高海拔對人類的主要影響與大氣壓力的變化有關（P_B) 及其隨之而來的氧氣環境壓力的變化 (O₂). 氣壓以對數方式隨高度增加而降低，可通過以下等式估算：

哪裡 a = 高度，以米表示。 此外，氣壓與海拔高度的關係還受到與赤道的距離和季節等其他因素的影響。 West 和 Lahiri（1984 年）發現，直接測量赤道附近和珠穆朗瑪峰（8,848 米）山頂的氣壓比根據國際民用航空組織標準大氣進行的預測要大。 天氣和溫度也會影響氣壓和高度之間的關係，以至於低壓天氣系統可以降低壓力，使高海拔旅居者“生理上更高”。 由於吸入氧分壓（PO₂) 保持恆定，約為大氣壓力的 20.93%，這是激發 PO 的最重要決定因素₂ 在任何高度都是大氣壓力。 因此，由於大氣壓力降低，吸入氧氣隨著高度的增加而減少，如圖 1 所示。

圖 1. 高度對氣壓和吸入 PO 的影響₂

溫度和紫外線輻射也在高海拔地區發生變化。 溫度隨著海拔高度的增加而降低，大約每 6.5 米降低 1,000 °C。 由於雲量、灰塵和水蒸氣的減少，紫外線輻射每 4 米增加約 300%。 此外，多達 75% 的紫外線輻射可以被雪反射回來，進一步增加了在高海拔地區的暴露。 在高海拔環境中的生存取決於對這些元素的適應和/或保護。

馴化

雖然快速上升到高海拔地區往往會導致死亡，但如果伴隨著補償性生理適應措施，登山者緩慢上升是可以成功的。 適應高海拔是為了維持足夠的氧氣供應以滿足代謝需求，儘管吸入 POXNUMX 減少₂. 為了實現這一目標，所有器官系統都會發生變化，這些器官系統涉及將氧氣吸收到體內、OXNUMX 的分佈₂ 到必要的器官，和 O₂ 卸載到組織。

討論氧氣攝取和分配需要了解血液中氧氣含量的決定因素。 當空氣進入肺泡時，激發的 PO₂ 降低到一個新的水平（稱為肺泡 PO₂) 由於兩個因素：吸入空氣加濕導致水蒸氣分壓增加，以及二氧化碳分壓增加 (PCO₂) 從一氧化碳₂ 排泄。 由於肺泡 POXNUMX 之間的梯度，氧氣從肺泡穿過肺泡毛細血管膜擴散到血液中₂ 和血PO₂. 血液中發現的大部分氧氣與血紅蛋白（氧合血紅蛋白）結合。 因此，氧氣含量與血液中的血紅蛋白濃度和 OXNUMX 的百分比直接相關₂ 血紅蛋白上氧飽和的結合位點（氧合血紅蛋白飽和度）。 因此，了解動脈 PO 之間的關係₂ 氧合血紅蛋白飽和度對於了解血液中氧含量的決定因素至關重要。 圖 2 說明了氧合血紅蛋白解離曲線。 隨著高度的增加，激發了 PO₂ 減少，因此，動脈 PO₂ 和氧合血紅蛋白飽和度降低。 在正常受試者中，海拔高於 3,000 米與動脈血氧分壓充分降低有關₂ 氧合血紅蛋白飽和度低於 90%，位於氧合血紅蛋白解離曲線的陡峭部分。 在沒有補償機制的情況下，高度的進一步增加可以預見會導致顯著的去飽和。

圖 2. 氧合血紅蛋白解離曲線

高海拔環境中發生的通氣適應保護動脈氧分壓免受環境氧水平降低的影響，可分為急性、亞急性和慢性變化。 急速上升到高海拔導致靈感 PO 下降₂ 進而導致動脈 PO 減少₂ （缺氧）。 為了盡量減少靈感 PO 減少的影響₂ 在動脈氧合血紅蛋白飽和度方面，高海拔地區發生的缺氧會引發通過頸動脈體介導的通氣量增加（缺氧通氣反應 - HVR）。 過度通氣會增加二氧化碳的排泄，隨後會增加動脈和肺泡二氧化碳分壓 (PCO₂） 下降。 肺泡 PCO 下降₂ 允許肺泡 PO₂ 上升，因此，動脈 PO₂ 和動脈 O₂ 含量增加。 然而，增加的二氧化碳排泄也導致血液氫離子濃度降低（[H⁺]) 導致鹼中毒的發展。 隨後的鹼中毒會抑制缺氧通氣反應。 因此，在急劇上升到高海拔時，通氣量會突然增加，這是由血液中鹼中毒的發展所調節的。

