جونار نوردبرج

الحدوث والاستخدامات

في الطبيعة ، يحدث البزموت (Bi) كالمعدن الحر وفي الخامات مثل البزموتيت (الكربونات) والبزموتيت (البزموت المزدوج والتيلوريوم كبريتيد) ، حيث يكون مصحوبًا بعناصر أخرى ، خاصة الرصاص والأنتيمون.

يستخدم البزموت في علم المعادن لتصنيع العديد من السبائك ، وخاصة السبائك ذات نقطة الانصهار المنخفضة. بعض هذه السبائك تستخدم في اللحام. يستخدم البزموت أيضًا في أجهزة السلامة في أنظمة الكشف عن الحرائق وإطفاءها ، وفي إنتاج مكاوي قابلة للطرق. يعمل كمحفز لصنع ألياف الاكريليك.

البزموت تيلورايد يستخدم كأشباه الموصلات. أكسيد البزموت ، هيدروكسيد ، أوكسي كلوريد ، ثلاثي كلوريد و نترات يعملون في صناعة مستحضرات التجميل. أملاح أخرى (على سبيل المثال ، سكسينات ، orthoxyquinoleate ، نترات ، كربونات ، فوسفات وهلم جرا) في الطب.

المخاطر

لم ترد أي تقارير عن التعرض المهني أثناء إنتاج البزموت المعدني وصناعة المستحضرات الصيدلانية ومستحضرات التجميل والمواد الكيميائية الصناعية. نظرًا لأن البزموت ومركباته لا يبدو أنها مسؤولة عن التسمم المرتبط بالعمل ، فإنها تعتبر الأقل سمية من المعادن الثقيلة المستخدمة حاليًا في الصناعة.

يتم امتصاص مركبات البزموت من خلال الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي. تحدث التأثيرات الجهازية الرئيسية على الإنسان والحيوان في الكلى والكبد. تسبب المشتقات العضوية تغيرات في الأنابيب الملتوية وقد تؤدي إلى نخر خطير ، ومميت في بعض الأحيان.

تم الإبلاغ عن تغير لون اللثة عند التعرض لغبار البزموت. الأملاح المعدنية غير القابلة للذوبان ، التي تؤخذ عن طريق الفم على مدى فترات طويلة بجرعات تزيد عمومًا عن 1 في اليوم ، قد تؤدي إلى أمراض دماغية تتميز باضطرابات عقلية (حالة مشوشة) ، واضطرابات عضلية (عضلة عضلية) ، واضطرابات في التنسيق الحركي (فقدان التوازن ، وعدم ثبات) وعسر التلفظ. تنجم هذه الاضطرابات عن تراكم البزموت في المراكز العصبية والذي يتجلى عندما يتجاوز البزموت في الدم مستوى معينًا يقدر بحوالي 50 مجم / لتر. في معظم الحالات ، يختفي اعتلال الدماغ المرتبط بالبزموت تدريجيًا بدون دواء خلال فترة تتراوح من 10 أيام إلى شهرين ، وخلال هذه الفترة يتم التخلص من البزموت في البول. ومع ذلك ، فقد تم تسجيل حالات قاتلة من اعتلال الدماغ.

وقد لوحظت مثل هذه التأثيرات في فرنسا وأستراليا منذ عام 1973. وهي ناتجة عن عامل لم يتم التحقيق فيه بشكل كامل بعد والذي يشجع على امتصاص البزموت من خلال الغشاء المخاطي للأمعاء ويؤدي إلى زيادة البزموتيميا إلى مستوى يصل إلى عدة مئات من الملجم / ل. يعتبر خطر الإصابة بالاعتلال الدماغي الناجم عن استنشاق الغبار المعدني أو دخان الأكسيد في مكان العمل بعيدًا جدًا. إن قابلية الذوبان الضعيفة للبزموت وأكسيد البزموت في بلازما الدم والتخلص السريع منه إلى حد ما في البول (يبلغ نصف عمره حوالي 6 أيام) يجادلان ضد احتمال حدوث تشريب حاد بدرجة كافية في المراكز العصبية للوصول إلى المستويات المرضية.

في الحيوانات ، يؤدي استنشاق المركبات غير القابلة للذوبان مثل البزموت تيلورايد إلى إثارة استجابة الرئة المعتادة للغبار الخامل. ومع ذلك ، فإن التعرض طويل الأمد لتيلورايد البزموت "مخدر" بكبريتيد السيلينيوم يمكن أن ينتج في أنواع مختلفة تفاعل حبيبي خفيف قابل للانعكاس في الرئة.

تتحلل بعض مركبات البزموت إلى مواد كيميائية خطرة. يتحلل خماسي فلوريد البزموت عند التسخين وينبعث منه أبخرة شديدة السمية.

الرجوع

تعميم خلايا الدم الحمراء

التداخل في توصيل الأكسجين الهيموجلوبين من خلال تغيير الهيموغلوبين

تتمثل الوظيفة الرئيسية للخلية الحمراء في توصيل الأكسجين إلى الأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون. يعتمد ارتباط الأكسجين في الرئة وإطلاقه حسب الحاجة على مستوى الأنسجة على سلسلة متوازنة بعناية من التفاعلات الفيزيائية والكيميائية. والنتيجة هي منحنى التفكك المعقد الذي يعمل في الفرد السليم على تشبع الخلية الحمراء بالأكسجين إلى أقصى حد في ظل الظروف الجوية القياسية ، وإطلاق هذا الأكسجين إلى الأنسجة بناءً على مستوى الأكسجين ودرجة الحموضة ومؤشرات أخرى للنشاط الأيضي. يعتمد توصيل الأكسجين أيضًا على معدل تدفق الخلايا الحمراء المؤكسجة ، وهي وظيفة من وظائف اللزوجة وسلامة الأوعية الدموية. ضمن نطاق الهيماتوكريت الطبيعي (حجم الخلايا الحمراء المكدسة) ، يكون التوازن بحيث يتم تعويض أي انخفاض في تعداد الدم عن طريق انخفاض اللزوجة ، مما يسمح بتحسين التدفق. لا يتم ملاحظة انخفاض في توصيل الأكسجين إلى الحد الذي يكون فيه الشخص مصحوبًا بأعراض حتى تنخفض نسبة الهيماتوكريت إلى 30٪ أو أقل ؛ على العكس من ذلك ، فإن زيادة الهيماتوكريت فوق المعدل الطبيعي ، كما يظهر في كثرة الحمر ، قد تقلل من توصيل الأكسجين بسبب تأثيرات اللزوجة المتزايدة على تدفق الدم. الاستثناء هو نقص الحديد ، حيث تظهر أعراض الضعف والضعف ، ويرجع ذلك أساسًا إلى نقص الحديد بدلاً من أي فقر دم مرتبط به (Beutler و Larsh و Gurney 1960).

أول أكسيد الكربون هو غاز موجود في كل مكان يمكن أن يكون له تأثيرات شديدة ، وربما قاتلة ، على قدرة الهيموجلوبين على نقل الأكسجين. تمت مناقشة أول أكسيد الكربون بالتفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة.

المركبات المنتجة للميثيموجلوبين. الميثيموغلوبين هو شكل آخر من أشكال الهيموجلوبين غير قادر على توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. في الهيموغلوبين ، يجب أن تكون ذرة الحديد الموجودة في مركز جزء الهايم من الجزيء في حالتها الحديدية المختزلة كيميائيًا من أجل المشاركة في نقل الأكسجين. تتأكسد كمية معينة من الحديد في الهيموجلوبين باستمرار إلى حالتها الحديدية. وبالتالي ، فإن ما يقرب من 0.5٪ من إجمالي الهيموغلوبين في الدم هو الميثيموغلوبين ، وهو الشكل المؤكسد كيميائيًا للهيموغلوبين الذي لا يمكنه نقل الأكسجين. يعمل إنزيم يعتمد على NADH ، اختزال الميثيموغلوبين ، على تقليل عودة الحديد إلى الهيموجلوبين الحديدي.

يمكن لعدد من المواد الكيميائية في مكان العمل أن تحفز مستويات الميثيموغلوبين المهمة سريريًا ، على سبيل المثال في الصناعات التي تستخدم أصباغ الأنيلين. المواد الكيميائية الأخرى التي تم العثور بشكل متكرر على أنها تسبب ميثيموغلوبين الدم في مكان العمل هي النيتروبنزين ، والنترات والنتريتات العضوية وغير العضوية الأخرى ، والهيدرازينات ، ومجموعة متنوعة من الكينونات (Kiese 1974). يتم سرد بعض هذه المواد الكيميائية في الجدول 1 وتناقش بمزيد من التفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة. يعد الزرقة والارتباك والعلامات الأخرى لنقص الأكسجة هي الأعراض المعتادة لميثيموغلوبين الدم. الأفراد الذين يتعرضون بشكل مزمن لمثل هذه المواد الكيميائية قد يكون لديهم زرقة في الشفاه عندما تكون مستويات الميثيموغلوبين حوالي 10 ٪ أو أكثر. قد لا يكون لها آثار علنية أخرى. الدم له لون بني شوكولاتة مميز مع وجود ميثيموغلوبين الدم. يتكون العلاج من تجنب المزيد من التعرض. قد تظهر أعراض كبيرة ، عادة عند مستويات الميثيموغلوبين التي تزيد عن 40٪. يمكن أن يؤدي العلاج باستخدام حمض الميثيلين الأزرق أو حمض الأسكوربيك إلى تسريع تقليل مستوى الميثيموغلوبين. قد يكون الأفراد الذين يعانون من نقص نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات قد تسارع انحلال الدم عند معالجتهم باستخدام الميثيلين الأزرق (انظر أدناه لمناقشة نقص نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات).

هناك اضطرابات وراثية تؤدي إلى استمرار وجود ميثيموغلوبين الدم ، إما بسبب تغاير الزيجوت للهيموجلوبين غير الطبيعي ، أو تماثل الزيجوت بسبب نقص الخلايا الحمراء المعتمد على إنزيم ميثيموغلوبين المختزل. لن يتمكن الأفراد غير المتجانسين بسبب نقص الإنزيم هذا من تقليل مستويات الميثيموغلوبين المرتفعة الناتجة عن التعرض للمواد الكيميائية بالسرعة نفسها التي يفعلها الأفراد الذين لديهم مستويات إنزيم طبيعية.

بالإضافة إلى أكسدة المكون الحديدي للهيموجلوبين ، فإن العديد من المواد الكيميائية المسببة للميثيموغلوبين في الدم ، أو مستقلباتها ، هي أيضًا عوامل مؤكسدة غير محددة نسبيًا ، والتي يمكن أن تسبب فقر الدم الانحلالي لجسم هاينز عند المستويات المرتفعة. تتميز هذه العملية بتمسخ الخضاب التأكسدي ، مما يؤدي إلى تكوين شوائب خلايا حمراء متراصة بغشاء منقط تعرف باسم أجسام هاينز ، والتي يمكن التعرف عليها ببقع خاصة. يحدث أيضًا ضرر تأكسدي لغشاء الخلية الحمراء. في حين أن هذا قد يؤدي إلى انحلال الدم بشكل كبير ، فإن المركبات المدرجة في الجدول 1 تنتج بشكل أساسي آثارها الضارة من خلال تكوين الميثيموغلوبين ، الذي قد يهدد الحياة ، وليس من خلال انحلال الدم ، والذي عادة ما يكون عملية محدودة.

في جوهرها ، هناك مساران مختلفان للدفاع عن الخلايا الحمراء: (1) اختزال الميثيموغلوبين المعتمد على NADH المطلوب لتقليل الميثيموغلوبين إلى الهيموغلوبين الطبيعي ؛ و (2) العملية المعتمدة على NADPH من خلال تحويلة أحادي الفوسفات الهكسوز (HMP) ، مما يؤدي إلى الحفاظ على الجلوتاثيون المنخفض كوسيلة للدفاع ضد الأنواع المؤكسدة القادرة على إنتاج فقر الدم الانحلالي لجسم هاينز (الشكل 1). يمكن أن يتفاقم انحلال الدم في الجسم من Heinz بسبب علاج مرضى methaemoglobinaemic مع الميثيلين الأزرق لأنه يتطلب NADPH لتأثيراته التي تقلل الميثيموجلوبين. سيكون انحلال الدم أيضًا جزءًا أكثر بروزًا من الصورة السريرية لدى الأفراد الذين يعانون من (1) قصور في أحد إنزيمات مسار الدفاع المؤكسد NADPH ، أو (2) الهيموجلوبين الوراثي غير المستقر. باستثناء نقص الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز (G6PD) الموصوف لاحقًا في هذا الفصل ، فهذه اضطرابات نادرة نسبيًا.

الشكل 1. إنزيمات خلايا الدم الحمراء للدفاع المؤكسد والتفاعلات ذات الصلة

GSH + GSH + (O) ← -جلوتاثيون بيروكسيداز- → GSSG + H.₂O

غسغ + 2NADPH ← -جلوتاثيون بيروكسيداز- → 2GSH + 2NADP

الجلوكوز 6 فوسفات + NADP ← -G6PD- → 6-فوسفوجلوكونات + NADPH

Fe +++ · الهيموغلوبين (Methaemoglobin) + NADH ← -Methaemoglobin reductase- → Fe ++ · الهيموجلوبين

شكل آخر من أشكال تغيير الهيموغلوبين الناتج عن العوامل المؤكسدة هو نوع مشوه يعرف باسم سلفايموغلوبين. يمكن الكشف عن هذا المنتج الذي لا رجعة فيه في دم الأفراد الذين يعانون من وجود ميثيموغلوبين الدم الذي تنتجه المواد الكيميائية المؤكسدة. Sulphaemoglobin هو الاسم الذي يطلق أيضًا ، والأكثر ملاءمة ، لمنتج معين يتكون أثناء التسمم بكبريتيد الهيدروجين.

عوامل انحلال الدم: هناك مجموعة متنوعة من عوامل انحلال الدم في مكان العمل. بالنسبة للكثيرين ، فإن السمية المثيرة للقلق هي methaemoglobinaemia. تشمل عوامل الحالة الأخرى للدم النفثالين ومشتقاته. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بعض المعادن ، مثل النحاس ، والفلزات العضوية ، مثل قصدير ثلاثي بوتيل ، سوف تقصر بقاء الخلايا الحمراء ، على الأقل في النماذج الحيوانية. يمكن أن يحدث انحلال الدم الخفيف أيضًا أثناء المجهود البدني المؤلم (بيلة الهيموغلوبينية في مارس) ؛ الملاحظة الأكثر حداثة هي ارتفاع تعداد الدم الأبيض مع المجهود الطويل (كثرة الكريات البيضاء في عداء ببطء). يعتبر الرصاص من أهم المعادن التي تؤثر على تكوين الخلايا الحمراء وبقائها على قيد الحياة في العمال ، وهو موصوف بالتفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة.

أرسين: تعيش خلايا الدم الحمراء الطبيعية في الدورة الدموية لمدة 120 يومًا. يمكن أن يؤدي تقصير فترة البقاء على قيد الحياة إلى فقر الدم إذا لم يتم تعويضه عن طريق زيادة إنتاج الخلايا الحمراء بواسطة نخاع العظام. هناك نوعان أساسيان من انحلال الدم: (1) انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، حيث يوجد إفراز فوري للهيموجلوبين في الدورة الدموية ؛ و (2) انحلال الدم خارج الأوعية الدموية ، حيث يتم تدمير خلايا الدم الحمراء داخل الطحال أو الكبد.

يعتبر غاز الأرسين (AsH₃). يؤدي استنشاق كمية صغيرة نسبيًا من هذا العامل إلى تورم وانفجار خلايا الدم الحمراء في نهاية المطاف داخل الدورة الدموية. قد يكون من الصعب اكتشاف العلاقة السببية لتعرض الزرنيخ في مكان العمل لحلقة انحلال الدم الحادة (Fowler and Wiessberg 1974). ويرجع ذلك جزئيًا إلى وجود تأخير في كثير من الأحيان بين التعرض للأعراض وظهورها ، ولكن في المقام الأول لأن مصدر التعرض غالبًا ما يكون غير واضح. يتم تصنيع غاز الأرسين واستخدامه تجاريًا ، وغالبًا الآن في صناعة الإلكترونيات. ومع ذلك ، فإن معظم التقارير المنشورة عن نوبات انحلال الدم الحادة كانت من خلال التحرير غير المتوقع لغاز الزرنيخ كمنتج ثانوي غير مرغوب فيه لعملية صناعية - على سبيل المثال ، إذا تمت إضافة الحمض إلى حاوية مصنوعة من معدن ملوث بالزرنيخ. يمكن أن تؤدي أي عملية تقلل الزرنيخ كيميائيًا ، مثل التحميض ، إلى تحرير غاز الزرنيخ. نظرًا لأن الزرنيخ يمكن أن يكون ملوثًا للعديد من المعادن والمواد العضوية ، مثل الفحم ، فإن التعرض للزرنيخ غالبًا ما يكون غير متوقع. يبدو أن ستيبين ، هيدريد الأنتيمون ، ينتج تأثيرًا انحلاليًا مشابهًا للأرسين.

يمكن أن تحدث الوفاة بشكل مباشر بسبب الفقدان الكامل لخلايا الدم الحمراء. (تم الإبلاغ عن وجود هيماتوكريت صفري.) ومع ذلك ، فإن القلق الرئيسي عند مستويات الزرنيخ الأقل من تلك التي تنتج انحلال الدم الكامل هو الفشل الكلوي الحاد بسبب الإفراز الهائل للهيموجلوبين في الدورة الدموية. في المستويات الأعلى من ذلك بكثير ، قد ينتج عن الزرنيخ وذمة رئوية حادة وربما تأثيرات كلوية مباشرة. قد يصاحب انخفاض ضغط الدم النوبة الحادة. عادة ما يكون هناك تأخير لبضع ساعات على الأقل بين استنشاق الزرنيخ وظهور الأعراض. بالإضافة إلى البول الأحمر الناجم عن بيلة الهيموغلوبينية ، فإن المريض سيشتكي كثيرًا من آلام البطن والغثيان ، وهي الأعراض التي تحدث بالتزامن مع انحلال الدم الحاد داخل الأوعية الدموية من عدد من الأسباب (نيلسن 1969).

