近 300 年來,紡織行業的工作一直被認為是危險的。 Ramazzini (1964) 在 18 世紀早期描述了一種在梳理亞麻和大麻的人群中出現的特殊形式的哮喘。 他觀察到的“惡臭和有毒的灰塵”“使工人不停地咳嗽,並逐漸引起哮喘病”。 Bouhuys 及其同事(1973 年)在 Philipsburg 莊園(美國紐約州北塔里敦早期荷蘭殖民地的生命恢復項目)的生理學研究中說明了這種症狀確實發生在早期紡織工業中. 雖然 19 世紀和 20 世紀初歐洲的許多作者越來越頻繁地描述了紡織廠與工作有關的疾病的呼吸系統表現,但直到 20 世紀中葉在Richard Schilling (1981) 的研究表明,儘管工業界和政府都發表了相反的聲明,但確實發生了特徵性棉菌病(美國紡織記者 1969; 布里頓、布盧姆菲爾德和戈達德 1933 年; 勞工部 1945 年)。 隨後的許多調查表明,世界各地的紡織工人都受到工作環境的影響。
紡織行業臨床綜合症的歷史概況
紡織業的工作與許多涉及呼吸道的症狀有關,但迄今為止最普遍和最具特徵的是 棉麻病. 許多(但不是所有)植物纖維在加工成紡織品時可能會引起棉菌病,如本章所述 呼吸系統. 棉菌病臨床病史的顯著特徵是它與工作週的關係。 這位工人通常在該行業工作多年後,描述從星期一(或工作週的第一天)下午開始出現胸悶。 當天晚上緊張感消退,工人在本週餘下的時間裡都很好,只是在接下來的周一再次出現症狀。 這種週一的呼吸困難可能會持續數年不變,也可能會加重,在隨後的工作日出現症狀,直到整個工作週都出現胸悶,最終在周末和休假期間也會出現胸悶。 當症狀變為永久性時,呼吸困難被描述為努力依賴性。 在這個階段可能會出現乾咳。 星期一的症狀伴隨著肺功能的跨班下降,即使沒有症狀也可能在其他工作日出現,但生理變化並不那麼明顯(Bouhuys 1974 年;Schilling 1956 年)。 隨著疾病的進展,基線(週一班前)肺功能惡化。 在棉毒工人身上觀察到的特徵性呼吸和生理變化已被標準化為一系列等級(見表 1),這些等級目前構成大多數臨床和流行病學調查的基礎。 紡織工人經常出現胸悶以外的症狀,尤其是咳嗽和支氣管炎。 這些症狀可能代表吸入粉塵引起的氣道刺激的變體。
表 1. 棉菌病的等級
0級 |
正常——無胸悶或咳嗽症狀 |
1/2年級 |
工作週第一天偶有胸悶或咳嗽或兩者兼而有之 |
1級 |
每週工作第一天胸悶 |
2級 |
工作週第一天和其他幾天胸悶 |
3級 |
2 級症狀,伴有因通氣能力降低而永久喪失工作能力的證據 |
資料來源:Bouhuys 1974。
不幸的是,沒有簡單的測試能夠確定棉塵病的診斷。 必鬚根據工人的症狀和體徵以及醫生對可能發生疾病的臨床和工業環境的認識和熟悉程度來做出診斷。 肺功能數據雖然並不總是具體的,但可能對確定診斷和確定損傷程度非常有幫助。
除了典型的棉塵病外,紡織工人還會出現其他幾種綜合症狀; 一般來說,這些與發燒有關,與工作週的第一天無關。
米爾熱 (棉熱、麻熱)與發燒、咳嗽、發冷和鼻炎有關,這些症狀發生在工人第一次接觸工廠或長時間離開後返回工廠時。 胸悶似乎與該綜合徵無關。 這些發現在工人中的頻率變化很大,從低至 5% 的工人 (Schilling 1956) 到大多數僱員 (Uragoda 1977;Doig 1949;Harris 等人 1972)。 典型的是,儘管在工廠中持續暴露,但症狀會在幾天后消退。 植物粉塵中的內毒素被認為是致病因子。 磨坊熱與現在在使用有機材料的行業中普遍描述的實體有關,即有機粉塵毒性綜合症 (ODTS),這將在本章中討論 呼吸系統.
