راية 1

 

10. الجهاز التنفسي

محررو الفصول:  الويس ديفيد وجريجوري ر. واجنر


 

جدول المحتويات

الجداول والأشكال

التركيب والوظيفة
مورتون ليبمان

فحص وظائف الرئة
أولف أولفارسون ومونيكا دالكفيست

الأمراض التي تسببها مهيجات الجهاز التنفسي والمواد الكيميائية السامة
ديفيد إل إس ريون وويليام إن روم

الربو المهني
جورج فريدمان خيمينيز وإدوارد إل بيتسونك

الأمراض التي تسببها الأتربة العضوية
راجنار ريلاندر وريتشارد إس إف شيلينغ

مرض البريليوم
همايون كاظمي

التهاب الرئة: التعريف
الويس ديفيد

التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للتصوير الشعاعي لتضخم الرئة
ميشيل ليساج

المسببات المرضية للمرض الرئوي
باتريك سيباستيان وريموند بيجين

السحار
جون إي باركر وجريجوري آر واجنر

أمراض رئة عمال الفحم
مايكل د. أتفيلد ، إدوارد إل.بتسونك ، وغريغوري ر. واغنر

الأمراض المرتبطة بالأسبستوس
مارجريت ر.بيكليك

مرض المعادن الصلبة
جيرولامو شيابينو

الجهاز التنفسي: مجموعة متنوعة من تضخم الرئة
ستيفن ر. شورت وإدوارد إل بيتسونك

مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن
كازيميرز ماريك ويان زيجدة

الآثار الصحية للألياف الاصطناعية
جيمس إي لوكي وكلارا إس روس

سرطان الجهاز التنفسي
باولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس

التهابات الرئة المكتسبة مهنيا
أنتوني أيه مارفين ، آن إف هوبس ، كارل جي موسغريف ، وجون إي باركر

طاولات الطعام

انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

1. مناطق الجهاز التنفسي ونماذج ترسب الجسيمات
2. معايير الغبار القابلة للاستنشاق والصدري والتنفس
3. ملخص مهيجات الجهاز التنفسي
4. آليات إصابة الرئة بالمواد المستنشقة
5. مركبات قادرة على تسمم الرئة
6. تعريف الحالة الطبية للربو المهني
7. خطوات التقييم التشخيصي للربو في مكان العمل
8. عوامل التحسس التي يمكن أن تسبب الربو المهني
9. أمثلة على مصادر مخاطر التعرض للغبار العضوي
10 عوامل في الغبار العضوي مع نشاط بيولوجي محتمل
11 الأمراض التي تسببها الغبار العضوي ورموز التصنيف الدولي للأمراض الخاصة بها
12 معايير التشخيص للالتهاب
13 خواص البريليوم ومركباته
14 وصف الصور الشعاعية القياسية
15 تصنيف منظمة العمل الدولية لعام 1980: الصور الشعاعية لتضخم الرئة
16 الأمراض والحالات المرتبطة بالأسبستوس
17 المصادر التجارية الرئيسية ومنتجاتها واستخدامات الأسبستوس
18 انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن
19 عوامل الخطر المتورطة في مرض الانسداد الرئوي المزمن
20 فقدان وظيفة التنفس الصناعي
21 التصنيف التشخيصي والتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة
22 اختبار وظائف الرئة في مرض الانسداد الرئوي المزمن
23 الألياف الاصطناعية
24 المواد المسببة للسرطان التنفسي البشري المنشأة (IARC)
25 مسببات السرطان التنفسية البشرية المحتملة (IARC)
26 أمراض الجهاز التنفسي المعدية المكتسبة مهنيًا

الأرقام

أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

RES010F1RES010F2RES010F3RES010F4RES030F1RES030F2RES030F3RES030F4RES030F5RES030F6RES070F1RES070F2RES070F3RES130F1RES130F2RES130F3RES160F1RES160F2RES160F3RES160F4RES160F5RES160F6RES160F7RES170F1RES170F2RES170F3RES170F4RES170F5RES170F6RES170F7RES200F1RES200F2RES200F5RES200F3RES200F4RES200F6


انقر للعودة إلى رأس الصفحة

الاثنين، 28 فبراير 2011 23: 53

مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن

يتم تضمين الاضطرابات التنفسية المزمنة التي تتميز بدرجات مختلفة من ضيق التنفس والسعال ونخامة البلغم والضعف التنفسي الوظيفي في الفئة العامة لأمراض الرئة غير النوعية المزمنة (CNSLD). غطى التعريف الأصلي لـ CNSLD ، الذي تم قبوله في ندوة Ciba في عام 1959 ، التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة والربو. بعد ذلك ، تم إعادة تعريف المصطلحات التشخيصية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن وفقًا لمفهوم أن تعطيل الحد من تدفق الهواء يمثل المرحلة الأخيرة من العملية المستمرة والتي تبدأ على شكل نخامة حميدة ناتجة عن الاستنشاق المطول أو المتكرر لمهيجات الشعب الهوائية ("الفرضية البريطانية") . تم طرح هذا المفهوم موضع تساؤل في عام 1977 ، ومنذ ذلك الحين يُنظر إلى الإفراز المفرط وعرقلة تدفق الهواء على أنها عمليات غير مرتبطة. تشير الفرضية البديلة ، المعروفة باسم "الفرضية الهولندية" ، مع قبول دور التدخين وتلوث الهواء في مسببات الحد من تدفق الهواء المزمن ، إلى الدور الرئيسي وربما المسبب لقابلية المضيف ، والتي تظهر نفسها على سبيل المثال ، ميل للربو. أظهرت الدراسات اللاحقة أن كلا الفرضيتين يمكن أن تساهم في فهم التاريخ الطبيعي لأمراض الشعب الهوائية المزمنة. على الرغم من أن الاستنتاج حول القيمة التنبؤية الضئيلة لمتلازمة فرط الإفراز قد تم قبوله عمومًا على أساس جيد ، فقد أظهرت الدراسات الحديثة ارتباطًا كبيرًا بين اضطراب فرط الإفراز وزيادة خطر تطور الحد من تدفق الهواء والوفيات التنفسية.

حاليًا ، مصطلح CNSLD يجمع بين فئتين رئيسيتين من اضطرابات الجهاز التنفسي المزمنة ، الربو (تمت مناقشته في مقال منفصل من هذا الفصل) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).

تعريف

في وثيقة نشرتها الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر (ATS) (1987) ، يُعرَّف مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه اضطراب يتميز باختبارات غير طبيعية لتدفق الزفير لا تتغير بشكل ملحوظ خلال فترات المراقبة لعدة أشهر. مع الأخذ في الاعتبار الأسباب الوظيفية والهيكلية للحد من تدفق الهواء ، يشمل التعريف الاضطرابات الهوائية غير الربوية التالية: التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة وأمراض الشعب الهوائية المحيطية. الخصائص المشتركة الهامة لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي التشوهات الفيزيولوجية المرضية الواضحة التي يتم عرضها في الغالب كدرجة متفاوتة من الحد من تدفق الهواء المزمن (CAL). يمكن العثور على قيود تدفق الهواء المزمن في أي شخص مصاب بأي مرض مدرج تحت عنوان مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يُعرَّف التهاب الشعب الهوائية المزمن بأنه حالة غير طبيعية في الجهاز التنفسي ، تتميز بسعال إنتاجي مستمر ومفرط ، مما يعكس إفراز الأغشية المخاطية داخل الشعب الهوائية. للأغراض الوبائية ، استند تشخيص التهاب الشعب الهوائية المزمن إلى إجابات لمجموعة الأسئلة القياسية المدرجة في استبيان مجلس البحوث الطبية (MRC) أو استبيان ATS حول أعراض الجهاز التنفسي. يُعرَّف الاضطراب بأنه السعال والبلغم يحدثان في معظم الأيام لمدة ثلاثة أشهر على الأقل في السنة ، خلال عامين متتاليين على الأقل.

يُعرَّف انتفاخ الرئة بأنه تغيير تشريحي في الرئة يتميز بتضخم غير طبيعي في الأجواء البعيدة عن القصبات الهوائية الطرفية ، مصحوبًا بتدمير بنية أسينار. غالبًا ما يتعايش انتفاخ الرئة مع التهاب الشعب الهوائية المزمن.

على المدى المسالك الهوائية المحيطية مرض or مرض الممرات الهوائية الصغيرة يستخدم لوصف الحالة غير الطبيعية للمسالك الهوائية التي يقل قطرها عن 2 إلى 3 مم. لوحظ حدوث التهاب وانسداد وزيادة إفراز المخاط في هذا الجزء من شجرة الشعب الهوائية في مجموعة متنوعة من الكيانات السريرية ، بما في ذلك التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة. إن الدليل المرضي على التشوهات الهيكلية المحلية ومفهوم أن التغييرات الملحوظة يمكن أن تمثل مرحلة مبكرة في التاريخ الطبيعي للأمراض المزمنة في الشعب الهوائية ، قد حفز في أواخر الستينيات والسبعينيات من القرن الماضي على التطور السريع للاختبارات الوظيفية المصممة لفحص الخصائص الفسيولوجية للممرات الهوائية. المسالك الهوائية المحيطية. وبالتالي ، فإن المصطلح مرض الشعب الهوائية المحيطية يُفهم عمومًا على أنه يشير إلى تشوهات هيكلية أو عيب وظيفي.

CAL هي السمة المميزة الوظيفية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. يشير المصطلح إلى مقاومة متزايدة لتدفق الهواء ، مما يؤدي إلى تباطؤ مستمر أثناء الزفير القسري. يتضمن تعريفه والمعرفة السريرية والفيزيولوجية المرضية الأساسية دليلين تشخيصيين مهمين. أولاً ، يجب إثبات أن الحالة لها مسار مزمن ، والتوصية المبكرة لعام 1958 تتطلب وجود CAL لأكثر من عام واحد للوفاء بمعايير التشخيص. الإطار الزمني المقترح مؤخرًا أقل صرامة ويشير إلى إثبات وجود خلل خلال فترة ثلاثة أشهر. في مراقبة ترخيص وصول العميل المرتبط بالعمل ، يوفر تقييم قياس التنفس المعياري وسائل كافية لتحديد ترخيص وصول العميل ، بناءً على تقليل حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) و / أو في نسبة FEV1 إلى السعة الحيوية القسرية (FVC).

عادة ، يتم تشخيص CAL عند FEV1 قيمنا أقل من 80٪ من القيمة المتوقعة. وفقًا للتصنيف الوظيفي لـ CAL الذي أوصت به جمعية أمراض الصدر الأمريكية:

  1. ضعف خفيف يحدث عندما قيمة FEV1 أقل من 80٪ وأكثر من 60٪ من القيمة المتوقعة
  2. ضعف معتدل يحدث عندما FEV1 في حدود 40٪ إلى 59٪ من القيمة المتوقعة
  3. ضعف شديد يحدث عند FEV1 أقل من 40٪ من القيمة المتوقعة.

 

عندما يتم تقييم درجة الانحطاط بقيمة FEV1/ نسبة FVC ، يتم تشخيص عيب طفيف إذا انخفضت النسبة بين 60٪ و 74٪ ؛ ضعف معتدل إذا كانت النسبة تتراوح من 41٪ إلى 59٪ ؛ وضرر شديد إذا كانت النسبة 40٪ أو أقل.

انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن

تشير الأدلة المتراكمة إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن مشكلة شائعة في العديد من البلدان. انتشاره أعلى في الرجال منه بين النساء ويزداد مع تقدم العمر. التهاب الشعب الهوائية المزمن ، وهو شكل تشخيصي موحد جيدًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ينتشر مرتين إلى ثلاث مرات بين الرجال أكثر من النساء. توثق الدراسات الاستقصائية الكبيرة أن ما بين 10٪ و 20٪ من الرجال البالغين في عموم السكان يستوفون المعايير التشخيصية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن (الجدول 18). المرض أكثر شيوعًا بين المدخنين ، سواء عند الرجال أو النساء. تتم مناقشة حدوث مرض الانسداد الرئوي المزمن في السكان المهنيين أدناه.

الجدول 1. انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن في بلدان مختارة - نتائج المسوحات الكبيرة

الدولة السنة السكان الذكور الإناث
  SMK (٪) CB (٪) مرض الانسداد الرئوي المزمن / CAL (٪) SMK (٪) CB (٪) مرض الانسداد الرئوي المزمن / CAL (٪)
الولايات المتحدة الأميركية 1978 4,699 56.6 16.5 تقرير وطني 36.2 5.9 تقرير وطني
الولايات المتحدة الأميركية 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
UK 1961 1,569   17.0 تقرير وطني تقرير وطني 8.0 تقرير وطني
إيطاليا 1988 3,289 49.2 13.1 تقرير وطني 26.9 2.8 تقرير وطني
بولندا 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
النيبال 1984 2,826 78.3 17.6 تقرير وطني 58.9 18.9 تقرير وطني
اليابان 1977 22,590 تقرير وطني 5.8 تقرير وطني تقرير وطني 3.1 تقرير وطني
أستراليا 1968 3,331 تقرير وطني 6.3 تقرير وطني تقرير وطني 2.4 تقرير وطني

الأسطورة: SMK = عادة التدخين ؛ CB = التهاب الشعب الهوائية المزمن. COPD / CAL = مرض الانسداد الرئوي المزمن / قصور المسالك الهوائية المزمن. نر = لم يبلغ.

تم التعديل بإذن من: Woolcock 1989.

 

عوامل خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، بما في ذلك تأثير التعرض المهني

مرض الانسداد الرئوي المزمن هو اضطراب من المسببات المرضية متعددة العوامل. قدمت العديد من الدراسات أدلة على الاعتماد المسبب لمرض الانسداد الرئوي المزمن على العديد من عوامل الخطر ، المصنفة على أنها المضيف والعوامل البيئية. تم التعرف على دور التعرض المهني بين عوامل الخطر البيئية في نشأة مرض الانسداد الرئوي المزمن بعد تراكم الأدلة الوبائية المنشورة في الفترة من 1984 إلى 1988. وقد تم تأكيد الآثار المستقلة للتدخين والتعرض المهني مؤخرًا ، بناءً على نتائج الدراسات المنشورة من عام 1966 إلى عام 1991. يلخص الجدول 2 الحالة الحالية للمعرفة حول المسببات المرضية متعددة العوامل لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

الجدول 2. عوامل الخطر المتورطة في مرض الانسداد الرئوي المزمن

عامل
المتصلة
السُّمعة الحسنة المفترض
مضيف الجنس العمر نقص أنتيتريبسين عوامل التأتب العائلي زيادة تفاعل مجرى الهواء مع الصحة السابقة
البيئة دخان التبغ (شخصي) دخان التبغ
(بيئي) تلوث الهواء التعرض المهني

مستنسخة بإذن من: Becklake et al. 1988.

 

يعد حدوث التهاب الشعب الهوائية المزمن في السكان المهنيين علامة محتملة على التعرض الكبير للمهيجات المهنية. تم توثيق تأثير كبير للتعرض للغبار الصناعي على تطور التهاب الشعب الهوائية المزمن لدى العاملين في تعدين الفحم ، وصناعة الحديد والصلب ، وكذلك في صناعات النسيج والبناء والزراعة. بشكل عام ، يرتبط المزيد من البيئات المتربة بارتفاع معدل انتشار أعراض نخامة المزمن. ومع ذلك ، تخضع دراسات الانتشار لـ "تأثير العامل الصحي" ، وهو تحيز يؤدي إلى التقليل من التأثير الصحي للتعرض المهني الضار. البيانات الأكثر حسمًا ، ولكن أقل توفرًا ، هي البيانات المتعلقة بحدوث المرض. في بعض المهن ، يكون معدل الإصابة بالتهاب الشعب الهوائية المزمن مرتفعًا ويتراوح من 197-276 / 10,000 في المزارعين إلى 380/10,000 في عمال الهندسة و 724/10,000 في عمال المناجم وعمال المحاجر ، مقارنة بـ 108/10,000 في العمال ذوي الياقات البيضاء.

يتماشى هذا النمط ، والتأثير المسبب للتدخين أيضًا ، مع مفهوم أن التهاب الشعب الهوائية المزمن يمثل استجابة شائعة للاستنشاق المزمن للمهيجات التنفسية.

يُعتقد أن التأثير الضار لعبء غبار الرئة يؤدي إلى التهاب مزمن غير محدد في جدار الشعب الهوائية. تم توثيق هذا النوع من الاستجابة الالتهابية لدى العمال المعرضين للغبار العضوي ومكوناته ، مثل الحبوب والذيفان الداخلي ، وكلاهما مسؤول عن التهاب العدلات. لا يمكن استبعاد دور القابلية الفردية للإصابة بالعدوى وتشمل العوامل المعروفة المتعلقة بالمضيف التهابات الجهاز التنفسي السابقة ، وكفاءة آليات التصفية والعوامل الوراثية سيئة التحديد ، في حين يظل تدخين السجائر أحد أكثر الأسباب البيئية فعالية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن.

إن مساهمة التعرض المهني في مسببات انتفاخ الرئة ليست مفهومة بوضوح. تشمل العوامل المسببة المفترضة أكسيد النيتروجين والأوزون والكادميوم ، على النحو الذي اقترحته الملاحظات التجريبية. البيانات المقدمة من علم الأوبئة المهنية أقل إقناعا وقد يكون من الصعب الحصول عليها بسبب المستويات المنخفضة عادة من التعرض المهني والتأثير السائد للتدخين. هذا مهم بشكل خاص في حالة ما يسمى ب انتفاخ الرئة. يعتبر الشكل المرضي الآخر للمرض ، انتفاخ الرئة الباناسيني ، وراثيًا ومرتبطًا بألفا.1- نقص انتيتريبسين.

يمكن رؤية التهاب القصيبات والالتهاب حول القصبات ، المصحوب بتضييق تدريجي للجزء المصاب من شجرة الشعب الهوائية (مرض المسالك الهوائية المحيطية أو التهاب القصيبات التضييق) في مجموعة متنوعة من الحالات الكامنة وراء أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن ، في مراحل مختلفة من التاريخ الطبيعي. في البيئة المهنية ، عادة ما يتبع المرض إصابة الرئة الحادة بسبب استنشاق أبخرة سامة ، مثل ثاني أكسيد الكبريت والأمونيا والكلور وأكاسيد النيتروجين. ومع ذلك ، فإن الوبائيات المهنية لالتهاب القصيبات التضيقي لا تزال غير واضحة إلى حد كبير. على ما يبدو ، من الصعب تحديد مراحلها المبكرة بسبب الأعراض غير المحددة والقيود في إجراءات التشخيص. يُعرف المزيد عن الحالات التي تعقب الحوادث الصناعية. خلاف ذلك ، يمكن أن يستمر المرض دون أن يتم اكتشافه حتى ظهور أعراض علنية وضعف تنفسي موضوعي (أي الحد من تدفق الهواء المزمن).

ليس من النادر العثور على CAL في مختلف المجموعات المهنية ، وكما هو موثق من خلال الدراسات الخاضعة للرقابة ، فإن انتشاره في العمال ذوي الياقات الزرقاء يمكن أن يتجاوز انتشار العمال ذوي الياقات البيضاء. بسبب المسببات المعقدة لـ CAL ، بما في ذلك تأثير التدخين وعوامل الخطر المرتبطة بالمضيف ، كانت الدراسات المبكرة حول الارتباط بين الحد من تدفق الهواء المزمن والتعرض المهني غير حاسمة. علم الأوبئة المهنية الحديثة ، التي تستخدم تصميمًا موجهًا نحو الهدف ونمذجة علاقات التعرض والاستجابة ، قد قدمت أدلة على ارتباط سعة تدفق الهواء بالتعرض لكل من الغبار والأبخرة والغازات المعدنية والعضوية.

تُظهر الدراسات الطولية القائمة على القوى العاملة التي أجريت على العمال المعرضين للغبار المعدني والعضووي وللأبخرة والغازات أن فقدان وظائف الرئة يرتبط بالتعرض المهني. تثبت النتائج الملخصة في الجدول 3 التأثير الكبير للتعرض للغبار في تعدين الفحم والحديد ، وصناعة الأسمنت الأسبستي ، وعمال الصلب والصهر وعمال مطاحن اللب. يتكون عدد من حالات التعرض التي تم تحليلها من التعرض للغبار والأبخرة (مثل الهيدروكربونات غير المهلجنة أو الدهانات أو الراتنجات أو الورنيش) وكذلك الغازات (مثل ثاني أكسيد الكبريت أو أكاسيد النيتروجين). وفقًا لنتائج مراجعة شاملة ، مقتصرة على المقالات الأكثر صحة وتحليلًا بشكل منهجي حول مرض الانسداد الرئوي المزمن والتعرض للغبار المهني ، يمكن توقع أن 80 من بين 1,000 من عمال مناجم الفحم غير المدخنين يمكن أن يتطوروا بنسبة 20 ٪ على الأقل من فقدان FEV1 بعد 35 عامًا من العمل بمتوسط ​​تركيز غبار قابل للتنفس يبلغ 2 مجم / م3، وبالنسبة لعمال مناجم الذهب غير المدخنين ، يمكن أن تكون المخاطر ذات الصلة أكبر بثلاث مرات.

الجدول 3 - فقدان وظيفة التهوية فيما يتعلق بالتعرضات المهنية: نتائج دراسات طولية مختارة قائمة على قوة العمل

الدولة (السنة) الموضوعات والتعرضات تم استخدام الاختبار الفقد السنوي للوظيفة *
      NE E NS S
المملكة المتحدة (1982) 1,677 من عمال مناجم الفحم FEV مل 37 41 (أف)
57 (حد أقصى)
37 48
الولايات المتحدة الأمريكية (1985) 1,072 من عمال مناجم الفحم FEV مل 40 47 40 49
إيطاليا (1984) 65 عامل أسمنت أسبستي FEV مل 9 49 غير معطى غير معطى
السويد (1985) 70 عامل أسمنت أسبستي FEV٪ 4.2 9.2 3.7 9.4
فرنسا (1986) 871 من عمال مناجم الحديد FEV٪ 6 8 5 7
فرنسا (1979) 159 عامل صلب FEV٪ 0.6 7.4 غير معطى غير معطى
كندا (1984) 179 من عمال المناجم والمصاهر FEV / FVC٪ 1.6 3.1 2.0 3.4
فرنسا (1982) 556 عامل في المصانع FEV مل 42 50
52 (غبار)
47 (غازات)
55 (حرارة)
40 48
فنلندا (1982) 659 عاملا في مطاحن اللب FEV مل بدون تأثير بدون تأثير 37 49
كندا (1987) 972 من عمال المناجم والمصاهر FEV مل   69 (محمصة)
49 (فرن)
33 (تعدين)
41 54

* يوضح الجدول متوسط ​​الفقد السنوي لوظيفة الرئة في المجموعة المعرضة (E) مقارنة مع غير المعرضين (NE) ، ولدى المدخنين (S) مقارنة بغير المدخنين (NS). أظهرت الآثار المستقلة للتدخين (S) و / أو التعرض (E) أنها مهمة في التحليلات التي أجراها المؤلفون في جميع الدراسات باستثناء الدراسة الفنلندية.

تم التعديل بإذن من: Becklake 1989.

 

أظهرت دراسات مختارة أجريت على عمال الحبوب تأثير التعرض المهني للغبار العضوي على التغيرات الطولية في وظائف الرئة. على الرغم من محدودية عدد ومدة المتابعة ، فإن النتائج توثق علاقة مستقلة للتدخين مع فقدان وظائف الرئة السنوي (مقابل التعرض لغبار الحبوب).

المرضية

الاضطراب الفيزيولوجي المرضي المركزي لمرض الانسداد الرئوي المزمن هو تقييد تدفق الهواء المزمن. ينتج الاضطراب عن تضيق المسالك الهوائية - وهي حالة لها آلية معقدة في التهاب الشعب الهوائية المزمن - بينما ينتج انسداد المجاري الهوائية في انتفاخ الرئة أساسًا عن الارتداد المرن المنخفض لأنسجة الرئة. كلا الآليتين تتعايش في كثير من الأحيان.

