術語皮炎和濕疹可以互換，指的是可能由內部或外部因素引發的特定類型的皮膚炎症反應。 職業性接觸性皮炎是一種外源性濕疹，由皮膚與工作環境中發現的化學、生物或物理因素相互作用引起。

接觸性皮炎佔所有職業性皮膚病的 90%，在 80% 的病例中，它會損害工人最重要的工具，即手 (Adams 1988)。 直接接觸刺激物是皮炎的常見產生方式，但也可能涉及其他機制。 灰塵或煙霧等顆粒物，或揮發性物質的蒸氣，可能會引起 空氣接觸性皮炎. 有些物質會從手指轉移到身體的遠處部位以產生 異位接觸性皮炎。 最後，一個 光接觸性皮炎 當接觸物因暴露於紫外線而被激活時，將被誘發。

接觸性皮炎根據不同的產生機制分為兩大類。 表 1 列出了顯著特徵 刺激性接觸性皮炎 和 過敏性接觸性皮炎.

表 1. 接觸性皮炎的類型

刺激性接觸性皮炎

刺激性接觸性皮炎是由刺激物的直接細胞毒作用引起的。 免疫系統的參與繼發於皮膚損傷並導致可見的皮膚炎症。 它是最常見的接觸性皮炎類型，佔所有病例的 80%。

刺激物主要是化學物質，被歸類為 即時 or 累積的 刺激物。 腐蝕性物質，如強酸和強鹼，是前者的例子，因為它們會在接觸後幾分鐘或幾小時內造成皮膚損傷。 他們通常很容易辨認，因此與他們的接觸通常是偶然的。 相比之下，累積的刺激物更隱蔽，並且通常不會被工人認為是有害的，因為損害會在反復接觸數天、數週或數月後發生。 如表 2（背面）所示，此類刺激物包括溶劑、石油餾出物、稀酸和稀鹼、肥皂和清潔劑、樹脂和塑料、消毒劑，甚至還有水（Gellin 1972）。

表 2. 常見刺激物

酸和鹼

肥皂和洗滌劑

溶劑類

脂肪族：石油餾出物（煤油、汽油、石腦油）
芳烴：苯、甲苯、二甲苯
鹵代：三氯乙烯、氯仿、二氯甲烷
其他：松節油、酮、酯、醇、乙二醇、水

塑料

環氧、酚醛、丙烯酸單體
胺類催化劑
苯乙烯、過氧化苯甲酰

金屬

砷
Chrome瀏覽器

多年無故障處理某種物質後​​出現的刺激性接觸性皮炎可能是由於 失去寬容，當表皮屏障在反复的亞臨床損傷後最終失效時。 更罕見的情況是，表皮增厚和其他適應性機制會導致對某些刺激物產生更大的耐受性，這種現象稱為 硬化.

總而言之，如果他們在足夠長的時間內暴露於足夠濃度的刺激物中，大多數人都會發生刺激性接觸性皮炎。

過敏性接觸性皮炎

20% 的接觸性皮炎病例是由細胞介導的遲發性過敏反應引起的，類似於移植物排斥反應。 這種發生在少數受試者身上的反應類型需要免疫系統的積極參與和極低濃度的致病因子。 許多過敏原也是刺激物，但刺激的閾值通常遠高於致敏所需的閾值。 以可見損傷告終的一系列事件分為兩個階段。

致敏（誘導或傳入）階段

過敏原是異質的有機或非有機化學物質，能夠穿透表皮屏障，因為它們是親脂性的（被皮膚中的脂肪吸引）並且分子量小，通常小於 500 道爾頓（表 3）。 過敏原是不完全抗原或半抗原； 也就是說，它們必須與表皮蛋白結合才能成為完整的抗原。

朗格漢斯細胞是抗原呈遞樹突狀細胞，佔所有表皮細胞的不到 5%。 它們捕獲皮膚抗原，將其內化並加工，然後在其外表面重新表達，與主要組織相容性複合體的蛋白質結合。 在接觸後數小時內，朗格漢斯細胞離開表皮並通過淋巴管向引流淋巴結遷移。 角質形成細胞分泌的淋巴因子，如白細胞介素 1 (IL-1) 和腫瘤壞死因子 α (TNF-α)，有助於朗格漢斯細胞的成熟和遷移。

表 3. 常見皮膚過敏原

金屬

鎳
Chrome瀏覽器
鈷
水星

橡膠助劑

巰基苯並噻唑
秋蘭姆
氨基甲酸酯
硫脲類

染料類

對苯二胺
照相彩色顯影劑
分散紡織染料

植物

漆酚（毒木屬)
倍半萜內酯（菊科)
初級（報春花報春)
鬱金香素 A (鬱金香, 六出)

