對組織的影響. 成熟的非分裂細胞相對抗輻射，但組織中的分裂細胞對輻射敏感，可能會因強輻射而大量死亡，從而導致組織萎縮（圖 5）。 這種萎縮的速度取決於受影響組織內的細胞群動態； 也就是說，在以緩慢細胞更新為特徵的器官中，例如肝臟和血管內皮，該過程通常比以快速細胞更新為特徵的器官（例如骨髓、表皮和腸粘膜）慢得多（ICRP 1984）。 此外，值得注意的是，如果被照射的組織體積足夠小，或者如果劑量足夠緩慢地累積，則損傷的嚴重程度可能會因存活細胞的代償性增殖而大大降低。

圖 5. 電離輻射非隨機效應發病機制中事件的特徵序列

損傷的臨床表現

效果類型. 輻射效應包括各種各樣的反應，在劑量反應關係、臨床表現、時間和預後方面有顯著差異（Mettler 和 Upton 1995）。 為方便起見，通常將效果細分為兩大類：(1) 遺傳 影響，在暴露個體的後代中表現出來，以及 (2) 體 影響，這在暴露的個人身上表現出來。 後者包括輻照後相對較快發生的急性效應，以及晚期（或慢性）效應，例如癌症，可能要到數月、數年或數十年後才會出現。

急性影響. 輻射的急性效應主要是由於受影響組織中祖細胞的耗竭所致（圖 5），並且只能通過足以殺死許多此類細胞的大劑量引起（例如，表 2）。 因此，此類影響被視為 非隨機的， 或者 確定性的，在自然界中（ICRP 1984 和 1991），與輻射的誘變和致癌作用不同，後者被視為 隨機 單個細胞隨機分子變化導致的現象，這些變化隨著劑量的線性非閾值函數而增加（NAS 1990；ICRP 1991）。

表 2. 對各種組織產生臨床有害非隨機效應的常規分次治療性 X 射線的近似閾值劑量

* 劑量在 1-5% 的接觸者中引起影響。

資料來源：Rubin 和 Casarett 1972。

通過安全預防措施和治療方法的改進，在很大程度上消除了先驅放射工作者和早期放射治療患者中普遍存在的急性損傷類型。 儘管如此，今天大多數接受放射治療的患者仍然會經歷一些受照射的正常組織的損傷。 此外，嚴重輻射事故不斷發生。 例如，285 年至 1945 年期間，各國報告了大約 1987 起核反應堆事故（不包括切爾諾貝利事故），輻射照射超過 1,350 人，其中 33 人死亡（Lushbaugh、Fry 和 Ricks 1987）。 僅切爾諾貝利事故就釋放出足夠的放射性物質，需要從周邊地區疏散數万人和農場動物，並導致 200 多名急救人員和消防員患上輻射病和燒傷，造成 31 人死亡（UNSCEAR 1988 ). 釋放的放射性物質對健康的長期影響無法確定地預測，但基於非閾值劑量發生率模型（下文討論）對由此產生的致癌作用風險的估計表明，每年可能還會有多達 30,000 人因癌症死亡。北半球人口在未來 70 年內因事故而增加，儘管任何特定國家的額外癌症可能太少而無法通過流行病學檢測（USDOE 1987）。

與反應堆事故相比，災難性較小但數量更多的是涉及醫療和工業伽馬射線源的事故，這些事故也造成了人員傷亡。 例如，137 年巴西戈亞尼亞對銫 1987 放射治療源的不當處置導致數十名毫無戒心的受害者受到輻射，其中 1993 人死亡 (UNSCEAR XNUMX)。

對輻射損傷的全面討論超出了本綜述的範圍，但對放射敏感性更高的組織的急性反應引起了廣泛關注，因此將在以下章節中進行簡要描述。

美容. 表皮生髮層中的細胞對輻射高度敏感。 因此，皮膚快速暴露於 6 Sv 或更高劑量會導致暴露區域出現紅斑（變紅），紅斑會在一天左右出現，通常持續數小時，隨後兩到四個星期後一波或多波更深和更長時間的紅斑，以及脫毛（脫髮）。 如果劑量超過 10 至 20 Sv，起泡、壞死和潰瘍可能會在 1984 至 XNUMX 週內發生，隨後是下面的真皮和脈管系統的纖維化，這可能導致萎縮和數月或數年後的第二波潰瘍（ICRP XNUMX ).