在接下來的幾天裡，在高海拔地區，通風會發生進一步的變化，通常稱為通風適應。 在接下來的幾週內，通風繼續增加。 當腎臟通過排泄碳酸氫根離子來代償急性鹼中毒時，通氣量會進一步增加，從而導致血液濃度升高 [H⁺]. 最初認為，鹼中毒的腎臟代償消除了鹼中毒對缺氧通氣反應的抑制影響，從而使 HVR 的全部潛力得以實現。 然而，血液 pH 值的測量顯示，儘管通風增加，鹼中毒仍然存在。 其他推測的機制包括：（1）儘管持續存在血清鹼中毒，但延髓呼吸控制中心周圍的腦脊液（CSF）pH值可能已恢復正常； (2) 頸動脈體對缺氧的敏感性增加； (3) 增加呼吸控制器對 CO 的反應₂. 一旦發生通氣適應，儘管缺氧得到解決，但在返回低海拔地區後，過度通氣和 HVR 增加會持續數天。

在高海拔地區生活幾年後，會發生進一步的通風變化。 與在適應環境的個體中獲得的值相比，對高海拔當地人的測量顯示 HVR 有所降低，儘管未達到海平面受試者的水平。 HVR 降低的機制尚不清楚，但可能與頸動脈體肥大和/或保持組織氧合作用的其他適應性機制的發展有關，例如：毛細血管密度增加； 增加組織的氣體交換能力； 線粒體的數量和密度增加； 或增加肺活量。

除了對通氣的影響外，缺氧還會引起肺動脈血管平滑肌收縮（缺氧性血管收縮）。 隨之而來的肺血管阻力和肺動脈壓力的增加使血流從低肺泡 PO 的通氣不良的肺泡中轉移₂ 以及通氣更好的肺泡。 以這種方式，肺動脈灌注與通氣良好的肺單元相匹配，提供了另一種保持動脈 PO 的機制₂.

心血管和血液系統的適應性進一步增強了向組織的氧氣輸送。 在最初上升到高海拔時，心率增加，導致心輸出量增加。 幾天后，由於高海拔地區失水增加導致血漿容量減少，心輸出量下降。 隨著時間的推移，促紅細胞生成素的產生增加導致血紅蛋白濃度增加，從而使血液具有更高的攜氧能力。 除了增加血紅蛋白水平外，氧與血紅蛋白結合的親和力的變化也可能有助於維持組織氧合作用。 可以預期氧合血紅蛋白解離曲線向右移動，因為它有利於向組織釋放氧氣。 然而，從珠穆朗瑪峰山頂和模擬山頂的低壓艙實驗中獲得的數據表明，曲線向左移動（West 和 Lahiri 1984 年；West 和 Wagner 1980 年；West 等人 1983 年）。 雖然向左移動會使氧氣更難卸載到組織中，但它在極端海拔高度可能是有利的，因為它會促進肺部的氧氣吸收，儘管吸入 PO 顯著減少₂ （珠穆朗瑪峰山頂為 43 毫米汞柱，海平面為 149 毫米汞柱）。

組織供氧鏈中的最後一個環節是細胞對 OXNUMX 的攝取和利用₂. 從理論上講，可能會發生兩種潛在的適應。 首先，最小化氧氣從血管擴散到負責氧化代謝的細胞內位點線粒體時必須經過的距離。 其次，可以發生改善線粒體功能的生化改變。 顯示肌肉組織中毛細血管密度增加或線粒體密度增加的研究表明擴散距離最小化。 目前尚不清楚這些變化是否反映了毛細血管和線粒體的募集或發育，或者是肌肉萎縮引起的人工製品。 在任何一種情況下，毛細血管和線粒體之間的距離都會減小，從而促進氧氣擴散。 可能改善線粒體功能的生化改變包括增加肌紅蛋白水平。 肌紅蛋白是一種細胞內蛋白，在低組織 PO 時結合氧₂ 水平並促進氧氣擴散到線粒體中。 肌紅蛋白濃度隨著訓練而增加，並與肌肉細胞的有氧能力相關。 儘管這些改編在理論上是有益的，但缺乏確鑿的證據。

