第一次世界大戦の終結直後、金属絞りノズルでダイヤモンドに取って代わる材料を見つけるための研究を行っていたとき、カール シェーターはベルリンで、微細なタングステンの混合物の焼結プロセス (加圧と 1,500°C での加熱) の特許を取得しました。 10% のコバルトを含むカーバイド (WC) 粉末で「超硬金属」を生成します。 この焼結の主な特徴は、ダイヤモンドよりもわずかに劣る極端な硬度と、高温での機械的特性の維持です。 これらの特性により、金属の絞り加工、溶接インサート、金属、石材、木材、および機械、航空、弾道分野での耐摩耗性や耐熱性に優れた材料の高速加工ツールに適しています。 超硬合金の使用は世界中で拡大し続けています。 1927年、クルップは超硬合金の使用を切削工具分野に拡張し、それを「ウィディア」と呼んだ (ウィ・ディアマント—ダイヤモンドのように）、今日でも使用されている名前です。
焼結は、すべての超硬合金製造の基礎であり続けています。技術は、他の金属炭化物 (炭化チタン (TiC) および炭化タンタル (TaC)) の導入によって改善され、可動切削インサート用の超硬合金部品を 1 つまたは複数の層で処理することによって改善されます。窒化チタンまたは酸化アルミニウム、およびその他の非常に硬い化合物を化学蒸着 (CVD) または物理蒸着 (PVD) で適用します。 ツールに溶接された固定インサートはメッキできず、ダイヤモンド砥石で繰り返し研ぎます (図 2 および XNUMX)。
図 1. (A) 金黄色の窒化タングステンでめっきされた、いくつかの硬質金属描画モバイル インサートの例。 (B) ツールに溶接されたインサートとスチール ドローイングでの作業。
図 2. (A) ストーン ドリルと (B) ソー ディスクに溶接された固定インサート。
硬質金属焼結体は、コバルトによって形成されたマトリックスに組み込まれた金属炭化物の粒子によって形成されます。コバルトは、焼結中に溶融し、相互作用し、隙間を占有します。 したがって、コバルトは構造接着材料であり、金属セラミック特性を前提としています (図 3、4、および 5)。
図 3. WC/Co 焼結の微細構造。 WC 粒子は、Co 光マトリックス (1,500x) に組み込まれています。
図 4. WC + TiC + TaC + Co 焼結の微細構造。 WCの角柱状粒子とともに、TiC + TaCの固溶体によって形成された球状粒子が観察されます。 光マトリックスは Co (1,500x) によって形成されます。
図 5. 複数の非常に硬い層 (2,000x) でめっきされた焼結微細構造。
焼結プロセスでは、非常に微細な金属炭化物粉末 (平均直径 1 ～ 9 μm) とコバルト粉末 (平均直径 1 ～ 4 μm) を混合し、パラフィン溶液で処理し、ダイプレスし、低温でワックスを除去し、 700 ～ 750°C で焼結し、1,500°C で焼結した (Brookes 1992)。
焼結が不適切な方法、不適切な技術、および不十分な産業衛生で行われると、粉末が作業環境の雰囲気を汚染する可能性があります。したがって、労働者は金属炭化物粉末およびコバルト粉末を吸入する危険にさらされます. 一次プロセスに加えて、労働者を超硬合金のエアロゾル吸入のリスクにさらす可能性のある他の活動があります。 工具に溶接された固定インサートの研ぎは、通常、乾式ダイヤモンド研削によって行われますが、より頻繁には、さまざまな種類の液体で冷却され、金属粒子を含む非常に小さな液滴によって形成される粉末またはミストが生成されます。 硬質金属の粒子は、摩耗にさらされる鋼の表面に高抵抗層を形成する際にも使用され、粉末スプレーと電気アークまたは制御された爆発の組み合わせに基づく方法 (プラズマ コーティング プロセスなど) によって適用されます。高温のガス混合物。 電気アークまたはガスの爆発的な流れは、金属粒子の融合とメッキされる表面への影響を決定します。
「硬質金属疾患」に関する最初の観察は、1940 年代にドイツで報告されました。 彼らは、びまん性で進行性の肺線維症を報告しました。 ハートメタル肺線維症. 次の 20 年間に、すべての工業国で同様の症例が観察され、報告されました。 影響を受けた労働者は、ほとんどの場合、焼結を担当していました。 1970 年から現在に至るまでのいくつかの研究は、呼吸器の病理が硬質金属粒子の吸入によって引き起こされることを示しています。 影響を受けやすい被験者のみに影響を及ぼし、次の症状で構成されます。
- 急性：鼻炎、喘息
- 亜急性: 線維症性肺胞炎
- 慢性的: びまん性および進行性間質性線維症。
焼結を担当する労働者だけでなく、硬質金属、特にコバルトを含むエアロゾルを吸入した人にも影響を及ぼします。 それは主にそしておそらくもっぱらコバルトによって引き起こされます.