تشمل التشوهات الهيكلية والوظيفية التي تظهر في التهاب الشعب الهوائية المزمن تضخم وتضخم الغدد تحت المخاطية المرتبطة بفرط إفراز المخاط. تؤدي التغيرات الالتهابية إلى تضخم العضلات الملساء وتورم الغشاء المخاطي. يُفضل الإفراز المفرط المخاطي وتضييق المسالك الهوائية الالتهابات البكتيرية والفيروسية في الجهاز التنفسي ، مما قد يزيد من انسداد الشعب الهوائية.

يعكس الحد من تدفق الهواء في انتفاخ الرئة فقدان الارتداد المرن نتيجة لتدمير ألياف الإيلاستين وانهيار جدار القصبات الهوائية بسبب الامتثال العالي للرئة. يعتبر تدمير ألياف الإيلاستين ناتجًا عن خلل في نظام التحلل البروتيني والمضاد للبروتين ، في عملية تُعرف أيضًا باسم مثبطات الأنزيم البروتيني. ألفا1- أنتيتريبسين هو أقوى البروتياز الذي يثبط تأثير الإيلاستاز على الحويصلات الهوائية في البشر. تتراكم العدلات والضامة التي تطلق الإيلاستاز استجابةً للوسطاء الالتهابيين المحليين واستنشاق العديد من المهيجات التنفسية ، بما في ذلك دخان التبغ. المثبطات الأخرى الأقل قوة هي أ2-ماكروغلوبولين ومثبط الإيلاستاز منخفض الوزن ، يُطلق من الغدد تحت المخاطية.

في الآونة الأخيرة ، تم فحص فرضية نقص مضادات الأكسدة لدورها في الآليات الممرضة لانتفاخ الرئة. تؤكد الفرضية أن المواد المؤكسدة ، إذا لم تثبطها مضادات الأكسدة ، تتسبب في تلف أنسجة الرئة ، مما يؤدي إلى انتفاخ الرئة. تشمل المؤكسدات المعروفة العوامل الخارجية (الأوزون والكلور وأكاسيد النيتروجين ودخان التبغ) والعوامل الداخلية مثل الجذور الحرة. من أهم العوامل المضادة للأكسدة: مضادات الأكسدة الطبيعية مثل فيتامينات E و C ، الكاتلاز ، ديسموتاز الفائق ، الجلوتاثيون ، السيرولوبلازمين ، ومضادات الأكسدة الاصطناعية مثل N-acetylcysteine ​​و allopurinol. هناك مجموعة متزايدة من الأدلة حول التآزر فيما يتعلق بآليات نقص مضادات الأكسدة ومثبطات الأنزيم البروتيني في التسبب في انتفاخ الرئة.

علم الأمراض

من الناحية المرضية ، يتميز التهاب الشعب الهوائية المزمن بتضخم وتضخم الغدد في الطبقة تحت المخاطية للممرات الهوائية الكبيرة. نتيجة لذلك ، فإن نسبة سمك الغدة القصبية إلى سمك جدار الشعب الهوائية (ما يسمى فهرس ريد) يزيد. تشمل التشوهات المرضية الأخرى حؤول الظهارة الهدبية وتضخم العضلات الملساء وتسلل العدلات واللمفاوي. غالبًا ما تكون التغيرات في المسالك الهوائية الكبيرة مصحوبة بتشوهات مرضية في القصيبات الصغيرة.

تم توثيق التغيرات المرضية في القصيبات الصغيرة بشكل ثابت كدرجات متفاوتة من العملية الالتهابية لجدران مجرى الهواء. بعد إدخال مفهوم مرض المسالك الهوائية الصغيرة ، كان التركيز على شكل أجزاء منفصلة من القصيبات. يُظهر التقييم النسيجي للقصبات الغشائية ، الممتد لاحقًا إلى القصيبات التنفسية ، التهابًا في الجدار ، وتليفًا ، وتضخمًا عضليًا ، وترسبًا للصبغة ، وكأس ظهاري ، وحؤول حرشفية ، وضامة داخل اللمعة. وقد أطلق على التشوهات المرضية من النوع الموصوف أعلاه "مرض مجرى الهواء الناجم عن الغبار المعدني". من الحالات المصاحبة التي تظهر في هذا الجزء من الجهاز التنفسي التهاب الأسناخ الليفي حول القصبات ، والذي يُعتقد أنه يمثل التفاعل المبكر للأنسجة الرئوية لاستنشاق الغبار المعدني.

يمكن تصنيف التغيرات المرضية في انتفاخ الرئة على أنها انتفاخ الرئة or انتفاخ الرئة. يقتصر الكيان الأول إلى حد كبير على مركز الأسينوس بينما يتضمن الشكل الأخير تغييرات في جميع هياكل الأسينوس. على الرغم من أنه يُعتقد أن انتفاخ الرئة الباناسيني يعكس نقصًا وراثيًا في مثبطات الأنزيم البروتيني ، إلا أن كلا الشكلين قد يتعايشان. في انتفاخ الرئة ، تظهر القصيبات الطرفية علامات الالتهاب وتتضخم الأجواء البعيدة بشكل غير طبيعي. يشمل التدمير الهيكلي الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية وقد يؤدي إلى تكوين مساحات هوائية كبيرة غير طبيعية (انتفاخ الرئة الفقاعي). يميل انتفاخ الرئة Centriacinar إلى أن يكون موجودًا في فصوص الرئة العلوية بينما عادةً ما يوجد انتفاخ الرئة panacinar في فصوص الرئة السفلية.

أعراض مرضية

يعد السعال المزمن ونخامة البلغم من الأعراض الرئيسية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن ، بينما يعد ضيق التنفس (ضيق التنفس) سمة سريرية لانتفاخ الرئة. في الحالات المتقدمة ، عادة ما تتعايش أعراض نخامة وضيق التنفس المزمن. يشير ظهور ضيق التنفس وتقدمه إلى تطور الحد من تدفق الهواء المزمن. وفقًا للأعراض والحالة الفسيولوجية ، يشتمل العرض السريري لالتهاب الشعب الهوائية المزمن على ثلاثة أشكال من المرض: التهاب الشعب الهوائية البسيط والقليل المخاطي والتهاب الشعب الهوائية الانسدادي.

في التهاب الشعب الهوائية المزمن ، قد تكشف نتائج تسمع الصدر عن أصوات تنفس طبيعية. في الحالات المتقدمة ، قد يكون هناك وقت طويل في الزفير ، وأزيز وخرخرة ، تسمع أثناء الزفير. الزراق شائع في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المتقدم.

يصعب التشخيص السريري لانتفاخ الرئة في مرحلته المبكرة. قد يكون ضيق التنفس نتيجة واحدة. قد يعاني المريض المصاب بانتفاخ رئوي متقدم من البرميل الصدر وعلامات فرط التنفس. نتيجة لتضخم الرئة المفرط ، تشمل النتائج الأخرى فرط الرنين ، وانخفاض في نزوح الحجاب الحاجز وتضاؤل ​​أصوات التنفس. الازرقاق نادر الحدوث.

بسبب العوامل المسببة المماثلة (تأثير دخان التبغ في الغالب) والتشخيص العرضي المماثل لالتهاب الشعب الهوائية المزمن مقابل انتفاخ الرئة قد يكون صعبًا ، خاصة إذا كان الحد من تدفق الهواء المزمن يسيطر على الصورة. يقدم الجدول 4 بعض القرائن المفيدة في التشخيص. يمكن أن يتخذ الشكل المتقدم من مرض الانسداد الرئوي المزمن نوعين متطرفين: التهاب الشعب الهوائية السائد ("النفاخ الأزرق") أو انتفاخ الرئة السائد ("البخاخ الوردي").

الجدول 4. التصنيف التشخيصي لنوعين سريريين من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة

العلامات / الأعراض التهاب الشعب الهوائية السائد
("مرنجة زرقاء")
انتفاخ الرئة السائد
("البريق")
كتلة الجسم زيادة انخفض
الازرقاق متكرر نادر
سعال الأعراض السائدة الصّوم
اللعاب كمية كبيرة نادر
ضيق في التنفس عادة ما يتم تمييزها أثناء التمرين الأعراض السائدة
أصوات التنفس طبيعي أو انخفض قليلاً ،
أصوات الرئة عرضية
انخفض
قلب رئوي متكرر نادر
التهابات الجهاز التنفسي متكرر نادر

 

لأشعة الصدر قيمة تشخيصية محدودة في التهاب الشعب الهوائية المزمن والمراحل المبكرة من انتفاخ الرئة. يُظهر انتفاخ الرئة المتقدم نمطًا إشعاعيًا لزيادة الشفافية الإشعاعية (التضخم المفرط). يوفر التصوير المقطعي المحوسب رؤية أفضل لموقع وحجم التغيرات النفاخية ، بما في ذلك التمايز بين انتفاخ الرئة المركزي و انتفاخ الرئة.

يتمتع اختبار وظائف الرئة بمكانة راسخة في التقييم التشخيصي لمرض الانسداد الرئوي المزمن (الجدول 5). تشتمل مجموعة الاختبارات ذات الأهمية العملية في التقييم الوظيفي لالتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة على السعة المتبقية الوظيفية (FRC) والحجم المتبقي (RV) وسعة الرئة الكلية (TLC) و FEV1 و FEV1/ VC ، مقاومة المسالك الهوائية (Raw) ، الامتثال الثابت (Cst) ، الارتداد المرن (صلام ، ايل) وغازات الدم (PaO2، باكو2) وقدرة الانتشار (DLCO).

الجدول 5. اختبار وظائف الرئة في التشخيص التفريقي لنوعين سريريين من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة

اختبار وظائف الرئة التهاب الشعب الهوائية السائد
("مرنجة زرقاء")
انتفاخ الرئة السائد
("البريق")
RV ، FRC ، TLC طبيعي أو زيادة طفيفة زيادة ملحوظة
FEV1 ، FEV1 / VC انخفض انخفض
Raw زيادة ملحوظة زاد قليلا
Cst خرسانة عادية زيادة ملحوظة
Pلام ، ايل خرسانة عادية زيادة ملحوظة
باو2 زيادة ملحوظة انخفض قليلا
باكو2 زيادة خرسانة عادية
DLCO طبيعي أو انخفض قليلاً انخفض

RV = الحجم المتبقي ؛ FRC = السعة المتبقية الوظيفية ؛ TLC = سعة الرئة الكلية ؛ FEV1 = حجم الزفير القسري في الثانية الأولى و VC = السعة الحيوية ؛ رaw = مقاومة الخطوط الجوية ؛ جst = الامتثال الثابت ؛ صلام ، ايل = ارتداد مرن PaO2 و PaCO2 = غازات الدم دLCO = قدرة الانتشار.

 

التشخيص السريري لأمراض الشعب الهوائية المحيطية غير ممكن. في كثير من الأحيان يصاحب المرض التهاب الشعب الهوائية المزمن أو انتفاخ الرئة أو حتى يسبق العرض السريري لكلا الشكلين الأخير أو مرض الانسداد الرئوي المزمن. يمكن التحقيق في الشكل المعزول من أمراض الشعب الهوائية المحيطية عن طريق اختبار وظائف الرئة ، على الرغم من صعوبة تقييم الحالة الوظيفية للممرات الهوائية المحيطية. يساهم هذا الجزء من شجرة الشعب الهوائية في أقل من 20٪ من إجمالي مقاومة تدفق الهواء وتعتبر التشوهات المعزولة والخفيفة في الممرات الهوائية الصغيرة أقل من مستوى اكتشاف قياس التنفس التقليدي. تتضمن الطرق الأكثر حساسية المصممة لقياس وظيفة المسالك الهوائية الطرفية عددًا من الاختبارات ، من بينها ما يلي في الاستخدام الأكثر شيوعًا: أقصى معدل تدفق منتصف التنفس (FEF25-75) ، ومعدلات التدفق بأحجام منخفضة من الرئة (MEF50، MEF25) ، مؤشر نيتروجين النفس المفرد (SBN2/ لتر) ، سعة الإغلاق (CC) ، توصيل تدفق الهواء المنبع (Gus) والامتثال المعتمد على التردد (Cfd). بشكل عام ، يُعتقد أن هذه الاختبارات ذات خصوصية منخفضة. على أسس نظرية FEF25-75 و MEF50,25 يجب أن تعكس آليات تحديد العيار أولاً وقبل كل شيء ، في حين أن SBN2يُعتقد أن / لتر أكثر تحديدًا للخصائص الميكانيكية للمجال الجوي. تُستخدم المؤشرات السابقة بشكل متكرر في علم الأوبئة المهنية.

تشخيص متباين

الفروق الأساسية بين التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة موضحة في الجدولين 4 و 5. ومع ذلك ، في الحالات الفردية ، يكون التشخيص التفريقي صعبًا وأحيانًا مستحيل إجراؤه بدرجة معقولة من الثقة. في بعض الحالات ، يصعب أيضًا التمييز بين مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو. في الممارسة العملية ، الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن ليسا كيانات واضحة وهناك درجة كبيرة من التداخل بين المرضين. في حالة الربو ، يكون انسداد مجرى الهواء متقطعًا عادةً ، بينما يكون في حالة مرض الانسداد الرئوي المزمن ثابتًا. يكون مسار الحد من تدفق الهواء أكثر تنوعًا في الربو منه في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

إدارة الحالة

تتضمن الإدارة السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن الإقلاع عن عادة التدخين ، وهو الإجراء الوحيد الأكثر فعالية. يجب التوقف عن التعرض المهني لمهيجات الجهاز التنفسي أو تجنبه. يجب أن تركز الإدارة السريرية على العلاج المناسب لعدوى الجهاز التنفسي ويجب أن تتضمن لقاحات الإنفلونزا المنتظمة. علاج موسع القصبات له ما يبرره في المرضى الذين يعانون من تقييد تدفق الهواء ويجب أن يشمل ب2- منبهات الأدرينالية ومضادات الكولين ، تعطى كعلاج أحادي أو مشترك ، ويفضل أن يكون ذلك على شكل رذاذ. لا يزال الثيوفيلين قيد الاستخدام على الرغم من أن دوره في إدارة مرض الانسداد الرئوي المزمن مثير للجدل. قد يكون العلاج بالكورتيكوستيرويد طويل الأمد فعالاً في بعض الحالات. غالبًا ما يتم التعامل مع فرط إفراز الشعب الهوائية عن طريق الأدوية ذات التأثير المخاطي التي تؤثر على إنتاج المخاط أو بنية المخاط أو التصفية المخاطية المخاطية. من الصعب تقييم آثار العلاج حال للبلغم لأن هذه الأدوية لا تستخدم كعلاج وحيد لمرض الانسداد الرئوي المزمن. المرضى الذين يعانون من نقص تأكسج الدم (PaO2 يساوي أو أقل من 55 ملم زئبق) مؤهلًا للعلاج بالأكسجين طويل المدى ، وهو علاج يتم تسهيله من خلال الوصول إلى أجهزة الأكسجين المحمولة. العلاج المعزز بألفا1- يمكن اعتبار عقار أنتيتريبسين في حالة انتفاخ الرئة مع وجود ألفا المؤكد1- نقص انتيتريبسين (النمط الظاهري PiZZ). لا يزال تأثير الأدوية المضادة للأكسدة (مثل فيتامين E و C) على تقدم انتفاخ الرئة قيد التحقيق.

الوقاية

يجب أن تبدأ الوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن بحملات مناهضة للتدخين تستهدف عموم السكان والفئات المهنية المعرضة للخطر. في البيئة المهنية ، يعد التحكم والوقاية من التعرض لمهيجات الجهاز التنفسي أمرًا ضروريًا ويشكلان دائمًا أولوية. يجب أن تهدف هذه الأنشطة إلى الحد الفعال من تلوث الهواء إلى مستويات آمنة ، عادة ما يتم تحديدها من خلال ما يسمى بمستويات التعرض المسموح بها. نظرًا لأن عدد ملوثات الهواء غير منظم أو غير منظم بشكل كافٍ ، فإن كل جهد لتقليل التعرض له ما يبرره. في الظروف التي يكون فيها هذا التخفيض مستحيلًا ، يلزم حماية الجهاز التنفسي الشخصية لتقليل مخاطر التعرض الفردي للعوامل الضارة.

تتضمن الوقاية الطبية من مرض الانسداد الرئوي المزمن في البيئة المهنية خطوتين مهمتين: برنامج مراقبة صحة الجهاز التنفسي وبرنامج تثقيف الموظفين.

يتضمن برنامج مراقبة صحة الجهاز التنفسي تقييمًا منتظمًا لصحة الجهاز التنفسي ؛ يبدأ بالتقييم الأولي (التاريخ ، الفحص البدني ، فحص الصدر بالأشعة السينية ، واختبار وظائف الرئة القياسي) ويستمر إجراؤه بشكل دوري خلال فترة التوظيف. يهدف البرنامج إلى تقييم الصحة التنفسية الأساسية للعمال (وتحديد العمال الذين يعانون من ضعف تنفسي شخصي و / أو موضوعي) قبل بدء العمل ، واكتشاف العلامات المبكرة لضعف الجهاز التنفسي أثناء المراقبة المستمرة للعمال. يجب سحب العمال ذوي النتائج الإيجابية من التعرض وإحالتهم لمزيد من التقييم التشخيصي.

يجب أن يعتمد برنامج تعليم الموظفين على الاعتراف الموثوق به بمخاطر الجهاز التنفسي الموجودة في بيئة العمل ، ويجب أن يتم تصميمه من قبل المتخصصين الصحيين ، وعلماء الصحة الصناعية ، ومهندسي السلامة والإدارة. يجب أن يزود البرنامج العمال بالمعلومات المناسبة عن مخاطر الجهاز التنفسي في مكان العمل ، والآثار التنفسية المحتملة للتعرضات ، واللوائح ذات الصلة. يجب أن يشمل أيضًا تعزيز ممارسات العمل الآمنة ونمط حياة صحي.

 

الرجوع

الاثنين، 28 فبراير 2011 23: 59

الآثار الصحية للألياف الاصطناعية

يتزايد الاستخدام الصناعي لأنواع مختلفة من الألياف التي من صنع الإنسان ، لا سيما منذ فرض قيود على استخدام الأسبستوس في ضوء مخاطره الصحية المعروفة. لا تزال إمكانية حدوث آثار صحية ضارة مرتبطة بإنتاج واستخدام الألياف الاصطناعية قيد الدراسة. ستقدم هذه المقالة نظرة عامة على المبادئ العامة المتعلقة باحتمالية السمية المتعلقة بهذه الألياف ، ولمحة عامة عن الأنواع المختلفة من الألياف في الإنتاج (كما هو مدرج في الجدول 1) وتحديثًا بشأن الدراسات الحالية والجارية لآثارها الصحية المحتملة .

الجدول 1. الألياف الاصطناعية

ألياف من صنع الإنسان

أكسيد الألومنيوم

الكربون / الجرافيت

كيفلر® شبه أراميد

ألياف كربيد السيليكون و
شارب

 
ألياف زجاجية من صنع الإنسان

ألياف زجاجية

 

الصوف المعدني

 

ألياف السيراميك المقاومة للحرارة

الصوف الزجاجي
خيوط زجاجية مستمرة
الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة

الصوف الصخري
صوف الخبث

 

محددات السمية

العوامل الأولية المرتبطة باحتمالية حدوث سمية نتيجة التعرض للألياف هي:

  1. البعد الألياف
  2. متانة الألياف و
  3. جرعة للعضو المستهدف.

 

بشكل عام ، فإن الألياف الطويلة والرقيقة (ولكن ذات الحجم القابل للتنفس) والمتينة لديها أكبر احتمال للتسبب في آثار ضارة إذا تم تسليمها إلى الرئتين بتركيز كافٍ. تم ربط سمية الألياف في دراسات استنشاق الحيوانات قصيرة المدى بالالتهاب ، والسمية الخلوية ، وتغيير وظيفة الخلايا الكبيرة ، والتفاعل الحيوي. من المحتمل أن تكون القدرة على التسبب في الإصابة بالسرطان مرتبطة بتلف الحمض النووي الخلوي عن طريق تكوين جذور خالية من الأكسجين ، أو تكوين عوامل مسبب للسرطان ، أو سوء فصل الكروموسومات في الخلايا في حالة الانقسام الفتيلي - بمفردها أو مجتمعة. الألياف ذات الحجم القابل للتنفس هي تلك التي يقل قطرها عن 3.0 إلى 3.5 مم ويقل طولها عن 200 ميكرومتر. وفقًا لـ "فرضية ستانتون" ، فإن القدرة على التسبب في الإصابة بالسرطان للألياف (على النحو المحدد في دراسات زرع غشاء الجنب الحيواني) مرتبطة بأبعادها (يرتبط الخطر الأكبر بالألياف التي يقل قطرها عن 0.25 ميكرون وطولها أكبر من 8 مم) والمتانة (ستانتون وآخرون 1981). توجد الألياف المعدنية الطبيعية ، مثل الأسبستوس ، في هيكل متعدد البلورات يميل إلى الانقسام على طول المستويات الطولية ، مما يخلق أليافًا أرق ذات نسب طول إلى عرض أعلى ، والتي لديها احتمالية أكبر للسمية. الغالبية العظمى من الألياف التي يصنعها الإنسان هي ألياف غير بلورية أو غير متبلورة وسوف تنكسر عموديًا على مستواها الطولي إلى ألياف أقصر. هذا فرق مهم بين السيليكات الليفية الأسبستوس والألياف غير الأسبستوس والألياف الاصطناعية. تعتمد متانة الألياف المترسبة في الرئة على قدرة الرئة على تنظيف الألياف ، بالإضافة إلى الخصائص الفيزيائية والكيميائية للألياف. يمكن تغيير متانة الألياف الاصطناعية في عملية الإنتاج ، وفقًا لمتطلبات الاستخدام النهائي ، من خلال إضافة بعض المثبتات مثل Al2O3. بسبب هذا التباين في المكونات الكيميائية وحجم الألياف الاصطناعية ، يجب تقييم سميتها المحتملة على أساس نوع الألياف على أساس نوع الألياف.

ألياف من صنع الإنسان

ألياف أكسيد الألومنيوم

تم اقتراح سمية ألياف أكسيد الألومنيوم المتبلورة من خلال تقرير حالة عن تليف رئوي لدى عامل يعمل في صهر الألومنيوم لمدة 19 عامًا (Jederlinic et al. 1990). كشف التصوير الشعاعي لصدره عن تليف خلالي. أظهر تحليل أنسجة الرئة بواسطة تقنيات المجهر الإلكتروني 1.3 × 109 ألياف بلورية لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة ، أو ألياف أكثر بعشر مرات من عدد ألياف الأسبست الموجودة في أنسجة الرئة من عمال مناجم أسبست الكريسوتيل المصابين بتليف الأسبست. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لتحديد دور ألياف أكسيد الألومنيوم البلورية (الشكل 1) والتليف الرئوي. ومع ذلك ، يشير تقرير الحالة هذا إلى احتمال حدوث التليف عندما تتعايش الظروف البيئية المناسبة ، مثل زيادة تدفق الهواء عبر المواد المنصهرة. يجب استخدام كل من الفحص المجهري للضوء على النقيض من الطور والمجهر الإلكتروني مع تحليل الأشعة السينية لتشتت الطاقة لتحديد الألياف المحمولة جواً في بيئة العمل وفي عينات أنسجة الرئة في الحالات التي توجد فيها نتائج سريرية متوافقة مع تضخم الرئة الناجم عن الألياف.

الشكل 1. مسح صورة مجهرية إلكترونية (SEM) لألياف أكسيد الألومنيوم.

RES200F1

بإذن من T. Hesterberg.