高海拔探險者的早期記錄描述了大腦功能的變化。 已經描述了運動、感覺和認知能力下降，包括學習新任務的能力下降和口頭表達信息困難。 這些缺陷可能導致判斷力差和易怒，進一步加劇高海拔環境中遇到的問題。 返回海平面後，這些赤字會隨著時間的推移而改善； 報告表明記憶力和注意力受損持續數天至數月，手指敲擊速度下降長達一年（Hornbein 等人，1989 年）。 HVR 較高的個體更容易出現長期缺陷，這可能是因為過度通氣對動脈氧合血紅蛋白飽和度的益處可能被低碳酸血症（減少的 PCO₂ 在血液中），這會導致腦血管收縮，從而導致腦血流量減少。

前面的討論僅限於休息條件； 隨著氧氣需求和消耗的增加，運動會增加壓力。 高海拔地區環境氧氣的下降會導致最大攝氧量下降，從而導致最大運動量下降。 此外，減少的靈感 PO₂ 在高海拔地區會嚴重影響氧氣向血液中的擴散。 這在圖 3 中進行了說明，該圖繪製了氧氣擴散到肺泡毛細血管中的時間過程。 在海平面，末端毛細管 PO 的平衡有多餘的時間₂ 至肺泡 PO₂，而在珠穆朗瑪峰的山頂，完全平衡並沒有實現。 這種差異是由於高海拔環境氧氣水平降低導致肺泡和靜脈 PO 之間的擴散梯度降低₂. 隨著運動，心輸出量和血流量增加，從而減少了血細胞通過肺泡毛細血管的傳輸時間，進一步加劇了該問題。 從這個討論中，很明顯 O 中的左移₂ 血紅蛋白與海拔高度的解離曲線是必要的，以補償肺泡中氧氣擴散梯度的降低。

圖 3. 肺泡毛細血管中氧張力的計算時間過程

睡眠障礙在高海拔地區的旅居者中很常見。 週期性（Cheyne-Stokes）呼吸是普遍的，其特徵是呼吸頻率加快（呼吸過度）與呼吸停止（呼吸暫停）週期交替導致缺氧。 在缺氧通氣敏感性最高的個體中，週期性呼吸往往更為明顯。 因此，具有較低 HVR 的旅居者俱有較不嚴重的周期性呼吸。 然而，隨後會出現持續的通氣不足期，這與氧合血紅蛋白飽和度的持續下降相對應。 週期性呼吸的機制可能與 HVR 增加有關，導致通氣量增加以響應缺氧。 通氣量增加會導致血液 pH 值升高（鹼中毒），進而抑制通氣量。 隨著適應的進行，週期性呼吸得到改善。 用乙酰唑胺治療可減少週期性呼吸並改善睡眠期間的動脈氧合血紅蛋白飽和度。 應謹慎使用抑制通氣的藥物和酒精，因為它們可能會加劇睡眠期間的缺氧。

氣壓降低的病理生理效應

人類對高海拔生理適應的複雜性提供了許多潛在的適應不良反應。 儘管將分別描述每種綜合徵，但它們之間有相當多的重疊。 諸如急性缺氧、急性高山病、高原肺水腫和高原腦水腫等疾病很可能代表了具有相似病理生理學的一系列異常。

低氧

由於大氣壓力降低和由此導致的環境氧氣減少，隨著上升到高海拔地區會發生缺氧。 快速上升，嚴重缺氧，身體來不及調整。 由於時間的流逝，登山者通常不會受到急性缺氧的影響，因此在攀登過程中會發生適應。 急性缺氧對高海拔環境中的飛行員和救援人員來說都是一個問題。 急性氧合血紅蛋白去飽和值低於 40% 至 60% 會導致意識喪失。 在不太嚴重的去飽和情況下，個人會注意到頭痛、意識模糊、困倦和失去協調。 缺氧還會引發一種欣快狀態，Tissandier 在 1875 年的氣球飛行中將這種狀態描述為體驗“內心的快樂”。 隨著更嚴重的去飽和，死亡發生。 急性缺氧對吸氧或下降反應迅速而完全。

