Гунар Нордберг

Појава и употреба

У природи, бизмут (Би) се јавља и као слободан метал и у рудама као што су бизмутит (карбонат) и бизмутинит (двоструки бизмут и телур сулфид), где га прате други елементи, углавном олово и антимон.

Бизмут се користи у металургији за производњу бројних легура, посебно легура са ниском тачком топљења. Неке од ових легура се користе за заваривање. Бизмут такође налази примену у сигурносним уређајима у системима за детекцију и гашење пожара, као иу производњи кованог гвожђа. Делује као катализатор за прављење акрилних влакана.

Бизмут телурид користи се као полупроводник. Бизмут оксид, хидроксид, оксихлорид, трихлорид нитрат су запослени у козметичкој индустрији. Друге соли (нпр. сукцинат, ортоксихинолеат, субнитрат, карбонат, фосфат и тако даље) се користе у медицини.

Хазардс

Није било извештаја о професионалној изложености током производње металног бизмута и производње фармацеутских производа, козметике и индустријских хемикалија. Пошто бизмут и његова једињења не изгледају као одговорни за тровања повезана са радом, они се сматрају најмање токсичним од тешких метала који се тренутно користе у индустрији.

Једињења бизмута се апсорбују кроз респираторни и гастроинтестинални тракт. Главни системски ефекти код људи и животиња се врше у бубрезима и јетри. Органски деривати изазивају измене увијених тубула и могу довести до озбиљне, а понекад и фаталне, нефрозе.

Забележена је промена боје гуме при излагању бизмутној прашини. Нерастворљиве минералне соли, узимане орално током дужег периода у дозама које углавном прелазе 1 дневно, могу изазвати болест мозга коју карактеришу ментални поремећаји (конфузно стање), поремећаји мишића (миоклонија), поремећаји моторичке координације (губитак равнотеже, нестабилност) и дизартрија. Ови поремећаји произилазе из акумулације бизмута у нервним центрима која се манифестује када бизмутемија пређе одређени ниво, процењен на око 50 мг/л. У већини случајева, бизмут-везана енцефалопатија постепено нестаје без лекова у периоду од 10 дана до 2 месеца, за које време се бизмут елиминише урином. Међутим, забележени су фатални случајеви енцефалопатије.

Такви ефекти су уочени у Француској и Аустралији од 1973. године. Они су узроковани фактором који још није у потпуности истражен који подстиче апсорпцију бизмута кроз цревну слузокожу и доводи до повећања бизмутемије до нивоа од неколико стотина мг/ л. Опасност од енцефалопатије изазване удисањем металне прашине или оксидног дима на радном месту је веома мала. Слаба растворљивост бизмута и бизмут оксида у крвној плазми и његова прилично брза елиминација у урину (његово полуживот је око 6 дана) оспоравају вероватноћу довољно акутне импрегнације нервних центара да достигне патолошки ниво.

Код животиња, удисање нерастворљивих једињења као што је бизмут телурид изазива уобичајену реакцију плућа инертне прашине. Међутим, дуготрајно излагање телуриду бизмута „допираном“ селен сулфидом може код различитих врста изазвати благу реверзибилну грануломатозну реакцију плућа.

Нека једињења бизмута се разлажу у опасне хемикалије. Бизмут пентафлуорид се разлаже при загревању и емитује веома отровне паре.

Назад

Циркулишуће црвене крвне ћелије

Интерференција у испоруци кисеоника хемоглобина кроз промену хема

Главна функција црвених крвних зрнаца је да испоручује кисеоник у ткиво и уклања угљен-диоксид. Везивање кисеоника у плућима и његово ослобађање по потреби на нивоу ткива зависи од пажљиво избалансираног низа физичко-хемијских реакција. Резултат је сложена крива дисоцијације која код здраве особе служи за максимално засићење црвених крвних зрнаца кисеоником у стандардним атмосферским условима и за ослобађање овог кисеоника у ткива на основу нивоа кисеоника, пХ и других показатеља метаболичке активности. Испорука кисеоника такође зависи од брзине протока црвених крвних зрнаца са кисеоником, функције вискозитета и васкуларног интегритета. У опсегу нормалног хематокрита (волумен збијених црвених крвних зрнаца), равнотежа је таква да се свако смањење крвне слике надокнађује смањењем вискозитета, омогућавајући бољи проток. Смањење испоруке кисеоника до те мере да неко има симптоме се обично не примећује све док хематокрит не падне на 30% или мање; обрнуто, повећање хематокрита изнад нормалног опсега, као што се види код полицитемије, може смањити испоруку кисеоника због ефеката повећаног вискозитета на проток крви. Изузетак је недостатак гвожђа, код кога се јављају симптоми слабости и малаксалости, пре свега због недостатка гвожђа, а не због било које повезане анемије (Беутлер, Ларсх и Гурнеи 1960).

Угљенмоноксид је свеприсутни гас који може имати озбиљне, вероватно фаталне, ефекте на способност хемоглобина да преноси кисеоник. Угљенмоноксид је детаљно размотрен у одељку о хемикалијама Енциклопедија.

Једињења која производе метхемоглобин. Метхемоглобин је још један облик хемоглобина који није у стању да испоручи кисеоник у ткива. У хемоглобину, атом гвожђа у центру хеме дела молекула мора бити у свом хемијски редукованом стању гвожђа да би учествовао у транспорту кисеоника. Одређена количина гвожђа у хемоглобину се континуирано оксидује до свог гвожђа. Дакле, отприлике 0.5% укупног хемоглобина у крви чини метхемоглобин, који је хемијски оксидовани облик хемоглобина који не може да преноси кисеоник. Ензим зависан од НАДХ, метхемоглобин редуктаза, редукује фери гвожђе назад у феро хемоглобин.

Бројне хемикалије на радном месту могу да изазову нивое метхемоглобина који су клинички значајни, као на пример у индустријама које користе анилинске боје. Друге хемикалије за које је откривено да често изазивају метхемоглобинемију на радном месту су нитробензени, други органски и неоргански нитрати и нитрити, хидразини и различити кинони (Киесе 1974). Неке од ових хемикалија су наведене у табели 1 и о њима се детаљније говори у одељку о хемикалијама овог Енциклопедија. Цијаноза, конфузија и други знаци хипоксије су уобичајени симптоми метхемоглобинемије. Појединци који су хронично изложени таквим хемикалијама могу имати плаветнило на уснама када је ниво метхемоглобина приближно 10% или већи. Они можда немају друге очигледне ефекте. Крв има карактеристичну чоколадно браон боју са метхемоглобинемијом. Лечење се састоји у избегавању даљег излагања. Могу бити присутни значајни симптоми, обично при нивоима метхемоглобина већим од 40%. Терапија метилен плавим или аскорбинском киселином може убрзати смањење нивоа метхемоглобина. Појединци са недостатком глукоза-6-фосфат дехидрогеназе могу имати убрзану хемолизу када се лече метилен плавим (види доле за дискусију о недостатку глукоза-6-фосфат дехидрогеназе).

Постоје наследни поремећаји који доводе до упорне метхемоглобинемије, било због хетерозиготности за абнормални хемоглобин, или због хомозиготности због недостатка НАДХ-зависне метхемоглобин редуктазе црвених крвних зрнаца. Појединци који су хетерозиготни за овај ензимски недостатак неће моћи тако брзо да смање повишене нивое метхемоглобина узроковане излагањем хемикалијама као што ће то бити случај код особа са нормалним нивоима ензима.

Поред оксидације гвожђа компоненте хемоглобина, многе хемикалије које изазивају метхемоглобинемију, или њихови метаболити, су такође релативно неспецифични оксиданти, који на високим нивоима могу изазвати хемолитичку анемију Хајнцовог тела. Овај процес карактерише оксидативна денатурација хемоглобина, што доводи до формирања тачкастих инклузија црвених ћелија везаних за мембрану познатих као Хајнцова тела, која се могу идентификовати посебним мрљама. Такође се јавља оксидативно оштећење мембране црвених крвних зрнаца. Иако ово може довести до значајне хемолизе, једињења наведена у табели 1 првенствено производе своје штетне ефекте кроз формирање метхемоглобина, који може бити опасан по живот, а не кроз хемолизу, која је обично ограничен процес.

У суштини, укључена су два различита одбрамбена пута црвених крвних зрнаца: (1) НАДХ-зависна метхемоглобин редуктаза потребна за смањење метхемоглобина у нормалан хемоглобин; и (2) НАДПХ-зависни процес кроз шант хексоза монофосфата (ХМП), који доводи до одржавања редукованог глутатиона као средства за одбрану од оксидирајућих врста које су способне да произведу хемолитичку анемију Хајнцовог тела (слика 1). Хемолиза Хеинзовог тела може бити погоршана лечењем пацијената са метхемоглобинемијом метилен плавим јер захтева НАДПХ за своје ефекте смањења метхемоглобина. Хемолиза ће такође бити истакнутији део клиничке слике код особа са (1) недостатком једног од ензима одбрамбеног пута НАДПХ оксиданса или (2) наследним нестабилним хемоглобином. Осим недостатка глукоза-6-фосфат дехидрогеназе (Г6ПД), описаног касније у овом поглављу, ово су релативно ретки поремећаји.

Слика 1. Ензими црвених крвних зрнаца одбране оксиданата и сродне реакције

ГСХ + ГСХ + (О) ←-Глутатион пероксидаза-→ ГССГ + Х₂O

ГССГ + 2НАДПХ ←-Глутатион пероксидаза-→ 2ГСХ + 2НАДП

Глукоза-6-фосфат + НАДП ←-Г6ПД-→ 6-фосфоглуконат + НАДПХ

Фе+++·Хемоглобин (Метхемоглобин) + НАДХ ←-Метхемоглобин редуктаза-→ Фе++·Хемоглобин

Други облик промене хемоглобина изазван оксидационим агенсима је денатурисана врста позната као сулфемоглобин. Овај иреверзибилни производ може се открити у крви особа са значајном метхемоглобинемијом коју производе оксидативне хемикалије. Сулфемоглобин је назив који се такође даје, и још прикладније, специфичном производу који настаје током тровања водоник-сулфидом.

Хемолитичка средства: На радном месту постоје различити хемолитици. За многе је забрињавајућа токсичност метхемоглобинемија. Друга хемолитичка средства укључују нафтален и његове деривате. Поред тога, одређени метали, као што је бакар, и органометали, као што је трибутил калај, ће скратити преживљавање црвених крвних зрнаца, барем на животињским моделима. Блага хемолиза се такође може јавити током трауматског физичког напора (мартовска хемоглобинурија); модерније запажање је повишена бела крвна слика са продуженим напором (џогерова леукоцитоза). Најважнији од метала који утиче на формирање црвених крвних зрнаца и преживљавање код радника је олово, детаљно описано у одељку о хемикалијама овог Енцицлопаедиа.

Арсине: Нормална црвена крвна зрнца опстају у циркулацији 120 дана. Скраћивање овог преживљавања може довести до анемије ако се не надокнађује повећањем производње црвених крвних зрнаца у коштаној сржи. У суштини постоје две врсте хемолизе: (1) интраваскуларна хемолиза, у којој долази до тренутног ослобађања хемоглобина унутар циркулације; и (2) екстраваскуларна хемолиза, у којој се црвене ћелије уништавају унутар слезине или јетре.

Један од најмоћнијих интраваскуларних хемолизина је гас арсин (АсХ₃). Удисање релативно мале количине овог агенса доводи до отока и евентуалног пуцања црвених крвних зрнаца у циркулацији. Може бити тешко открити узрочну везу изложености арсину на радном месту са акутном хемолитичком епизодом (Фовлер и Виессберг 1974). Ово је делимично зато што често постоји кашњење између излагања и појаве симптома, али првенствено зато што извор изложености често није очигледан. Арсин гас се производи и користи комерцијално, често у електронској индустрији. Међутим, већина објављених извештаја о акутним хемолитичким епизодама је услед неочекиваног ослобађања гаса арсина као нежељеног нуспроизвода индустријског процеса — на пример, ако се киселина дода у посуду направљену од метала контаминираног арсеном. Сваки процес који хемијски смањује арсен, као што је ацидификација, може довести до ослобађања гаса арсина. Пошто арсен може бити загађивач многих метала и органских материјала, као што је угаљ, изложеност арсину често може бити неочекивана. Стибин, хидрид антимона, изгледа да производи хемолитички ефекат сличан арсину.

