肺炎，從心臟放射出特徵性的“毛茸茸的心臟”徵，14% 的病例存在肺不張。 由於該病原體具有極強的傳染性，在使用紅黴素或甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲噁唑治療持續五天之前，必須進行嚴格的呼吸道隔離。 無論免疫狀態如何，未採取呼吸防護措施的感染者和醫院工作人員的密切接觸者都應接受 XNUMX 天的抗生素預防。
診斷
隔離 百日咳博德特菌，鼻腔分泌物的直接免疫熒光染色，或發展 百日咳 抗體反應用於做出明確的診斷。
流行病學
百日咳 具有高度傳染性，通過吸入傳染性氣溶膠在人與人之間傳播，發病率為 70% 至 100%。 過去，它不是成年人的疾病，也沒有被視為 OAP。 在美國西部的一次社區百日咳爆發期間，許多醫院工作人員在工作中接觸到百日咳，儘管採取了抗生素預防措施，但仍患上了百日咳。 由於從未患過臨床疾病但在 1940 年後接受過細胞疫苗的成年人的保護性抗體水平下降，發達國家對百日咳易感的醫院工作人員人數不斷增加。
公共衛生控制
識別、隔離和治療是醫院的主要疾病控制策略。 無細胞百日咳疫苗對沒有足夠水平保護性抗體的醫院工作人員的作用尚不清楚。 在美國西部最近爆發的疫情中，三分之一的接種疫苗的醫院工作人員報告說疫苗有輕度到中度的副作用，但 1% 的人有“嚴重”的全身症狀。 儘管這些受影響更嚴重的工人錯過了幾天的工作，但沒有報告神經系統症狀。
肺結核
在 1950 年代，人們普遍認為發達國家的醫護人員患結核病的風險更高（TB——由於結核病引起的肉芽腫病 結核分枝桿菌 或密切相關的生物 牛分枝桿菌) 高於一般人群。 從 1970 年代到 1980 年代初，調查表明這只是略有增加的風險。 在 1980 年代後期，美國醫院收治的結核病病例數量顯著增加，導致結核病的意外傳播 結核分枝桿菌 給醫院工作人員。 在許多醫院工作人員來自的某些社會經濟或移民群體中，結核菌素皮膚試驗 (TST) 陽性的背景流行率很高，而且 TST 轉換與工作相關結核病暴露之間的關聯性很差，這使得難以量化結核病的風險結核病向工人的職業傳播。 1993 年在美國，估計 3.2% 的報告結核病患者是醫護人員。 儘管在定義風險方面存在問題，但當醫院工作人員患上結核病或轉換他們的 TST 時，應考慮與工作相關的感染。
結核分枝桿菌 幾乎完全通過咳嗽、說話或打噴嚏產生的直徑為 1 至 5 毫米的傳染性顆粒在人與人之間傳播。 感染的風險與接觸傳染性氣溶膠的強度直接相關——共享空間狹小、傳染性顆粒密度增加、傳染性顆粒清除不暢、含有傳染性顆粒的空氣再循環以及接觸時間延長。 在醫療機構中，支氣管鏡檢查、氣管插管和霧化氣霧劑治療等程序會增加感染性氣溶膠的密度。 大約 30% 的密切接觸者（與感染者共享公共空間的人）會被感染並進行皮試轉換。 感染後，3% 到 10% 的人會在 12 個月內發展為結核病（即原發病），另外 5% 到 10% 的人會在其一生中發展為結核病（即再激活病）。 這些較高的比率發生在發展中國家和營養不良更為普遍的情況下。 HIV 感染者以更高的速度重新激活 TB，大約每年 3% 到 8%。 CFR 各不相同； 在發達國家，這一比例在 5% 到 10% 之間，但在發展中國家，這一比例在 15% 到 40% 之間。
臨床表現
在 HIV 流行之前，85% 到 90% 的結核病患者有肺部受累。 慢性咳嗽、咳痰、發燒和體重減輕仍然是肺結核最常報告的症狀。 除了罕見的雙肺呼吸或上葉咳嗽後爆裂音外，體格檢查沒有幫助。 幾乎所有病例都會發現異常的胸部 X 光片，並且通常是提示結核病的第一個發現。 在原發性結核病中，下葉或中葉浸潤伴同側肺門淋巴結腫大伴肺不張很常見。 再激活 TB 通常會導致肺上葉浸潤和空化。 胸部 X 光檢查雖然敏感，但缺乏特異性，不能對結核病作出明確診斷。
診斷
