惡性黑色素瘤比非黑色素細胞皮膚癌更為罕見。 除了暴露於太陽輻射外，沒有其他環境因素顯示出與皮膚惡性黑色素瘤的一致關聯。 與職業、飲食和荷爾蒙因素的關聯尚未確定（Koh 等人，1993 年）。

惡性黑色素瘤是一種侵襲性皮膚癌（ICD-9 172.0 至 173.9；ICD-10：C43）。 它起源於皮膚的色素生成細胞，通常出現在現有的痣中。 腫瘤通常有幾毫米到幾厘米厚，呈棕色或黑色，體積增大、顏色改變並可能出血或潰爛（Balch 等人，1993 年）。

皮膚惡性黑色素瘤預後不良的指標包括結節亞型、腫瘤厚度、多發原發腫瘤、轉移、潰瘍、出血、腫瘤持續時間長、身體部位以及某些腫瘤部位的男性性別。 皮膚惡性黑色素瘤的病史會增加繼發性黑色素瘤的風險。 高發病率地區的五年診斷後存活率為 80% 至 85%，但低發病率地區的存活率較低（Ellwood 和 Koh 1994；Stidham 等人 1994）。

有四種組織學類型的皮膚惡性黑色素瘤。 淺表擴散性黑色素瘤 (SSM) 佔白人所有黑色素瘤的 60% 至 70%，而在非白人中則更少。 SSM 往往進展緩慢，並且在女性中比在男性中更常見。 結節性黑色素瘤 (NM) 佔皮膚惡性黑色素瘤的 15% 至 30%。 它們具有侵入性，生長迅速並且在男性中更常見。 10% 到 35% 的皮膚惡性黑色素瘤是雀斑樣惡性黑色素瘤 (LMM) 或哈金森黑色素性雀斑。 LMM生長緩慢，多見於老年人面部，很少發生轉移。 肢端黑色素瘤 (ALM) 佔非白人皮膚所有惡性黑色素瘤的 60% 至 2%，佔白人皮膚的 8% 至 1993%。 它們經常發生在腳底 (Bijan XNUMX)。

對於皮膚惡性黑色素瘤的治療，手術、放射療法、化學療法和生物療法（干擾素α或白細胞介素-2）可以單獨或組合應用。

在 1980 年代，所報告的皮膚惡性黑色素瘤的年齡標準化年發病率為每 100,000 人，從泰國 Khon Kaen 的男性 0.1 例到澳大利亞昆士蘭州的男性約 30.9 例和女性 28.5 例（IARC 1992b）。 在大多數人群中，皮膚惡性黑色素瘤佔所有癌症的不到 1%。 從 5 年代初期到 1960 年左右，在大多數白人人群中觀察到黑色素瘤發病率每年增加約 1972%。在過去幾十年中，大多數人群的黑色素瘤死亡率有所增加，但速度低於發病率，這可能是由於早期診斷和意識疾病的研究 (IARC 1985b, 1992b)。 最近的數據顯示出不同的變化率，其中一些甚至顯示出下降趨勢。

在澳大利亞、歐洲和北美的發病率統計中，皮膚惡性黑色素瘤是十種最常見的癌症之一，一生中的風險為 1% 至 5%。 白皮膚人群比非白人人群更容易受到影響。 白皮膚人群患黑色素瘤的風險隨著靠近赤道而增加。

皮膚黑色素瘤的性別分佈在人群之間差異很大 (IARC 1992a)。 在大多數人群中，女性的發病率低於男性。 皮損的身體分佈模式存在性別差異：男性以軀乾和面部為主，女性以四肢為主。

皮膚惡性黑色素瘤在較高社會經濟群體中比在較低社會經濟群體中更常見 (IARC 1992b)。

家族性黑色素瘤並不常見，但已有詳細記錄。 4% 到 10% 的患者描述其一級親屬有黑色素瘤病史。

太陽 UV-B 輻射可能是皮膚黑色素瘤發病率普遍增加的主要原因 (IARC 1993)。 目前尚不清楚平流層臭氧層的消耗和隨之而來的紫外線輻射的增加是否導致了惡性黑色素瘤發病率的增加（IARC 1993 年，Kricker 等人 1993 年）。 紫外線照射的效果取決於一些特徵，例如 I 或 II 表型和藍眼睛。 人們懷疑熒光燈發出的紫外線輻射有一定作用，但尚未最終確定（Beral 等人，1982 年）。

據估計，減少娛樂性日曬和使用防曬霜可以將高危人群中惡性黑色素瘤的發病率降低 40%（IARC 1990）。 在戶外工作者中，使用防護 UV-B 係數等級至少為 15 的防曬霜和 UV-A 防曬霜以及使用合適的衣服是切實可行的保護措施。 儘管戶外職業的風險是合理的，但考慮到太陽輻射暴露的增加，關於定期戶外職業暴露的研究結果並不一致。 這可能是因為流行病學發現表明與黑色素瘤風險過高相關的不是定期暴露而是間歇性高劑量太陽輻射（IARC 1992b）。

治療性免疫抑制可能導致皮膚惡性黑色素瘤的風險增加。 據報導，使用口服避孕藥會增加風險，但似乎不太可能增加皮膚惡性黑色素瘤的風險（Hannaford 等人，1991 年）。 黑素瘤可以由倉鼠體內的雌激素產生。 沒有證據表明對人類有這種影響。

在白人成年人中，大多數原發性眼內惡性腫瘤是黑色素瘤，通常起源於葡萄膜黑色素細胞。 這些癌症的估計發病率並未顯示觀察到的皮膚黑色素瘤的地理差異和增加的時間趨勢。 在黑人和亞洲人群中，眼部黑色素瘤的發病率和死亡率非常低（IARC 1990，Sahel 等人，1993 年）。眼部黑色素瘤的病因尚不清楚（Higginson 等人，1992 年）。

在流行病學研究中，已觀察到行政人員和經理、航空公司飛行員、化學加工工人、辦事員、電力工人、礦工、物理科學家、警察和警衛、煉油廠工人和接觸汽油的工人、推銷員和倉庫職員患惡性黑色素瘤的風險過高. 纖維素纖維生產、化工產品、服裝業、電氣和電子產品、金屬工業、非金屬礦產品、石油化工、印刷業和電信等行業都報告了過量的黑色素瘤風險。 然而，其中許多發現是孤立的，並未在其他研究中得到重複。 一系列關於農民癌症風險的薈萃分析（Blair 等人，1992 年；Nelemans 等人，1993 年）表明，在 1.15 項流行病學研究中，皮膚惡性黑色素瘤略有但顯著增加（總風險比為 11） .