現在、硬質金属疾患の定義には、呼吸器の病状のグループが含まれており、臨床的重要性と予後は互いに異なりますが、病因因子であるコバルトに対するさまざまな個人の反応性が共通しています。
より最近の疫学的および実験的情報は、上気道の急性症状 (鼻炎、喘息) および気管支実質の亜急性および慢性症状 (線維性肺胞炎および慢性間質性線維症) に対するコバルトの因果的役割について一致しています。
発症メカニズムは、Co による過敏な免疫反応の誘導に基づいています。実際、比較的低濃度に短時間曝露した後、またはより長くより強い曝露を行った後でも、一部の被験者のみが病状を示します。 生物学的サンプル (血液、尿、皮膚) 中の Co 濃度は、病状のある人とそうでない人で有意差はありません。 組織レベルでの用量と反応の相関関係はありません。 喘息患者のCo-アルブミン化合物に対する特異的抗体（免疫グロブリンIgEおよびIgG）が個別化されており、Coパッチテストは肺胞炎または線維症の被験者で陽性です。 巨細胞性肺胞炎の細胞学的側面は免疫反応と一致しており、急性または亜急性の症状は、被験者が Co への曝露から離れると退行する傾向があります (Parkes 1994)。
Co に対する過敏症の免疫学的根拠はまだ十分に説明されていません。 したがって、個々の感受性の信頼できるマーカーを特定することはできません。
硬質金属にさらされた被験者に見られるものと同じ病状が、Co で固められたマイクロダイヤモンドで形成されたディスクを使用し、Co とダイヤモンド粒子のみを吸入するダイヤモンド カッターでも観察されました。
純粋なCo（他のすべての吸入粒子を除く）が単独で病状を引き起こし、とりわけ拡散した間質性線維症を引き起こす可能性があることはまだ十分に実証されていません. 実験的研究は、Co 粒子とタングステンの混合物に対する生物学的反応性が、Co のみによって引き起こされるものよりも強いことを示しているようであり、純粋な Co 粉末の製造を担当する労働者に重大な病状は観察されない (Science ofトータル・エンバイロメント 1994)。
現在の病因の知識に基づいて、より正確には「コバルト病」と呼ばれるべき硬質金属病の臨床症状は、前述のように、急性、亜急性、および慢性です。
急性症状には、高濃度の Co 粉末または Co 煙への暴露によって引き起こされる特定の呼吸器刺激 (鼻炎、喉頭気管炎、肺水腫) が含まれます。 それらは例外的な場合にのみ観察可能です。 喘息がより頻繁に観察されます。 濃度 5 mg/m10 のコバルトに暴露した労働者の 0.05 ～ XNUMX% に現れる3、現在の米国のしきい値制限値 (TLV)。 呼吸困難および咳を伴う胸部収縮の症状は、勤務シフトの終わりまたは夜間に現れる傾向があります。 コバルトによる職業性アレルギー性気管支喘息の診断は、病歴基準に基づいて疑われる可能性がありますが、即時、遅延、または二重の気管支痙攣反応の出現を決定する特定の気管支刺激テストによって確認されます。 作業シフトの開始時と終了時に実施される呼吸能検査でさえ、診断に役立ちます。 コバルトによる喘息の症状は、被験者が暴露から離れると消失する傾向がありますが、他のすべての形態の職業性アレルギー性喘息と同様に、暴露が長期間 (数年) 続くと症状が慢性化して元に戻せなくなります。呼吸障害。 気管支反応性が高い被験者は、コバルトやその他の刺激性粉末の吸入に対して非特異的な反応を示し、非アレルギー性の喘息症状を呈する可能性があります。 アレルギー性気管支喘息の症例の高い割合で、ヒトコセロアルブミン化合物に対する特異的反応がIgE血清で見られました。 放射線学的所見に変化はありません。まれに、肺胞炎によって特に引き起こされる放射線学的変化を伴う喘息と肺胞炎の混合型が見られることがあります。 気管支拡張薬療法は、仕事への暴露の即時終了とともに、最近発症したまだ慢性化していない症例の完全な回復につながります.