ألياف الكربون / الجرافيت

تشكل الألياف الكربونية أو الحرير الصناعي أو البولي أكريلونيتريل المسخن إلى 1,200 درجة مئوية ألياف الكربون غير المتبلورة ، وعند التسخين فوق 2,20،2 درجة مئوية تشكل ألياف الجرافيت البلورية (الشكل 7). يمكن إضافة روابط الراتينج لزيادة القوة وللسماح بتشكيل وتصنيع المواد. بشكل عام ، يبلغ قطر هذه الألياف من 10 إلى 900 ميكرومتر ، ولكن تحدث تغيرات في الحجم بسبب عملية التصنيع والتلاعب الميكانيكي. تُستخدم مركبات الكربون / الجرافيت في صناعات الطائرات والسيارات والسلع الرياضية. يمكن أن يحدث التعرض لجزيئات الكربون / الجرافيت ذات الحجم القابل للتنفس أثناء عملية التصنيع ومع التلاعب الميكانيكي. علاوة على ذلك ، يمكن إنتاج كميات صغيرة من الألياف ذات الحجم القابل للتنفس عند تسخين المواد المركبة إلى 1,10 إلى 1989،8 درجة مئوية. المعرفة الحالية بشأن هذه الألياف غير كافية لتقديم إجابات محددة فيما يتعلق بإمكانية تسببها في آثار صحية ضارة. أسفرت الدراسات التي تضمنت الحقن داخل الرغامى لغبار مركب من ألياف الجرافيت في الفئران عن نتائج غير متجانسة. أنتجت ثلاث من عينات الغبار التي تم اختبارها حدًا أدنى من السمية ، وأنتجت اثنتان من العينات سمية ثابتة كما يتضح من السمية الخلوية للبلاعم السنخية والاختلافات في العدد الإجمالي للخلايا المستعادة من الرئة (Martin ، Meyer و Luchtel 10). وقد لوحظت تأثيرات كلستوجينيك في دراسات الطفرات للألياف القائمة على الملعب ، ولكن ليس من ألياف الكربون القائمة على البولي أكريلونيتريل. لم تكشف دراسة استمرت عشر سنوات لعمال إنتاج ألياف الكربون ، وتصنيع الألياف بقطر 1982 إلى 1 مم ، عن أي شذوذ (جونز وجونز ولايل XNUMX). لحين توفر مزيد من الدراسات ، يوصى بأن يكون التعرض لألياف الكربون / الجرافيت ذات الحجم المناسب للتنفس XNUMX ليف / مل (f / ml) أو أقل ، وأن يظل التعرض للجسيمات المركبة ذات الحجم القابل للتنفس أقل من معيار الغبار القابل للتنفس الحالي من أجل الغبار المزعج.

الشكل 2. SEM من ألياف الكربون.

RES200F2

ألياف كيفلر بارا أراميد

كيفلر يبلغ قطر الألياف شبه الأراميد حوالي 12 ميكرون والألياف المنحنية الشبيهة بالشريط على سطح الألياف أقل من 1 مم (الشكل 3). تقشر الألياف جزئيًا الألياف وتتشابك مع ألياف أخرى لتشكيل كتل غير قابلة للتنفس في الحجم. الخصائص الفيزيائية لـ كيفلر تشمل الألياف مقاومة كبيرة للحرارة وقوة شد. لها العديد من الاستخدامات المختلفة ، حيث تعمل كعامل تقوية في البلاستيك والأقمشة والمطاط ، وكمواد احتكاك لفرامل السيارات. يتراوح متوسط ​​الثماني ساعات المرجح للوقت (TWA) لمستويات الألياف أثناء التصنيع وتطبيقات الاستخدام النهائي من 0.01 إلى 0.4 f / ml (Merriman 1989). مستويات منخفضة جدًا من كيفلر تتولد ألياف الأراميد في الغبار عند استخدامها في مواد الاحتكاك. البيانات الوحيدة المتاحة عن الآثار الصحية هي من الدراسات على الحيوانات. كشفت دراسات استنشاق الجرذان التي شملت فترات زمنية تتراوح من عام إلى عامين والتعرض للألياف عند 25 و 100 و 400 f / ml أن القصبات السنخية مرتبطة بالجرعة. كما لوحظ تليف طفيف وتغيرات تليفية في القناة السنخية عند مستويات التعرض الأعلى. قد يكون التليف مرتبطًا بالحمل الزائد على آليات إزالة الرئة. نوع الورم الذي تنفرد به الفئران ، ورم الخلايا الحرشفية الكيسي الكيراتيني ، تم تطويره في عدد قليل من حيوانات الدراسة (لي وآخرون ، 1988). تشير دراسات استنشاق الفئران على المدى القصير إلى أن الألياف الليفية لها متانة منخفضة في أنسجة الرئة ويتم تطهيرها بسرعة (Warheit et al.1992). لا توجد دراسات متاحة بشأن الآثار الصحية البشرية للتعرض ل كيفلر ألياف شبه أراميد. ومع ذلك ، في ضوء الأدلة على انخفاض المقاومة الحيوية ونظراً للتركيب المادي لـ كيفلر، يجب أن تكون المخاطر الصحية ضئيلة إذا تم الحفاظ على التعرض للألياف عند 0.5 f / ml أو أقل ، كما هو الحال الآن في التطبيقات التجارية.

الشكل 3. SEM لألياف الكيفلار شبه الأراميد.

RES200F5

ألياف وشعيرات كربيد السيليكون

كربيد السيليكون (الكربوراندوم) هو مادة كاشطة وصهر مستخدمة على نطاق واسع يتم تصنيعها عن طريق الجمع بين السيليكا والكربون عند 2,400 درجة مئوية. يمكن إنتاج ألياف وشعيرات كربيد السيليكون - الشكل 4 (Harper et al. 1995) - كمنتجات ثانوية لتصنيع بلورات كربيد السيليكون أو يمكن إنتاجها عن قصد كألياف متعددة البلورات أو شعيرات أحادية البلورية. يبلغ قطر الألياف عمومًا أقل من 1 إلى 2 ميكرومتر ويتراوح طولها من 3 إلى 30 ميكرومتر. يبلغ متوسط ​​قطر الشعيرات 0.5 ميكرومتر وطولها 10 ميكرومتر. يضيف دمج ألياف كربيد السيليكون والشعيرات قوة إلى منتجات مثل مركبات المصفوفة المعدنية والسيراميك ومكونات السيراميك. يمكن أن يحدث التعرض للألياف والشعيرات أثناء عمليات الإنتاج والتصنيع وربما أثناء عمليات التصنيع والتشطيب. على سبيل المثال ، تبين أن التعرض قصير المدى أثناء التعامل مع المواد المعاد تدويرها يصل إلى مستويات تصل إلى 5 f / ml. أدى تصنيع مركبات المصفوفة المعدنية والسيراميك إلى تركيزات تعرض TWA لمدة ثماني ساعات تبلغ 0.031 f / ml وتصل إلى 0.76 f / ml ، على التوالي (Scansetti و Piolatto و Botta 1992 ؛ Bye 1985).

الشكل 4. SEMs لألياف كربيد السيليكون (A) والشعيرات (B).

A.

RES200F3

B.

RES200F4

تشير البيانات الحالية من الدراسات التي أجريت على الحيوانات والإنسان إلى وجود تليف محدد وإمكانات مسرطنة محتملة. في المختبر كشفت دراسات زراعة خلايا الفئران التي تتضمن شعيرات من كربيد السيليكون أن سمية خلوية تساوي أو تزيد عن تلك الناتجة عن أسبست الكروسيدوليت (جونسون وآخرون 1992 ؛ فوجان وآخرون 1991). تم إثبات تضخم الورم الغدي المستمر في رئتي الفئران في دراسة استنشاق تحت الحاد (Lapin et al.1991). كشفت دراسات استنشاق الأغنام التي شملت غبار كربيد السيليكون أن الجسيمات كانت خاملة. ومع ذلك ، أدى التعرض لألياف كربيد السيليكون إلى التهاب الأسناخ الليفي وزيادة نشاط نمو الخلايا الليفية (Bégin et al. 1989). كشفت الدراسات التي أجريت على عينات أنسجة الرئة من عمال تصنيع كربيد السيليكون عن العقيدات السليكونية والأجسام الحديدية ، وأشارت إلى أن ألياف كربيد السيليكون متينة ويمكن أن توجد بتركيزات عالية في حمة الرئة. كانت الصور الشعاعية للصدر متوافقة أيضًا مع التغيرات الخلالية العقيدية وغير المنتظمة واللويحات الجنبية.

ألياف وشعيرات كربيد السيليكون قابلة للتنفس من حيث الحجم ومتينة ولها إمكانات تليفية محددة في أنسجة الرئة. وضعت إحدى الشركات المصنعة لشعيرات كربيد السيليكون معيارًا داخليًا عند 0.2 f / ml باعتباره TWA لمدة ثماني ساعات (Beaumont 1991). هذه توصية حكيمة تستند إلى المعلومات الصحية المتاحة حاليًا.

ألياف زجاجية من صنع الإنسان

تُصنف الألياف الزجاجية الاصطناعية (MMVFs) عمومًا على النحو التالي:

  1. الألياف الزجاجية (الصوف الزجاجي أو الألياف الزجاجية ، الفتيل الزجاجي المستمر والألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة)
  2. الصوف المعدني (الصوف الصخري والصوف الخبث) و
  3. ألياف السيراميك (ألياف نسيج السيراميك وألياف السيراميك المقاومة للحرارة).

 

تبدأ عملية التصنيع بإذابة المواد الخام مع التبريد السريع اللاحق ، مما يؤدي إلى إنتاج ألياف غير بلورية (أو زجاجية). تسمح بعض عمليات التصنيع بحدوث اختلافات كبيرة من حيث حجم الألياف ، حيث يبلغ الحد الأدنى قطرها 1 مم أو أقل (الشكل 5). المثبتات (مثل Al2O3، TiO2 و ZnO) والمعدِّلات (مثل MgO و Li2O ، BaO ، CaO ، Na2O و K.2O) لتغيير الخصائص الفيزيائية والكيميائية مثل قوة الشد والمرونة والمتانة وعدم النقل الحراري.

الشكل 5. SEM من صوف الخبث.

RES200F6

الصوف الصخري والألياف الزجاجية وألياف السيراميك المقاومة للصهر متطابقة في المظهر.

يتم تصنيع الألياف الزجاجية من ثاني أكسيد السيليكون وتركيزات مختلفة من المثبتات والمعدلات. يتم إنتاج معظم الصوف الزجاجي من خلال استخدام عملية دوارة ينتج عنها ألياف متقطعة بقطر يتراوح من 3 إلى 15 ميكرومتر مع اختلافات في القطر إلى 1 ميكرومتر أو أقل. ترتبط ألياف الصوف الزجاجي ببعضها البعض ، والأكثر شيوعًا مع راتنجات الفورمالديهايد الفينولية ، ثم تمر بعملية بلمرة المعالجة بالحرارة. يمكن أيضًا إضافة عوامل أخرى ، بما في ذلك مواد التشحيم وعوامل الترطيب ، اعتمادًا على عملية الإنتاج. تؤدي عملية إنتاج الخيوط الزجاجية المستمرة إلى اختلاف أقل عن متوسط ​​قطر الألياف مقارنةً بالصوف الزجاجي والألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة. يتراوح قطر الألياف الزجاجية المستمرة من 3 إلى 25 ميكرومتر. يتضمن إنتاج الألياف الزجاجية للأغراض الخاصة عملية التخميد التوهين للهب والتي تنتج أليافًا يبلغ متوسط ​​قطرها أقل من 3 ميكرومتر.

يشمل إنتاج صوف الخبث والصوف الصخري صهر وتجميد الخبث من الركاز المعدني والصخور النارية ، على التوالي. تتضمن عملية الإنتاج عجلة على شكل طبق وعملية طرد مركزي. ينتج 3.5 إلى 7 ميكرومتر من الألياف المتقطعة ذات القطر المتوسط ​​والتي قد يتراوح حجمها جيدًا في النطاق القابل للتنفس. يمكن تصنيع الصوف المعدني مع أو بدون مادة رابطة ، اعتمادًا على تطبيقات الاستخدام النهائي.

يتم تصنيع ألياف السيراميك المقاومة للحرارة من خلال جهاز طرد مركزي أو عملية التليف النفاث البخاري باستخدام طين الكاولين المنصهر ، أو الألومينا / السيليكا ، أو الألومينا / السيليكا / الزركونيا. يتراوح متوسط ​​أقطار الألياف من 1 إلى 5 ميكرومتر. عند تسخينها إلى درجات حرارة تزيد عن 1,000 درجة مئوية ، يمكن أن تخضع ألياف السيراميك المقاومة للحرارة للتحول إلى كريستوباليت (سيليكا بلورية).

يتم استخدام MMVFs بأقطار مختلفة من الألياف والتركيب الكيميائي في أكثر من 35,000 تطبيق. يستخدم الصوف الزجاجي في تطبيقات العزل الصوتي والحراري السكنية والتجارية ، وكذلك في أنظمة مناولة الهواء. يتم استخدام خيوط الزجاج المستمر في الأقمشة وكعوامل تقوية في المواد البلاستيكية مثل المستخدمة في أجزاء السيارات. تُستخدم الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة في التطبيقات المتخصصة ، على سبيل المثال في الطائرات ، التي تتطلب خصائص عزل عالية للحرارة والصوت. يستخدم الصوف الصخري والخبث بدون رابط كعزل منفوخ وفي بلاط السقف. يتم استخدام الصوف الصخري والخبث مع مادة رابطة راتنج الفينول في مواد العزل ، مثل البطانيات العازلة والخفافيش. تشكل ألياف السيراميك المقاومة للحرارة من 1 إلى 2٪ من الإنتاج العالمي لـ MMVF. تُستخدم ألياف السيراميك المقاومة للحرارة في التطبيقات الصناعية المتخصصة ذات درجات الحرارة العالية ، مثل الأفران والأفران. يتم تصنيع الصوف الزجاجي والخيوط الزجاجية المستمرة والصوف المعدني بكميات كبيرة.

يُعتقد أن MMVFs لديها إمكانات أقل من السيليكات الليفية التي تحدث بشكل طبيعي (مثل الأسبستوس) لإحداث آثار صحية ضارة بسبب حالتها غير البلورية وميلها للتشقق إلى ألياف أقصر. تشير البيانات الحالية إلى أن الصوف الزجاجي الأكثر استخدامًا هو MMVF ، وهو أقل خطورة في إحداث تأثيرات صحية ضارة ، يليه الصوف الصخري والخبث ، ثم الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة مع زيادة المتانة وألياف السيراميك المقاومة للحرارة. تتمتع الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة وألياف السيراميك المقاومة للصهر بأكبر إمكانات موجودة كألياف ذات حجم قابل للتنفس حيث يبلغ قطرها بشكل عام أقل من 3 مم. الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة (مع زيادة تركيز المثبتات مثل Al2O3) وألياف السيراميك المقاومة للصهر هي أيضًا متينة في السوائل الفسيولوجية. خيوط الزجاج المستمرة غير قابلة للاستنشاق في الحجم ، وبالتالي لا تمثل خطرًا محتملاً على صحة الرئة.

يتم جمع البيانات الصحية المتاحة من دراسات الاستنشاق في الحيوانات ودراسات المراضة والوفيات للعاملين المشاركين في تصنيع MMVF. كشفت دراسات الاستنشاق التي اشتملت على تعرض الفئران لمادة عازلة من الصوف الزجاجي التجاري يبلغ متوسط ​​قطرهما 1 ميكرومتر وطول 20 ميكرومتر عن استجابة خلوية رئوية معتدلة انعكست جزئيًا بعد التوقف عن التعرض. نتجت نتائج مماثلة من دراسة استنشاق الحيوانات لنوع من صوف الخبث. تم إثبات حدوث تليف ضئيل عند استنشاق الحيوانات للصوف الصخري. أسفرت دراسات استنشاق ألياف السيراميك المقاومة للحرارة عن الإصابة بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة والتليف الجنبي والرئوي في الجرذان وفي ورم الظهارة المتوسطة والتليف الجنبي والتليف الرئوي في الهامستر بجرعة قصوى يمكن تحملها تبلغ 250 ف / مل. عند 75 f / ml و 120 f / ml ، ظهر ورم الظهارة المتوسطة والتليف البسيط في الفئران ، وعند 25 f / ml ، كان هناك استجابة خلوية رئوية (Bunn et al. 1993).

يمكن أن يحدث تهيج في الجلد والعين والجهاز التنفسي العلوي والسفلي ويعتمد على مستويات التعرض وواجبات الوظيفة. كان تهيج الجلد هو التأثير الصحي الأكثر شيوعًا الذي لوحظ ويمكن أن يتسبب في ترك ما يصل إلى 5 ٪ من عمال مصنع MMVF الجدد لترك عملهم في غضون أسابيع قليلة. وهو ناتج عن صدمة ميكانيكية للجلد من ألياف يزيد قطرها عن 4 إلى 5 ميكرومتر. يمكن منعه من خلال تدابير الرقابة البيئية المناسبة بما في ذلك تجنب ملامسة الجلد للألياف ، وارتداء ملابس فضفاضة ، وملابس بأكمام طويلة ، وغسل ملابس العمل بشكل منفصل. يمكن أن تحدث أعراض الجهاز التنفسي العلوي والسفلي في المواقف المتربة بشكل غير عادي ، لا سيما في تصنيع منتجات MMVF وتطبيقات الاستخدام النهائي وفي البيئات السكنية عندما لا يتم التعامل مع MMVFs أو تثبيتها أو إصلاحها بشكل صحيح.

لم تجد دراسات أمراض الجهاز التنفسي ، التي تقاس بالأعراض وصور الصدر الشعاعية واختبارات وظائف الرئة بين عمال مصانع التصنيع ، أي آثار ضارة بشكل عام. ومع ذلك ، كشفت دراسة جارية لعمال مصانع تصنيع ألياف السيراميك المقاومة للحرارة عن زيادة انتشار اللويحات الجنبية (Lemasters et al.1994). الدراسات التي أجريت على عمال الإنتاج الثانوي والمستخدمين النهائيين للـ MMVF محدودة وقد أعاقتها احتمالية عامل الخلط للتعرض السابق للأسبستوس.

تتواصل دراسات الوفيات للعاملين في مصانع الألياف الزجاجية والصوف المعدني في أوروبا والولايات المتحدة. كشفت البيانات المستمدة من الدراسة في أوروبا عن زيادة عامة في معدل الوفيات بسرطان الرئة بناءً على معدلات الوفيات الوطنية ، وليس المحلية. كان هناك اتجاه متزايد لسرطان الرئة في مجموعات الصوف الزجاجي والمعدني مع مرور الوقت منذ أول وظيفة ولكن ليس مع مدة التوظيف. باستخدام معدلات الوفيات المحلية ، كان هناك زيادة في معدل الوفيات بسرطان الرئة في المرحلة الأولى من إنتاج الصوف المعدني (Simonato، Fletcher and Cherrie 1987؛ Boffetta et al. 1992). أظهرت البيانات من الدراسة في الولايات المتحدة زيادة ذات دلالة إحصائية في خطر الإصابة بسرطان الجهاز التنفسي ولكنها فشلت في العثور على ارتباط بين تطور السرطان ومؤشرات التعرض للألياف المختلفة (مارش وآخرون 1990). وهذا يتوافق مع دراسات التحكم في الحالات الأخرى لعمال مصانع تصنيع صوف الخبث والألياف الزجاجية والتي كشفت عن زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة المرتبط بتدخين السجائر ولكن ليس إلى حد التعرض لـ MMVF (Wong، Foliart and Trent 1991؛ Chiazze، واتكينز وفريار 1992). لم تكشف دراسة الوفيات لعمال تصنيع الخيوط الزجاجية المستمرة عن زيادة خطر الوفاة (Shannon et al. 1990). تجري دراسة عن الوفيات تشمل عمال ألياف السيراميك المقاومة للحرارة في الولايات المتحدة. إن دراسات الوفيات للعمال المشاركين في تصنيع المنتجات والمستخدمين النهائيين لـ MMVF محدودة للغاية.

في عام 1987 ، صنفت الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC) الصوف الزجاجي ، والصوف الصخري ، وصوف الخبث ، وألياف السيراميك كمواد مسرطنة محتملة للإنسان (المجموعة 2 ب). ستساعد الدراسات الجارية على الحيوانات ودراسات المراضة والوفيات للعاملين في MMVF على تحديد أي مخاطر محتملة على صحة الإنسان. بناءً على البيانات المتاحة ، فإن المخاطر الصحية الناجمة عن التعرض لـ MMVF أقل بكثير مما ارتبط بالتعرض للأسبستوس من منظور المراضة والوفيات. ومع ذلك ، فإن الغالبية العظمى من الدراسات البشرية هي من منشآت تصنيع MMVF حيث تم الحفاظ على مستويات التعرض بشكل عام أقل من 0.5 إلى 1 f / ml على مدار يوم عمل مدته ثماني ساعات. إن الافتقار إلى بيانات المراضة والوفيات على المستخدمين الثانويين والمستخدمين النهائيين لـ MMVF يجعل من الحكمة التحكم في التعرض للألياف القابلة للتنفس عند هذه المستويات أو أقل منها من خلال تدابير الرقابة البيئية وممارسات العمل وتدريب العمال وبرامج حماية الجهاز التنفسي. ينطبق هذا بشكل خاص على التعرض للسيراميك المقاوم للصهر المتين والزجاج MMVF للأغراض الخاصة وأي نوع آخر من الألياف الاصطناعية القابلة للتنفس والتي تكون متينة في الوسط البيولوجي وبالتالي يمكن ترسيبها والاحتفاظ بها في الحمة الرئوية.

 

الرجوع

الثلاثاء، شنومكس مارس شنومكس شنومكس: شنومكس

سرطان الجهاز التنفسي

سرطان الرئة

سرطان الرئة هو أكثر أنواع السرطانات شيوعًا في جميع أنحاء العالم. في عام 1985 ، تشير التقديرات إلى حدوث 676,500 حالة في جميع أنحاء العالم في الذكور و 219,300 حالة في الإناث ، وهو ما يمثل 11.8٪ من جميع السرطانات الجديدة ، ويزداد هذا الرقم بمعدل 0.5٪ سنويًا (Parkin، Pisani and Ferlay 1993) . تحدث حوالي 60٪ من هذه الحالات في البلدان الصناعية ، وفي كثير منها يعتبر سرطان الرئة السبب الرئيسي للوفاة بين الذكور. في كل من البلدان الصناعية والنامية ، يكون للذكور نسبة أعلى من الإناث ، وتتراوح النسبة بين الجنسين من ضعفين إلى عشرة أضعاف. تفسر الاختلافات الدولية بين الجنسين في حدوث سرطان الرئة إلى حد كبير من خلال التباين في أنماط التدخين الحالية والسابقة.

لوحظ ارتفاع خطر الإصابة بسرطان الرئة باستمرار في المناطق الحضرية مقارنة بالمناطق الريفية. في البلدان الصناعية ، تظهر علاقة عكسية واضحة بين الذكور في حالات الإصابة بسرطان الرئة والوفيات حسب الطبقة الاجتماعية ، بينما تظهر النساء أنماطًا أقل وضوحًا وثباتًا. تعكس الفروق في الطبقة الاجتماعية لدى الذكور بشكل أساسي نمط تدخين مختلف. ومع ذلك ، في البلدان النامية ، يبدو أن هناك خطرًا أعلى لدى الرجال من الطبقة الاجتماعية العليا مقارنة بالرجال الآخرين: ربما يعكس هذا النمط التبني المبكر للعادات الغربية من قبل المجموعات الثرية من السكان.

تشير بيانات الحدوث من برنامج SEER التابع للمعهد الوطني للسرطان بالولايات المتحدة للفترة 1980-86 ، بشكل مشابه للسنوات السابقة ، إلى أن الذكور السود لديهم نسبة أعلى من الذكور البيض ، في حين أن معدل الإصابة للإناث لا يختلف حسب العرق. يمكن في الواقع أن تُعزى هذه الاختلافات بين المجموعات العرقية في الولايات المتحدة إلى الاختلافات الاجتماعية والاقتصادية بين السود والبيض (باكيه وآخرون 1991).

يزيد معدل الإصابة بسرطان الرئة بشكل خطي تقريبًا مع تقدم العمر ، عند رسمه في مقياس لوغاريتمي ؛ فقط في الفئات العمرية الأكبر يمكن ملاحظة منحنى هبوطي. ازدادت معدلات الإصابة بسرطان الرئة والوفيات بسرعة خلال هذا القرن ، واستمرت في الازدياد في معظم البلدان.

هناك أربعة أنواع نسيجية رئيسية لسرطان الرئة: سرطان الخلايا الحرشفية ، وسرطان الغدة الدرقية ، وسرطان الخلايا الكبيرة وسرطان الخلايا الصغيرة (SCLC). يشار إلى الثلاثة الأولى أيضًا باسم سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC). تتغير نسب كل نوع نسيجي حسب الجنس والعمر.

