肺癌

肺がんは、世界中で最も一般的ながんです。 1985 年には、全世界で 676,500 例が男性で、219,300 例が女性で発生したと推定されており、これはすべての新しい癌の 11.8% を占めており、この数字は年間約 0.5% の割合で増加しています (Parkin, Pisani and Ferlay 1993)。 . これらの症例の約 60% は先進国で発生しており、その多くでは肺がんが男性の主要ながん死因となっています。 先進国と開発途上国の両方で、男性は女性よりも発生率が高く、性比は XNUMX 倍から XNUMX 倍です。 肺がん発生率の国際的な男女間変動は、主に現在および過去の喫煙パターンの変動によって説明されます。

農村部と比較して、都市部では肺がんのリスクが一貫して高いことが観察されています。 先進国では、社会階級別の肺がんの発生率と死亡率において、男性では明確な逆相関が明らかであるのに対し、女性では明確ではなく一貫したパターンが示されています。 男性の社会階級の違いは、主に喫煙パターンの違いを反映しています。 しかし、発展途上国では、上流社会階級の男性は他の男性よりもリスクが高いようです。このパターンは、人口の裕福なグループが西洋の習慣を早期に採用したことを反映していると思われます.

1980年から86年までの米国国立がん研究所のSEERプログラムの発生率データは、前年と同様に、黒人男性は白人男性よりも発生率が高く、女性の発生率は人種によって差がないことを示しています。 米国の民族グループ間のこれらの違いは、実際には黒人と白人の社会経済的違いに起因する可能性があります (Baquet et al. 1991)。

対数スケールでプロットすると、肺がんの発生率は年齢とともにほぼ直線的に増加します。 下降曲線が見られるのは、最も古い年齢層だけです。 肺がんの発生率と死亡率は今世紀中に急速に増加し、ほとんどの国で増加し続けています。

肺癌には主に XNUMX つの組織型があります: 扁平上皮癌、腺癌、大細胞癌、および小細胞癌 (SCLC) です。 最初の XNUMX つは、非小細胞肺がん (NSCLC) とも呼ばれます。 各組織型の比率は、性別や年齢によって変化します。

扁平上皮癌は喫煙と非常に強く関連しており、多くの集団で最も一般的なタイプの肺癌です。 近位気管支で最も頻繁に発生します。

腺癌は、喫煙とあまり強く関連していません。 この腫瘍は、起源が末梢にあり、孤立性末梢結節、多巣性疾患、または葉から葉へと広がる急速に進行する肺炎型として現れることがあります。

大細胞癌は、すべての肺癌のより小さな割合を表し、腺癌と同様の挙動を示します。

SCLC は、すべての肺がんのごく一部 (10 ～ 15%) にすぎません。 通常、気管支内の中心部に発生し、早期転移を起こす傾向があります。

肺がんの徴候と症状は、腫瘍の位置、広がり、転移性増殖の影響によって異なります。 多くの患者は、X 線で偶然発見された無症候性病変を呈します。 NSCLC 患者の間では、疲労、活動の低下、持続する咳、呼吸困難、食欲減退、および体重減少が一般的です。 進行した段階では、喘鳴や喘鳴も発生することがあります。 継続的な成長は、無気肺、肺炎、および膿瘍の形成を引き起こす可能性があります。 SCLC 患者の臨床徴候は、NSCLC 患者の臨床徴候よりも顕著ではなく、通常、気管支内の位置に関連しています。

肺がんは事実上あらゆる臓器に転移する可能性があります。 転移性病変の最も一般的な場所は、胸膜、リンパ節、骨、脳、副腎、心膜、および肝臓です。 診断の時点で、肺がん患者の大部分に転移があります。

予後は病気の段階によって異なります。 ヨーロッパ（1983 ～ 85 年）の肺がん患者の 7 年生存率は 9 ～ 1995% でした（Berrino et al. XNUMX）。.