塑料

環氧單體
亞克力單體
酚醛樹脂
胺類催化劑

殺菌劑

甲醛
卡通CG
硫柳汞

在區域淋巴結的皮質旁區域，朗格漢斯細胞與幼稚 CD4+ 輔助性 T 細胞接觸，並向它們呈遞抗原負荷。 朗格漢斯細胞和輔助性 T 細胞之間的相互作用涉及 T 細胞受體對抗原的識別，以及各種粘附分子和其他表面糖蛋白的互鎖。 成功的抗原識別會導致記憶 T 細胞的克隆擴增，這些細胞會擴散到血液和整個皮膚中。 此階段需要 5 至 21 天，在此期間不會發生病變。

誘發（傳出）階段

再次接觸過敏原後，致敏的 T 細胞被激活並分泌有效的淋巴因子，如 IL-1、IL-2 和乾擾素 γ (IFN-γ)。 這些依次誘導 T 細胞的母細胞轉化、細胞毒性和抑制性 T 細胞的產生、巨噬細胞和其他效應細胞的募集和激活以及其他炎症介質（如 TNF-α 和粘附分子）的產生。 在 8 至 48 小時內，這一系列事件會導致血管擴張和發紅（紅斑）、真皮和表皮腫脹（水腫）、水皰形成（水泡形成）和滲出。 如果不加以治療，這種反應可能會持續兩到六週。

免疫反應的減弱伴隨著抗原的脫落或降解、朗格漢斯細胞的破壞、CD8+抑制性T細胞的產生增加以及IL-10的角化細胞產生抑制輔助性/細胞毒性T細胞的增殖。

臨床表現

形態學. 接觸性皮炎可以是急性、亞急性或慢性的。 在急性期，病變迅速出現，最初表現為紅斑、水腫和瘙癢性蕁麻疹斑塊。 水腫可能很嚴重，尤其是皮膚鬆弛的地方，例如眼瞼或生殖器區域。 數小時內，這些斑塊會聚集成小泡，這些小泡可能會擴大或合併形成大皰。 當它們破裂時，會滲出琥珀色的粘稠液體。

水腫和水泡不太明顯 亞急性皮炎; 其特徵是紅斑、水皰、皮膚脫皮（脫屑）、中度滲出和形成淡黃色結痂。

在 慢性 階段，水皰和滲出被脫屑增加、表皮增厚所取代，表皮變成灰色和皺紋（苔蘚化），運動或創傷區域出現疼痛、深裂。 持續多年的皮炎可能導致長期持續的淋巴水腫。

分銷 . 皮炎的特殊模式和分佈通常會讓臨床醫生懷疑其外源性起源，有時會確定其病原體。 例如，裸露皮膚上的線狀或蛇形紅斑和水泡實際上可以診斷為植物接觸性皮炎，而橡膠手套引起的過敏反應在手背和手腕周圍會更嚴重。

反復接觸水和清潔劑是導致典型“家庭主婦皮炎”的原因，其特徵是指尖和指背出現紅斑、脫屑和裂隙，並累及指間皮膚（指間蹼）。 相比之下，由工具摩擦或與固體物體接觸引起的皮炎往往局限於手掌和手指的下側（掌側）區域。

玻璃纖維顆粒引起的刺激性接觸性皮炎會累及面部、手部和前臂，並會在彎曲處、頸部和腰部周圍加重，衣服的運動和摩擦會迫使骨針進入皮膚。 面部、上眼瞼、耳朵和頦下區域的受累表明空氣傳播的皮炎。 光接觸性皮炎會避開防曬區域，例如上眼瞼、頦下和耳后區域。

擴展到遙遠的站點. 刺激性皮炎仍然局限於接觸區域。 過敏性接觸性皮炎，尤其是急性和嚴重的過敏性接觸性皮炎，因其傾向於從初始接觸部位擴散而臭名昭著。 有兩種機制可以解釋這種現象。 首先， 自動濕疹，也稱為 id 反應或興奮性皮膚綜合症，是指整個皮膚對持續或嚴重的局部皮炎反應的超敏反應狀態。 全身性接觸性皮炎 當對過敏原局部敏感的患者通過口服或腸胃外途徑再次暴露於同一物質時，就會發生這種情況。 在這兩種情況下，都會發生廣泛的皮炎，這很容易被誤認為是內源性濕疹。

誘發因素

職業性皮炎的發生受接觸物的性質、濃度和接觸時間的影響。 在類似的接觸條件下，只有少數工人會患上皮炎這一事實證明了其他個人和環境誘發因素的重要性（表 4）。

表 4. 職業性皮炎的誘發因素

年齡. 年輕工人更容易患上職業性皮炎。 可能是因為他們往往不如年長的同事經驗豐富，或者對安全措施的態度更為粗心。 年長的工人可能已經對輕微的刺激物變得敏感，或者他們已經學會瞭如何避免接觸有害物質，或者年長的工人可能是一個自我選擇的群體，他們沒有遇到過問題，而其他遇到過問題的人可能已經離職了。

