簡介

自 1980 年代以來，在職業和環境衛生實踐中描述了一種新的臨床綜合徵，其特徵是在接觸低水平的人造化學品後會出現多種症狀，但目前還沒有一個被廣泛接受的定義。 這種疾病可能發生在經歷過一次發作或反復發作的化學損傷（如溶劑或殺蟲劑中毒）的個體中。 隨後，空氣、食物或水中的許多類型的環境污染物在低於在其他人身上產生毒性反應的劑量時可能會引起廣泛的症狀。

雖然特定器官可能沒有可測量的損傷，但這些抱怨與功能障礙和殘疾有關。 儘管對化學物質的異質反應可能不是新現象，但據信，現在最常被稱為多種化學物質過敏症 (MCS) 的患者正在引起醫生的注意，這比過去要普遍得多. 這種綜合症非常普遍，以至於就誰應該治療患有這種疾病的患者以及誰應該支付治療費用引起了廣泛的公眾爭議，但研究尚未闡明與該問題相關的許多科學問題，例如其病因、發病機制、治療和預防。 儘管如此，MCS 顯然確實會發生並導致勞動力和一般人群中出現顯著的發病率。 本文旨在闡明目前已知的情況，以期在不確定性面前加強對它的認識和管理。

定義與診斷

儘管對於 MCS 的定義沒有達成普遍共識，但某些特徵允許它與其他特徵明確的實體區分開來。 其中包括：

• 症狀通常發生在具有明確特徵的職業或環境事件之後，例如吸入有毒氣體或蒸汽或接觸其他有毒物質。 這種“啟動”事件可能是單次事件，例如接觸殺蟲劑噴霧，也可能是反復發生的事件，例如頻繁的溶劑過度暴露。 通常，一個或多個明顯的誘發事件的影響是輕微的，並且可能在沒有明確界限的情況下合併為隨後的綜合徵。

• 在再次接觸較低水平的各種材料（例如石油衍生物、香水和其他常見工作和家用產品）後，開始出現與先前接觸相似的急性症狀。

• 症狀涉及多個器官系統。 幾乎所有病例都會出現中樞神經系統不適，例如疲勞、意識模糊和頭痛。 上呼吸道和下呼吸道、心臟、皮膚、胃腸道和肌肉骨骼症狀很常見。

• 通常情況下，非常多樣化的藥劑可能會在低於公認的 TLV 或指南的暴露量級水平下引發症狀。

• 慢性症狀的主訴很常見，例如疲勞、認知困難、胃腸道和肌肉骨骼疾病。 在某些情況下，這種持續的症狀可能比對化學品的反應更為突出。

• 通常不存在可以解釋抱怨的模式或強度的器官的客觀損傷。 在急性反應期間接受檢查的患者可能會換氣過度或表現出交感神經系統過度活動的其他表現。

• 沒有更好的診斷可以輕易解釋反應或症狀的範圍。

雖然並非每個患者都完全符合標準，但在診斷 MCS 時應考慮每一點。 每一種都用於排除 MCS 可能類似的其他臨床疾病，例如軀體化障礙、對環境抗原的敏感性（如職業性哮喘）、器官系統損傷的晚期後遺症（例如，吸入有毒物質後的反應性氣道功能障礙綜合徵）或全身性疾病（例如，癌症）。 另一方面，MCS 不是排除性診斷，在大多數情況下不需要進行詳盡的測試。 雖然會發生許多變化，但據說 MCS 具有可識別的特徵，它比特定標準本身更有助於診斷。