Смрт може наступити директно услед потпуног губитка црвених крвних зрнаца. (Пријављен је нулти хематокрит.) Међутим, главна забринутост за нивое арсина ниже од оних који изазивају потпуну хемолизу је акутна бубрежна инсуфицијенција због масивног ослобађања хемоглобина у циркулацији. На много вишим нивоима, арсин може изазвати акутни плућни едем и могуће директне ефекте на бубреге. Хипотензија може пратити акутну епизоду. Обично постоји одлагање од најмање неколико сати између удисања арсина и појаве симптома. Поред црвеног урина услед хемоглобинурије, пацијент ће се често жалити на бол у стомаку и мучнину, симптоме који се јављају истовремено са акутном интраваскуларном хемолизом из више узрока (Неилсен 1969).

Лечење је усмерено на одржавање бубрежне перфузије и трансфузију нормалне крви. Како се чини да су циркулишуће црвене ћелије погођене арсином у извесној мери осуђене на интраваскуларну хемолизу, чини се да је оптимална терапија трансфузија размене у којој се црвене ћелије изложене арсину замењују неекспонираним ћелијама. Као и код тешког крварења опасног по живот, важно је да заменске црвене ћелије имају адекватне нивое 2,3-дифосфоглицеринске киселине (ДПГ) како би могле да испоруче кисеоник у ткиво.

Други хематолошки поремећаји

бела крвна зрнца

Постоји низ лекова, као што је пропилтиоуреа (ПТУ), за које се зна да релативно селективно утичу на производњу или преживљавање циркулишућих полиморфонуклеарних леукоцита. Насупрот томе, неспецифични токсини коштане сржи утичу и на прекурсоре црвених крвних зрнаца и тромбоцита. Раднике који се баве припремањем или применом таквих лекова треба сматрати угроженим. Постоји један извештај о потпуној гранулоцитопенији код радника отрованог динитрофенолом. Промена у броју и функцији лимфоцита, а посебно дистрибуцији подтипова, добија више пажње као могући суптилни механизам ефеката због разних хемикалија на радном месту или општем окружењу, посебно хлорисаних угљоводоника, диоксина и сродних једињења. Потребна је валидација здравствених импликација таквих промена.

Коагулација

Слично као код леукопеније, постоји много лекова који селективно смањују производњу или преживљавање циркулишућих тромбоцита, што може бити проблем код радника укључених у припрему или давање таквих агенаса. Иначе, постоје само раштркани извештаји о тромбоцитопенији код радника. Једна студија имплицира толуен диизоцијанат (ТДИ) као узрок тромбоцитопеничне пурпуре. Абнормалности у различитим крвним факторима укљученим у коагулацију се генерално не примећују као последица рада. Појединци са већ постојећим абнормалностима коагулације, као што је хемофилија, често имају потешкоћа да уђу у радну снагу. Међутим, иако је пажљиво промишљено искључење са неколико одабраних послова разумно, такве особе су обично способне да нормално функционишу на послу.

Хематолошки скрининг и надзор на радном месту

Маркери осетљивости

Делимично због лакоће добијања узорака, више се зна о наследним варијацијама у компонентама људске крви него о онима у било ком другом органу. Опсежне студије изазване препознавањем породичних анемија довеле су до фундаменталних сазнања о структурним и функционалним импликацијама генетских промена. Од значаја за здравље на раду су оне наслеђене варијације које могу довести до повећане подложности опасностима на радном месту. Постоји велики број таквих варијација које се могу тестирати које су разматране или су стварно коришћене за скрининг радника. Брзи пораст знања о људској генетици чини сигурношћу да ћемо боље разумети наслеђену основу варијације у људском одговору и да ћемо бити способнији да предвидимо степен индивидуалне осетљивости путем лабораторијских тестова.

Пре него што се расправља о потенцијалној вредности тренутно доступних маркера осетљивости, треба нагласити главна етичка разматрања у коришћењу таквих тестова код радника. Доведено је у питање да ли овакви тестови фаворизују искључење радника са локације, а не да се фокусирају на побољшање радилишта у корист радника. У најмању руку, пре него што почнете да користите маркер осетљивости на радном месту, циљеви тестирања и последице налаза морају бити јасни свим странама.

Два маркера хематолошке осетљивости за која се најчешће врши скрининг су особине српастих ћелија и недостатак Г6ПД. Први има највише маргиналне вредности у ретким ситуацијама, а други нема никакву вредност у већини ситуација за које се заговара (Голдстеин, Аморусо и Витз 1985).

Болест српастих ћелија, у којој постоји хомозиготност за хемоглобин С (ХбС), прилично је чест поремећај међу појединцима афричког порекла. То је релативно тешка болест која често, али не увек, онемогућава улазак у радну снагу. ХбС ген може бити наслеђен са другим генима, као што је ХбЦ, што може смањити озбиљност његових ефеката. Основни дефект код особа са српастим ћелијама је полимеризација ХбС, што доводи до микроинфаркта. Микроинфаркт се може јавити у епизодама, познатим као криза српастих ћелија, и може бити изазван спољним факторима, посебно онима који доводе до хипоксије и, у мањој мери, дехидрације. Уз прилично велике варијације у клиничком току и добробити оних са анемије српастих ћелија, евалуација запошљавања треба да се фокусира на индивидуалну историју случаја. Послови који имају могућност изложености хипоксији, као што су они који захтевају честа путовања авионом, или они за које постоји вероватноћа значајне дехидрације, нису прикладни.

Много чешћа од болести српастих ћелија је особина српастих ћелија, хетерозиготно стање у коме постоји наслеђивање једног гена за ХбС и једног за ХбА. Пријављено је да су појединци са овим генетским обрасцем подвргнути кризи српастих ћелија у екстремним условима хипоксије. Одређено разматрање је дато искључивању појединаца са особинама српастих ћелија са радних места где је хипоксија уобичајен ризик, вероватно ограничен на послове у војним авионима или подморницама, а можда и на комерцијалним авионима. Међутим, мора се нагласити да се појединци са особином српастих ћелија веома добро сналазе у скоро свакој другој ситуацији. На пример, спортисти са особином српастих ћелија нису имали штетне ефекте од такмичења на надморској висини од Мексико Ситија (2,200 м или 7,200 стопа) током Летњих олимпијских игара 1968. године. Сходно томе, уз неколико горе описаних изузетака, нема разлога да се разматра искључење или модификација радног распореда за оне са особином српастих ћелија.

Још једна уобичајена генетска варијанта компоненте црвених крвних зрнаца је А^- облик недостатка Г6ПД. Наслеђен је на Кс хромозому као полно везан рецесивни ген и присутан је код отприлике једног од седам црних мушкараца и једне од 50 црних жена у Сједињеним Државама. У Африци, ген је посебно распрострањен у областима високог ризика од маларије. Као и код особина српастих ћелија, недостатак Г6ПД пружа заштитну предност против маларије. Под уобичајеним околностима, особе са овим обликом недостатка Г6ПД имају црвену крвну слику и индексе у границама нормале. Међутим, због немогућности регенерације редукованог глутатиона, њихова црвена крвна зрнца су подложна хемолизи након узимања оксидативних лекова иу одређеним болесним стањима. Ова осетљивост на оксидационе агенсе довела је до скрининга на радном месту на погрешној претпоставци да појединци са уобичајеним А^- варијанта недостатка Г6ПД ће бити изложена ризику од удисања оксидативних гасова. У ствари, било би потребно излагање нивоима који су много пута већи од нивоа на којима би такви гасови изазвали фатални плућни едем пре него што би црвена крвна зрнца особа са недостатком Г6ПД примиле оксидативни стрес који је довољан да буде забринут (Голдстеин, Аморусо и Витз 1985) . Недостатак Г6ПД ће повећати вероватноћу очигледне хемолизе Хеинзовог тела код особа изложених анилинским бојама и другим агенсима који изазивају метхемоглобин (Табела 1), али у овим случајевима примарни клинички проблем остаје метхемоглобинемија опасна по живот. Иако би познавање Г6ПД статуса могло бити корисно у таквим случајевима, првенствено за усмеравање терапије, ово знање не би требало да се користи за искључење радника са радног места.

Постоје многи други облици породичног недостатка Г6ПД, који су далеко мање уобичајени од А^- варијанта (Беутлер 1990). Неке од ових варијанти, посебно код појединаца из медитеранског басена и централне Азије, имају много ниже нивое Г6ПД активности у својим црвеним крвним зрнцима. Сходно томе, оболела особа може бити озбиљно угрожена текућом хемолитичком анемијом. Пријављени су и недостаци других ензима активних у одбрани од оксиданата, као и нестабилни хемоглобини који црвену зрнцу чине подложнијом оксидативном стресу на исти начин као и код недостатка Г6ПД.

Надзор

Надзор се значајно разликује од клиничког тестирања како у процени болесних пацијената тако иу редовном скринингу вероватно здравих особа. У адекватно дизајнираном програму надзора, циљ је да се спречи очигледна болест откривањем суптилних раних промена коришћењем лабораторијских испитивања. Према томе, благо абнормални налаз би требало аутоматски да изазове одговор - или барем детаљан преглед - од стране лекара.

У почетном прегледу података хематолошког надзора у радној снази која је потенцијално изложена хематотоксину као што је бензен, постоје два главна приступа која су посебно корисна у разликовању лажних позитивних резултата. Први је степен разлике од нормалног. Како се број даље удаљава од нормалног опсега, постоји брз пад вероватноће да представља само статистичку аномалију. Друго, треба искористити свеукупност података за ту особу, укључујући нормалне вредности, имајући у виду широк спектар ефеката које производи бензен. На пример, постоји много већа вероватноћа ефекта бензена ако је мало низак број тромбоцита праћен ниским нормалним бројем белих крвних зрнаца, ниским нормалним бројем црвених крвних зрнаца и високим нормалним средњим волуменом црвених крвних зрнаца ( МЦВ). Супротно томе, релевантност овог истог броја тромбоцита за хематотоксичност бензена може се одбацити ако су друге крвне слике на супротном крају нормалног спектра. Ова иста два разматрања могу се користити у процени да ли појединца треба уклонити из радне снаге док се чека на даље тестирање и да ли додатно тестирање треба да се састоји само од поновљене комплетне крвне слике (ЦБЦ).

Ако постоји било каква сумња у вези са узроком малог броја, цео ЦБЦ треба поновити. Ако је низак број последица лабораторијске варијабилности или неке краткорочне биолошке варијабилности унутар појединца, мање је вероватно да ће крвна слика поново бити ниска. Поређење са препласираним или другим доступним крвним сликама требало би да помогне у разликовању оних особа које имају инхерентну тенденцију да буду на доњем крају дистрибуције. Откривање појединачног радника са ефектом услед хематолошког токсина требало би да се сматра контролним здравственим догађајем, што подстиче пажљиво испитивање услова рада и сарадника (Голдстеин 1988).

Широки распон нормалних лабораторијских вредности за крвну слику може представљати још већи изазов јер може постојати значајан ефекат док је број и даље у нормалном опсегу. На пример, могуће је да радник изложен бензену или јонизујућем зрачењу може имати пад хематокрита са 50 на 40%, пад броја белих крвних зрнаца са 10,000 на 5,000 по кубном милиметру и пад броја тромбоцита од 350,000 до 150,000 по кубном милиметру—то јест, више од 50% смањење тромбоцита; али све ове вредности су унутар „нормалног“ опсега крвне слике. Сходно томе, програм надзора који гледа искључиво на „ненормалне“ крвне слике може пропустити значајне ефекте. Због тога је потребно обратити посебну пажњу на крвну слику која се временом смањује док је у нормалном опсегу.

Још један изазован проблем у надзору на радном месту је откривање благог смањења средње крвне слике целе изложене популације – на пример, смањење средњег броја белих крвних зрнаца са 7,500 на 7,000 по кубном милиметру због широко распрострањеног излагања бензену или јонизујућег зрачења. Детекција и одговарајућа евалуација сваког таквог посматрања захтева педантну пажњу на стандардизацију процедура лабораторијских испитивања, доступност одговарајуће контролне групе и пажљиву статистичку анализу.

Назад

леукемије

Леукемије чине 3% свих карцинома широм света (Линет 1985). Они су група малигнитета ћелија прекурсора крви, класификованих према типу ћелије порекла, степену ћелијске диференцијације и клиничком и епидемиолошком понашању. Четири уобичајена типа су акутна лимфоцитна леукемија (АЛЛ), хронична лимфоцитна леукемија (ЦЛЛ), акутна мијелоцитна леукемија (АМЛ) и хронична мијелоцитна леукемија (ЦМЛ). АЛЛ се брзо развија, најчешћи је облик леукемије у детињству и потиче од белих крвних зрнаца у лимфним чворовима. ЦЛЛ настаје у лимфоцитима коштане сржи, развија се веома споро и чешћи је код старијих особа. АМЛ је уобичајен облик акутне леукемије код одраслих. Ретки типови акутне леукемије укључују моноцитну, базофилну, еозинофилну, плазма-, еритро- и леукемије длакавих ћелија. Ови ређи облици акутне леукемије су понекад груписани заједно под насловом акутна нелимфоцитна леукемија (АНЛЛ), делимично због веровања да настају из заједничке матичне ћелије. Већина случајева ЦМЛ-а карактерише специфична хромозомска абнормалност, Филаделфијски хромозом. Коначни исход ЦМЛ је често леукемијска трансформација у АМЛ. Трансформација у АМЛ се такође може јавити код вере полицитемије и есенцијалне тромбоцитемије, неопластичних поремећаја са повишеним нивоом црвених крвних зрнаца или тромбоцита, као и мијелофиброзе и мијелоичне дисплазије. Ово је довело до окарактерисања ових поремећаја као повезаних мијелопролиферативних болести.