急性高山病

急性高山病 (AMS) 是高海拔環境中最常見的疾病，影響了多達三分之二的旅居者。 急性高山病的發病率取決於多種因素，包括上升速度、暴露時間長短、活動程度和個人易感性。 為了防止進展為肺水腫或腦水腫，識別受影響的個體很重要。 急性高原反應的識別是通過識別在適當環境中出現的特徵性體徵和症狀來進行的。 大多數情況下，急性高山病會在快速上升到 2,500 米以上的高度後的幾小時內發生。 最常見的症狀包括在夜間更為明顯的頭痛、可能伴有噁心和嘔吐的食慾不振、睡眠障礙和疲勞。 AMS 患者經常抱怨呼吸急促、咳嗽和神經系統症狀，如記憶缺陷和聽覺或視覺障礙。 可能缺乏體檢結果，但體液瀦留可能是早期徵兆。 急性高山病的發病機制可能與相對通氣不足有關，通氣不足會通過增加動脈 PCO 而增加腦血流量和顱內壓₂ 和減少動脈 PO₂. 這種機制可以解釋為什麼 HVR 較高的人不太可能患上急性高山病。 體液瀦留的機制尚不清楚，但可能與調節腎髒水排泄的蛋白質和/或激素血漿水平異常有關； 這些調節劑可能會對急性高山病患者的交感神經系統活動增加作出反應。 水的積累可能反過來導致肺間質水腫或腫脹。 更嚴重的病例可能會繼續發展為肺水腫或腦水腫。

可以通過緩慢的分級上升來預防急性高山病，並留出足夠的時間適應環境。 這對於那些更易感或有急性高山病史的人來說尤其重要。 此外，在上山之前或期間服用乙酰唑胺可能有助於預防和改善急性高山病的症狀。 乙酰唑胺抑制腎臟中碳酸酐酶的作用，導致碳酸氫根離子和水的排泄增加，從而在血液中產生酸中毒。 酸中毒刺激呼吸，導致動脈氧合血紅蛋白飽和度增加和睡眠期間週期性呼吸減少。 通過這種機制，乙酰唑胺加速了自然適應過程。

急性高山病的治療可以通過下山最有效地完成。 進一步上升到高海拔是禁忌的，因為疾病可能會進展。 當不可能下降時，可以給予氧氣。 或者，便攜式輕質織物高壓艙可用於高海拔環境探險。 當沒有氧氣且無法下降時，高壓氣囊特別有用。 有幾種藥物可以改善急性高原反應的症狀，包括乙酰唑胺和地塞米松。 地塞米鬆的作用機制尚不清楚，儘管它可能通過減少水腫形成起作用。

高原肺水腫

高海拔肺水腫影響大約 0.5% 至 2.0% 的登高海拔超過 2,700 米的人，並且是高海拔疾病導致死亡的最常見原因。 高原肺水腫在上升後 6 至 96 小時內發生。 高原肺水腫發展的危險因素與急性高山病的危險因素相似。 常見的早期症狀包括急性高山病症狀，伴有運動耐力下降、運動後恢復時間延長、運動時氣短和持續乾咳。 隨著病情惡化，患者會出現休息時呼吸急促，可聞及肺部充血，甲床和嘴唇發紺。 這種疾病的發病機制尚不確定，但可能與微血管壓力增加或微血管通透性增加導致肺水腫發展有關。 儘管肺動脈高壓可能有助於解釋發病機制，但在所有登高到高海拔的個體中都觀察到了缺氧導致的肺動脈壓升高，包括那些沒有發生肺水腫的個體。 然而，易感個體可能具有不均勻的肺動脈缺氧收縮，導致缺氧血管收縮不存在或減弱的局部區域微血管過度灌注。 由此產生的壓力和剪切力增加可能會損壞毛細血管膜，導致水腫形成。 這種機制解釋了這種疾病的斑塊性質及其在肺部 X 射線檢查中的表現。 與急性高山病一樣，HVR 較低的人更容易發生高原肺水腫，因為他們的氧合血紅蛋白飽和度較低，因此缺氧性肺血管收縮更大。

高原肺水腫的預防與急性高山病的預防相似，包括逐漸攀登和使用乙酰唑胺。 最近，已證明使用平滑肌鬆弛劑硝苯地平有助於預防有高原肺水腫病史的個體的疾病。 此外，避免運動可能具有預防作用，儘管它可能僅限於那些已經患有這種疾病的亞臨床程度的個體。

高原肺水腫的治療最好通過輔助疏散到低海拔來完成，記住受害者需要限制他或她的勞累。 下降後，病情會迅速好轉，通常不需要臥床休息和吸氧以外的其他治療。 當不可能下降時，氧療可能是有益的。 已嘗試使用多種藥物進行藥物治療，最成功的是利尿劑速尿和嗎啡。 必須謹慎使用這些藥物，因為它們會導致脫水、血壓下降和呼吸抑制。 儘管下降療法有效，但死亡率仍約為 11%。 這種高死亡率可能反映了未能在疾病早期診斷出疾病，或者無法下降以及缺乏其他治療方法。

