氣候變化

主要的溫室氣體 (GHG) 包括二氧化碳、甲烷、一氧化二氮、水蒸氣和氯氟烴 (CFC)。 這些氣體允許陽光穿透到地球表面，同時阻止紅外輻射熱逸出。 聯合國政府間氣候變化專門委員會 (IPCC) 得出的結論是，由於土地使用管理不善，尤其是森林砍伐，主要來自工業的排放和溫室氣體彙的破壞大大增加了溫室氣體的濃度，超出了自然過程。 如果沒有重大政策轉變，工業化前的二氧化碳水平預計會增加，到 1.0 年全球平均氣溫將上升 3.5-2100°C（IPCC 出版中）。

氣候變化的兩個主要組成部分包括 (1) 溫度升高以及伴隨的天氣不穩定和極端事件，以及 (2) 由於熱膨脹導致的海平面上升。 這些變化可能導致熱浪和有害空氣污染事件的頻率增加、土壤水分減少、破壞性天氣事件發生率增加以及沿海洪水氾濫 (IPCC 1992)。 隨後的健康影響可能包括：(1) 熱相關死亡率和發病率的增加； (2) 傳染病，特別是昆蟲傳播的傳染病； (3) 食物供應短缺造成的營養不良； (4) 天氣災害和海平面上升以及與氣候相關的人口遷移造成的公共衛生基礎設施危機（見圖 1）。

圖 1. 全球氣候變化主要組成部分對公共衛生的影響

 人類具有巨大的適應氣候和環境條件的能力。 然而，預測的氣候和潛在生態變化的速度是醫學和地球科學家都非常關心的問題。 許多健康影響將通過對改變的氣候條件的生態反應來調節。 例如，媒介傳播疾病的傳播將取決於植被的變化和宿主或中間宿主的可用性，以及溫度和濕度對寄生蟲及其媒介的直接影響（Patz 等人，1996 年）。 因此，了解氣候變化的危害將需要綜合生態風險評估，與基於經驗數據的傳統單一因素因果風險分析相比，這需要新的和復雜的方法（McMichael 1993）。

平流層臭氧消耗

平流層臭氧消耗主要是由於與氯氟烴 (CFC) 以及其他鹵化碳和甲基溴的滷素自由基發生反應而發生的（Molina 和 Rowland 1974）。 臭氧專門阻止紫外線 B 輻射 (UVB) 的穿透，其中包含最俱生物破壞性的波長（290-320 納米）。 預計溫帶和北極地區的 UVB 水平會不成比例地上升，因為高緯度地區和臭氧層變薄程度之間已經建立了明確的關係（Stolarski 等人，1992 年）。

對於 1979-91 年期間，平均臭氧損失估計為每十年 2.7%，校正了太陽活動週期和其他因素（Gleason 等人，1993 年）。 1993 年，研究人員在加拿大多倫多使用靈敏的新型分光輻射計發現，目前的臭氧消耗導致局部環境 UVB 輻射相對於 35 年的水平在冬季增加了 7%，在夏季增加了 1989%（Kerr 和 McElroy，1993 年）。 聯合國環境規劃署 (UNEP) 早些時候的估計預測平流層臭氧每下降 1.4%，UVB 就會增加 1% (UNEP 1991a)。

平流層臭氧消耗導致環境 UVB 輻射增加，對健康的直接影響包括 (1) 皮膚癌 (2) 眼部疾病和 (3) 免疫抑制。 紫外線輻射對農作物的損害可能會對健康產生間接影響。

溫度和降水變化對健康的影響

熱相關的發病率和死亡率

從生理學上講，人類在達到閾值溫度時具有很強的體溫調節能力。 超過閾值溫度並連續幾天持續的天氣條件導致人口死亡率增加。 在大城市，住房條件差加上城市“熱島”效應進一步加劇了這種情況。 例如，在上海，這種影響在冬季無風的夜晚可能高達 6.5 °C (IPCC 1990)。 大多數與熱有關的死亡發生在老年人群中，並歸因於心血管和呼吸系統疾病 (Kilbourne 1989)。 關鍵的氣象變量導致與熱相關的死亡率，最重要的是夜間高讀數； 預計溫室效應會特別提高這些最低溫度（Kalkstein 和 Smoyer 1993）。

與熱帶和亞熱帶地區相比，溫帶和極地地區的升溫幅度預計更大（IPCC 1990）。 例如，根據美國國家航空航天局 (NASA) 的預測，如果環境中的 CO₂ 雙打。 即使對生理適應進行了調整，像這樣的溫帶城市的夏季年死亡率也可能增加四倍以上（Kalkstein 和 Smoyer 1993）。