Клиничка слика варира у зависности од врсте леукемије. Већина пацијената пати од умора и слабости. Аномалије хематолошког броја и атипичне ћелије упућују на леукемију и указују на преглед коштане сржи. Анемија, тромбоцитопенија, неутропенија, повишен број леукоцита и повећан број бласт ћелија су типични знаци акутне леукемије.

Учесталост: Укупна годишња учесталост леукемија прилагођена старости варира између 2 и 12 на 100,000 мушкараца и између 1 и 11 на 100,000 жена у различитим популацијама. Високе бројке се сусрећу у популацији Северне Америке, западне Европе и Израела, док су ниске забележене за азијску и афричку популацију. Инциденција варира у зависности од старости и типа леукемије. Постоји значајан пораст инциденције леукемије са годинама, а такође постоји и врхунац у детињству који се јавља око две до четири године. Различите подгрупе леукемије показују различите старосне обрасце. ЦЛЛ је око два пута чешћа код мушкараца него код жена. Бројке инциденције и морталитета од леукемије код одраслих имају тенденцију да остану релативно стабилне током последњих неколико деценија.

Фактори ризика: Предложени су породични фактори у развоју леукемије, али докази за то су неубедљиви. Чини се да су одређена имунолошка стања, од којих су нека наследна, предиспонирана за леукемију. Даунов синдром предвиђа акутну леукемију. Два онкогена ретровируса (хумани Т-ћелијски вирус леукемије-И, хумани Т-лимфотропни вирус-ИИ) су идентификована као повезана са развојем леукемије. Сматра се да су ови вируси карциногени у раној фази и као такви нису довољни узрочници леукемије (Кеатинг, Естеи и Кантарјиан 1993).

Јонизујуће зрачење и изложеност бензену су утврђени еколошки и професионални узроци леукемије. Инциденца ЦЛЛ, међутим, није повезана са излагањем зрачењу. Леукемије изазване зрачењем и бензеном су препознате као професионалне болести у великом броју земаља.

Много мање доследно, ексцеси леукемије су пријављени за следеће групе радника: возачи; електричари; телефонски и електронски инжењери; фармери; млинови брашна; баштовани; механичари, заваривачи и металци; текстилни радници; радници у фабрици папира; и радници у нафтној индустрији и дистрибуцији нафтних деривата. Неки одређени агенси у радном окружењу су доследно повезани са повећаним ризиком од леукемије. Ови агенси укључују бутадиен, електромагнетна поља, издувне гасове мотора, етилен оксид, инсектициде и хербициде, течности за машинску обраду, органске раствараче, нафтне производе (укључујући бензин), стирен и неидентификоване вирусе. Претпоставља се да излагање оца и мајке овим агенсима пре зачећа повећава ризик од леукемије код потомака, али докази у овом тренутку нису довољни да се утврди да је таква изложеност узрочна.

Лечење и превенција: До 75% случајева леукемије код мушкараца може се спречити (Интернатионал Агенци фор Ресеарцх он Цанцер 1990). Избегавање излагања зрачењу и бензену ће смањити ризик од леукемије, али потенцијално смањење у свету није процењено. Лечење леукемије укључује хемотерапију (појединачна средства или комбинације), трансплантацију коштане сржи и интерфероне. Трансплантација коштане сржи и код АЛЛ и код АМЛ је повезана са преживљавањем без болести између 25 и 60%. Прогноза је лоша за пацијенте који не постигну ремисију или имају релапс. Од оних који имају рецидив, око 30% постиже другу ремисију. Главни узрок неуспеха у постизању ремисије је смрт од инфекције и крварења. Преживљавање нелечене акутне леукемије је 10% у року од 1 године од дијагнозе. Медијан преживљавања пацијената са ЦЛЛ пре почетка лечења је 6 година. Дужина преживљавања зависи од стадијума болести када је дијагноза првобитно постављена.

Леукемије се могу јавити након медицинског третмана зрачењем и одређеним хемотерапијским агенсима другог малигнитета, као што су Ходгкинова болест, лимфоми, мијеломи и карциноми јајника и дојке. Већина ових секундарних случајева леукемије су акутне нелимфоцитне леукемије или мијелодиспластични синдром, који је прелеукемијско стање. Чини се да се хромозомске абнормалности лакше примећују и код леукемија повезаних са лечењем и код леукемија повезаних са зрачењем и изложеношћу бензену. Ове акутне леукемије такође имају тенденцију да се одупру терапији. Пријављено је да се активација рас онкогена чешће јавља код пацијената са АМЛ-ом који су радили у професијама за које се сматра да су под високим ризиком од изложености леукемогенима (Таилор ет ал. 1992).

Малигни лимфоми и мултипли мијелом

Малигни лимфоми представљају хетерогену групу неоплазми које првенствено захватају лимфоидна ткива и органе. Малигни лимфоми су подељени у два главна типа ћелија: Ходгкинова болест (ХД) (Међународна класификација болести, ИЦД-9 201) и не-Ходгкинови лимфоми (НХЛ) (ИЦД-9 200, 202). Мултипли мијелом (ММ) (ИЦД-9 203) представља малигнитет плазма ћелија унутар коштане сржи и чини обично мање од 1% свих малигнитета (Интернатионал Агенци фор Ресеарцх он Цанцер 1993). Године 1985. малигни лимфоми и мултипли мијеломи су били на седмом месту међу свим врстама рака широм света. Они су представљали 4.2% свих процењених нових случајева рака и износили су 316,000 нових случајева (Паркин, Писани и Ферлаи 1993).

Смртност и учесталост малигних лимфома не откривају конзистентан образац у социо-економским категоријама широм света. Дечја ХД има тенденцију да буде чешћа у мање развијеним земљама, док су релативно високе стопе примећене код младих одраслих у земљама у развијенијим регионима. У неким земљама, чини се да је НХЛ у вишку међу људима у вишим социо-економским групама, док у другим земљама није примећен такав јасан градијент.

Професионална изложеност може повећати ризик од малигних лимфома, али епидемиолошки докази су још увек неубедљиви. Азбест, бензен, јонизујуће зрачење, хлорисани угљоводонички растварачи, дрвена прашина и хемикалије у производњи коже и гумених гума су примери агенаса који су повезани са ризиком од неспецификованих малигних лимфома. НХЛ је ​​чешћи међу пољопривредницима. Остали сумњиви професионални агенти за ХД, НХЛ и ММ су наведени у наставку.

Ходгкинова болест

Ходгкинова болест је малигни лимфом који карактерише присуство мултинуклеарних џиновских (Реед-Стернбергових) ћелија. Лимфни чворови у медијастинуму и врату су захваћени у око 90% случајева, али се болест може јавити и на другим местима. Хистолошки подтипови ХД разликују се по свом клиничком и епидемиолошком понашању. Класификациони систем Ражи укључује четири подтипа ХД: лимфоцитну превагу, нодуларну склерозу, мешану целуларност и лимфоцитну деплецију. Дијагноза ХД се поставља биопсијом, а лечење је терапија зрачењем сама или у комбинацији са хемотерапијом.

Прогноза пацијената са ХД зависи од стадијума болести у тренутку постављања дијагнозе. Око 85 до 100% пацијената без масивног захвата медијастинума преживи око 8 година од почетка лечења без даљег релапса. Када постоји масивно захваћеност медијастинума, око 50% случајева пати од рецидива. Терапија зрачењем и хемотерапија могу укључивати различите нежељене ефекте, као што је секундарна акутна мијелоцитна леукемија о којој је раније било речи.

Инциденција ХД није претрпела велике промене током времена, али за неколико изузетака, као што је становништво нордијских земаља, у којима је стопа опала (Међународна агенција за истраживање рака 1993).

Доступни подаци показују да је 1980-их популација Костарике, Данске и Финске имала средњу годишњу стопу инциденције ХД од 2.5 на 100,000 код мушкараца и 1.5 на 100,000 код жена (стандардизовано за светску популацију); ове бројке су дале однос полова од 1.7. Највеће стопе код мушкараца забележене су у популацији у Италији, Сједињеним Државама, Швајцарској и Ирској, док су највише стопе код жена биле у Сједињеним Државама и на Куби. Ниске стопе инциденције су пријављене за Јапан и Кину (Међународна агенција за истраживање рака 1992).

Сумња се да је вирусна инфекција укључена у етиологију ХД. Показало се да је инфективна мононуклеоза, коју изазива Епстеин-Барр вирус, вирус херпеса, повезана са повећаним ризиком од ХД. Ходгкинова болест се такође може групирати у породицама, а примећене су и друге временско-просторне констелације случајева, али докази да постоје заједнички етиолошки фактори иза таквих кластера су слаби.

Није утврђено у којој мери професионални фактори могу довести до повећаног ризика за ХД. Постоје три преовлађујућа сумњива агенса — органски растварачи, фенокси хербициди и дрвена прашина — али епидемиолошки докази су ограничени и контроверзни.

Не-Ходгкин лимфом

Око 98% НХЛ-а су лимфоцитни лимфоми. Најмање четири различите класификације лимфоцитних лимфома су уобичајено коришћене (Лонго ет ал. 1993). Поред тога, ендемски малигнитет, Буркитов лимфом, је ендемичан у одређеним областима тропске Африке и Нове Гвинеје.

Тридесет до педесет посто НХЛ-а је излечиво хемотерапијом и/или радиотерапијом. Трансплантација коштане сржи може бити неопходна.

Учесталост: Висока годишња инциденца НХЛ-а (преко 12 на 100,000, стандардизовано према светском стандарду становништва) пријављена је током 1980-их за белу популацију у Сједињеним Државама, посебно у Сан Франциску и Њујорку, као и у неким швајцарским кантонима, у Канада, у Трсту (Италија) и Порто Алегреу (Бразил, код мушкараца). Инциденца НХЛ-а је обично већа код мушкараца него код жена, при чему је типичан вишак код мушкараца 50 до 100% већи него код жена. Међутим, на Куби и у белој популацији Бермуда, инциденција је нешто већа код жена (Међународна агенција за истраживање рака 1992).

Учесталост и стопе смртности код НХЛ-а су у порасту у великом броју земаља широм света (Међународна агенција за истраживање рака 1993). До 1988. просечна годишња инциденција код америчких белаца порасла је за 152%. Део повећања је последица промена у дијагностичкој пракси лекара, а делом због повећања имуносупресивних стања која су изазвана вирусом хумане имунодефицијенције (ХИВ, повезан са АИДС-ом), другим вирусима и имуносупресивном хемотерапијом. Ови фактори не објашњавају целокупно повећање, а значајан део заосталог повећања може се објаснити навикама у исхрани, изложености околини као што је фарбање косе, и евентуално породичним склоностима, као и неким ретким факторима (Хартге и Девеса 1992).

Сумња се да детерминанте занимања играју улогу у развоју НХЛ-а. Тренутно се процењује да се сматра да је 10% НХЛ-а повезано са изложеношћу на радном месту у Сједињеним Државама (Хартге и Девеса 1992), али овај проценат варира у зависности од временског периода и локације. Професионални узроци нису добро утврђени. Вишак ризика од НХЛ-а повезан је са пословима у електроенергетским постројењима, пољопривредом, руковањем житом, обрадом метала, прерадом нафте и обрадом дрвета, а пронађен је међу хемичарима. Професионална изложеност која је повезана са повећаним ризиком од НХЛ-а укључује етилен оксид, хлорофеноле, ђубрива, хербициде, инсектициде, боје за косу, органске раствараче и јонизујуће зрачење. Пријављен је низ позитивних налаза за изложеност хербициду феноксисирћетне киселине (Моррисон ет ал. 1992). Неки од укључених хербицида били су контаминирани 2,3,7,8-тетрахлородибензо-пар-диоксин (ТЦДД). Међутим, епидемиолошки докази за професионалну етиологију НХЛ-а су још увек ограничени.