يرتبط سرطان الخلايا الحرشفية ارتباطًا وثيقًا بالتدخين ويمثل أكثر أنواع سرطان الرئة شيوعًا في العديد من السكان. ينشأ في أغلب الأحيان في القصبات الهوائية القريبة.

السرطان الغدي أقل ارتباطًا بالتدخين. هذا الورم محيطي في الأصل وقد يظهر كعقدة طرفية فردية أو مرض متعدد البؤر أو شكل رئوي سريع التقدم ، وينتشر من الفص إلى الفص.

يمثل سرطان الخلايا الكبيرة نسبة أصغر من جميع سرطانات الرئة وله سلوك مشابه للسرطان الغدي.

يمثل SCLC نسبة صغيرة (10 إلى 15٪) من جميع سرطانات الرئة ؛ ينشأ عادة في الموقع الداخلي للقصبة الهوائية ويميل إلى تطوير النقائل المبكرة.

تعتمد علامات وأعراض سرطان الرئة على مكان الورم وانتشاره وتأثيرات نمو النقائل. يظهر العديد من المرضى مع آفة بدون أعراض تم اكتشافها بالمصادفة على الأشعة السينية. بين مرضى NSCLC ، من الشائع التعب ، وانخفاض النشاط ، والسعال المستمر ، وضيق التنفس ، وانخفاض الشهية وفقدان الوزن. قد يتطور الأزيز أو الصرير أيضًا في مراحل متقدمة. قد يؤدي النمو المستمر إلى حدوث انخماص والتهاب رئوي وتشكيل خراج. العلامات السريرية بين مرضى SCLC أقل وضوحًا من أولئك الذين يعانون من NSCLC ، وعادة ما تكون مرتبطة بموقع داخل القصبة.

يمكن أن ينتقل سرطان الرئة إلى أي عضو تقريبًا. المواقع الأكثر شيوعًا للآفات النقيلية هي غشاء الجنب والعقد الليمفاوية والعظام والدماغ والغدة الكظرية والتأمور والكبد. في لحظة التشخيص ، يعاني غالبية مرضى سرطان الرئة من نقائل.

يختلف التشخيص باختلاف مرحلة المرض. إجمالي البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان الرئة في أوروبا (1983-85) كان بين 7٪ و 9٪ (Berrino et al. 1995).

لا توجد طريقة لفحص السكان متاحة حاليًا لسرطان الرئة.

سرطان البلعوم الأنفي

سرطان البلعوم الأنفي نادر الحدوث في معظم السكان ، ولكنه شائع في كلا الجنسين في مناطق مثل جنوب شرق آسيا وجنوب الصين وشمال إفريقيا. يحتفظ المهاجرون من جنوب الصين بمخاطر عالية إلى حد كبير ، لكن الجيل الثاني والثالث من المهاجرين الصينيين إلى الولايات المتحدة لديهم أقل من نصف مخاطر الجيل الأول من المهاجرين.

سرطانات البلعوم الأنفي هي في الغالب من أصل ظهاري حرشفية. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يتم تصنيف هذه الأورام على أنها: النوع 1 ، سرطان الخلايا الحرشفية الكيراتينية. النوع 2 ، سرطان غير متقرن. والنوع 3 ، سرطان غير متمايز ، وهو النوع النسيجي الأكثر شيوعًا. النوع الأول له نمو موضعي غير متحكم فيه ، وانتشار النقائل موجود في 1٪ من المرضى. ينتشر النوعان 60 و 2 في 3 إلى 80٪ من المرضى.

لوحظ وجود كتلة في الرقبة في حوالي 90٪ من مرضى سرطان البلعوم الأنفي. يمكن ملاحظة التغيرات في السمع والتهاب الأذن الوسطى المصلي وطنين الأذن وانسداد الأنف والألم والأعراض المرتبطة بنمو الورم في الهياكل التشريحية المجاورة.

بلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان البلعوم في أوروبا بين عامي 1983 و 1985 حوالي 35 ٪ ، متفاوتة وفقًا لمرحلة الورم وموقعه (Berrino et al. 1995).

استهلاك الأسماك المملحة على الطريقة الصينية هو عامل خطر للإصابة بسرطان البلعوم. لم يتم تأكيد دور العوامل الغذائية الأخرى والفيروسات ، ولا سيما فيروس إبشتاين بار ، على الرغم من الاشتباه في ذلك. لا توجد عوامل مهنية معروفة بأنها تسبب سرطان البلعوم الأنفي. لا توجد تدابير وقائية متاحة في الوقت الحاضر (Higginson، Muir and Muñoz 1992).

سرطان الأنف

أورام الأنف وتجويفها نادرة نسبيًا. يشكل سرطان الأنف والجيوب الأنفية معًا - بما في ذلك الجيوب الأنفية الفكية والغربية والوتدية والجبهة - أقل من 1٪ من جميع أنواع السرطان. في معظم الحالات ، تصنف هذه الأورام على أنها سرطانات حرشفية. في الدول الغربية ، تعتبر سرطانات الأنف أكثر شيوعًا من سرطانات الجيوب الأنفية (Higginson، Muir and Muñoz 1992).

تحدث بشكل متكرر عند الرجال وبين السكان السود. وتوجد أعلى نسبة في الكويت ومارتينيك والهند. تحدث ذروة تطور المرض خلال العقد السادس من العمر. السبب الرئيسي المعروف لسرطان الجيوب الأنفية هو التعرض لغبار الخشب ، وخاصة من أنواع الأخشاب الصلبة. لا يبدو أن تدخين التبغ مرتبط بهذا النوع من السرطان.

معظم أورام التجويف الأنفي والجيوب الأنفية متباينة بشكل جيد وبطيئة النمو. قد تشمل الأعراض القرحة غير القابلة للشفاء والنزيف وانسداد الأنف والأعراض المتعلقة بالنمو في تجويف الفم والحجر والحفرة الجناحية. عادة ما يكون المرض متقدمًا في وقت التشخيص.

بلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان الأنف والجيوب الأنفية في أوروبا بين عامي 1983 و 1985 حوالي 35 ٪ ، متفاوتة وفقًا لحجم الآفة عند التشخيص (Berrino et al. 1995).

سرطان الحنجرة

تم الإبلاغ عن أعلى معدل للإصابة بسرطان الحنجرة في ساو باولو (البرازيل) ونافارا (إسبانيا) وفاريزي (إيطاليا). كما تم الإبلاغ عن ارتفاع معدل الوفيات في فرنسا وأوروغواي والمجر ويوغوسلافيا وكوبا والشرق الأوسط وشمال إفريقيا. سرطان الحنجرة هو في الغالب سرطان ذكر: حدثت ما يقدر بـ 120,500،20,700 حالة بين الذكور و 1985،1993 حالة بين الإناث في عام XNUMX (Parkin، Pisani and Ferlay XNUMX). بشكل عام ، يكون معدل الإصابة أعلى بين السكان السود مقارنة بالبيض ، وفي المناطق الحضرية مقارنة بالريف.

جميع سرطانات الحنجرة تقريبًا هي سرطانات حرشفية. تقع الغالبية في المزمار ، ولكنها قد تتطور أيضًا في المزمار فوق المزمار ، أو نادرًا ، في الجزء السفلي من المزمار.

قد لا تحدث الأعراض أو تكون خفية للغاية. قد يكون هناك ألم ، وإحساس بالخدش ، وتغيير في تحمل الأطعمة الساخنة أو الباردة ، والميل إلى استنشاق السوائل ، وتغيير مجرى الهواء ، وتغيير طفيف في الصوت خلال عدة أسابيع ، وتضخم الغدة الرقبية ، وفقًا لموقع الآفة ومرحلة.

يمكن رؤية معظم سرطانات الحنجرة بفحص الحنجرة أو التنظير الداخلي. يمكن التعرف على آفات ما قبل الورم في حنجرة المدخنين (Higginson، Muir and Muñoz 1992).

بلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان الحنجرة في أوروبا بين عامي 1983 و 1985 حوالي 55٪ (Berrino et al. 1995).

الغشاء المحيط بالرئه ورم الظهارة المتوسطة

قد تنشأ ورم الظهارة المتوسطة من غشاء الجنب والصفاق والتامور. يمثل ورم المتوسطة الخبيث أهم ورم في الجنب. يحدث بشكل رئيسي بين العقد الخامس والسابع من العمر.

كان ورم الظهارة المتوسطة الجنبي ورمًا نادرًا في السابق ولا يزال كذلك في معظم الإناث ، بينما زاد في الرجال في البلدان الصناعية بنسبة 5 إلى 10٪ سنويًا خلال العقود الماضية. بشكل عام ، يتأثر الرجال خمس مرات أكثر من النساء. التقديرات الدقيقة للوقوع والوفيات إشكالية بسبب الصعوبات في التشخيص النسيجي والتغيرات في التصنيف الدولي للأمراض (ICD) (Higginson، Muir and Muñoz 1992). ومع ذلك ، يبدو أن معدلات الإصابة تمثل اختلافات محلية مهمة جدًا: فهي مرتفعة جدًا في المناطق التي يوجد فيها تعدين الأسبستوس (على سبيل المثال ، مقاطعة شمال غرب كيب بجنوب إفريقيا) ، وفي مدن ترسانات بناء السفن البحرية الرئيسية ، وفي المناطق التي تلوثت فيها الألياف البيئية ، مثل كمناطق معينة من وسط تركيا.

قد يكون المرضى بدون أعراض ويتم تشخيص مرضهم بالصدفة في صور الصدر الشعاعية ، أو قد يعانون من ضيق التنفس وألم في الصدر.

تميل ورم الظهارة المتوسطة إلى أن تكون غازية. متوسط ​​البقاء على قيد الحياة هو من 4 إلى 18 شهرًا في سلسلة مختلفة.

عوامل الخطر المهنية لسرطان الجهاز التنفسي

بصرف النظر عن دخان التبغ ، تم إثبات وجود علاقة سببية مع سرطان الجهاز التنفسي وفقًا للوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC) لـ 13 عاملًا أو خليطًا وتسعة ظروف تعرض (انظر الجدول 1). علاوة على ذلك ، هناك ثمانية عوامل أو مخاليط أو ظروف تعرض وفقًا لـ IARC من المحتمل أن تكون مسببة للسرطان لعضو واحد أو أكثر في الجهاز التنفسي (الجدول 2). جميع الأدوية عدا الآزوثيوبرين ، وهو دواء مثبط للمناعة ، هي في الأساس حالات تعرض مهني (IARC 1971-94).

الجدول 1. المواد المسببة للسرطان التنفسي البشرية المنشأة وفقًا لـ IARC

وسيط عقاري وكلاء الأفراد المواقع المستهدفة
الحرير الصخري الرئة والحنجرة وغشاء الجنب
مركبات الزرنيخ والزرنيخ رئة
مركبات البريليوم والبريليوم رئة
ثنائي (كلورو ميثيل) الأثير رئة
مركبات الكادميوم والكادميوم رئة
كلورو ميثيل إيثر (الدرجة التقنية) رئة
مركبات الكروم (السادس) الأنف والرئة
غاز الخردل الرئة والحنجرة
مركبات النيكل الأنف والرئة
التلك المحتوي على ألياف الأسبست الرئة ، غشاء الجنب
مخاليط معقدة  
قطران الفحم رئة
ملاعب قطران الفحم رئة
السوط رئة
دخان التبغ الأنف والرئة والحنجرة
ظروف التعرض  
إنتاج الألمنيوم رئة
تصنيع وإصلاح الأحذية والأحذية أنف
تغويز الفحم رئة
إنتاج فحم الكوك رئة
تأسيس الحديد والصلب رئة
الأثاث وصناعة الخزائن أنف
ضباب حمض غير عضوي قوي يحتوي على حامض الكبريتيك (التعرض المهني لـ) حنجرة
الرسامين (التعرض المهني مثل) رئة
الرادون ونواتج الاضمحلال رئة
تعدين الهيماتيت تحت الأرض (مع التعرض لغاز الرادون) رئة

 المصدر: IARC، 1971-1994.

الجدول 2. مسببات السرطان التنفسية البشرية المحتملة وفقًا لـ IARC

وسيط عقاري وكلاء الأفراد المواقع المستهدفة المشتبه بها
الأكريلونيتريل رئة
الآزويثوبرين رئة
الفورمالديهايد الأنف والحنجرة
سيليكا (بلوري) رئة
مخاليط معقدة  
عادم محرك الديزل رئة
أبخرة اللحام رئة
ظروف التعرض  
صناعة المطاط رئة
رش المبيدات الحشرية ورشها (التعرض المهني في) رئة

المصدر: IARC، 1971-1994.

تشمل المجموعات المهنية التي تظهر زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة بعد التعرض لمركبات الزرنيخ عمال المصهر غير الحديدية ، ومناولي الفراء ، ومصنعي مركبات غمس الأغنام وعمال مزارع الكروم (IARC 1987).

تم إجراء عدد كبير من الدراسات الوبائية حول الارتباط بين مركبات الكروم (VI) وحدوث سرطان الرئة والأنف في صناعات الكرومات وصبغ الكرومات والطلاء بالكروم (IARC 1990a). أظهر اتساق النتائج وحجم التجاوزات القدرة على التسبب في السرطان لمركبات الكروم (VI).

أظهر عمال مصفاة النيكل من العديد من البلدان مخاطر متزايدة بشكل كبير للإصابة بسرطان الرئة والأنف ؛ تشمل المجموعات المهنية الأخرى المعرضة للنيكل والتي من بينها زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة عمال مناجم خام كبريتيد النيكل وعمال تصنيع سبائك النيكل العالية (IARC 1990b).

يتعرض العمال المعرضون للبريليوم لخطر الإصابة بسرطان الرئة (IARC 1994a). البيانات الأكثر إفادة هي تلك المستمدة من سجل حالات البريليوم الأمريكي ، حيث تم جمع حالات أمراض الرئة المرتبطة بالبريليوم من صناعات مختلفة.

تم العثور على زيادة في حدوث سرطان الرئة في مجموعات من مصاهر الكادميوم وعمال بطاريات النيكل والكادميوم (IARC 1994b). إن التعرض المتزامن للزرنيخ بين المصاهر والنيكل بين عمال البطاريات لا يمكن أن يفسر مثل هذه الزيادة.

الأسبستوس هو مادة مسرطنة مهنية مهمة. يعتبر سرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة من الأورام الرئيسية المرتبطة بالأسبستوس ، ولكن تم الإبلاغ عن سرطانات في مواقع أخرى ، مثل الجهاز الهضمي والحنجرة والكلى لدى عمال الأسبستوس. جميع أشكال الأسبستوس لها علاقة سببية بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة. بالإضافة إلى ذلك ، تبين أن الألياف الأسبستية المحتوية على التلك مسببة للسرطان في الرئة البشرية (IARC 1987). السمة المميزة لسرطان الرئة الناجم عن الأسبستوس هي علاقته التآزرية مع تدخين السجائر.

أظهر عدد من الدراسات بين عمال المناجم وعمال المحاجر وعمال المسابك وعمال الخزف وعمال الجرانيت وعمال قطع الأحجار أن الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم بالسحار السيليسي بعد التعرض للغبار المحتوي على السيليكا البلورية لديهم خطر متزايد للإصابة بسرطان الرئة (IARC 1987).

تتشكل الهيدروكربونات العطرية متعددة النوى (PAHs) بشكل أساسي نتيجة لعمليات الانحلال الحراري ، وخاصة الاحتراق غير الكامل للمواد العضوية. ومع ذلك ، يتعرض البشر حصريًا لمزيج من الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات ، مثل السخام ، وقطران الفحم ، وقار قطران الفحم. أظهرت الدراسات الجماعية للوفيات بين منظفات المداخن زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة ، والذي يُعزى إلى التعرض للسخام. أظهرت العديد من الدراسات الوبائية وجود فرط في الإصابة بسرطان الجهاز التنفسي بين العمال المعرضين لأبخرة القار في إنتاج الألمنيوم وإنتاج كربيد الكالسيوم والسقوف. في هذه الصناعات ، يحدث أيضًا التعرض للقطران ، وخاصة قطران الفحم. الصناعات الأخرى التي يكون فيها فائض من سرطان الجهاز التنفسي بسبب التعرض لأبخرة قطران الفحم هي تغويز الفحم وإنتاج فحم الكوك (IARC 1987). تم العثور على خطر متزايد للإصابة بسرطان الجهاز التنفسي (الرئة بشكل أساسي) في بعض الدراسات ، ولكن لم تحاول جميع الدراسات تحليل التعرض لعادم محرك الديزل بشكل منفصل عن منتجات الاحتراق الأخرى ؛ تشمل المجموعات المهنية التي تمت دراستها عمال السكك الحديدية وعمال الرصيف وعمال مرآب الحافلات وموظفي شركة الحافلات وسائقي الشاحنات المحترفين (IARC 1989a). تشمل الخلائط الأخرى من الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات التي تمت دراستها لتسببها في الإصابة بالسرطان للبشر أسود الكربون وعادم محرك البنزين والزيوت المعدنية والزيوت الصخرية والقار. تعتبر زيوت الصخر الزيتي والزيوت المعدنية غير المعالجة والمعالجة بشكل معتدل مسببة للسرطان للإنسان ، في حين أن عوادم محركات البنزين من المحتمل أن تكون مسببة للسرطان والزيوت المعدنية عالية التكرير ، ولا يمكن تصنيف القار وأسود الكربون على أنها مسببة للسرطان للإنسان (IARC 1987، 1989a). على الرغم من أن هذه الخلائط تحتوي على الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات ، إلا أنه لم يتم إثبات تأثير مسرطن على الرئة البشرية لأي منها ، كما أن الدليل على السرطنة للزيوت المعدنية غير المعالجة والمعالجة بشكل معتدل والزيوت الصخرية يعتمد على زيادة خطر الإصابة بالسرطان من مواقع أخرى غير أعضاء الجهاز التنفسي (الجلد وكيس الصفن بشكل رئيسي) بين العمال المعرضين.

تم استخدام كبريتيد ثنائي (ب-كلورو إيثيل) ، المعروف باسم غاز الخردل ، على نطاق واسع خلال الحرب العالمية الأولى ، وقد كشفت الدراسات التي أجريت على الجنود الذين تعرضوا لغاز الخردل وكذلك العمال العاملين في تصنيعه عن تطور لاحق في سرطان الرئة والأنف (IARC 1987).

أظهرت العديد من الدراسات الوبائية أن العمال المعرضين لكلوروميثيل ميثيل إيثر و / أو ثنائي (كلورو ميثيل) - إثير لديهم خطر متزايد للإصابة بسرطان الرئة ، بشكل أساسي من SCLC (IARC 1987).

وُجد أن العمال المعرضين لمادة الأكريلونيتريل أكثر عرضة للإصابة بسرطان الرئة في بعض وليس كل الدراسات التي أجريت بين العاملين في صناعة ألياف النسيج وبلمرة الأكريلونيتريل وصناعة المطاط (IARC 1987).

تم الإبلاغ عن حدوث فائض للعمال المعرضين للفورمالديهايد ، بما في ذلك عمال المواد الكيميائية وعمال الأخشاب ومنتجي ومستخدمي الفورمالديهايد (IARC 1987). الدليل أقوى على سرطان الأنف والبلعوم: أظهر حدوث هذه السرطانات تدرجًا في الاستجابة للجرعة في أكثر من دراسة ، على الرغم من أن عدد الحالات المعرضة كان صغيرًا في كثير من الأحيان. الأورام الأخرى المعرضة لخطر متزايد هي سرطان الرئة والدماغ وسرطان الدم.

تم العثور على خطر متزايد للإصابة بسرطان الحنجرة في العديد من الدراسات التي أجريت على العمال الذين تعرضوا لضباب وأبخرة الكبريت والأحماض غير العضوية القوية الأخرى ، مثل العاملين في عمليات تخليل الصلب ، وفي صناعة الصابون وعمال البتروكيماويات (IARC 1992). كما تم زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة في بعض هذه الدراسات وليس كلها. علاوة على ذلك ، تم العثور على فائض من سرطان الأنف في مجموعة من العاملين في تصنيع الأيزوبروبانول باستخدام عملية حمض قوي.

يتعرض عمال الخشب لخطر متزايد للإصابة بسرطان الأنف ، وخاصة سرطان الغدد (IARC 1987). تم تأكيد الخطر بالنسبة لصانعي الأثاث والخزائن ؛ أشارت الدراسات التي أجريت على عمال النجارة والنجارة إلى وجود مخاطر زائدة مماثلة ، لكن بعض الدراسات أسفرت عن نتائج سلبية. لم تكن الصناعات الخشبية الأخرى ، مثل المناشر وصناعة اللب والورق ، مصنفة على أساس مخاطرها المسببة للسرطان. على الرغم من أن غبار الخشب لم يتم تقييمه من قبل IARC ، فمن المعقول اعتبار أن غبار الخشب مسؤول على الأقل عن جزء من زيادة خطر الإصابة بسرطان الغدد الأنفية بين عمال الخشب. لا يبدو أن عمال الأخشاب في خطر متزايد للإصابة بالسرطان في أعضاء الجهاز التنفسي الأخرى.

تسبب سرطان الأنف أيضًا في العمل في تصنيع الأحذية والأحذية (IARC 1987). من ناحية أخرى ، لا يوجد دليل واضح على أن العاملين في صناعة المنتجات الجلدية ودباغة الجلود ومعالجتها معرضون بشكل متزايد لخطر الإصابة بسرطان الجهاز التنفسي. ليس من المعروف في الوقت الحالي ما إذا كانت الزيادة في الورم الغدي للأنف في صناعة الأحذية والأحذية ناتجة عن غبار الجلد أو التعرضات الأخرى. لم يتم تقييم مدى سرطنة غبار الجلد بواسطة IARC.

كان سرطان الرئة شائعًا بين عمال مناجم اليورانيوم وعمال مناجم الهيماتيت تحت الأرض وعدة مجموعات أخرى من عمال مناجم المعادن (IARC 1988 ؛ لجنة BEIR IV حول الآثار البيولوجية للإشعاع المؤين 1988). العامل المشترك بين كل من هذه المجموعات المهنية هو التعرض للإشعاع المنبعث من جسيمات الرادون المستنشقة. المصدر الرئيسي للبيانات عن السرطان بعد التعرض للإشعاع المؤين مشتق من متابعة الناجين من القنبلة الذرية (بريستون وآخرون 1986 ؛ شيميزو وآخرون 1987). يرتفع خطر الإصابة بسرطان الرئة بين الناجين من القنبلة الذرية وكذلك بين الأشخاص الذين تلقوا العلاج الإشعاعي (Smith and Doll 1982). ومع ذلك ، لا يوجد دليل مقنع متاح حاليًا على وجود مخاطر عالية لسرطان الرئة بين العمال المعرضين لمستوى منخفض من الإشعاع المؤين ، مثل تلك التي تحدث في الصناعة النووية (بيرال وآخرون. 1987 ؛ بير الخامس ، لجنة الآثار البيولوجية للإشعاع المؤين 1990). لم يتم تقييم السرطنة للإشعاع المؤين من قبل IARC.

تم العثور على خطر مرتفع للإصابة بسرطان الرئة بين الرسامين في ثلاث دراسات أترابية كبيرة وفي ثماني دراسات أترابية صغيرة ودراسات قائمة على التعداد ، بالإضافة إلى إحدى عشرة دراسة حالة وضوابط من بلدان مختلفة. من ناحية أخرى ، تم العثور على أدلة قليلة على زيادة مخاطر الإصابة بسرطان الرئة بين العمال المشاركين في صناعة الطلاء (IARC 1989b).

عدد من المواد الكيميائية والمخاليط والمهن والصناعات الأخرى التي تم تقييمها من قبل IARC على أنها مسببة للسرطان للإنسان (IARC Group 1) لا تحتوي على الرئة كعضو مستهدف أساسي. ومع ذلك ، فقد أثيرت إمكانية زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة بالنسبة لبعض هذه المواد الكيميائية ، مثل كلوريد الفينيل (IARC 1987) ، والمهن ، مثل رش المبيدات الحشرية ورشها (IARC 1991a) ، ولكن الأدلة ليست متسقة. .