骨髓和淋巴組織. 淋巴細胞也對輻射高度敏感； 迅速輸送到全身的 2 到 3 Sv 的劑量可以在數小時內殺死足夠多的淋巴細胞以抑制外周淋巴細胞計數並削弱免疫反應 (UNSCEAR 1988)。 骨髓中的造血細胞同樣對輻射敏感，並且在相當的劑量下會被充分耗盡，從而導致粒細胞減少症和血小板減少症在三到五週內接踵而至。 較大劑量後粒細胞和血小板計數的這種減少可能嚴重到足以導致出血或致命感染（表 3）。

表 3. 急性輻射綜合徵的主要形式和特徵

來源：UNSCEAR 1988。

腸. 小腸內壁上皮細胞中的干細胞也對輻射極其敏感，急性暴露於 10 Sv 會耗盡它們的數量，足以導致覆蓋在上面的腸絨毛在幾天內被剝蝕（ICRP 1984 年；UNSCEAR 1988 年）。 大面積粘膜剝脫可導致暴發性、迅速致命的痢疾樣綜合徵（表 3）。

性腺. 成熟的精子可以在大劑量（100 Sv）下存活，但精原細胞對輻射非常敏感，只要 0.15 Sv 快速輸送到兩個睾丸就足以引起少精子症，而 2 至 4 Sv 的劑量可導致永久性不育。 同樣，卵母細胞對輻射敏感，1.5 至 2.0 Sv 的劑量會迅速輸送到雙側卵巢，導致暫時性不育，更大的劑量會導致永久性不育，具體取決於女性在照射時的年齡 (ICRP 1984)。

呼吸道. 肺對輻射不敏感，但快速暴露於 6 至 10 Sv 的劑量可導致暴露區域在 1984 至 1988 個月內發生急性肺炎。 如果大量肺組織受到影響，該過程可能會在數週內導致呼吸衰竭，或可能在數月或數年後導致肺纖維化和肺心病（ICRP XNUMX 年；UNSCEAR XNUMX 年）。

眼睛的晶狀體. 晶狀體前上皮細胞在整個生命過程中不斷分裂，對輻射相對敏感。 因此，晶狀體快速暴露於超過 1 Sv 的劑量可能會在數月內導致顯微鏡下後極部混濁的形成； 單次短時照射接受 2 至 3 Sv——或在數月內累積 5.5 至 14 Sv——可能會導致視力受損的白內障 (ICRP 1984)。

其他紙巾. 與上述組織相比，身體的其他組織通常對輻射敏感程度較低（例如，表 2）； 然而，胚胎是一個明顯的例外，如下所述。 還值得注意的是，當每個組織處於快速生長狀態時，其放射敏感性都會增加（ICRP 1984）。

全身輻射損傷. 身體的大部分快速暴露於超過 1 Gy 的劑量會導致 急性放射綜合徵. 該綜合徵包括：(1) 初始前驅期，以不適、厭食、噁心和嘔吐為特徵，(2) 隨後的潛伏期，(3) 疾病的第二（主要）階段，以及 (4) 最終恢復或死亡（表 3）。 根據輻射損傷的主要部位，疾病的主要階段通常呈以下形式之一：(1) 血液系統，(2) 胃腸道系統，(3) 腦系統或 (4) 肺系統（表 3）。

局部輻射損傷. 與通常劇烈而迅速的急性全身輻射損傷的臨床表現不同，無論是來自外部輻射源還是來自體內沉積的放射性核素，對劇烈局部輻射的反應往往進展緩慢並且幾乎不會產生症狀或體徵除非受照射的組織體積和/或劑量相對較大（例如，表 3）。

放射性核素的影響. 一些放射性核素——例如，氚 (³H), 碳14 (¹⁴C) 和銫 137 (¹³⁷Cs) - 傾向於全身分佈並照射整個身體，而其他放射性核素的特徵是吸收並集中在特定器官中，從而產生相應的局部損傷。 鐳 (Ra) 和鍶 90
(⁹⁰例如，Sr) 主要沉積在骨骼中，因此主要損傷骨骼組織，而放射性碘則集中在甲狀腺中，甲狀腺是造成任何損傷的主要部位 (Stannard 1988；Mettler 和 Upton 1995)。