Мултипли мијелом

Мултипли мијелом (ММ) обухвата претежно кости (посебно лобању), коштану срж и бубреге. Представља малигну пролиферацију ћелија добијених из Б-лимфоцита које синтетишу и луче имуноглобулине. Дијагноза се поставља помоћу радиологије, теста за ММ-специфичну Бенце-Јонес протеинурију, одређивања абнормалних плазма ћелија у коштаној сржи и имуноелектрофорезе. ММ се лечи трансплантацијом коштане сржи, зрачном терапијом, конвенционалном хемотерапијом или поликемотерапијом и имунолошком терапијом. Лечени пацијенти са ММ преживљавају у просеку 28 до 43 месеца (Лудвиг и Кухрер 1994).

Инциденција ММ нагло расте са порастом старости. Високе годишње стандардизоване стопе инциденције (5 до 10 на 100,000 код мушкараца и 4 до 6 на 100,000 код жена) су се сусреле у популацији црнаца Сједињених Држава, на Мартинику и међу Маорима на Новом Зеланду. Многе популације Кине, Индије, Јапана и Филипина имају ниске стопе (мање од 10 на 100,000 човеко-година код мушкараца и мање од 0.3 на 100,000 човеко-година код жена) (Међународна агенција за истраживање рака 1992). Стопа мултиплог мијелома је у порасту у Европи, Азији, Океанији и у популацији црних и белих Сједињених Држава од 1960-их, али је пораст тежио да се изједначи у бројним европским популацијама (Међународна агенција за истраживање о Рак 1993).

Широм света постоји скоро константан вишак инциденције ММ међу мушкарцима. Овај вишак је обично реда величине од 30 до 80%.

Пријављена су породична и друга груписања случајева ММ, али докази су неубедљиви о узроцима таквих група. Прекомерна инциденција међу популацијом црнаца Сједињених Држава за разлику од беле популације указује на могућност диференцијалне осетљивости домаћина међу групама становништва, што може бити генетски. Хронични имунолошки поремећаји су понекад били повезани са ризиком од ММ. Подаци о друштвеној класној дистрибуцији ММ су ограничени и непоуздани за закључке о било којим градијентима.

Фактори занимања: Епидемиолошки докази о повећаном ризику од ММ код радника изложених бензину и радника у рафинеријама сугеришу етиологију бензена (Инфанте 1993). Вишак мултиплог мијелома је више пута примећен код фармера и пољопривредника. Пестициди представљају сумњиву групу агенаса. Докази о карциногености су, међутим, недовољни за хербициде феноксисирћетне киселине (Моррисон ет ал. 1992). Диоксини су понекад нечистоће у неким хербицидима феноксисирћетне киселине. Пријављен је значајан вишак ММ код жена које бораве у зони контаминираној 2,3,7,8-тетрахлородибензо-пар-диоксин након несреће у фабрици близу Севеса, Италија (Бертаззи ет ал. 1993). Севесо резултати су засновани на два случаја који су се десили током десетогодишњег праћења, и потребно је даље посматрање да би се потврдила повезаност. Друго могуће објашњење за повећан ризик код фармера и пољопривредника је изложеност неким вирусима (Приестер и Масон 1974).

Даља сумњива занимања и професионалци који су повезани са повећаним ризиком од ММ су фармери, возачи камиона, азбест, издувни гасови мотора, производи за фарбање косе, радијација, стирен, винил хлорид и дрвена прашина. Докази за ова занимања и агенте остају неубедљиви.

Назад

Лимфохемопоетски систем се састоји од крви, коштане сржи, слезине, тимуса, лимфних канала и лимфних чворова. Крв и коштана срж заједно се називају хематопоетски систем. Коштана срж је место производње ћелија, која непрестано замењује ћелијске елементе крви (еритроците, неутрофиле и тромбоците). Производња је под строгом контролом групе фактора раста. Неутрофили и тромбоцити се користе док обављају своје физиолошке функције, а еритроцити на крају постају стари и наџиве своју корисност. За успешно функционисање, ћелијски елементи крви морају да циркулишу у одговарајућем броју и да задрже свој структурни и физиолошки интегритет. Еритроцити садрже хемоглобин, који омогућава узимање и испоруку кисеоника у ткива како би се одржао ћелијски метаболизам. Еритроцити нормално опстају у циркулацији 120 дана док одржавају ову функцију. Неутрофили се налазе у крви на путу до ткива како би учествовали у инфламаторном одговору на микробе или друге агенсе. Циркулишући тромбоцити играју кључну улогу у хемостази.

Потребе за производњу коштане сржи су огромне. Дневно, срж замењује 3 милијарде еритроцита по килограму телесне тежине. Неутрофили имају полуживот у циркулацији од само 6 сати, а сваки дан се мора произвести 1.6 милијарди неутрофила по килограму телесне тежине. Целокупна популација тромбоцита мора се заменити сваких 9.9 дана. Због потребе за стварањем великог броја функционалних ћелија, срж је изузетно осетљива на било какву инфективну, хемијску, метаболичку или еколошку увреду која нарушава синтезу ДНК или ремети формирање виталне субћелијске машинерије црвених крвних зрнаца, белих крвних зрнаца или тромбоцити. Даље, пошто су крвне ћелије потомство коштане сржи, периферна крв служи као осетљиво и тачно огледало активности коштане сржи. Крв је лако доступна за анализу путем венепункције, а испитивање крви може дати рани траг о болести изазваној животном средином.

Хематолошки систем се може посматрати и као провод за супстанце које улазе у тело и као систем органа на који може негативно утицати професионална изложеност потенцијално штетним агенсима. Узорци крви могу послужити као биолошки монитор изложености и пружити начин за процену ефеката професионалне изложености на лимфохематопоетски систем и друге органе тела.

Агенси животне средине могу да ометају хематопоетски систем на неколико начина, укључујући инхибицију синтезе хемоглобина, инхибицију производње или функције ћелије, леукемогенезу и повећано уништавање црвених крвних зрнаца.

Абнормалности броја крвних зрнаца или функције узроковане директно професионалним опасностима могу се поделити на оне за које је хематолошки проблем најважнији здравствени ефекат, као што је апластична анемија изазвана бензеном, и на оне за које су ефекти на крв директни али мањег значаја од ефеката на друге органске системе, као што је анемија изазвана оловом. Понекад су хематолошки поремећаји секундарни ефекат опасности на радном месту. На пример, секундарна полицитемија може бити резултат професионалне болести плућа. Табела 1 наводи оне опасности за које је разумно добро прихваћено да имају а усмеравају ефекат на хематолошки систем.

Табела 1. Одабрани агенси умешани у метхемоглобинемију стечену из околине и на радном месту

• Бунарска вода контаминирана нитратима
• Азотни гасови (у заваривању и силосима)
• Анилинске боје
• Храна са високим садржајем нитрата или нитрита
• Нафталин (садрже нафтален)
• Калијум хлорат
• Нитробензени
• Фенилендиамин
• Толуенедиамине

Примери опасности на радном месту које првенствено утичу на хематолошки систем

Бензен

Бензен је идентификован као отров на радном месту који изазива апластичну анемију у касном 19. веку (Голдстеин 1988). Постоје добри докази да није сам бензен, већ један или више метаболита бензена који су одговорни за његову хематолошку токсичност, иако тачни метаболити и њихове субћелијске мете тек треба да буду јасно идентификоване (Снидер, Витз и Голдстеин 1993).

Имплицитно у препознавању да метаболизам бензена игра улогу у његовој токсичности, као иу недавним истраживањима о метаболичким процесима укљученим у метаболизам једињења као што је бензен, је вероватноћа да ће постојати разлике у људској осетљивости на бензен, на основу разлика у метаболичким стопама које су условљене околинским или генетским факторима. Постоје неки докази о породичној склоности ка апластичној анемији изазваној бензеном, али то није јасно показано. Чини се да цитокром П-450(2Е1) игра важну улогу у формирању хематотоксичних метаболита бензена, а постоје и неке сугестије из недавних студија у Кини да су радници са већом активношћу овог цитохрома више изложени ризику. Слично, сугерисано је да Тхалассемиа минор, и вероватно други поремећаји код којих постоји повећан промет коштане сржи, могу предиспонирати особу за апластичну анемију изазвану бензеном (Иин ет ал. 1996). Иако постоје индикације о неким разликама у осетљивости на бензен, општи утисак из литературе је да, за разлику од низа других агенаса као што је хлорамфеникол, за који постоји широк распон осетљивости, чак и укључујући идиосинкратичне реакције које изазивају апластичну анемију при релативно тривијалним нивоима изложености, постоји виртуелни универзални одговор на излагање бензену, што доводи до токсичности коштане сржи и на крају до апластичне анемије на начин који зависи од дозе.

Ефекат бензена на коштану срж је стога аналоган ефекту који производе хемотерапеутски алкилирајући агенси који се користе у лечењу Ходгкинове болести и других карцинома (Туцкер ет ал. 1988). Са повећањем дозе долази до прогресивног пада све формираних елемената крви, што се понекад испољава у почетку као анемија, леукопенија или тромбоцитопенија. Треба напоменути да би било најнеочекиваније посматрати особу са тромбоцитопенијом која није била праћена ниским нормалним нивоом осталих формираних крвних елемената. Даље, не би се очекивало да таква изолована цитопенија буде тешка. Другим речима, изолована бела крвна слика од 2,000 по мл, где је нормални опсег 5,000 до 10,000, снажно би сугерисала да је узрок леукопеније био другачији од бензена (Голдстеин 1988).

Коштана срж има значајан резервни капацитет. Након чак и значајног степена хипоплазије коштане сржи као дела хемотерапеутског режима, крвна слика се обично враћа на нормалу. Међутим, појединци који су били подвргнути таквим третманима не могу да реагују тако што произведу тако висок број белих крвних зрнаца када су изложени изазову њихове коштане сржи, као што је ендотоксин, као што то могу појединци који никада раније нису били лечени таквим хемотерапијским агенсима. Разумно је закључити да постоје нивои дозе агенса као што је бензен који може уништити ћелије прекурсора коштане сржи и на тај начин утицати на резервну способност коштане сржи без наношења довољно штете да доведе до крвне слике која је била нижа од лабораторијског опсега. од нормалног. Пошто рутински медицински надзор можда неће открити абнормалности код радника који је можда заиста патио од изложености, фокус на заштити радника мора бити превентиван и мора се придржавати основних принципа хигијене рада. Иако обим развоја токсичности коштане сржи у вези са изложеношћу бензену на радном месту остаје нејасан, не изгледа да би једно акутно излагање бензену вероватно изазвало апластичну анемију. Ово запажање може одражавати чињеницу да су ћелије прекурсора коштане сржи изложене ризику само у одређеним фазама свог ћелијског циклуса, можда када се деле, а неће све ћелије бити у тој фази током једне акутне изложености. Брзина којом се цитопенија развија делимично зависи од циркулационог животног века типа ћелије. Потпуни престанак производње коштане сржи довео би прво до леукопеније јер бела крвна зрнца, посебно гранулоцитна крвна зрнца, опстају у циркулацији мање од једног дана. Затим би дошло до смањења тромбоцита, чије је време преживљавања око десет дана. На крају, дошло би до смањења црвених крвних зрнаца, које преживе укупно 120 дана.

Бензен не само да уништава плурипотенцијалну матичну ћелију, која је одговорна за производњу црвених крвних зрнаца, тромбоцита и гранулоцитних белих крвних зрнаца, већ је такође утврђено да узрокује брз губитак циркулишућих лимфоцита и код лабораторијских животиња и код људи. Ово указује на могућност да бензен има негативан ефекат на имуни систем код изложених радника, ефекат који још није јасно демонстриран (Ротхман ет ал. 1996).

Излагање бензену је повезано са апластичном анемијом, која је често фаталан поремећај. Смрт је обично узрокована инфекцијом јер смањење белих крвних зрнаца, леукопенија, па компромитује одбрамбени систем организма, или крварење због смањења тромбоцита неопходних за нормално згрушавање. Појединац изложен бензену на радном месту који развије тешку апластичну анемију мора се сматрати стражаром за сличне ефекте код сарадника. Студије засноване на открићу стражара често су откриле групе радника који показују очигледне доказе хематотоксичности бензена. Углавном, они појединци који не подлегну релативно брзо апластичној анемији обично ће се опоравити након уклањања излагања бензену. У једној накнадној студији групе радника који су претходно имали значајну панцитопенију изазвану бензеном (смањење свих типова крвних зрнаца) десет година касније било је само мањих резидуалних хематолошких абнормалности (Хернберг ет ал. 1966). Међутим, неки радници у овим групама, са иницијално релативно тешком панцитопенијом, напредовали су у својим болестима тако што су прво развили апластичну анемију, затим мијелодиспластичну прелеукемијску фазу, и на крају до коначног развоја акутне мијелогене леукемије (Ласкин и Голдстеин 1977). Овакво напредовање болести није неочекивано јер се чини да особе са апластичном анемијом из било ког узрока имају већу вероватноћу од очекиване да ће развити акутну мијелогену леукемију (Де Планкуе ет ал. 1988).