“織布工的咳嗽” 主要是一種以發燒為特徵的哮喘病症; 它發生在新員工和高級員工身上。 這些症狀(與磨坊熱不同)可以持續數月。 該綜合症與用於處理紗線的材料有關,例如羅望子籽粉(Murray、Dingwall-Fordyce 和 Lane 1957)和刺槐豆膠(Vigliani、Parmeggiani 和 Sassi 1954)。
與紡織品加工相關的第三種非棉鈴蟲綜合症是 “床墊製造商的發燒” (尼爾、施耐特和卡米尼塔,1942 年)。 該名稱指的是描述該疾病的背景,當時該疾病的特徵是急性爆發發燒和其他全身症狀,包括使用劣質棉花的工人的胃腸道症狀和胸骨後不適。 爆發的原因是棉花受到污染 陰溝氣桿菌.
一般而言,這些發熱綜合徵被認為在臨床上不同於棉菌病。 例如,在 Schilling (528) 對 1956 名棉花工人的研究中,有 38 人有工廠發熱史。 患有“典型”棉蘭病的工人中磨坊熱的患病率為 10% (14/134),而沒有患有棉蘭病的工人中的患病率為 6% (24/394)。 差異無統計學意義。
根據病史定義,慢性支氣管炎在紡織工人中非常普遍,尤其是在不吸煙的紡織工人中。 這一發現並不令人驚訝,因為慢性支氣管炎最典型的組織學特徵是粘液腺增生(Edwards 等人,1975 年;Moran,1983 年)。 慢性支氣管炎的症狀學應與典型的棉塵肺症狀仔細區分,儘管棉塵肺和支氣管炎的主訴經常重疊,並且在紡織工人中可能是同一氣道炎症的不同病理生理學表現。
紡織工人的病理學研究是有限的,但報告顯示了累及較大氣道的一致疾病模式(Edwards 等人,1975 年;Rooke 1981a;Moran 1983 年),但沒有證據表明肺實質遭到破壞(例如,肺氣腫)(Moran 1983).
棉鈴蟲病的臨床過程
急性與慢性疾病
在表 1 給出的分級系統中,隱含的是患有棉菌病的工人從急性“星期一症狀”發展為慢性且基本上不可逆轉的呼吸道疾病。 從對英國蘭開夏郡棉花工人的早期研究開始的橫斷面數據已經表明發生了這種進展,該研究發現隨著接觸的增加向更高的棉塵病等級轉變(Schilling 1956)。 此後其他人也報導了類似的發現(Molyneux 和 Tombleson 1970)。 此外,這種進步可能會在就業後相對較快地開始(例如,在頭幾年內)(Mustafa、Bos 和 Lakha 1979)。
橫斷面數據還表明,其他慢性呼吸道症狀和綜合症狀,例如喘息或慢性支氣管炎,在年長的棉紡織工人中比在類似的對照人群中更為普遍(Bouhuys 等人,1977 年;Bouhuys、Beck 和 Schoenberg,1979 年) ). 在所有情況下,棉紡織工人比對照組表現出更多的慢性支氣管炎,即使在調整性別和吸煙狀況後也是如此。
3 級棉塵肺表明,除症狀外,紡織工人還表現出呼吸功能的變化。 在紡織工人的橫斷面研究中,肺功能喪失與較高級別的棉塵病有關,表明從早期棉塵病(1 級)到晚期棉塵病(3 級)的進展。 這些橫斷面研究中有幾項支持這樣的概念,即肺功能的跨班變化(與胸悶的急性表現相關)與慢性不可逆變化有關。