يهدف العلاج إلى الحفاظ على التروية الكلوية ونقل الدم الطبيعي. نظرًا لأن الخلايا الحمراء المنتشرة والمتأثرة بالزرنيخ تبدو إلى حد ما محكوم عليها بالانحلال الدموي داخل الأوعية الدموية ، فإن نقل الدم المتبادل الذي يتم فيه استبدال الخلايا الحمراء المعرضة للأرسين بخلايا غير معرّضة يبدو أنه العلاج الأمثل. كما هو الحال في النزيف الشديد الذي يهدد الحياة ، من المهم أن تحتوي الخلايا الحمراء البديلة على مستويات كافية من حمض 2,3،XNUMX-ثنائي فوسفوجليسيريك (DPG) حتى تتمكن من توصيل الأكسجين إلى الأنسجة.

اضطرابات الدم الأخرى

خلايا الدم البيضاء

هناك مجموعة متنوعة من الأدوية ، مثل propylthiourea (PTU) ، والتي من المعروف أنها تؤثر على إنتاج أو بقاء كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال المنتشرة بشكل انتقائي نسبيًا. في المقابل ، تؤثر سموم نخاع العظم غير المحددة على سلائف الخلايا الحمراء والصفائح الدموية أيضًا. يجب اعتبار العمال الذين يشاركون في تحضير أو إدارة هذه الأدوية معرضين للخطر. هناك تقرير واحد عن قلة المحببات الكاملة في عامل تسمم بالدينيتروفينول. يحظى التغيير في عدد الخلايا الليمفاوية ووظيفتها ، وخاصة توزيع الأنواع الفرعية ، بمزيد من الاهتمام كآلية دقيقة محتملة للتأثيرات بسبب مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية في مكان العمل أو البيئة العامة ، وخاصة الهيدروكربونات المكلورة والديوكسينات والمركبات ذات الصلة. مطلوب التحقق من صحة الآثار الصحية لمثل هذه التغييرات.

تجلط الدم

على غرار قلة الكريات البيض ، هناك العديد من الأدوية التي تقلل بشكل انتقائي من إنتاج أو بقاء الصفائح الدموية المنتشرة ، والتي يمكن أن تكون مشكلة لدى العاملين المشاركين في تحضير أو إعطاء مثل هذه العوامل. خلاف ذلك ، لا توجد سوى تقارير متفرقة عن قلة الصفيحات في العمال. تشير إحدى الدراسات إلى أن ثنائي أيزوسيانات التولوين (TDI) هو سبب فرفرية نقص الصفيحات. لا يتم ملاحظة الشذوذ في عوامل الدم المختلفة المرتبطة بالتخثر بشكل عام كنتيجة للعمل. غالبًا ما يواجه الأفراد الذين يعانون من تشوهات تجلط الدم الموجودة مسبقًا ، مثل الناعور ، صعوبة في دخول القوى العاملة. ومع ذلك ، على الرغم من أن الاستبعاد المدروس بعناية من عدد قليل من الوظائف المختارة أمر معقول ، فإن هؤلاء الأفراد عادة ما يكونون قادرين على الأداء الطبيعي في العمل.

فحص ومراقبة الدم في مكان العمل

علامات الحساسية

نظرًا لسهولة الحصول على العينات جزئيًا ، يُعرف المزيد عن الاختلافات الموروثة في مكونات الدم البشري أكثر من تلك الموجودة في أي عضو آخر. أدت الدراسات المكثفة التي أثارها التعرف على فقر الدم العائلي إلى معرفة أساسية تتعلق بالآثار الهيكلية والوظيفية للتغيرات الجينية. من الأمور ذات الصلة بالصحة المهنية تلك الاختلافات الموروثة التي قد تؤدي إلى زيادة التعرض للمخاطر في مكان العمل. هناك عدد من هذه الاختلافات القابلة للاختبار التي تم أخذها في الاعتبار أو استخدامها بالفعل لفحص العمال. إن الزيادة السريعة في المعرفة المتعلقة بعلم الوراثة البشرية تجعل من المؤكد أننا سنحصل على فهم أفضل للأساس الموروث للتباين في استجابة الإنسان ، وسنكون أكثر قدرة على التنبؤ بمدى الحساسية الفردية من خلال الاختبارات المعملية.

قبل مناقشة القيمة المحتملة لعلامات الحساسية المتاحة حاليًا ، يجب التأكيد على الاعتبارات الأخلاقية الرئيسية في استخدام مثل هذه الاختبارات في العمال. لقد تم التساؤل عما إذا كانت هذه الاختبارات تفضل استبعاد العمال من الموقع بدلاً من التركيز على تحسين موقع العمل لصالح العمال. على الأقل ، قبل الشروع في استخدام علامة الحساسية في مكان العمل ، يجب أن تكون أهداف الاختبار ونتائج النتائج واضحة لجميع الأطراف.

إن أكثر الدلائل التي تشير إلى قابلية الإصابة بأمراض الدم والتي يتم إجراء الفحص لها في أغلب الأحيان هما سمة الخلية المنجلية ونقص G6PD. الأول ذو قيمة هامشية في معظم الحالات النادرة ، والأخير ليس له قيمة على الإطلاق في معظم المواقف التي تم الدفاع عنها (Goldstein و Amoruso و Witz 1985).

مرض الخلايا المنجلية ، حيث يوجد تماثل الزيجوت للهيموجلوبين S (HbS) ، هو اضطراب شائع إلى حد ما بين الأفراد المنحدرين من أصل أفريقي. إنه مرض شديد نسبيًا يمنع في كثير من الأحيان ، ولكن ليس دائمًا ، دخول القوى العاملة. قد يتم توريث جين HbS مع جينات أخرى ، مثل HbC ، مما قد يقلل من شدة آثاره. العيب الأساسي في الأفراد المصابين بمرض الخلايا المنجلية هو بلمرة HbS ، مما يؤدي إلى احتشاء مجهري. يمكن أن يحدث الاحتشاء المجهري في نوبات ، تُعرف باسم أزمات الخلايا المنجلية ، ويمكن أن تحدث بسبب عوامل خارجية ، خاصة تلك التي تؤدي إلى نقص الأكسجة ، وبدرجة أقل ، الجفاف. مع وجود تباين كبير بشكل معقول في المسار السريري ورفاهية المصابين بمرض الخلايا المنجلية ، يجب أن يركز تقييم التوظيف على تاريخ الحالة الفردية. الوظائف التي يحتمل أن تتعرض لنقص الأوكسجين ، مثل تلك التي تتطلب السفر الجوي بشكل متكرر ، أو تلك التي يُحتمل أن تعاني من الجفاف بشكل كبير ، ليست مناسبة.

أكثر شيوعًا من مرض الخلايا المنجلية هو سمة الخلية المنجلية ، وهي الحالة غير المتجانسة التي يوجد فيها وراثة لجين واحد لـ HbS وآخر لـ HbA. تم الإبلاغ عن الأفراد الذين لديهم هذا النمط الجيني يتعرضون لأزمة الخلايا المنجلية في ظل ظروف قاسية من نقص الأكسجة. تم إيلاء بعض الاعتبار لاستبعاد الأفراد الذين يعانون من سمات الخلايا المنجلية من أماكن العمل حيث يكون نقص الأكسجة خطرًا شائعًا ، وربما يقتصر على الوظائف في الطائرات العسكرية أو الغواصات ، وربما على الطائرات التجارية. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن الأفراد الذين يعانون من صفات الخلايا المنجلية يقومون بعمل جيد للغاية في كل المواقف الأخرى تقريبًا. على سبيل المثال ، لم يكن للرياضيين الذين لديهم سمة فقر الدم المنجلي أي آثار سلبية من التنافس على ارتفاع مدينة مكسيكو (2,200 متر ، أو 7,200 قدم) خلال دورة الألعاب الأولمبية الصيفية لعام 1968. وفقًا لذلك ، مع الاستثناءات القليلة الموضحة أعلاه ، لا يوجد سبب للنظر في استبعاد أو تعديل جداول العمل لأولئك الذين لديهم سمة الخلية المنجلية.

المتغير الجيني الشائع الآخر لمكون خلايا الدم الحمراء هو A^- شكل من أشكال نقص G6PD. يتم توريثه على كروموسوم X كجين متنحي مرتبط بالجنس ويوجد في واحد من كل سبعة ذكور سود وواحد من كل 50 أنثى سوداء في الولايات المتحدة. في إفريقيا ، ينتشر الجين بشكل خاص في المناطق المعرضة لخطر الإصابة بالملاريا. كما هو الحال مع سمة الخلايا المنجلية ، يوفر نقص G6PD ميزة وقائية ضد الملاريا. في ظل الظروف المعتادة ، يعاني الأفراد المصابون بهذا النوع من نقص G6PD من تعداد الدم الأحمر والمؤشرات ضمن النطاق الطبيعي. ومع ذلك ، نظرًا لعدم القدرة على تجديد الجلوتاثيون المخفض ، فإن خلايا الدم الحمراء لديهم عرضة لانحلال الدم بعد تناول الأدوية المؤكسدة وفي حالات مرضية معينة. أدت قابلية التعرض للعوامل المؤكسدة إلى إجراء فحص في مكان العمل بناءً على الافتراض الخاطئ بأن الأفراد الذين لديهم العامل A المشترك^- سيكون متغير نقص G6PD في خطر من استنشاق الغازات المؤكسدة. في الواقع ، قد يتطلب الأمر التعرض لمستويات أعلى بعدة مرات من المستويات التي تسبب فيها هذه الغازات وذمة رئوية قاتلة قبل أن تتعرض الخلايا الحمراء للأفراد الذين يعانون من نقص G6PD لضغط مؤكسد كافٍ ليكون مصدر قلق (Goldstein و Amoruso و Witz 1985) . سيزيد نقص G6PD من احتمالية حدوث انحلال الدم في جسم Heinz الصريح لدى الأفراد المعرضين لأصباغ الأنيلين والعوامل الأخرى التي تثير الميثيموغلوبين (الجدول 1) ، ولكن في هذه الحالات ، تظل المشكلة السريرية الأولية هي methaemoglobinaemia التي تهدد الحياة. في حين أن المعرفة بحالة G6PD قد تكون مفيدة في مثل هذه الحالات ، في المقام الأول لتوجيه العلاج ، لا ينبغي استخدام هذه المعرفة لاستبعاد العمال من مكان العمل.

هناك العديد من الأشكال الأخرى لنقص G6PD العائلي ، وكلها أقل شيوعًا من A^- البديل (بوتلر 1990). بعض هذه المتغيرات ، لا سيما في الأفراد من حوض البحر الأبيض المتوسط ​​وآسيا الوسطى ، لديها مستويات أقل بكثير من نشاط G6PD في خلايا الدم الحمراء. وبالتالي يمكن أن يتعرض الفرد المصاب للخطر بشدة بسبب فقر الدم الانحلالي المستمر. تم الإبلاغ أيضًا عن أوجه القصور في الإنزيمات الأخرى النشطة في الدفاع ضد المؤكسدات مثل الهيموغلوبين غير المستقر الذي يجعل الخلية الحمراء أكثر عرضة للإجهاد المؤكسد بنفس الطريقة كما في نقص G6PD.

مراقبة

تختلف المراقبة اختلافًا جوهريًا عن الاختبارات السريرية في كل من تقييم المرضى والفحص المنتظم للأفراد الأصحاء المفترضين. في برنامج مراقبة مصمم بشكل مناسب ، الهدف هو منع المرض العلني عن طريق التقاط تغييرات مبكرة خفية من خلال استخدام الاختبارات المعملية. لذلك ، فإن النتيجة غير الطبيعية إلى حد ما يجب أن تؤدي تلقائيًا إلى استجابة - أو على الأقل مراجعة شاملة - من قبل الأطباء.

في المراجعة الأولية لبيانات مراقبة أمراض الدم في القوى العاملة التي يحتمل تعرضها لسموم الدم مثل البنزين ، هناك طريقتان رئيسيتان مفيدتان بشكل خاص في التمييز بين الإيجابيات الكاذبة. الأول هو درجة الاختلاف عن الطبيعي. مع إزالة العد بشكل أكبر من النطاق الطبيعي ، هناك انخفاض سريع في احتمال أن يمثل مجرد شذوذ إحصائي. ثانيًا ، يجب أن يستفيد المرء من إجمالي البيانات لذلك الفرد ، بما في ذلك القيم العادية ، مع الأخذ في الاعتبار النطاق الواسع للتأثيرات التي ينتجها البنزين. على سبيل المثال ، هناك احتمال أكبر بكثير لتأثير البنزين إذا كان تعداد الصفائح الدموية المنخفض قليلاً مصحوبًا بانخفاض طبيعي في عدد خلايا الدم البيضاء ، وانخفاض طبيعي في عدد خلايا الدم الحمراء ، وتعني الخلية الحمراء العالية الحجم الحجم العضلي ( MCV). على العكس من ذلك ، يمكن تقليل صلة نفس عدد الصفائح الدموية بالسمية الدموية للبنزين إذا كانت تعداد الدم الآخر في الطرف المقابل من الطيف الطبيعي. يمكن استخدام هذين الاعتبارين في الحكم على ما إذا كان يجب إخراج الفرد من القوى العاملة أثناء انتظار المزيد من الاختبارات وما إذا كان الاختبار الإضافي يجب أن يتكون فقط من تكرار تعداد الدم الكامل (CBC).

إذا كان هناك أي شك في سبب انخفاض العدد ، فيجب تكرار CBC بالكامل. إذا كان انخفاض العدد بسبب التباين في المختبر أو بعض التباين البيولوجي قصير المدى داخل الفرد ، فمن غير المرجح أن يكون تعداد الدم منخفضًا مرة أخرى. يجب أن تساعد المقارنة مع التنسيب المسبق أو تعداد الدم المتاح الآخر في التمييز بين الأفراد الذين لديهم ميل متأصل ليكونوا في الطرف الأدنى من التوزيع. يجب اعتبار اكتشاف عامل فردي له تأثير ناتج عن سم في الدم حدثًا صحيًا خافرًا ، مما يؤدي إلى إجراء تحقيق دقيق لظروف العمل وزملاء العمل (Goldstein 1988).

يمكن أن يمثل النطاق الواسع في القيم المختبرية العادية لتعداد الدم تحديًا أكبر نظرًا لأنه يمكن أن يكون هناك تأثير كبير بينما لا يزال التعداد ضمن النطاق الطبيعي. على سبيل المثال ، من الممكن أن يتعرض العامل الذي تعرض للبنزين أو الإشعاع المؤين إلى انخفاض في الهيماتوكريت من 50 إلى 40٪ ، وانخفاض في عدد خلايا الدم البيضاء من 10,000 إلى 5,000 لكل مليمتر مكعب ، وانخفاض في عدد الصفائح الدموية من 350,000 إلى 150,000 لكل مليمتر مكعب - أي أكثر من 50٪ انخفاض في عدد الصفائح الدموية ؛ ومع ذلك ، فإن كل هذه القيم تقع ضمن النطاق "الطبيعي" لتعداد الدم. وبناءً على ذلك ، فإن برنامج المراقبة الذي ينظر فقط في تعداد الدم "غير الطبيعي" قد يفقد آثارًا كبيرة. لذلك ، تحتاج أعداد الدم التي تنخفض بمرور الوقت مع البقاء في المعدل الطبيعي إلى اهتمام خاص.

هناك مشكلة أخرى صعبة في مراقبة مكان العمل تتمثل في اكتشاف انخفاض طفيف في متوسط ​​تعداد الدم لكامل السكان المعرضين - على سبيل المثال ، انخفاض متوسط ​​عدد خلايا الدم البيضاء من 7,500 إلى 7,000 لكل مليمتر مكعب بسبب التعرض الواسع للبنزين أو إشعاعات أيونية. يتطلب الكشف والتقييم المناسب لأي ملاحظة من هذا القبيل اهتمامًا دقيقًا بتوحيد إجراءات الاختبارات المعملية ، وتوافر مجموعة مراقبة مناسبة وتحليل إحصائي دقيق.

الرجوع

اللوكيميا

تشكل اللوكيميا 3٪ من جميع السرطانات في جميع أنحاء العالم (Linet 1985). إنها مجموعة من الأورام الخبيثة لخلايا الدم ، مصنفة حسب نوع الخلية الأصلية ودرجة التمايز الخلوي والسلوك السريري والوبائي. الأنواع الأربعة الشائعة هي ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد (ALL) ، ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن (CLL) ، ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) وابيضاض الدم النخاعي المزمن (CML). يتطور ALL بسرعة ، وهو الشكل الأكثر شيوعًا لسرطان الدم في الطفولة وينشأ في كريات الدم البيضاء في الغدد الليمفاوية. ينشأ CLL في الخلايا الليمفاوية لنخاع العظام ، ويتطور ببطء شديد وهو أكثر شيوعًا عند كبار السن. ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) هو الشكل الشائع لسرطان الدم الحاد عند البالغين. تشمل الأنواع النادرة من ابيضاض الدم الحاد ابيضاض الدم أحادي الخلية وسرطان الخلايا القاعدية وسرطان الدم الحمضي والبلازما والحمراء وسرطان الدم ذي الخلايا المشعرة. يتم أحيانًا تجميع هذه الأشكال النادرة من سرطان الدم الحاد معًا تحت العنوان ابيضاض الدم الحاد غير اللمفاوي (ANLL) ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى الاعتقاد بأنها تنشأ من خلية جذعية مشتركة. تتميز معظم حالات سرطان الدم النخاعي المزمن بشذوذ كروموسومي محدد ، وهو كروموسوم فيلادلفيا. غالبًا ما تكون النتيجة النهائية لـ CML هي تحول اللوكيميا إلى AML. يمكن أن يحدث التحول إلى AML أيضًا في كثرة الحمر الحقيقية وكثرة الصفيحات الأساسية ، واضطرابات الأورام مع ارتفاع مستويات الخلايا الحمراء أو الصفائح الدموية ، وكذلك التليف النقوي (تليف نخاع العظم) وخلل التنسج النخاعي. وقد أدى ذلك إلى توصيف هذه الاضطرابات على أنها أمراض تكاثر نقوي ذات صلة.