致癌作用

一般特徵. 電離輻射的致癌性，在本世紀初首先表現為先驅輻射工作者皮膚癌和白血病的發生（Upton 1986），此後通過鐳錶盤畫家中許多類型腫瘤的劑量依賴性過量被廣泛記錄，地下硬岩礦工、原子彈爆炸倖存者、放射治療患者和實驗性輻照實驗動物（Upton 1986；NAS 1990）。

由輻照引​​起的良性和惡性生長通常需要數年或數十年才能出現，並且沒有表現出可與其他原因引起的區別的已知特徵。 此外，除了少數例外，它們的誘導只有在相對較大的劑量當量（0.5 Sv）後才能檢測到，並且隨著腫瘤的類型以及暴露者的年齡和性別而變化（NAS 1990）。

機制. 輻射致癌的分子機制仍有待詳細闡明，但在實驗室動物和培養細胞中觀察到輻射的致癌作用包括起始作用、促進作用和對腫瘤進展的作用，這取決於實驗條件問題（NAS 1990）。 在許多（如果不是全部）情況下，這些影響似乎還涉及致癌基因的激活和/或腫瘤抑制基因的失活或丟失。 此外，輻射的致癌作用類似於化學致癌物的致癌作用，同樣可以通過激素、營養變量和其他調節因素進行調節（NAS 1990）。 此外，值得注意的是，輻射的影響可能與化學致癌物的影響相加、協同或相互拮抗，這取決於所討論的具體化學品和暴露條件（UNSCEAR 1982 和 1986）。

量效關係. 現有數據不足以明確描述任何類型腫瘤的劑量-發生率關係，也不足以定義照射後多長時間內暴露人群的生長風險可能保持升高。 因此，任何可歸因於低水平輻照的風險只能根據包含這些參數假設的模型通過外推法進行估計（NAS 1990）。 在用於估計低水平輻射風險的各種劑量效應模型中，被認為最適合現有數據的模型是以下形式：

哪裡 R₀ 表示死於特定類型癌症的特定年齡背景風險， D 輻射劑量， f(D) 劑量的函數，對於白血病是線性二次的，對於某些其他類型的癌症是線性的，並且 克（乙） 是一個依賴於其他參數的風險函數，例如性別、接觸年齡和接觸後的時間 (NAS 1990)。

這種類型的非閾值模型已應用於日本原子彈爆炸倖存者和其他受輻射人群的流行病學數據，以得出不同形式的輻射誘發癌症的終生風險估計值（例如，表 4）。 然而，在試圖預測小劑量或數週、數月或數年累積的劑量引起的癌症風險時，必須謹慎解釋此類估計，因為實驗室動物實驗表明 x 射線和伽馬射線具有致癌性當曝光時間大大延長時，減少多達一個數量級。 事實上，正如其他地方所強調的那樣（NAS 1990），現有數據並不排除在毫西弗 (mSv) 劑量當量範圍內可能存在閾值的可能性，低於該閾值的輻射可能不會致癌。

表 4. 0.1 Sv 快速輻照導致的癌症終生風險估計值

* 未受輻射人群的“背景”預期百分比增加。

資料來源：ICRP 1991。

還值得注意的是，表格中的估計數是基於人口平均數，不一定適用於任何特定個人； 也就是說，兒童對某些類型癌症（例如甲狀腺癌和乳腺癌）的易感性比成人高得多，並且對某些癌症的易感性也與某些遺傳性疾病有關，例如視網膜母細胞瘤和痣基底細胞癌綜合徵 (UNSCEAR 1988, 1994; NAS 1990)。 儘管存在這種易感性差異，但已提議將基於人口的估計值用於賠償案件，作為衡量先前受過輻照的人患上癌症的可能性可能是由所討論的照射引起的基礎（NIH 1985）。