現在、肺がんの集団スクリーニング方法はありません。

上咽頭がん

上咽頭がんは、ほとんどの集団ではまれですが、東南アジア、中国南部、北アフリカなどの地域では男女ともに頻繁に発生します。 中国南部からの移民は依然として高いリスクを抱えていますが、米国への中国系移民の第 XNUMX 世代と第 XNUMX 世代のリスクは第 XNUMX 世代の移民の半分以下です。

上咽頭がんは、主に扁平上皮由来です。 WHO によると、これらの腫瘍は次のように分類されます。 1型、非角化癌; 2 型、未分化がんは、最も頻度の高い組織型です。 タイプ 3 は制御されていない局所増殖を示し、転移の広がりが患者の 1% に見られます。 60 型と 2 型は、患者の 3 ～ 80% に転移が広がっています。

上咽頭癌患者の約 90% で首の腫瘤が認められます。 聴力の変化、漿液性中耳炎、耳鳴り、鼻閉、痛み、および隣接する解剖学的構造への腫瘍の成長に関連する症状が認められる場合があります。

1983 年から 1985 年までのヨーロッパにおける上咽頭がん患者の 35 年生存率は、腫瘍の病期とその位置によって異なり、約 1995% でした (Berrino et al. XNUMX)。.

中華風塩辛の消費は上咽頭がんの危険因子です。 他の栄養因子とウイルス、特にエプスタイン-バーウイルスの役割は疑われていますが、確認されていません. 上咽頭がんの原因となる職業的要因は知られていません。 現在のところ予防策はありません (Higginson、Muir、および Muñoz 1992)。

副鼻腔がん

鼻や鼻腔の新生物は比較的まれです。 上顎洞、篩骨洞、蝶形骨洞、前頭洞を含む、鼻と鼻洞のがんは、すべてのがんの 1% 未満です。 ほとんどの場合、これらの腫瘍は扁平上皮癌として分類されます。 西洋諸国では、鼻腔の癌よりも鼻の癌の方が一般的です (Higginson, Muir and Muñoz 1992)。.

それらは、男性および黒人集団の間でより頻繁に発生します。 発生率が最も高いのは、クウェート、マルティニーク、インドです。 この疾患の発症のピークは、生後 XNUMX 年間に発生します。 副鼻腔がんの主な既知の原因は、特に広葉樹種からの木材粉塵への暴露です。 タバコの喫煙は、このタイプのがんと関連していないようです。

鼻腔および副鼻腔のほとんどの腫瘍は十分に分化しており、増殖が遅い。 症状には、治癒しない潰瘍、出血、鼻閉、および口腔、眼窩および翼状窩への成長に関連する症状が含まれる場合があります。 この病気は通常、診断時に進行しています。

1983 年から 1985 年までのヨーロッパにおける鼻および副鼻腔がん患者の 35 年生存率は、診断時の病変の大きさによって異なり、約 1995% でした (Berrino et al. XNUMX)。.

喉頭がん

喉頭がんの発生率が最も高いのは、サンパウロ (ブラジル)、ナバラ (スペイン)、ヴァレーゼ (イタリア) です。 フランス、ウルグアイ、ハンガリー、ユーゴスラビア、キューバ、中東、北アフリカでも高い死亡率が報告されています。 喉頭がんは主に男性のがんです。120,500 年には男性で 20,700 例、女性で 1985 例が発生したと推定されています (Parkin, Pisani and Ferlay 1993)。. 一般に、発生率は、白人と比較して黒人集団で高く、農村部と比較して都市部で高くなっています。

喉頭のがんのほとんどは扁平上皮がんです。 大部分は声門に位置していますが、声門上またはまれに声門下にも発生することがあります。

症状が発生しないか、非常に微妙な場合があります。 病変の位置と段階に応じて、痛み、ひっかき感、熱い食べ物や冷たい食べ物に対する耐性の変化、液体を誤嚥する傾向、気道の変化、数週間にわたる声のわずかな変化、および頸部リンパ節腫脹がみられる場合があります。

ほとんどの喉頭がんは、喉頭検査または内視鏡検査で確認できます。 喫煙者の喉頭には前腫瘍性病変が認められる (Higginson, Muir and Muñoz 1992).