تختلف الصورة السريرية حسب نوع اللوكيميا. يعاني معظم المرضى من التعب والشعور بالضيق. تشير حالات شذوذ تعداد الدم والخلايا غير النمطية إلى الإصابة بسرطان الدم وتشير إلى فحص نخاع العظم. فقر الدم ، قلة الصفيحات ، قلة العدلات ، ارتفاع عدد الكريات البيض وارتفاع عدد خلايا الانفجار هي علامات نموذجية لسرطان الدم الحاد.

حدوث: يتراوح معدل الإصابة بسرطان الدم السنوي الإجمالي المعدل حسب العمر بين 2 و 12 لكل 100,000 عند الرجال وبين 1 و 11 لكل 100,000 في النساء في مجموعات سكانية مختلفة. توجد أرقام عالية في سكان أمريكا الشمالية وأوروبا الغربية وإسرائيل ، بينما تم الإبلاغ عن أرقام منخفضة للسكان الآسيويين والأفارقة. يختلف معدل الإصابة حسب العمر ونوع اللوكيميا. هناك زيادة ملحوظة في الإصابة بسرطان الدم مع التقدم في العمر ، وهناك أيضًا ذروة في الطفولة تحدث في حوالي عامين إلى أربعة أعوام من العمر. تظهر المجموعات الفرعية لسرطان الدم المختلفة أنماط عمرية مختلفة. CLL أكثر شيوعًا عند الرجال مقارنة بالنساء. تميل معدلات حدوث ووفيات ابيضاض الدم لدى البالغين إلى الاستقرار نسبيًا خلال العقود القليلة الماضية.

عوامل الخطر : تم اقتراح العوامل العائلية في تطور اللوكيميا ، لكن الدليل على ذلك غير حاسم. يبدو أن بعض الحالات المناعية ، بعضها وراثي ، تؤهب للإصابة بسرطان الدم. متلازمة داون تنبئ بسرطان الدم الحاد. تم تحديد نوعين من الفيروسات القهقرية السرطانية (فيروس ابيضاض الدم للخلايا التائية البشرية -1993 ، والفيروس اللمفاوي التائي البشري -XNUMX) على أنهما مرتبطان بتطور اللوكيميا. يُعتقد أن هذه الفيروسات هي مواد مسرطنة في مراحلها الأولى ، وبالتالي فهي أسباب غير كافية لسرطان الدم (Keating، Estey and Kantarjian XNUMX).

يعتبر الإشعاع المؤين والتعرض للبنزين من الأسباب البيئية والمهنية لداء اللوكيميا. ومع ذلك ، لم يرتبط حدوث CLL بالتعرض للإشعاع. يعتبر الإشعاع وسرطان الدم الناجم عن البنزين من الأمراض المهنية في عدد من البلدان.

بشكل أقل اتساقًا ، تم الإبلاغ عن تجاوزات اللوكيميا لمجموعات العمال التالية: اختصاصي بالكهرباء؛ موظفو خط الهاتف ومهندسو الإلكترونيات ؛ مزارعون؛ مطاحن دقيق؛ البستانيين. الميكانيكا واللحام وعمال المعادن. عمال النسيج؛ عمال مصانع الورق؛ والعاملين في صناعة البترول وتوزيع المنتجات البترولية. ارتبطت بعض العوامل المعينة في البيئة المهنية باستمرار بزيادة خطر الإصابة بسرطان الدم. وتشمل هذه العوامل البوتادين ، والمجالات الكهرومغناطيسية ، وعادم المحرك ، وأكسيد الإيثيلين ، والمبيدات الحشرية ومبيدات الأعشاب ، وسوائل التصنيع ، والمذيبات العضوية ، والمنتجات البترولية (بما في ذلك البنزين) ، والستايرين ، والفيروسات غير المعروفة. تم اقتراح تعرض الأب والأم لهذه العوامل قبل الحمل لزيادة خطر اللوكيميا في النسل ، ولكن الأدلة في هذا الوقت غير كافية لإثبات أن هذا التعرض مسبب.

العلاج والوقاية: يمكن الوقاية من 75٪ من حالات سرطان الدم لدى الذكور (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1990). سيقلل تجنب التعرض للإشعاع والبنزين من خطر الإصابة بسرطان الدم ، ولكن لم يتم تقدير الانخفاض المحتمل في جميع أنحاء العالم. تشمل علاجات اللوكيميا العلاج الكيميائي (عوامل مفردة أو توليفات) ، وزرع نخاع العظم والإنترفيرون. ترتبط زراعة النخاع العظمي في كل من ALL و AML ببقاء خالٍ من الأمراض بين 25 و 60٪. التكهن ضعيف بالنسبة للمرضى الذين لا يحققون مغفرة أو الذين ينتكسون. من بين أولئك الذين ينتكسون ، يحصل حوالي 30 ٪ منهم على مغفرة ثانية. السبب الرئيسي للفشل في تحقيق مغفرة هو الموت من العدوى والنزيف. تبلغ نسبة بقاء اللوكيميا الحادة غير المعالجة 10٪ خلال سنة واحدة من التشخيص. متوسط ​​بقاء مرضى CLL قبل بدء العلاج هو 1 سنوات. تعتمد مدة البقاء على قيد الحياة على مرحلة المرض عندما يتم التشخيص في البداية.

قد تحدث اللوكيميا بعد العلاج الطبي بالإشعاع وبعض عوامل العلاج الكيميائي لأورام خبيثة أخرى ، مثل مرض هودجكين والأورام اللمفاوية والأورام النخاعية وسرطان المبيض والثدي. معظم هذه الحالات الثانوية من سرطان الدم هي ابيضاض الدم غير اللمفاوي الحاد أو متلازمة خلل التنسج النقوي ، وهي حالة مسبقة للدم. يبدو أن تشوهات الكروموسومات يمكن ملاحظتها بسهولة أكبر في كل من اللوكيميا المرتبطة بالعلاج وفي اللوكيميا المصاحبة للإشعاع والتعرض للبنزين. تشترك هذه اللوكيميا الحادة أيضًا في الميل لمقاومة العلاج. تم الإبلاغ عن أن تنشيط الجين الورمي ras يحدث بشكل متكرر أكثر في المرضى الذين يعانون من AML الذين عملوا في المهن التي تعتبر معرضة لخطر كبير للتعرض ل leukaemogens (Taylor et al.1992).

الأورام اللمفاوية الخبيثة والورم النخاعي المتعدد

تشكل الأورام اللمفاوية الخبيثة مجموعة غير متجانسة من الأورام التي تؤثر بشكل أساسي على الأنسجة والأعضاء اللمفاوية. تنقسم الأورام اللمفاوية الخبيثة إلى نوعين خلويين رئيسيين: مرض هودجكين (HD) (التصنيف الدولي للأمراض ، ICD-9) والأورام اللمفاوية غير هودجكين (NHL) (ICD-201 ، 9). يمثل المايلوما المتعددة (MM) (ICD-200 202) ورمًا خبيثًا في خلايا البلازما داخل نخاع العظام ويمثل عادةً أقل من 9 ٪ من جميع الأورام الخبيثة (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 203). في عام 1 ، احتلت الأورام اللمفاوية الخبيثة والأورام النخاعية المتعددة المرتبة السابعة بين جميع أنواع السرطان في جميع أنحاء العالم. لقد مثلوا 1993٪ من جميع حالات السرطان الجديدة المقدرة وبلغوا 1985 حالة جديدة (Parkin، Pisani and Ferlay 4.2).

لا تكشف الوفيات وحدوث الأورام اللمفاوية الخبيثة عن نمط ثابت عبر الفئات الاجتماعية والاقتصادية في جميع أنحاء العالم. يميل HD الأطفال إلى أن يكون أكثر شيوعًا في الدول الأقل تقدمًا ، بينما لوحظت معدلات عالية نسبيًا في الشباب في البلدان في المناطق الأكثر تقدمًا. في بعض البلدان ، يبدو أن NHL مفرط بين الأشخاص في المجموعات الاجتماعية والاقتصادية العليا ، بينما في البلدان الأخرى لم يلاحظ مثل هذا التدرج الواضح.

قد يؤدي التعرض المهني إلى زيادة خطر الإصابة بالأورام اللمفاوية الخبيثة ، لكن الأدلة الوبائية لا تزال غير حاسمة. الأسبستوس والبنزين والإشعاع المؤين ومذيبات الهيدروكربونات المكلورة وغبار الخشب والمواد الكيميائية في صناعة الجلود والإطارات المطاطية هي أمثلة على العوامل التي ارتبطت بخطر الإصابة بأورام ليمفاوية خبيثة غير محددة. NHL أكثر شيوعًا بين المزارعين. مزيد من العوامل المهنية المشبوهة لـ HD و NHL و MM مذكورة أدناه.

مرض هودكنز

مرض هودجكن هو ورم ليمفوما خبيث يتميز بوجود خلايا عملاقة متعددة النوى (ريد ستيرنبرغ). وتشارك الغدد الليمفاوية في المنصف والرقبة في حوالي 90٪ من الحالات ، ولكن قد يحدث المرض في مواقع أخرى أيضًا. تختلف الأنواع الفرعية النسيجية لـ HD في سلوكها السريري والوبائي. يشتمل نظام تصنيف الجاودار على أربعة أنواع فرعية من HD: الغلبة اللمفاوية والتصلب العقدي والخلوية المختلطة ونضوب الخلايا الليمفاوية. يتم تشخيص HD عن طريق الخزعة والعلاج هو العلاج الإشعاعي وحده أو بالاشتراك مع العلاج الكيميائي.

يعتمد تشخيص مرضى HD على مرحلة المرض عند التشخيص. يعيش حوالي 85 إلى 100 ٪ من المرضى دون تدخل كبير في المنصف لمدة 8 سنوات تقريبًا من بداية العلاج دون مزيد من الانتكاس. عندما يكون هناك تورط كبير في المنصف ، يعاني حوالي 50 ٪ من الحالات من انتكاس. قد ينطوي العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي على آثار جانبية مختلفة ، مثل ابيضاض الدم النقوي الحاد الثانوي الذي تمت مناقشته سابقًا.

لم يمر حدوث HD بتغيرات كبيرة بمرور الوقت ولكن لبعض الاستثناءات ، مثل سكان بلدان الشمال الأوروبي ، حيث انخفضت المعدلات (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1993).

تشير البيانات المتاحة إلى أنه في الثمانينيات ، كان لدى سكان كوستاريكا والدنمارك وفنلندا معدل حدوث سنوي متوسط ​​لـ HD يبلغ 1980 لكل 2.5 عند الرجال و 100,000 لكل 1.5 عند النساء (موحد لسكان العالم) ؛ هذه الأرقام أسفرت عن نسبة الجنس 100,000. سُجِّلت أعلى المعدلات لدى الذكور في إيطاليا والولايات المتحدة وسويسرا وأيرلندا ، بينما كانت أعلى معدلات للإناث في الولايات المتحدة وكوبا. تم الإبلاغ عن معدلات حدوث منخفضة في اليابان والصين (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1.7).

يشتبه في أن العدوى الفيروسية متورطة في مسببات HD. ثبت أن عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، الذي يسببه فيروس إبشتاين بار ، وهو فيروس الهربس ، مرتبط بزيادة خطر الإصابة بالـ HD. قد يتجمع داء هودجكين أيضًا في العائلات ، وقد لوحظت مجموعات أخرى من الزمكان من الحالات ، لكن الدليل على وجود عوامل مسببة للمسببات الشائعة وراء هذه التجمعات ضعيف.

لم يتم تحديد المدى الذي يمكن أن تؤدي فيه العوامل المهنية إلى زيادة خطر الإصابة بمرض HD. هناك ثلاثة عوامل مشبوهة سائدة - المذيبات العضوية ومبيدات الأعشاب الفينوكسية وغبار الخشب - لكن الأدلة الوبائية محدودة ومثيرة للجدل.

ليمفوما اللاهودجكين

حوالي 98٪ من NHLs هي أورام ليمفاوية. تم استخدام ما لا يقل عن أربعة تصنيفات مختلفة من الأورام اللمفاوية اللمفاوية بشكل شائع (Longo وآخرون ، 1993). بالإضافة إلى ذلك ، فإن ورم خبيث مستوطن ، سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت ، مستوطن في مناطق معينة من أفريقيا الاستوائية وغينيا الجديدة.

ثلاثون إلى خمسون بالمائة من NHLs قابلة للشفاء بالعلاج الكيميائي و / أو العلاج الإشعاعي. قد تكون عمليات زرع النخاع العظمي ضرورية.

حدوث: تم الإبلاغ عن حالات سنوية عالية من NHL (أكثر من 12 لكل 100,000 ، موحَّدة وفقًا للمعايير العالمية للسكان) خلال الثمانينيات للسكان البيض في الولايات المتحدة ، ولا سيما سان فرانسيسكو ومدينة نيويورك ، وكذلك في بعض الكانتونات السويسرية ، في كندا ، في تريست (إيطاليا) وبورتو أليغري (البرازيل ، للرجال). عادة ما يكون معدل حدوث NHL أعلى عند الرجال منه عند النساء ، مع زيادة نموذجية في الرجال بنسبة 1980 إلى 50 ٪ أكثر من النساء. ومع ذلك ، في كوبا ، وفي السكان البيض في برمودا ، يكون معدل الإصابة أعلى قليلاً لدى النساء (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 100).

معدلات حدوث NHL والوفيات آخذة في الارتفاع في عدد من البلدان في جميع أنحاء العالم (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1993). بحلول عام 1988 ، زاد المعدل السنوي للإصابة بالرجال البيض في الولايات المتحدة بنسبة 152٪. ترجع بعض الزيادة إلى التغيرات في الممارسات التشخيصية للأطباء ، ويعزى جزء منها إلى زيادة حالات كبت المناعة التي يسببها فيروس نقص المناعة البشرية (HIV ، المرتبط بالإيدز) ، والفيروسات الأخرى والعلاج الكيميائي المثبط للمناعة. هذه العوامل لا تفسر الزيادة الكاملة ، ويمكن تفسير نسبة كبيرة من الزيادة المتبقية من خلال العادات الغذائية ، والتعرضات البيئية مثل صبغات الشعر ، وربما الميول العائلية ، وكذلك بعض العوامل النادرة (Hartge and Devesa 1992).

تم الاشتباه في المحددات المهنية للعب دور في تطوير NHL. يُقدر حاليًا أن 10٪ من NHLs يُعتقد أنها مرتبطة بالتعرضات المهنية في الولايات المتحدة (Hartge and Devesa 1992) ، لكن هذه النسبة تختلف باختلاف الفترة الزمنية والموقع. الأسباب المهنية ليست راسخة. ارتبطت المخاطر الزائدة من NHL بوظائف محطات الطاقة الكهربائية ، والزراعة ، ومناولة الحبوب ، وتشغيل المعادن ، وتكرير البترول ، والأعمال الخشبية ، وقد تم العثور عليها بين الكيميائيين. تشمل التعرضات المهنية التي ارتبطت بزيادة مخاطر NHL أكسيد الإيثيلين والكلوروفينول والأسمدة ومبيدات الأعشاب والمبيدات الحشرية وصبغات الشعر والمذيبات العضوية والإشعاع المؤين. تم الإبلاغ عن عدد من النتائج الإيجابية للتعرض لمبيدات الأعشاب حمض الفينوكسيتيك (موريسون وآخرون 1992). كانت بعض مبيدات الأعشاب المعنية ملوثة بـ 2,3,7,8،XNUMX،XNUMX،XNUMX-رباعي كلورو ثنائي بنزو-إلى- ديوكسين (TCDD). ومع ذلك ، لا تزال الأدلة الوبائية للمسببات المهنية لـ NHL محدودة.

المايلوما المتعددة

الورم النقوي المتعدد (MM) يشمل في الغالب العظام (خاصة الجمجمة) ونخاع العظام والكلى. وهو يمثل تكاثر خبيث للخلايا المشتقة من الخلايا الليمفاوية البائية التي تصنع وتفرز الغلوبولين المناعي. يتم التشخيص باستخدام الأشعة ، واختبار بيلة بروتينية بنس جونز الخاصة بـ MM ، وتحديد خلايا البلازما غير الطبيعية في نخاع العظام ، والرحلان المناعي. يتم علاج MM عن طريق زرع نخاع العظم ، والعلاج الإشعاعي ، والعلاج الكيميائي التقليدي أو العلاج الكيميائي المتعدد ، والعلاج المناعي. يعيش مرضى MM المعالجون على قيد الحياة من 28 إلى 43 شهرًا في المتوسط ​​(Ludwig and Kuhrer 1994).