علاوة على ذلك ، تم اعتبار العديد من العوامل التي تعتبر الرئة أحد الأهداف الرئيسية من مسببات السرطان البشرية المحتملة (IARC Group 2B) ، على أساس النشاط المسرطنة في حيوانات التجارب و / أو الأدلة الوبائية المحدودة. وهي تشمل مركبات الرصاص غير العضوية (IARC 1987) والكوبالت (IARC 1991b) والألياف الزجاجية من صنع الإنسان (الصوف الصخري والصوف الخبث والصوف الزجاجي) (IARC 1988b) وأبخرة اللحام (IARC 1990c).

 

الرجوع

الثلاثاء، شنومكس مارس شنومكس شنومكس: شنومكس

التهابات الرئة المكتسبة مهنيا

على الرغم من محدودية الدراسات الوبائية للالتهاب الرئوي المكتسب مهنيًا (OAP) ، يُعتقد أن التهابات الرئة المرتبطة بالعمل تتراجع في جميع أنحاء العالم. في المقابل ، قد تزداد OAPs في الدول المتقدمة في المهن المرتبطة بالبحوث الطبية الحيوية أو الرعاية الصحية. يعكس OAP في العاملين بالمستشفى إلى حد كبير مسببات الأمراض السائدة المكتسبة من المجتمع ، ولكن عودة ظهور السل والحصبة والسعال الديكي في أماكن الرعاية الصحية يمثل مخاطر إضافية للمهن الصحية. في الدول النامية ، وفي وظائف محددة في الدول المتقدمة ، تسبب مسببات الأمراض المعدية الفريدة التي لا تنتشر بشكل شائع في المجتمع العديد من OAPs.

قد يكون من الصعب عزو العدوى إلى التعرض المهني بدلاً من التعرض للمجتمع ، خاصة بالنسبة للعاملين في المستشفيات. في الماضي ، تم توثيق المخاطر المهنية على وجه اليقين فقط في المواقف التي يصاب فيها العمال بوكلاء يحدث في مكان العمل ولكن لم يكونوا موجودين في المجتمع. في المستقبل ، فإن استخدام التقنيات الجزيئية لتتبع الحيوانات المستنسخة الميكروبية المحددة من خلال مكان العمل والمجتمعات سيجعل تحديد المخاطر أكثر وضوحًا.

مثل الالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع ، ينتج OAP عن البكتيريا التي تستعمر البلعوم الفموي ، أو استنشاق جزيئات معدية قابلة للتنفس ، أو بذر دموي للرئتين. ينتج معظم الالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع عن التنفس المجهري ، ولكن عادة ما يكون OAP بسبب استنشاق جزيئات معدية من 0.5 إلى 10 ميكرومتر محمولة جواً في مكان العمل. تفشل الجسيمات الأكبر حجمًا في الوصول إلى الحويصلات الهوائية بسبب الانحشار أو الترسيب على جدران المجاري الهوائية الكبيرة ويتم إزالتها لاحقًا. تبقى الجزيئات الصغيرة معلقة أثناء تدفق الشهيق والزفير ونادرًا ما تترسب في الحويصلات الهوائية. بالنسبة لبعض الأمراض ، مثل الحمى النزفية المصحوبة بالمتلازمة الكلوية المصاحبة لعدوى فيروس هانتا ، يكون الأسلوب الرئيسي لانتقال المرض هو الاستنشاق ، ولكن التركيز الأساسي للمرض قد لا يكون الرئتين. قد تشمل مسببات الأمراض المكتسبة مهنيًا والتي لا تنتقل عن طريق الاستنشاق الرئتين بشكل ثانوي ولكن لن تتم مناقشتها هنا.

تناقش هذه المراجعة بإيجاز بعض أهم مسببات الأمراض المكتسبة مهنيًا. يتم عرض قائمة أكثر شمولاً من الاضطرابات الرئوية المكتسبة مهنياً ، المصنفة حسب المسببات المرضية المحددة ، في الجدول 1.

الجدول 1. الأمراض المعدية المكتسبة مهنيًا والتي تنتقل عن طريق التنفس الدقيق أو استنشاق الجسيمات المعدية

مرض (ممرض)

خزان

السكان المعرضون للخطر

البكتيريا والكلاميديا ​​والميكوبلازما والريكتسيا

داء البروسيلات (البروسيلا النيابة.)

الثروة الحيوانية (الأبقار والماعز والخنازير)

عمال الرعاية البيطرية ، عمال الزراعة ، عمال المختبرات ، عمال المجازر

الجمرة الخبيثة الاستنشاق (عصية الجمرة الخبيثة)

المنتجات الحيوانية (الصوف والجلود)

عمال الزراعة ، الدباغة ، عمال المجازر ، عمال النسيج ، عمال المختبرات

طاعون رئوي (اليرسنية الطاعونية)

القوارض البرية

عمال الرعاية البيطرية ، الصيادون / الصيادون ، عمال المختبرات

الشاهوق (بورداتيلا السعال الديكي)

البشر

العاملين في دور رعاية المسنين والعاملين في مجال الرعاية الصحية

داء الفيالقة (الليجيونيلا النيابة.)

مصادر المياه الملوثة (مثل أبراج التبريد ومكثفات المبخرات)

عمال الرعاية الصحية وعمال المختبرات وعمال المختبرات الصناعية وحفارات آبار المياه

داء الكَلَف (الزائفة الزائفة)

التربة والمياه الراكدة وحقول الأرز

الأفراد العسكريون والعمال الزراعيون

العقدية الرئوية

البشر

عمال الرعاية الصحية والعمال الزراعيون وعمال المناجم الجوفية

النيسرية السحائية

البشر

عمال الرعاية الصحية وعمال المختبرات والعسكريون

داء الباستريلس (الباستوريلة القتالة)

مجموعة متنوعة من الحيوانات الأليفة (القطط والكلاب) والحيوانات البرية

عمال زراعيون ، عمال رعاية بيطرية

تولاريميا الجهاز التنفسي (فرانسيسيلا تولارينسيس)

القوارض والأرانب البرية

العمال اليدويون والعسكريون وعمال المختبرات والصيادون / الصيادون والعمال الزراعيون

داء الطيور (الكلاميديا ​​psittaci)

الطيور

عمال محل الحيوانات الأليفة ، عمال إنتاج الدواجن ، عمال الرعاية البيطرية ، عمال المختبرات

الالتهاب الرئوي TWAR (الكلاميديا ​​الرئوية)

البشر

عمال الرعاية الصحية والعسكريون

كيو فيفر (كوكسيلا بورنتى)

الحيوانات الأليفة (الأبقار والأغنام والماعز)

عمال المختبرات ، عمال النسيج ، عمال المجازر ، عمال ماشية الألبان ، عمال الرعاية البيطرية

الالتهاب الرئوي اللانمطي (الميكوبلازما الرئوية)

البشر

الأفراد العسكريون والعاملين في مجال الرعاية الصحية والعاملين في المؤسسات

الفطريات / الفطريات

داء النوسجات (المغمدة النوسجة)

تربة؛ براز الطيور أو الخفافيش (مستوطن في شرق أمريكا الشمالية)

عمال الزراعة وعمال المختبرات والعمال اليدويون

داء الكروانيديا (الفطر الكرواني)

التربة (مستوطنة في غرب أمريكا الشمالية)

العسكريون والعمال الزراعيون والعمال اليدويون وعمال النسيج وعمال المختبرات

داء الفطريات (التهاب الجلد البرعمي)

التربة (مستوطنة في شرق أمريكا الشمالية)

عمال المختبرات ، عمال الزراعة ، العمال اليدويون ، عمال الغابات

داء نظائر الكروانيديا (باراكوسيديوديس براسيلينسيس)

التربة (مستوطنة في فنزويلا وكولومبيا والبرازيل)

عمال الزراعة

داء الشعريات المبوغة (سبوروثريكس شينكي)

بقايا النباتات والأشجار ولحاء نباتات الحدائق

البستانيين وبائعي الزهور وعمال المناجم

مرض الدرن (Mycobacterium tuberculosis، M. bovis، M. africanum)

رئيسيات بشرية وغير بشرية ، ماشية

عمال مناجم الصخور الصلبة ، وعمال المسابك ، وعمال الرعاية الصحية والمختبرات ، وعمال المجازر ، وعمال الرعاية البيطرية ، والعسكريون ، وعمال الحانات

المتفطرة غير السل (المتفطرة النيابة.)

تربة

العمال المعرضون للسيليكا ، بما في ذلك آلات إزالة الرمل

الفيروسات

فيروس هانتا

القوارض

عمال الزراعة والرعاة وعمال مكافحة القوارض

الحصبة

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

الحصبة الألمانية

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

إنفلونزا

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

الحماق النطاقي

البشر

عمال الرعاية الصحية والمختبرات والعسكريون

الفيروس المخلوي التنفسي

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

اتش

البشر

عمال الرعاية الصحية والمختبرات والعسكريون

فيروس نظير الانفلونزا

البشر

العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي (فيروس أرينا)

القوارض

عمال المختبرات وعمال الرعاية البيطرية

حمى لاسا (فيروس أرينا)

القوارض

عمال الرعاية الصحية

فيروسات ماربورغ وإيبولا (الفيروس الخيطي)

الرئيسيات البشرية وغير البشرية ، ربما الخفافيش

عمال المختبرات وعمال الرعاية البيطرية وعمال الرعاية الصحية وعمال مصانع القطن

 

الإصابات المكتسبة مهنيا في العمال الزراعيين

بالإضافة إلى الغازات والغبار العضوي التي تؤثر على الجهاز التنفسي وتحاكي الأمراض المعدية ، فإن العديد من الأمراض الحيوانية المنشأ (مسببات الأمراض الشائعة بين الحيوانات والبشر) وغيرها من الأمراض المعدية المرتبطة بالحياة الريفية تؤثر بشكل فريد على العمال الزراعيين. تنتقل هذه الأمراض عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي ونادرًا ما تنتقل من شخص إلى آخر. وتشمل هذه الأمراض التي تصيب العمال الزراعيين الجمرة الخبيثة وداء البروسيلات وحمى كيو وداء الطيور والسل والطاعون (الجدول 1). تشمل مسببات الأمراض الفطرية داء النوسجات ، وداء الفطريات ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا ، والمكورات الخبيثة (الجدول 1). باستثناء الأمراض الفيروسية هنتافيروس ، فإن الأمراض الفيروسية ليست سببًا مهمًا لأمراض الرئة المهنية لدى العمال الزراعيين.

يُعتقد أن بعض هذه العدوى أكثر شيوعًا ولكن من الصعب تحديد حدوثها لأن: (1) معظم حالات العدوى تحت الإكلينيكي ، (2) المرض السريري خفيف أو يصعب تشخيصه بسبب أعراض غير محددة ، (3) طبي و نادرًا ما تتوفر خدمات التشخيص لمعظم العمال الزراعيين ، (4) لا يوجد نظام منظم للإبلاغ عن العديد من هذه الأمراض و (5) العديد من هذه الأمراض نادرة في المجتمع العام ولا يتم التعرف عليها من قبل الطاقم الطبي. على سبيل المثال ، على الرغم من أن التهاب الكلية الوبائي الناجم عن فيروس بومالا ، وهو فيروس هانتا ، نادرًا ما يتم الإبلاغ عنه في أوروبا الغربية ، فقد أظهر المسح المصلي للعمال الزراعيين انتشارًا بنسبة 2 إلى 7 ٪ من الأجسام المضادة لفيروسات هانتا.

تتناقص الإصابات الحيوانية المصدر في الدول المتقدمة بسبب برامج مكافحة الأمراض النشطة الموجهة إلى مجموعات الحيوانات. على الرغم من هذه الضوابط ، لا يزال العمال الزراعيون والأشخاص العاملون في المجالات ذات الصلة بالزراعة (مثل الأطباء البيطريين وتعبئة اللحوم ومجهزي الدواجن وعمال الشعر / الجلود) معرضين لخطر الإصابة بالعديد من الأمراض.

عدوى فيروس هانتا

عدوى فيروس هانتا تؤدي إلى الحمى النزفية المصحوبة بالمتلازمة الكلوية (HFRS) أو التهاب الكلية الوبائي (بالإنكليزية) وقد تم وصفها سريريًا بين العمال الزراعيين والعسكريين وعمال المختبرات في المناطق الموبوءة في آسيا وأوروبا منذ أكثر من 50 عامًا. تنتج العدوى عن استنشاق رذاذ البول واللعاب والبراز من القوارض المصابة. يتطور المرض النزفي وانخفاض وظائف الكلى أثناء معظم أمراض فيروس هانتا بدلاً من الالتهاب الرئوي ، ولكن تم الإبلاغ عن وذمة رئوية بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية في HFRS و EN. لم تكن العواقب الرئوية العميقة لعدوى فيروس هانتا موضع تقدير كامل حتى اندلاع متلازمة فيروس هانتا الرئوية (HPS) مؤخرًا المرتبطة بالعدوى بفيروس هانتا المعزول مؤخرًا في غرب الولايات المتحدة (فيروس Muerto Canyon ، فيروس فور كورنرز ، أو فيروس Sin Nombre).

فيروسات هانتا هي أعضاء في الفيروسات البنياوية، وهي عائلة من فيروسات الحمض النووي الريبي. ارتبطت خمسة فيروسات هانتا بأمراض بشرية. ارتبط HFRS بفيروس Hantaan في شرق آسيا ، وفيروس Dobrava في البلقان ، وفيروس Seoul ، الذي ينتشر في جميع أنحاء العالم. ارتبط EN بفيروس بومالا في أوروبا الغربية. تم ربط HPS بفيروس هانتا المعزول حديثًا في غرب الولايات المتحدة. من 1951 إلى 1983 ، تم الإبلاغ عن 12,000 حالة HFRS من جمهورية كوريا. تم الإبلاغ عن زيادة حدوث المرض في الصين مع انتشار الأوبئة في المراكز الريفية والحضرية ، وفي عام 1980 ، تم إرجاع 30,500 حالة مع 2,000 حالة وفاة إلى HFRS.

العرض السريري

مع الفيروسات المسببة لـ HFRS أو EN ، عادةً ما تؤدي العدوى إلى تطور بدون أعراض للأجسام المضادة لفيروس هانتا. في الأشخاص الذين يمرضون ، تكون علامات وأعراض المرحلة المبكرة غير محددة ، ولا يمكن تشخيص عدوى فيروس هانتا إلا من خلال الاختبارات المصلية. يعد التعافي البطيء أمرًا شائعًا ، ولكن يتقدم عدد قليل من الأشخاص إلى HFRS أو EN لتطوير بيلة بروتينية وبيلة ​​دموية مجهرية وأزوتيميا وقلة بول. يصاب الأشخاص المصابون بـ HFRS أيضًا بنزيف عميق بسبب التخثر المنتشر داخل الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية والصدمة. تتراوح نسبة الوفيات بين الأشخاص المصابين بمتلازمة HFRS الكاملة من 5 إلى 20٪.

يتميز HPS بتسلل رئوي خلالي منتشر والبدء المفاجئ للضيق التنفسي الحاد والصدمة. قد تحدث زيادة عدد الكريات البيضاء نتيجة لزيادة السيتوكينات التي تميز الأمراض الفيروسية الخانقة. في HPS ، قد يكون معدل الوفيات أكثر من 50٪. لم يتم التحقيق بشكل كامل في حدوث العدوى عديمة الأعراض أو HPS غير المعترف بها.

الاختبارات التشخيصية

يتم التشخيص من خلال إثبات وجود الغلوبولين المناعي M أو ارتفاع عيار الغلوبولين المناعي G باستخدام تألق مناعي غير مباشر وحساس للغاية ومعايرة للأجسام المضادة. تشمل طرق التشخيص الأخرى تفاعل البلمرة المتسلسل للحمض النووي الريبي الفيروسي والكيمياء المناعية للمستضد الفيروسي.

علم الأوبئة

تنتج العدوى عن استنشاق رذاذ البول واللعاب والبراز من القوارض المصابة. القوارض المصابة ليس لديها أي مرض واضح. قد يحدث الانتقال عن طريق التلقيح الجلدي للبول أو اللعاب أو البراز من القوارض المصابة ، ولكن لا يوجد دليل على انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان.

أظهرت الدراسات الاستقصائية الوبائية المصلية للإنسان والقوارض أن فيروسات هانتا مستوطنة مع انتشار عالمي في المناطق الريفية والحضرية. في البيئات الريفية المتوطنة ، تزداد التفاعلات بين القوارض والبشر عندما تغزو القوارض المنازل موسمياً أو يزداد النشاط البشري في المناطق ذات الكثافة العالية من القوارض. الأشخاص في المهن الريفية هم الأكثر عرضة للإصابة. في الدراسات الاستقصائية لسكان الريف الذين لا يعانون من أعراض في إيطاليا ، كان لدى 4 إلى 7 ٪ من عمال الغابات والحراس والمزارعين والصيادين أجسامًا مضادة لفيروس هانتا ، مقارنة بـ 0.7 ٪ من الجنود. في العمال الزراعيين بدون أعراض في أيرلندا وتشيكوسلوفاكيا ، كان انتشار الأجسام المضادة لفيروس هانتا 1 إلى 2 ٪ و 20 إلى 30 ٪ على التوالي. تعتبر الزراعة والحصاد والدرس والرعي والحراجة من عوامل الخطر للإصابة بالفيروس. المسوح المصلي في غرب الولايات المتحدة لتحديد المخاطر المهنية لعدوى فيروس هانتا قيد التقدم ، ولكن في دراسة للعاملين في الرعاية الصحية (HCWs) الذين يعتنون بمرضى HPS ، لم يتم تحديد أي عدوى. من أول 68 شخصًا مصابًا بـ HPS ، يبدو أن الأنشطة الزراعية في موائل القوارض المصابة هي عوامل خطر للعدوى. كان المرضى أكثر عرضة للحرث اليدوي وتنظيف مناطق تخزين الطعام والنباتات وتنظيف حظائر الحيوانات وأن يكونوا رعاة. الخزان الرئيسي لـ HPS هو فأر الغزلان ، بيروميسكوس مانيكيولاتوس.

المهن المتأثرة الأخرى

في المناطق الحضرية ، خزان القوارض لفيروس سيول هو الفئران المنزلية. قد يكون عمال المناطق الحضرية ، مثل عمال الموانئ والعاملين في مرافق تخزين الحبوب وعمال حديقة الحيوان وعمال مكافحة القوارض معرضين لخطر الإصابة بفيروس هانتا. كانت المعامل البحثية التي تستخدم القوارض لأبحاث أخرى غير أبحاث فيروس هانتا من حين لآخر مصادر غير متوقعة لعدوى فيروس هانتا لعمال المختبرات. المهن الأخرى ، مثل الأفراد العسكريين وعلماء الأحياء الميدانيين ، معرضة لخطر الإصابة بفيروس هانتا.

العلاج

وقد أظهر ريبافيرين المختبر النشاط ضد العديد من فيروسات هانتا والفعالية السريرية ضد عدوى فيروس Hantaan ، وقد تم استخدامه لعلاج الأشخاص المصابين بـ HPS.

ضوابط الصحة العامة

لا يوجد لقاح متاح للاستخدام على الرغم من الجهود المستمرة لتطوير لقاحات حية ومقتولة. يقلل التقليل من الاتصال البشري بالقوارض وتقليل أعداد القوارض في البيئات البشرية من خطر الإصابة بالأمراض. في مختبرات أبحاث فيروس هانتا ، تحد مرافق السلامة الأحيائية عالية المستوى من مخاطر انتشار الفيروس في زراعة الخلايا أو مناولة المواد التي تحتوي على تركيزات عالية من الفيروس. في مختبرات الأبحاث الأخرى التي تستخدم القوارض ، يمكن النظر في المراقبة المصلية الدورية لعدوى فيروس هانتا في مستعمرات القوارض.

التهاب المشيمة اللمفاوي (LCM)

LCM ، مثل العدوى الفيروسية هنتافيروس ، هو بطبيعة الحال عدوى للقوارض البرية التي تنتشر في بعض الأحيان إلى الإنسان. فيروس LCM هو فيروس أرينا ، لكن انتقاله يحدث عادة عن طريق الهباء الجوي. تشمل العوائل الطبيعية الفئران البرية ، لكن العدوى المستمرة للهامستر السوري المحلي موثقة جيدًا. وبالتالي ، فإن العدوى ممكنة في معظم المهن التي تنطوي على رذاذ بول القوارض. أحدث انتشار مهني موثق لهذا المرض حدث في عاملين في المختبر تعرضوا لفئران عارية ناقصة الخلايا التائية أصيبت بشكل مستمر نتيجة لتلقيح سلالات الخلايا السرطانية الملوثة.

العرض السريري

معظم حالات LCM عديمة الأعراض أو مرتبطة بمرض شبيه بالإنفلونزا غير محدد ، وبالتالي لا يتم التعرف عليها. في حين أن الجهاز التنفسي هو موقع الدخول ، فإن أعراض الجهاز التنفسي تميل إلى أن تكون غير محددة ومحدودة ذاتيًا. يتطور التهاب السحايا أو التهاب السحايا والدماغ في نسبة صغيرة من المرضى وقد يؤدي إلى تشخيص محدد.

الاختبارات التشخيصية

يتم التشخيص عادة من خلال عرض مصلي لارتفاع عيار الفيروس في وجود العلامات السريرية المناسبة. يتم أيضًا استخدام عزل الفيروس والتألق المناعي للأنسجة في بعض الأحيان.

علم الأوبئة

ما يقرب من 20٪ من الفئران البرية مصابة بهذا الفيروس. يؤدي انتقال الفيروس عبر المشيمة في القوارض الحساسة إلى تحمل الخلايا التائية والفئران المصابة خلقيًا (أو الهامستر) التي تظل مصابة باستمرار طوال حياتها. وبالمثل ، فإن الفئران التي تعاني من نقص الخلايا التائية ، مثل الفئران العارية ، قد تصاب بالفيروس باستمرار. يصاب البشر عن طريق انتقال الهباء الجوي. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تتلوث سلالات خلايا القوارض بالفيروس وتنشره. عادة ما يصاب البشر بالعدوى بواسطة الهباء الجوي ، على الرغم من أن الانتقال قد يكون مباشرًا أو عن طريق نواقل الحشرات.

المهن المتأثرة الأخرى

أي مهنة تنطوي على التعرض للغبار الملوث بإفرازات القوارض البرية يعرض لخطر الإصابة بعدوى LCM. قد يصاب القائمون على رعاية الحيوانات في مرافق الحيوانات المختبرية والعاملين في صناعة متاجر الحيوانات الأليفة وعمال المختبرات الذين يعملون مع خطوط خلايا القوارض بالعدوى.

العلاج

عادة ما تكون عدوى LCM محدودة ذاتيًا. قد يكون العلاج الداعم ضروريًا في الحالات الشديدة.

ضوابط الصحة العامة

لا يوجد لقاح متاح. أدى فحص الفئران والهامستر وخطوط الخلايا إلى الحد من معظم الإصابات المكتسبة في المختبر. بالنسبة للفئران التي تعاني من نقص الخلايا التائية ، يتطلب الاختبار المصلي استخدام الفئران الخافرة ذات الكفاءة المناعية. يعد استخدام احتياطات السلامة المخبرية الروتينية مثل القفازات وحماية العين والمعاطف المختبرية مناسبًا. يعد تقليل عدد القوارض البرية في البيئة البشرية أمرًا مهمًا في مكافحة LCM وفيروس هانتا والطاعون.

الكلاميديا ​​التنفسية

داء المتدثرات التنفسي بسبب الكلاميديا ​​psittaci هو السبب الأكثر شيوعًا للإبلاغ عن OAP المرتبط بذبح الحيوانات (الدواجن) ومعالجة اللحوم. غالبًا ما يرتبط داء المتدثرة وأمراض أخرى بالتعرض للحيوانات المريضة ، والتي قد تكون الدليل الوحيد لمصدر العدوى ونوعها. تؤدي معالجة الحيوانات المصابة إلى ظهور رذاذ يصيب الأشخاص البعيدين عن معالجة اللحوم ، وقد يكون العمل بالقرب من مصانع معالجة اللحوم دليلاً على نوع العدوى. قد يترافق داء المتدثرة التنفسي مع التعرض للببغاوات (الببغائية) أو الطيور غير الببغائية (طيور الزينة). مصادر غير الطيور الكلاميديا ​​psittaci لا تعتبر عادة من الأمراض الحيوانية المنشأ المحتملة ، على الرغم من الإبلاغ عن الإجهاض التلقائي والتهاب الملتحمة في البشر المعرضين لسلالات الأغنام والماعز. الالتهاب الرئوي الناجم عن المكورات الرئوية هو سبب شائع موصوف مؤخرًا للالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع يختلف عن جيم بسيتاتشي الالتهابات. بسبب الاكتشاف الأخير ، فإن دور المكورات الرئوية في OAPs بشكل غير كامل ولن تتم مناقشتها في هذه المراجعة.