1983 年から 1985 年までのヨーロッパにおける喉頭がん患者の 55 年生存率は、約 1995% でした (Berrino et al. XNUMX)。.

胸膜中皮腫

中皮腫は、胸膜、腹膜、および心膜から発生する可能性があります。 悪性中皮腫は最も重要な胸膜腫瘍です。 それは主に人生のXNUMX年からXNUMX年の間に発生します。

胸膜中皮腫は、かつてはまれな腫瘍であり、ほとんどの女性集団では依然としてまれな腫瘍でしたが、先進国の男性では、過去数十年間に年間 5 ～ 10% ずつ増加しています。 一般に、男性は女性の 1992 倍の影響を受けます。 発生率と死亡率の正確な推定は、組織学的診断の困難さと国際疾病分類 (ICD) の変更のために問題があります (Higginson, Muir and Muñoz XNUMX)。. しかし、発生率には非常に重要な地域差があるようです。アスベストの採掘が行われている地域 (南アフリカのノース ウエスト ケープ州など)、主要な海軍造船所の都市、および繊維が環境汚染されている地域などでは、発生率が非常に高くなります。中央トルコの特定の地域として。

患者は無症候性であり、胸部 X 線写真で偶発的に病気と診断される場合もあれば、呼吸困難や胸痛がある場合もあります。

中皮腫は侵襲的である傾向があります。 生存期間の中央値は、さまざまなシリーズで 4 ～ 18 か月です。

呼吸器がんの職業上の危険因子

タバコの煙とは別に、国際がん研究機関 (IARC) によると、13 の病原体または混合物と 1 つの暴露環境について、呼吸器がんとの因果関係が示されています (表 XNUMX を参照)。. さらに、IARC によれば気道の 2 つまたは複数の臓器に対しておそらく発がん性があると考えられる XNUMX つの薬剤、混合物、または暴露環境があります (表 XNUMX)。. 免疫抑制剤であるアザチオプリン以外のすべては、主に職業上の暴露です (IARC 1971-94)。

表 1. IARC による確立されたヒト呼吸器発がん物質

 出典: IARC、1971 年から 1994 年。

表 2. IARC によると考えられるヒト呼吸器発がん物質

出典: IARC、1971 年から 1994 年。

ヒ素化合物への暴露後に肺がんのリスクが増加することを示す職業グループには、非鉄製錬所の労働者、毛皮の取り扱い業者、羊のディップ化合物の製造業者、およびブドウ園の労働者が含まれます (IARC 1987).

クロム酸塩、クロム酸塩顔料、クロムメッキ産業におけるクロム (VI) 化合物と肺がんおよび鼻がんの発生との関連について、多数の疫学研究が実施されてきました (IARC 1990a)。. 調査結果の一貫性と過剰量の大きさは、クロム (VI) 化合物の発がん性の可能性を示しています。

多くの国のニッケル精錬所の労働者は、肺がんや鼻がんのリスクが大幅に増加していることが示されています。 肺がんのリスクの増加が検出されているニッケルにさらされる他の職業グループには、硫化ニッケル鉱夫および高ニッケル合金製造労働者が含まれる (IARC 1990b).