يزداد معدل حدوث MM بشكل حاد مع تقدم العمر. تمت مصادفة معدلات حدوث سنوية عالية موحدة حسب العمر (من 5 إلى 10 لكل 100,000 عند الرجال و 4 إلى 6 لكل 100,000 عند النساء) في السكان السود في الولايات المتحدة وفي المارتينيك وبين الماوريين في نيوزيلندا. العديد من السكان الصينيين والهنود واليابانيين والفلبينيين لديهم معدلات منخفضة (أقل من 10 لكل 100,000 شخص - سنة عند الرجال وأقل من 0.3 لكل 100,000 شخص - سنة عند النساء) (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1992). كان معدل الورم النقوي المتعدد في ازدياد في أوروبا وآسيا وأوقيانوسيا وفي كل من سكان الولايات المتحدة السوداء والبيضاء منذ الستينيات ، ولكن تميل الزيادة إلى الاستقرار في عدد من السكان الأوروبيين (الوكالة الدولية للبحوث حول السرطان 1960).

يوجد في جميع أنحاء العالم فائض ثابت تقريبًا بين الذكور في حدوث MM. وعادة ما يكون هذا الفائض في حدود 30 إلى 80٪.

تم الإبلاغ عن مجموعات عائلية وحالات أخرى من MM ، لكن الأدلة غير حاسمة فيما يتعلق بأسباب مثل هذه التجمعات. يشير الحدوث الزائد بين السكان السود في الولايات المتحدة على عكس السكان البيض إلى إمكانية القابلية التفاضلية للمضيف بين المجموعات السكانية ، والتي قد تكون وراثية. ارتبطت الاضطرابات المناعية المزمنة في بعض الأحيان بخطر MM. البيانات المتعلقة بتوزيع الطبقة الاجتماعية لـ MM محدودة وغير موثوقة لاستنتاجات حول أي تدرجات.

العوامل المهنية: تشير الدلائل الوبائية على ارتفاع مخاطر MM في العمال المعرضين للبنزين وعمال المصفاة إلى مسببات البنزين (Infante 1993). لوحظ وجود فائض من المايلوما المتعددة مرارًا وتكرارًا في المزارعين وعمال المزارع. تمثل المبيدات مجموعة مشبوهة من العوامل. ومع ذلك ، فإن الدليل على السرطنة غير كافٍ لمبيدات الأعشاب حمض الفينوكسيتيك (موريسون وآخرون 1992). تكون الديوكسينات أحيانًا شوائب في بعض مبيدات أعشاب حمض الفينوكسيتيك. تم الإبلاغ عن زيادة ملحوظة في MM في النساء المقيمات في منطقة ملوثة بـ 2,3,7,8،XNUMX،XNUMX،XNUMX-رباعي كلورو ثنائي البنزين-إلى-ديوكسين بعد حادث في مصنع بالقرب من سيفيسو ، إيطاليا (Bertazzi et al. 1993). استندت نتائج Seveso إلى حالتين حدثت خلال عشر سنوات من المتابعة ، وهناك حاجة إلى مزيد من الملاحظة لتأكيد الارتباط. التفسير الآخر المحتمل لزيادة المخاطر لدى المزارعين وعمال المزارع هو التعرض لبعض الفيروسات (Priester and Mason 1974).

تشمل المهن والعوامل المهنية المشبوهة الأخرى التي ارتبطت بزيادة مخاطر MM ، الرسامين وسائقي الشاحنات والأسبستوس وعادم المحرك ومنتجات تلوين الشعر والإشعاع والستايرين وكلوريد الفينيل وغبار الخشب. لا تزال الأدلة على هذه المهن والوكلاء غير حاسمة.

الرجوع

يتكون الجهاز اللمفاوي المكون من الدم ونخاع العظام والطحال والغدة الصعترية والقنوات الليمفاوية والغدد الليمفاوية. يشار إلى الدم ونخاع العظام معًا باسم نظام تكوين الدم. نخاع العظم هو موقع إنتاج الخلايا ، حيث يحل باستمرار محل العناصر الخلوية في الدم (كريات الدم الحمراء ، العدلات والصفائح الدموية). يخضع الإنتاج لرقابة مشددة لمجموعة من عوامل النمو. تُستخدم العدلات والصفائح الدموية أثناء أدائها لوظائفها الفسيولوجية ، وتصبح كريات الدم الحمراء في نهاية المطاف شيخوخة وتعمر أكثر من فائدتها. من أجل وظيفة ناجحة ، يجب أن تدور العناصر الخلوية في الدم بأعداد مناسبة وتحافظ على سلامتها الهيكلية والفسيولوجية. تحتوي كريات الدم الحمراء على الهيموجلوبين ، الذي يسمح بامتصاص وتوصيل الأكسجين إلى الأنسجة للحفاظ على التمثيل الغذائي الخلوي. تعيش الكريات الحمر عادة في الدورة الدموية لمدة 120 يومًا مع الحفاظ على هذه الوظيفة. تم العثور على العدلات في الدم في طريقها إلى الأنسجة للمشاركة في الاستجابة الالتهابية للميكروبات أو العوامل الأخرى. تلعب الصفائح الدموية دورًا رئيسيًا في تخثر الدم.

متطلبات الإنتاج لنخاع العظام هي مطلب مذهل. يستبدل النخاع يوميًا 3 مليارات كريات الدم الحمراء لكل كيلوغرام من وزن الجسم. تتمتع العدلات بعمر نصف دائري يبلغ 6 ساعات فقط ، ويجب إنتاج 1.6 مليار من العدلات لكل كيلوغرام من وزن الجسم كل يوم. يجب استبدال مجموع عدد الصفائح الدموية كل 9.9 أيام. بسبب الحاجة إلى إنتاج أعداد كبيرة من الخلايا الوظيفية ، يكون النخاع حساسًا بشكل ملحوظ لأي إهانة معدية أو كيميائية أو أيضية أو بيئية تضعف تخليق الحمض النووي أو تعطل تكوين الآلية الحيوية دون الخلوية لخلايا الدم الحمراء أو خلايا الدم البيضاء أو الصفائح. علاوة على ذلك ، نظرًا لأن خلايا الدم هي نسل النخاع ، فإن الدم المحيطي يعمل كمرآة حساسة ودقيقة لنشاط النخاع العظمي. يتوفر الدم بسهولة للمقايسة عن طريق بزل الوريد ، ويمكن أن يوفر فحص الدم دليلًا مبكرًا على المرض الناجم عن البيئة.

يمكن اعتبار نظام الدم على أنه بمثابة قناة لدخول المواد إلى الجسم وكجهاز عضو قد يتأثر سلبًا بالتعرض المهني لعوامل قد تكون ضارة. قد تكون عينات الدم بمثابة جهاز مراقبة بيولوجي للتعرض وتوفر وسيلة لتقييم آثار التعرض المهني على الجهاز اللمفاوي المكونة للدم وأعضاء الجسم الأخرى.

يمكن أن تتداخل العوامل البيئية مع نظام المكونة للدم بعدة طرق ، بما في ذلك تثبيط تخليق الهيموجلوبين ، وتثبيط إنتاج الخلايا أو وظيفتها ، وتكوين اللوكيميا ، وزيادة تدمير خلايا الدم الحمراء.

يمكن تقسيم الشذوذ في عدد خلايا الدم أو الوظيفة الناتجة مباشرة عن الأخطار المهنية إلى تلك التي تكون فيها مشكلة الدم هي التأثير الصحي الأكثر أهمية ، مثل فقر الدم اللاتنسجي الناجم عن البنزين ، وتلك التي تكون آثارها مباشرة على الدم ولكن من أقل أهمية من التأثيرات على أجهزة الأعضاء الأخرى ، مثل فقر الدم الناجم عن الرصاص. في بعض الأحيان ، تكون اضطرابات الدم نتيجة ثانوية لخطر في مكان العمل. على سبيل المثال ، يمكن أن يكون كثرة الحمر الثانوية نتيجة لمرض الرئة المهني. يسرد الجدول 1 تلك المخاطر المقبولة بشكل معقول على أنها تحتوي على أ مباشرة تأثير على جهاز الدم.

الجدول 1. العوامل المختارة المتورطة في ميثيموغلوبين الدم المكتسبة بيئيًا ومهنيًا

• مياه الآبار الملوثة بالنترات
• غازات النيتروز (في اللحام والصوامع)
• أصباغ الأنيلين
• الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من النترات أو النتريت
• كرات النفتالين (تحتوي على النفثالين)
• كلورات البوتاسيوم
• النيتروبنزين
• فينيلين ديامين
• تولوينديامين

أمثلة على مخاطر مكان العمل التي تؤثر بشكل أساسي على نظام الدم

البنزين

تم تحديد البنزين على أنه سم في مكان العمل يسبب فقر الدم اللاتنسجي في أواخر القرن التاسع عشر (Goldstein 19). هناك دليل جيد على أنه ليس البنزين نفسه ، بل هو واحد أو أكثر من نواتج الأيض للبنزين هو المسؤول عن سميته الدموية ، على الرغم من أن المستقلبات الدقيقة وأهدافها تحت الخلوية لم يتم تحديدها بوضوح (Snyder، Witz and Goldstein 1988).

ضمنيًا في الاعتراف بأن استقلاب البنزين يلعب دورًا في سميته ، وكذلك الأبحاث الحديثة حول عمليات التمثيل الغذائي التي تنطوي عليها عملية التمثيل الغذائي للمركبات مثل البنزين ، هو احتمال وجود اختلافات في حساسية الإنسان للبنزين ، بناءً على الاختلافات في معدلات التمثيل الغذائي مشروطة بالعوامل البيئية أو الجينية. هناك بعض الأدلة على وجود ميل عائلي نحو فقر الدم اللاتنسجي الناجم عن البنزين ، ولكن لم يتم إثبات ذلك بوضوح. يبدو أن السيتوكروم P-450 (2E1) يلعب دورًا مهمًا في تكوين مستقلبات البنزين السامة للدم ، وهناك بعض الاقتراحات من الدراسات الحديثة في الصين أن العاملين الذين لديهم أنشطة أعلى لهذا السيتوكروم هم أكثر عرضة للخطر. وبالمثل ، فقد تم اقتراح أن الثلاسيميا الصغرى ، واضطرابات أخرى يفترض أن يكون فيها زيادة في دوران نخاع العظام ، قد تهيئ الشخص للإصابة بفقر الدم اللاتنسجي الناجم عن البنزين (Yin et al.1996). على الرغم من وجود مؤشرات على بعض الاختلافات في القابلية للتأثر بالبنزين ، فإن الانطباع العام من الأدبيات هو أنه ، على عكس مجموعة متنوعة من العوامل الأخرى مثل الكلورامفينيكول ، التي يوجد بها نطاق واسع في الحساسية ، حتى بما في ذلك التفاعلات الخاصة التي تنتج فقر الدم اللاتنسجي عند مستويات التعرض البسيطة نسبيًا ، هناك استجابة عالمية افتراضية للتعرض للبنزين ، مما يؤدي إلى تسمم نخاع العظام وفقر الدم اللاتنسجي في نهاية المطاف بطريقة تعتمد على الجرعة.

وبالتالي فإن تأثير البنزين على نخاع العظم مشابه للتأثير الناتج عن عوامل المعالجة الكيميائية المؤلكلة المستخدمة في علاج مرض هودجكين وأنواع السرطان الأخرى (تاكر وآخرون ، 1988). مع زيادة الجرعة هناك انخفاض تدريجي في من جميع من العناصر المكونة للدم ، والتي تظهر أحيانًا في البداية على أنها فقر دم أو قلة الكريات البيض أو قلة الصفيحات. وتجدر الإشارة إلى أنه سيكون من غير المتوقع على الإطلاق ملاحظة شخص مصاب بنقص الصفيحات الذي لم يكن مصحوبًا على الأقل بمستوى طبيعي منخفض لعناصر الدم المكونة الأخرى. علاوة على ذلك ، لا يُتوقع أن يكون قلة الكريات البيض المعزولة شديدة. بعبارة أخرى ، فإن تعداد الدم الأبيض المعزول 2,000 لكل مل ، حيث يتراوح المعدل الطبيعي من 5,000 إلى 10,000 ، يشير بقوة إلى أن سبب نقص الكريات البيض كان غير البنزين (Goldstein 1988).

يمتلك نخاع العظم قدرة احتياطية كبيرة. بعد حتى درجة كبيرة من نقص تنسج نخاع العظم كجزء من نظام العلاج الكيميائي ، عادة ما يعود تعداد الدم في النهاية إلى طبيعته. ومع ذلك ، فإن الأفراد الذين خضعوا لمثل هذه العلاجات لا يمكنهم الاستجابة عن طريق إنتاج عدد كبير من خلايا الدم البيضاء عند تعرضهم لتحدي لنخاعهم العظمي ، مثل الذيفان الداخلي ، كما يمكن للأفراد الذين لم يسبق أن عولجوا من قبل بمثل هذه العوامل العلاجية الكيميائية. من المعقول أن نستنتج أن هناك مستويات جرعة من عامل مثل البنزين يمكن أن تدمر الخلايا الأولية لنخاع العظام وبالتالي تؤثر على القدرة الاحتياطية لنخاع العظام دون تكبد أضرار كافية تؤدي إلى تعداد الدم أقل من نطاق المختبر من الطبيعي. نظرًا لأن المراقبة الطبية الروتينية قد لا تكشف عن تشوهات في العامل الذي ربما يكون قد عانى بالفعل من التعرض ، يجب أن يكون التركيز على حماية العمال وقائيًا وأن يستخدم المبادئ الأساسية للنظافة المهنية. على الرغم من أن مدى تطور سمية نخاع العظام فيما يتعلق بالتعرض للبنزين في مكان العمل لا يزال غير واضح ، إلا أنه لا يبدو أن تعرضًا حادًا واحدًا للبنزين من المحتمل أن يسبب فقر الدم اللاتنسجي. قد تعكس هذه الملاحظة حقيقة أن الخلايا السليفة لنخاع العظام معرضة للخطر فقط في مراحل معينة من دورة الخلية ، ربما عندما تنقسم ، ولن تكون جميع الخلايا في تلك المرحلة خلال تعرض حاد واحد. السرعة التي يتطور بها قلة الكريات البيض تعتمد جزئيًا على العمر المتداول لنوع الخلية. سيؤدي الوقف الكامل لإنتاج نخاع العظام أولاً إلى قلة الكريات البيض لأن خلايا الدم البيضاء ، وخاصة خلايا الدم المحببة ، تستمر في الدورة الدموية لمدة تقل عن يوم واحد. بعد ذلك سيكون هناك انخفاض في عدد الصفائح الدموية ، والتي تبلغ مدة بقائها حوالي عشرة أيام. أخيرًا ، سيكون هناك انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء ، والتي تبقى على قيد الحياة لمدة 120 يومًا.

لا يدمر البنزين فقط الخلايا الجذعية متعددة القدرات ، المسؤولة عن إنتاج خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء المحببة ، ولكن وجد أيضًا أنه يتسبب في فقد سريع للخلايا الليمفاوية المنتشرة في كل من حيوانات المختبر والبشر. يشير هذا إلى إمكانية أن يكون للبنزين تأثير سلبي على جهاز المناعة لدى العمال المعرضين ، وهو تأثير لم يتم إثباته بوضوح حتى الآن (Rothman et al.1996).

ارتبط التعرض للبنزين بفقر الدم اللاتنسجي ، والذي غالبًا ما يكون اضطرابًا مميتًا. تحدث الوفاة عادة بسبب العدوى بسبب انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء ، قلة الكريات البيض ، مما يضر بنظام الدفاع في الجسم ، أو بسبب النزيف بسبب انخفاض عدد الصفائح الدموية اللازمة للتخثر الطبيعي. يجب اعتبار الفرد الذي يتعرض للبنزين في مكان العمل ويصاب بفقر الدم اللاتنسجي الحاد بمثابة حارس لتأثيرات مماثلة في زملاء العمل. غالبًا ما كشفت الدراسات التي تستند إلى اكتشاف الفرد الخافر مجموعات من العمال الذين يظهرون دليلًا واضحًا على السمية الدموية للبنزين. بالنسبة للجزء الأكبر ، هؤلاء الأفراد الذين لا يستسلمون بسرعة نسبية لفقر الدم اللاتنسجي سوف يتعافون عادة بعد الإزالة من التعرض للبنزين. في إحدى دراسات المتابعة لمجموعة من العمال الذين سبق أن عانوا من قلة الكريات الشاملة التي يسببها البنزين (انخفاض في جميع أنواع خلايا الدم) ، لم يكن هناك سوى شذوذات دموية طفيفة متبقية بعد عشر سنوات (Hernberg et al. 1966). ومع ذلك ، فإن بعض العاملين في هذه المجموعات ، الذين يعانون في البداية من قلة الكريات الشاملة الشديدة نسبيًا ، تقدموا في أمراضهم عن طريق الإصابة أولاً بفقر الدم اللاتنسجي ، ثم مرحلة ما قبل التنسج النخاعي ، وأخيراً التطور النهائي لابيضاض الدم النقوي الحاد (Laskin and Goldstein 1977). هذا التطور للمرض ليس غير متوقع لأن الأفراد المصابين بفقر الدم اللاتنسجي لأي سبب يبدو أن لديهم احتمالية أعلى من المتوقع للإصابة بابيضاض الدم النقوي الحاد (De Planque et al. 1988).

أسباب أخرى لفقر الدم اللاتنسجي

ارتبطت عوامل أخرى في مكان العمل بفقر الدم اللاتنسجي ، وأبرزها الإشعاع. تم استخدام تأثيرات الإشعاع على الخلايا الجذعية لنخاع العظام في علاج سرطان الدم. وبالمثل ، فإن مجموعة متنوعة من عوامل المعالجة الكيميائية المؤلكلة تنتج عدم تنسج وتشكل خطرًا على العاملين المسؤولين عن إنتاج أو إدارة هذه المركبات. يبدو أن كل من عوامل الإشعاع والبنزين والألكلة لها مستوى عتبة لا يحدث دونه فقر الدم اللاتنسجي.