皮膚類型. 大多數黑人或東方人的皮膚似乎比大多數高加索人的皮膚更能抵抗接觸刺激物的影響。

原有疾病. 易過敏的工人（有濕疹、哮喘或過敏性鼻炎表現出的特應性背景）更容易患上刺激性接觸性皮炎。 銀屑病 扁平苔蘚 可能會因摩擦或重複性創傷而加重，這種現象稱為 koebnerization。 當此類皮損局限於手掌時，可能難以與慢性刺激性接觸性皮炎區分開來。

溫濕度. 在極熱的條件下，工人往往會忽略戴手套或其他適當的防護裝備。 高濕度會降低表皮屏障的有效性，而乾燥和寒冷的條件會促進龜裂和裂縫。

工作環境. 在骯髒、被各種化學品污染、設備陳舊或缺乏防護措施和衛生設施的工作場所，接觸性皮炎的發病率較高。 一些工人的風險更高，因為他們的工作是體力勞動，並且他們會接觸到強烈的刺激物或過敏原（例如理髮師、打印機、牙科技師）。

診斷

職業性接觸性皮炎的診斷通常可以在仔細詢問病史和進行徹底的身體檢查後做出。

發展歷程. 應填寫一份問卷，其中包括雇主的姓名和地址、工人的職位和職能描述 工人應提供所有處理過的化學品的清單並提供有關這些化學品的信息，例如在材料安全數據中找到的信息床單。 應注意皮炎的發作日期和部位。 重要的是要記錄休假、病假、日曬和治療對病程的影響。 檢查醫師還應了解有關工人的愛好、個人習慣、既往皮膚病史、一般醫療背景和當前用藥情況的信息。

體檢. 必須仔細檢查涉及的區域。 應注意皮炎的嚴重程度和階段、其精確分佈及其對功能的干擾程度。 必須進行全面的皮膚檢查，尋找銀屑病、特應性皮炎、扁平苔蘚、癬等跡象，這可能表明皮炎不是職業性的。

補充調查

從病史和體格檢查中獲得的信息通常足以懷疑皮炎的職業性質。 但是，在大多數情況下，需要進行額外的測試以確認診斷並識別違規因素。

斑貼測試. 斑貼試驗是識別皮膚過敏原的首選技術，應在所有職業性皮炎病例中常規進行（Rietschel 等人，1995 年）。 現在市面上有 300 多種物質。 標準系列重新組合了最常見的過敏原，可以補充針對特定類別工人的附加系列，例如理髮師、牙科技師、園丁、印刷工等。表 6 列出了其中一些職業遇到的各種刺激物和致敏物.

表 5. 可能發生接觸的職業中的皮膚刺激物和致敏物示例

過敏原混合在合適的載體中，通常是凡士林，其濃度經過多年的反複試驗發現無刺激性，但高到足以顯示過敏性致敏。 最近，已經推出了嵌入膠條中的預包裝、即用型過敏原，但到目前為止只有標準系列的 24 種過敏原可用。 其他物質必須在單獨的注射器中購買。

在測試時，患者必須處於皮炎的靜止期並且沒有服用全身性皮質類固醇。 將少量的每種過敏原應用於安裝在多孔、低過敏性膠帶上的淺鋁或塑料室。 這些排室固定在患者背部沒有皮炎的區域，並放置 24 小時或更常見的 48 小時。 移除條帶後會進行第一次讀數，然後分別在 XNUMX 天和 XNUMX 天后進行第二次和有時是第三次讀數。 反應分級如下：

Nul 沒有反應

？ 可疑反應，輕度黃斑紅斑

+ 弱反應，輕度丘疹性紅斑

++ 強烈反應、紅斑、水腫、水泡

+++ 極端反應，大皰性或潰瘍性；

IR 刺激反應、釉樣紅斑或類似於燒傷的糜爛。

當懷疑是光接觸性皮炎（需要暴露於紫外線 UV-A 的皮炎）時，會進行一種稱為光斑測試的斑貼測試變體。 過敏原一式兩份地塗在背部。 24 或 48 小時後，將一組過敏原暴露在 5 焦耳的 UV-A 下，然後將貼片放回原位再放置 24 至 48 小時。 雙側反應均等為過敏性接觸性皮炎，僅紫外線照射側陽性診斷為光接觸性過敏，雙側反應均陽性但紫外線照射側強者為接觸性和光接觸性皮炎。