ベリリウムに暴露した労働者は、肺がんのリスクが高い (IARC 1994a). 最も有益なデータは、ベリリウム関連の肺疾患の症例がさまざまな業界から収集された米国ベリリウム症例登録から得られたデータです。

カドミウム製錬所とニッケルカドミウム電池労働者のコホートで、肺がんの発生が増加していることがわかっている (IARC 1994b). 精錬業者のヒ素への同時暴露と、バッテリー作業員のニッケルへの同時暴露では、このような増加を説明することはできません。

アスベストは重要な職業発がん物質です。 肺がんと中皮腫はアスベスト関連の主要な新生物であるが、消化管、喉頭、腎臓などの他の部位のがんがアスベスト労働者で報告されている。 すべての形態のアスベストは、肺がんおよび中皮腫と因果関係があります。 さらに、タルクを含むアスベスト状繊維は、ヒトの肺に対して発がん性があることが示されています (IARC 1987)。. アスベスト誘発肺がんの際立った特徴は、喫煙との相乗効果です。

鉱山労働者、採石労働者、鋳造労働者、陶磁器労働者、花崗岩労働者、および石切り労働者を対象とした多くの研究では、結晶性シリカを含む粉塵にさらされた後に珪肺症と診断された個人は、肺がんのリスクが高いことが示されています (IARC 1987)。.

多核芳香族炭化水素 (PAH) は、主に熱分解プロセス、特に有機物質の不完全燃焼の結果として形成されます。 しかし、人間はすす、コール タール、コール タール ピッチなどの PAH の混合物だけにさらされています。 煙突掃除人の死亡率に関するコホート研究では、すすへの曝露が原因であるとされている肺がんのリスクが高いことが示されています。 いくつかの疫学的研究は、アルミニウム生産、カルシウムカーバイド生産、および屋根ふきでピッチの煙にさらされた労働者の間で呼吸器がんが過剰に発生していることを示しています。 これらの産業では、タール、特にコール タールへの暴露も発生します。 過剰な呼吸器がんがコールタール煙への暴露による他の産業は、石炭ガス化とコークス生産です (IARC 1987). 一部では呼吸器（主に肺）がんのリスク増加が見られたが、すべての研究がディーゼルエンジンの排気ガスへの暴露を他の燃焼生成物と分けて分析しようとしたわけではない。 調査された職業グループには、鉄道労働者、港湾労働者、バス車庫労働者、バス会社の従業員、および専門のトラック運転手が含まれます (IARC 1989a)。. 人への発がん性が研究されている PAH の他の混合物には、カーボン ブラック、ガソリン エンジンの排気ガス、鉱油、シェール オイル、瀝青などがあります。 シェールオイルと未処理および軽度に処理された鉱油はヒトに対して発がん性がありますが、ガソリンエンジンの排気ガスは発がん性の可能性があり、高度に精製された鉱油、ビチューメンとカーボンブラックはヒトに対する発がん性に関して分類できません (IARC 1987, 1989a)。. これらの混合物には PAH が含まれていますが、ヒトの肺に対する発がん性は証明されておらず、未処理および軽度に処理された鉱油とシェール油の発がん性の証拠は、PAH 以外の部位からのがんのリスク増加に基づいています。ばく露された労働者の呼吸器官（主に皮膚と陰嚢）。

マスタードガスとして知られるビス(b-クロロエチル)スルフィドは、第一次世界大戦中に広く使用され、マスタードガスにさらされた兵士とその製造に従事する労働者の研究により、その後の肺がんと鼻がんの発症が明らかになりました(IARC 1987).

多数の疫学的研究により、クロロメチルメチルエーテルおよび/またはビス(クロロメチル)-エーテルに曝露された労働者は、肺がん、主にSCLCのリスクが高いことが実証されています(IARC 1987).

アクリロニトリルにさらされた労働者は、繊維製造、アクリロニトリル重合、およびゴム産業の労働者を対象に実施されたすべての研究ではなく一部の研究で、肺がんのリスクが高いことがわかっています (IARC 1987)。.