تصبح حماية عامل الإنتاج أكثر إشكالية عندما يكون للعامل طريقة عمل خاصة قد تنتج فيها كميات ضئيلة من عدم التنسج ، مثل الكلورامفينيكول. Trinitrotoluene ، الذي يمتص بسهولة عن طريق الجلد ، قد ارتبط بفقر الدم اللاتنسجي في نباتات الذخيرة. تم الإبلاغ عن مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية الأخرى المرتبطة بفقر الدم اللاتنسجي ، ولكن غالبًا ما يكون من الصعب تحديد السببية. ومن الأمثلة على ذلك مبيد الآفات ليندين (سداسي كلوريد جاما بنزين). ظهرت تقارير حالة ، بشكل عام بعد مستويات عالية نسبياً من التعرض ، حيث يرتبط الليندين بعدم التنسج. هذه النتيجة بعيدة كل البعد عن كونها عالمية في البشر ، ولا توجد تقارير عن سمية نخاع العظم التي يسببها الليندين في حيوانات المختبر التي عولجت بجرعات كبيرة من هذا العامل. ارتبط نقص تنسج نخاع العظم أيضًا بالتعرض لإيثرات الإيثيلين جلايكول ومبيدات الآفات المختلفة والزرنيخ (Flemming and Timmeny 1993).

الرجوع

جونار نوردبرج

الحدوث والاستخدامات

الباريوم (Ba) وفير في الطبيعة ويشكل حوالي 0.04٪ من القشرة الأرضية. المصادر الرئيسية هي معادن الباريت (كبريتات الباريوم ، BaSO₄) ويذريت (كربونات الباريوم ، باكو₃). يتم إنتاج معدن الباريوم بكميات محدودة فقط ، عن طريق تقليل أكسيد الباريوم من الألومنيوم في معوجة.

الباريوم يستخدم على نطاق واسع في صناعة السبائك لأجزاء الباريوم من النيكل الموجودة في معدات الإشعال للسيارات وفي صناعة الزجاج والسيراميك وأنابيب الصور التلفزيونية. الباريت (باسو₄)، أو كبريتات الباريوم، يستخدم بشكل أساسي في تصنيع الليثوبون ، مسحوق أبيض يحتوي على 20٪ كبريتات الباريوم ، 30٪ كبريتيد الزنك وأقل من 8٪ أكسيد الزنك. يستخدم Lithopone على نطاق واسع كصبغة في الدهانات البيضاء. كبريتات الباريوم المترسبة كيميائيا -بلانك فيكس- يستخدم في الدهانات عالية الجودة وفي أعمال التشخيص بالأشعة السينية وفي صناعات الزجاج والورق. كما يستخدم في صناعة ورق التصوير والعاج الصناعي والسلوفان. يستخدم الباريت الخام كطين متغير الانسيابية في حفر آبار النفط.

هيدروكسيد الباريوم (با (أوه)₂) موجود في مواد التشحيم ومبيدات الآفات وصناعة السكر ومثبطات التآكل وسوائل الحفر وملينات المياه. كما أنها تستخدم في صناعة الزجاج ، وفلكنة المطاط الصناعي ، وتكرير الزيوت الحيوانية والنباتية ، وطلاء اللوحات الجدارية. كربونات الباريوم (باك₃) يتم الحصول عليها على شكل راسب من الباريت وتستخدم في صناعة الطوب والسيراميك والطلاء والمطاط وحفر آبار النفط والصناعات الورقية. كما تستخدم في المينا وبدائل الرخام والزجاج البصري والأقطاب الكهربائية.

أكسيد الباريوم (BaO) عبارة عن مسحوق قلوي أبيض يستخدم لتجفيف الغازات والمذيبات. عند درجة حرارة 450 درجة مئوية ، تتحد مع الأكسجين لإنتاجها بيروكسيد الباريوم (باو₂) ، عامل مؤكسد في التركيب العضوي ومادة مبيضة للمواد الحيوانية والألياف النباتية. بيروكسيد الباريوم يستخدم في صناعة النسيج للصباغة والطباعة ، في مسحوق الألمنيوم للحام وفي الألعاب النارية.

كلوريد الباريوم (بكالوريوس₂) يتم الحصول عليه عن طريق تحميص الباريت بالفحم وكلوريد الكالسيوم ، ويستخدم في صناعة الأصباغ وبحيرات الألوان والزجاج ، وكمادة أساسية للأصباغ الحمضية. كما أنه مفيد في ترجيح وصبغ الأقمشة النسيجية وفي تكرير الألمنيوم. كلوريد الباريوم مبيد حشري ، مركب يضاف إلى الغلايات لتليين المياه ، وعامل دباغة وتشطيب للجلود. نترات الباريوم (با (لا₃)₂) في صناعة الألعاب النارية والصناعات الإلكترونية.

المخاطر

معدن الباريوم له استخدام محدود فقط ويمثل خطر الانفجار. مركبات الباريوم القابلة للذوبان (كلوريد ، نترات ، هيدروكسيد) شديدة السمية ؛ قد يؤدي استنشاق المركبات غير القابلة للذوبان (الكبريتات) إلى حدوث التهاب الرئة. قد تسبب العديد من المركبات ، بما في ذلك الكبريتيد والأكسيد والكربونات ، تهيجًا موضعيًا للعينين والأنف والحلق والجلد. بعض المركبات ، وخاصة البيروكسيد والنترات والكلورات ، تشكل مخاطر حريق في الاستخدام والتخزين.

سمية

عندما تدخل المركبات القابلة للذوبان عن طريق الفم فإنها شديدة السمية ، مع جرعة قاتلة من الكلوريد يعتقد أنها من 0.8 إلى 0.9 جم. ومع ذلك ، على الرغم من أن التسمم الناجم عن تناول هذه المركبات يحدث أحيانًا ، فقد تم الإبلاغ عن حالات قليلة جدًا من التسمم الصناعي. قد يحدث التسمم عندما يتعرض العمال لتركيزات غبار المركبات القابلة للذوبان في الغلاف الجوي مثل التي قد تحدث أثناء الطحن. تمارس هذه المركبات تأثيرًا منشطًا قويًا وطويل الأمد على جميع أشكال العضلات ، مما يزيد بشكل ملحوظ من الانقباض. في القلب ، قد يتبع الانقباضات غير المنتظمة رجفانًا ، وهناك دليل على عمل مضيق للشريان التاجي. تشمل التأثيرات الأخرى التمعج المعوي ، وانقباض الأوعية الدموية ، وتقلص المثانة وزيادة توتر العضلات الإرادي. لمركبات الباريوم أيضًا تأثيرات مهيجة على الأغشية المخاطية والعين.

لا يبدو أن كربونات الباريوم ، وهي مركب غير قابل للذوبان ، لها آثار مرضية من الاستنشاق ؛ ومع ذلك ، يمكن أن يسبب تسممًا حادًا من تناوله عن طريق الفم ، وفي الفئران يضعف وظيفة الغدد التناسلية للذكور والإناث ؛ يكون الجنين حساساً لكربونات الباريوم خلال النصف الأول من الحمل.

داء الرئة

تتميز كبريتات الباريوم بعدم قابليتها للذوبان الشديد ، وهي خاصية تجعلها غير سامة للإنسان. لهذا السبب وبسبب عتامة الإشعاع العالية ، تُستخدم كبريتات الباريوم كوسيط معتم في فحص الأشعة السينية للجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والبولي. كما أنه خامل في الرئة البشرية ، كما يتضح من افتقاره إلى الآثار الضارة بعد إدخاله المتعمد في الشعب الهوائية كوسيط تباين في تصوير القصبات والتعرض الصناعي لتركيزات عالية من الغبار الناعم.

ومع ذلك ، قد يؤدي الاستنشاق إلى ترسب في الرئتين بكميات كافية لإنتاج الباريت (التهاب رئوي حميد ، والذي يحدث بشكل أساسي في تعدين الباريت وطحنه وتعبئته ، ولكن تم الإبلاغ عنه في تصنيع الليثوبون). كانت أول حالة إصابة بالباريت مصحوبة بأعراض وإعاقة ، لكنها ارتبطت لاحقًا بأمراض رئوية أخرى. قارنت الدراسات اللاحقة الطبيعة غير المبهرة للصورة السريرية والغياب التام للأعراض والعلامات الجسدية غير الطبيعية مع التغيرات الملحوظة في الأشعة السينية ، والتي تُظهر عتامات عقيدية منتشرة في جميع أنحاء كلا الرئتين. تكون أوجه التعتيم منفصلة ولكن في بعض الأحيان تكون عديدة بحيث تتداخل وتبدو متكدسة. لم يتم الإبلاغ عن أي ظلال ضخمة. الميزة البارزة في الصور الشعاعية هي التعتيم الإشعاعي الملحوظ للعقيدات ، وهو أمر مفهوم في ضوء استخدام المادة كوسيط معتم للإشعاع. قد يختلف حجم العناصر الفردية بين 1 و 5 مم في القطر ، على الرغم من أن المتوسط ​​يبلغ حوالي 3 مم أو أقل ، وقد تم وصف الشكل بشكل مختلف على أنه "دائري" و "شجيري". في بعض الحالات ، تم العثور على عدد من النقاط شديدة الكثافة تكمن في مصفوفة ذات كثافة أقل.

في سلسلة واحدة من الحالات ، تصل تركيزات الغبار إلى 11,000 جسيم / سم³ تم قياسها في مكان العمل ، وأظهر التحليل الكيميائي أن محتوى السيليكا الكلي يتراوح بين 0.07 و 1.96٪ ، والكوارتز غير قابل للاكتشاف عن طريق حيود الأشعة السينية. كان الرجال الذين تعرضوا لمدة تصل إلى 20 عامًا وأظهروا تغيرات في الأشعة السينية بدون أعراض ، وكان لديهم وظيفة رئة ممتازة وكانوا قادرين على القيام بعمل شاق. بعد سنوات من توقف التعرض ، تظهر فحوصات المتابعة مسحًا ملحوظًا لتشوهات الأشعة السينية.

تقارير نتائج ما بعد الوفاة في الباريت النقي غير موجودة عمليا. ومع ذلك ، قد يترافق الباريت مع السحار السيليسي في التعدين بسبب تلوث خام الباريت بالصخور السيليسية ، وفي الطحن ، إذا تم استخدام أحجار الرحى السيليسية.

إجراءات السلامة والصحة

يجب توفير الغسيل الكافي والمرافق الصحية الأخرى للعمال المعرضين لمركبات الباريوم السامة القابلة للذوبان ، ويجب تشجيع تدابير النظافة الشخصية الصارمة. يجب حظر التدخين واستهلاك الأطعمة والمشروبات في ورش العمل. يجب أن تكون أرضيات الورش مصنوعة من مواد مانعة للتسرب وغسلها بشكل متكرر. يجب تزويد الموظفين الذين يعملون في عمليات مثل ترشيح الباريت بحمض الكبريتيك بملابس مقاومة للأحماض وحماية مناسبة لليد والوجه. على الرغم من أن التهاب الباريت حميد ، إلا أنه لا يزال يتعين بذل الجهود لتقليل تركيزات غبار الباريت في الغلاف الجوي إلى الحد الأدنى. بالإضافة إلى ذلك ، ينبغي إيلاء اهتمام خاص لوجود السيليكا الحرة في الغبار المحمول جواً.

الرجوع

جونار نوردبرج

هناك ثلاث مجموعات رئيسية من مركبات الزرنيخ (As):

1. مركبات الزرنيخ غير العضوية
2. مركبات الزرنيخ العضوية
3. غاز الزرنيخ والزرنيخ البديل.

الحدوث والاستخدامات

يوجد الزرنيخ على نطاق واسع في الطبيعة وبكثرة في خامات الكبريتيد. Arsenopyrite (FeAsS) هو الأكثر وفرة.

الزرنيخ العنصري

يستخدم عنصر الزرنيخ في السبائك لزيادة صلابتها ومقاومتها للحرارة (على سبيل المثال ، السبائك التي تحتوي على الرصاص في صنع الطلقات وشبكات البطارية). كما أنها تستخدم في تصنيع أنواع معينة من الزجاج ، كعنصر من مكونات الأجهزة الكهربائية وكعامل منشطات في منتجات الجرمانيوم والسيليكون ذات الحالة الصلبة.

مركبات غير عضوية ثلاثية التكافؤ

ثلاثي كلوريد الزرنيخ (AsCl₃) في صناعة السيراميك وفي تصنيع الزرنيخات المحتوية على الكلور. ثالث أكسيد الزرنيخ (مثل₂O₃)، أو الزرنيخ الأبيض، مفيد في تنقية الغاز المركب وكمواد أولية لجميع مركبات الزرنيخ. كما أنه مادة حافظة للجلود والخشب ، وهو مادة نسيجية ، وكاشف في التعويم المعدني ، وعامل إزالة اللون والتكرير في صناعة الزجاج. زرنيخ الكالسيوم (Ca (As₂H₂O₄)) و نحاسي acetoarsenite (يُعتبر عادةً Cu (COOCH₃)₂ 3Cu (AsO₂)₂) هي مبيدات حشرية. يستخدم النحاسي acetoarsenite أيضًا لطلاء السفن والغواصات. زرنيخ الصوديوم (NaAsO₂) كمبيد للأعشاب ومانع للتآكل وكعامل تجفيف في صناعة النسيج. ثلاثي كبريتيد الزرنيخ هو أحد مكونات الزجاج المرسل للأشعة تحت الحمراء وعامل إزالة الشعر في صناعة الدباغة. كما أنها تستخدم في تصنيع الألعاب النارية وأشباه الموصلات.

مركبات غير عضوية خماسية التكافؤ

حمض الزرنيخ (H₃ASO₄· ½H₂O) موجود في صناعة الزرنيخات ، صناعة الزجاج وعمليات معالجة الأخشاب. خامس أكسيد الزرنيخ (مثل₂O₅) ، وهو مبيد أعشاب ومادة حافظة للأخشاب ، ويستخدم أيضًا في صناعة الزجاج الملون.

زرنيخات الكالسيوم (كاليفورنيا₃(ASO₄)₂) كمبيد حشري.

مركبات الزرنيخ العضوية

حمض كاكوديليك ((الفصل₃)₂AsOOH) كمبيد للأعشاب ومزيل للأوراق. حمض الأرسانيليك (NH₂C₆H₄أسو (أوه)₂) يستخدم كطعم للجندب وكمضاف في علف الحيوانات. تحدث مركبات الزرنيخ العضوية في الكائنات البحرية بتركيزات مناظرة لتركيز الزرنيخ في النطاق من 1 إلى 100 مجم / كجم في الكائنات البحرية مثل الجمبري والأسماك. يتكون هذا الزرنيخ بشكل أساسي من أرسينوبيتين و أرسينوكولين، مركبات الزرنيخ العضوية منخفضة السمية.

غاز الأرسين والزرنيخ المعوض. يستخدم غاز الأرسين في التوليفات العضوية ومعالجة المكونات الإلكترونية ذات الحالة الصلبة. قد يتولد غاز الأرسين عن غير قصد في العمليات الصناعية عندما يتشكل الهيدروجين الناشئ ويوجد الزرنيخ.

الزرنيخ المستبدل عبارة عن مركبات زرنيخ عضوية ثلاثية التكافؤ والتي ، اعتمادًا على عدد مجموعات الألكيل أو فينيل التي ربطتها بنواة الزرنيخ ، تُعرف باسم الزرنيخ الأحادي أو الثنائي أو الثلاثي البديل. ثنائي كلورو إيثيلارسين (C₂H₅AsCl₂)، أو إيثيل ديكلوروارسين ، هو سائل عديم اللون له رائحة مهيجة. تم تطوير هذا المركب ، مثل المركب التالي ، كعامل محتمل للحرب الكيميائية.

ثنائي كلورو (2-كلوروفينيل-) أرسين (ClCH: CHAsCl₂)، أو كلوروفينيديكلوروارسين (لويزيت) ، سائل أخضر زيتوني برائحة تشبه الجرمانيوم. تم تطويره كعامل حرب محتمل ولكنه لم يستخدم أبدًا. تم تطوير العامل dimercaprol أو البريطاني المضاد للويزيت (BAL) كترياق.

ثنائي ميثيل أرسين (CH₃)₂AsH أو هيدريد كاكوديل و تريميثيلارسين (CH₃)₃As) أو تريميثيلارسينيك ، كلاهما سوائل عديمة اللون. يمكن إنتاج هذين المركبين بعد التحول الأيضي لمركبات الزرنيخ بواسطة البكتيريا والفطريات.

المخاطر

مركبات الزرنيخ غير العضوية

الجوانب العامة للسمية. على الرغم من أنه من الممكن أن كميات صغيرة جدًا من بعض مركبات الزرنيخ قد يكون لها تأثيرات مفيدة ، كما هو مبين في بعض الدراسات على الحيوانات ، إلا أن مركبات الزرنيخ ، لا سيما المركبات غير العضوية ، تعتبر بخلاف ذلك سمومًا قوية جدًا. تختلف السمية الحادة بشكل كبير بين المركبات ، اعتمادًا على حالة التكافؤ وقابلية الذوبان في الوسائط البيولوجية. المركبات ثلاثية التكافؤ القابلة للذوبان هي الأكثر سمية. اكتمل تقريبًا امتصاص مركبات الزرنيخ غير العضوية من الجهاز الهضمي ، ولكن قد يتأخر امتصاصها للأشكال الأقل قابلية للذوبان مثل ثالث أكسيد الزرنيخ في شكل جزيئات. كما أن الامتصاص بعد الاستنشاق يكتمل تقريبًا ، حيث سيتم نقل المواد الأقل قابلية للذوبان التي تترسب على الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي إلى الجهاز الهضمي ثم يتم تناولها لاحقًا.