在加拿大蒙特利爾的一項職業性癌症多點病例對照研究中（Siemiatycki 等人，1991 年），以下職業暴露與皮膚惡性黑色素瘤的顯著過量有關：氯、丙烷發動機排放物、塑料熱解產物、織物灰塵、羊毛纖維、丙烯酸纖維、合成粘合劑、“其他”油漆、清漆、氯化烯烴、三氯乙烯和漂白劑。 據估計，根據同一研究數據中的顯著關聯，由職業暴露引起的人群歸因風險為 11.1%。

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術語皮炎和濕疹可以互換，指的是可能由內部或外部因素引發的特定類型的皮膚炎症反應。 職業性接觸性皮炎是一種外源性濕疹，由皮膚與工作環境中發現的化學、生物或物理因素相互作用引起。

接觸性皮炎佔所有職業性皮膚病的 90%，在 80% 的病例中，它會損害工人最重要的工具，即手 (Adams 1988)。 直接接觸刺激物是皮炎的常見產生方式，但也可能涉及其他機制。 灰塵或煙霧等顆粒物，或揮發性物質的蒸氣，可能會引起 空氣接觸性皮炎. 有些物質會從手指轉移到身體的遠處部位以產生 異位接觸性皮炎。 最後，一個 光接觸性皮炎 當接觸物因暴露於紫外線而被激活時，將被誘發。

接觸性皮炎根據不同的產生機制分為兩大類。 表 1 列出了顯著特徵 刺激性接觸性皮炎 和 過敏性接觸性皮炎.

表 1. 接觸性皮炎的類型

刺激性接觸性皮炎

刺激性接觸性皮炎是由刺激物的直接細胞毒作用引起的。 免疫系統的參與繼發於皮膚損傷並導致可見的皮膚炎症。 它是最常見的接觸性皮炎類型，佔所有病例的 80%。

刺激物主要是化學物質，被歸類為 即時 or 累積的 刺激物。 腐蝕性物質，如強酸和強鹼，是前者的例子，因為它們會在接觸後幾分鐘或幾小時內造成皮膚損傷。 他們通常很容易辨認，因此與他們的接觸通常是偶然的。 相比之下，累積的刺激物更隱蔽，並且通常不會被工人認為是有害的，因為損害會在反復接觸數天、數週或數月後發生。 如表 2（背面）所示，此類刺激物包括溶劑、石油餾出物、稀酸和稀鹼、肥皂和清潔劑、樹脂和塑料、消毒劑，甚至還有水（Gellin 1972）。

表 2. 常見刺激物

酸和鹼

肥皂和洗滌劑

溶劑類

脂肪族：石油餾出物（煤油、汽油、石腦油）
芳烴：苯、甲苯、二甲苯
鹵代：三氯乙烯、氯仿、二氯甲烷
其他：松節油、酮、酯、醇、乙二醇、水

塑料

環氧、酚醛、丙烯酸單體
胺類催化劑
苯乙烯、過氧化苯甲酰

金屬

砷
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多年無故障處理某種物質後​​出現的刺激性接觸性皮炎可能是由於 失去寬容，當表皮屏障在反复的亞臨床損傷後最終失效時。 更罕見的情況是，表皮增厚和其他適應性機制會導致對某些刺激物產生更大的耐受性，這種現象稱為 硬化.

總而言之，如果他們在足夠長的時間內暴露於足夠濃度的刺激物中，大多數人都會發生刺激性接觸性皮炎。

過敏性接觸性皮炎

20% 的接觸性皮炎病例是由細胞介導的遲發性過敏反應引起的，類似於移植物排斥反應。 這種發生在少數受試者身上的反應類型需要免疫系統的積極參與和極低濃度的致病因子。 許多過敏原也是刺激物，但刺激的閾值通常遠高於致敏所需的閾值。 以可見損傷告終的一系列事件分為兩個階段。

致敏（誘導或傳入）階段

過敏原是異質的有機或非有機化學物質，能夠穿透表皮屏障，因為它們是親脂性的（被皮膚中的脂肪吸引）並且分子量小，通常小於 500 道爾頓（表 3）。 過敏原是不完全抗原或半抗原； 也就是說，它們必須與表皮蛋白結合才能成為完整的抗原。

朗格漢斯細胞是抗原呈遞樹突狀細胞，佔所有表皮細胞的不到 5%。 它們捕獲皮膚抗原，將其內化並加工，然後在其外表面重新表達，與主要組織相容性複合體的蛋白質結合。 在接觸後數小時內，朗格漢斯細胞離開表皮並通過淋巴管向引流淋巴結遷移。 角質形成細胞分泌的淋巴因子，如白細胞介素 1 (IL-1) 和腫瘤壞死因子 α (TNF-α)，有助於朗格漢斯細胞的成熟和遷移。

表 3. 常見皮膚過敏原

金屬

鎳
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鈷
水星

橡膠助劑

巰基苯並噻唑
秋蘭姆
氨基甲酸酯
硫脲類

染料類

對苯二胺
照相彩色顯影劑
分散紡織染料

植物

漆酚（毒木屬)
倍半萜內酯（菊科)
初級（報春花報春)
鬱金香素 A (鬱金香, 六出)

