自 300 年前工業革命開始以來，空氣污染問題一直在穩步增長。 四大因素加劇了空氣污染：日益工業化； 增加流量； 經濟快速發展； 和更高水平的能源消耗。 現有信息表明，許多主要城市中心的主要空氣污染物經常超過世衛組織的指導方針。 儘管過去二十年許多工業化國家在控制空氣污染問題方面取得了進展，但空氣質量——尤其是發展中國家大城市的空氣質量——正在惡化。 主要關注的是許多城市地區環境空氣污染物對健康的不利影響，這些地區的水平高到足以導致死亡率和發病率增加、肺功能缺陷以及心血管和神經行為影響（Romieu、Weizenfeld 和 Finkelman 1990；WHO/UNEP 1992). 家庭燃燒產物造成的室內空氣污染也是發展中國家的一個主要問題（WHO 1992b），但這不是本次審查的一部分，它只考慮室外空氣污染的來源、擴散和健康影響，並包括一個案例研究墨西哥的局勢。

空氣污染物的來源

城市環境中最常見的空氣污染物包括二氧化硫 (SO₂)、懸浮顆粒物 (SPM)、氮氧化物 (NO 和 NO₂, 統稱為 NO_X）、臭氧（O₃)、一氧化碳 (CO) 和鉛 (Pb)。 固定來源中化石燃料的燃燒導致 SO 的產生₂，沒有_X 顆粒物，包括氣體轉化為顆粒後在大氣中形成的硫酸鹽和硝酸鹽氣溶膠。 以汽油為燃料的機動車是 NO 的主要來源_X、CO 和 Pb，而柴油發動機排放大量微粒，SO₂ 和不_X. 臭氧是一種光化學氧化劑，是光化學煙霧的主要成分，它不是從燃燒源直接排放的，而是在低層大氣中由 NOXNUMX 形成的_X 和揮發性有機化合物 (VOC) 在陽光下 (UNEP 1991b)。 表 1 列出了室外空氣污染物的主要來源。

表 1. 室外空氣污染物的主要來源

污染物來源

硫氧化物 煤和石油燃燒，冶煉廠

懸浮顆粒物 燃燒產物（燃料、生物質）、煙草煙霧

氮氧化物 燃料和氣體燃燒

一氧化碳 汽油和煤氣不完全燃燒

臭氧光化學反應

鉛汽油燃燒、煤燃燒、生產電池、電纜、焊料、油漆

有機物 石化溶劑、未燃燒燃料的氣化

資料來源：改編自 UNEP 1991b。

空氣污染物的擴散和輸送

影響空氣污染物排放擴散和輸送的兩個主要因素是氣象（包括“熱島”等微氣候效應）和與人口分佈相關的地形。 許多城市被山丘包圍，山丘可能成為下風屏障，困住污染。 逆溫會導致溫帶和寒冷氣候中的顆粒物問題。 在正常擴散條件下，熱污染氣體隨著海拔升高與較冷的空氣團接觸時會上升。 然而，在某些情況下，溫度可能會隨著海拔升高而升高，並形成逆溫層，將污染物困在靠近排放源的地方並延緩它們的擴散。 來自大城市地區的空氣污染的長距離傳輸可能會對國家和區域產生影響。 在距排放源很遠的地方，氮和硫的氧化物可能會導致酸沉積。 由於光化學過程的時間滯後，臭氧濃度通常在城市地區的下風處升高（UNEP 1991b）。

空氣污染物對健康的影響

污染物及其衍生物可通過與對人體生化或生理過程至關重要的分子相互作用並對其造成損害而造成不利影響。 三個因素會影響與這些物質相關的中毒傷害風險：它們的化學和物理特性、到達關鍵組織部位的材料劑量以及這些部位對物質的反應。 空氣污染物對健康的不利影響也可能因人群而異； 尤其是年輕人和老年人可能特別容易受到有害影響。 患有哮喘或其他先前存在的呼吸系統或心臟疾病的人在暴露後可能會出現加重的症狀（WHO 1987）。

二氧化硫和顆粒物

在二十世紀上半葉，明顯的空氣停滯事件導致化石燃料燃燒產生非常高水平二氧化硫的地區死亡率過高₂ 和 SMP。 對長期健康影響的研究也與 SO 的年平均濃度有關₂ 和 SMP 對死亡率和發病率的影響。 最近的流行病學研究表明，可吸入顆粒物水平（PM₁₀) 濃度相對較低（不超過標準指南），並顯示暴露於 PM 之間存在劑量反應關係₁₀ 和呼吸死亡率和發病率（Dockery 和 Pope 1994 年；Pope、Bates 和 Razienne 1995 年；Bascom 等人 1996 年），如表 2 所示。

表 2. PM 的短期暴露-響應關係總結₁₀ 具有不同的健康影響指標

氮氧化物

一些流行病學研究報告了 NO 對健康的不利影響₂ 包括呼吸道感染的發生率和嚴重程度增加以及呼吸道症狀增加，尤其是長期接觸。 還描述了患有哮喘、慢性阻塞性肺病和其他慢性呼吸道疾病的人的臨床狀況惡化。 然而，在其他研究中，研究人員沒有觀察到 NO 的副作用₂ 呼吸功能 (WHO/ECOTOX 1992; Bascom et al. 1996)。