低劑量風險評估. 迄今為止，流行病學研究尚無定論，以確定低水平輻射引起的癌症風險是否確實以上述估計預測的方式隨劑量變化。 居住在自然本底輻射水平升高地區的人群並沒有明確顯示出癌症發病率的增加（NAS 1990；UNSCEAR 1994）； 相反，一些研究甚至表明背景輻射水平與癌症發病率之間存在反比關係，一些觀察者將其解釋為低水平輻射存在有益（或興奮）影響的證據，與適應性反應保持一致某些蜂窩系統 (UNSCEAR 1994)。 然而，這種反比關係的意義值得懷疑，因為在控制了混雜變量的影響後它並沒有持續存在 (NAS 1990)。 同樣，在今天的輻射工作者中——除了某些地下硬岩礦工群體（NAS 1994；Lubin、Boice 和 Edling 1994）——由於輻射防護的進步，白血病以外的癌症發病率不再明顯增加（UNSCEAR 1994）； 此外，這些工人的白血病發病率與上表中的估計一致（IARC 1994）。 因此，總而言之，目前可用的數據與上表中的估計一致（表 4），這意味著普通人群中不到 3% 的癌症可歸因於自然本底輻射（NAS 1990；IARC 1994），儘管高達 10% 的肺癌可歸因於室內氡（NAS 1990；Lubin、Boice 和 Edling 1994）。

1954 年在比基尼進行的熱核武器試驗產生的高水平放射性沉降物已被觀察到會導致馬紹爾群島人患甲狀腺癌的頻率呈劑量依賴性增加，這些人在童年時期接受過大劑量的甲狀腺治療（Robbins 和 Adams，1989 年）。 同樣，據報導，生活在白俄羅斯和烏克蘭被切爾諾貝利事故釋放的放射性核素污染地區的兒童甲狀腺癌發病率增加（Prisyazhuik、Pjatak 和 Buzanov 1991 年；Kasakov、Demidchik 和 Astakhova 1992 年），但調查結果與國際切爾諾貝利項目的結果不同，國際切爾諾貝利項目發現生活在切爾諾貝利周圍污染較嚴重地區的兒童沒有過多的良性或惡性甲狀腺結節（Mettler、Williamson 和 Royal 1992）。 差異的基礎，以及所報告的過度監測是否可能僅由加強監測引起，仍有待確定。 在這方面，值得注意的是，猶他州和內華達州西南部的兒童在 1950 年代受到內華達州核武器試驗的影響，患任何類型的甲狀腺癌的頻率都有所增加（Kerber 等人，1993 年），在 1952 年至 1957 年間死亡的此類兒童中，急性白血病的患病率似乎有所升高，這段時期是放射性塵埃暴露最嚴重的時期（Stevens 等人，1990 年）。

也有人提出，居住在英國核電站附近的兒童患白血病過多的可能性可能是由核電站釋放的放射性物質引起的。 然而，據估計，這些釋放使這些兒童的總輻射劑量增加了不到 2%，據此推斷更可能有其他解釋（Doll、Evans 和 Darby，1994 年）。 觀察到的白血病簇的無效病因暗示了在英國缺乏核設施但在其他方面與核設施相似的地方存在可比的兒童白血病過量，因為最近經歷了類似的大量人口湧入（Kinlen 1988; Doll , 埃文斯和達比 1994)。 另一個假設——即所討論的白血病可能是由受影響兒童的父親受到職業輻射引起的——也已由病例對照研究的結果提出 (Gardner et al. 1990)，但這個假設是通常會因以下部分中討論的原因而打折。

遺傳效應

輻照的遺傳效應雖然在其他生物體中得到了充分證明，但尚未在人類中觀察到。 例如，對日本原子彈爆炸倖存者的 76,000 多名兒童進行了 1990 多年的深入研究，未能揭示輻射對該人群的任何遺傳影響，如不良妊娠結局、新生兒死亡、惡性腫瘤、平衡染色體重排、性染色體非整倍體、血清或紅細胞蛋白表型的改變、性別比例的變化或生長發育障礙（Neel、Schull 和 Awa 1990）。 因此，對輻射的遺傳效應風險的估計必須在很大程度上依賴於實驗室小鼠和其他實驗動物的發現的推斷（NAS 1993；UNSCEAR XNUMX）。

根據現有的實驗和流行病學數據，推斷人類生殖細胞中可遺傳突變率加倍所需的劑量必須至少為 1.0 Sv（NAS 1990；UNSCEAR 1993）。 在此基礎上，據估計，人類中所有由遺傳決定的疾病中只有不到 1% 可歸因於自然本底輻射（表 5）。