塑料

環氧單體
亞克力單體
酚醛樹脂
胺類催化劑

殺菌劑

甲醛
卡通CG
硫柳汞

在區域淋巴結的皮質旁區域，朗格漢斯細胞與幼稚 CD4+ 輔助性 T 細胞接觸，並向它們呈遞抗原負荷。 朗格漢斯細胞和輔助性 T 細胞之間的相互作用涉及 T 細胞受體對抗原的識別，以及各種粘附分子和其他表面糖蛋白的互鎖。 成功的抗原識別會導致記憶 T 細胞的克隆擴增，這些細胞會擴散到血液和整個皮膚中。 此階段需要 5 至 21 天，在此期間不會發生病變。

誘發（傳出）階段

再次接觸過敏原後，致敏的 T 細胞被激活並分泌有效的淋巴因子，如 IL-1、IL-2 和乾擾素 γ (IFN-γ)。 這些依次誘導 T 細胞的母細胞轉化、細胞毒性和抑制性 T 細胞的產生、巨噬細胞和其他效應細胞的募集和激活以及其他炎症介質（如 TNF-α 和粘附分子）的產生。 在 8 至 48 小時內，這一系列事件會導致血管擴張和發紅（紅斑）、真皮和表皮腫脹（水腫）、水皰形成（水泡形成）和滲出。 如果不加以治療，這種反應可能會持續兩到六週。

免疫反應的減弱伴隨著抗原的脫落或降解、朗格漢斯細胞的破壞、CD8+抑制性T細胞的產生增加以及IL-10的角化細胞產生抑制輔助性/細胞毒性T細胞的增殖。

臨床表現

形態學. 接觸性皮炎可以是急性、亞急性或慢性的。 在急性期，病變迅速出現，最初表現為紅斑、水腫和瘙癢性蕁麻疹斑塊。 水腫可能很嚴重，尤其是皮膚鬆弛的地方，例如眼瞼或生殖器區域。 數小時內，這些斑塊會聚集成小泡，這些小泡可能會擴大或合併形成大皰。 當它們破裂時，會滲出琥珀色的粘稠液體。

水腫和水泡不太明顯 亞急性皮炎; 其特徵是紅斑、水皰、皮膚脫皮（脫屑）、中度滲出和形成淡黃色結痂。

在 慢性 階段，水皰和滲出被脫屑增加、表皮增厚所取代，表皮變成灰色和皺紋（苔蘚化），運動或創傷區域出現疼痛、深裂。 持續多年的皮炎可能導致長期持續的淋巴水腫。

分銷 . 皮炎的特殊模式和分佈通常會讓臨床醫生懷疑其外源性起源，有時會確定其病原體。 例如，裸露皮膚上的線狀或蛇形紅斑和水泡實際上可以診斷為植物接觸性皮炎，而橡膠手套引起的過敏反應在手背和手腕周圍會更嚴重。

反復接觸水和清潔劑是導致典型“家庭主婦皮炎”的原因，其特徵是指尖和指背出現紅斑、脫屑和裂隙，並累及指間皮膚（指間蹼）。 相比之下，由工具摩擦或與固體物體接觸引起的皮炎往往局限於手掌和手指的下側（掌側）區域。

玻璃纖維顆粒引起的刺激性接觸性皮炎會累及面部、手部和前臂，並會在彎曲處、頸部和腰部周圍加重，衣服的運動和摩擦會迫使骨針進入皮膚。 面部、上眼瞼、耳朵和頦下區域的受累表明空氣傳播的皮炎。 光接觸性皮炎會避開防曬區域，例如上眼瞼、頦下和耳后區域。

擴展到遙遠的站點. 刺激性皮炎仍然局限於接觸區域。 過敏性接觸性皮炎，尤其是急性和嚴重的過敏性接觸性皮炎，因其傾向於從初始接觸部位擴散而臭名昭著。 有兩種機制可以解釋這種現象。 首先， 自動濕疹，也稱為 id 反應或興奮性皮膚綜合症，是指整個皮膚對持續或嚴重的局部皮炎反應的超敏反應狀態。 全身性接觸性皮炎 當對過敏原局部敏感的患者通過口服或腸胃外途徑再次暴露於同一物質時，就會發生這種情況。 在這兩種情況下，都會發生廣泛的皮炎，這很容易被誤認為是內源性濕疹。

誘發因素

職業性皮炎的發生受接觸物的性質、濃度和接觸時間的影響。 在類似的接觸條件下，只有少數工人會患上皮炎這一事實證明了其他個人和環境誘發因素的重要性（表 4）。

表 4. 職業性皮炎的誘發因素

年齡. 年輕工人更容易患上職業性皮炎。 可能是因為他們往往不如年長的同事經驗豐富，或者對安全措施的態度更為粗心。 年長的工人可能已經對輕微的刺激物變得敏感，或者他們已經學會瞭如何避免接觸有害物質，或者年長的工人可能是一個自我選擇的群體，他們沒有遇到過問題，而其他遇到過問題的人可能已經離職了。

皮膚類型. 大多數黑人或東方人的皮膚似乎比大多數高加索人的皮膚更能抵抗接觸刺激物的影響。

原有疾病. 易過敏的工人（有濕疹、哮喘或過敏性鼻炎表現出的特應性背景）更容易患上刺激性接觸性皮炎。 銀屑病 和 扁平苔蘚 可能會因摩擦或重複性創傷而加重，這種現象稱為 koebnerization。 當此類皮損局限於手掌時，可能難以與慢性刺激性接觸性皮炎區分開來。

溫濕度. 在極熱的條件下，工人往往會忽略戴手套或其他適當的防護裝備。 高濕度會降低表皮屏障的有效性，而乾燥和寒冷的條件會促進龜裂和裂縫。

工作環境. 在骯髒、被各種化學品污染、設備陳舊或缺乏防護措施和衛生設施的工作場所，接觸性皮炎的發病率較高。 一些工人的風險更高，因為他們的工作是體力勞動，並且他們會接觸到強烈的刺激物或過敏原（例如理髮師、打印機、牙科技師）。