化学労働者、木材労働者、およびホルムアルデヒドの生産者と使用者を含む、ホルムアルデヒドにさらされた労働者の過剰発生が報告されています (IARC 1987). 証拠は、鼻および上咽頭がんの場合に最も強力です。これらのがんの発生は、複数の研究で用量反応勾配を示しましたが、暴露された症例の数はしばしば少数でした. リスクが高くなる可能性のあるその他の新生物は、肺がん、脳がん、白血病です。

喉頭がんのリスクの増加は、鋼鉄の酸洗作業、石けん製造、石油化学の作業員など、硫酸やその他の強無機酸のミストや蒸気にさらされた作業員に関するいくつかの研究で発見されています (IARC 1992)。. これらの研究のすべてではありませんが、一部で肺がんのリスクも増加しました。 さらに、強酸プロセスを使用したイソプロパノール製造の労働者のコホートで、過剰な副鼻腔がんが発見されました。

木工職人は鼻がん、特に腺がんのリスクが高い (IARC 1987). リスクは家具やキャビネットメーカーで確認されています。 大工と建具の労働者に関する研究は、同様の過剰リスクを示唆していましたが、いくつかの研究では否定的な結果が得られました。 製材所やパルプおよび製紙などの他の木材産業は、発がん性リスクに関して分類できませんでした。 木材粉塵の発がん性は IARC によって評価されていませんが、木材粉塵が木工労働者の鼻腺癌のリスク増加の少なくとも一部の原因であると考えるのは妥当です。 木工労働者は、他の呼吸器官のがんのリスクが高くないようです。

鼻腺がんは、ブーツや靴の製造と修理の雇用によっても引き起こされています (IARC 1987). 一方、皮革製品の製造、革のなめしおよび加工に従事する労働者が呼吸器がんのリスクが高いという明確な証拠はありません。 ブーツおよび靴産業における鼻腺癌の過剰発生が、革のほこりによるものなのか、それとも他の暴露によるものなのかは、現時点ではわかっていません。 革粉の発がん性は IARC によって評価されていません。

肺がんは、ウラン鉱山労働者、地下ヘマタイト鉱山労働者、および金属鉱山労働者の他のいくつかのグループの間で一般的です (IARC 1988; 電離放射線の生物学的影響に関する BEIR IV 委員会 1988)。. これらの職業グループのそれぞれに共通する要因は、吸入されたラドン粒子によって放出されるα線への被ばくです。 電離放射線被ばく後のがんに関するデータの主な情報源は、原爆生存者の追跡調査から得られたものです (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987)。. 肺がんのリスクは、原爆生存者だけでなく、放射線療法を受けた人々の間でも高い (Smith and Doll 1982). しかし、現在のところ、原子力産業で発生するような低レベルの電離放射線にさらされた労働者の肺がんリスクが高いという説得力のある証拠はありません。 (ベラル等。 1987; BEIR V、電離放射線の生物学的影響に関する委員会、1990 年). 電離放射線の発がん性は、IARC によって評価されていません。

画家の肺がんリスクの上昇は、1989 つの大規模コホート研究、XNUMX つの小規模コホートおよび国勢調査に基づく研究、およびさまざまな国からの XNUMX の症例対照研究で発見されました。 一方、塗料の製造に携わる労働者の間では、肺がんのリスクが増加したという証拠はほとんど見られなかった (IARC XNUMXb)。.

IARC によってヒトに対して発がん性があると評価された他の多くの化学物質、混合物、職業および産業 (IARC グループ 1) は、主要な標的臓器として肺を持っていません。 それにもかかわらず、塩化ビニル (IARC 1987) などのこれらの化学物質の一部、および殺虫剤の散布や散布などの職業 (IARC 1991a) については、肺がんのリスクが増加する可能性が提起されていますが、証拠は一貫していません。 .

さらに、主な標的の 2 つとして肺を有するいくつかの病原体は、実験動物における発がん活性および/または限られた疫学的証拠に基づいて、ヒト発がん物質の可能性があると考えられています (IARC グループ 1987B)。 それらには、無機鉛化合物 (IARC 1991)、コバルト (IARC 1988b)、人工ガラス質繊維 (ロックウール、スラグウール、グラスウール) (IARC 1990b)、および溶接煙 (IARC XNUMXc) が含まれます。

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