壓力，即身體和/或心理偏離一個人穩定平衡的狀態，可能是由大量壓力源引起的，這些壓力源會產生壓力。 為了對壓力和最常見的工作壓力源有一個很好的總體了解，推薦 Levi 在本章的工作壓力理論中進行討論。
在解決工作壓力是否能夠並且確實影響癌症流行病學的問題時，我們面臨局限性：文獻檢索僅找到一項關於城市公交車司機實際工作壓力和癌症的研究（Michaels 和 Zoloth 1991）（並且有只有少數研究更普遍地考慮了這個問題）。 我們不能接受該研究的結果，因為作者沒有考慮到高濃度廢氣或吸煙的影響。 此外，人們不能將其他疾病的發現應用到癌症，因為疾病機制非常不同。
儘管如此，還是有可能描述關於更一般的生活壓力源與癌症之間的聯繫的已知信息，而且，人們可能會合理地將這些發現應用到工作情況中。 我們區分壓力與兩種結果的關係：癌症發病率和癌症預後。 期限 發生率 分明就是癌症的發生。 然而，發病率是由醫生的臨床診斷或屍檢確定的。 由於腫瘤生長緩慢——從一個細胞的惡性突變到檢測到腫瘤塊可能需要 1 到 20 年——發病率研究包括起始和生長。 第二個問題，壓力是否會影響預後，只能在診斷後對癌症患者的研究中得到回答。
我們將隊列研究與病例對照研究區分開來。 本次討論的重點是隊列研究，其中一個感興趣的因素，在這種情況下是壓力，是在一組健康人身上測量的，癌症發病率或死亡率是在多年後確定的。 由於多種原因，很少強調病例對照研究，即比較癌症患者（病例）和非癌症患者（對照）當前或診斷前壓力報告的研究。 首先，就影響比較的其他因素而言，永遠無法確定對照組與病例組是否匹配。 其次，癌症可以而且確實會產生身體、心理和態度上的變化，這些變化大多是負面的，這可能會使結論產生偏差。 第三，與對照組的報告相比，這些變化已知會導致壓力事件（或其嚴重程度）的報告數量增加，從而導致得出有偏見的結論，即患者比對照組經歷了更多或更嚴重的壓力事件（Watson 和 Pennebaker 1989）。
壓力和癌症發病率
大多數關於壓力和癌症發病率的研究都是病例對照研究，我們發現了各種各樣的結果。 因為，這些研究在不同程度上都未能控制污染因素，我們不知道該相信哪個，這裡忽略。 在隊列研究中，表明承受較大壓力的人並沒有比承受較小壓力的人患更多癌症的研究數量大大超過顯示相反情況的數量（Fox 1995）。 給出了幾個壓力組的結果。
- 喪偶者。 在一項針對 95,647 名喪偶者的芬蘭研究中，他們的癌症死亡率在五年內與同齡非喪偶人口的死亡率僅相差 3%。 一項針對馬里蘭州 12 名喪偶者喪偶後 4,032 年死亡原因的研究表明，喪偶者因癌症死亡的人數並不比已婚者多——事實上，死亡人數略低於已婚者。 在英格蘭和威爾士，人口普查和調查辦公室幾乎沒有顯示配偶去世後癌症發病率增加的證據，癌症死亡率只有輕微的、不顯著的增加。
- 心情鬱悶. 一項研究表明，但有四項研究沒有表明，在測量抑鬱情緒後的幾年中，癌症死亡率過高（Fox 1989）。 這必須與可住院的抑鬱症區分開來，後者尚未進行控制良好的大規模隊列研究，並且明顯涉及病理性抑鬱症，不適用於健康的工作人群。 然而，即使在這組臨床抑鬱症患者中，經過最適當分析的小型研究也沒有顯示出過多的癌症。
- 一組 2,020 名年齡在 35 至 55 歲之間的男性在芝加哥的一家電子產品工廠工作，他們在接受測試後被跟踪了 17 年。 那些在各種人格量表上得分最高的人在抑鬱情緒量表上的癌症死亡率是最高分與抑鬱情緒無關的男性的 2.3 倍。 研究人員的同事又跟踪了倖存的隊列三年； 整個高抑鬱情緒組的癌症死亡率下降到對照組的1.3倍。 對加利福尼亞州阿拉米達縣的 6,801 名成年人進行的第二項研究表明，在隨訪 17 年時，情緒低落的人的癌症死亡率沒有增加。 在馬里蘭州華盛頓縣對 2,501 名情緒低落的人進行的第三項研究中，與不吸煙的對照組相比，不吸煙者在 13 年內沒有顯示出額外的癌症死亡率，但吸煙者的死亡率卻更高。 