診斷

職業性接觸性皮炎的診斷通常可以在仔細詢問病史和進行徹底的身體檢查後做出。

創辦緣起. 應填寫一份問卷，其中包括雇主的姓名和地址、工人的職位和職能描述 工人應提供所有處理過的化學品的清單並提供有關這些化學品的信息，例如在材料安全數據中找到的信息床單。 應注意皮炎的發作日期和部位。 重要的是要記錄休假、病假、日曬和治療對病程的影響。 檢查醫師還應了解有關工人的愛好、個人習慣、既往皮膚病史、一般醫療背景和當前用藥情況的信息。

體檢. 必須仔細檢查涉及的區域。 應注意皮炎的嚴重程度和階段、其精確分佈及其對功能的干擾程度。 必須進行全面的皮膚檢查，尋找銀屑病、特應性皮炎、扁平苔蘚、癬等跡象，這可能表明皮炎不是職業性的。

補充調查

從病史和體格檢查中獲得的信息通常足以懷疑皮炎的職業性質。 但是，在大多數情況下，需要進行額外的測試以確認診斷並識別違規因素。

斑貼測試. 斑貼試驗是識別皮膚過敏原的首選技術，應在所有職業性皮炎病例中常規進行（Rietschel 等人，1995 年）。 現在市面上有 300 多種物質。 標準系列重新組合了最常見的過敏原，可以補充針對特定類別工人的附加系列，例如理髮師、牙科技師、園丁、印刷工等。表 6 列出了其中一些職業遇到的各種刺激物和致敏物.

表 5. 可能發生接觸的職業中的皮膚刺激物和致敏物示例

過敏原混合在合適的載體中，通常是凡士林，其濃度經過多年的反複試驗發現無刺激性，但高到足以顯示過敏性致敏。 最近，已經推出了嵌入膠條中的預包裝、即用型過敏原，但到目前為止只有標準系列的 24 種過敏原可用。 其他物質必須在單獨的注射器中購買。

在測試時，患者必須處於皮炎的靜止期並且沒有服用全身性皮質類固醇。 將少量的每種過敏原應用於安裝在多孔、低過敏性膠帶上的淺鋁或塑料室。 這些排室固定在患者背部沒有皮炎的區域，並放置 24 小時或更常見的 48 小時。 移除條帶後會進行第一次讀數，然後分別在 XNUMX 天和 XNUMX 天后進行第二次和有時是第三次讀數。 反應分級如下：

Nul 沒有反應

？ 可疑反應，輕度黃斑紅斑

+ 弱反應，輕度丘疹性紅斑

++ 強烈反應、紅斑、水腫、水泡

+++ 極端反應，大皰性或潰瘍性；

IR 刺激反應、釉樣紅斑或類似於燒傷的糜爛。

當懷疑是光接觸性皮炎（需要暴露於紫外線 UV-A 的皮炎）時，會進行一種稱為光斑測試的斑貼測試變體。 過敏原一式兩份地塗在背部。 24 或 48 小時後，將一組過敏原暴露在 5 焦耳的 UV-A 下，然後將貼片放回原位再放置 24 至 48 小時。 雙側反應均等為過敏性接觸性皮炎，僅紫外線照射側陽性診斷為光接觸性過敏，雙側反應均陽性但紫外線照射側強者為接觸性和光接觸性皮炎。

補丁測試技術很容易執行。 棘手的部分是結果的解釋，最好留給經驗豐富的皮膚科醫生。 一般來說，刺激性反應往往是輕微的，它們的灼痛感多於瘙癢感，通常在去除貼片時就會出現，並且會迅速消退。 相比之下，過敏反應是瘙癢性的，它們會在 XNUMX 到 XNUMX 天達到高峰，並可能持續數週。 一旦確定了陽性反應，就必須評估其相關性：它是否與當前的皮炎有關，或者它是否揭示了過去的致敏？ 患者是否接觸過該特定物質，或者他是否對與它發生交叉反應的不同但結構相關的化合物過敏？

潛在過敏原的數量遠遠超過用於斑貼試驗的 300 種左右的市售物質。 因此，通常需要用患者實際使用的物質來測試他們。 雖然大多數植物可以“按原樣”進行測試，但如果化學物質的酸度水平 (pH) 超出 4 至 8 的範圍，則必須對其進行精確識別和緩衝。必須將它們稀釋到適當的濃度，並根據當前的科學實踐（de Groot 1994）。 測試一組 10 到 20 名控制對象將確保檢測到並拒絕刺激物濃度。

補丁測試通常是一個安全的程序。 強烈的陽性反應偶爾會導致正在研究的皮炎惡化。 在極少數情況下，可能會發生主動致敏，尤其是當患者使用自己的產品進行測試時。 嚴重的反應可能會留下色素沉著不足或色素沉著過度的痕跡、疤痕或瘢痕疙瘩。

皮膚活檢. 所有類型濕疹的組織學標誌是表皮細胞間水腫（海綿體水腫），它將角質形成細胞之間的橋樑拉伸至破裂點，導致表皮內水泡形成。 即使在最慢性的皮炎中也存在海綿病，此時看不到肉眼可見的水泡。 淋巴組織細胞的炎性浸潤存在於真皮上層並遷移到表皮（胞吐作用）。 由於皮膚活檢無法區分各種類型的皮炎，因此很少進行此手術，除非在臨床診斷不明確的極少數情況下以及為了排除其他情況，例如牛皮癬或扁平苔蘚。

其他程序. 有時可能需要進行細菌、病毒或真菌培養，以及氫氧化鉀顯微製備以尋找真菌或外寄生蟲。 在設備可用的情況下，刺激性接觸性皮炎可以通過各種物理方法進行評估和量化，例如比色法、蒸發法、激光多普勒測速法、超聲檢查以及電阻抗、電導和電容的測量 (Adams 1990)。