Други узроци апластичне анемије

Други агенси на радном месту су повезани са апластичном анемијом, од којих је најистакнутија радијација. Ефекти зрачења на матичне ћелије коштане сржи коришћени су у терапији леукемије. Слично томе, различити хемотерапеутски алкилирајући агенси производе аплазију и представљају ризик за раднике одговорне за производњу или примену ових једињења. Чини се да радијација, бензол и алкилирајући агенси имају гранични ниво испод којег се неће појавити апластична анемија.

Заштита радника у производњи постаје проблематичнија када агенс има идиосинкратичан начин деловања у којем мале количине могу изазвати аплазију, као што је хлорамфеникол. Тринитротолуен, који се лако апсорбује кроз кожу, повезан је са апластичном анемијом у постројењима за муницију. Пријављено је да су разне друге хемикалије повезане са апластичном анемијом, али је често тешко утврдити узрочност. Пример је пестицид линдан (гама-бензен хексахлорид). Појавили су се извештаји о случајевима, генерално након релативно високих нивоа изложености, у којима је линдан повезан са аплазијом. Овај налаз је далеко од тога да буде универзалан за људе и нема извештаја о токсичности коштане сржи изазване линданом код лабораторијских животиња лечених великим дозама овог агенса. Хипоплазија коштане сржи је такође повезана са излагањем етилен гликол етрима, разним пестицидима и арсену (Флемминг и Тиммени 1993).

Назад

Гунар Нордберг

Појава и употреба

Баријум (Ба) је богат у природи и чини око 0.04% земљине коре. Главни извори су минерали барит (баријум-сулфат, БаСО₄) и витерита (баријум карбонат, БаЦО₃). Метални баријум се производи у само ограниченим количинама, редукцијом алуминијум оксида баријума у ​​реторти.

Баријум се у великој мери користи у производњи легура за делове никл-баријума који се налазе у опреми за паљење за аутомобиле и у производњи стакла, керамике и телевизијских цеви. Барите (БаСО₄), или баријум сулфат, првенствено се користи у производњи литопона, белог праха који садржи 20% баријум сулфата, 30% цинк сулфида и мање од 8% цинк оксида. Литопон се широко користи као пигмент у белим бојама. Хемијски преципитирани баријум сулфат—бланц фике—користи се у висококвалитетним бојама, у рендгенској дијагностици и у индустрији стакла и папира. Такође се користи у производњи фотографског папира, вештачке слоноваче и целофана. Сирови барит се користи као тиксотропни муљ у бушењу нафтних бушотина.

Баријум хидроксид (Ба(ОХ)₂) се налази у мазивима, пестицидима, индустрији шећера, инхибиторима корозије, течностима за бушење и омекшивачима воде. Такође се користи у производњи стакла, вулканизацији синтетичке гуме, рафинацији животињског и биљног уља и фреско сликарству. Баријум карбонат (БаЦО₃) се добија као талог барита и користи се у индустрији цигле, керамике, боја, гуме, бушења нафтних бунара и папира. Такође налази примену у емајлима, заменама за мермер, оптичком стаклу и електродама.

Баријум оксид (БаО) је бели алкални прах који се користи за сушење гасова и растварача. На 450°Ц комбинује се са кисеоником да би произвео баријев пероксид (БаО₂), оксидационо средство у органској синтези и материјал за бељење животињских супстанци и биљних влакана. Баријум пероксид користи се у текстилној индустрији за бојење и штампање, у праху алуминијума за заваривање и у пиротехници.

Баријум хлорид (БаЦл₂) се добија печењем барита са угљем и калцијум хлоридом, а користи се у производњи пигмената, боја лака и стакла и као једкало за киселе боје. Такође је користан за утезање и бојење текстилних тканина и за рафинацију алуминијума. Баријум хлорид је пестицид, једињење које се додаје котловима за омекшавање воде и средство за штављење и завршну обраду коже. Баријум нитрат (Ба(БР₃)₂) користи се у пиротехничкој и електронској индустрији.

Хазардс

Метални баријум има само ограничену употребу и представља опасност од експлозије. Растворљива једињења баријума (хлорид, нитрат, хидроксид) су веома токсична; удисање нерастворљивих једињења (сулфата) може довести до пнеумокониозе. Многа једињења, укључујући сулфид, оксид и карбонат, могу изазвати локалну иритацију очију, носа, грла и коже. Одређена једињења, посебно пероксид, нитрат и хлорат, представљају опасност од пожара у употреби и складиштењу.

Токсичност

Када растворљива једињења уђу оралним путем, веома су токсична, са фаталном дозом хлорида за коју се сматра да је 0.8 до 0.9 г. Међутим, иако се тровање услед гутања ових једињења повремено дешава, забележено је врло мало случајева индустријског тровања. До тровања може доћи када су радници изложени атмосферским концентрацијама прашине растворљивих једињења као што се може јавити током млевења. Ова једињења врше снажно и продужено стимулативно дејство на све облике мишића, значајно повећавајући контрактилност. У срцу, неправилне контракције могу бити праћене фибрилацијом, а постоје докази о деловању коронарног констриктора. Остали ефекти укључују перисталтику црева, васкуларну констрикцију, контракцију бешике и повећање добровољне напетости мишића. Једињења баријума такође имају иритирајуће дејство на слузокоже и око.

Чини се да баријум карбонат, нерастворљиво једињење, нема патолошке ефекте удисања; међутим, може изазвати тешко тровање оралним уносом, а код пацова нарушава функцију мушких и женских гонада; фетус је осетљив на баријум карбонат током прве половине трудноће.

Пнеумоцониосис

Баријум сулфат карактерише његова екстремна нерастворљивост, својство које га чини нетоксичним за људе. Из тог разлога и због своје високе радиопрозирности, баријум сулфат се користи као непрозиран медијум у рендгенским прегледима гастроинтестиналног, респираторног и уринарног система. Такође је инертан у људским плућима, што је показано његовим недостатком штетних ефеката након намерног уношења у бронхијални тракт као контрастног средства у бронхографији и индустријским излагањем високим концентрацијама фине прашине.

Удисање, међутим, може довести до таложења у плућима у довољним количинама да се произведе баритоза (бенигна пнеумокониоза, која се углавном јавља при вађењу, млевењу и паковању барита, али је пријављена у производњи литопона). Први пријављени случај баритозе био је праћен симптомима и инвалидношћу, али су они касније повезани са другим плућним обољењима. Накнадне студије су упоредиле неимпресивну природу клиничке слике и потпуно одсуство симптома и абнормалних физичких знакова са добро израженим рендгенским променама, које показују дисеминоване нодуларне опацитете у оба плућа. Опацитети су дискретни, али понекад толико бројни да се преклапају и изгледају конфлуентно. Нису пријављене масивне сенке. Изванредна карактеристика рендгенских снимака је изражена радиопрозирност нодула, што је разумљиво с обзиром на употребу супстанце као радио-провидног медијума. Величина појединачних елемената може варирати између 1 и 5 мм у пречнику, иако је просек око 3 мм или мање, а облик се различито описује као „заобљен“ и „дендритски“. У неким случајевима, утврђено је да одређени број веома густих тачака лежи у матрици ниже густине.

У једној серији случајева концентрације прашине до 11,000 честица/цм³ мерене су на радном месту, а хемијска анализа је показала да се укупан садржај силицијум диоксида креће између 0.07 и 1.96%, а кварц се не може детектовати дифракцијом рендгенских зрака. Мушкарци изложени до 20 година и који су показивали промене на рендгенском снимку били су без симптома, имали су одличну функцију плућа и били су способни да обављају напоран рад. Годинама након што је експозиција престала, контролни прегледи показују значајно уклањање абнормалности на рендгенском снимку.

Извештаји о постморталним налазима у чистој баритози практично не постоје. Међутим, баритоза може бити повезана са силикозом у рударству због контаминације баритне руде силицијумском стеном, и, у млевењу, ако се користи силицијумски млински камен.

Мере безбедности и здравља

За раднике који су изложени токсичним растворљивим једињењима баријума треба обезбедити одговарајуће прање и друге санитарне просторе и подстицати ригорозне мере личне хигијене. Забранити пушење и конзумирање хране и пића у радионицама. Подови у радионицама треба да буду од непропусних материјала и да се често перу. Запослени који раде на процесима као што је испирање барита сумпорном киселином треба да буду опремљени одећом отпорном на киселину и одговарајућом заштитом за руке и лице. Иако је баритоза бенигна, ипак треба уложити напоре да се атмосферске концентрације баритне прашине сведу на минимум. Поред тога, посебну пажњу треба обратити на присуство слободног силицијум диоксида у прашини која се преноси ваздухом.

Назад

Гунар Нордберг

Постоје три главне групе једињења арсена (Ас):

1. неорганска једињења арсена
2. органска једињења арсена
3. гас арсина и супституисани арсини.

Појава и употреба

Арсен је широко распрострањен у природи и најзаступљенији у сулфидним рудама. Арсенопирит (ФеАсС) је најзаступљенији.

Елементарни арсен

Елементарни арсен се користи у легурама како би се повећала њихова тврдоћа и отпорност на топлоту (нпр. легуре са оловом у производњи сачма и решетки батерија). Такође се користи у производњи одређених врста стакла, као компонента електричних уређаја и као допинг агенс у германијумским и силицијумским чврстим производима.

Тровалентна неорганска једињења

Арсен трихлорид (АсЦл₃) користи се у керамичкој индустрији и у производњи арсена који садржи хлор. Арсеников триоксид (Као што₂O₃), или бели арсен, је користан у пречишћавању синтетског гаса и као примарни материјал за сва једињења арсена. Такође је конзерванс за кожу и дрво, једкало за текстил, реагенс у минералној флотацији и средство за обезбојење и рафинацију у производњи стакла. Калцијум арсенит (Ца(Ас₂H₂O₄)) и бакар ацетоарсенит (обично се сматра Цу(ЦООЦХ₃)₂ 3Цу(АсО₂)₂) су инсектициди. Бакар ацетоарсенит се такође користи за фарбање бродова и подморница. Натријум арсенит (НаАсО₂) се користи као хербицид, инхибитор корозије и као средство за сушење у текстилној индустрији. Арсен трисулфид је компонента инфрацрвеног стакла и средство за уклањање длака у индустрији штављења. Такође се користи у производњи пиротехничких средстава и полупроводника.

Пентавалентна неорганска једињења

Арсенска киселина (H₃АсО₄·½Х₂О) налази се у производњи арсената, производњи стакла и процесима обраде дрвета. Арсенов пентоксид (Као што₂O₅), хербицид и средство за заштиту дрвета, такође се користи у производњи обојеног стакла.

Калцијум арсенат (Ца₃(АсО₄)₂) се користи као инсектицид.

Органска једињења арсена

Какодилна киселина ((ЦХ₃)₂АсООХ) се користи као хербицид и дефолиант. Арсанилна киселина (НХ₂C₆H₄АсО(ОХ)₂) налази примену као мамац за скакавце и као додатак сточној храни. Органска једињења арсена у морским организмима се јављају у концентрацијама које одговарају концентрацији арсена у опсегу од 1 до 100 мг/кг у морским организмима као што су шкампи и рибе. Такав арсен се углавном састоји од арсенобетаин арсенохолин, органска једињења арсена ниске токсичности.

Арсин гас и супституисани арсини. Гас арзин се користи у органским синтезама и у обради електронских компоненти у чврстом стању. Гас арзин се такође може ненамерно генерисати у индустријским процесима када се формира водоник у настајању и арсен је присутан.

Супституисани арсини су тровалентна органска једињења арсена која су, у зависности од броја алкил или фенил група које су везали за језгро арсена, позната као моно-, ди- или три-супституисани арсини. Дицхлороетхиларсине (C₂H₅АсЦл₂), или етилдихлороарсин, је безбојна течност са иритирајућим мирисом. Ово једињење, као и следеће, развијено је као потенцијално хемијско ратно средство.

Дихлоро(2-хлоровинил-)арсин (ЦлЦХ:ЦХАСЦл₂), или хлоровинилдихлороарсин (левисите), је маслинастозелена течност са мирисом налик германијуму. Развијен је као потенцијални ратни агент, али никада није коришћен. Средство димеркапрол или британски анти-луизит (БАЛ) развијено је као антидот.

Диметил-арсин (ЦХ₃)₂АСХ, или какодил хидрид триметиларсин (ЦХ₃)₃Ас), или триметиларсен, обе су безбојне течности. Ова два једињења могу се произвести након метаболичке трансформације једињења арсена од стране бактерија и гљива.