العرض السريري

يختلف طيور Ornithosis من مرض خفيف شبيه بالإنفلونزا إلى التهاب رئوي حاد مع التهاب الدماغ ، والذي كان معدل إماتة الحالات (CFR) في عصر ما قبل المضادات الحيوية أعلى من 20٪. قد تستمر الحمى البادرية والقشعريرة والألم العضلي والصداع والسعال غير المنتج لمدة تصل إلى ثلاثة أسابيع قبل تشخيص الالتهاب الرئوي. التغيرات العصبية والكبدية والكلوية شائعة. تتضمن نتائج التصوير الشعاعي توطيد الفص السفلي مع تضخم العقد اللمفية النقيرية. يعد الشك السريري بعد تحديد التعرض المرتبط بالعمل أو التعرضات الأخرى للطيور أمرًا بالغ الأهمية للتشخيص لأنه لا توجد نتائج مرضية.

الاختبارات التشخيصية

عادة ما ينتج عن Ornithosis عيار مرتفع من الجسم المضاد للتثبيت التكميلي (CF) ، على الرغم من أن العلاج المبكر بالتتراسيكلين قد يثبط تكوين الأجسام المضادة. يمكن استخدام عيار مصل حاد واحد ³1: 16 من الجسم المضاد للتليف الكيسي مع عرض سريري متوافق أو تغيير أربعة أضعاف في عيار الأجسام المضادة للتليف الكيسي لإجراء التشخيص. تقوض عينات المصل المقترنة بشكل غير مناسب والخلفية العالية للأجسام المضادة للكلاميديا ​​في المجموعات المعرضة للخطر فائدة فحوصات الأجسام المضادة لتشخيص معظم أمراض الكلاميديا.

علم الأوبئة

جيم بسيتاتشي موجود في جميع أنواع الطيور تقريبًا وهو شائع في الثدييات. عادة ما تنتج العدوى عن انتقال حيواني المصدر ولكن تم الإبلاغ عن انتقال العدوى من شخص لآخر. العدوى عديمة الأعراض شائعة ، وما يصل إلى 11٪ من العمال الزراعيين الذين ليس لديهم تاريخ مرضي لديهم أجسام مضادة جيم بسيتاتشي. لا تزال الفاشيات المحدودة متقطعة ولكن الأوبئة المرتبطة بتجارة الطيور الغريبة حدثت مؤخرًا في عام 1930. في الولايات المتحدة ، يتم الإبلاغ عن 70 إلى 100 حالة من طيور الطيور سنويًا ، ويتم اكتساب ما يقرب من ثلث هذه الأمراض مهنيًا. تحدث معظم الإصابات المكتسبة مهنيًا في العمال في صناعة الطيور الأليفة أو صناعة تجهيز الدواجن وترتبط برذاذ أنسجة أو فضلات الطيور. في البلدان التي يتم فيها الاحتفاظ بالطيور بشكل شائع كحيوانات أليفة ويتم تطبيق الحجر الصحي على الاستيراد بشكل سيئ ، يكون تفشي المرض أكثر شيوعًا ولكن الاحتلال أقل عامل خطر.

المهن المتأثرة الأخرى

يحدث المرض في أغلب الأحيان في عمال تجهيز الدواجن ، ولكن العاملين في توزيع الطيور الغريبة ومرافق الحجر الصحي للطيور ، وطيور التربية والعيادات البيطرية معرضون للخطر.

العلاج

يجب أن يكون التتراسيكلين أو الإريثروميسين لمدة 10 إلى 14 يومًا علاجًا مناسبًا ، لكن الانتكاس السريري شائع عند إعطاء العلاج لمدة غير كافية.

ضوابط الصحة العامة

في الولايات المتحدة ، يتم عزل الطيور الغريبة من أجل الوقاية الكيميائية باستخدام التتراسيكلين. يتم استخدام طرق مماثلة في البلدان الأخرى حيث توجد تجارة غريبة للطيور. لم يتم تطوير لقاح لطيور الطيور. تم وضع برامج لزيادة التهوية لتخفيف تركيز الهباء الجوي ، وتقليل الهباء الجوي أو استنشاق الجسيمات المعدية ، أو علاج الطيور المريضة في مصانع المعالجة التجارية ، ولكن لم يتم إثبات فعاليتها.

الحمى المالطية

تحدث سنويًا ما يقرب من 500,000 حالة من داء البروسيلات في جميع أنحاء العالم ، والتي تسببها عدة أنواع من البروسيلا. إمراضية البروسيلا تعتمد العدوى على الأنواع المصابة ، والتي تميل إلى أن يكون لها مضيفات مستودعات مختلفة. الخزانات لـ Brucella abortus و B. suis و B. melitensis و B. ovis و B. canis و و ب. الورم النيودي تميل إلى أن تكون الأبقار والخنازير والماعز والأغنام والكلاب والجرذان على التوالي.

يمكن أن ينتج داء البروسيلات من العدوى بطرق مختلفة ، بما في ذلك الهباء الجوي. ومع ذلك ، فإن معظم الأمراض ناتجة عن تناول منتجات الألبان غير المبسترة من الماعز. ينتج المرض الجهازي الناتج عن ب. مليتينسيس ولكنها غير مرتبطة بمهن محددة. يحدث الالتهاب الرئوي في 1 ٪ من الحالات ، على الرغم من أن السعال هو نتيجة متكررة.

في البلدان المتقدمة ، عادة ما يكون سبب داء البروسيلات المهني إجهاض البروسيلا وينتج عن ابتلاع أو استنشاق الهباء الجوي المعدية المرتبطة بمشيمة الخنازير والماشية. العدوى تحت الإكلينيكية شائعة. ما يصل إلى 1 ٪ من العمال الزراعيين لديهم أجسام مضادة لـ إجهاض. يتطور المرض في حوالي 10٪ من المصابين. على عكس المرض بسبب ب. مليتينسيس، المرض المرتبط إجهاض عادة ما يتم اكتسابه مهنيا وهو أقل حدة. يصاب الأشخاص المصابون بداء البروسيلات الحاد بحمى يومية عالية وألم مفصلي وضخم الكبد والطحال. في الالتهاب الرئوي البروسيلا الأولي ، يكون الدمج الرئوي نادرًا في الواقع ، وقد تشمل النتائج الرئوية بحة في الصوت أو أزيزًا ، أو اعتلال الغدد النقري ، أو ارتشاح حول القصبة ، أو عقيدات متني أو نمط دخني. يمكن إجراء العزل من النخاع العظمي في 90٪ من الحالات الحادة ومن الدم في 50 إلى 80٪ من الحالات. يمكن إجراء التشخيص مصليًا باستخدام مجموعة متنوعة من فحوصات الأجسام المضادة. يجب استخدام التتراسيكلينات لمدة أربعة إلى ستة أسابيع ، ويمكن إضافة ريفامبين للتآزر. يعتبر مربي الماشية والماعز والأغنام والخنازير وعمال الألبان وعمال المسالخ والأطباء البيطريين والجزارين السكان الأساسيين المعرضين للخطر. أدت برامج اختبار واستئصال البروسيلا إلى تقليل عدد الحيوانات المصابة بشكل كبير وحددت القطعان التي تشكل أكبر خطر لانتقال المرض. عند العمل مع الحيوانات المصابة بالبروسيلا ، فإن التجنب أو الحماية الشخصية ، خاصة بعد الإجهاض أو الولادة ، هي الطرق الفعالة الوحيدة لمكافحة المرض.

استنشاق الجمرة الخبيثة

يحدث استنشاق الجمرة الخبيثة في جميع أنحاء العالم ولكنه أقل شيوعًا من الجمرة الخبيثة الجلدية. الجمرة الخبيثة مرض جهازي يصيب العديد من الحيوانات وعادة ما ينتقل إلى البشر عن طريق العدوى عن طريق الجلد من المعالجة أو عن طريق تناول اللحوم الملوثة. ينتج عن استنشاق الجمرة الخبيثة استنشاق أبواغ عصية الجمرة الخبيثة من العظام أو الشعر أو جلود الأغنام أو الماعز أو الماشية ("مرض فرط الصوف") أو نادرًا أثناء معالجة اللحوم المصابة. تخضع الأبواغ للبلعمة بواسطة الضامة السنخية ويتم نقلها إلى العقد الليمفاوية المنصفية ، حيث تنبت. ينتج عن هذا التهاب المنصف النزفي ولكنه نادرًا ما يظهر على شكل التهاب رئوي أولي. يتميز المرض بتوسع في المنصف ، وذمة رئوية ، وانصباب جنبي ، وتضخم الطحال والتقدم السريع إلى فشل الجهاز التنفسي. معدل إماتة الحالة هو 50٪ أو أكثر على الرغم من المضادات الحيوية ودعم التنفس الصناعي. تعتبر مزارع الدم الإيجابية شائعة ولكن يمكن استخدام الاختبار المصلي باستخدام المقايسة المناعية النشاف. يعالج المرضى بجرعات عالية من البنسلين أو سيبروفلوكساسين في الوريد كبديل للأشخاص الذين يعانون من حساسية من البنسلين. مربي الحيوانات والأطباء البيطريين والعاملين في مجال الرعاية البيطرية ومعالجات الشعر والجلود وعمال المسالخ معرضون لخطر متزايد. التطعيم السنوي متاح للحيوانات في المناطق الموبوءة وللبشر المعرضين لخطر الإصابة بالأمراض. تشمل تدابير التحكم المحددة ضد الجمرة الخبيثة الاستنشاق إزالة تلوث الفورمالديهايد أو التعقيم بالبخار أو تشعيع الشعر والجلود ؛ حظر استيراد الجلود من المناطق الموبوءة ؛ وحماية الجهاز التنفسي الشخصية للعمال.

طاعون رئوي

الطاعون سببه اليرسنية الطاعونية، هو في الغالب مرض ينتقل عن طريق البراغيث متوطن في القوارض البرية. عادة ما يصاب البشر بالعدوى عندما يلدغهم برغوث مصاب وغالبا ما يصابون بتسمم الدم. في الولايات المتحدة من عام 1970 حتى عام 1988 ، تطور الالتهاب الرئوي الثانوي الناتج عن انتشار الدم في حوالي 10 ٪ من المصابين بتسمم الدم. تنتج الحيوانات والبشر المصابون بالطاعون الرئوي الهباء الجوي المعدي. يمكن أن يحدث الالتهاب الرئوي الأولي عند البشر من استنشاق الهباء الجوي المعدي الذي يتكون حول الحيوانات المحتضرة المصابة بالتهاب رئوي ثانوي. على الرغم من احتمالية انتشار الالتهاب الرئوي ، فإن انتقال العدوى من شخص لآخر نادر الحدوث ولم يحدث في الولايات المتحدة منذ ما يقرب من 50 عامًا. تشمل ضوابط المرض عزل الأشخاص المصابين بالطاعون الرئوي واستخدام حماية الجهاز التنفسي الشخصية من قبل العاملين في مجال الرعاية الصحية. من الممكن أن ينتقل الهباء الجوي إلى العاملين بالمستشفى ، وينبغي النظر في الوقاية من التتراسيكلين لأي شخص على اتصال مع البشر أو الحيوانات المصابين بالطاعون الرئوي. هناك عدد من المهن معرضة لخطر انتقال الهباء الجوي ، بما في ذلك العاملون في المختبرات الطبية الحيوية والمستشفيات ، وفي المناطق الموبوءة ، هناك عدد من المهن الريفية ، بما في ذلك الأطباء البيطريون ، وعمال مكافحة القوارض ، والصيادون / الصيادون ، وعلماء الثدي ، وعلماء الأحياء البرية والعمال الزراعيون. يوصى باللقاح المميت للأشخاص في المهن عالية الخطورة.

حمى كيو

ناتج عن استنشاق كوكسيلا بورنتى، حمى كيو هي مرض جهازي يظهر على شكل التهاب رئوي غير نمطي في 10 إلى 60 ٪ من الأشخاص المصابين. العديد من العزلات المختلفة ج.بورنيتي تنتج المرض ، ونظريات الفوعة المعتمدة على البلازميد مثيرة للجدل. ج.بورنيتي يصيب العديد من الحيوانات الأليفة (مثل الأغنام والماشية والماعز والقطط) في جميع أنحاء العالم ؛ يتحول إلى رذاذ من البول أو البراز أو الحليب أو المشيمة أو أنسجة الرحم ؛ تشكل بوغًا داخليًا شديد المقاومة يظل معديًا لسنوات ؛ وهو شديد العدوى.

العرض السريري

بعد فترة حضانة من 4 إلى 40 يومًا ، تظهر حمى Q الحادة كمرض شبيه بالإنفلونزا يتطور إلى التهاب رئوي غير نمطي مشابه لـ الميكوبلازما. يستمر المرض الحاد حوالي أسبوعين ولكنه قد يستمر حتى تسعة أسابيع. قد يتطور المرض المزمن ، في الغالب التهاب الشغاف والتهاب الكبد ، لمدة تصل إلى 20 عامًا بعد المرض الحاد.

الاختبارات التشخيصية

العزلة الأولية لـ ج.بورنيتي نادرًا ما يتم إجراؤه لأنه يتطلب مستوى عالٍ من احتواء السلامة الحيوية. يتم التشخيص مصليًا من خلال إظهار عيار جسم مضاد للتليف الكيسي بنسبة 1: 8 أو أكثر في بيئة سريرية مناسبة أو تغيير أربعة أضعاف في عيار التليف الكيسي.

المهن المتأثرة الأخرى

يتعرض العاملون في الزراعة (خاصة الألبان والصوف) ومختبرات المستشفيات والعاملين في مجال البحوث الطبية الحيوية لخطر الإصابة.

العلاج

لا يوجد لقاح فعال ل ج.بورنيتي. يتم استخدام دورة لمدة أسبوعين من التتراسيكلين أو سيبروفلوكساسين لعلاج الأمراض الحادة.

ضوابط الصحة العامة

نظرًا لتوزيعها الجغرافي على نطاق واسع ، فإن العديد من الخزانات الحيوانية ومقاومة التعطيل ، فإن الحماية الشخصية للجهاز التنفسي والضوابط الهندسية لاحتواء الهباء الجوي المعدي هي التدابير الوقائية الفعالة الوحيدة. ومع ذلك ، يصعب تنفيذ طرق المكافحة هذه في العديد من البيئات الزراعية (مثل رعي الأغنام والماشية). يمكن تسهيل التشخيص المبكر لحمى كيو من قبل الطاقم الطبي من خلال تثقيف العمال المعرضين لخطر كبير للإصابة بهذا المرض النادر. قد يحدث انتقال إلى العاملين بالمستشفى ، وقد تحد العزلة من انتشار الالتهاب الرئوي بحمى كيو في المستشفيات.

OAPS البكتيرية المتنوعة للعمال الزراعيين

الزائفة الزائفة هو كائن حي مرتبط بالتربة والقوارض يقع أساسًا في جنوب شرق آسيا ويسبب داء الكَلَف. يرتبط المرض بالتعرض للتربة والكمون الطويل المحتمل. كان الأفراد العسكريون أثناء حرب فيتنام وبعدها الضحايا الرئيسيين لمرض الكَلَم في الولايات المتحدة. يميز الالتهاب الرئوي متعدد البؤر أو العقدي أو القيحي أو الحبيبي الشكل الرئوي من داء الكَلْم.

فرانسيسيلا تولارينسيس ، العامل المسبّب لمرض التولاريميا ، هو مرض حيواني المنشأ مرتبط بالقوارض البرية و lagomorphs. هذا مرض مهني محتمل لعلماء الأحياء البرية وعلماء الثدي وعمال مكافحة القوارض والصيادين والصيادين والأطباء البيطريين. قد تنجم التولاريميا عن الاستنشاق أو التلقيح المباشر أو الاتصال الجلدي أو الابتلاع ، أو قد تنتقل عن طريق الناقلات. ينتج المرض الرئوي عن التعرض المباشر عن طريق الاستنشاق أو الانتشار الدموي لمرض تسمم الدم. الآفات الرئوية للتولاريميا تكون حادة ومتعددة البؤر قيحية ونخرية.

المنسجات

المنسجات هو سبب المغمدة النوسجةوهو قالب يعيش بحرية في التربة يرتبط ببراز الطيور أو الخفافيش. داء النوسجات هو أهم سبب للـ OAP الفطري في العمال الزراعيين. تم وصف الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة للعمال الزراعيين في القسم التالي.

العرض السريري

بعد التعرض ، تختلف معدلات الهجوم وشدة داء النوسجات نتيجة لقاح العدوى ومستويات الأجسام المضادة للمضيف التي تمنحها العدوى السابقة. بعد التعرض الشديد ، يصاب ما يصل إلى 50 ٪ من الأشخاص بأمراض الجهاز التنفسي المحدودة ، بينما يظل الآخرون بدون أعراض. تتضمن أقل المتلازمات المصحوبة بأعراض أعراضًا "شبيهة بالإنفلونزا" وسعال غير منتج وألم في الصدر. قد يكون الفحص البدني رائعًا للحمامي العقدية أو الحمامي متعددة الأشكال. تظهر الأشعة السينية للصدر تسللًا متقطعًا وقطعيًا ولكن لا توجد نتائج أشعة سينية يمكن أن تفرق على وجه التحديد داء النوسجات عن الالتهابات الرئوية الأخرى. اعتلال العقد اللمفية النقري أو المنصف شائع في جميع مراحل داء النوسجات الأولي.

يتميز داء النوسجات الرئوي الأولي التقدمي بشكاوى جهازية عميقة ، وسعال منتج للبلغم القيحي ، ونفث الدم. تشمل التغييرات التدريجية للأشعة السينية عقيدات متعددة ، وتوحيد الفصوص ، وتسلل خلالي كثيف متعدد الفروع. يزيد التعرض الكبير من شدة المرض وينتج عنه مرض تنفسي حاد ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) أو انخماص الرئة بسبب انسداد العقد اللمفية المنصفية.

ما يقرب من 20 ٪ من المرضى يصابون بمتلازمات داء النوسجات الأخرى التي تكون ذات طبيعة خاصة وليست نتيجة تعرض أكبر أو تطور المرض الأولي. تشمل المتلازمات عقدة التهاب المفاصل والحمامي والتهاب التامور وداء النوسجات الرئوي المزمن (تتسرب الرئة القمية الليفية مع التجويف). يتطور داء النوسجات المنتشر في نسبة صغيرة من المرضى ، وخاصة المصابين بتثبيط جهاز المناعة.

الاختبارات التشخيصية

يتم إجراء التشخيص النهائي عن طريق عزل الكائن الحي أو إظهاره من الناحية النسيجية في عينة سريرية مناسبة. لسوء الحظ ، الكائن الحي موجود بتركيزات منخفضة وحساسية هذه الطرق منخفضة. غالبًا ما يتم إجراء التشخيصات الافتراضية على أساس الموقع الجغرافي وتاريخ التعرض ونتائج الأشعة السينية للرئتين أو التكلسات في الطحال.

علم الأوبئة

ح.المحفظة توجد في جميع أنحاء العالم مرتبطة بظروف تربة معينة ، ولكن يتم الإبلاغ عن المرض بشكل أساسي من وديان أوهايو ونهر المسيسيبي في الولايات المتحدة. تم العثور على تركيزات عالية من الجراثيم في مجاثم الطيور والمباني القديمة ومنازل الدواجن والكهوف أو ساحات المدارس ؛ تعطلت بسبب نشاط العمل. يكون تركيز Microconidia أعلى في المناطق المعطلة والمغلقة (على سبيل المثال ، هدم المباني) وينتج عنه زيادة في التلقيح للعمال هناك مقارنة بمعظم المواقع الخارجية. في المناطق الموبوءة ، يكون الأشخاص الذين ينظفون مجاثم الطيور أو يهدمون المباني القديمة الملوثة أو يقومون بأعمال الحفر لبناء الطرق أو المباني معرضين لخطر أكبر من عامة السكان. في الولايات المتحدة ، يتم إدخال 15,000 إلى 20,000 شخص في المستشفى كل عام بسبب داء النوسجات ، ويموت ما يقرب من 3 ٪ منهم.

المهن المتأثرة الأخرى

نسب المخاطر المهنية ل هيستوبلازما العدوى صعبة لأن الكائن الحي يعيش بحرية في التربة ويزداد تركيز الجراثيم المتطايرة بفعل الرياح والأحوال المتربة. العدوى في الغالب بسبب الموقع الجغرافي. في المناطق الموبوءة ، يكون لدى سكان الريف ، بغض النظر عن المهنة ، نسبة 60 إلى 80 ٪ من اختبار الجلد الإيجابي ح.المحفظة المستضدات. ينتج المرض الفعلي عن لقاح عدوى كبير وعادة ما يقتصر على العمال المتورطين في تعطيل التربة أو تدمير المباني الملوثة.

العلاج

لا يُشار إلى العلاج المضاد للفطريات لداء النوسجات والالتهابات الفطرية الأخرى المكتسبة مهنيًا لمرض الرئة الحاد المحدود ذاتيًا. يشار إلى العلاج بالأمفوتريسين ب (30 إلى 35 مجم / كجم من الجرعة الإجمالية) أو الكيتوكونازول (400 مجم / يوم لمدة ستة أشهر) أو نظم العلاج باستخدام كلا المادتين لعلاج داء النوسجات المنتشر ، وداء النوسجات الرئوي المزمن ، وداء النوسجات الرئوي الحاد مع متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، أو الورم الحبيبي المنصف مع انسداد الأعراض ، وقد يكون مفيدًا لمرض أولي معتدل شديد الخطورة لفترات طويلة. ينتج عن العلاج معدل استجابة 80 إلى 100٪ ، ولكن الانتكاسات شائعة وقد تصل إلى 20٪ مع الأمفوتريسين B و 50٪ مع الكيتوكونازول. لم يتم تحديد فعالية أدوية الآزول الأحدث (مثل إيتراكونازول وفلوكونازول) للعدوى الفطرية المهنية.

ضوابط الصحة العامة

لم يتم تطوير لقاح فعال. قد يؤدي التطهير الكيميائي بنسبة 3٪ من الفورمالديهايد ، والترطيب المسبق للأرض أو الأسطح الملوثة لتقليل الهباء الجوي ، وحماية الجهاز التنفسي الشخصية لتقليل استنشاق الأبواغ المتطايرة ، إلى تقليل العدوى ، ولكن لم يتم تحديد فعالية هذه الطرق.

الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة

تشمل الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة للعمال الزراعيين داء الرشاشيات ، وداء الفطريات ، والمكورات الخبيثة ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا (الجدول 1). هذه الأمراض ناتجة عن Aspergillus spp. ، Blastomyces dermatitidis ، Cryptococcus neoformans ، Coccidioides immitis و باراكوسيديوديس براسيلينسيس ، على التوالى. على الرغم من أن هذه الفطريات لها توزيع جغرافي واسع النطاق ، إلا أنه يتم الإبلاغ عن المرض عادة من المناطق الموبوءة. بالنسبة للأسباب الفيروسية والبكتيرية للالتهاب الرئوي ، فإن هذه الاضطرابات نادرة وغالبًا ما تكون غير متوقعة في البداية. تعمل اضطرابات الخلايا التائية على تعزيز القابلية للإصابة بداء النوسجات ، وداء الفطريات ، والمكورات الخبيثة ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا. ومع ذلك ، فإن التعرض الأولي الكبير قد يؤدي إلى مرض العامل ذو الكفاءة المناعية. التهابات الرشاشيات والفطريات ذات الصلة تميل إلى الحدوث في مرضى قلة العدلات. غالبًا ما يكون داء الرشاشيات عبارة عن OAP للمثبطين المناعي وسيتم مناقشته في القسم الخاص بالعدوى في المثبطين المناعي.

