Гунар Нордберг

Магнезијум (Мг) је најлакши познати структурни метал. 40% је лакши од алуминијума. Метални магнезијум се може ваљати и извлачити када се загреје између 300 и 475 ºЦ, али је крхак испод ове температуре и подложан је изгоревању ако се загреје много изнад ње. Растворљив је у бројним киселинама и са њима формира једињења, али на њега не утичу флуороводоничне или хромне киселине. За разлику од алуминијума, отпоран је на алкалну корозију.

Појава и употреба

Магнезијум у природи не постоји у чистом стању, али се углавном налази у једном од следећих облика: доломит (ЦаЦО₃·МгЦО₃), магнезит (МгЦО₃), бруцит (Мг(ОХ)₂), периклаз (МгО), карналит (КЦлМгЦл₂· КСНУМКСХ₂О) или кизерит (МгСО₄· Х₂О). Поред тога, налази се као силикат у азбесту и талку. Магнезијум је тако широко распрострањен по земљи да су објекти за прераду и транспорт руде често одлучујући фактори при одабиру локације за рударење.

Магнезијум се користи, углавном у облику легура, за компоненте авиона, бродова, аутомобила, машина и ручних алата за које су потребне и лакоћа и снага. Користи се у производњи прецизних инструмената и оптичких огледала, као и за добијање титанијума. Магнезијум се такође широко користи у војној опреми. Пошто гори тако интензивном светлошћу, магнезијум се широко користи у пиротехници, сигналним ракетама, запаљивим и трагајућим мецима, као и у сијалицама.

Магнезијум оксид има високу тачку топљења (2,500 ºЦ) и често се уграђује у облоге ватросталних материјала. Такође је компонента сточне хране, ђубрива, изолације, зидних плоча, адитива за нафту и електричних грејних шипки. Магнезијум оксид је користан у индустрији целулозе и папира. Поред тога, служи као акцелератор у индустрији гуме и као рефлектор у оптичким инструментима.

Друга важна једињења укључују магнезијум хлорид, магнезијум хидроксид, магнезијум нитрат магнезијум сулфат. Магнезијум хлорид је саставни део апарата за гашење пожара и керамике. Такође је агент у ватроотпорној производњи дрвета и текстила и папира. Магнезијум хлорид је хемијски интермедијер за магнезијум оксихлорид, који се користи за цемент. Мешавина магнезијум оксида и магнезијум хлорида формира пасту која је корисна за подове. Магнезијум хидроксид је користан за неутрализацију киселина у хемијској индустрији. Такође се користи у преради уранијума и у преради шећера. Магнезијум хидроксид служи као резидуални адитив за лож уље и састојак пасте за зубе и антацидног праха за стомак. Магнезијум нитрат користи се у пиротехници и као катализатор у производњи петрохемијских производа. Магнезијум сулфат има бројне функције у текстилној индустрији, укључујући мерење памука и свиле, ватроотпорне тканине и бојење и штампање калико. Такође налази примену у ђубривима, експлозивима, шибицама, минералној води, керамици и козметичким лосионима, као и у производњи седефа и мат папира. Магнезијум сулфат повећава избељивање хлорног креча и делује као средство за корекцију воде у пиварској индустрији и катарзично и аналгетик у медицини.

Легуре. Када се магнезијум легира са другим металима, као што су манган, алуминијум и цинк, побољшава се њихова жилавост и отпорност на напрезање. У комбинацији са литијумом, церијумом, торијумом и цирконијумом, производе се легуре које имају побољшани однос чврстоће и тежине, заједно са значајним својствима отпорности на топлоту. Ово их чини непроцењивим у ваздухопловној и ваздухопловној индустрији за изградњу млазних мотора, ракетних бацача и свемирских возила. Велики број легура, од којих све садрже преко 85% магнезијума, познат је под општим именом Дов метал.

Хазардс

Биолошке улоге. Као есенцијални састојак хлорофила, потребе људског тела за магнезијумом се у великој мери снабдевају конзумирањем зеленог поврћа. Просечно људско тело садржи око 25 г магнезијума. То је четврти најзаступљенији катјон у телу, после калцијума, натријума и калијума. Оксидацијом хране ослобађа се енергија која се складишти у високоенергетским фосфатним везама. Верује се да се овај процес оксидативне фосфорилације одвија у митохондријама ћелија и да је магнезијум неопходан за ову реакцију.

Експериментално произведен недостатак магнезијума код пацова доводи до проширења периферних крвних судова, а касније до хиперексцитабилности и конвулзија. Тетанија слична оној повезаној са хипокалцемијом јавила се код телади храњене само млеком. Старије животиње са недостатком магнезијума развиле су „потетурање траве“, стање које се чини да је повезано са малапсорпцијом, а не са недостатком магнезијума у ​​сточној храни.

Описани су случајеви тетаније магнезијума налик онима узрокованим недостатком калцијума код људи. Међутим, у пријављеним случајевима, поред неадекватног уноса исхраном, присутан је и „фактор условљавања“, као што је прекомерно повраћање или губитак течности. Пошто ова тетанија клинички подсећа на ону узроковану недостатком калцијума, дијагноза се може поставити само одређивањем нивоа калцијума и магнезијума у ​​крви. Нормални нивои крви се крећу од 1.8 до 3 мг на 100 цм³, а откривено је да особе имају тенденцију да постану у коми када се концентрација у крви приближи 17 мг процената. „Аероформни тумори“ услед еволуције водоника настали су код животиња увођењем фино подељеног магнезијума у ​​ткива.

Токсичност. Магнезијум и легуре које садрже 85% метала могу се сматрати заједно у својим токсиколошким својствима. У индустрији, њихова токсичност се сматра ниском. Најчешће коришћена једињења, магнезит доломит, може иритирати респираторни тракт. Међутим, испарења од магнезијум оксид, као и код неких других метала, може изазвати грозницу металних пара. Неки истраживачи су пријавили већу инциденцу дигестивних поремећаја код радника у фабрици магнезијума и сугеришу да може постојати веза између апсорпције магнезијума и гастродуоденалних улкуса. У ливењу магнезијума или легура са високим садржајем магнезијума користе се флуксови флуора и инхибитори који садрже сумпор да би се растопљени метал одвојио од ваздуха слојем сумпор-диоксида. Ово спречава сагоревање током операција ливења, али испарења флуорида или сумпор-диоксида могу представљати већу опасност.

Највећа опасност у руковању магнезијумом је опасност од пожара. Мали фрагменти метала, као што би настали брушењем, полирањем или машинском обрадом, могу се лако запалити случајном варницом или пламеном, а пошто изгоре на температури од 1,250ºЦ, ови фрагменти могу изазвати дубоке деструктивне лезије коже. Несреће овог типа дешавале су се када је алат наоштрен на точку који је раније коришћен за млевење одливака од легуре магнезијума. Поред тога, магнезијум реагује са водом и киселинама, формирајући запаљиви водоник.

Комадићи магнезијума који продиру у кожу или уђу у дубоке ране могу изазвати "аероформне туморе" типа који је већ поменут. Ово би било прилично изузетно; међутим, ране контаминиране магнезијумом веома споро зарастају. Фина прашина од полирања магнезијума може бити иритантна за очи и респираторне путеве, али није посебно токсична.

Мере безбедности и здравља

Као и код сваког потенцијално опасног индустријског процеса, потребна је стална пажња у руковању и раду са магнезијумом. Они који се баве ливењем метала треба да носе кецеље и заштиту за руке од коже или неког другог одговарајућег материјала да би их заштитили од „прскања“ ситних честица. Провидне штитнике за лице такође треба носити као заштиту за лице, посебно за очи. Тамо где су радници изложени магнезијумској прашини, контактна сочива не би требало да се носе и средства за испирање очију треба да буду одмах доступна. Радници који обрађују или полирају метал треба да носе комбинезоне за које се ситни фрагменти метала неће залепити. Довољна локална издувна вентилација је такође неопходна у областима где се могу развити испарења магнезијум оксида, поред добре опште вентилације. Алати за резање треба да буду оштри, јер тупи могу загрејати метал до тачке паљења.

Зграде у којима се магнезијум лива или обрађује треба да буду изграђене, ако је могуће, од незапаљивих материјала и без ивица или избочина на којима би се могла акумулирати магнезијумска прашина. Акумулацију струготине и „струготине“ треба спречити, по могућности мокрим метењем. До коначног одлагања, стругање треба сакупљати у мале контејнере и одлагати их у сигурним интервалима. Најсигурнији метод за одлагање отпада магнезијума је вероватно влажење и закопавање.

Будући да случајно паљење магнезијума представља озбиљну опасност од пожара, противпожарна обука и одговарајући објекти за гашење пожара су од суштинског значаја. Раднике треба обучити да никада не користе воду у гашењу таквог пожара, јер то само распршује запаљене крхотине и може проширити ватру. Међу материјалима који су предложени за сузбијање оваквих пожара су угљеник и песак. Доступне су и комерцијално припремљене прашине за гашење пожара, од којих се једна састоји од полиетилена у праху и натријум бората.

Назад

Гунар Нордберг

Адаптирано из АТСДР 1995.

Појава и употреба

Руде олова налазе се у многим деловима света. Најбогатија руда је гален (оловни сулфид) и ово је главни комерцијални извор олова. Остале оловне руде укључују церусит (карбонат), англезит (сулфат), коркоит (хромат), вулфенит (молибдат), пироморфит (фосфат), мутлокит (хлорид) и ванадинит (ванадат). У многим случајевима оловне руде могу садржати и друге токсичне метале.

Минерали олова се одвајају од каменца и других материјала у руди сувим дробљењем, мокрим млевењем (да би се добила суспензија), гравитационом класификацијом и флотацијом. Ослобођени минерали олова се топе тростепеним процесом припреме пуњења (блендирање, кондиционирање, итд.), високом синтеровању и редукцији високе пећи. Потом се полуга из високе пећи рафинише уклањањем бакра, калаја, арсена, антимона, цинка, сребра и бизмута.

Метално олово се користи у облику лимова или цеви где се захтева савитљивост и отпорност на корозију, као што су хемијска постројења и грађевинска индустрија; користи се и за облагање каблова, као састојак за лемљење и као пунило у аутомобилској индустрији. То је вредан заштитни материјал за јонизујуће зрачење. Користи се за метализацију за добијање заштитних премаза, у производњи акумулаторских батерија и као купка за термичку обраду при извлачењу жице. Олово је присутно у разним легурама и његова једињења се припремају и користе у великим количинама у многим индустријама.

Око 40% олова се користи као метал, 25% у легурама и 35% у хемијским једињењима. Оловни оксиди се користе у плочама електричних батерија и акумулатора (ПбО и Пб₃O₄), као средства за мешање у производњи гуме (ПбО), као састојци боје (Пб₃O₄) и као састојци глазура, емајла и стакла.

Соли олова чине основу многих боја и пигмената; олово карбонат и оловни сулфат се користе као бели пигменти, а оловни хромати дају хром жути, хром наранџасти, хром црвени и хром зелени. Оловни арсенат је инсектицид, оловни сулфат се користи у мешању гуме, оловни ацетат има важну употребу у хемијској индустрији, оловни нафтенат је широко коришћени сушач, а тетраетилолово је адитив против детонације за бензин, где је још увек дозвољено законом.

Легуре олова. Други метали као што су антимон, арсен, калај и бизмут могу се додати да би се побољшала његова механичка или хемијска својства, а само олово се може додати легурама као што су месинг, бронза и челик да би се добиле одређене пожељне карактеристике.

Неорганска једињења олова. Нема простора да се опише веома велики број органских и неорганских једињења олова која се сусрећу у индустрији. Међутим, уобичајена неорганска једињења укључују олово моноксид (ПбО), олово диоксид (ПбО₂), олово тетроксид (Пб₃O₄), олово сесквиоксид (Пб₂O₃), олово карбонат, олово сулфат, олово хромати, олово арсенат, олово хлорид, олово силикат и олово азид.

Максимална концентрација органско (алкил) олово једињења у бензинима подлеже законским прописима у многим земљама и ограничењима од стране произвођача уз сагласност владе у другим земљама. Многе јурисдикције су једноставно забраниле његову употребу.

Хазардс

Главна опасност од олова је његова токсичност. Клиничко тровање оловом одувек је било једно од најважнијих професионалних болести. Медицинско-техничка превенција је довела до значајног смањења пријављених случајева и мање озбиљних клиничких манифестација. Међутим, сада је очигледно да се штетни ефекти јављају на нивоима изложености који су до сада сматрани прихватљивим.

Индустријска потрошња олова се повећава, а традиционални потрошачи се допуњују новим корисницима као што је индустрија пластике. Због тога се опасна изложеност олову јавља у многим занимањима.

У рударству олова, значајан део апсорпције олова се дешава кроз пробавни тракт и сходно томе степен опасности у овој индустрији зависи, у извесној мери, од растворљивости руда које се обрађују. Оловни сулфид (ПбС) у галетину је нерастворљив и апсорпција из плућа је ограничена; међутим, у желуцу, неки оловни сулфид се може претворити у слабо растворљив олово хлорид који се затим може апсорбовати у умереним количинама.

У топљењу олова, главне опасности су оловна прашина која настаје током операција дробљења и сувог млевења, и оловне паре и оловни оксид који се сусрећу при синтеровању, редукцији у високој пећи и рафинацији.