吸煙者的結果後來被證明是錯誤的，該錯誤是由研究人員忽略的污染因素引起的。 第四項研究是在加利福尼亞州核桃溪的 Kaiser-Permanente 醫療中心對 8,932 名女性進行的，結果顯示在測量時情緒低落的女性在 11 至 14 年期間因乳腺癌死亡的人數沒有增加。 第五項研究是在美國全國健康和營養檢查調查中對 2,586 人的隨機全國樣本進行的，結果表明，在兩種獨立情緒量表中的任何一種進行測量時，表現出抑鬱情緒的人的癌症死亡率都沒有增加。 對由不同群體組成的 22,351 人的綜合研究結果與對 2,020 人的一項研究的相反結果有很大的不同。
- 其他壓力源。 一項針對 4,581 名日本血統的夏威夷男性的研究發現，在研究開始時報告壓力生活事件水平較高的人群中，在 10 年的時間裡，癌症發病率並不高於那些水平較低的人群。 對美國陸軍的 9,160 名士兵進行了一項研究，這些士兵在第二次世界大戰期間在太平洋和歐洲戰區以及在朝鮮衝突期間在韓國成為戰俘。 從 1946 年到 1975 年，癌症死亡率與戰區和戰鬥活動相匹配的非戰俘士兵的癌症死亡率低於或沒有差異。 在一項針對 9,813 年因“精神神經症”（一種表面證據表明的慢性應激狀態）而從軍隊退役的 1944 名美國陸軍人員的研究中，將他們在 1946 年至 1969 年期間的癌症死亡率與未被如此診斷的匹配組進行了比較. 精神神經症患者的比率並不高於匹配的對照組，事實上，它略低，但並不顯著。
- 降低壓力水平。 一些研究有證據表明，較高水平的社會支持和社會關係與未來較低的癌症風險相關，但其他研究則沒有。 關於這個話題的研究太少了，觀察到的差異如此令人信服，以至於最謹慎的評論者可以合理地做的是暗示真實關係的可能性。 我們需要比已經開展的相互矛盾的研究提供的證據更確鑿的證據。
壓力與癌症預後
這個話題不太受關注，因為工作年齡的人很少患癌症。 然而，應該提到的是，雖然在一些研究中發現了關於報告的診斷前壓力的生存差異，但其他研究沒有顯示差異。 在判斷這些發現時，人們應該回想一下平行的研究結果，這些研究表明，不僅癌症患者，還有其他疾病患者，在很大程度上報告了比健康人更多的過去壓力事件，這在很大程度上是由於疾病本身帶來的心理變化和，進一步，通過知道一個人患有這種疾病。 關於預後，幾項研究表明，與社會支持較少的人相比，社會支持良好的人的生存率更高。 也許更多的社會支持會產生更少的壓力，反之亦然。 然而，關於發病率和預後，現存的研究充其量只是提示性的（Fox 1995）。
動物研究
看看壓力對動物實驗有什麼影響可能會有所啟發。 進行良好的研究的結果要清晰得多，但不是決定性的。 結果發現，患有病毒性腫瘤的應激動物比未受應激的動物表現出更快的腫瘤生長和更早的死亡。 但非病毒性腫瘤的情況恰恰相反，即那些在實驗室中由化學致癌物產生的腫瘤。 對於這些，與無應激動物相比，應激動物的腫瘤更少，並且在癌症開始後存活時間更長（Justice 1985）。 然而，在工業國家，只有 3% 到 4% 的人類惡性腫瘤是病毒性的。 其餘的都是由於化學或物理刺激——吸煙、X 射線、工業化學品、核輻射（例如氡引起的輻射）、過度日照等。 因此，如果要根據動物的發現進行推斷，就會得出結論，壓力對癌症的發病率和生存都有好處。 出於多種原因，不應得出這樣的推論（Justice 1985；Fox 1981）。 動物的結果可用於生成與描述人類的數據相關的假設，但不能作為關於它們的結論的基礎。
結論
鑑於文獻中已經研究過的各種壓力因素——長期的、短期的、更嚴重的、不太嚴重的、許多類型的——以及大多數結果表明對後來的癌症發病率影響很小或沒有影響，它是合理地建議相同的結果適用於工作情況。 至於癌症的預後，關於壓力因素的研究太少，無法得出任何結論，甚至是初步的結論。 然而，強大的社會支持可能會稍微降低發病率，並可能提高生存率。