肺結核的確診只能通過隔離 結核分枝桿菌 來自痰液或肺組織，但如果在具有相容臨床表現的人的痰液中發現抗酸桿菌 (AFB)，則可以進行推定診斷。 應根據臨床症狀和體徵考慮結核病的診斷； 不應因 TST 的結果而延遲對患有相容疾病者的隔離和治療。 在無法獲得 TST 試劑和胸部 X 光檢查的發展中國家，世衛組織建議對有任何持續三週呼吸道症狀、任何持續時間的咯血或體重顯著下降的人進行結核病評估。 這些人應該對他們的痰進行 AFB 顯微鏡檢查。
其他受影響的職業
工人對工人和客戶對工人的空中傳播 結核分枝桿菌 在醫院工作人員、航空公司機組人員、礦工、教養所工作人員、動物看護人、造船廠工人、學校員工和膠合板工廠工人中都有記錄。 必須特別考慮某些職業，例如農場工人、動物看護人、體力勞動者、管家、看門人和食品準備工人，儘管大部分風險可能是由於工人的社會經濟或移民身份造成的。
應特別注意礦工和其他暴露於二氧化矽的人群中的肺結核。 除了增加被其他礦工感染的風險外，與非矽肺工人相比，矽肺病患者更有可能發展為結核病，並且結核病特異性死亡率更高。 與大多數人一樣，肺結核在矽肺患者中重新激活 結核分枝桿菌 先於二氧化矽暴露的感染。 在實驗系統中，已證明接觸二氧化矽會以劑量依賴性方式惡化感染過程，但尚不清楚接觸二氧化矽的非矽肺工人患結核病的風險是否更大。 與未接觸二氧化矽的類似工人相比，接觸二氧化矽但未患放射線矽肺的鑄造工人患結核病特異性死亡率的風險高出三倍。 沒有其他職業性粉塵暴露與結核病進展加速相關。
農民工比普通人群更容易患上再激活性結核病。 據估計，在 45 至 15 歲的農民工中，TST 呈陽性的比例約為 34%，而在 70 歲以上的工人中，這一比例接近 34%。
臨床實驗室工作人員因空氣傳播而感染職業性結核病的風險增加。 在最近對日本選定醫院進行的為期十年的調查中，0.8% 的實驗室工作人員患上了結核病。 沒有確定社區來源，並且僅在 20% 的案例中確定了與工作相關的暴露。 大多數病例發生在病理學和細菌學實驗室以及屍檢室的工作人員中。
治療
幾種治療方案已被證明在不同的門診環境中有效。 在發達國家的依從性患者中，連續兩個月每天服用四種藥物（包括異煙肼和利福平），然後在接下來的四個月每天服用異煙肼和利福平已成為標準治療方案。 直接觀察到，每週兩次施用相同的藥物對於依從性較差的患者是一種有效的替代方法。 在發展中國家和不易獲得抗結核藥物的情況下，已使用異煙肼和利福平每日給藥 9 至 12 個月。 治療方案應符合國家政策，並考慮生物體對標準可用抗結核藥物的敏感性和治療持續時間。 由於發展中國家控制結核病的資源有限，努力可能集中在主要感染源——痰塗片顯示 AFB 的患者。
在衛生保健機構中，對患有肺結核的傳染性工作人員進行工作限制。 在其他環境中，具有傳染性的工作人員可能只是與其他工作人員隔離開來。 一般而言，如果症狀改善且痰塗片中 AFB 密度降低，則在適當抗結核藥物治療兩週後，可認為患者未感染。
公共衛生控制
職業或社區獲得性結核病傳播的主要公共衛生控制措施仍然是識別、隔離和治療肺結核患者。 通風以稀釋傳染性氣溶膠； 過濾和紫外線燈淨化含有氣溶膠的空氣； 或在已知傳播風險異常高的情況下可以使用個人呼吸保護裝置，但這些方法的有效性仍然未知。 BCG 在工人保護方面的效用仍然存在爭議。
醫療保健環境中的各種細菌感染
常見的肺部細菌感染可能來自患者或社區。 細菌病原體的工作相關空氣傳播，例如 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、腦膜炎奈瑟菌、肺炎支原體 和 軍團菌 （表 26）發生並且由此導致的疾病被包括在許多醫院監測計劃中。 職業性細菌性呼吸道感染也不限於醫護人員。 感染 鏈球菌 例如，在新兵中爆發疾病是一個公認的原因。 然而，對於特定的工人來說，這些疾病在工作場所以外的流行使職業感染和社區獲得性感染之間的區別變得複雜。 這些疾病的臨床表現、診斷測試、流行病學和治療在標準醫學教科書中都有描述。