Roach 和 Schilling 在 1960 年的一項研究報告中首次記錄了紡織工人急性和慢性疾病之間關聯的基礎是急性症狀的劑量反應關係。這些作者發現生物反應與總粉塵濃度之間存在很強的線性關係在工作的地方。 根據他們的發現,他們推薦 1 mg/m3 總粉塵作為合理的安全暴露水平。 這一發現後來被 ACGIH 採納,直到 1970 年代後期,該值一直用作美國棉塵的閾限值 (TLV)。 隨後的觀察表明,細塵部分 (<7 μm) 幾乎是所有棉塵病流行的原因(Molyneux 和 Tombleson 1970 年;Mckerrow 和 Schilling 1961 年;McKerrow 等人 1962 年;Wood 和 Roach 1964 年)。 1973 年,Merchant 及其同事在北卡羅來納州(美國)的 1,260 家紡織品製造廠對 803 名棉花、904 名混紡(棉合成)和 22 名合成羊毛工人進行了呼吸系統症狀和肺功能研究。 該研究證實了棉塵病患病率(以及肺功能下降)與無絨灰塵濃度之間的線性關聯。
橫斷面研究表明的呼吸功能變化的驗證來自許多縱向調查,這些調查補充和擴展了早期研究的結果。 這些研究強調了棉紡織工人肺功能的加速喪失以及新症狀的高發生率。
Fox 及其同事 (1960a; 5b) 在 1973 年代後期對數千名工廠工人進行的一系列調查中進行了為期 1973 年的檢查,發現棉塵病發生率的增加與接觸年限相關,並且增加了七倍1 秒內用力呼氣量(FEVXNUMX)的年減少量更大1)(佔預測值的百分比)與對照相比。
1970 年代初,已故的 Arend Bouhuys 發起了一項針對紡織工人慢性肺病的獨特研究(Bouhuys 等人,1977 年)。 這項研究是新穎的,因為它包括在職和退休的工人。 這些來自美國南卡羅來納州哥倫比亞的紡織工人在當地四家工廠之一工作。 原始橫斷面分析中描述了隊列的選擇。 最初的工人群體由 692 人組成,但截至 646 年,分析僅限於 45 名 1973 歲或以上的白人。這些人平均在工廠工作了 35 年。 橫斷面結果的對照組由來自三個橫斷面研究社區的 45 歲及以上的白人組成:康涅狄格州的安索尼亞和黎巴嫩,以及南卡羅來納州的溫斯伯勒。 儘管存在地理、社會經濟和其他方面的差異,但社區居民的肺功能與從事灰塵最少的工作的紡織工人沒有差異。 由於三個社區之間沒有發現肺功能或呼吸道症狀的差異,因此只有 1972 年和 1978 年研究的康涅狄格州黎巴嫩被用作 1973 年和 1979 年研究的紡織工人縱向研究的對照(Beck, Doyle 和 Schachter 1981;Beck、Doyle 和 Schachter 1982)。
對症狀和肺功能都進行了廣泛的審查。 在前瞻性研究中,確定紡織工人七種呼吸道症狀或綜合症狀(包括棉塵病)的發生率高於對照組,即使在控制吸煙後也是如此(Beck、Maunder 和 Schachter,1984 年)。 當將紡織工人分為在職工人和退休工人時,注意到在研究過程中退休的工人症狀發生率最高。 這些發現表明,不僅在職員工有呼吸道症狀受損的風險,而且退休員工(可能由於不可逆的肺損傷)也處於持續的風險中。
在該隊列中,我們測量了 6 年期間的肺功能喪失情況。 男性和女性紡織工人的平均下降(分別為 42 毫升/年和 30 毫升/年)顯著大於男性和女性對照組的下降(27 毫升/年和 15 毫升/年)。 按吸煙狀況分類,棉紡織工人FEVXNUMX損失總體仍較大1 比控件。
許多作者之前提出了吸煙的潛在混雜問題。 由於許多紡織工人都是吸煙者,據稱與接觸紡織粉塵相關的慢性肺病在很大程度上可歸因於吸煙。 使用哥倫比亞紡織工人人口,這個問題可以通過兩種方式得到回答。 Beck、Maunder 和 Schachter(1984 年)的一項研究對所有肺功能測量值進行了雙向方差分析,證明了棉塵和吸煙對肺功能的影響是相加的——也就是說,由於一個因素(吸煙或接觸棉塵)不會因另一個因素的存在或不存在而改變。 對於 FVC 和 FEVXNUMX1 影響程度相似(平均吸煙史 56 包年,平均工廠暴露 35 年)。 在一項相關研究中,Schachter 等人。 (1989) 證明,使用描述最大呼氣流量曲線形狀的參數,角度 beta,可以顯示吸煙效應和棉花效應的不同肺功能異常模式,類似於 Merchant 之前得出的結論。