職場. 有時，只有在仔細觀察特定工作場所後才能發現職業性皮炎的原因。 這樣的訪問允許醫生了解任務是如何執行的以及如何修改以消除職業性皮炎的風險。 此類訪問應始終由工廠的衛生官員或主管安排。 它生成的信息對工人和雇主都有用。 在許多地方，工人有權要求進行此類訪問，而且許多工作場所都有活躍的健康和安全委員會，這些委員會確實提供了有價值的信息。

治療

急性水皰性皮炎的局部治療包括將薄而濕的敷料浸泡在溫鹽水、Burow 溶液或自來水中，放置 15 至 30 分鐘，每天三至四次。 這些壓縮之後是應用強效局部皮質類固醇。 隨著皮炎的改善和乾燥，濕敷料被間隔開並停止，皮質類固醇的強度根據被治療的身體部位而降低。

如果皮炎嚴重或廣泛，最好用一個療程的口服潑尼松治療，劑量為 0.5 至 1.0 mg/kg/天，持續兩到三週。 根據需要給予全身性第一代抗組胺藥以鎮靜和緩解瘙癢。

亞急性皮炎通常對每天使用 XNUMX 至 XNUMX 次的中等強度皮質類固醇乳膏有反應，通常與保護措施相結合，例如在無法避免接觸刺激物或過敏原時在乙烯基或橡膠手套下使用棉襯裡。

慢性皮炎會需要使用皮質類固醇軟膏，再加上經常塗抹潤膚劑，越油膩越好。 持續性皮炎可能需要用補骨脂素和紫外線-A (PUVA) 光療，或全身免疫抑製劑如硫唑嘌呤來治療 (Guin 1995)。

在所有情況下，必須嚴格避免致病物質。 如果工作人員得到書面信息，詳細說明他們的姓名、同義詞、接觸來源和交叉反應模式，就更容易遠離違規代理人。 此打印輸出應清晰、簡明並以患者易於理解的方式書寫。

勞動者報酬

通常需要讓患者停止工作。 醫生應盡可能準確地指定殘疾期的估計長度，請記住，在皮炎臨床治癒後，表皮屏障的完全恢復需要四到五週的時間。 應認真填寫允許殘疾工人獲得足夠補償的法律表格。 最後，必須確定永久性損傷的程度或功能限制的存在，這可能使患者不適合返回他以前的工作並使他成為康復的候選人。

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職業健康計劃的目標是讓工人在幾年內保持工作和健康。 制定有效的計劃需要確定部門、人口和工作場所特定的風險因素。 這些信息隨後可用於為團體和個人制定預防政策。

魁北克職業健康和安全委員會 (Commission de la santé et de la sécurité au travail du Québec) 描述了 30 個工業、商業和服務部門的工作活動 (Commission de la santé et de la sécurité au travail 1993)。 其調查顯示，職業性皮膚病在食品和飲料行業、醫療和社會服務、雜項商業和個人服務以及建築（包括公共工程）中最為普遍。 受影響的工人通常從事服務、製造、裝配、維修、材料處理、食品加工或醫療保健活動。

職業性皮膚病在兩個年齡組中尤為普遍：年輕和缺乏經驗的工人可能沒有意識到與他們的工作相關的有時隱患的風險，以及那些接近退休年齡的工人可能沒有註意到多年來他們的皮膚逐漸乾燥，這連續幾個工作日增加。 由於這種脫水，反復接觸以前耐受性良好的刺激性或收斂性物質可能會導致這些工人出現刺激性皮炎。

如表 1 所示，儘管大多數職業性皮膚病病例的補償不超過兩週，但仍有大量病例可能持續超過兩個月（Durocher 和 Paquette 1985）。 該表清楚地說明了預防需要長時間缺勤的慢性皮膚病的重要性。

表 1. 1989 年魁北克的職業性皮膚病：按補償年限分佈

資料來源：健康與勞動安全委員會，1993 年。

风险因素

工業中使用的許多物質都能夠引起皮膚病，其風險取決於物質的濃度以及皮膚接觸的頻率和持續時間。 表 2（背面）中的一般分類方案基於機械、物理、化學或生物等風險因素的分類，是在實地考察期間識別風險因素的有用工具。 在工作場所評估期間，可以直接觀察到或根據觀察到的皮膚損傷懷疑存在危險因素。 在表 2 中列出的分類方案中特別注意這一點。在某些情況下，可能存在特定於給定風險因素的影響，而在其他情況下，皮膚病可能與給定類別中的多個因素有關。 最後一種類型的障礙被稱為群體效應。 表 2 列出了物理因素對皮膚的具體影響，並在本章的其他部分進行了描述。

表 2. 危險因素及其對皮膚的影響

機械因素

創傷
摩擦
壓力
粉塵

物理因素

輻射
濕度
熱
冷

化學因素

酸、鹼
洗滌劑、溶劑
金屬、樹脂
切削油
染料、焦油
橡膠等

生物因素

菌
病毒
皮膚癬菌
寄生蟲
植物
昆蟲

風險輔助因素

濕疹（特應性、多汗症、脂溢性、錢幣狀）
銀屑病
乾皮病
粉刺

群體效應

割傷、刺傷、水泡
磨損，同構
地衣化
老繭

具體效果

光照性皮炎、放射性皮炎、癌症
浸漬、刺激
熱疹、燒傷、紅斑
凍傷、乾皮病、蕁麻疹、脂膜炎、雷諾現象

群體效應

脫水
發炎
壞疽
過敏
光照性皮炎
色素異常

具體效果

膿皮炎
多發疣
皮膚真菌病
寄生蟲
植物性皮炎
蕁麻疹

機械因素包括反复摩擦、過度和長時間的壓力，以及一些工業粉塵的物理作用，其影響取決於粉塵顆粒的形狀和大小以及它們與皮膚的摩擦程度。 傷害本身可能是機械性的（尤其是暴露於反復振動的工人）、化學性或熱性損傷，包括物理損傷（潰瘍、水皰）、繼發感染和同構（Koebner 現象）。 也可能出現慢性變化，例如疤痕、瘢痕疙瘩、色素異常和雷諾現象，雷諾現像是長期使用振動工具引起的周圍神經血管改變。