免疫抑制工人的感染
免疫抑制的工人感染許多 OAP 的風險增加。 此外，一些不會在正常個體中引起疾病的生物體會在免疫抑制的個體中產生疾病。 免疫抑制的類型也會影響疾病易感性。 例如，侵襲性肺曲霉菌病是一種比獲得性免疫缺陷綜合症 (AIDS) 更常見的化療並發症。
侵襲性肺曲霉菌病通常見於免疫抑制者，尤其是中性粒細胞減少症患者。 然而，侵襲性肺曲霉菌病偶爾會在沒有明顯患病傾向的個體中發生。 侵襲性肺曲霉菌病通常表現為嚴重的壞死性肺炎，伴或不伴中性粒細胞減少症患者的全身受累。 雖然侵襲性曲霉菌病最常被視為化療患者的院內感染，但對於任何中性粒細胞減少症的工作人員來說，這都是一種高度致命的疾病。 減少院內曲霉菌病的技術——例如，控制建築項目的粉塵——也可以保護易感工人。
多種動物病原體僅在免疫抑制患者中成為潛在的人畜共患病。 通過氣溶膠暴露傳播的人畜共患病僅見於免疫抑制者，包括腦炎（由於 腦炎蟲), 禽結核病 (由於 鳥分枝桿菌) and 馬紅球菌 感染。 此類疾病在農業中尤其令人擔憂。 保護免疫抑制工人的方法尚未完全研究。
在免疫抑制的工人中，許多潛在的病原體會導致在正常患者中看不到的侵襲性和嚴重疾病。 例如，嚴重感染 白色念珠菌 和 卡氏肺孢子蟲 是艾滋病的典型表現。 因此，免疫抑制工人的職業病原體譜可能涉及免疫正常工人不存在的疾病。 免疫抑制個體的疾病已在其他地方進行了全面審查，本次審查將不再進一步討論。
公共衛生控制：概述
OAP 主要發生在五組工人中：醫院工作人員、農業工人、肉類生產工人、軍事人員和生物醫學實驗室工作人員（表 1）。 在大多數情況下，避免傳染性氣溶膠是減少感染的最有效方法，但通常很困難。 例如， 柯氏桿菌，Q 熱的病原體，可能存在於以前被受感染動物的生物體液污染的任何環境中，但在許多低風險情況下，如放羊或牛仔競技，避免所有可能被感染的氣溶膠是不切實際的。 控制伴隨疾病也可以降低 OAPs 的風險。 例如，矽肺會增加結核病復發的風險，而減少二氧化矽暴露可能會降低礦工患結核病的風險。 對於在普通人群中具有顯著死亡率和發病率的 OAP，免疫接種可能是最重要的公共衛生干預措施。 對工人進行有關其 OAP 風險的教育有助於工人遵守職業病控制計劃，也有助於這些疾病的早期診斷。
在醫院工作人員和軍人中，人與人之間的傳播通常是主要的感染途徑。 工人免疫接種可預防疾病，並可用於控制高發病率和/或死亡率的病原體。 因為可能沒有充分免疫的人存在風險； 識別、隔離和治療病人仍然是疾病控制的一部分。 當免疫接種和呼吸隔離失敗或相關的發病率和死亡率無法忍受時，可以考慮個人防護或工程控制以降低氣溶膠的密度或傳染性。
對於農業、肉類生產和生物醫學實驗室工作人員來說，動物對人的傳播是一種常見的傳播模式。 除了在可能的情況下對易感人群進行免疫外，其他疾病控制策略可能包括對動物進行免疫、對外觀良好的動物進行獸醫控制的抗生素預防、對新來的動物進行檢疫、隔離和治療患病動物以及購買病原體-免費的動物。 當這些策略失敗或發病率和死亡率很高時，可以考慮個人保護或工程控制等策略。
傳染性病原體從環境到人類的傳播在農業工人（包括許多勞動者）中很常見。 當疫苗可用時，工人免疫接種是可能的，但對於其中許多病原體，普通人群的發病率很低，疫苗很少可行。 在農業環境中，感染源很普遍。 因此，降低氣溶膠密度或傳染性的工程控制幾乎不可行。 在這些環境中，可以考慮使用潤濕劑或其他減少灰塵的方法、去污劑和個人呼吸保護裝置。 由於在農業工人中控制 OAP 通常很困難，而且這些疾病很少被醫務人員發現，因此對工人進行教育以及工人與醫務人員之間的溝通至關重要。
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