大氣化學是城市光化學煙霧形成的重要因素，其中 NO 的光分解₂ 存在揮發性有機化合物會導致對流層（地面）臭氧的產生。 增加的環境紫外線輻射和更高的溫度都會進一步推動這些反應。 空氣污染對健康的不利影響是眾所周知的，持續使用化石燃料將擴大急性和慢性健康影響。 （參見本章中的“空氣污染”）。

傳染病和氣候/生態系統變化

根據當前的 IPCC 情景（IPCC 1992），耦合的大氣-海洋大氣環流模型預測北半球的高緯度地區將經歷最大的地表溫度升高。 預計冬季最低氣溫將受到不成比例的更大影響，從而使某些病毒和寄生蟲能夠擴展到它們以前無法生存的地區。 除了氣候對病媒的直接影響外，生態系統的轉變可能對疾病產生顯著影響，病媒和/或宿主物種的地理範圍由這些生態系統決定。

病媒傳播的疾病可能會傳播到兩個半球的溫帶地區，並在流行地區加劇。 溫度通過影響病原體複製、成熟和傳染期來決定媒介傳染性（Longstreth 和 Wiseman 1989）。 升高的溫度和濕度也加劇了幾種蚊子的叮咬行為。 另一方面，極端高溫會縮短昆蟲的生存時間。

在其生命週期中包含冷血物種（無脊椎動物）的傳染病最容易受到微妙的氣候變化的影響（Sharp 1994）。 其傳染原、媒介或宿主受氣候變化影響的疾病包括瘧疾、血吸蟲病、絲蟲病、利甚曼病、盤尾絲蟲病（河盲症）、錐蟲病（恰加斯病和非洲昏睡病）、登革熱、黃熱病和蟲媒病毒性腦炎。 表 1 列出了面臨這些疾病風險的當前人數（WHO 1990d）。

表 1. 主要媒介傳播疾病的全球狀況

^a 數字指的是文本中的解釋。 ^b 基於世界人口估計為 4.8 億（1989 年）。
0 = 不太可能； + = 可能； ++ = 很有可能； +++ = 沒有可用的估計值； ？ = 不知道。

在世界範圍內，瘧疾是最普遍的媒介傳播疾病，每年導致 1995 到 16 萬人死亡。 據 Martens 等人估計，到下個世紀中葉，氣候變化每年可能導致另外 1993 萬人死亡。 (1994)。 攜帶瘧疾的按蚊可延伸到 XNUMX °C 的冬季等溫線，因為寄生蟲在低於該溫度時不會發育（Gilles 和 Warrell XNUMX）。 發生在高海拔地區的流行病通常與高於平均溫度的溫度一致（Loevinsohn XNUMX）。 森林砍伐也影響瘧疾，因為開墾地區提供了大量淡水池，按蚊幼蟲可以在其中發育（參見本章“物種滅絕、生物多樣性喪失和人類健康”）。

在過去的二十年裡，控制瘧疾的努力只取得了微不足道的成果。 治療沒有改善，因為耐藥性已成為最致命菌株惡性瘧原蟲的主要問題，並且抗瘧疾疫苗僅顯示出有限的功效（醫學研究所 1991 年）。 迄今為止，原生動物抗原性變異的巨大能力阻礙了獲得有效的瘧疾和昏睡病疫苗，使人們對現成的抗這些疾病的新藥物感到樂觀。 涉及中間儲存宿主的疾病（例如，萊姆病中的鹿和囓齒動物）使人類無法通過疫苗接種計劃獲得群體免疫力，這代表了預防性醫療干預的另一個障礙。

隨著氣候變化改變棲息地，導致生物多樣性可能減少，昆蟲媒介將被迫尋找新宿主（參見“物種滅絕、生物多樣性喪失和人類健康”）。 例如，在洪都拉斯，隨著生物多樣性因森林砍伐而減少，刺客甲蟲等吸血昆蟲攜帶無法治癒的恰加斯病（或美洲錐蟲病），被迫尋找人類宿主。 在流行地區研究的 10,601 名洪都拉斯人中，23.5% 現在對南美錐蟲病呈血清反應陽性（Sharp 1994）。 人畜共患疾病通常是人類感染的來源，並且通常在環境變化或人類活動改變後影響人類（醫學研究所 992 年）。 許多人類“新出現”的疾病實際上是動物宿主物種長期存在的人畜共患病。 例如， 漢坦病毒，最近被發現是美國西南部人類死亡的原因，長期以來一直在囓齒動物中建立，最近的爆發被認為與氣候/生態條件有關（Wenzel 1994）。