Хазардс

Неорганска једињења арсена

Општи аспекти токсичности. Иако је могуће да врло мале количине одређених једињења арсена могу имати благотворно дејство, као што показују нека истраживања на животињама, једињења арсена, посебно она неорганска, иначе се сматрају веома моћним отровима. Акутна токсичност увелико варира између једињења, у зависности од њиховог валентног стања и растворљивости у биолошким медијима. Растворљива тровалентна једињења су најотровнија. Унос неорганских једињења арсена из гастроинтестиналног тракта је скоро потпун, али унос може бити одложен за мање растворљиве облике као што је арсеник триоксид у облику честица. Упијање након удисања је такође готово потпуно, јер ће се чак и мање растворљиви материјал који се таложи на респираторној слузокожи, пренети у гастроинтестинални тракт и потом унети.

У индустрији може доћи до професионалне изложености неорганским једињењима арсена удисањем, гутањем или контактом са кожом са накнадном апсорпцијом. Акутни ефекти на месту уласка могу се јавити ако је изложеност прекомерна. Дерматитис се може јавити као акутни симптом, али је чешће резултат токсичности услед дуготрајне изложености, понекад након преосетљивости (видети одељак „Дуготрајно излагање (хронично тровање)“).

Акутно тровање

Изложеност високим дозама неорганских једињења арсена комбинацијом удисања и гутања може настати као резултат незгода у индустријама у којима се рукује великим количинама арсена (нпр. арсеник триоксид). У зависности од дозе, могу се развити различити симптоми, а када су дозе превелике, могу се јавити фатални случајеви. Симптоми коњунктивитиса, бронхитиса и диспнеје, праћени гастроинтестиналном нелагодношћу са повраћањем, а затим и срчаним захватом са иреверзибилним шоком, могу се јавити током неколико сати. Пријављено је да је арсен у крви изнад 3 мг/л у случају са смртним исходом.

Уз излагање сублеталним дозама иритирајућих једињења арсена у ваздуху (нпр. арсенов триоксид), могу постојати симптоми повезани са акутним оштећењем слузокоже респираторног система и акутним симптомима изложене коже. У таквим случајевима јавља се јака иритација назалне слузокоже, ларинкса и бронхија, као и коњуктивитис и дерматитис. Перфорација носног септума може се приметити код неких особа тек након неколико недеља након излагања. Верује се да се одређена толеранција према акутном тровању развија након вишекратног излагања. Овај феномен, међутим, није добро документован у научној литератури.

У литератури су описани ефекти услед случајног гутања неорганских арсена, углавном арсеник триоксида. Међутим, такви инциденти су ретки у индустрији данас. Случајеви тровања карактеришу дубоко оштећење гастроинтестиналног тракта, што доводи до тешког повраћања и дијареје, што може резултирати шоком и накнадном олигуријом и албуминуријом. Остали акутни симптоми су едем лица, грчеви у мишићима и срчане абнормалности. Симптоми се могу јавити у року од неколико минута након излагања отрова у раствору, али могу бити одложени за неколико сати ако је једињење арсена у чврстом облику или ако се узима уз оброк. Када се прогута као честица, токсичност такође зависи од растворљивости и величине честица прогутаног једињења. Пријављено је да се фатална доза унесеног арсеник триоксида креће од 70 до 180 мг. Смрт може наступити у року од 24 сата, али уобичајени ток траје од 3 до 7 дана. Акутна интоксикација једињењима арсена обично је праћена анемијом и леукопенијом, посебно гранулоцитопенијом. Код преживелих ови ефекти су обично реверзибилни у року од 2 до 3 недеље. Реверзибилно повећање јетре се такође види код акутног тровања, али су тестови функције јетре и јетрени ензими обично нормални.

Код особа које преживе акутно тровање, периферни нервни поремећаји се често развијају неколико недеља након ингестије.

Дуготрајно излагање (хронично тровање)

Општи аспекти. Хронично тровање арсеном може се јавити код радника који су дуже време изложени превеликим концентрацијама једињења арсена у ваздуху. Локални ефекти на слузокожи респираторног тракта и на кожи су истакнуте карактеристике. Може доћи и до захватања нервног и циркулаторног система и јетре, као и рака респираторног тракта.

Код дуготрајног излагања арсену путем ингестије у храни, води за пиће или лековима, симптоми се делимично разликују од оних након излагања инхалацијом. Нејасни абдоминални симптоми — дијареја или затвор, црвенило коже, пигментација и хиперкератоза — доминирају клиничком сликом. Поред тога, може постојати васкуларна захваћеност, за коју је пријављено да је у једној области довела до периферне гангрене.

Анемија и леукоцитопенија се често јављају код хроничног тровања арсеном. Захваћеност јетре се чешће примећује код особа које су дуже време биле изложене оралном ингестијом него код оних изложених удисањем, посебно код радника винограда за које се сматра да су били изложени углавном конзумирањем контаминираног вина. Рак коже се јавља са вишком учесталости код ове врсте тровања.

Васкуларни поремећаји. Дуготрајна орална изложеност неорганском арсену преко воде за пиће може довести до периферних васкуларних поремећаја са Рејноовим феноменом. У једној области Тајвана, у Кини, појавила се периферна гангрена (тзв. Црнонога болест). Тако тешке манифестације захвата периферних крвних судова нису примећене код професионално изложених особа, али су мале промене са Рејноовим феноменом и повећана преваленција ниског периферног крвног притиска при хлађењу пронађене код радника који су дуго били изложени неорганском арсену у ваздуху (дозе од апсорбовани арсен су дати у наставку.

Дерматолошки поремећаји. Арсеничне лезије коже се донекле разликују, у зависности од врсте изложености. Јављају се екцематоидни симптоми различитог степена озбиљности. У професионалном излагању арсену углавном у ваздуху, лезије коже могу бити последица локалне иритације. Могу се јавити две врсте дерматолошких поремећаја:

1. екцематозни тип са еритемом (црвенило), отоком и папулама или везикулама
2. фоликуларни тип са еритемом и фоликуларним отоком или фоликуларним пустулама.

Дерматитис је првенствено локализован на најизложенијим подручјима, као што су лице, задњи део врата, подлактице, ручни зглобови и шаке. Међутим, може се појавити и на скротуму, унутрашњим површинама бутина, горњем делу груди и леђа, потколеницама и око чланака. Хиперпигментација и кератозе нису истакнуте карактеристике ове врсте лезија арсена. Патцх тестови су показали да је дерматитис последица арсена, а не нечистоћа присутних у сировом арсеновом триоксиду. Хроничне дермалне лезије могу пратити ову врсту почетне реакције, у зависности од концентрације и трајања излагања. Ове хроничне лезије могу се јавити након много година изложености на радном месту или у животној средини. Хиперкератоза, брадавице и меланоза коже су упадљиви знаци.

Меланоза се најчешће јавља на горњим и доњим капцима, око слепоочница, на врату, на ареолама брадавица и у прегибима пазуха. У тешким случајевима арсеномеланоза се примећује на стомаку, грудима, леђима и скротуму, уз хиперкератозу и брадавице. Код хроничног тровања арсеном јавља се и депигментација (тј. леукодерма), посебно на пигментираним подручјима, која се обично назива пигментација „кишних капи“. Ове хроничне лезије коже, посебно хиперкератозе, могу се развити у преканцерозне и канцерозне лезије. Попречна пруга на ноктима (тзв. Меесове линије) се јавља и код хроничног тровања арсеном. Треба напоменути да се хроничне лезије коже могу развити дуго након престанка излагања, када се концентрације арсена у кожи врате у нормалу.

Лезије слузокоже у хроничној изложености арсену се најчешће пријављују као перфорација назалног септума након излагања инхалацијом. Ова лезија је резултат иритације слузокоже носа. Таква иритација се такође протеже на ларинкс, трахеју и бронхије. И при инхалационом излагању и код тровања изазваног поновљеним гутањем, дерматитис лица и очних капака понекад се протеже до кератокоњунктивитиса.

Периферна неуропатија. Периферни нервни поремећаји се често сусрећу код преживелих од акутног тровања. Обично почињу у року од неколико недеља након акутног тровања, а опоравак је спор. Неуропатију карактерише и моторна дисфункција и парестезија, али у мање тешким случајевима може се јавити само сензорна унилатерална неуропатија. Често су доњи екстремитети више погођени од горњих. Код субјеката који се опорављају од тровања арсеном, могу се развити Меесове линије на ноктима. Хистолошки преглед је открио Валерову дегенерацију, посебно у дужим аксонима. Периферна неуропатија се такође може јавити у индустријском излагању арсену, у већини случајева у субклиничком облику који се може открити само неурофизиолошким методама. У групи радника у топионици са дуготрајном експозицијом која одговара средњој кумулативној укупној апсорпцији од приближно 5 г (максимална апсорпција од 20 г), постојала је негативна корелација између кумулативне апсорпције арсена и брзине нервне проводљивости. Такође је било неких лаких клиничких манифестација захвата периферних крвних судова код ових радника (видети горе). Код деце изложене арсену, забележен је губитак слуха.

Канцерогени ефекти. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) класификује неорганска једињења арсена као карциногене плућа и коже. Такође постоје неки докази који сугеришу да особе изложене неорганским једињењима арсена пате од веће инциденце ангиосаркома јетре и вероватно рака желуца. Карцином респираторног тракта је у превеликој учесталости пријављен код радника који се баве производњом инсектицида који садрже олово-арсенат и калцијум-арсенат, код виноградара који прскају инсектициде који садрже неорганска једињења бакра и арсена и код радника у топионицама изложених неорганским једињењима арсена и низ других метала. Време латенције између почетка излагања и појаве рака је дуго, обично између 15 и 30 година. Доказано је синергистичко дејство пушења дувана за рак плућа.

Дуготрајно излагање неорганском арсену путем воде за пиће повезано је са повећаном инциденцом рака коже на Тајвану и у Чилеу. Показало се да је ово повећање повезано са концентрацијом у води за пиће.

Тератогени ефекти. Високе дозе тровалентних неорганских једињења арсена могу изазвати малформације код хрчака када се убризгавају интравенозно. Што се тиче људских бића, нема чврстих доказа да једињења арсена изазивају малформације у индустријским условима. Неки докази, међутим, указују на такав ефекат код радника у окружењу за топљење који су истовремено били изложени и бројним другим металима, као и другим једињењима.

Органска једињења арсена

Органски арсени који се користе као пестициди или као лекови такође могу изазвати токсичност, иако су такви нежељени ефекти непотпуно документовани код људи.

Токсични ефекти на нервни систем пријављени су код експерименталних животиња након храњења високим дозама арсанилне киселине, која се обично користи као додатак храни за живину и свиње.

Органска једињења арсена која се налазе у намирницама морског порекла, као што су шкампи, ракови и рибе, састоје се од арсинохолина и арсинобетаина. Добро је познато да се количине органског арсена које су присутне у риби и шкољкама могу конзумирати без штетних ефеката. Ова једињења се брзо излучују, углавном урином.

Арсин гас и супституисани арсини. Забележено је много случајева акутног тровања арсином, а постоји и висока стопа смртности. Арсин је један од најмоћнијих хемолитичких агенаса у индустрији. Његова хемолитичка активност је последица његове способности да изазове пад садржаја глутатиона смањеног у еритроцитима.

Знаци и симптоми тровања арсином укључују хемолизу, која се развија након латентног периода који зависи од интензитета излагања. Удисање 250 ппм гаса арсина је тренутно смртоносно. Излагање 25 до 50 ппм током 30 минута је смртоносно, а 10 ппм може бити смртоносно након дужег излагања. Знаци и симптоми тровања су карактеристични за акутну и масивну хемолизу. У почетку се јавља безболна хемоглобинурија, гастроинтестинални поремећаји као што су мучнина и могуће повраћање. Такође могу бити грчеви и осетљивост у стомаку. Потом се јавља жутица праћена ануријом и олигуријом. Могу бити присутни докази депресије коштане сржи. Након акутне и тешке изложености може се развити периферна неуропатија која може бити присутна и неколико месеци након тровања. Мало се зна о поновљеном или хроничном излагању арсину, али пошто се гас арсина метаболише у неоргански арсен у телу, може се претпоставити да постоји ризик од симптома сличних онима код дуготрајног излагања неорганским једињењима арсена.

Диференцијална дијагноза треба да узме у обзир акутне хемолитичке анемије које могу бити узроковане другим хемијским агенсима као што су стибин или лекови, као и секундарне имунохемолитичке анемије.

Замењени арсини не изазивају хемолизу као главни ефекат, али делују као снажни локални и плућни иританти и системски отрови. Локални ефекат на кожу доводи до оштро ограничених пликова у случају дихлоро(2-хлоровинил-)арсина (луизита). Пара изазива изражен грчевити кашаљ са смрзнутим или крвљу обојеним спутумом, који напредује до акутног плућног едема. Димеркапрол (БАЛ) је ефикасан антидот ако се даје у раним фазама тровања.