قد يحدث التعرض المهني لمركبات الزرنيخ غير العضوية من خلال الاستنشاق أو الابتلاع أو ملامسة الجلد مع الامتصاص اللاحق في الصناعة. قد تحدث تأثيرات حادة عند نقطة الدخول إذا كان التعرض مفرطًا. قد يحدث التهاب الجلد كأحد الأعراض الحادة ولكنه في الغالب يكون نتيجة السمية من التعرض طويل الأمد ، وأحيانًا بعد التحسس (انظر قسم "التعرض طويل الأمد (التسمم المزمن)").

التسمم الحاد

قد يحدث التعرض لجرعات عالية من مركبات الزرنيخ غير العضوية بمزيج من الاستنشاق والابتلاع نتيجة للحوادث في الصناعات التي يتم فيها التعامل مع كميات كبيرة من الزرنيخ (على سبيل المثال ، ثالث أكسيد الزرنيخ). اعتمادًا على الجرعة ، قد تظهر أعراض مختلفة ، وعندما تكون الجرعات مفرطة ، قد تحدث حالات مميتة. قد تحدث أعراض التهاب الملتحمة والتهاب الشعب الهوائية وضيق التنفس ، متبوعة بانزعاج معدي معوي مع القيء ، ومن ثم إصابة القلب بصدمة لا رجعة فيها ، في غضون ساعات. تم الإبلاغ عن أن الزرنيخ في الدم يزيد عن 3 ملغم / لتر في حالة كانت النتيجة قاتلة.

عند التعرض لجرعات شبه مميتة من مركبات الزرنيخ المهيجة في الهواء (مثل ثالث أكسيد الزرنيخ) ، قد تكون هناك أعراض مرتبطة بأضرار حادة في الأغشية المخاطية للجهاز التنفسي وأعراض حادة من الجلد المكشوف. يحدث في مثل هذه الحالات تهيج شديد في الغشاء المخاطي للأنف والحنجرة والشعب الهوائية ، وكذلك التهاب الملتحمة والتهاب الجلد. يمكن ملاحظة انثقاب الحاجز الأنفي لدى بعض الأفراد فقط بعد أسابيع قليلة من التعرض. يعتقد أن بعض التحمل ضد التسمم الحاد يتطور عند التعرض المتكرر. هذه الظاهرة ، ومع ذلك ، لم يتم توثيقها بشكل جيد في الأدبيات العلمية.

تم وصف التأثيرات الناتجة عن الابتلاع العرضي للزرنيخ غير العضوي ، وخاصة ثالث أكسيد الزرنيخ ، في الأدبيات. ومع ذلك ، فإن مثل هذه الحوادث نادرة في الصناعة اليوم. تتميز حالات التسمم بضرر شديد في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى القيء الشديد والإسهال ، مما قد يؤدي إلى الصدمة وقلة البول والبول الزلالي. الأعراض الحادة الأخرى هي وذمة الوجه ، وتشنجات عضلية وتشوهات قلبية. قد تحدث الأعراض في غضون بضع دقائق بعد التعرض للسم في المحلول ، ولكن قد تتأخر لعدة ساعات إذا كان مركب الزرنيخ في حالة صلبة أو إذا تم تناوله مع وجبة. عند تناوله كجسيم ، تعتمد السمية أيضًا على قابلية الذوبان وحجم الجسيمات للمركب المبتلع. تم الإبلاغ عن أن الجرعة المميتة من ثالث أكسيد الزرنيخ المبتلع تتراوح من 70 إلى 180 مجم. قد تحدث الوفاة في غضون 24 ساعة ، لكن الدورة المعتادة تمتد من 3 إلى 7 أيام. عادة ما يكون التسمم الحاد بمركبات الزرنيخ مصحوبًا بفقر الدم ونقص الكريات البيض ، وخاصة قلة الكريات البيض. عادة ما تكون هذه التأثيرات قابلة للعكس في الناجين في غضون 2 إلى 3 أسابيع. يُلاحظ أيضًا تضخم الكبد القابل للانعكاس في حالات التسمم الحاد ، ولكن عادةً ما تكون اختبارات وظائف الكبد وإنزيمات الكبد طبيعية.

في الأفراد الناجين من التسمم الحاد ، تتطور الاضطرابات العصبية المحيطية في كثير من الأحيان بعد بضعة أسابيع من الابتلاع.

التعرض طويل الأمد (التسمم المزمن)

الجوانب العامة. قد يحدث التسمم المزمن بالزرنيخ للعمال المعرضين لفترة طويلة لتركيزات مفرطة من مركبات الزرنيخ المحمولة جواً. تعتبر التأثيرات الموضعية في الأغشية المخاطية للجهاز التنفسي والجلد من السمات البارزة. قد يحدث أيضًا إصابة الجهاز العصبي والدورة الدموية والكبد ، وكذلك سرطان الجهاز التنفسي.

مع التعرض الطويل الأمد للزرنيخ عن طريق تناول الطعام أو مياه الشرب أو الأدوية ، تختلف الأعراض جزئيًا عن تلك التي تظهر بعد التعرض للاستنشاق. الأعراض البطنية المبهمة - الإسهال أو الإمساك ، احمرار الجلد ، التصبغ وفرط التقرن - تهيمن على الصورة السريرية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك تورط في الأوعية الدموية ، تم الإبلاغ عنه في منطقة واحدة أنه أدى إلى الإصابة بالغرغرينا المحيطية.

غالبًا ما يحدث فقر الدم ونقص الكريات البيض في حالات التسمم المزمن بالزرنيخ. لوحظ تورط الكبد بشكل أكثر شيوعًا في الأشخاص الذين تعرضوا لفترة طويلة عن طريق الابتلاع عن طريق الفم أكثر من أولئك الذين تعرضوا عن طريق الاستنشاق ، خاصة في عمال مزارع الكروم الذين يُعتقد أنهم تعرضوا بشكل رئيسي من خلال شرب النبيذ الملوث. يحدث سرطان الجلد بوتيرة زائدة في هذا النوع من التسمم.

اضطرابات الأوعية الدموية. قد يؤدي التعرض الفموي طويل الأمد للزرنيخ غير العضوي عن طريق مياه الشرب إلى اضطرابات الأوعية الدموية الطرفية مع ظاهرة رينود. في منطقة واحدة من تايوان ، الصين ، حدثت الغرغرينا المحيطية (ما يسمى بمرض القدم السوداء). لم تُلاحظ مثل هذه المظاهر الحادة لتورط الأوعية الدموية الطرفية في الأشخاص المعرضين مهنياً ، ولكن تم العثور على تغييرات طفيفة مع ظاهرة رينود وزيادة انتشار ضغط الدم المحيطي المنخفض عند التبريد لدى العمال المعرضين لفترة طويلة للزرنيخ غير العضوي المنقول بالهواء (جرعات من الزرنيخ الممتص مذكور أدناه.

الاضطرابات الجلدية. تختلف آفات الجلد الزرنيخية إلى حد ما حسب نوع التعرض. تحدث أعراض الأكزيمائيين بدرجات متفاوتة من الشدة. في حالة التعرض المهني للزرنيخ المنقول بالهواء بشكل رئيسي ، قد تنجم الآفات الجلدية عن تهيج موضعي. قد يحدث نوعان من الاضطرابات الجلدية:

1. نوع اكزيمائي مع حمامي (احمرار) وتورم وحطاطات أو حويصلات
2. نوع جرابي مع حمامي وتورم جرابي أو بثور جرابية.

يتمركز التهاب الجلد بشكل أساسي في المناطق الأكثر تعرضًا بشدة ، مثل الوجه ، ومؤخرة العنق ، والساعدين ، والمعصمين ، واليدين. ومع ذلك ، قد يحدث أيضًا في كيس الصفن والأسطح الداخلية للفخذين وأعلى الصدر والظهر وأسفل الساقين وحول الكاحلين. فرط التصبغ والتقرن ليست سمات بارزة لهذا النوع من الآفات الزرنيخية. أثبتت اختبارات البقعة أن التهاب الجلد ناتج عن الزرنيخ وليس بسبب الشوائب الموجودة في ثالث أكسيد الزرنيخ الخام. قد تتبع الآفات الجلدية المزمنة هذا النوع من التفاعل الأولي ، اعتمادًا على تركيز ومدة التعرض. قد تحدث هذه الآفات المزمنة بعد سنوات عديدة من التعرض المهني أو البيئي. من العلامات الواضحة فرط التقرن والثآليل وتجلط الجلد.

يظهر الميلان بشكل شائع في الجفون العلوية والسفلية ، حول الصدغين ، على الرقبة ، على حلمات الحلمة وفي ثنايا الإبط. في الحالات الشديدة ، يُلاحظ داء الترسُّن في البطن والصدر والظهر وكيس الصفن ، إلى جانب فرط التقرن والثآليل. في حالات التسمم المزمن بالزرنيخ ، يحدث أيضًا إزالة التصبغ (على سبيل المثال ، ابيضاض الجلد) ، خاصة في المناطق المصطبغة ، والتي تسمى عادةً تصبغ "قطرة المطر". قد تتطور هذه الآفات الجلدية المزمنة ، وخاصة فرط التقرن ، إلى آفات سرطانية وسرطانية. يحدث خط عرضي للأظافر (ما يسمى بخطوط ميس) أيضًا في حالات التسمم المزمن بالزرنيخ. وتجدر الإشارة إلى أن الآفات الجلدية المزمنة قد تتطور لفترة طويلة بعد توقف التعرض ، عندما تعود تركيزات الزرنيخ في الجلد إلى وضعها الطبيعي.

يتم الإبلاغ عن آفات الأغشية المخاطية في التعرض المزمن للزرنيخ بشكل تقليدي على أنها ثقب في الحاجز الأنفي بعد التعرض للاستنشاق. هذه الآفة ناتجة عن تهيج الأغشية المخاطية للأنف. يمتد هذا التهيج أيضًا إلى الحنجرة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية. في كل من التعرض للاستنشاق والتسمم الناجم عن الابتلاع المتكرر ، يمتد التهاب الجلد في الوجه والجفون أحيانًا إلى التهاب القرنية والملتحمة.

الاعتلال العصبي المحيطي. كثيرا ما تصادف الاضطرابات العصبية المحيطية في الناجين من التسمم الحاد. عادة ما تبدأ في غضون أسابيع قليلة بعد التسمم الحاد ، ويكون الشفاء بطيئًا. يتميز الاعتلال العصبي بكل من الخلل الوظيفي الحركي وتشوش الحركات ، ولكن في الحالات الأقل شدة قد يحدث فقط اعتلال عصبي حسي أحادي الجانب. غالبًا ما تتأثر الأطراف السفلية أكثر من الأطراف العلوية. في الأشخاص الذين يتعافون من التسمم بالزرنيخ ، قد تتطور خطوط أظافر ميس. كشف الفحص النسيجي عن تنكس واليريان ، خاصة في المحاور الطويلة. قد يحدث الاعتلال العصبي المحيطي أيضًا في التعرض الصناعي للزرنيخ ، في معظم الحالات في شكل تحت الإكلينيكي لا يمكن اكتشافه إلا بالطرق العصبية الفسيولوجية. في مجموعة من عمال الصهر مع التعرض طويل الأمد الذي يقابل متوسط ​​امتصاص إجمالي تراكمي يبلغ حوالي 5 جم (أقصى امتصاص 20 جم) ، كان هناك ارتباط سلبي بين الامتصاص التراكمي للزرنيخ وسرعة التوصيل العصبي. كانت هناك أيضًا بعض المظاهر السريرية الخفيفة لتورط الأوعية الدموية المحيطية لدى هؤلاء العمال (انظر أعلاه). تم الإبلاغ عن فقدان السمع عند الأطفال المعرضين للزرنيخ.

التأثيرات المسرطنة. تصنف الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC) مركبات الزرنيخ غير العضوية على أنها مواد مسرطنة للرئة والجلد. هناك أيضًا بعض الأدلة التي تشير إلى أن الأشخاص المعرضين لمركبات الزرنيخ غير العضوية يعانون من ارتفاع معدل الإصابة بالساركوما الوعائية في الكبد وربما الإصابة بسرطان المعدة. تم الإبلاغ عن حدوث سرطان في الجهاز التنفسي بكثرة بين العمال العاملين في إنتاج المبيدات الحشرية المحتوية على زرنيخات الرصاص وزرنيخات الكالسيوم ، وفي مزارع الكروم التي تقوم برش المبيدات الحشرية المحتوية على النحاس غير العضوي ومركبات الزرنيخ ، وفي عمال المصهر المعرضين لمركبات غير عضوية من الزرنيخ والزرنيخ. عدد من المعادن الأخرى. يكون وقت الكمون بين بداية التعرض وظهور السرطان طويلًا ، وعادةً ما يتراوح بين 15 و 30 عامًا. تم إثبات وجود تأثير تآزري لتدخين التبغ في علاج سرطان الرئة.

ارتبط التعرض طويل الأمد للزرنيخ غير العضوي عن طريق مياه الشرب بزيادة الإصابة بسرطان الجلد في تايوان وتشيلي. وقد ثبت أن هذه الزيادة مرتبطة بالتركيز في مياه الشرب.

تأثيرات مشوهة. الجرعات العالية من مركبات الزرنيخ غير العضوية ثلاثية التكافؤ قد تسبب تشوهات في الهامستر عند حقنها في الوريد. فيما يتعلق بالبشر لا يوجد دليل قاطع على أن مركبات الزرنيخ تسبب تشوهات في ظل الظروف الصناعية. ومع ذلك ، تشير بعض الأدلة إلى مثل هذا التأثير على العمال في بيئة الصهر الذين تعرضوا في وقت واحد أيضًا لعدد من المعادن الأخرى بالإضافة إلى المركبات الأخرى.

مركبات الزرنيخ العضوية

كما أن الزرنيخ العضوي المستخدم كمبيدات للآفات أو كأدوية قد يؤدي أيضًا إلى حدوث تسمم ، على الرغم من أن هذه الآثار الضارة غير موثقة بشكل كامل في البشر.

تم الإبلاغ عن تأثيرات سامة على الجهاز العصبي في حيوانات التجارب بعد إطعامها بجرعات عالية من حمض الأرسانيليك ، والذي يشيع استخدامه كمضاف غذائي في الدواجن والخنازير.

تتكون مركبات الزرنيخ العضوية التي توجد في المواد الغذائية ذات الأصل البحري ، مثل الجمبري وسرطان البحر والأسماك ، من أرسينوكولين وأرسينوبيتين. من المعروف أن كميات الزرنيخ العضوي الموجودة في الأسماك والمحار يمكن استهلاكها دون آثار ضارة. يتم إفراز هذه المركبات بسرعة ، وخاصة عن طريق البول.

غاز الأرسين والزرنيخ المعوض. تم تسجيل العديد من حالات التسمم الحاد بالزرنيخ ، وهناك معدل وفيات مرتفع. Arsine هو أحد أقوى عوامل انحلال الدم الموجودة في الصناعة. يرجع نشاطه الانحلالي إلى قدرته على التسبب في انخفاض محتوى الجلوتاثيون المنخفض كرات الدم الحمراء.

تشمل علامات وأعراض التسمم بالزرنيخ انحلال الدم ، الذي يتطور بعد فترة كامنة تعتمد على شدة التعرض. إن استنشاق 250 جزء في المليون من غاز الزرنيخ هو أمر قاتل على الفور. يعتبر التعرض لـ 25 إلى 50 جزء في المليون لمدة 30 دقيقة مميتًا ، وقد يكون التعرض لـ 10 جزء في المليون مميتًا بعد التعرض لفترة أطول. علامات وأعراض التسمم هي تلك التي تميز انحلال الدم الحاد والهائل. في البداية هناك بيلة هيموجلوبينية غير مؤلمة واضطراب معدي معوي مثل الغثيان وربما القيء. قد يكون هناك أيضًا تقلصات وألم في البطن. ويحدث بعد ذلك اليرقان المصحوب بانقطاع البول وقلة البول. قد يكون هناك دليل على تثبيط نخاع العظم. بعد التعرض الحاد والشديد ، قد يتطور اعتلال الأعصاب المحيطية ويمكن أن يظل موجودًا بعد عدة أشهر من التسمم. لا يُعرف سوى القليل عن التعرض المتكرر أو المزمن للأرسين ، ولكن نظرًا لأن غاز الزرنيخ يتحول إلى زرنيخ غير عضوي في الجسم ، فيمكن افتراض وجود مخاطر لأعراض مشابهة لتلك التي تحدث عند التعرض طويل الأمد لمركبات الزرنيخ غير العضوية.

يجب أن يأخذ التشخيص التفريقي في الاعتبار فقر الدم الانحلالي الحاد الذي يمكن أن يكون ناتجًا عن عوامل كيميائية أخرى مثل الستيبين أو الأدوية ، وفقر الدم الانحلالي الثانوي.

لا تؤدي الأرسينات المستبدلة إلى انحلال الدم كتأثير رئيسي لها ، ولكنها تعمل كمهيجات رئوية قوية وموضوعية وسموم جهازية. يؤدي التأثير الموضعي على الجلد إلى ظهور بثور مقيدة بشكل حاد في حالة ثنائي كلورو (2-كلوروفينيل-) أرسين (لويزيت). يسبب البخار سعالًا متقطعًا ملحوظًا مصحوبًا ببلغم مجعد أو ملطخ بالدم ، ويتطور إلى وذمة رئوية حادة. Dimercaprol (BAL) هو ترياق فعال إذا تم إعطاؤه في المراحل المبكرة من التسمم.