Оловни лим и цеви се углавном користе за изградњу опреме за складиштење и руковање сумпорном киселином. Употреба олова за водоводне и градске гасоводе је данас ограничена. Опасност рада са оловом расте са температуром. Ако се олово ради на температурама испод 500 °Ц, као код лемљења, ризик од излагања диму је далеко мањи него код заваривања олова, где се користе више температуре пламена и опасност је већа. Облагање метала распршеним оловом је опасно јер на високим температурама ствара прашину и испарења.

Рушење челичних конструкција као што су мостови и бродови који су фарбани бојама на бази олова често доводи до случајева тровања оловом. Када се метално олово загреје на 550 °Ц, оловна пара ће се развити и оксидисати. Ово је стање које може бити присутно код рафинације метала, топљења бронзе и месинга, прскања металног олова, сагоревања олова, водовода у хемијским постројењима, разбијања бродова и спаљивања, сечења и заваривања челичних конструкција премазаних бојама које садрже олово тетроксид.

Путеви уласка

Главни пут уласка у индустрију је респираторни тракт. Одређена количина се може апсорбовати у ваздушним путевима, али главни део узима плућни крвоток. Степен апсорпције зависи од пропорције прашине коју чине честице мање од 5 микрона и минутне запремине дисања изложеног радника. Повећано оптерећење стога доводи до веће апсорпције олова. Иако су респираторни путеви главни пут уласка, лоша хигијена рада, пушење током рада (загађење дувана, загађени прсти при пушењу) и лоша лична хигијена могу значајно повећати укупну изложеност углавном оралним путем. Ово је један од разлога зашто је корелација између концентрације олова у ваздуху радне просторије и олова у крви често веома лоша, свакако на индивидуалној основи.

Други важан фактор је ниво потрошње енергије: производ концентрације у ваздуху и минутне запремине дисања одређује унос олова. Ефекат прековременог рада је повећање времена излагања и смањење времена опоравка. Укупно време излагања је такође много компликованије него што званична евиденција особља указује. Само анализа времена на радном месту може дати релевантне податке. Радник се може кретати по одељењу или фабрици; посао са честим променама држања (нпр. окретање и савијање) доводи до излагања великом распону концентрација. Репрезентативну меру уноса олова готово је немогуће добити без употребе личног узорковача који се примењује много сати и много дана.

Величине честица. Пошто је најважнији пут апсорпције олова у плућима, величина честица индустријске оловне прашине је од значајног значаја и то зависи од природе операције која ствара прашину. Фина прашина величине честица које се могу удахнути настаје процесима као што су уситњавање и мешање оловних боја, абразивна обрада пунила на бази олова у каросерији аутомобила и суво трљање оловне боје. Издувни гасови бензинских мотора дају честице оловног хлорида и бромида олова пречника 1 микрон. Међутим, веће честице се могу прогутати и апсорбовати преко желуца. Информативнија слика опасности повезане са узорком оловне прашине може се дати укључивањем дистрибуције величине као и укупног одређивања олова. Али ова информација је вероватно важнија за истраживача него за теренског хигијеничара.

Биолошка судбина

У људском телу, неорганско олово се не метаболише, већ се директно апсорбује, дистрибуира и излучује. Брзина којом се олово апсорбује зависи од његовог хемијског и физичког облика и од физиолошких карактеристика изложене особе (нпр. статус ухрањености и старост). Удахнуто олово депоновано у доњим респираторним путевима се потпуно апсорбује. Количина олова која се апсорбује из гастроинтестиналног тракта одраслих је типично 10 до 15% унесене количине; за труднице и децу апсорбована количина се може повећати на чак 50%. Апсорбована количина се значајно повећава под условима гладовања и са недостатком гвожђа или калцијума.

Једном у крви, олово се првенствено дистрибуира у три одељка—крв, меко ткиво (бубрези, коштана срж, јетра и мозак) и минерализирајуће ткиво (кости и зуби). Минерализујуће ткиво садржи око 95% укупног оптерећења тела оловом код одраслих.

Олово у минерализирајућим ткивима се акумулира у поткомпартментима који се разликују по брзини којом се олово ресорбује. У кости постоји и лабилна компонента, која лако размењује олово са крвљу, и инертна локва. Посебан ризик представља олово у инертном базену јер је потенцијални ендогени извор олова. Када је тело под физиолошким стресом као што је трудноћа, лактација или хронична болест, ово нормално инертно олово може да се мобилише, повећавајући ниво олова у крви. Због ових мобилних складишта олова, значајан пад нивоа олова у крви може потрајати неколико месеци или понекад година, чак и након потпуног уклањања из извора изложености олову.

Од олова у крви, 99% је повезано са еритроцитима; преосталих 1% је у плазми, где је доступно за транспорт до ткива. Незадржано олово у крви излучује се бубрезима или путем билијарног клиренса у гастроинтестинални тракт. У студијама једнократног излагања на одраслима, олово има полувреме елиминације у крви од приближно 25 дана; у меким ткивима, око 40 дана; а у нелабилном делу кости више од 25 година. Сходно томе, након једног излагања, ниво олова у крви може почети да се враћа у нормалу; укупан терет тела, међутим, може и даље бити повишен.

Да би се развило тровање оловом, не мора доћи до великих акутних излагања олову. Тело акумулира овај метал током живота и полако га ослобађа, па чак и мале дозе, током времена, могу изазвати тровање оловом. То је укупно оптерећење тела оловом које је повезано са ризиком од нежељених ефеката.

Физиолошки ефекти

Без обзира да ли олово улази у тело удисањем или гутањем, биолошки ефекти су исти; постоји сметња у нормалној функцији ћелије и низу физиолошких процеса.

Неуролошки ефекти. Најосетљивија мета тровања оловом је нервни систем. Код деце, неуролошки дефицити су документовани на нивоима изложености за које се сматрало да не изазивају штетне ефекте. Поред недостатка прецизног прага, токсичност олова у детињству може имати трајне последице. Једна студија је показала да оштећење централног нервног система (ЦНС) које је настало као резултат излагања олову у доби од 2 године резултирало је континуираним дефицитима у неуролошком развоју, као што су нижи ИК и когнитивни дефицити, у 5. години. У другој студији која је мерила укупно оптерећење тела, деца у основној школи са високим нивоом олова у зубима, али без познате историје тровања оловом, имала су веће дефиците у резултатима психометријске интелигенције, обради говора и језика, пажње и учинка у учионици од деце са нижим нивоима олова. Извештај о праћењу деце са повишеним нивоом олова у зубима из 1990. године приметио је седмоструко повећање вероватноће да не заврше средњу школу, нижи положај у класи, већи изостанак, више сметњи у читању и дефицит у речнику, фину моторику, реакцију време и координација око-рука 11 година касније. Пријављени ефекти су вероватније узроковани дуготрајном токсичношћу олова него недавним прекомерним излагањем јер су нивои олова у крви пронађени код младих одраслих особа били ниски (мање од 10 микрограма по децилитру (μг/дЛ)).

Утврђено је да се оштрина слуха, посебно на вишим фреквенцијама, смањује са повећањем нивоа олова у крви. Губитак слуха може допринети очигледним потешкоћама у учењу или лошем понашању у учионици које показују деца са интоксикацијом оловом.

Одрасли такође доживљавају ефекте на ЦНС при релативно ниским нивоима олова у крви, који се манифестују суптилним променама понашања, умором и смањеном концентрацијом. Оштећење периферног нервног система, првенствено моторно, примећује се углавном код одраслих. Периферна неуропатија са благим успоравањем брзине нервне проводљивости пријављена је код асимптоматских водећих радника. Верује се да је оловна неуропатија моторни неурон, болест ћелија предњих рогова са периферним одумирањем аксона. Френк пад зглоба јавља се само као касни знак интоксикације оловом.

Хематолошки ефекти. Олово инхибира способност тела да производи хемоглобин ометајући неколико ензимских корака на путу хема. Ферохелатаза, која катализује убацивање гвожђа у протопорфирин ИКС, прилично је осетљива на олово. Смањење активности овог ензима доводи до повећања супстрата, еритроцитног протопорфирина (ЕП), у црвеним крвним зрнцима. Недавни подаци указују да ниво ЕП, који је коришћен за скрининг токсичности оловом у прошлости, није довољно осетљив на ниже нивое олова у крви и стога није толико користан тест за скрининг за тровање оловом као што се раније мислило.

Олово може изазвати две врсте анемије. Акутно тровање оловом високог нивоа је повезано са хемолитичком анемијом. Код хроничног тровања оловом, олово изазива анемију и ометањем еритропоезе и смањењем преживљавања црвених крвних зрнаца. Треба, међутим, нагласити да анемија није рана манифестација тровања оловом и да је евидентна само када је ниво олова у крви значајно повишен током дужег периода.

Ендокрини ефекти. Постоји снажна инверзна корелација између нивоа олова у крви и нивоа витамина Д. Пошто је ендокрини систем витамина Д у великој мери одговоран за одржавање екстра- и интраћелијске хомеостазе калцијума, вероватно је да олово омета раст и сазревање ћелија. и развој зуба и костију.

Ефекти на бубреге. Директан ефекат на бубреге дуготрајног излагања олову је нефропатија. Оштећење проксималне тубуларне функције манифестује се у аминоацидурији, гликозурији и хиперфосфатурији (Фанконијевом синдрому). Такође постоје докази о повезаности између изложености олову и хипертензије, ефекта који може бити посредован бубрежним механизмима. Гихт се може развити као резултат хиперурикемије изазване оловом, са селективним смањењем фракционог излучивања мокраћне киселине пре пада клиренса креатинина. Отказивање бубрега чини 10% смртних случајева код пацијената са гихтом.

Репродуктивни и развојни ефекти. Залихе олова мајке лако пролазе кроз плаценту, доводећи фетус у опасност. Већ крајем 19. века пријављена је повећана учесталост побачаја и мртворођених међу женама које раде у водећим занатима. Иако су подаци о нивоима изложености непотпуни, ови ефекти су вероватно резултат далеко веће изложености него што се тренутно налази у водећим индустријама. Поуздани подаци о утицају дозе на репродуктивне ефекте код жена данас још увек недостају.

Све већи број доказа указује да олово не утиче само на одрживост фетуса, већ и на развој. Последице пренаталног излагања ниским нивоима олова на развој укључују смањену порођајну тежину и превремени порођај. Олово је животињски тератоген; међутим, већина студија на људима није успела да покаже везу између нивоа олова и урођених малформација.

Ефекти олова на мушки репродуктивни систем код људи нису добро окарактерисани. Доступни подаци подржавају привремени закључак да ефекти на тестисе, укључујући смањен број и покретљивост сперматозоида, могу бити резултат хроничне изложености олову.

Канцерогени ефекти. Неорганско олово и неорганска једињења олова класификовала је Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) као Група 2Б, могући карциногени за људе. Извештаји о случајевима указују на то да је олово потенцијални канцероген за бубреге код људи, али веза остаје неизвесна. Пријављено је да растворљиве соли, као што су оловни ацетат и оловни фосфат, изазивају туморе бубрега код пацова.

Континуум знакова и симптома повезаних са токсичношћу олова

Блага токсичност повезана са излагањем олову укључује следеће:

• мијалгија или парестезија

• благи умор

• раздражљивост

• летаргија

• повремене нелагодности у стомаку.

Знаци и симптоми повезани са умереном токсичношћу укључују:

• артралгија

• општи замор

• потешкоће у концентрацији

• мишићна исцрпљеност

• подрхтавање

• главобоља

• дифузни бол у стомаку

• повраћање

• губитак тежине

• затвор.

Знаци и симптоми тешке токсичности укључују:

• пареза или парализа

• енцефалопатија, која може нагло довести до нападаја, промене свести, коме и смрти

• оловна линија (плаво-црна) на ткиву гингиве

• колике (повремени, јаки грчеви у стомаку).

Неки од хематолошких знакова тровања оловом опонашају друге болести или стања. У диференцијалној дијагнози микроцитне анемије, тровање оловом се обично може искључити добијањем концентрације олова у венској крви; ако је ниво олова у крви мањи од 25 μг/дЛ, анемија обично одражава недостатак гвожђа или хемоглобинопатију. Две ретке болести, акутна интермитентна порфирија и копропорфирија, такође резултирају абнормалностима хема сличним онима код тровања оловом.

Други ефекти тровања оловом могу бити погрешни. Пацијенти који испољавају неуролошке знакове због тровања оловом лечени су само од периферне неуропатије или синдрома карпалног тунела, одлажући лечење због тровања оловом. Неуспех да се правилно дијагностикује гастроинтестинални дистрес изазван оловом довео је до неодговарајуће абдоминалне хирургије.

Лабораторијска евалуација

Ако се сумња на пику или случајно гутање предмета који садрже олово (као што су утези завесе или понве за пецање), треба направити рендгенски снимак абдомена. Анализа косе обично није одговарајући тест за токсичност олова јер није пронађена корелација између количине олова у коси и нивоа изложености.

Вероватноћа контаминације лабораторијског узорка оловом из животне средине и недоследна припрема узорка отежавају тумачење резултата анализе косе. Предложени лабораторијски тестови за процену интоксикације оловом укључују следеће:

• ЦБЦ са периферним размазом

• ниво олова у крви

• ниво протопорфирина еритроцита

• БУН и ниво креатинина

• анализа урина.

ЦБЦ са периферним размазом. Код пацијената отрованог оловом, вредности хематокрита и хемоглобина могу бити благо до умерено ниске. Диференцијални и укупни број беле може изгледати нормално. Периферни размаз може бити или нормохроман и нормоцитан или хипохроман и микроцитан. Базофилна мрља се обично виђа само код пацијената који су били значајно тровани током дужег периода. Еозинофилија се може појавити код пацијената са токсичношћу олова, али не показује јасан ефекат доза-одговор.