海洋效應

氣候變化可能通過對有害海洋浮游植物（或藻類）大量繁殖的影響進一步影響公眾健康。 全球浮游植物的增加是侵蝕控制管理不善、農業肥料隨意施用和沿海污水排放的結果，所有這些都導致​​流出物富含促進藻類生長的養分。 有利於這種增長的條件可能會因全球變暖預期的海面溫度升高而增加。 魚類和貝類（藻類消費者）的過度捕撈加上對魚類有毒的殺蟲劑的廣泛使用，進一步導致浮游生物過度生長（Epstein 1995）。

導致腹瀉和麻痺性疾病的赤潮以及失憶性貝類中毒是藻類過度生長引起的疾病的主要例子。 已發現海洋浮游植物藏有霍亂弧菌； 因此，水華可能代表一個擴大的水庫，霍亂流行可能從這裡開始（Huq 等人，1990 年）。

食物供應和人類營養

由於免疫抑制，營養不良是嬰兒死亡率和兒童發病率的主要原因（參見“糧食和農業”）。 氣候變化可能通過長期變化對農業產生不利影響，例如通過蒸發蒸騰減少土壤水分，以及更直接的極端天氣事件，例如乾旱、洪水（和侵蝕）和熱帶風暴。 植物最初可能受益於“CO₂ 施肥”，可以增強光合作用（IPCC 1990）。 即使考慮到這一點，發展中國家的農業也將受到最大影響，據估計，在這些國家，由於氣候變化，將有 40-300 億人面臨飢餓風險（Sharp 1994）。

還需要考慮影響作物的間接生態變化，因為農業害蟲的分佈可能發生變化（IPCC 1992）（參見“糧食和農業”）。 考慮到復雜的生態系統動態，完整的評估需要超越大氣和/或土壤條件變化的直接影響。

天氣災害和海平面上升對健康的影響

海洋的熱膨脹可能導致海平面以每十年 1992 到 1990 厘米的相對較快的速度上升，預計水文循環的極端情況會產生更惡劣的天氣模式和風暴。 此類事件將直接破壞住宅和公共衛生基礎設施，例如衛生系統和雨水排放系統 (IPCC XNUMX)。 低窪沿海地區和小島嶼的弱勢群體將被迫遷移到更安全的地方。 在這些環境難民中造成的過度擁擠和衛生條件差可能會加劇霍亂等傳染病的傳播，並且由於感染者的擁擠和潛在湧入，病媒傳播疾病的傳播率會上升（WHO XNUMXd）。 洪水氾濫的排水系統可能會進一步加劇這種情況，還必須考慮大風暴後創傷後應激綜合症的心理影響。

由於鹽鹼侵入沿海含水層和沿海農田因鹽鹼化或完全被淹沒，淡水供應將減少。 例如，海平面上升 15 米將分別摧毀埃及和孟加拉國 20% 和 1990% 的農業（IPCC XNUMX）。 至於乾旱，適應性灌溉方法可能會影響節肢動物和無脊椎動物的媒介繁殖地（例如，類似於埃及的血吸蟲病），但很難對此類影響進行成本/收益評估。

平流層臭氧消耗對健康的影響

紫外線 B 輻射對健康的直接影響

臭氧特別能阻擋紫外線 B 輻射的穿透，其中包含最俱生物破壞性的波長 290-320 納米。 UVB 誘導 DNA 分子內嘧啶二聚體的形成，如果不加以修復，可能會演變成癌症 (IARC 1992)。 非黑色素瘤皮膚癌（鱗狀細胞癌和基底細胞癌）和淺表擴散性黑色素瘤與陽光照射相關。 在西方人群中，黑色素瘤的發病率在過去二十年中每五年增加 20% 至 50%（Coleman 等人，1993 年）。 雖然累積的紫外線照射與黑色素瘤之間沒有直接關係，但兒童時期過度的紫外線照射與發病率有關。 如果平流層臭氧層持續下降 10%，非黑色素瘤皮膚癌病例可能會增加 26%，即全球每年增加 300,000 例； 黑色素瘤可能會增加 20%，即每年增加 4,500 多例（UNEP 1991a）。