在實踐中，MCS 的診斷問題出現在兩種情況下。 第一種是在病程早期的患者，通常很難將 MCS 與其之前更接近的職業或環境健康問題區分開來。 例如，對室內噴灑農藥有過症狀反應的患者可能會發現，即使他們避免直接接觸材料或進行噴灑活動，他們的反應仍會持續存在。 在這種情況下，臨床醫生可能會認為顯著的暴露仍在發生，並會做出不必要的努力來進一步改變環境，這通常不會緩解反復出現的症狀。 這在辦公室環境中尤其麻煩，因為 MCS 可能發展為病態建築綜合症的並發症。 儘管大多數辦公室工作人員在採取措施改善空氣質量後會有所改善，但患有 MCS 的患者會繼續出現症狀，儘管所涉及的暴露較少。 進一步改善空氣質量的努力通常會使患者和雇主感到沮喪。

在 MCS 的後期，由於疾病的慢性方面，會出現診斷困難。 許多個月後，MCS 患者通常會感到沮喪和焦慮，其他患有新慢性病的內科患者也是如此。 這可能會導致精神病學表現的加重，這可能比化學刺激的症狀更突出。 在不降低識別和治療 MCS 的這些並發症的重要性，甚至不降低 MCS 本身是心理起源的可能性（見下文）的情況下，必須識別潛在的 MCS，以便開發出患者可以接受的有效管理模式.

發病

導致某些人從自限性事件或環境暴露事件發展為 MCS 的致病序列尚不清楚。 目前有幾種理論。 臨床生態學家及其擁護者已經發表了大量文章，指出 MCS 代表由體內外源化學物質積累引起的免疫功能障礙（Bell 1982；Levin 和 Byers 1987）。 至少一項對照研究沒有證實免疫異常（Simon、Daniel 和 Stockbridge 1993）。 該假設下的易感因素可能包括營養缺乏（如缺乏維生素或抗氧化劑）或存在亞臨床感染，如念珠菌病。 在這個理論中，“起始”疾病很重要，因為它會導致終生化學物質超載。

MCS 代表化學損傷的不尋常生物學後遺症的觀點不太發達，但仍然非常生物學導向。 因此，該病症可能代表一種新形式的神經毒性，原因是溶劑或殺蟲劑、急性吸入發作後對呼吸道粘膜的損傷或類似現象。 在這種觀點下，MCS 被視為不同原發疾病機制的最終共同途徑（Cullen 1994；Bascom 1992）。

最近的生物學觀點關注上呼吸道粘膜與邊緣系統之間的關係，尤其是鼻子中的聯繫（Miller 1992）。 從這個角度來看，相對較小的鼻上皮興奮劑可能會產生放大的邊緣反應，這解釋了對低劑量暴露的戲劇性且通常是刻板的反應。 這個理論也可以解釋香水等高氣味物質在觸發許多患者反應方面的突出作用。

然而，相反，許多有經驗的研究人員和臨床醫生援引心理機制來解釋 MCS，將其與其他軀體形式障礙聯繫起來（Brodsky 1983；Black、Ruth 和 Goldstein 1990）。 變體包括 MCS 是創傷後應激障礙的變體（Schottenfeld 和 Cullen 1985）或對初始毒性體驗的條件反應（Bolle-Wilson、Wilson 和 Blecker 1988）的理論。 一組假設 MCS 是對童年早期創傷（如性虐待）的晚年反應（Selner 和 Strudenmayer 1992）。 在這些理論中的每一個中，誘發性疾病在 MCS 的發病機制中所起的象徵作用多於生物學作用。 宿主因素被認為非常重要，尤其是軀體化心理困擾的傾向。

儘管有很多關於該主題的已發表文獻，但似乎很少有臨床或實驗研究強烈支持這些觀點。 調查人員沒有普遍定義他們的研究人群，也沒有將他們與適當匹配的對照組進行比較。 觀察者並未對受試者狀態或研究假設視而不見。 因此，大多數可用數據都具有有效的描述性。 此外，關於 MCS 病因學的合法辯論已被教條扭曲。 由於重大經濟決策（例如，患者福利權利和醫生報銷接受度）可能取決於對病例的看法，許多醫生對疾病有非常強烈的看法，這限制了他們觀察的科學價值。 照顧 MCS 患者需要認識到這些理論通常為患者所熟知，他們也可能對此事有非常強烈的看法。