Важно је напоменути да се базофилна мрља не види увек код пацијената отрованих оловом.

Ниво олова у крви. Ниво олова у крви је најкориснији скрининг и дијагностички тест за изложеност олову. Ниво олова у крви одражава динамичку равнотежу олова између апсорпције, излучивања и депозиције у одељцима меког и тврдог ткива. Код хроничне изложености, нивои олова у крви често не представљају укупно оптерећење тела; ипак, то је најшире прихваћена и најчешће коришћена мера изложености олову. Нивои олова у крви реагују релативно брзо на нагле или повремене промене у уносу олова (нпр. гутање чипса оловне боје од стране деце) и, унутар ограниченог опсега, имају линеарну везу са тим нивоима уноса.

Данас је просечан ниво олова у крви у популацији САД, на пример, испод 10 μг/дЛ, што је мање од просечних 16 μг/дЛ (1970-их година прошлог века), нивоа пре законског уклањања олова из бензина. Ниво олова у крви од 10 μг/дЛ је око три пута већи од просечног нивоа пронађеног у неким удаљеним популацијама.

Нивои који дефинишу тровање оловом су прогресивно опадали. Узети заједно, ефекти се јављају у широком распону концентрација олова у крви, без индикација прага. Још увек није пронађен безбедан ниво за децу. Чак и код одраслих, ефекти се откривају на све нижим нивоима како се развијају осетљивије анализе и мере.

Ниво протопорхирина еритроцита. До недавно, тест избора за скрининг асимптоматских популација у ризику био је еритроцитни протопорфирин (ЕП), који се обично анализира као цинк протопорфирин (ЗПП). Повишен ниво протопорфирина у крви је резултат акумулације која је последица дисфункције ензима у еритроцитима. Стабилно стање у крви достиже тек након што се преокрене целокупна популација циркулишућих еритроцила, око 120 дана. Сходно томе, заостаје за нивоима олова у крви и индиректна је мера дуготрајне изложености олову.

Највећи недостатак коришћења ЕП (ЗПП) тестирања као методе за скрининг оловом је то што оно није осетљиво на нижим нивоима тровања оловом. Подаци из другог америчког националног истраживања здравља и исхране (НХАНЕС ИИ) показују да је 58% од 118 деце са нивоом олова у крви изнад 30 μг/дЛ имало нивое ЕП у границама нормале. Овај налаз показује да би значајан број деце са токсичношћу олова био промашен ослањањем само на ЕП (ЗПП) тестирање као алат за скрининг. Ниво ЕП (ЗПП) је још увек користан у скринингу пацијената на анемију због недостатка гвожђа.

Нормалне вредности ЗПП су обично испод 35 μг/дЛ. Хипербилирубинемија (жутица) ће изазвати лажно повишена очитавања када се користи хематофлуорометар. ЕП је повишен код анемије услед недостатка гвожђа и код српастих ћелија и других хемолитичких анемија. Код еритропоетске протопорфирије, изузетно ретке болести, ЕП је изразито повишен (обично изнад 300 μг/дЛ).

БУН, креатинин и анализа урина. Ови параметри могу открити тек касне, значајне ефекте олова на функцију бубрега. Функција бубрега код одраслих се такође може проценити мерењем фракционог излучивања мокраћне киселине (нормални опсег 5 до 10%; мање од 5% код сатурнинског гихта; више од 10% код Фанконијевог синдрома).

Тровање органским оловом

Апсорпција довољне количине тетраетил олова, било накратко великом брзином или на дуже периоде нижом брзином, изазива акутну интоксикацију ЦНС-а. Блаже манифестације су несаница, малаксалост и нервозна ексцитација која се открива у суморним сновима и будним стањима налик сну, у комбинацији са тремором, хипер-рефлексијом, спазмодичним мишићним контракцијама, брадикардијом, васкуларном хипотензијом и хипотермијом. Озбиљније реакције укључују понављајуће (понекад готово континуиране) епизоде ​​потпуне дезоријентације са халуцинацијама, искривљењем лица и интензивном општом соматском мишићном активношћу са отпором на физичко задржавање. Такве епизоде ​​могу се нагло претворити у манијачне или насилне конвулзивне нападе који се могу завршити комом и смрћу.

Болест може трајати данима или недељама, са интервалима тишине који се лако могу покренути у прекомерну активност било којом врстом поремећаја. У овим мање акутним случајевима чести су пад крвног притиска и губитак телесне тежине. Када појава такве симптоматологије уследи одмах (у року од неколико сати) након кратког, тешког излагања тетраетилолову, и када се симптоматологија брзо развије, треба се бојати раног фаталног исхода. Међутим, када је интервал између прекида кратког или продуженог излагања и појаве симптома одложен (до 8 дана), прогноза је пуна наде, иако делимична или рекурентна дезоријентација и депресивна функција циркулације могу трајати недељама.

Иницијална дијагноза је сугерисана валидном историјом значајне изложености тетраетилолову, или клиничким обрасцем присутне болести. То може бити поткријепљено даљим развојем болести, а потврђено је доказима о значајном степену апсорпције тетраетил олова, датим анализама урина и крви које откривају типичне налазе (тј. упадљиво повећање брзине излучивања олова у урин) и истовремено занемарљиво или благо повећање концентрације олова у крви.

Контрола олова у радном окружењу

Клиничко тровање оловом је историјски било једна од најважнијих професионалних болести, а и данас остаје велики ризик. Значајан обим научних сазнања о токсичним ефектима олова обогаћен је од 1980-их значајним новим сазнањима о суптилнијим субклиничким ефектима. Слично томе, у једном броју земаља сматрало се да је неопходно прерадити или модернизовати мере заштите на раду које су донете у последњих пола века и више.

Тако је у новембру 1979. године, у САД, Управа за безбедност и здравље на раду (ОСХА) издала Коначни стандард о изложености олову на раду, а у новембру 1980. године у Уједињеном Краљевству је издат свеобухватан Одобрени кодекс праксе у вези са контролом водити на послу.

Главне карактеристике законодавства, прописа и кодекса праксе који су настали 1970-их година у вези са заштитом здравља радника на раду укључивали су успостављање свеобухватних система који покривају све радне околности у којима је присутно олово и дајући једнак значај хигијенским мерама, надзору околине и здрављу. надзор (укључујући биолошки мониторинг).

Већина кодекса праксе укључује следеће аспекте:

• процена рада који излаже лица вођењу

• информације, инструкције и обуку

• мере контроле материјала, постројења и процеса

• коришћење и одржавање мера контроле

• заштитну опрему за дисање и заштитну одећу

• просторија за прање и пресвлачење и чишћење

• одвојене просторије за јело, пиће и пушење

• дужност избегавања ширења контаминације оловом

• праћење ваздуха

• медицински надзор и биолошка испитивања

• вођење евиденције.

Неки прописи, као што је ОСХА стандард за олово, специфицирају дозвољену границу излагања (ПЕЛ) олова на радном месту, учесталост и обим медицинског надзора и друге одговорности послодавца. У тренутку писања овог текста, ако се у контроли крви открије ниво олова у крви већи од 40 μг/дЛ, радник мора бити писмено обавештен и обавити лекарски преглед. Ако ниво олова у крви радника достигне 60 μг/дЛ (или у просеку износи 50 μг/дЛ или више), послодавац је дужан да уклони запосленог од прекомерне изложености, уз одржавање радног стажа и плате, све док ниво олова у крви запосленог не падне испод 40. μг/дЛ (29 ЦФР 91 О.1025) (предности заштите од медицинског уклањања).

Мере безбедности и здравља

Циљ мера предострожности је прво да се спречи удисање олова, а друго да се спречи његово гутање. Ови циљеви се најефикасније постижу заменом једињења олова мање токсичном супстанцом. Употреба оловних полисиликата у грнчарству је један пример. Избегавање олово-карбонатних боја за фарбање ентеријера зграда показало се веома ефикасним у смањењу грчева код сликара; ефикасне замене за олово за ову сврху постале су тако лако доступне да се у неким земљама сматра разумним да се забрани употреба оловне боје за унутрашњост зграда.

Чак и ако није могуће избећи употребу самог олова, ипак је могуће избећи прашину. Водени спрејеви се могу користити у великим количинама да би се спречило стварање прашине и да се спречи њено ширење у ваздух. Код топљења олова, руда и отпад се могу третирати на овај начин, а подови на којима је лежао могу бити влажни. Нажалост, увек постоји потенцијални извор прашине у овим околностима ако се третираном материјалу или подовима икада дозволи да се осуше. У неким случајевима, направљени су аранжмани како би се осигурало да прашина буде груба, а не фина. Остале специфичне инжењерске мере предострожности су дискутоване на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Радницима који су изложени олову у било ком његовом облику треба обезбедити личну заштитну опрему (ЛЗО), коју треба редовно прати или обнављати. Заштитна одећа од одређених вештачких влакана задржава много мање прашине од памучних комбинезона и треба је користити тамо где услови рада то омогућавају; треба избегавати наборе, наборе и џепове у којима се може скупити оловна прашина.

За ову ЛЗО треба обезбедити гардеробу, са посебним смештајем за скидање одеће током радног времена. Треба обезбедити и користити смештај за прање, укључујући и простор за купање топлом водом. Треба оставити време за прање пре јела. Требало би предузети мере да се забрани јело и пушење у близини оловних процеса и треба обезбедити одговарајуће просторије за исхрану.

Од суштинске је важности да се просторије и постројења повезана са оловним процесима одржавају чистим континуираним чишћењем било мокрим поступком или усисивачима. Тамо где, упркос овим мерама предострожности, радници и даље могу бити изложени олову, треба обезбедити респираторну заштитну опрему и правилно је одржавати. Надзор треба да обезбеди да се ова опрема одржава у чистом и ефикасном стању и да се користи када је то потребно.

Органско олово

И токсична својства органских једињења олова, као и њихова лакоћа апсорпције, захтевају да се контакт коже радника са овим једињењима, самим или у концентрованим смешама у комерцијалним формулацијама или у бензину или другим органским растварачима, мора пажљиво избегавати. И технолошка и управљачка контрола су од суштинског значаја, а потребна је одговарајућа обука радника за безбедне радне праксе и употребу ЛЗО. Неопходно је да се атмосферске концентрације једињења алкил олова у ваздуху на радном месту одржавају на изузетно ниским нивоима. Особљу не би требало дозволити да једе, пуши или држи незапечаћену храну или пиће на радном месту. Треба обезбедити добре санитарне просторије, укључујући тушеве, а раднике охрабрити да се придржавају добре личне хигијене, посебно туширањем или прањем после радне смене. За радну и приватну одећу треба обезбедити одвојене ормариће.

Назад

Гунар Нордберг

Иридијум (Ир) припада породици платине. Његово име потиче од боја његове соли које подсећају на дугу (ирис). Иако је веома тврд и најотпорнији метал на корозију, нападају га неке соли.

Појава и употреба

Иридијум се у природи јавља у металном стању, најчешће легиран осмијумом (осмиридијумом), платином или златом, а производи се од ових минерала. Метал се користи за производњу лонаца за хемијске лабораторије и за очвршћавање платине. Скорашњи ин витро студије указују на могуће ефекте иридијума на Леисхманиа доновани и трипаноцидна активност иридијума против Трипаносома бруцеи. Ир се користи у индустријској радиологији и представља гама емитер (0.31 МеВ на 82.7%) и бета емитер (0.67 МеВ на 47.2%). ¹⁹²Ир је радиоизотоп који се такође користи за клиничко лечење, посебно за терапију рака. То је један од најчешће коришћених изотопа у интерстицијском зрачењу мозга.

Хазардс

Врло мало се зна о токсичности иридијума и његових једињења. Било је мало прилика да се забележе штетни ефекти на људе јер се користи само у малим количинама. Сви радиоизотопи су потенцијално штетни и морају се третирати одговарајућим заштитним средствима потребним за руковање радиоактивним изворима. Растворљива једињења иридијума као нпр иридијум трибромид тетрабромид иридијум трихлорид може показати и токсична дејства иридијума и халогена, али подаци о његовој хроничној токсичности нису доступни. Пријављено је да је иридијум трихлорид благи иритант за кожу и позитиван у тесту иритације очију. Удахнути аеросол металног иридијума се таложи у горњим дисајним путевима пацова; метал се затим брзо уклања кроз гастроинтестинални тракт, а приближно 95% се може наћи у фецесу. Код људи једини извештаји су они који се тичу повреда радијацијом услед случајног излагања ¹⁹²Да иде.

Мере безбедности и здравља

Сигурност од зрачења и програм медицинског надзора треба да постоји за особе одговорне за негу током интерстицијске брахитерапије. Принципи заштите од зрачења укључују смањење изложености временом, растојањем и заштитом. Медицинске сестре које се брину о пацијентима са брахитерапијом морају да носе уређаје за праћење зрачења како би забележили количину изложености. Да би се избегле незгоде на индустријској радиографији, само обученим индустријским радиографима треба дозволити да рукују радионуклидима.

Назад

Гунар Нордберг

Појава и употреба

У природи је индијум (Ин) широко распрострањен и најчешће се јавља заједно са минералима цинка (сфалерит, марматит, кристофит), његовим главним комерцијалним извором. Такође се налази у рудама калаја, мангана, волфрама, бакра, гвожђа, олова, кобалта и бизмута, али углавном у количинама мањим од 0.1%.