Мере безбедности и здравља

Најчешћи тип професионалне изложености арсену је неорганска једињења арсена, а ове мере безбедности и здравља се углавном односе на такву изложеност. Када постоји ризик од излагања гасу арсина, посебну пажњу треба обратити на случајна цурења, пошто вршна изложеност у кратким интервалима може бити од посебне забринутости.

Најбољи начин превенције је одржавање изложености знатно испод прихваћених граница изложености. Програм мерења концентрације арсена у ваздуху је стога од значаја. Поред излагања инхалацијом, треба пазити и на орално излагање преко контаминиране одеће, руку, дувана и тако даље, а биолошко праћење неорганског арсена у урину може бити корисно за процену апсорбованих доза. Радници треба да буду снабдевени одговарајућом заштитном одећом, заштитним чизмама и, када постоји ризик од прекорачења границе изложености арсену у ваздуху, заштитном опремом за дисање. Ормарићима треба обезбедити одвојене преграде за радну и личну одећу, а суседни санитарни чворови високог стандарда треба да буду доступни. Пушење, јело и пиће на радном месту не треба дозволити. Требало би обавити лекарске прегледе пре запошљавања. Не препоручује се запошљавање особа са већ постојећим дијабетесом, кардиоваскуларним обољењима, анемијом, алергијским или другим кожним обољењима, неуролошким, јетреним или бубрежним лезијама, на пословима са арсеном. Периодичне лекарске прегледе свих запослених изложених арсену треба обављати са посебном пажњом на могуће симптоме повезане са арсеном.

Одређивање нивоа неорганског арсена и његових метаболита у урину омогућава процену укупне дозе неорганског арсена која се узима различитим путевима излагања. Ова метода је корисна само када се неоргански арсен и његови метаболити могу посебно измерити. Укупни арсен у урину често може дати погрешну информацију о индустријској изложености, јер чак и један оброк рибе или других морских организама (који садржи значајне количине нетоксичног органског једињења арсена) може изазвати знатно повишене концентрације арсена у урину током неколико дана.

Лечење

Тровање гасом арсином. Када постоји разлог да се верује да је дошло до значајне изложености гасу арсину, или након уочавања првих симптома (нпр. хемоглобинурија и бол у стомаку), потребно је тренутно уклањање појединца из контаминиране средине и хитна медицинска помоћ. Препоручени третман, ако постоје било какви докази о оштећењу бубрежне функције, састоји се од тоталне замене трансфузије крви повезане са продуженом вештачком дијализом. Форсирана диуреза се показала корисном у неким случајевима, док, по мишљењу већине аутора, третман са БАЛ-ом или другим хелатним агенсима изгледа да има само ограничен ефекат.

Излагање супституисаним арсинима треба третирати на исти начин као и тровање неорганским арсеном (види доле).

Тровање неорганским арсеном. Ако је дошло до излагања дозама за које се може проценити да доводе до акутног тровања, или ако се током дуготрајног излагања јаве озбиљни симптоми из респираторног система, коже или гастроинтестиналног тракта, радника треба одмах уклонити из излагање и третирано средством за стварање комплекса.

Класични агенс који се највише користи у таквим ситуацијама је 2,3-димеркапто-1-пропанол или британски анти-луизит (БАЛ, димеркапрол). Брза примена у таквим случајевима је од виталног значаја: да би се постигла максимална корист, такав третман треба дати у року од 4 сата од тровања. Други фармацеутски производи који се могу користити су натријум 2,3-димеркаптопропансулфонат (ДМПС или унитиол) или мезо-2,3-димеркаптосукцинска киселина (ДМСА). Мање је вероватно да ће ови лекови изазвати нежељене ефекте и верује се да су ефикаснији од БАЛ-а. У једном случају је пријављено да је интравенска примена Н-ацетилцистеина вредна; поред тога, обавезан је општи третман, као што је превенција даље апсорпције уклањањем од излагања и минимизирањем апсорпције из гастроинтестиналног тракта испирањем желуца и применом хелатних агенаса или угља путем желудачне сонде. Општа супортивна терапија, као што је одржавање дисања и циркулације, одржавање равнотеже воде и електролита, и контрола ефеката на нервни систем, као и елиминација апсорбованог отрова хемодијализом и трансфузијом, може се применити ако је то изводљиво.

Акутне лезије коже као што је контактни дерматитис и благе манифестације захваћености периферних крвних судова, као што је Раинаудов синдром, обично не захтевају лечење осим уклањања из изложености.

Назад

Гунар Нордберг

Антимон је стабилан на собној температури, али када се загреје, бриљантно гори, испуштајући густе беле паре антимон оксида (Сб₂O₃) са мирисом налик на бели лук. Хемијски је блиско повезан са арсеном. Лако формира легуре са арсеном, оловом, калајем, цинком, гвожђем и бизмутом.

Појава и употреба

У природи се антимон налази у комбинацији са бројним елементима, а најчешће руде су стибнит (СбС₃), валентинит (Сб₂O₃), кермезит (Сб₂S₂О) и сенармонтит (Сб₂O₃).

Антимон високе чистоће се користи у производњи полупроводника. Антимон нормалне чистоће се широко користи у производњи легура, којима даје повећану тврдоћу, механичку чврстоћу, отпорност на корозију и низак коефицијент трења; легуре које комбинују калај, олово и антимон се користе у електроиндустрији. Међу важнијим легурама антимона су бабит, коситар, бели метал, Британниа метал и носиви метал. Користе се за шкољке лежајева, плоче за акумулаторе, облоге каблова, лемљење, украсне одливе и муницију. Отпорност металног антимона на киселине и базе се примењује у производњи хемијских постројења.

Хазардс

Главна опасност од антимона је интоксикација гутањем, удисањем или апсорпцијом коже. Респираторни путеви су најважнији пут уласка јер се антимон тако често среће као фина прашина у ваздуху. До гутања може доћи услед гутања прашине или контаминације пића, хране или дувана. Апсорпција кожом је ређа, али се може јавити када је антимон у дужем контакту са кожом.

Прашина која се сусреће у експлоатацији антимона може садржати слободан силицијум диоксид и случајеве пнеумокониозе (назване силико-антимониоза) су пријављени међу рударима антимона. Током прераде, руда антимона, која је изузетно крхка, брже се претвара у фину прашину од пратећег камена, што доводи до високих атмосферских концентрација фине прашине током операција као што су редукција и просијавање. Прашина која настаје током дробљења је релативно груба, а преостале операције – класификација, флотација, филтрација и тако даље – су влажни процеси и, последично, без прашине. Радници у пећима који рафинирају метални антимон и производе легуру антимона, и радници који постављају тип у штампарској индустрији, сви су изложени прашини и испарењима металног антимона и могу имати дифузне милиарне замућености у плућима, без клиничких или функционалних знакова оштећења у плућима. одсуство силицијумске прашине.

Удисање аеросола антимона може изазвати локализоване реакције слузокоже, респираторног тракта и плућа. Прегледом рудара и радника концентратора и топионица изложених прашини и испарењима антимона утврђени су дерматитис, ринитис, запаљење горњих и доњих дисајних путева, укључујући пнеумонитис, па чак и гастритис, коњуктивитис и перфорације носног септума.

Пнеумокониоза, понекад у комбинацији са опструктивним променама плућа, пријављена је након дуготрајне изложености код људи. Иако се пнеумокониоза антимона сматра бенигном, хронични респираторни ефекти повезани са тешким излагањем антимону се не сматрају безопасним. Поред тога, ефекти на срце, чак и фатални, повезани су са дуготрајном професионалном изложеношћу антимон триоксиду.

Пустуларне инфекције коже се понекад примећују код особа које раде са антимоном и солима антимона. Ове ерупције су пролазне и првенствено утичу на делове коже у којима је дошло до излагања топлоти или знојења.

Токицологи

По својим хемијским својствима и метаболичком деловању, антимон има блиску сличност са арсеном, а пошто се ова два елемента понекад налазе у вези, деловање антимона се може окривити за арсен, посебно код радника у ливници. Међутим, експерименти са металним антимоном високе чистоће су показали да овај метал има потпуно независну токсикологију; различити аутори су открили да је просечна смртоносна доза између 10 и 11.2 мг/100 г.

Антимон може ући у тело кроз кожу, али главни пут је кроз плућа. Из плућа се антимон, а посебно слободни антимон, апсорбује и уноси у крв и ткива. Студије на радницима и експерименти са радиоактивним антимоном су показали да највећи део апсорбоване дозе улази у метаболизам у року од 48 сати и елиминише се фецесом и, у мањој мери, урином. Остатак остаје у крви неко значајно време, при чему еритроцити садрже неколико пута више антимона од серума. Код радника изложених петовалентном антимону, излучивање антимона у урину је повезано са интензитетом изложености. Процењено је да након 8 сати излагања 500 µг Сб/м³, повећање концентрације антимона излученог у урину на крају смене износи у просеку 35 µг/г креатинина.

Антимон инхибира активност одређених ензима, везује сулфхидрилне групе у серуму и ремети метаболизам протеина и угљених хидрата и производњу гликогена у јетри. Продужени експерименти на животињама са аеросолима антимона довели су до развоја карактеристичне ендогене липоидне пнеумоније. Повреде срца и случајеви изненадне смрти такође су пријављени код радника изложених антимону. Фокална фиброза плућа и кардиоваскуларни ефекти су такође примећени у испитивањима на животињама.

Терапеутска употреба антимонијалних лекова је омогућила да се открије, посебно, кумулативна токсичност за миокард тровалентних деривата антимона (који се спорије излучују од петовалентних деривата). На електрокардиограму је примећено смањење амплитуде Т таласа, повећање КТ интервала и аритмије.

simptomi

Симптоми акутног тровања укључују насилну иритацију уста, носа, желуца и црева; повраћање и крвава столица; споро, плитко дисање; кома понекад праћена смрћу услед исцрпљености и компликација јетре и бубрега. Хронична тровања су: сувоћа у грлу, мучнина, главобоља, несаница, губитак апетита и вртоглавица. Неки аутори су приметили родне разлике у дејству антимона, али разлике нису добро утврђене.

jedinjenja

Стибине (СбХ₃), или антимон хидрид (водоник антимонид), производи се растварањем легуре цинк-антимон или магнезијум-антимон у разблаженој хлороводоничкој киселини. Међутим, често се јавља као нуспроизвод у преради метала који садрже антимон редукујућим киселинама или у препуњавању батерија за складиштење. Стибин је коришћен као средство за фумигацију. Стибин високе чистоће се користи као допант гасне фазе н-типа за силицијум у полупроводницима. Стибин је изузетно опасан гас. Попут арсина, може уништити крвна зрнца и изазвати хемоглобинурију, жутицу, анурију и смрт. Симптоми укључују главобољу, мучнину, бол у епигастрију и истицање тамноцрвене мокраће након излагања.

Антимонов триоксид (Сб₂O₃) је најважнији од оксида антимона. Када је у ваздуху, има тенденцију да остане суспендован изузетно дуго. Добија се из руде антимона поступком пржења или оксидацијом металног антимона и накнадном сублимацијом, а користи се за производњу еметика каменца, као пигмент боје, у емајлима и глазурама и као једињење за заштиту од пламена.

Антимон триоксид је и системски отров и опасност од кожних болести, иако је његова токсичност три пута мања од токсичности метала. У дуготрајним експериментима на животињама, пацови изложени антимон триоксиду путем инхалације показали су високу учесталост тумора плућа. Вишак умрлих од рака плућа међу радницима који се баве топљењем антимона дуже од 4 године, при просечној концентрацији у ваздуху од 8 мг/м³, саопштено је из Њукасла. Поред антимонске прашине и испарења, радници су били изложени отпадним водама биљака циркона и каустичној соди. Ниједна друга искуства нису била информативна о канцерогеном потенцијалу антимон триоксида. Ово је класификовано од стране Америчке конференције владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ) као хемијска супстанца повезана са индустријским процесима за које се сумња да изазивају рак.

Антимон пентоксид (Сб₂O₅) настаје оксидацијом триоксида или чистог метала у азотној киселини под топлотом. Користи се у производњи боја и лакова, стакла, грнчарије и фармацеутских производа. Антимонов пентоксид је познат по свом ниском степену токсичности.

Антимон трисулфид (Сб₂S₃) налази се као природни минерал, антимонит, али се такође може синтетизовати. Користи се у пиротехничкој индустрији, индустрији шибица и експлозива, у производњи рубин стакла и као пигмент и пластификатор у индустрији гуме. Уочено је повећање срчаних абнормалности код особа изложених трисулфиду. Антимон пентасулфид (Сб₂S₅) има приближно исту употребу као трисулфид и има низак ниво токсичности.