流行病學

沒有關於 MCS 流行病學的詳細知識。 對其在美國人群中的患病率的估計（大多數報告持續來自那裡）高達幾個百分點，但這些的科學依據是模糊的，並且存在其他證據表明臨床表現形式的 MCS 是罕見的（ Cullen、Pace 和 Redlich 1992）。 大多數可用數據來自治療 MCS 患者的從業者的病例係列。 儘管存在這些缺點，但還是可以做出一些一般性的觀察。 儘管幾乎所有年齡段的患者都有描述，但 MCS 最常見於中年受試者。 從事較高社會經濟地位工作的工人似乎受到的影響尤為嚴重，而經濟上處於不利地位和非白人人口的代表性似乎不足； 這可能是差異訪問或臨床醫生偏見的產物。 女性比男性更容易受到影響。 流行病學證據強烈暗示某些宿主特質是一個風險因素，因為大規模爆發並不常見，而且只有一小部分化學事故或過度接觸的受害者似乎會發展 MCS 作為後遺症（Welch 和 Sokas 1992 年；Simon 1992 年）。 或許在這方面令人驚訝的是，在大多數人群中，常見的特應性過敏性疾病似乎並不是 MCS 的重要危險因素。

幾組化學品與大多數始發事件有關，特別是有機溶劑、殺蟲劑和呼吸道刺激物。 這可能是這些材料在工作場所廣泛使用的結果。 許多病例發生的另一個常見環境是病態建築綜合症，一些患者從典型的 SBS 型投訴演變為 MCS。 儘管這兩種疾病有很多共同之處，但它們的流行病學特徵應該有所區別。 病態建築綜合症通常會影響共享共同環境的大多數人，他們會因環境整治而改善； MCS 偶爾發生並且不會對辦公環境的修改做出可預測的反應。

最後，人們對 MCS 是一種新疾病還是一種新的表現或對舊疾病的認識非常感興趣。 根據提出的 MCS 發病機制，觀點存在分歧。 那些贊成環境因素的生物學作用的人，包括臨床生態學家，假設 MCS 是一種二十世紀的疾病，其發病率上升與化學品使用增加有關（Ashford 和 Miller 1991）。 那些支持心理機製作用的人將 MCS 視為一種具有新社會隱喻的古老軀體形式疾病 (Brodsky 1983; Shorter 1992)。 根據這種觀點，社會將化學品視為危害因素，導致新的象徵內容演變為心身疾病這一歷史性問題。

自然歷史

尚未對 MCS 進行充分研究以定義其過程或結果。 大量患者的報告提供了一些線索。 首先，疾病的一般模式似乎是隨著泛化過程的發展而出現早期進展，隨後是難以預測的漸進式改善和惡化期。 雖然患者可能認為這些週期是由環境因素或治療引起的，但尚未確定此類關係的科學證據。

以下是兩個重要的推論。 首先，幾乎沒有證據表明 MCS 是進步的。 患者不會以任何可測量的身體方式逐年惡化，也不會因沒有並發疾病而導致感染或器官系統衰竭等並發症。 儘管有患者的看法，但沒有證據表明 MCS 可能致命。 雖然這可能是有希望的預後和保證的基礎，但從臨床描述中同樣清楚地表明，完全緩解是罕見的。 雖然出現了顯著的改善，但這通常是基於增強的患者功能和幸福感。 儘管症狀可能變得足夠可以忍受以允許受害者恢復正常生活方式，但潛在的對化學暴露反應的傾嚮往往會持續存在。