Индијум се углавном користи у индустрији за заштиту површина или у легурама. Танак слој индијума повећава отпорност метала на корозију и хабање. Продужује век покретних делова у лежајевима и налази широку примену у индустрији авиона и аутомобила. Користи се у денталним легурама, а његова "квачивост" га чини идеалним за облагање стакла. Због своје отпорности на корозију, индијум се у великој мери користи у изради филмских екрана, осцилоскопа катодних зрака и огледала. Када се споји са антимоном и германијумом у изузетно чистој комбинацији, широко се користи у производњи транзистора и других осетљивих електронских компоненти. Радиоизотопи индијума у ​​једињењима као што су индијум трихлорид колоидни индијум хидроксид се користе у органском скенирању и у лечењу тумора.

Поред метала, најчешћа индустријска једињења индијума су трихлорид, који се користи у галванизацији; сесквиоксид, који се користи у производњи стакла; сулфат; и антимонид и арсенид који се користе као полупроводнички материјал.

Хазардс

Нису пријављени случајеви системских ефеката код људи изложених индијуму. Вероватно највећа тренутна потенцијална опасност долази од употребе индијума заједно са арсеном, антимоном и германијумом у електронској индустрији. Ово је првенствено због испарења које се ослобађа током процеса заваривања и лемљења у производњи електронских компоненти. Свака опасност која произилази из пречишћавања индијума се вероватно може приписати присуству других метала, као што је олово, или хемикалија, као што је цијанид, који се користе у процесу галванизације. Изгледа да излагање коже индију не представља озбиљну опасност. Расподела индијума у ​​ткивима у различитим хемијским облицима проучавана је применом на лабораторијским животињама.

Места највеће концентрације били су бубрези, слезина, јетра и пљувачне жлезде. Након удисања, примећене су широко распрострањене промене на плућима, као што су интерстицијски и десквамативни пнеумонитис са последичном респираторном инсуфицијенцијом.

Резултати студија на животињама показали су да су растворљивије соли индијума биле веома токсичне, са смртоносним исходом након примене мање од 5 мг/кг парентералним путем. Међутим, након сонде, индијум се слабо апсорбује и у суштини није токсичан. Хистопатолошке студије су показале да је смрт првенствено последица дегенеративних лезија у јетри и бубрезима. Уочене су и мање промене у крви. Код хроничног тровања индијум хлоридом главна промена је хронични интерстицијски нефритис са протеинуријом. Токсичност из нерастворљивијег облика, индијум сесквиоксида, била је само умерена до блага, захтевајући до неколико стотина мг/кг за смртоносни ефекат. Након давања индијум арсенида хрчцима, унос у различите органе се разликовао од дистрибуције јонских индијума или једињења арсена.

Мере безбедности и здравља

Чини се да је спречавање удисања испарења индијума употребом исправне вентилације најпрактичнија мера безбедности. Приликом руковања индијум арсенидом треба поштовати мере предострожности попут оних које се примењују за арсен. У области нуклеарне медицине, при руковању са радиоактивним изотопима индија морају се поштовати исправне мере безбедности од зрачења. Интоксикација код пацова изазвана индијумом индуковане хепатичне некрозе је значајно смањена применом фери декстрана, чије је дејство очигледно веома специфично. Употреба фери декстрана као профилактичког третмана код људи није била могућа због недостатка озбиљних случајева индустријског излагања индијуму.

Назад

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Германијум (Ге) се увек налази у комбинацији са другим елементима и никада у слободном стању. Међу најчешћим минералима који садрже германијум су аргиродит (Аг₈ГеС₆), који садржи 5.7% германијума и германита (ЦуС·ФеС·ГеС₂), који садржи до 10% Ге. Екстензивна налазишта минерала германијума су ретка, али је елемент широко распрострањен у структури других минерала, посебно у сулфидима (најчешће у цинк сулфиду и у силикатима). Мале количине се такође налазе у различитим врстама угља.

Највећа крајња употреба германијума је производња инфрацрвених сензорских и идентификационих система. Његова употреба у оптичким системима се повећала, док је потрошња полупроводника наставила да опада због напретка у технологији силицијумских полупроводника. Германијум се такође користи у галванизацији и производњи легура, од којих се једна, германијум-бронза, одликује високом отпорношћу на корозију. Германијум тетрахлорид (ГеЦл₄) је интермедијер у припреми германијум диоксида и органогерманијум једињења. Германијум диоксид (Гео₂) користи се у производњи оптичког стакла и у катодама.

Хазардс

Здравствени проблеми на раду могу настати услед дисперзије прашине током пуњења концентрата германијума, разбијања и пуњења диоксида за редукцију у метални германијум и пуњења прашкастог германијума за топљење у инготе. У процесу производње метала, током хлорисања концентрата, дестилације, ректификације и хидролизе германијум тетрахлорида, испарења германијум тетрахлорида, хлора и производа пиролизе германијум хлорида такође могу представљати опасност по здравље. Други извори опасности по здравље су производња топлоте зрачења из цевних пећи за ГеО₂ редукција и током топљења праха германијума у ​​инготе и формирање угљен моноксида током ГеО₂ редукција угљеником.

Производња монокристала германијума за производњу полупроводника доводи до високих температура ваздуха (до 45 ºЦ), електромагнетног зрачења јачине поља веће од 100 В/м и магнетног зрачења већег од 25 А/м и загађења ваздух на радном месту са металним хидридима. Приликом легирања германијума са арсеном, арсин се може формирати у ваздуху (1 до 3 мг/м³), а при легирању антимоном може бити присутан стибин или антимон хидрид (1.5 до 3.5 мг/м³). Германијум хидрид, који се користи за производњу германијума високе чистоће, такође може бити загађивач ваздуха на радном месту. Често потребно чишћење вертикалних пећи изазива стварање прашине, која осим германијума садржи и силицијум диоксид, антимон и друге материје.

Машинска обрада и млевење кристала германијума такође ствара прашину. Концентрације до 5 мг/м³ су мерене током суве обраде.

Апсорбовани германијум се брзо излучује, углавном урином. Мало је информација о токсичности неорганских једињења германијума за људе. Германијум тетрахлорид може изазвати иритацију коже. У клиничким испитивањима и другим дуготрајним оралним излагањима кумулативним дозама које прелазе 16 г спирогерманијум, органогерманијумски антитуморски агенс или друга једињења германијума су се показала као неуротоксична и нефротоксична. Такве дозе се обично не апсорбују у радном окружењу. Експерименти на животињама о ефектима германијума и његових једињења показали су да прашина од метални германијум германијум диоксид изазива опште оштећење здравља (инхибиција повећања телесне тежине) када се удише у високим концентрацијама. Плућа животиња показала су морфолошке промене типа пролиферативних реакција, као што су задебљање алвеоларних преграда и хиперплазија лимфних судова око бронхија и крвних судова. Германијум диоксид не иритира кожу, али ако дође у контакт са влажном коњунктивом формира германску киселину, која делује као иритант за очи. Продужена интраабдоминална примена у дозама од 10 мг/кг доводи до промена у периферној крви.

Ефекти прашине концентрата германијума нису последица германијума, већ низа других састојака прашине, посебно силицијум диоксида (СиО₂). Прашина концентрата има изражено фиброгено дејство што резултира развојем везивног ткива и формирањем чворова у плућима сличних онима који се примећују код силикозе.

Најштетнија једињења германијума су германијум хидрид (ГеХ₄) и германијум хлорид. Хидрид може изазвати акутно тровање. Морфолошким прегледима органа животиња које су угинуле у акутној фази утврђени су поремећаји циркулације и дегенеративне промене ћелија у паренхиматозним органима. Стога се чини да је хидрид мултисистемски отров који може утицати на нервне функције и периферну крв.

Германијум тетрахлорид је јак иритант респираторног система, коже и очију. Његов праг иритације је 13 мг/мXNUMX³. У овој концентрацији депримира реакцију плућних ћелија код експерименталних животиња. У јачим концентрацијама доводи до иритације горњих дисајних путева и коњуктивитиса, као и до промене брзине и ритма дисања. Животиње које преживе акутно тровање развијају катарално-десквамативни бронхитис и интерстицијалну пнеумонију неколико дана касније. Германијум хлорид такође има опште токсичне ефекте. Морфолошке промене су примећене у јетри, бубрезима и другим органима животиња.

Мере безбедности и здравља

Основне мере приликом производње и употребе германијума треба да буду усмерене на спречавање контаминације ваздуха прашином или испарењима. У производњи метала препоручљив је континуитет процеса и затварање апарата. Адекватну издувну вентилацију треба обезбедити у областима где је распршена прашина металног германијума, диоксида или концентрата. Локалну издувну вентилацију треба обезбедити у близини пећи за топљење током производње полупроводника, на пример на пећима за зонску рафинацију, и током чишћења пећи. Процес производње и легирања монокристала германијума треба да се одвија у вакууму, након чега следи евакуација формираних једињења под сниженим притиском. Локална издувна вентилација је неопходна у операцијама као што су суво сечење и млевење кристала германијума. Издувна вентилација је такође важна у просторијама за хлорисање, ректификацију и хидролизу германијум тетрахлорида. Апарати, прикључци и арматуре у овим просторијама треба да буду од материјала отпорног на корозију. Радници треба да носе одећу и обућу отпорну на киселине. Током чишћења апарата треба носити респираторе.

Радници изложени прашини, концентрованој хлороводоничкој киселини, германијум-хидриду и германијум-хлориду и производима његове хидролизе треба да се подвргавају редовним лекарским прегледима.

Назад

Гунар Нордберг

Хемијски, галијум (Га) је сличан алуминијуму. Не напада ваздух и не реагује са водом. Када је хладан, галијум реагује са хлором и бромом, а када се загреје, са јодом, кисеоником и сумпором. Познато је 12 вештачких радиоактивних изотопа, са атомском тежином између 64 и 74 и полураспадом између 2.6 минута и 77.9 сати. Када се галијум раствори у неорганским киселинама, формирају се соли које прелазе у нерастворљиви хидроксид Га(ОХ)₃ са амфотерним својствима (тј. и киселим и базним) када је пХ већи од 3. Три оксида галијума су ГаО, Га₂О и Га₂O₃.

Појава и употреба

Најбогатији извор галијума је минерал германит, руда бакра сулфида која може да садржи 0.5 до 0.7% галијума и налази се у југозападној Африци. Такође је широко распрострањен у малим количинама заједно са мешавинама цинка, у алуминијумским глинама, фелдспатовима, угљу и у рудама гвожђа, мангана и хрома. У релативно малом обиму, метал, легуре, оксиди и соли се користе у индустријама као што су конструкција машина (премази, мазива), израда инструмената (лемови, подлошке, пунила), производња електронике и електричне опреме (диоде, транзистори, ласери, итд.). проводничке облоге), иу вакуумској технологији.

У хемијској индустрији галијум и његова једињења се користе као катализатори. Галијум арсенид се нашироко користи за полупроводничке апликације укључујући транзисторе, соларне ћелије, ласере и микроталасну генерацију. Галијум арсенид се користи у производњи оптоелектронских уређаја и интегрисаних кола. Остале апликације укључују употребу ⁷²Га за проучавање интеракција галијума у ​​организму и ⁶⁷Га као агенс за скенирање тумора. Због високог афинитета макрофага лимфоретикуларног ткива за ⁶⁷Га, може се користити у дијагнози Ходгкинове болести, Боецкове саркоидне и лимфне туберкулозе. Сцинтографија са галијумом је техника снимања плућа која се може користити у комбинацији са иницијалном радиографијом грудног коша за процену радника који су у ризику од развоја професионалне болести плућа.

Хазардс

Радници у електронској индустрији који користе галијум арсенид могу бити изложени опасним супстанцама као што су арсен и арсин. Могуће је излагање прашини инхалацијом током производње оксида и прашкастих соли (Га₂(ТАКО₄)₃, Га₃Цл) и у производњи и преради монокристала полупроводничких једињења. Прскање или просипање раствора метала и његових соли може деловати на кожу или слузокожу радника. Млевење галијум фосфида у води ствара знатне количине фосфина, што захтева превентивне мере. Једињења галијума могу се унети преко запрљаних руку и једењем, пићем и пушењем на радним местима.

Професионалне болести од галијума нису описане, осим случаја петехијског осипа праћеног радијалним неуритисом након кратког излагања малој количини испарења који садржи галијум флуорид. Експериментално је проучавано биолошко дејство метала и његових једињења. Токсичност галијума и једињења зависи од начина уласка у тело. Када се орално примењује код зечева током дужег временског периода (4 до 5 месеци), његово дејство је било безначајно и укључивало је поремећаје у протеинским реакцијама и смањену активност ензима. Ниска токсичност у овом случају објашњава се релативно неактивном апсорпцијом галијума у ​​дигестивном тракту. У желуцу и цревима се формирају једињења која су или нерастворљива или се тешко апсорбују, као што су метални галати и хидроксиди. Прашина оксида, нитрида и арсенида галијума била је генерално токсична када се уноси у респираторни систем (интратрахеалне ињекције код белих пацова), узрокујући дистрофију јетре и бубрега. У плућима је изазвао инфламаторне и склеротичне промене. Једна студија закључује да излагање пацова честицама галијум оксида у концентрацијама близу граничне вредности изазива прогресивно оштећење плућа које је слично оном изазваном кварцом. Галијум нитрат има снажан нагризајући ефекат на коњунктиву, рожњачу и кожу. Висока токсичност ацетата, цитрата и хлорида галијума показана је интраперитонеалним убризгавањем, што је довело до угинућа животиња од парализе респираторног центра.