光化學氧化劑和臭氧

光化學氧化劑暴露對健康的影響不能僅歸因於氧化劑，因為光化學煙霧通常由 O₃，沒有₂、酸和硫酸鹽等反應劑。 這些污染物可能對人體健康產生累加或協同效應，但 O₃ 似乎是最俱生物活性的。 接觸臭氧對健康的影響包括由於氣道收縮導致的肺功能下降（包括氣道阻力增加、氣流減少、肺容積減少）、呼吸道症狀（咳嗽、喘息、呼吸急促、胸痛）、眼睛、鼻子和喉嚨刺激、由於可用氧氣減少而導致活動（如運動表現）中斷（WHO/ECOTOX 1992）。 表 3 總結了臭氧對健康的主要急性影響（WHO 1990a，1995）。 流行病學研究表明，暴露於不斷增加的臭氧水平與呼吸道症狀的嚴重程度和呼吸功能下降之間存在劑量反應關係（Bascom 等人，1996 年）。

表 3. 流行病學研究中與每日環境臭氧峰值濃度變化相關的健康結果

^a 鑑於 1-h 和 8-h O 之間的高度相關性₃ 實地研究中的濃度，與減少 1 或 8 小時 OXNUMX 相關的健康風險的改善₃ 水平應該幾乎相同。

資料來源：世界衛生組織 1995 年。

一氧化碳

CO 的主要作用是通過形成碳氧血紅蛋白 (COHb) 減少氧氣輸送到組織。 隨著血液中 COHb 水平的增加，可以觀察到以下健康影響： 對既往心絞痛患者的心血管影響（3% 至 5%）； 警惕性任務受損 (>5%)； 頭痛和頭暈（≥10%）； 纖維蛋白溶解和死亡（WHO 1987）。

領導

鉛暴露主要影響血紅素的生物合成，但也可能作用於神經系統和其他系統，例如心血管系統（血壓）。 10 歲以下的嬰兒和幼兒對鉛暴露特別敏感，因為在血鉛水平接近 1991 微克/分升時鉛會影響神經發育（CDC XNUMX）。

幾項流行病學研究調查了空氣污染，尤其是臭氧暴露對墨西哥城人口健康的影響。 生態學研究表明，與接觸細顆粒物有關的死亡率會增加（Borja-Arburto 等人，1995 年），兒童因哮喘急診的人數也會增加（Romieu 等人，1994 年）。 在健康兒童中進行的臭氧暴露不利影響研究表明，呼吸系統疾病導致的缺勤率增加（Romieu 等人，1992 年），急性和亞急性暴露後肺功能下降（Castillejos 等人，1992 年， 1995). 在哮喘兒童中進行的研究表明，在接觸臭氧（Romieu 等人，1994 年）和細顆粒物水平（Romieu 等人，出版中）後，呼吸系統症狀會增加，呼氣峰流速會降低。 儘管急性暴露於臭氧和顆粒物與墨西哥城人口的不良健康影響似乎很明顯，但仍有必要評估這種暴露的慢性影響，特別是考慮到在墨西哥城觀察到的高水平光氧化劑墨西哥城和控制措施的無效性。

案例研究：墨西哥城的空氣污染

墨西哥城都市區 (MAMC) 位於墨西哥盆地，平均海拔 2,240 米。 流域面積2,500平方公里，四周群山環抱，其中兩座海拔超過5,000米。 17年總人口估計為1990萬。由於特殊的地理特徵和微風，通風不良，逆溫頻率高，尤其是在冬季。 MAMC的30,000多個行業和每天行駛的44萬輛機動車佔能源消耗總量的1986％。 自 XNUMX 年以來，一直監測空氣污染，包括二氧化硫₂，沒有_x, 一氧化碳, 氧₃、顆粒物和非甲烷碳氫化合物 (HCNM)。 主要的空氣污染物問題與臭氧有關，尤其是在城市的西南部（Romieu 等人，1991 年）。 1992 年，墨西哥西南部的臭氧標準（一小時最大值 110 ppb）超過 1,000 小時，最大值達到 400 ppb。 城市東北部靠近工業園區的顆粒物水平很高。 1992年可吸入顆粒物（PM₁₀) 為 140 微克/立方米³. 自 1990 年以來，政府採取了重要的控制措施來減少空氣污染，包括一項根據終止車牌號每週一天禁止使用汽車的計劃，關閉位於墨西哥城的污染最嚴重的煉油廠之一，以及無鉛燃料的引入。 這些措施導致各種空氣污染物減少，主要是二氧化硫₂, 顆粒物, NO₂、CO 和鉛。 然而，臭氧水平仍然是一個主要問題（見圖 1、圖 2 和圖 3）.

圖 1. 墨西哥城兩個區域的臭氧水平。 1994 年按月計算的每天最多一小時

圖 2. 顆粒物 (PM₁₀) 在墨西哥城的兩個區域，1988-1993

圖 3. 1988-1994 年墨西哥城兩個地區的空氣鉛含量

上一頁