到目前為止，化學因素是職業性皮膚病最常見的原因。 建立一個包含許多化學品的詳盡清單是不切實際的。 它們可能引起過敏、刺激或光照性皮膚病反應，並可能留下變色後遺症。 化學刺激的影響從簡單的干燥到炎症再到完全細胞壞死不等。 有關此主題的更多信息，請參閱有關接觸性皮炎的文章。 提供毒理學和其他信息的材料安全數據表是製定有效的化學品預防措施不可或缺的工具。 事實上，一些國家/地區要求化學品製造商向使用其產品的每個工作場所提供有關其產品造成的職業健康危害的信息。

在工作場所感染的細菌、病毒和真菌感染源於與受污染的材料、動物或人的接觸。 感染包括膿皮炎、毛囊炎、帕納里斯、皮膚真菌病、炭疽和布魯氏菌病。 食品加工部門的工人手上可能會長出多個疣，但前提是他們已經遭受過微創傷並且長時間暴露在過高的濕度下（Durocher 和 Paquette 1985）。 動物和人類（例如日托和衛生保健工作者）都可能成為蟎蟲、疥瘡和頭蝨等寄生蟲污染的媒介。 植物性皮炎可能是由植物引起的（us sp.) 或花（六出花、菊花、鬱金香）。 最後，一些木材提取物可能會導致接觸性皮炎。

風險輔助因素

一些非職業性皮膚病可能會加劇環境因素對工人皮膚的影響。 例如，人們早就認識到，即使在沒有特應性皮炎的情況下，具有特應性病史的個體患刺激性接觸性皮炎的風險也會大大增加。 在一項對 47 例食品加工工人手部刺激性接觸性皮炎病例的研究中，64% 的人有特應性病史（Cronin 1987）。 特應性皮炎患者在暴露於肥皂中常見的十二烷基硫酸鈉時會出現更嚴重的刺激 (Agner 1991)。 然而，過敏傾向（I 型）（特應性素質）不會增加遲發性過敏（IV 型）接觸性皮炎的風險，即使是最常篩查的過敏原鎳（Schubert 等人，1987 年）。 另一方面，特應性最近被證明有利於接觸性蕁麻疹（I 型過敏）在醫護人員中對橡膠乳膠的發展（Turjanmaa 1987 年；Durocher 1995 年）和餐飲業者中對魚類的過敏（Cronin 1987 年）。

在牛皮癬中，皮膚的最外層（角質層）增厚但沒有老繭（角化不全）並且對皮膚刺激物和機械牽引的抵抗力較差。 頻繁的皮膚損傷可能會加重原有的銀屑病，並且新的同形銀屑病病變可能會在疤痕組織上形成。

反復接觸清潔劑、溶劑或收斂性粉塵可能導致患有乾皮病的個體出現繼發性刺激性接觸性皮炎。 同樣，接觸煎炸油可能會加劇痤瘡。

預防

透徹了解相關風險因素是建立預防計劃的先決條件，預防計劃可以是機構的也可以是個人的，例如依靠個人防護裝備。 預防計劃的有效性取決於工人和雇主在製定過程中的密切合作。 表 3 提供了一些關於預防的信息。

表 3. 預防的集體措施（集體方法）

集體措施

• 替代

• 環境控制：

使用工具處理材料
通風
封閉系統
自動化

• 信息和培訓

• 細心的工作習慣

• 後續

個人防護

• 皮膚衛生

• 保護劑

• 手套

職場預防

工作場所預防措施的主要目標是從源頭上消除危害。 在可行的情況下，用無毒物質替代有毒物質是理想的解決方案。 例如，不正確地使用溶劑清潔皮膚的毒性作用可以通過替代合成洗滌劑來消除，這種洗滌劑不會產生系統性危害且刺激性較小。 現在有幾種非過敏性水泥粉可用硫酸亞鐵代替六價鉻（一種眾所周知的過敏原）。 在水基冷卻系統中，基於鉻酸鹽的防腐劑可以用一種較弱的過敏原硼酸鋅代替 (Mathias 1990)。 切削油中的過敏性殺菌劑可以用其他防腐劑代替。 使用由合成橡膠或 PVC 製成的手套可以消除醫護人員對乳膠過敏的發生。 在用於焊接鋁電纜的焊接助焊劑中，用三乙醇胺替代氨基乙醇胺已導致過敏反應減少（Lachapelle 等人，1992 年）。

當無法替代或風險較低時，改進生產工藝以避免皮膚接觸有害物質可能是一個可接受的替代方案。 簡單的修改包括使用篩網或軟管來消除液體傳輸過程中的飛濺，或使用過濾器來保留殘留物並減少手動清潔的需要。 在工具和設備上採用更自然的抓握點，避免對手施加過大的壓力和摩擦，並防止皮膚接觸刺激物也可能有效。 具有限制霧化或降低氣載粉塵濃度的捕獲入口的局部捕獲通風是有用的。 如果流程已完全自動化以避免環境危害，則應特別注意培訓負責維修和清潔設備的工人，並且可能需要採取特定的預防措施來限制他們的接觸（Lachapelle 等人，1992 年）。

所有人員都必須了解其工作場所存在的危險，集體措施只有在與 綜合信息程序. 材料安全數據表可用於識別危險物質和潛在危險物質。 危險警告標誌可用於快速識別這些物質。 一個簡單的顏色代碼允許對風險級別進行視覺編碼。 例如，紅色標籤可以表示存在危險以及避免直接皮膚接觸的必要性。 此代碼適用於快速侵蝕皮膚的腐蝕性物質。 同樣，黃色貼紙可能表示需要謹慎，例如，在處理反复或長期接觸後能夠損傷皮膚的物質時 (Durocher 1984)。 定期展示海報和偶爾使用視聽輔助工具可以加強傳遞的信息並激發人們對職業性皮膚病預防計劃的興趣。