Мере безбедности и здравља

Да би се избегла контаминација атмосфере радних места прашином галијум диоксида, нитрида и полупроводничких једињења, мере предострожности треба да обухватају затварање опреме која производи прашину и ефикасну локалну издувну вентилацију (ЛЕВ). Мере личне заштите током производње галијума треба да спрече гутање и контакт једињења галијума са кожом. Због тога је важна добра лична хигијена и употреба личне заштитне опреме (ЛЗО). Амерички национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ) препоручује контролу изложености радника галијум-арсениду посматрањем препоручене границе излагања неорганском арсену и саветује да се концентрација галијум-арсенида у ваздуху процењује одређивањем арсена. Раднике треба едуковати о могућим опасностима и инсталирати одговарајуће инжењерске контроле током производње микроелектронских уређаја где је вероватно излагање галијум арсениду. С обзиром на токсичност галијума и његових једињења, како показују експерименти, све особе које раде са овим супстанцама треба да се подвргавају периодичним лекарским прегледима, при чему посебну пажњу треба обратити на стање јетре, бубрега, дисајних органа и коже. .

Назад

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Гвожђе је друго по обиљу међу металима и четврто је међу елементима, надмашују га само кисеоник, силицијум и алуминијум. Најчешће руде гвожђа су: хематит, или руда црвеног гвожђа (Фе₂O₃), што је 70% гвожђа; лимонит, или руда смеђег гвожђа (ФеО(ОХ)·нХ₂О), који садржи 42% гвожђа; магнетит, или магнетна руда гвожђа (Фе₃O₄), који има висок садржај гвожђа; сидерит, или спатична гвоздена руда (ФеЦО₃); пирит (ФеС₂), најчешћи сулфидни минерал; и пиротин, или магнетни пирит (ФеС). Гвожђе се користи у производњи одливака од гвожђа и челика, а легира се са другим металима за формирање челика. Гвожђе се такође користи за повећање густине течности за бушење нафтних бунара.

Легуре и једињења

Гвожђе само по себи није посебно чврсто, али се његова чврстоћа знатно повећава када се легира угљеником и брзо охлади да би се произвео челик. Његово присуство у челику објашњава његов значај као индустријског метала. Одређене карактеристике челика — то јест, да ли је мек, благ, средњи или чврст — у великој мери су одређене садржајем угљеника, који може да варира од 0.10 до 1.15%. Око 20 других елемената се користи у различитим комбинацијама и пропорцијама у производњи челичних легура са много различитих квалитета – тврдоће, дуктилности, отпорности на корозију и тако даље. Најважнији од њих су манган (фероманган и шпигелејзен), силицијум (феросилицијум) и хром, о чему се говори у наставку.

Најважнија индустријска једињења гвожђа су оксиди и карбонат, који чине главне руде из којих се метал добија. Од мањег индустријског значаја су цијаниди, нитриди, нитрати, фосфиди, фосфати и карбонил гвожђа.

Хазардс

Индустријске опасности су присутне приликом експлоатације, транспорта и припреме руда, приликом производње и употребе метала и легура у железарама и ливницама, као и приликом производње и употребе одређених једињења. Удисање гвоздене прашине или испарења се јавља у рударству гвоздене руде; заваривање; брушење, полирање и обрада метала; и у котловском скалирању. Ако се удише, гвожђе је локални иритант за плућа и гастроинтестинални тракт. Извештаји показују да дуготрајно излагање мешавини гвожђа и других металних прашине може да наруши функцију плућа.

Због тешке машинерије за сечење, транспорт, дробљење и просејавање која се користи за ову намену, могу се десити незгоде током експлоатације, транспорта и припреме руде. Повреде могу настати и руковањем експлозивом који се користи у рударским операцијама.

Удисање прашине која садржи силицијум или оксид гвожђа може довести до пнеумокониозе, али нема дефинитивних закључака о улози честица гвожђе оксида у настанку рака плућа код људи. На основу експеримената на животињама, сумња се да прашина оксида гвожђа може послужити као „ко-канцерогена“ супстанца, чиме се повећава развој рака када се комбинује истовремено са излагањем канцерогеним супстанцама.

Студије смртности рудара хематита показале су повећан ризик од рака плућа, углавном међу пушачима, у неколико рударских области као што су Цумберланд, Лорраине, Кируна и Кривои Рог. Епидемиолошке студије радника у ливницама гвожђа и челика обично су приметиле да је ризик од рака плућа повећан за 1.5 до 2.5 пута. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) класификује стварање гвожђа и челика као канцерогени процес за људе. Специфични хемијски агенси који су укључени (нпр. полинуклеарни ароматични угљоводоници, силицијум диоксид, испарења метала) нису идентификовани. Пријављена је и повећана инциденција рака плућа, али мање значајно, међу металним брусилицама. Закључци о раку плућа међу заваривачима су контроверзни.

У експерименталним студијама није утврђено да је гвожђе оксид канцероген; међутим, експерименти нису спроведени са хематитом. Присуство радона у атмосфери рудника хематита је сугерисано као важан канцероген фактор.

У преради гвожђа могу се десити озбиљне незгоде. У току рада са растопљеним металом може доћи до опекотина, као што је описано на другом месту у овоме Енциклопедија. Фино уситњени свеже редуковани прах гвожђа је пирофоран и пали се при излагању ваздуху на нормалним температурама. До пожара и експлозија прашине дошло је у каналима и сепараторима постројења за екстракцију прашине, повезаних са брусним и полираним точковима и тракама за завршну обраду, када су варнице из операције брушења запалиле фину челичну прашину у постројењу за екстракцију.

Опасна својства преосталих једињења гвожђа обично су последица радикала са којим је гвожђе повезано. Тако гвожђе арсенат (ФеАсО₄) и гвожђе арсенит (ФеАсО₃·Фе₂O₃) поседују отровна својства једињења арсена. Гвожђе карбонил (ФеЦО₅) је један од најопаснијих карбонила метала, који има и токсична и запаљива својства. О карбонилима се детаљније говори на другим местима у овом поглављу.

Жељезни сулфид (ФеС), поред своје природне појаве као пирит, повремено настаје ненамерно када се материјали који садрже сумпор третирају у гвозденим и челичним посудама, као што су рафинерије нафте. Ако се постројење отвори и депозит жељезног сулфида се изложи ваздуху, његова егзотермна оксидација може повећати температуру депозита до температуре паљења гасова и пара у близини. На такве наслаге треба усмерити фини водени спреј све док се запаљиве паре не уклоне прочишћавањем. Слични проблеми се могу јавити у рудницима пирита, где се температура ваздуха повећава континуираном спором оксидацијом руде.

Мере безбедности и здравља

Мере предострожности за превенцију механичких незгода обухватају ограђивање и даљинско управљање машинама, пројектовање постројења (које у савременој производњи челика укључује компјутеризовано управљање) и обуку радника о безбедности.

Опасност која произилази од токсичних и запаљивих гасова, пара и прашине се супротставља локалним издувним гасовима и општом вентилацијом у комбинацији са различитим облицима даљинског управљања. Треба обезбедити заштитну одећу и заштиту за очи ради заштите радника од утицаја врућих и корозивних материја и топлоте.

Посебно је важно да се канали на машинама за брушење и полирање и на завршним тракама одржавају у редовним интервалима како би се одржала ефикасност издувне вентилације као и да би се смањио ризик од експлозије.

Феролегуре

Феролегура је легура гвожђа са елементом који није угљеник. Ове металне мешавине се користе као средство за увођење специфичних елемената у производњу челика у циљу производње челика са специфичним својствима. Елемент се може легирати са челиком раствором или може неутралисати штетне нечистоће.

Легуре имају јединствена својства зависна од концентрације њихових елемената. Ова својства варирају директно у односу на концентрацију појединачних компоненти и делимично зависе од присуства у траговима других елемената. Иако се биолошки ефекат сваког елемента у легури може користити као водич, постоји довољно доказа за модификацију деловања мешавине елемената да би се оправдао крајњи опрез у доношењу критичних одлука заснованих на екстраполацији ефекта од једног елемента.

Феролегуре чине широку и разнолику листу легура са много различитих смеша унутар сваке класе легура. Трговина генерално ограничава број типова феролегура доступних у било којој класи, али развој металургије може довести до честих додатака или промена. Неке од најчешћих феролегура су следеће:

• феробор—16.2% бора

• ферохром - 60 до 70% хрома, који такође може да садржи силицијум и манган

• фероманган—78 до 90% мангана; 1.25 до 7% силицијума

• феромолибден—55 до 75% молибдена; 1.5% силицијум

• ферофосфор - 18 до 25% фосфора

• феросилицијум - 5 до 90% силицијум диоксида

• феротитанијум—14 до 45% титанијума; 4 до 13% силицијума

• феротунгстен—70 до 80% волфрама

• ферованадијум—30 до 40% ванадијума; 13% силицијум; 1.5% алуминијума.

Хазардс

Иако одређене феролегуре имају неметалуршку употребу, главни извори опасног излагања сусрећу се у производњи ових легура и у њиховој употреби током производње челика. Неке феролегуре се производе и користе у облику финих честица; Прашина у ваздуху представља потенцијалну опасност од токсичности, као и опасност од пожара и експлозије. Поред тога, професионална изложеност испарењима одређених легура повезана је са озбиљним здравственим проблемима.

Ферроборон. Ваздушна прашина настала током чишћења ове легуре може изазвати иритацију носа и грла, што је могуће због присуства филма бор-оксида на површини легуре. Неке студије на животињама (пси изложени атмосферским концентрацијама феробора од 57 мг/м³ током 23 недеље) нису открили нежељене ефекте.

ферохром. Једна студија у Норвешкој о укупној смртности и учесталости рака код радника који производе ферохром је показала повећану учесталост рака плућа у узрочној вези са излагањем хексавалентном хрому око пећи. Код неколико радника нађена је и перфорација носног септума. Друга студија закључује да је вишак морталитета од рака плућа код радника у производњи челика повезан са изложеношћу полицикличним ароматичним угљоводоницима (ПАХ) током производње ферохрома. Још једна студија која је истраживала повезаност између професионалне изложености испарењима и рака плућа открила је да су радници са ферохромом показали вишак случајева рака плућа и простате.

фероманган може се произвести редуковањем руда мангана у електричној пећи коксом и додавањем доломита и кречњака као флукса. Транспорт, складиштење, сортирање и дробљење руда стварају прашину мангана у концентрацијама које могу бити опасне. Патолошки ефекти који настају услед излагања прашини, како руде тако и легуре, практично се не разликују од оних описаних у чланку „Манган“ У овом поглављу. Уочене су и акутне и хроничне интоксикације. Легуре феромангана које садрже веома високе пропорције мангана ће реаговати са влагом да би произвеле манган карбид, који у комбинацији са влагом ослобађа водоник, стварајући опасност од пожара и експлозије.

феросилицијум производња може резултирати и аеросолима и прашином феросилицијума. Студије на животињама указују да феросилицијумска прашина може изазвати задебљање зидова алвеола уз повремени нестанак алвеоларне структуре. Сировине које се користе у производњи легура такође могу садржати слободни силицијум диоксид, иако у релативно ниским концентрацијама. Постоји одређена неслагања око тога да ли класична силикоза може бити потенцијална опасност у производњи феросилицијума. Нема сумње, међутим, да хронична плућна болест, без обзира на њену класификацију, може бити резултат претераног излагања прашини или аеросолима који се срећу у феросилицијумским биљкама.

Ферованадијум. Атмосферска контаминација прашином и димовима такође представља опасност у производњи ферованадијума. У нормалним условима, аеросоли неће изазвати акутну интоксикацију, али могу изазвати бронхитис и плућни интерстицијски пролиферативни процес. Пријављено је да је ванадијум у легури ферованадијума знатно токсичнији од слободног ванадијума као резултат његове веће растворљивости у биолошким течностима.

Оловни челик користи се за аутомобилски челични лим како би се повећала савитљивост. Садржи око 0.35% олова. Кад год је оловни челик изложен високој температури, као код заваривања, увек постоји опасност од стварања испарења олова.

Мере безбедности и здравља

Контрола испарења, прашине и аеросола током производње и употребе феролегура је од суштинског значаја. Потребна је добра контрола прашине у транспорту и руковању рудама и легурама. Гомиле руде треба навлажити да би се смањило стварање прашине. Поред ових основних мера за контролу прашине, потребне су посебне мере предострожности при руковању специфичним феролегурама.

Феросилицијум реагује са влагом и производи фосфин и арсин; сходно томе овај материјал не треба утоваривати по влажном времену и треба предузети посебне мере предострожности како би се осигурало да остане сув током складиштења и транспорта. Кад год се феросилицијум отпрема или њиме рукује у количинама било каквог значаја, треба поставити обавештења која упозоравају раднике на опасност, а процедуре детекције и анализе треба спроводити у честим интервалима како би се проверило присуство фосфина и арсина у ваздуху. За заштиту дисајних органа потребна је добра контрола прашине и аеросола. За хитне случајеве треба да буде доступна одговарајућа заштитна опрема за дисање.

Радници који се баве производњом и употребом феролегура треба да буду под пажљивим медицинским надзором. Њихово радно окружење треба пратити континуирано или периодично, у зависности од степена ризика. Токсични ефекти различитих феролегура се довољно разликују од ефеката чистих метала да гарантују интензивнији ниво медицинског надзора док се не добије више података. Тамо где феролегуре стварају прашину, испарења и аеросоле, радници треба да се периодично прегледају рендгенским снимком грудног коша ради раног откривања респираторних промена. Такође може бити потребно тестирање плућне функције и праћење концентрације метала у крви и/или урину изложених радника.