補丁測試技術很容易執行。 棘手的部分是結果的解釋，最好留給經驗豐富的皮膚科醫生。 一般來說，刺激性反應往往是輕微的，它們的灼痛感多於瘙癢感，通常在去除貼片時就會出現，並且會迅速消退。 相比之下，過敏反應是瘙癢性的，它們會在 XNUMX 到 XNUMX 天達到高峰，並可能持續數週。 一旦確定了陽性反應，就必須評估其相關性：它是否與當前的皮炎有關，或者它是否揭示了過去的致敏？ 患者是否接觸過該特定物質，或者他是否對與它發生交叉反應的不同但結構相關的化合物過敏？

潛在過敏原的數量遠遠超過用於斑貼試驗的 300 種左右的市售物質。 因此，通常需要用患者實際使用的物質來測試他們。 雖然大多數植物可以“按原樣”進行測試，但如果化學物質的酸度水平 (pH) 超出 4 至 8 的範圍，則必須對其進行精確識別和緩衝。必須將它們稀釋到適當的濃度，並根據當前的科學實踐（de Groot 1994）。 測試一組 10 到 20 名控制對象將確保檢測到並拒絕刺激物濃度。

補丁測試通常是一個安全的程序。 強烈的陽性反應偶爾會導致正在研究的皮炎惡化。 在極少數情況下，可能會發生主動致敏，尤其是當患者使用自己的產品進行測試時。 嚴重的反應可能會留下色素沉著不足或色素沉著過度的痕跡、疤痕或瘢痕疙瘩。

皮膚活檢. 所有類型濕疹的組織學標誌是表皮細胞間水腫（海綿體水腫），它將角質形成細胞之間的橋樑拉伸至破裂點，導致表皮內水泡形成。 即使在最慢性的皮炎中也存在海綿病，此時看不到肉眼可見的水泡。 淋巴組織細胞的炎性浸潤存在於真皮上層並遷移到表皮（胞吐作用）。 由於皮膚活檢無法區分各種類型的皮炎，因此很少進行此手術，除非在臨床診斷不明確的極少數情況下以及為了排除其他情況，例如牛皮癬或扁平苔蘚。

其他程序. 有時可能需要進行細菌、病毒或真菌培養，以及氫氧化鉀顯微製備以尋找真菌或外寄生蟲。 在設備可用的情況下，刺激性接觸性皮炎可以通過各種物理方法進行評估和量化，例如比色法、蒸發法、激光多普勒測速法、超聲檢查以及電阻抗、電導和電容的測量 (Adams 1990)。

職場. 有時，只有在仔細觀察特定工作場所後才能發現職業性皮炎的原因。 這樣的訪問允許醫生了解任務是如何執行的以及如何修改以消除職業性皮炎的風險。 此類訪問應始終由工廠的衛生官員或主管安排。 它生成的信息對工人和雇主都有用。 在許多地方，工人有權要求進行此類訪問，而且許多工作場所都有活躍的健康和安全委員會，這些委員會確實提供了有價值的信息。

治療

急性水皰性皮炎的局部治療包括將薄而濕的敷料浸泡在溫鹽水、Burow 溶液或自來水中，放置 15 至 30 分鐘，每天三至四次。 這些壓縮之後是應用強效局部皮質類固醇。 隨著皮炎的改善和乾燥，濕敷料被間隔開並停止，皮質類固醇的強度根據被治療的身體部位而降低。

如果皮炎嚴重或廣泛，最好用一個療程的口服潑尼松治療，劑量為 0.5 至 1.0 mg/kg/天，持續兩到三週。 根據需要給予全身性第一代抗組胺藥以鎮靜和緩解瘙癢。

亞急性皮炎通常對每天使用 XNUMX 至 XNUMX 次的中等強度皮質類固醇乳膏有反應，通常與保護措施相結合，例如在無法避免接觸刺激物或過敏原時在乙烯基或橡膠手套下使用棉襯裡。

慢性皮炎會需要使用皮質類固醇軟膏，再加上經常塗抹潤膚劑，越油膩越好。 持續性皮炎可能需要用補骨脂素和紫外線-A (PUVA) 光療，或全身免疫抑製劑如硫唑嘌呤來治療 (Guin 1995)。

在所有情況下，必須嚴格避免致病物質。 如果工作人員得到書面信息，詳細說明他們的姓名、同義詞、接觸來源和交叉反應模式，就更容易遠離違規代理人。 此打印輸出應清晰、簡明並以患者易於理解的方式書寫。

勞動者報酬

通常需要讓患者停止工作。 醫生應盡可能準確地指定殘疾期的估計長度，請記住，在皮炎臨床治癒後，表皮屏障的完全恢復需要四到五週的時間。 應認真填寫允許殘疾工人獲得足夠補償的法律表格。 最後，必須確定永久性損傷的程度或功能限制的存在，這可能使患者不適合返回他以前的工作並使他成為康復的候選人。

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