سجل تجاري. نيوفورمان، مثل ح.المحفظة، هو أحد السكان الشائعين للتربة الملوثة ببراز الطيور ، والتعرض المهني لمثل هذه الأتربة أو غيرها من الأتربة الملوثة سجل تجاري. نيوفورمان قد يؤدي إلى المرض. يرتبط داء الفطريات الفطرية المهني بالمهن الخارجية ، خاصة في شرق ووسط الولايات المتحدة. ينتج داء الفطار الكرواني عن التعرض للغبار الملوث في المناطق الموبوءة في جنوب غرب الولايات المتحدة (ومن هنا المرادف حمى وادي سان جواكين). غالبًا ما يرتبط التعرض المهني للتربة الملوثة في أمريكا الجنوبية والوسطى بداء نظائر الكروانيديا. بسبب الكمون الطويل المحتمل مع داء نظائر الكروانيديا ، فإن هذا التعرض قد يسبق ظهور الأعراض لفترة طويلة.

العرض السريري

يشبه العرض السريري لداء الفطار الكرواني ، أو داء الفطار الأرومي ، أو داء نظائر الكروانيديا داء النوسجات. يمكن أن يؤدي التعرض للهباء الجوي لهذه الفطريات إلى إنتاج OAP إذا كان اللقاح الأولي مرتفعًا بدرجة كافية. ومع ذلك ، فإن عوامل المضيف ، مثل التعرض المسبق ، تحد من المرض لدى معظم الأفراد. في داء الكروانيديا ، تظهر العلامات الرئوية والجهازية للمرض في نسبة صغيرة من المصابين. المرض التدريجي مع الانتشار إلى أعضاء متعددة أمر نادر الحدوث في غياب كبت المناعة. على الرغم من أن مصدر العدوى عادة ما يكون الرئة ، فقد يظهر داء الفطار الأرومي كمرض رئوي ، أو مرض جلدي ، أو مرض جهازي. العرض السريري الأكثر شيوعًا لداء الفطريات هو السعال المزمن مع الالتهاب الرئوي الذي لا يمكن تمييزه عن مرض السل. ومع ذلك ، فإن غالبية المرضى الذين يعانون من داء الفطار الأرومي الواضح سريريًا سيكون لديهم آفات خارج الرئة تشمل الجلد أو العظام أو الجهاز البولي التناسلي. يُعد داء الباراكوسيديويدوميس مرض يصيب المكسيك وأمريكا الوسطى والجنوبية والذي يظهر غالبًا على أنه إعادة تنشيط للعدوى السابقة بعد فترة كمون طويلة ولكن متغيرة. قد يترافق المرض مع شيخوخة الأفراد المصابين ، وقد يحدث إعادة التنشيط عن طريق كبت المناعة. يتشابه العرض الرئوي مع الالتهابات الرئوية الفطرية الأخرى ، ولكن المرض خارج الرئة ، وخاصة في الأغشية المخاطية ، شائع في داء نظائر الفطار.

الرئة هي الموقع المعتاد للعدوى الأولية المستخفية الحديثة. كما هو الحال مع الفطريات التي نوقشت سابقًا ، قد تكون الالتهابات الرئوية بدون أعراض أو محدودة أو تقدمية. ومع ذلك ، فإن انتشار الكائن الحي ، وخاصة إلى السحايا والدماغ ، قد يحدث بدون أعراض أمراض الجهاز التنفسي. التهاب السحايا بالمكورات الخفية دون دليل على داء المستخفيات الرئوية ، على الرغم من ندرته ، إلا أنه أكثر المظاهر السريرية شيوعًا لمرض التهاب السحايا والدماغ. سجل تجاري. نيوفورمان عدوى.

الاختبارات التشخيصية

يسمح العرض المباشر لشكل أنسجة الكائن الحي بتشخيص نهائي في الخزعات والمستحضرات الخلوية. يمكن أن يكون التألق المناعي إجراءً توكيدًا مفيدًا إذا كانت التفاصيل المورفولوجية غير كافية لتأسيس العامل المسببات المرضية. يمكن أيضًا استنبات هذه الكائنات الحية من الآفات المشبوهة. يتوافق اختبار الراصات المستخفية من اللاتكس الإيجابي في السائل الدماغي الشوكي مع التهاب السحايا بالمكورات الخفية. ومع ذلك ، قد لا يكون عرض الكائنات الحية كافيًا لتشخيص المرض. على سبيل المثال ، نمو الرمية كر. نيوفورمان ممكن في المسالك الهوائية.

المهن المتأثرة الأخرى

عمال المختبر الذين يعزلون هذه الفطريات معرضون لخطر الإصابة.

العلاج

يشبه العلاج المضاد للفطريات علاج داء النوسجات.

ضوابط الصحة العامة

يشار إلى الضوابط الهندسية لتقليل المخاطر على عمال المختبر. حماية الجهاز التنفسي عند العمل في التربة شديدة التلوث ببراز الطيور ستقلل من التعرض لها سجل تجاري. نيوفورمان.

العدوى المكتسبة مهنياً في الرعاية الصحية وعمال المختبرات

يعد استنشاق الهباء الجوي المعدي المصدر الأكثر شيوعًا للعدوى بين العاملين في المستشفيات ، وقد نُسبت العديد من أنواع الالتهاب الرئوي الفيروسي والبكتيري إلى الانتقال المرتبط بالعمل (الجدول 26). غالبية الإصابات فيروسية ومحدودة ذاتيًا. ومع ذلك ، فقد تم الإبلاغ عن حالات تفشي خطيرة محتملة للسل والحصبة والسعال الديكي والالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية في العاملين بالمستشفيات. تتم مناقشة العدوى في العمال الذين يعانون من نقص المناعة في نهاية هذا القسم.

عمال المختبرات التشخيصية معرضون لخطر العدوى المكتسبة مهنيا الناتجة عن الانتقال الجوي. يحدث الانتقال عندما يتم رش مسببات الأمراض أثناء المعالجة الأولية للعينات السريرية المأخوذة من مرضى يعانون من أمراض معدية غير مؤكدة ، ونادرًا ما يتم التعرف عليها. على سبيل المثال ، في تفشي مرض البروسيلا في المجتمع مؤخرًا ، أصيب ثلث فنيي المختبرات بداء البروسيلات. كان التوظيف في المختبر هو عامل الخطر الوحيد المحدد. لا يمكن إثبات أن انتقال العدوى من شخص إلى آخر بين موظفي المختبر ، أو انتقال الطعام عن طريق الماء ، أو الاتصال بعينة سريرية معينة من عوامل الخطر. تعتبر الحصبة الألمانية ، والسل ، والحماق النطاقي ، والفيروس المخلوي التنفسي من الأمراض المهنية المكتسبة بالمثل في المختبر من قبل الفنيين.

على الرغم من الرعاية البيطرية الصارمة وإجراءات احتواء السلامة الحيوية واستخدام حيوانات المختبر التي يتم تربيتها تجاريًا والخالية من مسببات الأمراض ، يظل الاستنشاق هو الطريقة الرئيسية لانتقال الأمراض المعدية المرتبطة بالعاملين في مجال البحوث الطبية الحيوية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يتم اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة المكتشفة حديثًا أو الخزانات الحيوانية المصدر غير المعترف بها سابقًا وتقويض استراتيجيات مكافحة المرض هذه.

الحصبة

الحصبة, كمرض مكتسب مهنيا ، أصبح مشكلة متزايدة بين العاملين في المستشفيات في الدول المتقدمة. منذ عام 1989 ، كان هناك عودة ظهور الحصبة في الولايات المتحدة بسبب ضعف الامتثال لتوصيات اللقاح وفشل التحصين الأولي في متلقي اللقاح. بسبب المراضة العالية والوفيات المحتملة المرتبطة بالحصبة في العمال المعرضين للإصابة ، ينبغي إيلاء اعتبار خاص للحصبة في أي برنامج للصحة المهنية. من عام 1985 إلى عام 1989 ، تم الإبلاغ عن أكثر من 350 حالة حصبة مكتسبة مهنيًا في الولايات المتحدة ، تمثل 1٪ من جميع الحالات المبلغ عنها. تم نقل ما يقرب من 30 ٪ من العاملين في المستشفيات المصابين بالحصبة المهنية إلى المستشفى. كانت أكبر مجموعات العاملين في المستشفيات المصابين بالحصبة من الممرضات والأطباء ، وقد أصيب 90٪ منهم بالحصبة من المرضى. على الرغم من أن 50 ٪ من هؤلاء المرضى كانوا مؤهلين للتطعيم ، إلا أنه لم يتم تطعيم أي منهم. أدت زيادة معدلات الاعتلال والوفيات الناجمة عن الحصبة لدى البالغين إلى زيادة القلق من احتمال إصابة العمال المصابين بالعدوى للمرضى وزملاء العمل.

في عام 1989 ، أوصت اللجنة الاستشارية لممارسات التحصين بجرعتين من لقاح الحصبة أو دليل على المناعة ضد الحصبة في وقت العمل في بيئة الرعاية الصحية. يجب توثيق الحالة المصلية والتحصينية للعمال. بالإضافة إلى ذلك ، عند وجود مرضى الحصبة ، يكون من المناسب إعادة تقييم الحالة المناعية للعاملين في الرعاية الصحية. يؤدي تنفيذ هذه التوصيات والعزل المناسب للمرضى المصابين بالحصبة المعروفة والمشتبه بها إلى الحد من انتقال الحصبة في الأوساط الطبية.

العرض السريري

بالإضافة إلى العرض الشائع للحصبة التي تظهر عند البالغين غير المناعيين ، يجب مراعاة العروض التقديمية غير النمطية والمعدلة للحصبة لأن العديد من العاملين في المستشفى قد تلقوا سابقًا لقاحات ميتة أو لديهم مناعة جزئية. في الحصبة الكلاسيكية ، فترة حضانة لمدة أسبوعين مع أعراض خفيفة في الجهاز التنفسي العلوي تلي العدوى. خلال هذه الفترة ، يكون العامل فيروسيًا ومعدًا. يتبع ذلك دورة من السعال والزكام والتهاب الملتحمة من سبعة إلى عشرة أيام وتطور طفح حصبي الشكل وبقع كوبليك (آفات بيضاء بارزة على الغشاء المخاطي الشدق) ، والتي تعتبر مرضية للحصبة. لوحظ على الأشعة السينية تتسلل شبكي عقدي منتشر مع اعتلال عقد لمفية نقيري ثنائي ، غالبًا مع التهاب قصبي رئوي جرثومي متراكب. تحدث هذه العلامات بعد فترة طويلة من حصول الشخص على فرصة لإصابة الأشخاص المعرضين للإصابة. المضاعفات الرئوية مسؤولة عن 90٪ من وفيات الحصبة لدى البالغين. لا يوجد علاج محدد مضاد للفيروسات فعال لأي شكل من أشكال الحصبة ، على الرغم من أن الغلوبولين المناعي عالي العيار المضاد للحصبة قد يخفف من بعض الأعراض لدى البالغين.

في الحصبة اللانمطية ، التي تصيب الأشخاص الذين تم تطعيمهم بلقاح مقتول تم تطويره في الستينيات ، تكون الإصابة الرئوية الشديدة شائعة. الطفح الجلدي غير نمطي وبقع كوبليك نادرة. في الحصبة المعدلة ، التي تحدث في الأشخاص الذين تلقوا سابقًا لقاحًا حيًا ولكنهم يطورون مناعة جزئية ، فإن العلامات والأعراض تشبه الحصبة التقليدية ولكنها أكثر اعتدالًا ، وغالبًا ما تمر مرور الكرام. الأشخاص المصابون بالحصبة غير النمطية والمعدلة هم من المصابين بالفيروس ويمكن أن ينشروا فيروس الحصبة.

تشخيص

غالبًا ما يتم تعديل الإصابة بالحصبة لدى العاملين بالمستشفيات أو تكون غير نمطية ، ونادرًا ما يتم الاشتباه بها. يجب أخذ الحصبة في الاعتبار عند الشخص المصاب بطفح جلدي حطاطي حمامي يسبقه من ثلاثة إلى أربعة أيام من الحمى. في الأشخاص المصابين بعدوى لأول مرة وبدون تحصين سابق ، يكون عزل الفيروس أو اكتشاف المستضد أمرًا صعبًا ، ولكن يمكن استخدام مقايسات الممتص المناعي المرتبط بالإنزيم أو اختبارات الأجسام المضادة الفلورية للتشخيص السريع. في الأشخاص الذين لديهم تحصينات سابقة ، يكون تفسير هذه المقايسات أمرًا صعبًا ، ولكن قد تكون بقع الأجسام المضادة الفلورية المناعية للخلايا المقشرة مفيدة.

علم الأوبئة

الممرضات والأطباء المعرضون للإصابة بالحصبة أكثر بحوالي تسع مرات من الإصابة بالحصبة من الأشخاص من نفس العمر الذين ليسوا عاملين في الرعاية الصحية. كما هو الحال مع جميع حالات عدوى الحصبة ، يحدث الانتقال من شخص لآخر عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي. يصاب العاملون بالمستشفى بالحصبة من المرضى وزملائهم في العمل ، وبالتالي ينقلون الحصبة إلى المرضى المعرضين للإصابة ، وزملاء العمل وأفراد الأسرة.

المهن المتأثرة الأخرى

حدث وباء الحصبة في المؤسسات الأكاديمية في الدول المتقدمة وبين العمال الزراعيين المحصورين في المساكن الجماعية في المزارع.

ضوابط الصحة العامة

تشمل استراتيجيات تدخل الصحة العامة برامج التحصين وكذلك برامج مكافحة العدوى لرصد مرض الحصبة وحالة الأجسام المضادة للعاملين. إذا تعذر توثيق العدوى الطبيعية أو التطعيم المناسب بجرعتين ، فيجب إجراء فحوصات الأجسام المضادة. هو بطلان تلقيح العاملات الحوامل. تطعيم العمال الآخرين المعرضين للخطر هو مساعدة مهمة في الوقاية من الأمراض. بعد التعرض للحصبة ، قد يؤدي إبعاد العمال المعرضين للإصابة عن الاتصال بالمريض لمدة 21 يومًا إلى تقليل انتشار المرض. قد يؤدي تقييد نشاط العمال المصابين بالحصبة لمدة 7 أيام بعد ظهور الطفح الجلدي أيضًا إلى الحد من انتقال المرض. لسوء الحظ ، أصيب العمال الذين تم تلقيحهم بشكل مناسب بالحصبة على الرغم من مستويات الأجسام المضادة الواقية التي تم توثيقها قبل المرض. نتيجة لذلك ، يوصي الكثيرون بحماية الجهاز التنفسي الشخصية عند رعاية مرضى الحصبة.

التهابات الجهاز التنفسي الفيروسية المتنوعة

مجموعة متنوعة من الفيروسات التي لا تنفرد بها بيئة الرعاية الصحية هي السبب الأكثر شيوعًا ل OAPs في العاملين في مجال الرعاية الصحية. العوامل المسببة للأمراض هي تلك التي تسبب OAPs المكتسبة من المجتمع ، بما في ذلك الفيروس الغدي والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الأنفلونزا وفيروس الإنفلونزا والفيروس المخلوي التنفسي. نظرًا لوجود هذه الكائنات الحية أيضًا في المجتمع ، فإن تحديدها كسبب لـ OAP الفردي أمر صعب. ومع ذلك ، تشير الدراسات المصلية إلى أن العاملين في الرعاية الصحية والرعاية النهارية معرضون لخطر متزايد للتعرض لمسببات الأمراض التنفسية. هذه الفيروسات مسؤولة أيضًا عن تفشي الأمراض في العديد من المواقف حيث يتم جمع العمال معًا في مكان ضيق. على سبيل المثال ، تفشي العدوى الفيروسية الغدية أمر شائع بين المجندين العسكريين.

السعال الديكي

تم الإبلاغ عن الإصابة بالسعال الديكي ، مثل الحصبة ، بشكل متزايد في العاملين بالمستشفيات في الدول المتقدمة. في عام 1993 ، تم الإبلاغ عن ما يقرب من 6,000 حالة من حالات السعال الديكي في الولايات المتحدة ، بزيادة قدرها 80٪ عن عام 1992. وعلى عكس السنوات السابقة ، حدثت 25٪ من الحالات المبلغ عنها في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن عشر سنوات. عدد الأمراض المكتسبة مهنيا في العاملين بالمستشفيات غير معروف ولكن يشعر أنه لا يتم الإبلاغ عنه في الدول المتقدمة. بسبب ضعف المناعة لدى البالغين وإمكانية إصابة العاملين بالمستشفيات بالعدوى للرضع المعرضين للإصابة ، هناك تركيز أكبر على تشخيص ومراقبة السعال الديكي.

العرض السريري

قد يستمر الشاهوق لمدة ستة إلى عشرة أسابيع دون تدخل. في الأسبوع الأول ، عندما يكون المريض شديد العدوى ، يتطور السعال الجاف والزكام والتهاب الملتحمة والحمى. في البالغين الذين تم تطعيمهم سابقًا ، قد يستمر السعال المستمر والمنتج عدة أسابيع ونادرًا ما يتم النظر في السعال الديكي. التشخيص السريري صعب ، ويجب إثارة الشك السريري عندما يصادف المرء أي عامل يعاني من سعال يستمر لأكثر من سبعة أيام. قد يكون العد الأبيض الذي يزيد عن 20,000 مع غلبة الخلايا الليمفاوية هو الشذوذ المختبر الوحيد ، ولكن نادرًا ما يتم ملاحظته عند البالغين. تُظهر الصور الشعاعية للصدر التهابًا رئويًا متكدسًا في الفصوص السفلية التي تشع من القلب لإعطاء علامة "القلب الأشعث" المميزة ، ويوجد انخماص الرئة في 50٪ من الحالات. بسبب العدوى الشديدة لهذا العامل ، من الضروري عزل الجهاز التنفسي الصارم حتى يستمر العلاج بالإريثروميسين أو تريميثوبريم / سلفاميثوكسازول لمدة خمسة أيام. يجب أن يتلقى المخالطون القريبون من الشخص المصاب وعاملي المستشفى الذين لا يستخدمون الاحتياطات التنفسية 14 يومًا من العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية بغض النظر عن حالة التمنيع.

تشخيص

عزل البورديتيلة السعال الديكي، تلطيخ مناعي مباشر لإفرازات الأنف ، أو تطور أ B. السعال الديكي يتم استخدام استجابة الجسم المضاد لإجراء تشخيص نهائي.

علم الأوبئة

B. السعال الديكي شديد العدوى ، ينتقل من شخص لآخر عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي ، ومعدل هجومه من 70 إلى 100٪. في الماضي ، لم يكن مرضًا للبالغين ولم يتم تقديره باعتباره OAP. أثناء تفشي مرض السعال الديكي في المجتمع في غرب الولايات المتحدة ، تعرض العديد من العاملين بالمستشفيات في العمل وأصيبوا بالسعال الديكي على الرغم من العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية. بسبب تضاؤل ​​مستويات الأجسام المضادة الواقية لدى البالغين الذين لم يصابوا أبدًا بمرض إكلينيكي ولكنهم تلقوا لقاحًا خلويًا بعد عام 1940 ، هناك عدد متزايد من العاملين في المستشفيات المعرضين للسعال الديكي في الدول المتقدمة.

ضوابط الصحة العامة

يعتبر التحديد والعزل والعلاج من الاستراتيجيات الرئيسية لمكافحة المرض في المستشفيات. إن دور لقاح السعال الديكي اللاخلوي للعاملين في المستشفيات بدون مستويات كافية من الأجسام المضادة الواقية غير واضح. خلال التفشي الأخير في غرب الولايات المتحدة ، أبلغ ثلث العاملين بالمستشفيات الذين تم تلقيحهم عن آثار جانبية خفيفة إلى معتدلة للقاح ولكن 1٪ لديهم أعراض جهازية "شديدة". على الرغم من أن هؤلاء العمال الأكثر تضررا فقدوا أيام عمل ، لم يتم الإبلاغ عن أي أعراض عصبية.

مرض السل

خلال الخمسينيات من القرن الماضي ، كان من المسلم به عمومًا أن العاملين في مجال الرعاية الصحية في الدول المتقدمة كانوا أكثر عرضة للإصابة بالسل (مرض السل - مرض الورم الحبيبي الناجم عن المتفطرة السلية أو الكائنات الحية وثيقة الصلة م. بوفيس) من عامة السكان. من السبعينيات وحتى أوائل الثمانينيات ، أشارت الدراسات الاستقصائية إلى أن هذا أصبح مجرد زيادة طفيفة في المخاطر. في أواخر الثمانينيات ، أدت الزيادة الملحوظة في عدد حالات السل التي تم إدخالها إلى مستشفيات الولايات المتحدة إلى انتقال غير متوقع لمرض السل. م. مرض السل لعمال المستشفى. الانتشار المرتفع لاختبار التوبركولين الجلدي الإيجابي (TST) في بعض المجموعات الاجتماعية والاقتصادية أو مجموعات المهاجرين التي جاء منها العديد من العاملين بالمستشفيات ، والارتباط الضعيف لتحويل TST مع التعرض المرتبط بالعمل للسل ، جعل من الصعب تحديد مخاطر الإصابة بالسل. انتقال مرض السل المهني إلى العمال. في عام 1993 في الولايات المتحدة ، كان ما يقدر بنحو 3.2 ٪ من الأشخاص المصابين بالسل من العاملين في مجال الرعاية الصحية. على الرغم من المشاكل في تحديد المخاطر ، يجب أخذ العدوى المرتبطة بالعمل في الاعتبار عند إصابة العاملين بالمستشفيات بالسل أو تحويل الـ TST.

م. مرض السل ينتشر بشكل حصري تقريبًا من شخص لآخر على جزيئات معدية يبلغ قطرها من 1 إلى 5 ملم ناتجة عن السعال أو التحدث أو العطس. يرتبط خطر العدوى ارتباطًا مباشرًا بكثافة التعرض للهباء الجوي المعدي - المساحات المشتركة الصغيرة ، وزيادة كثافة الجسيمات المعدية ، وضعف إزالة الجسيمات المعدية ، وإعادة تدوير الهواء الذي يحتوي على جزيئات معدية ، ووقت التلامس الطويل. في أماكن الرعاية الصحية ، تزيد الإجراءات مثل تنظير القصبات والتنبيب الرغامي وعلاج الرذاذ من كثافة الهباء الجوي المعدي. ما يقرب من 30٪ من المخالطين القريبين - الأشخاص الذين يتشاركون مساحة مشتركة مع شخص مُعدٍ - يصابون بالعدوى ويخضعون لاختبار الجلد. بعد الإصابة ، سيصاب 3 إلى 10٪ من الأشخاص بالسل في غضون 12 شهرًا (أي المرض الأولي) وسيصاب 5 إلى 10٪ إضافيين بالسل في حياتهم (أي مرض إعادة التنشيط). تحدث هذه المعدلات الأعلى في الدول النامية وفي المواقف التي يكون فيها سوء التغذية أكثر انتشارًا. يعيد الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية تنشيط مرض السل بمعدلات أعلى ، حوالي 3 إلى 8 ٪ سنويًا. يختلف CFR. في الدول المتقدمة ، يتراوح بين 5 و 10٪ ، ولكن في الدول النامية ، تتراوح هذه المعدلات من 15 إلى 40٪.

العرض السريري

قبل وباء فيروس نقص المناعة البشرية ، كان 85 إلى 90 ٪ من المصابين بالسل يعانون من إصابة رئوية. يظل السعال المزمن وإنتاج البلغم والحمى وفقدان الوزن من أكثر الأعراض التي يتم الإبلاغ عنها بشكل متكرر لمرض السل الرئوي. باستثناء التنفس البرمائي النادر أو الخشخشة اللاحقة للسعال فوق الفصوص العلوية ، فإن الفحص البدني ليس مفيدًا. تم العثور على أشعة سينية غير طبيعية للصدر في جميع الحالات تقريبًا ، وعادة ما تكون أول نتيجة تشير إلى الإصابة بمرض السل. في مرض السل الأولي ، يعتبر ارتشاح الفص السفلي أو الأوسط مع اعتلال العقد اللمفية النقري المماثل مع انخماص الرئة أمرًا شائعًا. عادة ما ينتج عن إعادة تنشيط السل تسلل وتجويف في الفصوص العلوية من الرئتين. على الرغم من حساسيتها ، إلا أن الأشعة السينية للصدر تفتقر إلى التحديد ولن تعطي تشخيصًا نهائيًا لمرض السل.