Назад

Гунар Нордберг

Бакар (Цу) је савитљив и дуктилан, изузетно добро проводи топлоту и електричну енергију и веома се мало мења у свом функционалном капацитету излагањем сувом ваздуху. У влажној атмосфери која садржи угљен-диоксид постаје обложен зеленим карбонатом. Бакар је есенцијални елемент у људском метаболизму.

Појава и употреба

Бакар се јавља углавном као минерална једињења у којима ⁶³Цу чини 69.1% и ⁶⁵Цу, 30.9% елемента. Бакар је широко распрострањен на свим континентима и присутан је у већини живих организама. Иако су пронађена нека природна налазишта металног бакра, он се углавном копа или као сулфидна руда, укључујући ковелит (ЦуС), халкоцит (Цу₂С), халкопирит (ЦуФеС₂) и борнит (Цу₃ФеС₃); или као оксиди, укључујући малахит (Цу₂CO₃(ОХ)₂); цхрисоцолла
(ЦуСиО₃· КСНУМКСХ₂О) и халкантит (ЦуСО₄· КСНУМКСХ₂О).

Због својих електричних својстава, више од 75% бакра се користи у електроиндустрији. Остале примене бакра укључују водоводне цеви, кровни материјал, кухињско посуђе, хемијску и фармацеутску опрему и производњу легура бакра. Метални бакар се такође користи као пигмент и као талог селена.

Легуре и једињења

Најраспрострањеније легуре обојеног бакра су легуре бакра и цинка (месинг), калаја (бронза), никла (монел метал), алуминијума, злата, олова, кадмијума, хрома, берилијума, силицијума или фосфора.

Бакар сулфат користи се као алгицид и молусцицид у води; са кречом, као биљни фунгицид; као мордант; у галванизацији; као средство за пену за флотацију за одвајање руде цинк сулфида; и као средство за штављење и очување коже. Бакар сулфат неутралисан хидратисаним кречом, познат као бордоска смеша, користи се за превенцију буђи у виноградима.

Цуприц оксид користи се као саставни део боје за бродска дна и као пигмент у стаклу, керамици, емајлима, порцеланским глазурама и вештачким драгуљима. Такође се користи у производњи рајона и других једињења бакра, као и као средство за полирање оптичког стакла и растварач за руде хрома гвожђа. Бакров оксид је компонента флукса у металургији бакра, пиротехничких композиција, флукса за заваривање бронзе и пољопривредних производа као што су инсектициди и фунгициди. Црни бакров оксид се користи за исправљање земљишта са недостатком бакра и као додатак исхрани.

Бакарни хромати су пигменти, катализатори за хидрогенацију у течној фази и фунгициди кромпира. Раствор бакровог хидроксида у вишку амонијака је растварач за целулозу који се користи у производњи рајона (вискозе). Бакар хидроксид се користи у производњи електрода за батерије и за обраду и бојење папира. Такође је пигмент, адитив за храну, једкало за бојење и састојак фунгицида и инсектицида.

Хазардс

Амински комплекси бакровог хлората, бакровог дитионата, бакровог азида и бакровог ацетилида су експлозивни, али немају индустријски или јавноздравствени значај. Утврђено је да је бакар ацетилид узрок експлозија у фабрикама ацетилена и довео је до напуштања употребе бакра у изградњи таквих постројења. Фрагменти металног бакра или легура бакра који се задржавају у оку, стање познато као халкоза, може довести до увеитиса, апсцеса и губитка ока. Радници који прскају винограде бордо мешавином могу да пате од плућних лезија (понекад се називају „плућа прскалице винограда”) и гранулома јетре напуњених бакром.

Случајно гутање растворљивих соли бакра је генерално безопасно јер се повраћањем изазвано ослобађање пацијента од већег дела бакра. Могућност токсичности изазване бакром може се појавити у следећим ситуацијама:

• Орална примена соли бакра се повремено користи у терапеутске сврхе, посебно у Индији.

• Показало се да се бакар растворен из жице која се користи у одређеним интраутериним контрацептивима системски апсорбује.

• Пацијент може задржати значајан део бакра раствореног из цеви које се обично користи у опреми за хемодијализу и може довести до значајног повећања бакра у јетри.

• Бакар, који се не ретко додаје храни за стоку и живину, концентрише се у јетри ових животиња и може значајно повећати унос елемента када се јетра једу. Бакар се такође додаје, у великим количинама у односу на нормалан људски унос исхраном, бројној храни за кућне љубимце коју људи повремено конзумирају. Стајњак животиња са исхраном додатком бакра може резултирати прекомерном количином бакра у поврћу и житарицама за животиње које се узгајају на земљишту обрађеном овим стајњаком.

Акутна токсичност

Иако неки хемијски референтни радови садрже изјаве о томе да су растворљиве соли бакра отровне, у практичном смислу то је тачно само ако се такви раствори користе са погрешним или самоубилачким намерама, или као локални третман опсежних подручја. Када се бакар сулфат, познат као плави камен или плави витриол, унесе у грамским количинама, изазива мучнину, повраћање, дијареју, знојење, интраваскуларну хемолизу и могућу отказивање бубрега; ретко се могу јавити конвулзије, кома и смрт. Пијење газиране воде или сокова од цитрусног воћа који су били у контакту са бакарним судовима, цевима, цевчицама или вентилима може изазвати иритацију гастроинтестиналног тракта, која је ретко озбиљна. Таква пића су довољно кисела да растворе иритантне нивое бакра. Постоји извештај о улкусима рожњаче и иритацији коже, али малој другој токсичности, код радника рудника бакра који је пао у електролитичку купку, али киселост, а не бакар, можда је узрок. У неким случајевима где су соли бакра коришћене у лечењу опекотина, уследиле су високе концентрације серумског бакра и токсичне манифестације.

Удисање прашине, испарења и магле соли бакра може изазвати зачепљење назалне и слузокоже и улцерације са перфорацијом носног септума. Испарења од загревања металног бакра могу изазвати грозницу од испарења метала, мучнину, бол у стомаку и дијареју.

Хронична токсичност

Чини се да се хронични токсични ефекти код људи који се могу приписати бакру могу наћи само код појединаца који су наследили одређени пар абнормалних аутозомно рецесивних гена и код којих се, као последица тога, развија хепатолентикуларна дегенерација (Вилсонова болест). Ово је ретка појава. Већина дневне исхране људи садржи 2 до 5 мг бакра, од којих се готово ништа не задржава. Садржај бакра у телу одраслог човека је прилично константан на око 100 до 150 мг. Код нормалних особа (без Вилсонове болести), скоро сав бакар је присутан као интегрални и функционални део једног од можда десетак протеина и ензимских система укључујући, на пример, цитокром оксидазу, допа-оксидазу и серумски церулоплазмин.

Десетоструко, или више, повећање дневног уноса бакра може се десити код појединаца који једу велике количине острига (и других шкољки), јетре, печурака, орашастих плодова и чоколаде—све богате бакром; или у рударима који могу да раде и једу храну, 20 или више година, у атмосфери оптерећеној 1 до 2% прашине руде бакра. Ипак, докази о примарној хроничној токсичности бакра (добро дефинисани из посматрања пацијената са наследном хроничном бакарном токсикозом – Вилсоновом болешћу – као дисфункција и структурно оштећење јетре, централног нервног система, бубрега, костију и очију) никада нису пронађени ни код једне особе. осим оних са Вилсоновом болешћу. Међутим, прекомерне наслаге бакра које се налазе у јетри пацијената са примарном билијарном цирозом, холестазом и цирозом индијског детињства могу бити један од фактора који доприносе озбиљности болести јетре која је карактеристична за ова стања.

Мере безбедности и здравља

Радницима који су изложени бакреној прашини или магли треба обезбедити одговарајућу заштитну одећу како би се спречио поновни или продужени контакт са кожом. Тамо где се услови прашине не могу довољно контролисати, неопходни су одговарајући респиратори и заштита за очи. Одржавање домаћинства и обезбеђивање адекватних санитарних чворова су од суштинског значаја, јер би требало да буде забрањено јело, пиће и пушење на радилишту. У рудницима у којима постоје руде растворљиве у води као што је халкантит, радници треба да буду посебно опрезни да перу руке водом пре јела.

Превенција грознице металних пара је питање одржавања изложености испод нивоа концентрације који је тренутно прихваћен као задовољавајући за рад са бакром у индустрији. Примена локалне издувне вентилације (ЛЕВ) је неопходна мера за прикупљање бакарних испарења на извору.

Људи са Вилсоновом болешћу треба да избегавају запослење у индустрији бакра. Концентрација церулоплазмина у серуму је тест за ово стање, пошто особе које нису погођене имају нивое који се крећу од 20 до 50 мг/100 цм.³ овог протеина бакра, док 97% пацијената са Вилсоновом болешћу има мање од 20 мг/100 цм³. Ово је релативно скупа процедура за широке програме скрининга.

Назад

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Елементарни хром (Цр) се не налази слободно у природи, а једина руда од било каквог значаја је руда шпинела, хромит или хром гвожђе, а то је гвоздени хромит (ФеОЦр₂O₃), широко распрострањена по површини земље. Поред хромне киселине, ова руда садржи и променљиве количине других супстанци. Само руде или концентрати који садрже више од 40% хром-оксида (Цр₂O₃) се користе комерцијално, а земље са најпогоднијим налазиштима су Руска Федерација, Јужна Африка, Зимбабве, Турска, Филипини и Индија. Главни потрошачи хромита су Сједињене Државе, Руска Федерација, Немачка, Јапан, Француска и Уједињено Краљевство.

Хромит се може добити и из подземних и из отворених копова. Руда се прави кору и по потреби концентрује.

Најзначајнија употреба чистог хрома је за галванизацију широког спектра опреме, као што су аутомобилски делови и електрична опрема. Хром се у великој мери користи за легирање са гвожђем и никлом за формирање нерђајућег челика, и са никлом, титанијумом, ниобијумом, кобалтом, бакром и другим металима за формирање легура специјалне намене.

Цхромиум Цомпоундс

Хром формира бројна једињења у различитим оксидационим стањима. Најважнија су она стања ИИ (хрома), ИИИ (хромна) и ВИ (хроматна); ИИ стање је базно, ИИИ стање је амфотерно и ВИ стање је кисело. Комерцијалне примене се углавном односе на једињења у ВИ стању, са извесним интересовањем за једињења хрома ИИИ стања.

Хромно стање (кр^II) је нестабилан и лако се оксидира до хромног стања (Цр^ИИИ). Ова нестабилност ограничава употребу хромираних једињења. Хромна једињења су веома стабилна и формирају многа једињења која имају комерцијалну употребу, од којих су главни хром-оксид и базни хром-сулфат.

Хром у +6 оксидационом стању (Цр^VI) има највећу индустријску примену као последица својих киселих и оксидативних својстава, као и способности да формира снажно обојене и нерастворљиве соли. Најважнија једињења која садрже хром у Цр^VI држава су натријум дихромат, калијум дихромат хром триоксид. Већина других хроматних једињења се производи индустријски користећи дихромат као извор Цр^VI.

производња

Натријум моно- и дихромат су полазни материјали од којих се производи већина једињења хрома. Натријум хромат и дихромат се припремају директно из хромове руде. Хромова руда се дроби, суши и меље; додаје се сода пепео и може се додати и креч или излужени калцин. Након темељног мешања смеша се пече у ротационој пећи на оптималној температури од око 1,100°Ц; оксидирајућа атмосфера је неопходна за претварање хрома у Цр^VI држава. Топлина из пећи се хлади и лужи, а натријум хромат или дихромат се изолује конвенционалним процесима из раствора.

Хром^ИИИ једињења

Технички, хром оксид (Цр₂O₃, Или хром оксид), се добија редуковањем натријум-дихромата или са угљем или са сумпором. Редукција сумпором се обично користи када се хромни оксид користи као пигмент. У металуршке сврхе се обично користи редукција угљеника.

Комерцијални материјал је обично базни хром-сулфат [Цр(ОХ)(Х₂O)₅]ТАКО₄, који се добија од натријум дихромата редукцијом са угљеним хидратима у присуству сумпорне киселине; реакција је снажно егзотермна. Алтернативно, редукција сумпор-диоксида у раствору натријум-дихромата ће дати базни хром сумпор. Користи се у штављењу коже, а материјал се продаје на бази Цр₂O₃ садржај, који се креће од 20.5 до 25%.

Хром^VI једињења

Натријум дихромат може се претворити у анхидровану со. То је полазна тачка за припрему једињења хрома.

Хром триоксид or хром анхидрид (понекад се назива и „хромна киселина“, иако се права хромна киселина не може изоловати из раствора) настаје третирањем концентрованог раствора дихромата са јаким вишком сумпорне киселине. То је снажно оксидационо средство, а раствор је главни састојак хромирања.

Нерастворљиви хромати

Хромати слабих база су ограничене растворљивости и дубље обојени од оксида; отуда њихова употреба као пигменти. Ово нису увек различита једињења и могу да садрже мешавине других материјала да би се обезбедила права пигментна боја. Припремају се додавањем натријум-дихромата или калијум-дихромата у раствор одговарајуће соли.