Антимон трихлорид (СбЦл₃), или антимон хлорид (маслац од антимона), настаје интеракцијом хлора и антимона или растварањем антимон трисулфида у хлороводоничкој киселини. Антимон пентахлорид (СбЦл₅) настаје дејством хлора на растопљени антимон трихлорид. Антимон хлориди се користе за плављење челика и бојење алуминијума, коситара и цинка, као и као катализатори у органској синтези, посебно у гумарској и фармацеутској индустрији. Поред тога, антимон трихлорид се користи у индустрији шибица и нафте. Они су веома токсичне супстанце, делују као иританти и корозивни су за кожу. Трихлорид има ЛД₅₀ од 2.5 мг/100 г.

Антимон трифлуорид (СбФ₃) се добија растварањем антимон триоксида у флуороводоничкој киселини, а користи се у органској синтези. Такође се користи у фарбању и производњи грнчарије. Антимон трифлуорид је веома токсичан и надражује кожу. Има ЛД₅₀ од 2.3 мг/100 г.

Мере безбедности и здравља

Суштина сваког безбедносног програма за превенцију тровања антимоном треба да буде контрола стварања прашине и дима у свим фазама обраде.

У рударству, мере за спречавање прашине су сличне онима за рударство метала уопште. Током дробљења, руду треба прскати или процес потпуно затворити и опремити локалном издувном вентилацијом у комбинацији са адекватном општом вентилацијом. Приликом топљења антимона опасности од припреме пуњења, рада пећи, хватања и рада електролитских ћелија треба елиминисати, где је то могуће, изолацијом и аутоматизацијом процеса. Радницима у пећима треба обезбедити спреј за воду и ефикасну вентилацију.

Тамо где потпуна елиминација изложености није могућа, руке, руке и лица радника треба заштитити рукавицама, одећом отпорном на прашину и заштитним наочарима, а где је атмосферска изложеност велика, треба обезбедити респираторе. Такође треба наносити заштитне креме, посебно када се рукује растворљивим једињењима антимона, у ком случају их треба комбиновати са употребом водоотпорне одеће и гумених рукавица. Треба стриктно поштовати мере личне хигијене; у радионицама не треба конзумирати храну и пиће, а обезбедити одговарајуће санитарне чворове како би се радници могли опрати пре оброка и пре одласка са посла.

Назад

Гуннер Нордберг

Појава и употреба

Алуминијум је најзаступљенији метал у земљиној кори, где се налази у комбинацији са кисеоником, флуором, силицијумом итд., али никада у металном стању. Боксит је главни извор алуминијума. Састоји се од мешавине минерала насталих трошењем стена које садрже алуминијум. Боксити су најбогатији облик ових истрошених руда, који садрже до 55% глинице. Неке латеритне руде (са већим процентима гвожђа) садрже до 35% Ал₂O₃· Комерцијална лежишта боксита су углавном гибзит (Ал₂O₃· КСНУМКСХ₂О) и бемит (Ал₂O₃· Х₂О) и налазе се у Аустралији, Гвајани, Француској, Бразилу, Гани, Гвинеји, Мађарској, Јамајци и Суринаму. Светска производња боксита 1995. године износила је 111,064 милиона тона. Гибсит је лакше растворљив у растворима натријум хидроксида од бемита и стога је пожељнији за производњу алуминијум оксида.

Алуминијум се широко користи у индустрији иу већим количинама него било који други обојени метал; светска производња примарног метала у 1995. процењена је на 20,402 милиона тона. Легиран је са разним другим материјалима укључујући бакар, цинк, силицијум, магнезијум, манган и никл и може садржати мале количине хрома, олова, бизмута, титанијума, цирконијума и ванадијума за посебне намене. Инготи алуминијума и легура алуминијума могу се екструдирати или прерађивати у ваљаоницама, творницама жице, ковачницама или ливницама. Готови производи се користе у бродоградњи за унутрашње арматуре и надградње; електроиндустрија жица и каблова; грађевинска индустрија за кућне и прозорске оквире, кровове и облоге; индустрију авиона за оквире и облоге авиона и друге компоненте; аутомобилска индустрија за каросерију, блокове мотора и клипове; инжењеринг светлости за кућне апарате и канцеларијску опрему и у индустрији накита. Главна примена лима је у посудама за пиће или храну, док се алуминијумска фолија користи за паковање; фини честични облик алуминијума се користи као пигмент у бојама и пиротехничкој индустрији. Артикли произведени од алуминијума често добијају заштитну и декоративну површину елоксирањем.

Алуминијум хлорид се користи у крекингу нафте и у индустрији гуме. Испари се у ваздуху и формира хлороводоничну киселину и експлозивно се комбинује са водом; сходно томе, посуде треба држати добро затворене и заштићене од влаге.

Једињења алкил алуминијума. Они постају све важнији као катализатори за производњу полиетилена ниског притиска. Они представљају токсичност, опасност од опекотина и пожара. Изузетно су реактивни са ваздухом, влагом и једињењима која садрже активни водоник и стога се морају држати испод покривача инертног гаса.

Хазардс

За производњу легура алуминијума, рафинисани алуминијум се топи у пећима на нафту или гас. Додата је регулисана количина учвршћивача који садржи алуминијумске блокове са процентом мангана, силицијума, цинка, магнезијума итд. Талина се затим меша и пропушта у пећ за држање за дегазацију пропуштањем или аргон-хлор или азот-хлор кроз метал. Резултирајућа емисија гасова (хлороводонична киселина, водоник и хлор) повезана је са професионалним обољењима и потребно је посветити велику пажњу да одговарајуће инжењерске контроле схвате емисије и такође спрече да доспеју у спољашњу средину, где такође могу проузроковати штету. Шљака се скида са површине растопа и ставља у контејнере да би се излагање ваздуху током хлађења свело на минимум. Флукс који садржи флуорид и/или хлоридне соли се додаје у пећ да би помогао у одвајању чистог алуминијума од шљаке. Испарења алуминијум оксида и флуорида се могу испуштати тако да се овај аспект производње такође мора пажљиво контролисати. Лична заштитна опрема (ППЕ) може бити потребна. Процес топљења алуминијума описан је у поглављу Металопрерађивачка и металопрерађивачка индустрија. У радњама за ливење такође може доћи до излагања сумпор-диоксиду.

Широк спектар различитих кристалних облика алуминијум оксида се користи као сировина за топионицу, абразиви, ватростални материјали и катализатори. Серија извештаја објављених од 1947. до 1949. описује прогресивну, ненодуларну интерстицијску фиброзу у индустрији алуминијумских абразива у којој су се прерађивали алуминијум оксид и силицијум. Ово стање, познато као Схаверова болест, брзо је напредовало и често је било фатално. Изложеност жртава (радника који производе алундум) била је густом диму који се састојао од алуминијум оксида, кристалног слободног силицијум диоксида и гвожђа. Честице су биле величине распона који их је чинио веома удисаним. Вероватно је да се превага болести може приписати високо штетним ефектима фино подељеног кристалног слободног силицијум диоксида на плућа, а не инхалираном алуминијум оксиду, иако тачна етиологија болести није схваћена. Схаверова болест је сада првенствено од историјског интереса, пошто у другој половини 20. века није било извештаја.

Недавне студије о здравственим ефектима изложености високог нивоа (100 мг/м³) на оксиде алуминијума међу радницима ангажованим у Баиеровом процесу (описано у поглављу Металопрерађивачка и металопрерађивачка индустрија) су показали да радници са више од двадесет година изложености могу развити плућне промене. Ове промене клинички карактеришу мањи, претежно асимптоматски степен рестриктивних промена плућне функције. Рендгенски прегледи грудног коша су открили мале, оскудне, неправилне замућености, посебно на плућној бази. Ови клинички одговори се приписују таложењу прашине у плућном параенхима, што је резултат веома високе изложености на радном месту. Ови знаци и симптоми се не могу упоредити са екстремним одговором на Схаверову болест. Треба напоменути да друге епидемиолошке студије у Уједињеном Краљевству у вези са широко распрострањеном изложеношћу глиници у грнчарској индустрији нису произвеле доказе да удисање прашине глинице производи хемијске или радиографске знаке плућне болести или дисфункције.

Токсиколошки ефекти алуминијум оксида остају интересантни због његовог комерцијалног значаја. Резултати експеримената на животињама су контроверзни. Посебно фини (0.02 μм до 0.04 μм), каталитички активан алуминијум оксид, који се ретко користи у комерцијалне сврхе, може изазвати промене у плућима код животиња које се дозирају ињекцијом директно у плућне дисајне путеве. Ефекти ниже дозе нису примећени.

Такође треба напоменути да се такозвана „потомска астма“ која се често примећује међу радницима у операцијама прераде алуминијума вероватно може приписати изложености флуксовима флуора, а не самој алуминијумској прашини.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) сврстала је производњу алуминијума у ​​Групу 1, познату ситуацију излагања људи канцерогеним тварима. Као и код других горе описаних болести, канцерогеност се највероватније може приписати другим присутним супстанцама (нпр. полициклични ароматични угљоводоници (ПАХ) и прашина силицијум диоксида), иако се тачна улога праха глинице једноставно не разуме.

Неки подаци о апсорпцији високог нивоа алуминијума и оштећења нервног ткива налазе се код особа којима је потребна дијализа бубрега. Ови високи нивои алуминијума довели су до тешких, чак и фаталних оштећења мозга. Овај одговор је, међутим, примећен и код других пацијената који су били на дијализи, али који нису имали сличан повишен ниво алуминијума у ​​мозгу. Експерименти на животињама су били неуспешни у реплицирању овог можданог одговора, или Алцхајмерове болести, која је такође постулирана у литератури. Епидемиолошке и клиничке студије праћења ових питања нису биле коначне и никакви докази о таквим ефектима нису примећени у неколико великих епидемиолошких студија на алуминијумским радницима.

Назад

Материјал који је овде представљен је заснован на исцрпном прегледу, ревизији и проширењу података о металима који се налазе у 3. издању Енциклопедија безбедности и здравља на раду. Чланови Научног комитета за токсикологију метала Међународне комисије за здравље на раду извршили су већи део прегледа. Они су наведени у наставку, заједно са другим рецензентима и ауторима.

Рецензенти су:

Л. Алессио

Антеро Аитио

П. Аспостоли

М. Берлин

Том В. Цларксон

ЦГ. Елиндер

Ларс Фриберг

Биунг-Коок Лее

Н. Карле Моттет

ДЈ Нагер

Коги Ногава

Тор Норсет

ЦН Онг

Кенсаборв Тсуцхива

Ниес Тсукуаб.

Сарадници 4. издања су:

Гунар Нордберг

Сверре Лангард.

Ф. Вилијам Сандерман, мл.

Јеанне Магер Стеллман

Дебра Осински

Пиа Маркканен

Бертрам Д. Динман

Агенција за регистар токсичних супстанци и болести (АТСДР).

Ревизије су засноване на доприносима следећих аутора трећег издања:
А. Берлин, М. Берлин, ПЛ Бидструп, ХЛ Боитеау, АГ Цумпстон, БД Динман, АТ Доиг,
ЈЛ Егоров, ЦГ. Елиндер, ХБ Елкинс, ИД Гадаскина, Ј. Глрмме, ЈР Гловер,
ГА Гудзовскиј, С. Хоригуцхи, Д. Хунтер, Ларс Јаруп, Т. Каримуддин, Р. Кехое, РК Кие,
Роберт Р. Лауверис, С. Лее, Ц. Марти-Фецед, Ернест Мастроматтео, О. Ја Могилевскаја,
Л. Пармеггиани, Н. Пералес и Херреро, Л. Пилат, ТА Росцина, М. Шарић, Херберт Е. Стокингер,
ХИ Сцхеинберг, П. Сцхулер, ХЈ Симански, РГ Тхомас, ДЦ Траинор, Флоид А. ван Атта,
Р. Вагг, Митцхелл Р. Завон и РЛ Зиелхуис.

Назад

Ово поглавље представља серију кратких расправа о многим металима. Садржи табеларни приказ главних ефеката на здравље, физичких својстава и физичких и хемијских опасности повезаних са овим металима и многим њиховим једињењима (видети табелу 1 и табелу 2). Није сваки метал обрађен у овом поглављу. Кобалт и берилијум, на пример, појављују се у поглављу Респираторни систем. О другим металима се детаљније говори у чланцима који представљају информације о индустријама у којима они преовлађују. О радиоактивним елементима се говори у поглављу Зрачење, јонизујуће.

Табела 1. Физичке и хемијске опасности

Табела 2. Опасности по здравље

Читалац се упућује на Водич за хемикалије у том ИВ овог Енциклопедија за додатне информације о токсичности сродних хемијских супстанци и једињења. Тамо се посебно налазе једињења калцијума и једињења бора. Конкретне информације о биолошком мониторингу дате су у поглављу Биолошки мониторинг.

Назад