在開始工作之前，應向工人提供有關與工作活動相關的危險的完整信息。 在一些國家，工人接受專業指導員的特殊職業培訓。

每次流程或任務發生變化並導致風險因素發生變化時，都必須重複進行工作場所培訓。 危言聳聽和家長式的態度都不利於良好的工作關係。 雇主和工人是合作夥伴，都希望安全地執行工作，所提供的信息只有在真實的情況下才是可信的。

由於缺乏皮膚毒性物質的安全標準（Mathias 1990），必須通過對工人皮膚狀態的警惕觀察來支持預防措施。 幸運的是，這很容易實現，因為每個人都可以直接觀察到皮膚，尤其是手和臉上的皮膚。 這種類型的觀察的目的是識別皮膚改變的早期跡象，這些跡象表明身體的自然平衡被壓倒了。 因此，工人和健康與安全專家應注意以下預警信號：

• 漸進式乾燥
• 浸漬
• 局部增厚
• 經常外傷
• 發紅，尤其是毛髮周圍。

及時識別和治療皮膚病變是必不可少的，必須確定其潛在的致病因素，以防止它們變成慢性病。

當工作場所的控制措施無法保護皮膚免於接觸有害物質時，應盡量減少皮膚接觸的時間。 為此，工人應隨時可以使用適當的衛生設備。 清潔劑的污染可以通過使用裝有泵的密閉容器來避免，該泵可以通過單次按壓分配足量的清潔劑。 選擇清潔劑需要在清潔能力和潛在刺激之間進行折衷。 例如，所謂的高性能清潔劑通常含有增加刺激性的溶劑或研磨劑。 選擇的清潔劑應考慮到工作場所的具體特點，因為如果可用的清潔劑無效，工人通常會簡單地使用溶劑。 清潔劑可能採用肥皂、合成洗滌劑、無水糊狀物或乳膏、磨料製劑和抗菌劑的形式 (Durocher 1984)。

在一些職業中，無論使用何種清潔劑，在工作前塗抹保護霜有助於清潔皮膚。 在任何情況下，每次清洗後都必須徹底沖洗並擦乾皮膚。 否則可能會增加刺激性，例如，由於不透水手套內的濕氣導致肥皂殘留物重新乳化。

工業肥皂通常以手壓分配的液體形式提供。 它們由動物（豬油）或植物（油）來源的脂肪酸組成，用鹼（例如氫氧化鈉）緩衝。 緩衝可能不完全，可能會留下能夠刺激皮膚的殘留自由基。 為避免這種情況，接近中性的 pH 值（4 至 10）是可取的。 這些液體肥皂足以完成許多任務。

合成洗滌劑有液體和粉末兩種形式，可乳化油脂。 因此，它們通常會去除人體皮膚的皮脂，皮脂是一種保護皮膚免於乾燥的物質。 與合成洗滌劑相比，肥皂對皮膚的乳化通常不太明顯，並且與洗滌劑濃度成正比。 諸如甘油、羊毛脂和卵磷脂等潤膚劑通常被添加到洗滌劑中以抵消這種作用。

糊狀物和霜狀物，也稱為“無水肥皂”，是油基物質在水中的乳液。 他們的主要清潔劑是溶劑，通常是石油衍生物。 它們被稱為“無水”，因為它們在沒有自來水的情況下有效，通常用於去除頑固污垢或在沒有水時洗手。 由於它們的刺激性，它們不被視為首選清潔劑。 最近，含有比溶劑對皮膚的刺激性小的合成洗滌劑的“無水肥皂”已經上市。 美國肥皂和洗滌劑製造商協會建議在使用溶劑型“無水肥皂”後用溫和的肥皂清洗。 每天使用三到四次“無水肥皂”的工人應在工作日結束時塗抹保濕乳液或乳霜，以防止乾燥。

通常添加到上述清潔劑之一以增加其清潔能力的磨蝕性顆粒是刺激物。 它們可以是可溶的（例如硼砂）或不可溶的。 不溶性研磨劑可以是礦物的（例如，浮石）、植物的（例如，堅果殼）或合成的（例如，聚苯乙烯）。

抗菌清潔劑只能在存在真正感染風險的工作場所使用，因為其中一些是潛在的過敏原，工人不應不必要地接觸。

在某些物質或反復清洗的影響下，工人的手可能會變乾。 在這些條件下長期保持良好的皮膚衛生需要每天保濕，保濕頻率取決於個人和工作類型。 在許多情況下，保濕乳液或面霜（也稱為護手霜）就足夠了。 在嚴重干燥或手長時間浸泡的情況下，親水性凡士林更合適。 所謂的防護霜或屏障霜通常是保濕霜； 它們可能含有矽酮或氧化鋅或氧化鈦。 特定於暴露的防護霜很少見，但那些防止紫外線輻射的除外。 這些在過去幾年中得到了極大的改進，現在可以有效防止 UV-A 和 UV-B。 建議最小保護係數為 15（北美標準）。 StokogarÔ 霜似乎對毒藤引起的接觸性皮炎有效。 保護或隔離霜不應被視為等同於某種形式的隱形防滲手套（Sasseville 1995）。 此外，保護霜只對健康的皮膚有效。

雖然很少有人喜歡穿戴防護裝備，但當上述措施不足時，可能別無選擇。 防護裝備包括：靴子、圍裙、面罩、袖子、工作服、鞋子和手套。 這些在其他地方討論 百科全書.