Олово хромат је триморфан; стабилна моноклинска форма је наранџасто-жута, „хром жута”, а нестабилна ортомска форма је жута, изоморфна са оловним сулфатом и њиме стабилизована. Наранџасто-црвени тетрагонални облик је сличан и изоморфан са оловним молибдатом (ВИ) ПбМоО₄ и њиме стабилизован. Од ових својстава зависи свестраност оловног хромата као пигмента у производњи разних жуто-наранџастих пигмената.

vi користите

Једињења која садрже Цр^VI се користе у многим индустријским операцијама. Производња важних неорганских пигмената као што су оловни хроми (који се и сами користе за припрему хром зелених), молибдат-наранџе, цинк хромат и хром-оксид зелени; очување дрвета; инхибиција корозије; и чаше у боји и глазуре. Основни хром-сулфати се широко користе за штављење.

Бојење текстила, припрема многих важних катализатора који садрже хром оксид и производња дихромираних колоида осетљивих на светлост за употребу у литографији су такође добро познате индустријске употребе хемикалија које садрже хром.

Хромна киселина се користи не само за „декоративно“ хромирање већ и за „тврдо“ хромирање, где се наноси у много дебљим слојевима да би се добила изузетно тврда површина са ниским коефицијентом трења.

Због јаког оксидационог дејства хромата у киселом раствору, постоје многе индустријске примене које посебно укључују органске материјале, као што је оксидација тринитротолуена (ТНТ) да би се добио флороглуцинол и оксидација пиколина да би се добила никотинска киселина.

Хром-оксид се такође користи за производњу чистог метала хрома који је погодан за уградњу у легуре отпорне на пузање, високе температуре и као ватростални оксид. Може бити укључен у бројне ватросталне композиције са предностима—на пример, у мешавине магнетита и магнетит-хромата.

Хазардс

Једињења са Цр^ИИИ оксидациона стања су знатно мање опасна од Цр^VI једињења. Једињења Цр^ИИИ се слабо апсорбују из дигестивног система. Ове Кр^ИИИ једињења се такође могу комбиновати са протеинима у површинским слојевима коже да би формирала стабилне комплексе. Једињења Цр^ИИИ не изазивају хромиране улцерације и генерално не изазивају алергијски дерматитис без претходне сензибилизације Цр^VI једињења.

У Цр^VI оксидационом стању, једињења хрома се лако апсорбују након гутања, као и током удисања. Упијање кроз нетакнуту кожу је мање разјашњено. Надражујући и корозивни ефекти изазвани Цр^VI настају након узимања кроз слузокожу, где се лако апсорбују. Изложеност Цр^VI једињења могу изазвати иритацију или корозију коже и слузокоже, алергијске кожне реакције или улцерације на кожи.

Нежељени ефекти једињења хрома се генерално јављају међу радницима на радним местима где Цр^VI се сусреће, посебно током производње или употребе. Ефекти често укључују кожу или респираторни систем. Типичне индустријске опасности су удисање прашине или дима који настају током производње дихромата из руде хромита и производње хромата олова и цинка, удисање магле хромне киселине током галванизације или површинске обраде метала и контакт коже са Цр.^VI једињења у производњи или употреби. Излагање Цр^VI-испарења могу да се појаве и током заваривања нерђајућег челика.

Улцерације хрома. Такве лезије су биле уобичајене након излагања Цр^VI једињења. Чиреви су резултат корозивног деловања Цр^VI, који продире у кожу кроз посекотине или огреботине. Лезија обично почиње као безболна папула, обично на рукама, подлактицама или стопалима, што доводи до улцерација. Чир може продрети дубоко у меко ткиво и доћи до кости испод. Зарастање је споро осим ако се чир не лечи у раној фази, а атрофични ожиљци остају. Нема извештаја о раку коже након таквих чирева.

Дерматитис. Тхе Цр^VI једињења могу изазвати и примарну иритацију коже и преосетљивост. У индустријама које производе хромате, неки радници могу развити иритацију коже, посебно на врату или зглобу, убрзо након почетка рада са хроматима. У већини случајева, ово брзо пролази и не понавља се. Међутим, понекад ће можда бити потребно препоручити промену посла.

Бројни извори изложености Цр^VI су наведени (нпр. контакт са цементом, гипсом, кожом, графички рад, рад у фабрикама шибица, рад у кожарима и разни извори металних радова). Алергијски су пријављени и радници који раде на мокром брушењу каросерија аутомобила. Погођени субјекти позитивно реагују на тестирање закрпа са 0.5% дихромата. Неки погођени субјекти су имали само еритем или раштркане папуле, а код других су лезије личиле на дисхидриотични помфоликс; нумуларни екцем може довести до погрешне дијагнозе правих случајева професионалног дерматитиса.

Показало се да је Кр^VI продире у кожу кроз знојне жлезде и редукује се на Цр^ИИИ у коријуму. Показује се да је Кр^ИИИ затим реагује са протеином да би се формирао комплекс антиген-антитело. Ово објашњава локализацију лезија око знојних жлезда и зашто врло мале количине дихромата могу изазвати сензибилизацију. Хронични карактер дерматитиса може бити последица чињенице да се комплекс антиген-антитело уклања спорије него што би то био случај да се реакција догодила у епидермису.

Акутни респираторни ефекти. Удисање прашине или магле која садржи Цр^VI иритира слузокожу. При високим концентрацијама такве прашине документовани су ефекти кихања, ринореје, лезија назалног септума и црвенила грла. Такође је пријављена сензибилизација, што је резултирало типичним нападима астме, који се могу поновити након излагања. Након неколико дана излагања магли хромне киселине у концентрацијама од око 20 до 30 мг/м³, кашаљ, главобоља, диспнеја и субстернални бол су такође пријављени након излагања. Појава бронхоспазма код особе која ради са хроматима треба да указује на хемијску иритацију плућа. Лечење је само симптоматско.

Улцерације назалног септума. Претходних година, када су нивои изложености Цр^VI једињења могла бити висока, улцерације назалног септума су се често примећивале код изложених радника. Овај нежељени ефекат је резултат депозиције Цр^VI-садрже честице или капљице магле на носној прегради, што доводи до улцерације хрскавичног дела праћеног, у многим случајевима, перфорацијом на месту улцерације. Често чачкање у носу може појачати стварање перфорације. Слузокожа која покрива доњи предњи део септума, позната као Киселбахова и Литлова област, је релативно аваскуларна и блиско пријања уз хрскавицу испод. Крусте које садрже некротичне остатке из хрскавице септума настављају да се формирају, а за недељу или две септум постаје перфориран. Перфорација улцерације остаје активна до неколико месеци, а током тог времена перфорација може повећати величину. Лечи формирањем васкуларног ожиљног ткива. Чуло мириса скоро никада није оштећено. Током активне фазе, ринореја и крварење из носа могу бити узнемирујући симптоми. Када су добро зацељени, симптоми су ретки и многе особе нису свесне да је септум перфориран.

Ефекти на друге органе. Пријављена је некроза бубрега, почевши од тубуларне некрозе, остављајући гломеруле неоштећене. Такође је пријављена дифузна некроза јетре и каснији губитак архитектуре. Убрзо након преласка века појавили су се бројни извештаји о људском гутању Цр^VI једињења која резултирају великим гастро-интестиналним крварењем из улцерација цревне слузокоже. Понекад су таква крварења резултирала кардиоваскуларним шоком као могућом компликацијом. Ако је пацијент преживео, може доћи до тубуларне некрозе бубрега или некрозе јетре.

Канцерогени ефекти. Повећана инциденција рака плућа међу радницима у производњи и употреби Цр^VI једињења је пријављена у великом броју студија из Француске, Немачке, Италије, Јапана, Норвешке, Сједињених Држава и Уједињеног Краљевства. Чини се да су хромати цинка и калцијума међу најјачим канцерогеним хроматима, као и међу најјачим канцерогенима за људе. Повишена инциденца рака плућа је такође пријављена међу субјектима који су били изложени оловним хроматима и испарењима хром триоксида. Тешка изложеност Цр^VI једињења су резултирала веома високом инциденцом рака плућа код изложених радника 15 или више година након првог излагања, као што је објављено иу кохортним студијама иу извештајима о случајевима.

Дакле, добро је утврђено да је повећање инциденције карцинома плућа код радника запослених у производњи цинк хромата и производњи моно- и дихромата из руде хромита дуготрајан ефекат тешке изложености Цр.^VI једињења. Неке од кохортних студија известиле су о мерењу нивоа изложености међу изложеним кохортама. Такође, мали број студија је указао на то да излагање испарењима која настају при заваривању на челику легираном Цр може да доведе до повећане инциденције рака плућа код ових заваривача.

Не постоји чврсто утврђен „сигуран“ ниво изложености. Међутим, већина извештаја о повезаности између Цр^VI изложеност и рак респираторних органа и нивои изложености извештавају о нивоима ваздуха који прелазе 50 мг Цр^VI/m³ ваздух.

Симптоми, знаци, ток, рендгенски изглед, начин дијагнозе и прогноза карцинома плућа насталог излагањем хроматима се ни на који начин не разликују од карцинома плућа због других узрока. Утврђено је да тумори често настају на периферији бронхијалног стабла. Тумори могу бити свих хистолошких типова, али већина тумора изгледа да су анапластични тумори овсених ћелија. Хром растворљив у води, растворљив у киселини и у води нерастворљив хром се налази у плућним ткивима радника хромата у различитим количинама.

Иако није чврсто утврђено, неке студије су показале да изложеност хроматима може довести до повећаног ризика од рака у назалним синусима и пробавном тракту. Студије које указују на вишак рака пробавног тракта су извештаји о случајевима из 1930-их или кохортне студије које одражавају изложеност на високим нивоима него што се генерално среће данас.

Мере безбедности и здравља

Са техничке стране, избегавање излагања хрому зависи од одговарајућег дизајна процеса, укључујући адекватну издувну вентилацију и сузбијање прашине или магле која садржи хром у хексавалентном стању. Неопходне су и уграђене контролне мере које захтевају најмању могућу акцију било оператера процеса или особља за одржавање.

Када је то могуће, треба користити влажне методе чишћења; на другим локацијама, једина прихватљива алтернатива је усисавање. Проливање течности или чврстих материја се мора уклонити како би се спречило распршивање прашине у ваздуху. Концентрацију прашине и испарења који садрже хром у радном окружењу треба мерити у редовним интервалима појединачним и површинским узорковањем. Када се било којом методом пронађу неприхватљиви нивои концентрације, треба идентификовати и контролисати изворе прашине или испарења. Маске за прашину, по могућству са ефикасношћу већом од 99% у задржавању честица величине 0.5 µм, треба да се носе у ситуацијама изнад нивоа без опасности, а можда ће бити потребно обезбедити респираторну заштитну опрему за послове који се сматрају опасним . Менаџмент треба да обезбеди да се наслаге прашине и други површински загађивачи уклоне испирањем или усисавањем пре почетка рада ове врсте. Свакодневно обезбеђивање комбинезона за прање може помоћи у избегавању контаминације коже. Генерално се препоручује заштита руку и очију, као и поправка и замена све личне заштитне опреме (ЛЗО).

Медицински надзор радника над процесима у којима је Цр^VI једињења која се могу срести треба укључити образовање о токсичним и канцерогеним својствима обе Цр^VI и Цр^ИИИ једињења, као и о разликама између две групе једињења. Природу опасности од изложености и накнадних ризика од разних болести (нпр. рака плућа) треба навести при уласку на посао, као иу редовним интервалима током запослења. Треба нагласити потребу да се поштује висок стандард личне хигијене.

Сви нежељени ефекти излагања хрому се могу избећи. Кромирани чиреви на кожи могу се спречити уклањањем извора контакта и спречавањем повреда коже. Посекотине и огреботине на кожи, колико год биле мале, треба одмах очистити и третирати са 10% натријум ЕДТА масти. Заједно са употребом често обнављаног непропусног завоја, ово ће побољшати брзо зарастање било ког чира који се може развити. Иако ЕДТА не хелатира Цр^VI једињења на собној температури, смањује Цр^VI то Цр^ИИИ брзо, а вишак ЕДТА хелатира Цр^ИИИ. И директно иритативно и корозивно дејство Цр^VI једињења и формирање протеина/Цр^ИИИ комплекси се на тај начин спречавају. Након случајног гутања Цр^VI једињења, тренутно гутање аскорбинске киселине такође може брзо смањити Цр^VI.

Пажљиво прање коже након контакта и њега како би се избегло трење и знојење су важни у превенцији и контроли примарне иритације услед хромата. Претходних година се на носни септум пре излагања редовно наносила маст која садржи 10% натријум ЕДТА. Овај превентивни третман може помоћи у одржавању септума нетакнутим. Бол у носу и ране улцерације такође су се лечили редовном применом ове масти, а зарастање је било и без перфорације.

Резултати истраживања указују да радници изложени високим концентрацијама Цр^VI може се успешно пратити праћењем излучивања хрома у урину. Овакви резултати, међутим, немају никакве везе са ризиком од кожне алергије. Од данас, са веома дугим латентним периодом Кр^VI-повезан са раком плућа, тешко да се може нешто рећи о опасности од рака на основу нивоа Цр у урину.

Назад

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Кадмијум (Цд) има много хемијских и физичких сличности са цинком и јавља се заједно са цинком у природи. У минералима и рудама, кадмијум и цинк углавном имају однос од 1:100 до 1:1,000.