إجراءات السلامة والصحة

أكثر أنواع التعرض المهني للزرنيخ شيوعًا هو مركبات الزرنيخ غير العضوية ، وترتبط تدابير السلامة والصحة هذه بشكل أساسي بمثل هذا التعرض. عندما يكون هناك خطر التعرض لغاز الزرنيخ ، يجب إيلاء اهتمام خاص للتسريبات العرضية ، حيث قد تكون حالات التعرض القصوى لفترات قصيرة مصدر قلق خاص.

أفضل وسيلة للوقاية هي إبقاء التعرض أقل بكثير من حدود التعرض المقبولة. وبالتالي فإن برنامج قياس تركيزات الزرنيخ في الهواء له أهمية. بالإضافة إلى التعرض للاستنشاق ، يجب مراقبة التعرض عن طريق الفم عن طريق الملابس الملوثة واليدين والتبغ وما إلى ذلك ، وقد يكون الرصد البيولوجي للزرنيخ غير العضوي في البول مفيدًا لتقييم الجرعات الممتصة. يجب تزويد العمال بملابس واقية وأحذية واقية مناسبة ، وعند وجود خطر بتجاوز حد التعرض للزرنيخ المحمول في الهواء ، يجب تزويد العمال بمعدات حماية الجهاز التنفسي. يجب تزويد الخزائن بحجرات منفصلة للعمل والملابس الشخصية ، كما يجب توفير مرافق صحية مجاورة ذات مستوى عالٍ. لا ينبغي السماح بالتدخين والأكل والشرب في مكان العمل. يجب إجراء الفحوصات الطبية قبل التوظيف. لا يوصى بتوظيف الأشخاص المصابين بمرض السكر الموجود مسبقًا ، وأمراض القلب والأوعية الدموية ، وفقر الدم ، وأمراض الحساسية أو غيرها من الأمراض الجلدية ، والآفات العصبية أو الكبدية أو الكلوية ، في عمل الزرنيخ. يجب إجراء الفحوصات الطبية الدورية لجميع الموظفين المعرضين للزرنيخ مع إيلاء اهتمام خاص للأعراض المحتملة المرتبطة بالزرنيخ.

يسمح تحديد مستوى الزرنيخ غير العضوي ومستقلباته في البول بتقدير الجرعة الإجمالية للزرنيخ غير العضوي المأخوذ من طرق التعرض المختلفة. تكون هذه الطريقة مفيدة فقط عندما يمكن قياس الزرنيخ غير العضوي ومستقلباته على وجه التحديد. قد يعطي إجمالي الزرنيخ في البول في كثير من الأحيان معلومات خاطئة عن التعرض الصناعي ، لأن وجبة واحدة من الأسماك أو الكائنات البحرية الأخرى (تحتوي على كميات كبيرة من مركب الزرنيخ العضوي غير السام) قد تسبب ارتفاعًا كبيرًا في تركيز الزرنيخ في البول لعدة أيام.

العلاج

تسمم غاز الأرسين. عندما يكون هناك سبب للاعتقاد بأن هناك تعرضًا كبيرًا لغاز الزرنيخ ، أو عند ملاحظة الأعراض الأولى (على سبيل المثال ، بيلة الهيموجلوبين وآلام البطن) ، فإن الإزالة الفورية للفرد من البيئة الملوثة والعناية الطبية الفورية مطلوبة. العلاج الموصى به ، إذا كان هناك أي دليل على ضعف وظائف الكلى ، يتكون من نقل الدم التعويضي الكامل المرتبط بغسيل الكلى الاصطناعي المطول. ثبت أن إدرار البول القسري مفيد في بعض الحالات ، بينما ، في رأي معظم المؤلفين ، يبدو أن العلاج باستخدام BAL أو عوامل مخلبية أخرى له تأثير محدود فقط.

يجب معالجة التعرض للزرنيخ المستبدل بنفس طريقة معالجة التسمم بالزرنيخ غير العضوي (انظر أدناه).

التسمم بالزرنيخ غير العضوي. إذا كان هناك تعرض لجرعات يمكن تقدير أنها تؤدي إلى تسمم حاد ، أو إذا حدثت أعراض شديدة من الجهاز التنفسي أو الجلد أو الجهاز الهضمي في سياق التعرض طويل الأمد ، فيجب إبعاد العامل على الفور من التعرض والمعالجة بعامل معقد.

العامل الكلاسيكي الذي تم استخدامه على نطاق واسع في مثل هذه الحالات هو 2,3،1-dimercapto-4-propanol أو British anti-lewisite (BAL ، dimercaprol). يعتبر الإعطاء الفوري في مثل هذه الحالات أمرًا حيويًا: للحصول على أقصى فائدة ، يجب إعطاء مثل هذا العلاج في غضون 2,3 ساعات من التسمم. الأدوية الأخرى التي يمكن استخدامها هي الصوديوم 2,3،XNUMX-ديمركابتوبروبانسولفونات (DMPS أو يونيثيول) أو حمض ميسو -XNUMX،XNUMX-ديمركابتوسكسينيك (DMSA). تقل احتمالية إعطاء هذه الأدوية آثارًا جانبية ويُعتقد أنها أكثر فعالية من BAL. تم الإبلاغ عن إعطاء N-acetylcysteine ​​في الوريد في حالة واحدة ليكون ذا قيمة ؛ بالإضافة إلى ذلك ، فإن العلاج العام ، مثل منع المزيد من الامتصاص عن طريق الإزالة من التعرض وتقليل الامتصاص من الجهاز الهضمي عن طريق غسل المعدة والإعطاء عن طريق الأنبوب المعدي من العوامل المخلبية أو الفحم ، إلزامي. يمكن استخدام العلاج الداعم العام ، مثل الحفاظ على التنفس والدورة الدموية ، والحفاظ على توازن الماء والكهارل ، والتحكم في تأثيرات الجهاز العصبي ، وكذلك التخلص من السموم الممتصة من خلال غسيل الكلى ونقل الدم ، إذا كان ذلك ممكنًا.

الآفات الجلدية الحادة مثل التهاب الجلد التماسي والمظاهر الخفيفة لتورط الأوعية الدموية الطرفية ، مثل متلازمة رينود ، عادة لا تتطلب علاجًا بخلاف الإزالة من التعرض.

الرجوع

جونار نوردبرج

الأنتيمون مستقر في درجة حرارة الغرفة ، ولكن عند تسخينه ، يحترق ببراعة ، وينبعث منه أبخرة بيضاء كثيفة من أكسيد الأنتيمون (Sb₂O₃) برائحة تشبه رائحة الثوم. يرتبط ارتباطًا وثيقًا كيميائيًا بالزرنيخ. يشكل بسهولة سبائك مع الزرنيخ والرصاص والقصدير والزنك والحديد والبزموت.

الحدوث والاستخدامات

في الطبيعة ، يوجد الأنتيمون في تركيبة مع العديد من العناصر ، وأكثر الخامات شيوعًا هي stibnite (SbS₃) ، فالنتينيت (Sb₂O₃) ، كرميسايت (Sb₂S₂O) و senarmontite (Sb₂O₃).

يستخدم الأنتيمون عالي النقاء في صناعة أشباه الموصلات. يستخدم الأنتيمون ذو النقاوة العادية على نطاق واسع في إنتاج السبائك ، مما يضفي عليها صلابة متزايدة وقوة ميكانيكية ومقاومة للتآكل ومعامل احتكاك منخفض ؛ تستخدم السبائك التي تجمع بين القصدير والرصاص والأنتيمون في الصناعة الكهربائية. من بين سبائك الأنتيمون الأكثر أهمية ، بابيت ، بيوتر ، معدن أبيض ، معدن بريتانيا ومعادن تحمل. تستخدم هذه لتحمل الأصداف ، وألواح بطاريات التخزين ، وتغليف الكابلات ، واللحام ، ومصبوبات الزينة والذخيرة. يتم تطبيق مقاومة الأنتيمون المعدني للأحماض والقواعد في تصنيع المصانع الكيماوية.

المخاطر

الخطر الرئيسي للأنتيمون هو التسمم عن طريق الابتلاع أو الاستنشاق أو امتصاص الجلد. الجهاز التنفسي هو أهم طريق للدخول حيث يتم مصادفة الأنتيمون في كثير من الأحيان كغبار ناعم محمول في الهواء. قد يحدث الابتلاع من خلال ابتلاع الغبار أو من خلال تلوث المشروبات أو الطعام أو التبغ. يعد امتصاص الجلد أقل شيوعًا ، ولكنه قد يحدث عندما يكون الأنتيمون على اتصال طويل الأمد بالجلد.

قد يحتوي الغبار الموجود في تعدين الأنتيمون على السيليكا الحرة وحالات التهاب الرئة (يطلق عليها انتيمونيوم السيليكو) بين عمال مناجم الأنتيمون. أثناء المعالجة ، يتم تحويل خام الأنتيمون ، وهو شديد الهشاشة ، إلى غبار ناعم بسرعة أكبر من الصخور المصاحبة ، مما يؤدي إلى تركيزات عالية من الغبار الناعم في الغلاف الجوي أثناء عمليات مثل الاختزال والغربلة. يعتبر الغبار الناتج أثناء التكسير خشنًا نسبيًا ، والعمليات المتبقية - التصنيف والطفو والترشيح وما إلى ذلك - هي عمليات رطبة وبالتالي خالية من الغبار. يتعرض عمال الأفران الذين يقومون بتنقية الأنتيمون المعدني وينتجون سبيكة الأنتيمون والعاملين في صناعة الطباعة للغبار والأبخرة المعدنية من الأنتيمون ، وقد يظهرون عتامات مألوفة منتشرة في الرئة ، مع عدم وجود علامات سريرية أو وظيفية على ضعف في عدم وجود غبار السيليكا.

قد ينتج عن استنشاق رذاذ الأنتيمون تفاعلات موضعية للغشاء المخاطي والجهاز التنفسي والرئتين. كشف فحص عمال المناجم والمكثفات وعمال الصهر المعرضين لغبار الأنتيمون والأبخرة عن التهاب الجلد والتهاب الأنف والتهاب الجهاز التنفسي العلوي والسفلي ، بما في ذلك التهاب الرئة وحتى التهاب المعدة والتهاب الملتحمة وانثقاب الحاجز الأنفي.

تم الإبلاغ عن التهاب الرئة ، في بعض الأحيان بالاشتراك مع تغيرات انسداد الرئة ، بعد التعرض طويل الأمد لدى البشر. على الرغم من أن داء الالتهاب الرئوي الأنتيمون يعتبر حميدة ، إلا أن الآثار التنفسية المزمنة المرتبطة بالتعرض الثقيل للأنتيمون لا تعتبر غير ضارة. بالإضافة إلى ذلك ، فقد ارتبطت التأثيرات على القلب ، حتى المميتة ، بالتعرض المهني طويل الأمد لثالث أكسيد الأنتيمون.

تُلاحظ أحيانًا التهابات الجلد البثرية لدى الأشخاص الذين يتعاملون مع أملاح الأنتيمون والأنتيمون. هذه الانفجارات عابرة وتؤثر بشكل أساسي على مناطق الجلد التي حدث فيها التعرض للحرارة أو التعرق.

علم السموم

في خواصه الكيميائية وعمله الأيضي ، يشبه الأنتيمون إلى حد كبير الزرنيخ ، وبما أن العنصرين يوجدان أحيانًا معًا ، فقد يتم إلقاء اللوم على الزرنيخ في تأثير الأنتيمون ، خاصة في عمال المسابك. ومع ذلك ، فقد أظهرت التجارب التي أجريت على الأنتيمون المعدني عالي النقاوة أن هذا المعدن له سموم مستقل تمامًا ؛ وجد مؤلفون مختلفون أن متوسط ​​الجرعة المميتة يتراوح بين 10 و 11.2 مجم / 100 جم.

قد يدخل الأنتيمون الجسم عن طريق الجلد ، لكن الطريق الرئيسي يكون من خلال الرئتين. يمتص الدم والأنسجة الأنتيمون من الرئتين وخاصة الأنتيمون الحر. أظهرت الدراسات التي أجريت على العاملين والتجارب على الأنتيمون المشع أن الجزء الأكبر من الجرعة الممتصة يدخل في عملية التمثيل الغذائي في غضون 48 ساعة ويتم التخلص منه في البراز ، وبدرجة أقل ، في البول. يبقى الباقي في الدم لبعض الوقت ، مع احتواء كريات الدم الحمراء عدة مرات على الأنتيمون أكثر من المصل. في العمال المعرضين للأنتيمون خماسي التكافؤ ، يرتبط الإفراز البولي للأنتيمون بكثافة التعرض. وتشير التقديرات إلى أنه بعد 8 ساعات من التعرض إلى 500 ميكروغرام من البرميل / م³، فإن الزيادة في تركيز الأنتيمون الذي يفرز في البول في نهاية فترة التحول تصل في المتوسط ​​إلى 35 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين.

يثبط الأنتيمون نشاط بعض الإنزيمات ، ويربط مجموعات السلفيدريل في المصل ، ويعطل استقلاب البروتين والكربوهيدرات وإنتاج الجليكوجين في الكبد. أدت التجارب المطولة على الحيوانات مع رذاذ الأنتيمون إلى الإصابة بالتهاب رئوي شحمي داخلي مميز. كما تم الإبلاغ عن إصابة قلبية وحالات وفاة مفاجئة لدى العمال المعرضين للأنتيمون. كما لوحظ التليف البؤري للرئة وتأثيرات القلب والأوعية الدموية في التجارب على الحيوانات.

لقد أتاح الاستخدام العلاجي للأدوية المضادة للأنتيمون الكشف ، على وجه الخصوص ، عن السمية التراكمية لعضلة القلب لمشتقات الأنتيمون ثلاثية التكافؤ (التي تفرز بشكل أبطأ من المشتقات الخماسية التكافؤ). لوحظ انخفاض في سعة الموجة T وزيادة فترة QT وعدم انتظام ضربات القلب في مخطط كهربية القلب.

أعراض

تشمل أعراض التسمم الحاد تهيجًا عنيفًا في الفم والأنف والمعدة والأمعاء ؛ القيء والبراز الدموي. تنفس بطيء وضحل غيبوبة يتبعها أحيانًا الموت بسبب الإرهاق ومضاعفات الكبد والكلى. حالات التسمم المزمن هي: جفاف الحلق ، والغثيان ، والصداع ، والأرق ، وفقدان الشهية ، والدوخة. لاحظ بعض المؤلفين الفروق بين الجنسين في تأثيرات الأنتيمون ، لكن الاختلافات ليست مثبتة جيدًا.

مركبات

ستيبين (س.ب.ه₃)، أو هيدريد الأنتيمون (أنتيمونيد الهيدروجين)، عن طريق إذابة سبائك الزنك والأنتيمون أو سبائك المغنيسيوم والأنتيمون في حمض الهيدروكلوريك المخفف. ومع ذلك ، فإنه يحدث بشكل متكرر كمنتج ثانوي في معالجة المعادن التي تحتوي على الأنتيمون مع تقليل الأحماض أو في بطاريات التخزين ذات الشحن الزائد. تم استخدام Stibine كعامل تبخير. يتم استخدام ستيبين عالي النقاء كمشوب طور غازي من النوع n للسيليكون في أشباه الموصلات. Stibine هو غاز شديد الخطورة. مثل الزرنيخ ، قد يدمر خلايا الدم ويسبب بيلة الهيموغلوبينية واليرقان وانقطاع البول والموت. تشمل الأعراض الصداع والغثيان والألم الشرسوفي وخروج البول الأحمر الداكن بعد التعرض.

ثالث أكسيد الأنتيمون (سب₂O₃) هو أهم أكاسيد الأنتيمون. عندما تكون محمولة في الهواء ، فإنها تميل إلى البقاء معلقة لفترة طويلة بشكل استثنائي. يتم الحصول عليه من خام الأنتيمون عن طريق عملية التحميص أو عن طريق أكسدة الأنتيمون المعدني والتسامي اللاحق ، ويستخدم لتصنيع الجير المقيئ ، كصبغة طلاء ، في المينا والزجاج ، وكمركب مقاوم للاشتعال.

ثالث أكسيد الأنتيمون هو سم جهازي وخطر مرض جلدي ، على الرغم من أن سُميته أقل بثلاث مرات من سميته. في التجارب التي أجريت على الحيوانات على المدى الطويل ، أظهرت الفئران التي تعرضت لثالث أكسيد الأنتيمون عن طريق الاستنشاق تواترًا عاليًا لأورام الرئة. زيادة الوفيات بسبب سرطان الرئة بين العمال المنخرطين في صهر الأنتيمون لأكثر من 4 سنوات ، بمتوسط ​​تركيز في الهواء يبلغ 8 ملغم / م³، من نيوكاسل. بالإضافة إلى غبار وأبخرة الأنتيمون ، تعرض العمال لمخلفات سائلة من نبات الزركون والصودا الكاوية. لم تكن هناك تجارب أخرى مفيدة حول القدرة المسببة للسرطان لثالث أكسيد الأنتيمون. تم تصنيف هذا من قبل المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH) على أنه مادة كيميائية مرتبطة بالعمليات الصناعية التي يشتبه في تسببها في الإصابة بالسرطان.

الأنتوكسيد الأنتيمون (سب₂O₅) عن طريق أكسدة ثالث أكسيد أو المعدن النقي ، في حمض النيتريك تحت الحرارة. يستخدم في صناعة الدهانات واللك والزجاج والفخار والمستحضرات الصيدلانية. لوحظ خامس أكسيد الأنتيمون بسبب درجة منخفضة من المخاطر السامة.