表 5. 可歸因於自然本底電離輻射的遺傳性疾病的估計頻率

¹ 相當於 » 每年 1 mSv，或 » 每代 30 mSv（30 年）。

² 值四捨五入。

³ 數百代之後，不利的輻射誘發突變的增加最終會被它們從種群中消失所平衡，從而導致遺傳“平衡”。

⁴ 由於所指疾病的突變成分存在不確定性，因此缺乏定量風險評估。

資料來源：國家研究委員會 1990。

一個案例的結果表明，居住在 Seascale 村的年輕人白血病和非霍奇金淋巴瘤過多是由於兒童父親在塞拉菲爾德核設施的職業輻射引起的遺傳致癌效應的假設——對照研究 (Gardner et al. 1990)，如上所述。 然而，反對這一假設的論點是：

1. 在 Seascale 以外出生的孩子數量與在同一核電站接受過類似甚至更大職業劑量的父親相比沒有任何可比的過量（Wakeford et al. 1994a）
2. 法國（Hill 和 LaPlanche，1990 年）、加拿大（McLaughlin 等，1993 年）或蘇格蘭（Kinlen、Clarke 和 Balkwill，1993 年）的孩子的父親具有類似的職業暴露，但沒有類似的過度行為
3. 原子彈爆炸倖存者的孩子沒有過度行為（Yoshimoto et al. 1990）
4. 美國擁有核電廠的縣沒有過度使用（Jablon、Hrubec 和 Boice 1991）
5. 事實上，解釋所暗示的輻射誘發突變的頻率遠高於既定頻率（Wakeford 等人，1994 年 b）。

因此，總的來說，現有數據無法支持父親性腺照射假說（Doll、Evans 和 Darby 1994；Little、Charles 和 Wakeford 1995）。

產前照射的影響

放射敏感性在整個產前生命期都相對較高，但給定劑量的影響有顯著差異，這取決於暴露時胚胎或胎兒的發育階段（UNSCEAR 1986）。 在著床前階段，胚胎最容易被輻射殺死，而在器官發生的關鍵階段，它很容易誘發畸形和其他發育障礙（表 6）。 嚴重精神發育遲滯頻率的劑量依賴性增加（圖 6）和在第 1986 周至第 1993 週期間暴露於原子彈爆炸倖存者的 IQ 測試分數的劑量依賴性下降顯著地體現了後一種影響（以及，在較小程度上，在第十六周和第二十五週之間）（UNSCEAR XNUMX 和 XNUMX）。

表 6. 產前照射引起的主要發育異常

* 這些異常現像已在產前暴露於大劑量輻射的人類中觀察到，因此暫時歸因於輻射。

資料來源：Brill 和 Forgotson 1964。

從病例對照研究（NAS 1990）中報告的兒童癌症（包括白血病）與產前暴露於診斷性 X 射線之間的關聯來看，在整個產前期間對輻射致癌作用的敏感性似乎也相對較高。 這些研究的結果表明，產前輻照可能導致白血病和其他兒童癌症風險增加 4,000%（UNSCEAR 1986 年；NAS 1990 年），這比產後輻照造成的風險增加要大得多（UNSCEAR 1988 年；NASCEA 1990 年）。美國國家科學院 1990 年）。 矛盾的是，雖然在產前受過輻照的原子彈爆炸倖存者中沒有記錄到兒童期癌症過多（Yoshimoto 等人，XNUMX 年），但如上所述，此類倖存者太少無法排除所討論的過量。

圖 6. 產前受過原子彈輻射的倖存者嚴重智力低下的頻率與輻射劑量的關係    

總結和結論

電離輻射對人類健康的不利影響多種多樣，從迅速致命的傷害到數月、數年或數十年後出現的癌症、出生缺陷和遺傳性疾病。 影響的性質、頻率和嚴重程度取決於相關輻射的質量以及暴露的劑量和條件。 大多數這樣的影響需要相對高水平的照射，因此，僅在事故受害者、放射治療患者或其他受到嚴重照射的人身上才會遇到。 相比之下，電離輻射的遺傳毒性和致癌作用被認為隨著劑量的線性非閾值函數而頻率增加； 因此，儘管不能排除存在這些影響的閾值，但假定它們的頻率會隨著任何接觸水平而增加。 對於輻射的大多數影響，暴露細胞的敏感性隨著它們的增殖速度而變化，並隨著它們的分化程度而變化，胚胎和成長中的孩子特別容易受到傷害。

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