死亡
棉塵暴露對死亡率的研究並未始終如一地證明有影響。 回顧 19 世紀末和 20 世紀初英國的經驗表明,老年紡織工人的心血管死亡率過高(Schilling 和 Goodman 1951)。 相比之下,回顧 19 世紀後期新英格蘭工廠城鎮的經驗,未能證明死亡率過高(Arlidge 1892)。 Henderson 和 Enterline (1973) 在對 1938 年至 1951 年間受僱於佐治亞州工廠的工人進行的一項研究中觀察到類似的負面結果。相比之下,Dubrow 和 Gute (1988) 對羅德島男性紡織工人死亡的研究在 1968 年至 1978 年期間,非惡性呼吸道疾病的比例死亡率 (PMR) 顯著增加。 PMR 的升高與粉塵暴露增加一致:梳理、舖網和精梳操作工的 PMR 高於紡織行業的其他工人。 這項研究和其他研究(Dubrow 和 Gute,1988 年;Merchant 和 Ortmeyer,1981 年)的一個有趣發現是這些工人的肺癌死亡率很低,這一發現已被用來證明吸煙不是這些群體死亡的主要原因.
來自南卡羅來納州隊列的觀察表明,慢性肺病確實是導致死亡的主要原因(或誘發因素),因為在 45 年隨訪期間死亡的 64 至 6 歲工人中,肺功能以殘留 FEVXNUMX 測量1 (觀察到預測)在初始研究中顯示出明顯的損害(平均 RFEV1 = -0.9l) 在 6 年隨訪期間死亡的男性非吸煙者 (Beck et al. 1981)。 很可能是選擇效應(健康工人效應)掩蓋了工廠暴露對死亡率的影響。 最後,在死亡率方面,Rooke (1981b) 估計,在他觀察到的每年平均 121 例殘疾工人死亡中,有 39 例死於棉菌病。
加強控制,減少疾病
英國和美國最近的調查表明,紡織工人肺部疾病的患病率和模式受到這些國家工廠實施更嚴格的空氣質量標準的影響。 例如,在 1996 年,Fishwick 和他的同事描述了一項對蘭開夏郡 1,057 家紡紗廠的 11 名紡織紡紗工人的橫斷面研究。 713% 的勞動力接受了檢測; 大多數 (3.5) 使用棉花,其餘使用合成纖維)。 只有 5.3% 的操作員記錄到棉鈴菌病,XNUMX% 的操作員記錄到慢性支氣管炎。 肺活量1然而,暴露於高粉塵濃度的工人減少了。 這些流行率比早期對這些工廠的調查報告的流行率要低得多。 棉菌病和相關支氣管炎的低患病率似乎與英國灰塵水平下降的趨勢一致。 吸煙習慣和棉塵暴露均導致該隊列的肺功能喪失。
在美國,Glindmeyer 及其同事(5 年;9 年)在 6 年至 3 年間對 1982 家工廠(1987 家棉花工廠和 1991 家合成工廠)的工人進行了一項為期 1994 年的前瞻性研究,其中 1,817 名工廠工人專門受僱於研究了棉紗製造、切割和編織或合成纖維。 總體而言,這些工人中只有不到 2% 的人被發現患有棉鈴蟲病。 然而,紗線製造工人表現出比裁剪和織布工人更大的肺功能年損失。 紗線工人表現出與劑量相關的肺功能喪失,這也與所用棉花的等級有關。 這些工廠符合當時現行的 OSHA 標準,8 小時內平均空氣中無絨可吸入棉塵濃度為 196 毫克/立方米3 在紗線製造和 455 毫克/米3 在裁剪和編織中。 作者 (1994) 將跨班變化(客觀肺功能相當於棉毒症狀)與肺功能的縱向下降聯繫起來。 跨班變化被發現是縱向變化的重要預測因子。