ثلاثي كبريتيد الأنتيمون (سب₂S₃) كمعدن طبيعي ، أنتيمونيت ، ولكن يمكن تصنيعه أيضًا. يتم استخدامه في الألعاب النارية ، وصناعات الكبريت والمتفجرات ، وفي صناعة الزجاج الياقوتي ، وكصبغة وملدنات في صناعة المطاط. تم العثور على زيادة واضحة في تشوهات القلب لدى الأشخاص الذين تعرضوا لثلاثي كبريتيد. خماسي كبريتيد الأنتيمون (سب₂S₅) له نفس استخدامات ثلاثي كبريتيد وله مستوى منخفض من السمية.

تراي كلوريد الأنتيمون (SbCl₃)، أو كلوريد الأنتيمون (زبدة الأنتيمون)، يتم إنتاجه عن طريق تفاعل الكلور والأنتيمون أو عن طريق إذابة ثلاثي كبريتيد الأنتيمون في حمض الهيدروكلوريك. الأنتيمون خماسي كلوريد (SbCl₅) عن طريق عمل الكلور على ثلاثي كلوريد الأنتيمون المنصهر. تُستخدم كلوريدات الأنتيمون في صبغ الفولاذ الأزرق وتلوين الألمنيوم والقصدير والزنك ، وكمحفزات في التخليق العضوي ، خاصة في صناعات المطاط والأدوية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام ثلاثي كلوريد الأنتيمون في صناعات الثقاب والبترول. إنها مواد شديدة السمية وتعمل كمهيجات وتآكل الجلد. ثلاثي كلوريد لديه LD₅₀ 2.5 مجم / 100 جرام.

ثلاثي فلوريد الأنتيمون (سبف₃) عن طريق إذابة ثالث أكسيد الأنتيمون في حمض الهيدروفلوريك ، ويستخدم في التخليق العضوي. كما أنها تستخدم في الصباغة وصناعة الفخار. ثلاثي فلوريد الأنتيمون شديد السمية ومهيج للجلد. لديها LD₅₀ 2.3 مجم / 100 جرام.

إجراءات السلامة والصحة

يجب أن يكون جوهر أي برنامج أمان للوقاية من التسمم بالأنتيمون هو التحكم في تكون الغبار والأبخرة في جميع مراحل المعالجة.

في التعدين ، تتشابه تدابير منع الغبار مع تلك الخاصة بتعدين المعادن بشكل عام. أثناء التكسير ، يجب رش الخام أو غلق العملية بالكامل وتزويدها بتهوية عادم موضعي مع تهوية عامة كافية. في صهر الأنتيمون ، يجب التخلص من مخاطر تحضير الشحن ، وتشغيل الفرن ، والتثبيت ، وتشغيل الخلايا الإلكتروليتية ، حيثما أمكن ، عن طريق العزل وأتمتة العمليات. يجب تزويد عمال الأفران برذاذ ماء وتهوية فعالة.

عندما يتعذر القضاء التام على التعرض ، يجب حماية أيدي العمال وأذرعهم ووجوههم بالقفازات والملابس الواقية من الغبار والنظارات الواقية ، وحيث يكون التعرض في الغلاف الجوي مرتفعًا ، يجب توفير أجهزة التنفس الصناعي. يجب أيضًا استخدام كريمات الحاجز ، خاصة عند التعامل مع مركبات الأنتيمون القابلة للذوبان ، وفي هذه الحالة يجب دمجها مع استخدام الملابس المقاومة للماء والقفازات المطاطية. يجب التقيد الصارم بتدابير النظافة الشخصية ؛ يجب عدم تناول أي طعام أو مشروبات في الورش ، ويجب توفير مرافق صحية مناسبة حتى يتمكن العمال من الاستحمام قبل الوجبات وقبل مغادرة العمل.

الرجوع

غونر نوردبيرج

حدوثه واستخداماته

الألومنيوم هو أكثر المعادن وفرة في القشرة الأرضية ، حيث يوجد في تركيبة مع الأكسجين والفلور والسيليكا ، وما إلى ذلك ، ولكن لا يوجد أبدًا في الحالة المعدنية. البوكسيت هو المصدر الرئيسي للألمنيوم. يتكون من خليط من المعادن التي تشكلت عن طريق تجوية الصخور الحاملة للألمنيوم. البوكسيت هو أغنى أشكال هذه الخامات المجوية ، حيث تحتوي على ما يصل إلى 55٪ من الألومينا. تحتوي بعض خامات اللاتيريت (التي تحتوي على نسب أعلى من الحديد) على ما يصل إلى 35٪ Al₂O₃· الرواسب التجارية للبوكسيت هي أساسًا جبسيتي (Al₂O₃· 3H₂O) و boehmite (Al₂O₃· H₂O) وتوجد في أستراليا وغيانا وفرنسا والبرازيل وغانا وغينيا والمجر وجامايكا وسورينام. بلغ الإنتاج العالمي من البوكسيت في عام 1995 111,064 مليون طن. يعتبر Gibbsite أكثر قابلية للذوبان في محاليل هيدروكسيد الصوديوم من بوهيميت ، وبالتالي فهو مفضل لإنتاج أكسيد الألومنيوم.

يستخدم الألمنيوم على نطاق واسع في جميع أنحاء الصناعة وبكميات أكبر من أي معادن غير حديدية أخرى ؛ قدر إنتاج المعادن الأولية في جميع أنحاء العالم في عام 1995 بنحو 20,402 مليون طن. وهو مخلوط بمجموعة متنوعة من المواد الأخرى بما في ذلك النحاس والزنك والسيليكون والمغنيسيوم والمنغنيز والنيكل وقد يحتوي على كميات صغيرة من الكروم والرصاص والبزموت والتيتانيوم والزركونيوم والفاناديوم لأغراض خاصة. سبائك الألومنيوم وسبائك الألومنيوم يمكن بثقها أو معالجتها في مصانع الدرفلة أو أعمال الأسلاك أو الصهر أو المسابك. يتم استخدام المنتجات النهائية في بناء السفن للتركيبات الداخلية والتركيبات الفوقية ؛ الصناعة الكهربائية للأسلاك والكابلات ؛ صناعة البناء لإطارات المنازل والنوافذ والأسقف والكسوة ؛ صناعة الطائرات لهيكل الطائرات وجلد الطائرات والمكونات الأخرى ؛ صناعة السيارات لهيكل السيارة ، وكتل المحرك والمكابس ؛ الهندسة الخفيفة للأجهزة المنزلية والمعدات المكتبية وفي صناعة المجوهرات. التطبيق الرئيسي للصفائح هو في حاويات المشروبات أو المواد الغذائية ، بينما تستخدم رقائق الألومنيوم للتغليف ؛ يتم استخدام شكل جسيمات دقيقة من الألومنيوم كصبغة في الدهانات وفي صناعة الألعاب النارية. غالبًا ما يتم إعطاء المواد المصنعة من الألمنيوم سطحًا وقائيًا وزخرفيًا عن طريق الأكسدة.

يستخدم كلوريد الألومنيوم في تكسير البترول وفي صناعة المطاط. يدخن في الهواء ليشكل حمض الهيدروكلوريك ويتحد بشكل متفجر مع الماء ؛ وبالتالي ، يجب أن تبقى الحاويات مغلقة بإحكام وحمايتها من الرطوبة.

مركبات الألومنيوم ألكيل. تزداد أهمية هذه المواد كمحفزات لإنتاج البولي إيثيلين منخفض الضغط. أنها تشكل خطرا سامة ، والحرق والحريق. إنها شديدة التفاعل مع الهواء والرطوبة والمركبات التي تحتوي على الهيدروجين النشط ، وبالتالي يجب أن تبقى تحت غطاء من الغاز الخامل.

المخاطر

لإنتاج سبائك الألومنيوم ، يتم صهر الألومنيوم المكرر في أفران تعمل بالزيت أو الغاز. تتم إضافة كمية منظمة من مادة مقسية تحتوي على كتل ألومنيوم مع نسبة مئوية من المنجنيز ، والسيليكون ، والزنك ، والمغنيسيوم ، وما إلى ذلك. يتم بعد ذلك خلط المصهور وتمريره إلى فرن حبس لتفريغ الغاز عن طريق تمرير كلور الأرجون أو كلور النيتروجين عبر المعدن. ارتبط انبعاث الغاز الناتج (حمض الهيدروكلوريك والهيدروجين والكلور) بالأمراض المهنية ويجب توخي الحذر الشديد لمعرفة أن الضوابط الهندسية المناسبة تلتقط الانبعاثات وتمنعها أيضًا من الوصول إلى البيئة الخارجية ، حيث يمكن أن تسبب أيضًا ضررًا. يتم كشط الخبث من سطح المصهور ووضعه في حاويات لتقليل التعرض للهواء أثناء التبريد. يضاف تدفق يحتوي على فلوريد و / أو أملاح كلوريد إلى الفرن للمساعدة في فصل الألومنيوم النقي عن الخبث. قد يتم إطلاق أبخرة أكسيد الألومنيوم والفلورايد بحيث يجب أيضًا التحكم بعناية في هذا الجانب من الإنتاج. قد تكون هناك حاجة لمعدات الحماية الشخصية (PPE). تم وصف عملية صهر الألومنيوم في الفصل صناعة معالجة المعادن وصناعة المعادن. في ورش الصب ، قد يحدث أيضًا التعرض لثاني أكسيد الكبريت.

يتم استخدام مجموعة كبيرة من الأشكال البلورية المختلفة لأكسيد الألومنيوم كمخزون تغذية بمصهر المواد الكاشطة والحراريات والمحفزات. وصفت سلسلة من التقارير المنشورة في الفترة من 1947 إلى 1949 تليفًا خلاليًا متقدمًا غير عقدي في صناعة مواد جلخ الألومنيوم حيث تمت معالجة أكسيد الألومنيوم والسيليكون. كانت هذه الحالة ، المعروفة باسم مرض Shaver ، تتقدم بسرعة وغالبًا ما تكون قاتلة. تعرض الضحايا (العمال الذين ينتجون الألاندوم) لدخان كثيف يتكون من أكسيد الألومنيوم والسيليكا البلورية والحديد. كانت الجسيمات من نطاق الحجم الذي جعلها قابلة للتنفس بدرجة كبيرة. من المحتمل أن يُعزى انتشار المرض إلى التأثيرات الضارة للغاية على الرئة الناتجة عن السيليكا المتبلورة الدقيقة ، بدلاً من استنشاق أكسيد الألومنيوم ، على الرغم من أن المسببات المرضية الدقيقة للمرض غير مفهومة. يحظى مرض Shaver باهتمام تاريخي في المقام الأول الآن ، حيث لم يتم تقديم أي تقارير في النصف الثاني من القرن العشرين.

الدراسات الحديثة عن الآثار الصحية للتعرضات عالية المستوى (100 مجم / م³) إلى أكاسيد الألمنيوم بين العمال المنخرطين في عملية Bayer (الموصوفة في الفصل صناعة معالجة المعادن وصناعة المعادن) أن العمال الذين تعرضوا لأكثر من عشرين عامًا يمكن أن يصابوا بتغيرات رئوية. تتميز هذه التغييرات سريريًا بدرجات طفيفة في الغالب بدون أعراض من تغيرات وظائف الرئة المقيدة. كشفت فحوصات الصدر بالأشعة السينية عن وجود عتامة صغيرة وهزيلة وغير منتظمة ، خاصة في قواعد الرئة. تُعزى هذه الاستجابات السريرية إلى ترسب الغبار في بارنشيما الرئة ، والذي كان نتيجة التعرض المهني الشديد. لا يمكن مقارنة هذه العلامات والأعراض بالاستجابة الشديدة لمرض Shaver. وتجدر الإشارة إلى أن الدراسات الوبائية الأخرى في المملكة المتحدة بشأن التعرض للألومينا على نطاق واسع في صناعة الفخار لم تسفر عن أي دليل على أن استنشاق غبار الألومينا ينتج عنه علامات كيميائية أو إشعاعية لمرض رئوي أو خلل وظيفي.

تظل التأثيرات السمية لأكاسيد الألومنيوم موضع اهتمام بسبب أهميتها التجارية. نتائج التجارب على الحيوانات مثيرة للجدل. يمكن أن يتسبب أكسيد الألومنيوم النشط حفازًا (0.02 ميكرومتر إلى 0.04 ميكرومتر) بشكل خاص ، والذي لا يشيع استخدامه تجاريًا ، في حدوث تغيرات في الرئة في الحيوانات التي يتم تناول جرعاتها عن طريق الحقن مباشرة في المجاري الهوائية الرئوية. لم يتم ملاحظة آثار الجرعة المنخفضة.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن ما يسمى بربو الفخار الذي لوحظ بشكل متكرر بين العاملين في عمليات معالجة الألمنيوم ، ربما يُعزى إلى التعرض لتدفقات الفلوريد ، وليس إلى غبار الألومنيوم نفسه.

صنفت الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC) إنتاج الألمنيوم في المجموعة 1 ، وهي حالة تعرض الإنسان المسرطنة المعروفة. كما هو الحال مع الأمراض الأخرى الموصوفة أعلاه ، من المرجح أن تُعزى السرطنة إلى المواد الأخرى الموجودة (على سبيل المثال ، الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات (PAHs) وغبار السيليكا) ، على الرغم من أن الدور الدقيق لغبار الألومينا غير مفهوم ببساطة.

تم العثور على بعض البيانات حول امتصاص مستويات عالية من الألمنيوم وتلف الأنسجة العصبية بين الأفراد الذين يحتاجون إلى غسيل الكلى. أدت هذه المستويات العالية من الألمنيوم إلى تلف شديد ، بل ومميت في الدماغ. ومع ذلك ، فقد لوحظت هذه الاستجابة أيضًا في مرضى آخرين يخضعون لغسيل الكلى ولكن لم يكن لديهم مستوى مرتفع من الألومنيوم في الدماغ. لم تنجح التجارب على الحيوانات في تكرار استجابة الدماغ هذه ، أو مرض الزهايمر ، والذي تم افتراضه أيضًا في الأدبيات. لم تكن دراسات المتابعة الوبائية والسريرية حول هذه القضايا نهائية ولم يتم ملاحظة أي دليل على مثل هذه الآثار في العديد من الدراسات الوبائية واسعة النطاق لعمال الألمنيوم.

الرجوع

تستند المواد المقدمة هنا إلى مراجعة شاملة ومراجعة وتوسيع البيانات الخاصة بالمعادن الموجودة في الإصدار الثالث من موسوعة الصحة والسلامة المهنية. أجرى أعضاء اللجنة العلمية لسمية المعادن التابعة للجنة الدولية للصحة المهنية الكثير من المراجعة. تم سردها أدناه ، إلى جانب المراجعين والمؤلفين الآخرين.

المراجعون هم:

L. اليسيو

أنتيرو أيتيو

P. اسبستولي

م برلين

توم دبليو كلاركسون

سي جي. اليندر

لارس فريبرج

بيونغ كوك لي

ن. كارل موتيت

دي جي ناجر

كوجي نوجاوا

تور نورسيث

CN اونج

كينسابورف تسوتشيفا

نيس تسوكواب.

المساهمون في النسخة الرابعة هم:

جونار نوردبرج

سفير لانجارد.

ف. وليام سندرمان الابن.

جين ماجر ستيلمان

ديبرا أوسينسكي

بيا ماركانين

بيرترام دي دينمان

وكالة تسجيل المواد السامة والأمراض (ATSDR).

تستند التنقيحات إلى مساهمات مؤلفي الإصدار الثالث التاليين:
A. Berlin، M. Berlin، PL Bidstrup، HL Boiteau، AG Cumpston، BD Dinman، AT Doig،
جيه إل إيغوروف ، سي جي. Elinder، HB Elkins، ID Gadaskina، J. Glrmme، JR Glover،
GA Gudzovskij، S. Horiguchi، D. Hunter، Lars Järup، T. Karimuddin، R. Kehoe، RK Kye،
روبرت آر لوريس ، إس لي ، سي مارتي فيسد ، إرنست ماستروماتيو ، أو.جا موغيليفسكاجا ،
L. Parmeggiani، N. Perales y Herrero، L. Pilat، TA Roscina، M. Saric، Herbert E. Stokinger،
HI Scheinberg، P. Schuler، HJ Symanski، RG Thomas، DC Trainor، Floyd A. van Atta،
R. Wagg و Mitchell R. Zavon و RL Zielhuis.

الرجوع

يقدم هذا الفصل سلسلة من المناقشات القصيرة للعديد من المعادن. يحتوي على جدول للتأثيرات الصحية الرئيسية والخصائص الفيزيائية والمخاطر الفيزيائية والكيميائية المرتبطة بهذه المعادن والعديد من مركباتها (انظر الجدول 1 والجدول 2). لا يتم تغطية كل معدن في هذا الفصل. يظهر الكوبالت والبريليوم ، على سبيل المثال ، في الفصل الجهاز التنفسي. تتم مناقشة المعادن الأخرى بمزيد من التفصيل في المقالات التي تقدم معلومات عن الصناعات التي يسيطرون عليها. تمت مناقشة العناصر المشعة في الفصل إشعاع مؤين.

الجدول 1. المخاطر الفيزيائية والكيميائية

الجدول 2. المخاطر الصحية

يشار إلى القارئ إلى دليل للمواد الكيميائية في المجلد الرابع من هذا موسوعة للحصول على معلومات إضافية حول سمية المواد والمركبات الكيميائية ذات الصلة. توجد هناك مركبات الكالسيوم ومركبات البورون على وجه الخصوص. تم تقديم معلومات محددة عن الرصد البيولوجي في الفصل الرصد البيولوجي.

الرجوع