臨床管理

關於 MCS 的治療知之甚少。 已經嘗試了許多傳統和非傳統方法，但沒有一種方法符合通常的科學標準來確認其功效。 與其他情況一樣，治療方法與發病機制理論相一致。 臨床生態學家和其他人認為 MCS 是由外源性化學物質的高負擔導致的免疫功能障礙引起的，他們將注意力集中在避免使用人工化學物質上。 這種觀點伴隨著診斷策略的使用，通過各種無效的測試來確定“特定”敏感性，以“脫敏”患者。 與此相結合的是通過膳食補充劑（例如維生素和抗氧化劑）增強潛在免疫力的策略，以及根除酵母菌或其他共生生物的努力。 最激進的方法是通過螯合或加速脂溶性殺蟲劑、溶劑和其他有機化學物質儲存的脂肪代謝，努力消除體內毒素。

那些傾向於從心理學角度看待 MCS 的人已經嘗試了適當的替代方法。 已經描述了支持性個人或團體療法以及更經典的行為矯正技術，儘管這些方法的功效仍然是推測性的。 大多數觀察者對患者對通常用於治療情感障礙和焦慮症的藥物的不耐受感到震驚，這種印象得到了作者進行的一項小型安慰劑對照雙盲氟伏沙明試驗的支持，該試驗因副作用而中止前八名登記者中的五名。

儘管現有知識有限，但可以闡明某些治療原則。

首先，在可能的範圍內，應盡量減少在個案中尋找 MCS 的特定“原因”——這是徒勞且適得其反的。 在考慮 MCS 時，許多患者已經進行了相當多的醫學評估，並將測試等同於病理學證據和特定治癒的可能性。 無論臨床醫生的理論信仰如何，向患者解釋有關 MCS 的現有知識和不確定性至關重要，特別是其原因不明。 應該讓患者放心，考慮心理問題不會降低疾病的真實性、嚴重性或治療價值。 患者也可以放心，MCS 不太可能是進展性的或致命的，並且應該讓他們了解目前的治療方法不太可能完全治愈。

除了發病機制的不確定性，通常有必要將患者從其工作環境中引發症狀的組件中移除。 儘管徹底迴避對提高工作人員功能的目標當然會適得其反，但應盡可能控制有規律和嚴重的症狀反應，作為與患者建立牢固治療關係的基礎。 通常這需要換工作。 可以提供工傷賠償； 即使在缺乏對疾病發病機制的詳細了解的情況下，MCS 也可以正確地描述為更容易識別的工作暴露並發症 (Cullen 1994)。

所有後續治療的目標都是改善功能。 應治療心理問題，如適應困難、焦慮和抑鬱，以及典型的特應性過敏等共存問題。 由於 MCS 患者一般不能耐受化學品，因此可能需要非藥物方法。 大多數患者需要指導、諮詢和保證來適應疾病，而沒有確定的治療方法 (Lewis 1987)。 在可能的範圍內，應鼓勵患者擴大他們的活動範圍，並應勸阻患者不要被動和依賴這些疾病的常見反應。

防控

顯然，鑑於目前對該疾病的發病機製或其易感宿主風險因素的了解，無法制定初級預防策略。 另一方面，減少工作場所不受控制的急性暴露（例如涉及呼吸道刺激物、溶劑和殺蟲劑的暴露）會導致某些宿主沉澱 MCS 的機會可能會減少 MCS 的發生。 改善通風不良辦公室的空氣質量的積極措施也可能有所幫助。

二級預防似乎提供了更大的控制機會，但尚未研究具體的干預措施。 由於心理因素可能在職業過度暴露的受害者中發揮作用，因此即使從暴露本身的角度來看預後良好，也建議對暴露人員進行仔細和早期的管理。 急性暴露後立即在診所或急診室就診的患者應評估他們對事件的反應，並且在註意到對長期影響或持續症狀的過度擔憂時可能應該接受非常密切的隨訪。 顯然，應該為此類患者做出努力，以確保不會發生可預防的複發，因為無論因果機制如何，這種暴露都可能是 MCS 的重要危險因素。

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