許多工人抱怨防護手套降低了他們的靈活性，但在某些情況下仍然不可避免地要使用它們。 需要特別努力，以盡量減少他們的不便。 有多種類型可供選擇，既有透水性（棉、皮革、金屬網、KevlaÔ石棉）也有不透水性（橡膠乳膠、氯丁橡膠、丁腈橡膠、聚氯乙烯、VitoÔ、聚乙烯醇、聚乙烯）。 選擇的類型應考慮到每種情況的具體需要。 棉花提供的保護最少，但通風良好。 皮革可有效抵抗摩擦、壓力、牽引和某些類型的傷害。 金屬網可防止割傷。 KevlaÔla 是防火的。 石棉是防火和耐熱的。 不透水手套的耐溶劑性變化很大，取決於它們的成分和厚度。 為了提高耐溶劑性，一些研究人員開發了包含多個聚合物層的手套。

選擇手套時必須考慮幾個特性。 這些包括厚度、柔韌性、長度、粗糙度、手腕和手指調整，以及耐化學性、機械性和耐熱性。 一些實驗室已經開發出基於突破時間和滲透常數測量的技術，用於估計手套對特定化學品的耐受性。 還提供有助於指導手套選擇的列表（Lachapelle 等人 1992 年；Berardinelli 1988 年）。

在某些情況下，長時間佩戴防護手套可能會因手套成分或滲入手套的過敏原而導致過敏性接觸性皮炎。 戴防護手套也會增加皮膚刺激的風險，因為手套內長時間暴露在高濕度下或刺激物通過穿孔滲透。 為避免病情惡化，所有患有手部皮炎的工人，無論其起源如何，都應避免戴會增加病變周圍溫度和濕度的手套。

建立全面的職業性皮膚病預防計劃取決於根據每個工作場所的獨特特徵仔細調整標準和原則。 為確保其有效性，應定期修訂預防計劃，以考慮工作場所的變化、計劃經驗和技術進步。

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表皮上皮的功能是形成皮膚的表層或角質層，其主要成分是纖維蛋白，角蛋白。 在某些區域，上皮細胞經過專門開發以產生特定類型的角蛋白結構。 其中之一是頭髮，另一個是指甲。 甲板部分由基質的上皮形成，部分由甲床的上皮形成。 指甲以與頭髮和角質層相同的方式生長，並受到與導致頭髮和表皮疾病的疾病相似的致病機制的影響。 一些元素，如砷和汞，會像頭髮一樣積聚在指甲中。

圖 1 顯示指甲基質是上皮的內陷，其基部被指甲皺襞覆蓋。 稱為角質層的角質層薄膜通過從指甲皺襞延伸至指甲板來密封甲溝間隙。

圖 1. 指甲的結構。

指甲最脆弱的部分是甲褶和甲板尖端下方的區域，儘管甲板本身可能會遭受直接的物理或化學創傷。 化學物質或感染劑可能會在游離邊緣滲入甲板下方。 水分和鹼會破壞角質層，使細菌和真菌進入，引起甲溝組織發炎，使指甲板繼發性生長障礙。

指甲疾病最常見的原因是慢性甲溝炎、癬、外傷、牛皮癬、循環障礙和濕疹或其他皮炎。 甲溝炎是甲皺襞的炎症。 急性甲溝炎是一種痛苦的化膿性疾病，需要抗生素治療，有時需要手術治療。 慢性甲溝炎發生在角質層缺失之後，角質層允許水分、細菌和 白色念珠菌 滲透到甲溝間隙。 這在經常接觸水、鹼性物質和清潔劑的人群中很常見，例如廚房工作人員、清潔工、水果和蔬菜製備者以及罐頭工人和家庭主婦。 直到密封甲溝間隙的角質層和上皮層的完整性得到恢復，才能實現完全恢復。

接觸水泥、石灰和有機溶劑以及屠夫或家禽飼養員等工作也可能導致角質層和指甲皺襞受傷。

指甲基質的任何炎症或疾病都可能導致指甲板營養不良（變形），這通常是引起醫療注意的症狀。 暴露於令人不寒而栗的寒冷，或雷諾氏現象的動脈痙攣，也會破壞基質，產生指甲營養不良。 有時損傷是暫時的，在消除病因和治療炎症後，指甲營養不良會消失。 （示例如圖 2 所示。）

圖 2. 繼發於慢性刺激引起的接觸性皮炎的甲營養不良。

指甲損傷的一個原因是直接在指甲上塗抹某些化妝品製劑，例如指甲油下的底漆、指甲硬化劑和合成指甲敷料。

一些特殊職業可能會造成指甲損傷。 由於處理濃縮的聯吡啶農藥化合物百草枯和敵草快，已有營養不良的報告。 在二氧化硒的製造過程中，這種物質的細粉可能會進入指甲板的邊緣，引起強烈的刺激和指尖壞死，並損壞指甲板。 應小心警告工人注意這種危險，並建議他們始終每天清潔手指的甲下區域。

某些類型的指尖過敏性接觸性皮炎經常導致繼發性指甲營養不良。 可以做到這一點的六種常見致敏劑是：

1. 牙科外科醫生使用的丁卡因和化學相關的局部麻醉劑
2. 太平間服務員、解剖學、博物館和實驗室助理使用的福爾馬林
3. 廚師使用的大蒜和洋蔥
4. 由園藝師和花商處理的鬱金香球莖和鮮花
5. p-叔-製鞋商和修鞋商使用的丁基苯酚甲醛樹脂
6. 一些鋁助熔劑中使用的氨基乙基乙醇胺。

可以通過陽性斑貼試驗確認診斷。 停止接觸後，皮膚和指甲的狀況就會恢復。

保護措施

在許多情況下，可以通過使用合適的手部保護裝置來保護指甲。 然而，如果存在手暴露，則應充分護理指甲，主要包括保護角質層和保護甲下區域。 應每天清潔指甲游離緣下的皮膚，以去除異物或化學刺激物。 在使用隔離霜或乳液的情況下，應注意確保角質層和游離緣下的區域被覆蓋。

為了保持完整的角質層，必須避免過度修指甲或外傷、長時間接觸水導致的浸漬以及反復接觸鹼、溶劑和洗滌劑溶液導致的溶解。

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