雖然發達國家的紡織品製造現在似乎與不太流行和不太嚴重的疾病有關,但發展中國家的情況並非如此。 棉菌病的高流行率仍然可以在世界範圍內發現,特別是在政府標準鬆懈或不存在的地方。 在他最近的文獻調查中,Parikh (1992) 指出印度、喀麥隆、埃塞俄比亞、蘇丹和埃及等國家的棉鈴蟲病流行率遠高於 20%。 在 Zuskin 等人的一項研究中。 (1991),在克羅地亞的一家工廠跟踪了 66 名棉紡織工人,那裡的平均可吸入粉塵濃度保持在 1.0 毫克/立方米3. 棉鈴蟲病的患病率翻了一番,肺功能的年度下降幾乎是健康非吸煙者預測方程估計值的兩倍。
與紡織行業工作相關的非呼吸系統疾病
除了可能影響紡織工人的特徵明確的呼吸系統綜合症外,還有許多與該行業的工作條件和危險產品相關的風險。
腫瘤發生 一直從事紡織行業的工作。 許多早期研究表明,化纖紡織廠工人的結直腸癌發病率很高(Vobecky 等人,1979 年;Vobecky、Devroede 和 Caro,1984 年)。 Goldberg 和 Theriault(1994a)對合成紡織廠進行的一項回顧性研究表明,這與聚丙烯和三醋酸纖維素擠出裝置的工作時間長短有關。 這些作者指出了與腫瘤疾病的其他關聯,但認為“沒有說服力”(1994b)。
在許多行業中,接觸偶氮染料與膀胱癌有關。 Siemiatycki 及其同事 (1994) 發現膀胱癌與使用丙烯酸纖維和聚乙烯的工作之間存在微弱關聯。 特別是,染色這些紡織品的工人被發現面臨更高的風險。 該行業的長期工作者患膀胱癌的風險增加了 10 倍(邊際統計顯著性)。 其他作者也報告了類似的發現,儘管也有負面研究(Anthony 和 Thomas 1970 年;Steenland、Burnett 和 Osorio 1987 年;Silverman 等人 1989 年)。
重複運動創傷 是紡織工業中公認的與高速製造設備相關的危害(Thomas 1991)。 對使用電動縫紉機工作的女裁縫的腕管綜合症 (Forst and Hryhorczuk 1988) 的描述說明了此類疾病的發病機制。 對 1965 年至 1984 年間治療約克郡羊毛工人的區域整形外科部門的手部受傷進行的審查顯示,雖然該行業的就業人數減少了五倍,但每年手部受傷的發生率保持不變,表明該人群的風險增加(邁爾斯和羅伯茨 1985)。
肝毒性 Redlich 和他的同事 (1988) 報導了紡織工人在織物塗層工廠接觸溶劑二甲基甲酰胺的結果。 這種毒性是在康涅狄格州紐黑文一家生產聚氨酯塗層織物的工廠“爆發”肝病的背景下被發現的。
二硫化碳(CS2) 是一種用於製備合成紡織品的有機化合物,它與缺血性心髒病死亡率增加有關(Hernberg、Partanen 和 Nordman 1970 年;Sweetnam、Taylor 和 Elwood 1986 年)。 這可能與其對血脂和舒張壓的影響有關(Eyeland 等人,1992 年)。 此外,該藥物與外周神經毒性、感覺器官損傷以及激素和生殖功能紊亂有關。 人們普遍認為,這種毒性是由於長期暴露於濃度超過 10 至 20 ppm 的環境中所致(Riihimaki 等人,1992 年)。
過敏反應 據報導,紡織印染工人染上活性染料,包括濕疹、蕁麻疹和哮喘(Estlander 1988;Sadhro、Duhra 和 Foulds 1989;Seidenari、Mauzini 和 Danese 1991)。
不孕症 在男性和女性中,已被描述為接觸紡織工業的結果(Rachootin 和 Olsen 1983 年;Buiatti 等人 1984 年)。