眼睛白內障的形成導致世界上一半的失明（每年 17 萬例），並且與 UVB 輻射呈劑量反應關係相關（Taylor 1990）。 眼睛晶狀體中的氨基酸和膜運輸系統特別容易被 UVB 照射產生的氧自由基光氧化 (IARC 1992)。 UVB 暴露增加一倍可能會導致皮質性白內障的發生率比當前水平高 60%（Taylor 等人，1988 年）。 UNEP 估計，如果平流層臭氧持續減少 10%，每年將導致近 1.75 萬例額外的白內障（UNEP 1991a）。 UVB 暴露的其他眼部影響包括光性角膜炎、光性角化結膜炎、瞼緣炎和翼狀胬肉（或結膜上皮過度生長）和氣候性液滴性角膜病（IARC 1992）。

免疫系統有效運作的能力取決於“局部”抗原處理和呈遞給 T 細胞，以及通過淋巴因子（生化信使）產生和由此產生的 T 輔助細胞/T 抑制細胞增強“全身”反應比率。 UVB 會在兩個水平上引起免疫抑制。 動物研究中的 UVB 可以影響傳染性皮膚病的病程，例如盤尾絲蟲病、利甚曼病和皮膚癬菌病，並損害轉化的癌前表皮細胞的免疫監視。 初步研究進一步表明對疫苗效力的影響（Kripke 和 Morison 1986 年；IARC 1992 年）。

UVB 的間接公共衛生影響

從歷史上看，陸生植物只有在保護臭氧層形成後才開始生長，因為 UVB 會抑制光合作用 (UNEP 1991a)。 由於氣候變化和海平面上升，易受 UVB 損害的糧食作物的弱化可能會進一步擴大對農業的影響。

浮游植物是海洋食物鏈的基礎，也是重要的二氧化碳“匯”。 因此，紫外線對極地地區這些藻類的損害將對海洋食物鏈產生不利影響並加劇溫室效應。 聯合國環境規劃署估計，海洋浮游植物減少 10% 將限制海洋每年的二氧化碳排放量₂ 1991 億噸的吸收量，相當於化石燃料燃燒產生的年人為排放量（UNEP XNUMXa）。

職業危害和控制策略

職業危害

關於減少化石燃料的溫室氣體排放，需要擴大替代可再生能源。 核能的公共和職業危害是眾所周知的，保護工廠、工人和乏燃料將是必要的。 甲醇可用於替代大量汽油； 然而，這些來源的甲醛排放將帶來新的環境危害。 用於高能效電傳輸的超導材料主要是陶瓷，由鈣、鍶、鋇、鉍、鉈和釔組成（WHO 出版中）。

人們對太陽能捕獲製造單位的職業安全知之甚少。 矽、鎵、銦、鉈、砷和銻是用於製造光伏電池的主要元素（WHO 出版中）。 矽和砷對肺有不利影響； 鎵集中在腎臟、肝臟和骨骼中； 銦的離子形式具有腎毒性。

氟氯化碳對平流層臭氧層的破壞性影響在 1970 年代得到認可，美國環保署於 1978 年禁止在氣溶膠中使用這些惰性推進劑。到 1985 年，當一支位於南極的英國團隊發現臭氧中的“空洞”時，引發了廣泛關注層（Farman、Gardiner 和 Shanklin 1985）。 隨後於 1987 年通過並於 1990 年和 1992 年進行了修正的蒙特利爾議定書已經規定大幅削減 CFC 的生產。

CFC 的替代化學品是氫氯氟烴 (HCFC) 和氫氟烴 (HFC)。 氫原子的存在可能更容易使這些化合物被羥基自由基 (OH ^- ) 在對流層中，從而減少潛在的平流層臭氧消耗。 然而，這些 CFC 替代化學品比 CFC 更俱生物活性。 CH 鍵的性質使這些化學物質易於通過細胞色素 P-450 系統氧化（WHO 出版中）。

緩解和適應

應對全球氣候變化帶來的公共衛生挑戰需要 (1) 綜合生態方法； (2) 通過工業排放控制、土地利用政策減少溫室氣體，最大限度地減少 COXNUMX₂ “匯”和人口政策以實現兩者； (3) 在區域和全球範圍內監測生物指標； (4) 適應性公共衛生戰略，以盡量減少不可避免的氣候變化的影響； (5) 發達國家與發展中國家的合作。 簡而言之，必須促進環境和公共衛生政策的進一步整合。

氣候變化和臭氧消耗在多個層面帶來大量健康風險，並強調生態系統動態與持續人類健康之間的重要關係。 因此，預防措施必須以系統為基礎，並且必須預見到對氣候變化的重大生態反應以及預測的直接物理危害。 生態風險評估中需要考慮的一些關鍵因素包括空間和時間變化、反饋機制以及使用低級生物作為早期生物指標。