亜急性および慢性の症状には、線維性肺胞炎および慢性びまん性および進行性間質性線維症 (DIPF) が含まれます。 臨床経験は、肺胞炎から間質性線維症への移行は、時間の経過とともに徐々にゆっくりと進行するプロセスであることを示しているようです。純粋な初期肺胞炎の症例は、曝露とコルチコステロイド療法からの撤退で元に戻すことができます。 または、すでに存在する線維症成分を有する症例で、追加の治療を行っても対象を曝露から除外することによって改善することはできますが、完全な回復には達しません。 最後に、主な状況が不可逆的な DIPF の場合です。 このようなケースの発生は、暴露された労働者では低く、アレルギー性喘息のケースの割合よりもはるかに低い.
肺胞炎は、今日、気管支肺胞洗浄 (BAL) を介してその細胞学的成分で簡単に研究できます。 それは、主にマクロファージによって形成され、多数の多核巨細胞と、時には細胞質細胞を含む異物巨細胞の典型的な側面を伴う、総細胞数の大幅な増加によって特徴付けられます（図6）。 好酸球とマスト細胞の大幅な増加に関連して、CD4/CD8 比の減少を伴う、リンパ球の絶対的または相対的な増加さえ頻繁に見られます。 まれに、肺胞炎は主にリンパ球性であり、CD4/CD8 比が反転し、過敏症による肺炎で発生します。
図 6。硬質金属によって引き起こされる大食細胞単核巨細胞性肺胞炎の場合の細胞学的 BAL。 単核マクロファージとリンパ球の間に、巨大な異物型の細胞 (400x) が観察されます。
肺胞炎の被験者は、疲労、体重減少、乾いた咳に関連する呼吸困難を報告しています。 肺下部にクレピテーションが存在し、制限的な種類の機能変化と、拡散した円形または不規則な放射線学的不透明度を伴います。 コバルトのパッチテストは、ほとんどの場合陽性です。 影響を受けやすい被験者では、肺胞炎は、XNUMX年または数年の比較的短い期間の職場での曝露の後に明らかになります. 初期段階では、この形態は暴露からの単純な除去で完全な回復まで可逆的であり、これをコルチゾン療法と組み合わせるとより良い結果が得られます.
びまん性間質性線維症の発症は、臨床症状を悪化させ、呼吸困難の悪化を伴います。呼吸困難は、最小限の負担の後でも安静時にさえも現れ、毛細血管肺胞拡散の減少に関連する拘束性換気障害の悪化を伴います。線状および蜂の巣状の X 線透過性不透明の出現を伴う（図 7）。 組織学的状況は、「壁型」の線維性肺胞炎の状況です。
図 7. 硬質金属による間質性線維症の影響を受けた被験者の胸部 X 線写真。 線形および拡散した不透明度とハニカムの側面が観察されます。
進化は急速に進んでいます。 治療は効果がなく、予後は疑わしい。 著者によって診断された症例の XNUMX つは、最終的に肺移植を必要としました。
職業診断は、病歴、BAL細胞学的パターン、およびコバルトパッチテストに基づいています。
硬質金属病、より正確にはコバルト病の予防は、現在主に技術的なものです。作業エリアの適切な換気により、粉、煙、または霧を除去することで労働者を保護しています。 実際、コバルトに対する個々の過敏症を決定する要因についての知識が不足しているため、感受性のある人々を特定することは不可能であり、大気中の濃度を下げるために最大限の努力が払われなければなりません.
多くの研ぎ作業は小さな産業や職人によって行われているため、危険にさらされている人の数は過小評価されています。 このような職場では、米国の TLV は 0.05 mg/m3 を超えることが多い。 過敏症を伴う疾患メカニズムの用量効果関係は完全には理解されていないため、労働者をコバルト疾患から保護するための TLV の妥当性についても疑問があります。
定期的な監視は、コバルトの病理を初期段階で特定するのに十分正確でなければなりません。 主に一時的な症状を対象とした毎年のアンケートと、肺機能検査およびその他の適切な健康診断を含む健康診断を実施する必要があります。 作業環境中のコバルト濃度と金属の尿中排泄との間に良好な相関関係があることが実証されているため、作業終了時に採取したサンプルで尿中コバルト (CoU) の半年ごとの測定を実施することが適切です。仕事の週。 暴露が TLV のレベルにある場合、生物学的暴露指数 (BEI) は 30 μg Co/L 尿に等しいと推定されます。
既存の呼吸器疾患および気管支過敏症の存在に関する暴露前の健康診断は、労働者のカウンセリングと配置に役立ちます。 メタコリン検査は、非特異的な気管支過敏性の有用な指標であり、状況によっては役立つ場合があります。
コバルトに暴露する労働者の環境および医療監視方法の国際標準化が強く推奨されます。