高原腦水腫

高原腦水腫是一種極端形式的急性高山病，已發展為包括全身性腦功能障礙。 腦水腫的發病率尚不清楚，因為很難區分嚴重的急性高原反應和輕微的腦水腫病例。 高原腦水腫的發病機制是急性高山病發病機制的延伸； 通氣不足會增加腦血流量和顱內壓，從而導致腦水腫。 腦水腫的早期症狀與急性高山病的症狀相同。 隨著疾病的進展，會出現其他神經系統症狀，包括嚴重的易怒和失眠、共濟失調、幻覺、麻痺、癲癇發作和最終昏迷。 眼睛檢查通常會發現視盤腫脹或視乳頭水腫。 經常注意到視網膜出血。 此外，許多腦水腫病例並發肺水腫。

高原腦水腫的治療與其他高原障礙的治療相似，下降是首選療法。 應吸氧以維持氧合血紅蛋白飽和度大於 90%。 使用皮質類固醇如地塞米松可以減少水腫形成。 利尿劑也被用於減輕水腫，但療效不確定。 昏迷患者可能需要額外的氣道管理支持。 對治療的反應各不相同，在撤離到低海拔地區後，神經功能障礙和昏迷會持續數天至數週。 腦水腫的預防措施與其他高原綜合症的措施相同。

視網膜出血

視網膜出血極為常見，在海拔 40 米處影響多達 3,700% 的人，在海拔 56 米處影響到 5,350%。 視網膜出血通常沒有症狀。 它們很可能是由動脈缺氧引起的視網膜血流量增加和血管擴張引起的。 視網膜出血在有頭痛的個體中更為常見，劇烈運動可誘發視網膜出血。 與其他高海拔綜合症不同，乙酰唑胺或速尿治療無法預防視網膜出血。 通常會在兩週內看到自發消退。

慢性高山病

慢性高山病 (CMS) 折磨著高海拔地區的居民和長期居住的居民。 對慢性高山病的首次描述反映了 Monge 對生活在海拔 4,000 米以上的安第斯山原住民的觀察。 此後，除夏爾巴協作外，大多數高海拔居民都患有慢性高山病或蒙格氏病。 男性比女性更容易受到影響。 慢性高山病的特徵是過多、發紺和紅細胞質量升高，導致神經系統症狀，包括頭痛、頭暈、嗜睡和記憶力減退。 慢性高山病患者可能會出現右心衰竭，也稱為 肺心病，由於肺動脈高壓和氧合血紅蛋白飽和度顯著降低。 慢性高山病的發病機制尚不清楚。 受影響個體的測量結果顯示缺氧通氣反應降低，睡眠期間加劇的嚴重低氧血症，血紅蛋白濃度升高和肺動脈壓力升高。 儘管因果關係似乎很可能存在，但缺乏證據且常常令人困惑。

慢性高山病的許多症狀可以通過下降到海平面得到改善。 搬遷到海平面消除了紅細胞生成和肺血管收縮的缺氧刺激。 替代治療包括：靜脈切開術以減少紅細胞量，以及睡眠期間低流量氧氣以改善缺氧。 還發現使用甲羥孕酮（一種呼吸興奮劑）治療是有效的。 在一項研究中，經過 XNUMX 週的甲羥孕酮治療後通氣和缺氧情況得到改善，紅細胞計數減少。

其他條件

鐮狀細胞病患者在高海拔地區更容易出現痛苦的血管閉塞危象。 眾所周知，即使是 1,500 米的中等海拔高度也會引發危機，而 1,925 米的海拔高度與 60% 的危機風險相關。 在沙特阿拉伯，居住在海拔 3,050 米處的鐮狀細胞病患者面臨的危機是居住在海平面的患者的兩倍。 此外，具有鐮狀細胞性狀的患者在上升到高海拔地區時可能會出現脾梗塞綜合徵。 血管閉塞危像風險增加的可能病因包括：脫水、紅細胞計數增加和行動不便。 血管閉塞危象的治療包括下降到海平面、吸氧和靜脈補液。

基本上沒有數據描述孕婦上​​升到高海拔地區的風險。 儘管居住在高海拔地區的患者患妊娠高血壓的風險增加，但尚無胎兒死亡率增加的報導。 嚴重缺氧可能導致胎心率異常； 但是，這僅發生在極端海拔或存在高海拔肺水腫的情況下。 因此，孕婦面臨的最大風險可能與該地區的偏遠有關，而不是海拔引起的並發症。

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