通過從化石燃料轉向可再生能源來減少溫室氣體代表了氣候變化的初級預防。 同樣，戰略性土地使用規劃和穩定人口對環境的壓力將保護重要的天然溫室氣體匯。

由於某些氣候變化可能無法避免，因此通過監測健康參數進行早期檢測的二級預防將需要前所未有的協調。 歷史上第一次嘗試全面監測地球系統。 全球氣候觀測系統將世界氣象組織（WMO）的世界天氣監視網和全球大氣監視網與環境署全球環境監測系統的一部分結合起來。 全球海洋觀測系統是聯合國教育、科學及文化組織（UNESCO）政府間海洋學委員會、WMO和國際科學聯合會理事會（ICSU）的一項新的共同努力。 衛星和水下測量都將用於監測海洋系統的變化。 全球陸地觀測系統是由 UNEP、UNESCO、WMO、ICSU 和糧食及農業組織 (FAO) 贊助的一個新系統，它將提供全球氣候觀測系統的地面部分 (WMO 1992)。

減少不可避免的健康後果的適應性選擇包括備災計劃； 減少“熱島”效應和改善住房的城市規劃； 土地使用規劃，以盡量減少侵蝕、山洪暴發和不必要的森林砍伐（例如，停止為肉類出口開闢牧場）； 個人適應行為，例如避免陽光照射； 病媒控制和擴大疫苗接種工作。 需要考慮適應性控制措施的意外成本，例如增加殺蟲劑的使用。 對殺蟲劑的過度依賴不僅會導致昆蟲產生抗藥性，還會消滅天然的、有益的、捕食性的生物。 目前殺蟲劑的使用對公眾健康和環境造成的不利影響估計每年在 100 億美元到 200 億美元之間（Institute of Medicine 1991）。

儘管工業化國家目前對大氣中的溫室氣體負有更多責任，但發展中國家將承受更多的氣候變化後果。 在未來，較貧窮的國家將通過他們在加速發展時選擇採用的技術和土地使用實踐對全球變暖的過程產生更大的影響。 發達國家將需要採取更加環保的能源政策，並及時向發展中國家轉讓新的（和負擔得起的）技術。

案例研究：蚊媒病毒

蚊媒腦炎和登革熱是媒介傳播疾病的主要例子，它們的分佈受到氣候的限制。 聖路易斯腦炎 (SLE) 是美國最常見的蟲媒病毒性腦炎，其流行病通常發生在 22°C 六月等溫線以南，但在異常溫暖的年份也曾在北部爆發。 人類爆發與溫度超過 27°C 的幾天時間高度相關（Shop 1990）。

SLE 的實地研究表明，溫度升高 1°C 會顯著縮短蚊子吸血和病毒複製到載體內感染點或外部潛伏期之間經過的時間。 調整成蚊在高溫下存活率降低的情況，預計溫度升高 3 至 5 °C 會導致 SLE 爆發向北轉移（Reeves 等人，1994 年）。

登革熱（和黃熱病）的主要蚊子媒介埃及伊蚊的範圍延伸至緯度 35°，因為冰凍溫度會殺死幼蟲和成蟲。 登革熱廣泛分佈於加勒比地區、熱帶美洲、大洋洲、亞洲、非洲和澳大利亞。 在過去 15 年中，登革熱流行病的數量和嚴重程度都有所增加，尤其是在熱帶城市中心。 登革出血熱現在是東南亞兒童住院和死亡的主要原因之一（醫學研究所，1992 年）。 20 年前在亞洲觀察到的相同增長模式現在正在美洲出現。

氣候變化可能會改變登革熱的傳播。 1986 年在墨西哥，登革熱傳播的最重要預測因素被發現是雨季的平均溫度，在 17 °C 和 30 °C 之間觀察到調整後的四倍風險（Koopman 等人，1991 年）。 實驗室研究支持這些現場數據。 在體外，登革熱 2 型病毒的外部潛伏期在 12°C 時為 30 天，而在 32 至 35°C 時僅為 1987 天（Watts 等人，1991 年）。 這種將潛伏期縮短五天的溫度效應轉化為潛在的三倍高的疾病傳播率（Koopman 等人，1995 年）。 最後，溫度升高會導致體型較小的成蟲孵化，它們必須更頻繁地咬人才能產卵。 總而言之，溫度升高會導致更多的傳染性蚊子叮咬更頻繁（Focks 等人，XNUMX 年）。

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