Кадмијум је веома отпоран на корозију и широко се користи за галванизацију других метала, углавном челика и гвожђа. Завртњи, навртке, браве и разни делови за авионе и моторна возила често се третирају кадмијумом како би издржали корозију. Данас се, међутим, само 8% рафинисаног кадмијума користи за облоге и премазе. Једињења кадмијума (30% употребе у развијеним земљама) користе се као пигменти и стабилизатори у пластици, а кадмијум се користи и у одређеним легурама (3%). Пуњиве, мале преносиве батерије које садрже кадмијум, које се користе, на пример, у мобилним телефонима, обухватају све већу употребу кадмијума (55% целокупног кадмијума у ​​индустријализованим земљама 1994. године коришћено је у батеријама).

Кадмијум се јавља у различитим неорганским солима. Најважније је кадмијум стеарат, који се користи као стабилизатор топлоте у поливинилхлоридној (ПВЦ) пластици. Кадмијум сулфид кадмијум сулфоселенид користе се као жути и црвени пигменти у пластици и бојама. Кадмијум сулфид се такође користи у фото- и соларним ћелијама. Кадмијум хлорид делује као фунгицид, састојак у купатилима за галванизацију, боја за пиротехнику, адитив раствору за калајисање и једљиво средство за бојење и штампање текстила. Такође се користи у производњи одређених фотографских филмова и у производњи специјалних огледала и премаза за електронске вакуумске цеви. Кадмијум оксид је средство за галванизацију, полазни материјал за ПВЦ стабилизаторе топлоте и компонента легура сребра, фосфора, полупроводника и стаклених и керамичких глазура.

Кадмијум може представљати опасност по животну средину, а многе земље су увеле законодавне мере које имају за циљ смањење употребе и каснијег ширења кадмијума по животну средину.

Метаболизам и акумулација

Гастроинтестинална апсорпција унесеног кадмијума је око 2 до 6% у нормалним условима. Појединци са малим залихама гвожђа у телу, што се огледа у ниским концентрацијама серумског феритина, могу имати знатно већу апсорпцију кадмијума, до 20% дате дозе кадмијума. Значајне количине кадмијума се такође могу апсорбовати преко плућа удисањем дуванског дима или излагањем на радном месту атмосферској кадмијумској прашини. Плућна апсорпција удахнуте кадмијумове прашине која се може удисати процењује се на 20 до 50%. Након апсорпције преко гастроинтестиналног тракта или плућа, кадмијум се транспортује до јетре, где се покреће производња протеина ниске молекуларне тежине који везује кадмијум, металотионеина.

Сматра се да је око 80 до 90% укупне количине кадмијума у ​​телу везано за металотионеин. Ово спречава да слободни јони кадмијума испоље своје токсичне ефекте. Вероватно је да мале количине кадмијума везаног за металотионин стално напуштају јетру и транспортују се до бубрега путем крви. Металотионеин са везаним кадмијумом се филтрира кроз гломеруле у примарни урин. Као и други нискомолекуларни протеини и аминокиселине, металотионеин-кадмијум комплекс се накнадно реапсорбује из примарног урина у проксималне тубуларне ћелије, где дигестивни ензими разграђују захваћене протеине у мање пептиде и аминокиселине. Слободни јони кадмијума у ​​ћелијама настају деградацијом металотионеина и покрећу нову синтезу металотионеина, везујући кадмијум и на тај начин штитећи ћелију од високо токсичних слободних јона кадмијума. Сматра се да се дисфункција бубрега јавља када је капацитет тубуларних ћелија за производњу металотионеина прекорачен.

Највећу концентрацију кадмијума имају бубрези и јетра, који заједно садрже око 50% терета кадмијума у ​​телу. Концентрација кадмијума у ​​кортексу бубрега, пре него што дође до оштећења бубрега изазваног кадмијумом, генерално је око 15 пута већа од концентрације у јетри. Елиминација кадмијума је веома спора. Као резултат тога, кадмијум се акумулира у телу, а концентрације се повећавају са годинама и дужином излагања. На основу концентрације органа у различитим годинама, биолошки полуживот кадмијума код људи процењен је у распону од 7 до 30 година.

Акутна токсичност

Удисање једињења кадмијума у ​​концентрацијама изнад 1 мг Цд/м³ на ваздуху током 8 сати, или у већим концентрацијама у краћим периодима, може довести до хемијског пнеумонитиса, ау тешким случајевима до плућног едема. Симптоми се обично јављају у року од 1 до 8 сати након излагања. Они су слични грипу и слични су онима у грозници од металних пара. Тежи симптоми хемијског пнеумонитиса и плућног едема могу имати период латенције до 24 сата. Смрт може наступити након 4 до 7 дана. Излагање кадмијуму у ваздуху у концентрацијама већим од 5 мг Цд/м³ највероватније се јавља тамо где се легуре кадмијума топе, заварују или лемљују. Гутање пића контаминираних кадмијумом у концентрацијама већим од 15 мг Цд/л изазива симптоме тровања храном. Симптоми су мучнина, повраћање, болови у стомаку и понекад дијареја. Извори контаминације хране могу бити лонци и тигањи са глазуром која садржи кадмијум и кадмијумски леми који се користе у аутоматима за топле и хладне напитке. Код животиња парентерална примена кадмијума у ​​дозама већим од 2 мг Цд/кг телесне тежине изазива некрозу тестиса. Такав ефекат није забележен код људи.

Хронична токсичност

Пријављено је хронично тровање кадмијумом након дужег излагања на радном месту испарењима кадмијум оксида, прашином кадмијум оксида и кадмијум стеаратима. Промене повезане са хроничним тровањем кадмијумом могу бити локалне, у ком случају захватају респираторни тракт, или могу бити системске, као резултат апсорпције кадмијума. Системске промене укључују оштећење бубрега са протеинуријом и анемијом. Болест плућа у виду емфизема је главни симптом при јаком излагању кадмијуму у ваздуху, док су дисфункција и оштећење бубрега најизраженији налази након дуготрајног излагања нижим нивоима кадмијума у ​​ваздуху радне просторије или преко хране контаминиране кадмијумом. Блага хипохромна анемија се често налази међу радницима изложеним високим нивоима кадмијума. Ово може бити због повећаног уништавања црвених крвних зрнаца и недостатка гвожђа. Жута промена боје врата зуба и губитак чула мириса (аносмија) такође се могу видети у случајевима излагања веома високим концентрацијама кадмијума.

Емфизем плућа се сматра могућим ефектом продуженог излагања кадмијуму у ваздуху у концентрацијама већим од 0.1 мг Цд/м³. Пријављено је да излагање концентрацијама од око 0.02 мг Цд/м³ дуже од 20 година може изазвати одређене плућне ефекте. Кадмијумом изазван плућни емфизем може смањити радни капацитет и може бити узрок инвалидитета и скраћивања живота. Код дуготрајног излагања ниском нивоу кадмијума, бубрег је критичан орган (тј. орган који је први погођен). Кадмијум се акумулира у кортексу бубрега. Претходно је процењено да концентрације веће од 200 µг Цд/г влажне тежине изазивају тубулну дисфункцију са смањеном реапсорпцијом протеина из урина. Ово узрокује тубуларну протеинурију са повећаним излучивањем протеина ниске молекуларне тежине као нпр
α,α-1-микроглобулин (протеин ХЦ), β-2-микроглобулин и протеин који везује ретинол (РТБ). Међутим, недавна истраживања сугеришу да оштећење тубула може настати при нижим нивоима кадмијума у ​​кортексу бубрега. Како бубрежна дисфункција напредује, аминокиселине, глукоза и минерали, као што су калцијум и фосфор, такође се губе у урину. Повећано излучивање калцијума и фосфора може пореметити метаболизам костију, а радници на кадмијуму често пријављују камен у бубрегу. Након дуготрајног средњег до високог нивоа изложености кадмијуму, гломерули бубрега такође могу бити погођени, што доводи до смањене брзине гломеруларне филтрације. У тешким случајевима може се развити уремија. Недавне студије су показале да је гломеруларна дисфункција неповратна и зависна од дозе. Остеомалација је пријављена у случајевима тешког хроничног тровања кадмијумом.

Да би се спречила дисфункција бубрега, која се манифестује β-2-микроглобулинуријом, посебно ако је вероватно да ће професионална изложеност димовима и прашини кадмијума трајати 25 година (8 сати радним даном и 225 радних дана годишње), препоручује се да се просечну концентрацију у радној просторији удисања кадмијума треба одржавати испод 0.01 мг/м³.

Прекомерна изложеност кадмијуму се десила у општој популацији кроз гутање контаминираног пиринча и других намирница, а можда и воде за пиће. Итаи-итаи болест, болна врста остеомалације, са вишеструким преломима који се појављују заједно са дисфункцијом бубрега, појавила се у Јапану у областима са високом изложеношћу кадмијуму. Иако је патогенеза итаи-итаи болести још увек спорна, опште је прихваћено да је кадмијум неопходан етиолошки фактор. Треба нагласити да је оштећење бубрега изазвано кадмијумом неповратно и може се погоршати чак и након престанка излагања.

Кадмијум и рак

Постоје јаки докази о односима доза-одговор и повећаном морталитету од рака плућа у неколико епидемиолошких студија на радницима изложеним кадмијуму. Тумачење је компликовано истовременим излагањем другим металима који су познати или за које се сумња да су карциногени. Континуирана посматрања радника изложених кадмијуму, међутим, нису успела да дају доказе о повећању смртности од рака простате, као што се првобитно сумњало. ИАРЦ је 1993. године проценио ризик од рака услед излагања кадмијуму и закључио да га треба сматрати канцерогеном за људе. Од тада су се појавили додатни епидемиолошки докази са донекле контрадикторним резултатима, а могућа канцерогеност кадмијума остаје нејасна. Ипак, јасно је да кадмијум поседује јака канцерогена својства у експериментима на животињама.

Мере безбедности и здравља

Кора бубрега је критични орган са дуготрајном изложеношћу кадмијуму путем ваздуха или хране. Критична концентрација се процењује на око 200 µг Цд/г влажне тежине, али може бити нижа, као што је горе наведено. Да би се концентрација кортекса бубрега одржала испод овог нивоа чак и након доживотног излагања, просечна концентрација кадмијума у ​​ваздуху радне просторије (8 сати дневно) не би требало да прелази 0.01 мг Цд/м³.

Радни процеси и радње које могу да испусте кадмијумске паре или прашину у атмосферу треба да буду пројектоване тако да се нивои концентрације држе на минимуму и, ако је изводљиво, буду затворени и опремљени издувном вентилацијом. Када је немогуће одржавати адекватну вентилацију (нпр. током заваривања и сечења), треба носити респираторе и узорковати ваздух да би се одредила концентрација кадмијума. У областима са опасностима од летећих честица, прскања хемикалија, топлоте зрачења и тако даље (нпр. у близини резервоара за галванизацију и пећи), радници треба да носе одговарајућу безбедносну опрему, као што су заштита за очи, лице, руке и руке и непропусна одећа. Треба обезбедити адекватне санитарне просторије, а раднике охрабрити да се перу пре јела и да се добро оперу и пресвуку пре одласка са посла. Пушење, јело и пиће у радним просторима треба забранити. Дуван контаминиран кадмијумском прашином из радних просторија може бити важан пут изложености. Цигарете и дуван за лулу не треба носити у радној просторији. Контаминирани издувни ваздух треба да се филтрира, а лица задужена за сакупљаче прашине и филтере треба да носе респираторе током рада на опреми.

Да не би дошло до прекомерне акумулације кадмијума у ​​бубрезима, потребно је редовно проверавати нивое кадмијума у ​​крви и урину. Нивои кадмијума у ​​крви су углавном показатељ изложености у последњих неколико месеци, али се могу користити за процену оптерећења тела неколико година након што је излагање престало. Вредност од 100 нмол Цд/л пуне крви је приближан критични ниво ако је излагање редовно током дужег периода. Вредности кадмијума у ​​урину се могу користити за процену оптерећења организма кадмијумом, под условом да није дошло до оштећења бубрега. СЗО је проценила да је 10 нмол/ммол креатинина концентрација испод које не би требало да дође до дисфункције бубрега. Недавна истраживања су, међутим, показала да се дисфункција бубрега може јавити већ при вредности креатинина од око 5 нмол/ммол.

Будући да су наведени нивои у крви и урину нивои на којима је уочено дејство кадмијума на бубреге, препоручује се примена мера контроле кад год појединачне концентрације кадмијума у ​​урину и/или крви прелазе 50 нмол/л пуне крви или
3 нмол/ммол креатинина респективно. Лекарске прегледе пре запошљавања треба обавити радницима који ће бити изложени кадмијумској прашини или димовима. Особе са респираторним или бубрежним поремећајима треба да избегавају такав рад. Медицински преглед радника изложених кадмијуму треба да се обавља најмање једном годишње. Код радника који су дуже време изложени кадмијуму, треба редовно вршити квантитативна мерења ß-2-микроглобулина или других релевантних протеина ниске молекуларне тежине у урину. Концентрације ß-2-микроглобулина у урину нормално не би требало да пређу 34 µг/ммол креатинина.

Лечење тровања кадмијумом

Особе које су прогутале соли кадмијума треба натерати да повраћају или испрати желудац; особе које су изложене акутном удисању треба да буду уклоњене из изложености и да им се, ако је потребно, терапија кисеоником. Не постоји посебан третман за хронично тровање кадмијумом, па се мора ослонити на симптоматско лечење. По правилу је контраиндикована примена хелатних агенаса као што су БАЛ и ЕДТА јер су нефротоксични у комбинацији са кадмијумом.

Назад