تشخيص

لا يمكن إجراء التشخيص النهائي لمرض السل الرئوي إلا عن طريق العزل م. مرض السل من البلغم أو أنسجة الرئة ، على الرغم من إمكانية التشخيص الافتراضي إذا تم العثور على العصيات الصامدة للحمض (AFB) في البلغم من الأشخاص الذين لديهم عروض سريرية متوافقة. ينبغي النظر في تشخيص مرض السل على أساس العلامات والأعراض السريرية ؛ لا ينبغي تأخير عزل وعلاج الأشخاص المصابين بأمراض متوافقة نتيجة اختبار TST. في الدول النامية حيث لا تتوفر كواشف TST وأشعة الصدر السينية ، تقترح منظمة الصحة العالمية تقييم الأشخاص الذين يعانون من أي أعراض تنفسية لمدة ثلاثة أسابيع أو نفث الدم لأي مدة أو فقدان كبير للوزن بالنسبة لمرض السل. يجب أن يخضع هؤلاء الأشخاص لفحص مجهري للبلغم من أجل AFB.

المهن المتأثرة الأخرى

انتقال من عامل إلى عامل ومن عميل إلى عامل محمول جواً لـ م. مرض السل تم توثيقه بين العاملين في المستشفيات ، وطواقم الرحلات الجوية ، وعمال المناجم ، وعمال المرافق الإصلاحية ، والقائمين على رعاية الحيوانات ، وعمال أحواض بناء السفن ، وموظفي المدارس ، وعمال مصانع الخشب الرقائقي. يجب إيلاء اهتمام خاص لبعض المهن مثل عمال المزارع والقائمين على رعاية الحيوانات والعمال اليدويين ومدبرة المنازل والحراس وعمال إعداد الطعام ، على الرغم من أن معظم المخاطر قد تكون بسبب الوضع الاجتماعي والاقتصادي أو حالة الهجرة للعمال.

يجب إيلاء اعتبار خاص للسل الرئوي بين عمال المناجم والمجموعات الأخرى المعرضة للسيليكا. بالإضافة إلى زيادة خطر العدوى الأولية من زملائهم من عمال المناجم ، فإن الأشخاص المصابين بالسحار السيليسي هم أكثر عرضة للإصابة بمرض السل ولديهم معدل وفيات خاص بالسل أكبر مقارنة بالعاملين غير السليكيين. كما هو الحال في معظم الأشخاص ، ينشط مرض السل بين الأشخاص الذين يعانون من السيليكات منذ فترة طويلة م. مرض السل الالتهابات التي تسبق التعرض للسيليكا. في الأنظمة التجريبية ، تبين أن التعرض للسيليكا يؤدي إلى تفاقم مسار العدوى بطريقة تعتمد على الجرعة ، ولكن من غير الواضح ما إذا كان العمال المعرضون للسيليكا وغير السيليكا أكثر عرضة للإصابة بالسل. يتعرض عمال المسابك المعرضون للسيليكا غير المصابين بالسحار السيليسي الشعاعي لخطر أكبر بثلاث مرات من الوفيات الناجمة عن السل مقارنة بالعمال المماثلين دون التعرض للسيليكا. لم يتم ربط حالات التعرض للغبار المهني الأخرى بتطور مرض السل.

من المرجح أن يصاب عمال المزارع المهاجرون بمرض السل المنشط أكثر من عامة السكان. تتراوح تقديرات معدلات تحويل الدم إلى جانب إيجابي في عمال المزارع المهاجرين من حوالي 45٪ في سن 15 إلى 34 عامًا إلى ما يقرب من 70٪ في العمال الذين تزيد أعمارهم عن 34 عامًا.

يتعرض عمال المختبرات السريرية لخطر متزايد للإصابة بالسل المكتسب مهنياً من خلال الانتقال الجوي. في دراسة استقصائية أجريت مؤخرًا لمدة عشر سنوات على مستشفيات مختارة في اليابان ، أصيب 0.8 ٪ من العاملين في المختبرات بالسل. لم يتم تحديد أي مصادر مجتمعية ، وتم تحديد حالات التعرض المرتبطة بالعمل في 20٪ فقط من الحالات. حدثت معظم الحالات بين العاملين في مختبرات علم الأمراض والجراثيم ومسارح التشريح.

العلاج

لقد ثبت أن العديد من أنظمة العلاج فعالة في ظروف العيادات الخارجية المختلفة. بين المرضى المتوافقين في الدول المتقدمة ، أصبحت الجرعات اليومية من أربعة عقاقير (بما في ذلك أيزونيازيد وريفامبين) لمدة شهرين متبوعة بجرعات يومية من أيزونيازيد وريفامبين للأشهر الأربعة القادمة نظام علاج قياسي. لوحظ بشكل مباشر ، إن إعطاء نفس الأدوية مرتين أسبوعياً هو بديل فعال للمرضى الأقل امتثالاً. في الدول النامية وفي الحالات التي لا تتوفر فيها الأدوية المضادة للسل بسهولة ، تم استخدام 9 إلى 12 شهرًا من الجرعات اليومية من أيزونيازيد وريفامبين. يجب أن يكون نظام العلاج متسقًا مع السياسة الوطنية ويأخذ في الاعتبار قابلية الكائن الحي للأدوية القياسية والمتاحة المضادة لمرض السل ومدة العلاج. بسبب الموارد المحدودة لمكافحة السل في الدول النامية ، قد تركز الجهود على المصادر الأولية للعدوى - المرضى الذين يعانون من لطاخات البلغم التي تظهر AFB.

في أماكن الرعاية الصحية ، يشار إلى قيود العمل للعاملين المصابين بالسل الرئوي. في أماكن أخرى ، قد يتم عزل العمال المصابين بالعدوى ببساطة عن العمال الآخرين. بشكل عام ، يعتبر الأشخاص غير معديين بعد أسبوعين من الأدوية المضادة للتدرن المناسبة إذا كان هناك تحسن في الأعراض وانخفاض كثافة AFB في لطاخة البلغم.

ضوابط الصحة العامة

تظل الضوابط الصحية العامة الرئيسية لانتقال مرض السل المكتسب مهنياً أو من المجتمع ، تحديد وعزل وعلاج الأشخاص المصابين بالسل الرئوي. التهوية لتخفيف الهباء الجوي المعدي ؛ الترشيح والأضواء فوق البنفسجية لتطهير الهواء المحتوي على الهباء الجوي ؛ أو يمكن استخدام حماية الجهاز التنفسي الشخصية حيث من المعروف أن خطر انتقال العدوى مرتفع بشكل استثنائي ، لكن فعالية هذه الطرق لا تزال غير معروفة. لا تزال فائدة BCG في حماية العمال مثيرة للجدل.

الالتهابات البكتيرية المتنوعة في بيئة الرعاية الصحية

يمكن الحصول على الالتهابات البكتيرية الشائعة في الرئة من المرضى أو داخل المجتمع. انتقال مسببات الأمراض البكتيرية المرتبطة بالعمل العقدية الرئوية ، المستدمية النزلية ، النيسرية السحائية ، الميكوبلازما الرئوية و الليجيونيلا النيابة (الجدول 26) يحدث والأمراض الناتجة مدرجة في العديد من برامج مراقبة المستشفيات. كما لا تقتصر التهابات الجهاز التنفسي البكتيرية المهنية على العاملين في مجال الرعاية الصحية. التهابات العقدية النيابة هي ، على سبيل المثال ، سبب راسخ لتفشي الأمراض بين المجندين العسكريين. ومع ذلك ، بالنسبة لعامل معين ، فإن انتشار هذه الاضطرابات خارج مكان العمل يعقد التمييز بين العدوى المهنية وتلك المكتسبة من المجتمع. يتم وصف العرض السريري والاختبارات التشخيصية وعلم الأوبئة وعلاج هذه الاضطرابات في الكتب الطبية القياسية.

التهابات في العامل المثبط للمناعة

يتعرض العمال المثبطون للمناعة لخطر متزايد من العديد من OAPs. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عددًا من الكائنات الحية التي لا تسبب المرض لدى الأفراد الطبيعيين ستنتج مرضًا في جهاز المناعة. سيؤثر نوع كبت المناعة أيضًا على قابلية الإصابة بالمرض. على سبيل المثال ، يعتبر داء الرشاشيات الرئوي من مضاعفات العلاج الكيميائي الأكثر شيوعًا من متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز).

عادة ما يُلاحظ داء الرشاشيات الرئوي الغازي في المثبطين المناعي ، وخاصة الأفراد الذين يعانون من قلة العدلات. ومع ذلك ، يتم الإبلاغ عن داء الرشاشيات الرئوي الغازي أحيانًا في الأفراد الذين ليس لديهم استعداد واضح للمرض. يظهر داء الرشاشيات الرئوي الغازي عادةً على شكل التهاب رئوي حاد وناخر مع أو بدون مشاركة جهازية في مريض قلة العدلات. في حين أن داء الرشاشيات الغازي يُنظر إليه في أغلب الأحيان على أنه عدوى المستشفيات في مرضى العلاج الكيميائي ، فإن هذا مرض قاتل للغاية في أي عامل قلة العدلات. التقنيات التي تقلل من داء الرشاشيات في المستشفيات - على سبيل المثال ، التحكم في الغبار من مشاريع البناء - قد تحمي أيضًا العمال المعرضين للإصابة.

مجموعة متنوعة من مسببات الأمراض الحيوانية تصبح أمراض حيوانية المصدر محتملة فقط في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة. تشمل الأمراض الحيوانية المنشأ التي تنتقل عن طريق التعرض للهباء الجوي التي تظهر فقط في المثبطات المناعية داء الدماغ (بسبب الدماغ cuniculi) ، مرض السل الطيور (بسبب المتفطرة الطيرية) و رودوكوكسي متساوي الالتهابات. هذه الأمراض ذات أهمية خاصة في الزراعة. لم يتم التحقيق بشكل كامل في طرق حماية العمال الذين يعانون من كبت المناعة.

في العامل المثبط للمناعة ، تسبب العديد من مسببات الأمراض المحتملة مرضًا جائرًا وخطيرًا لا يُرى في المرضى العاديين. على سبيل المثال ، الالتهابات الشديدة مع المبيضات البيض و المتكيسة الرئوية الجؤجؤية هي مظاهر كلاسيكية للإيدز. وبالتالي ، فإن طيف مسببات الأمراض المهنية في العامل الذي يعاني من كبت المناعة ينطوي على اضطرابات غير موجودة في العاملين الطبيعيين من الناحية المناعية. تمت مراجعة أمراض الأفراد الذين يعانون من كبت المناعة بشكل شامل في مكان آخر ولن تتم مناقشتها بمزيد من التفصيل في هذه المراجعة.

ضوابط الصحة العامة: نظرة عامة

تحدث OAPs في الغالب في خمس مجموعات من العمال: عمال المستشفيات والعمال الزراعيون وعمال إنتاج اللحوم والعسكريون وعمال المختبرات الطبية الحيوية (الجدول 1). يعد تجنب الهباء الجوي المعدي هو الطريقة الأكثر فعالية للحد من العدوى في معظم الحالات ، ولكنه غالبًا ما يكون صعبًا. على سبيل المثال، كوكسيلا بورنتىقد يكون العامل المسببات المسببة لحمى كيو موجودًا في أي بيئة ملوثة سابقًا بالسوائل البيولوجية للحيوانات المصابة ، ولكن تجنب جميع الهباء الجوي المحتمل الإصابة به سيكون غير عملي في العديد من المواقف منخفضة الخطورة مثل رعي الأغنام أو مسابقات الروديو. قد تؤدي السيطرة على الأمراض المصاحبة أيضًا إلى تقليل مخاطر OAPs. يزيد السحار السيليسي ، على سبيل المثال ، من خطر إعادة تنشيط مرض السل ، وقد يؤدي تقليل التعرض للسيليكا إلى تقليل خطر الإصابة بالسل لدى عمال المناجم. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من OAPs الذين لديهم معدلات وفيات ومراضة كبيرة في عموم السكان ، قد يكون التحصين أهم تدخل في مجال الصحة العامة. يساعد تثقيف العمال حول مخاطرهم من OAPs في امتثال العمال لبرامج مكافحة الأمراض المهنية ويساعد أيضًا في التشخيص المبكر لهذه الاضطرابات.

بين العاملين في المستشفيات والعسكريين ، عادة ما يكون انتقال العدوى من إنسان إلى آخر هو الطريق الرئيسي للعدوى. قد يمنع تمنيع العمال المرض وقد يكون مفيدًا في السيطرة على مسببات الأمراض ذات معدلات المراضة العالية و / أو الوفيات. لأن هناك خطرًا على الأشخاص الذين ربما لم يتم تحصينهم بشكل كافٍ ؛ يظل التعرف على الأشخاص المرضى وعزلهم وعلاجهم جزءًا من مكافحة المرض. عندما يفشل التمنيع وعزل الجهاز التنفسي أو عندما لا تطاق المراضة والوفيات المرتبطة به ، يمكن النظر في الحماية الشخصية أو الضوابط الهندسية لتقليل كثافة أو عدوى الهباء الجوي.

بالنسبة للعاملين في مجال الزراعة وإنتاج اللحوم والمختبرات الطبية الحيوية ، يعد انتقال العدوى من حيوان إلى إنسان نمطًا شائعًا لانتقال العدوى. بالإضافة إلى تحصين الأشخاص المعرضين للإصابة عند الإمكان ، قد تشمل استراتيجيات مكافحة الأمراض الأخرى تحصين الحيوانات ، والوقاية من المضادات الحيوية التي يسيطر عليها البيطريون للحيوانات التي تظهر بشكل جيد ، والحجر الصحي للحيوانات الوافدة حديثًا ، وعزل الحيوانات المريضة وعلاجها ، وشراء مسببات الأمراض- حيوانات حرة. عندما تفشل هذه الاستراتيجيات أو يكون هناك ارتفاع في معدلات الاعتلال والوفيات ، يمكن النظر في استراتيجيات مثل الحماية الشخصية أو الضوابط الهندسية.

يعد انتقال العوامل المعدية من البيئة إلى الإنسان أمرًا شائعًا بين العمال الزراعيين ، بما في ذلك العديد من العمال. يكون تحصين العمال ممكنًا عندما يتوفر لقاح ، ولكن بالنسبة للعديد من مسببات الأمراض هذه ، يكون معدل الإصابة بالمرض في عموم السكان منخفضًا ونادرًا ما تكون اللقاحات مجدية. تنتشر مصادر العدوى في المناطق الزراعية. ونتيجة لذلك ، نادرًا ما تكون الضوابط الهندسية لتقليل كثافة أو عدوى الهباء الجوي ممكنًا. في هذه الظروف ، يمكن النظر في عوامل الترطيب أو الطرق الأخرى لتقليل الغبار وعوامل إزالة التلوث وحماية الجهاز التنفسي الشخصية. نظرًا لأن التحكم في OAP في العمال الزراعيين غالبًا ما يكون صعبًا ونادرًا ما يشاهد العاملون الطبيون هذه الأمراض ، فإن تثقيف العمال والتواصل بين العاملين والعاملين في المجال الطبي أمر ضروري.

 

الرجوع

الصفحة 2 من 2

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز التنفسي

أبرامسون ، MJ ، JH Wlodarczyk ، NA Saunders ، و MJ Hensley. 1989. هل يسبب صهر الألمنيوم أمراض الرئة؟ Am Rev Respir Dis 139: 1042-1057.

Abrons و HL و MR Peterson و WT Sanderson و AL Engelberg و P Harber. 1988. الأعراض ووظيفة التهوية والتعرضات البيئية لعمال الأسمنت البورتلاندي. بريت J إند ميد 45: 368-375.

أدامسون ، IYR ، L Young ، و DH Bowden. 1988. علاقة إصابة الظهارة السنخية والإصلاح بمؤشر التليف الرئوي. آم جيه باتول 130 (2): 377-383.

أجيوس ، ر. 1992. هل السيليكا مادة مسرطنة؟ احتل ميد 42: 50-52.

ألبرتس و WM و GA Do Pico. 1996. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (مراجعة). الصدر 109: 1618-1626.
ألبريشت و WN و CJ Bryant. 1987. حمى دخان البوليمر المصاحبة للتدخين واستخدام رذاذ إطلاق العفن الذي يحتوي على بولي تترافلورو إيثيلين. J احتلال ميد 29: 817-819.

المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH). 1993. 1993-1994 قيم حد العتبة ومؤشرات التعرض البيولوجي. سينسيناتي ، أوهايو: ACGIH.

جمعية أمراض الصدر الأمريكية (ATS). 1987 معايير تشخيص ورعاية مرضى الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والربو. Am Rev Respir Dis 136: 225-244.

- 1995. توحيد قياس التنفس: تحديث 1994. عامر جيه ريسب كريت كير ميد 152: 1107-1137.

أنتمان ، ك وجي أيسنر. 1987. الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس. أورلاندو: جرون وستراتون.

Antman و KH و FP Li و HI Pass و J Corson و T Delaney. 1993. ورم المتوسطة الحميدة والخبيثة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.
معهد الاسبستوس. 1995. مركز التوثيق: مونتريال ، كندا.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و ك مورينج. 1992. تحقيق في العلاقة بين الالتهاب الرئوي لعمال الفحم والتعرض للغبار في عمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة. Am Ind Hyg Assoc J 53 (8): 486-492.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب. 1992. بيانات بريطانية عن داء التنغيم الرئوي لعمال مناجم الفحم وصلته بظروف الولايات المتحدة. Am J Public Health 82: 978-983.

أتفيلد ، دكتوراه في الطب و RB Althouse. 1992. بيانات مراقبة داء التهاب الرئة لعمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة ، من 1970 إلى 1986. Am J Public Health 82: 971-977.

Axmacher و B و O Axelson و T Frödin و R Gotthard و J Hed و L Molin و H Noorlind Brage و M Ström. 1991. التعرض للغبار في مرض الاضطرابات الهضمية: دراسة حالة مرجعية. بريت J إند ميد 48: 715-717.

باكيه ، سي آر ، جي دبليو هورم ، تي جيبس ​​، وبي غرينوالد. 1991. العوامل الاجتماعية والاقتصادية ومعدل الإصابة بالسرطان بين السود والبيض. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

بومونت ، GP. 1991. الحد من شعيرات كربيد السيليكون المحمولة جواً من خلال تحسين العملية. أبيل أوبر إنفيرون هيغ 6 (7): 598-603.

بيكليك ، السيد. 1989. التعرض المهني: دليل على وجود علاقة سببية مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. أنا Rev Respir ديس. 140: S85-S91.

-. 1991. وبائيات تليف. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1992. التعرض المهني وأمراض الشعب الهوائية المزمنة. الفصل. 13 في الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1993. في الربو في مكان العمل ، حرره IL Bernstein و M Chan-Yeung و JL Malo و D Bernstein. مارسيل ديكر.

-. 1994. التهاب الرئة. الفصل. 66 في كتاب مدرسي للطب التنفسي ، تم تحريره بواسطة JF Murray و J Nadel. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Becklake و MR و B. Case. 1994. عبء الألياف وأمراض الرئة المرتبطة بالأسبست: محددات العلاقة بين الجرعة والاستجابة. Am J Resp Critical Care Med 150: 1488-1492.

بيكليك ، السيد. وآخرون. 1988. العلاقات بين استجابات الشعب الهوائية الحادة والمزمنة للتعرضات المهنية. في أمراض الرئة الحالية. المجلد. 9 ، الذي حرره DH Simmons. شيكاغو: Year Book Medical Publishers.

بيجين ، آر ، أ كانتين ، وإس ماسيه. 1989. التطورات الحديثة في التسبب في المرض والتقييم السريري للتشنجات الرئوية للغبار المعدني: تليف الرئتين الأسبستي والسحار السيليسي والتهاب الرئة بالفحم. Eur Resp J 2: 988-1001.

بيجين ، آر أند بي سيباستيان. 1989. قدرة إزالة الغبار السنخي كمحدد لقابلية الفرد للإصابة بتليف الأسبست: عمليات التناضح التجريبية. آن احتل هيج 33: 279-282.

بيجين ، آر ، إيه كانتين ، واي بيرتيوم ، آر بويلو ، جي بيسون ، جي لاموريوكس ، إم رولا-بليشينسكي ، جي درابو ، إس ماسي ، إم بوكتور ، جي بريولت ، إس بيلوكين ، ودالي. 1985. السمات السريرية لمرحلة التهاب الأسناخ في عمال الأسبست. Am J Ind Med 8: 521-536.

بيجين ، آر ، جي أوستيغي ، آر فيليون ، إس غرولو. 1992. التطورات الحديثة في التشخيص المبكر للتليف. سيم رونتجينول 27 (2): 121-139.

Bégin و T و A Dufresne و A Cantin و S Massé و P Sébastien و G Perrault. 1989. داء الكاربوراندوم الرئوي. الصدر 95 (4): 842-849.

Beijer L و M Carvalheiro و PG Holt و R Rylander. 1990. زيادة نشاط محفز تجلط الدم الوحيدات في عمال مطاحن القطن. جى كلين لاب إمونول 33: 125-127.

بيرال ، في ، بي فريزر ، إم بوث ، وإل كاربنتر. 1987. دراسات وبائية للعاملين في الصناعة النووية. في الإشعاع والصحة: ​​الآثار البيولوجية للتعرض المنخفض المستوى للإشعاع المؤين ، من تحرير R Russell Jones و R Southwood. شيشستر: وايلي.

برنشتاين ، إيل ، إم تشان يونغ ، جي إل مالو ، دي بيرنشتاين. 1993. الربو في مكان العمل. مارسيل ديكر.

Berrino F و M Sant و A Verdecchia و R Capocaccia و T Hakulinen و J Esteve. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. منشورات IARC العلمية ، رقم 132. ليون: IARC.

بيري ، جي ، سي بي ماكيرو ، إم كيه بي مولينو ، سي روسيتر ، وجيه بي إل تومبلسون. 1973. دراسة عن التغيرات الحادة والمزمنة في قدرة التهوية للعاملين في مصانع القطن في لانكشاير. Br J Ind Med 30: 25-36.

Bignon J، (ed.) 1990. الآثار الصحية للفلوسيليكات. سلسلة الناتو ASI برلين: Springer-Verlag.

بينون وجي وبي سيباستيان وإم بينتز. 1979. استعراض بعض العوامل ذات الصلة بتقييم التعرض لغبار الأسبست. في استخدام العينات البيولوجية لتقييم تعرض الإنسان للملوثات البيئية ، تم تحريره بواسطة A Berlin و AH Wolf و Y Hasegawa. دوردريخت: مارتينوس نيجهوف عن مفوضية المجتمعات الأوروبية.

Bignon J، J Peto and R Saracci، (eds.) 1989. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

بيسون ، جي ، جي لامورو ، و آر بيجين. 1987. مسح الرئة الكمي 67 الغاليوم لتقييم النشاط الالتهابي في pneumoconioses. الطب النووي 17 (1): 72-80.

بلانك و PD و DA شوارتز. 1994. الاستجابات الرئوية الحادة للتعرضات السامة. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

بلانك ، بي ، إتش وونغ ، إم إس بيرنشتاين ، وإتش إيه بوشي. 1991. نموذج بشري تجريبي لحمى دخان معدني. آن متدرب ميد 114: 930-936.

بلانك ، PD ، HA Boushey ، H Wong ، SF Wintermeyer ، و MS Bernstein. 1993. السيتوكينات في حمى الدخان المعدني. Am Rev Respir Dis 147: 134-138.

بلاندفورد ، تي بي ، بي جيه سيمون ، آر هيوز ، إم باتيسون ، إم بي ويلدرسين. 1975. حالة تسمم ببولي تترافلورو إيثيلين في كوكاتيل مصحوبة بحمى دخان بوليمر لدى المالك. طلب بيطري 96: 175-178.

بلونت ، BW. 1990. نوعان من حمى الدخان المعدني: خفيفة مقابل خطيرة. ميليت ميد 155: 372-377.

Boffetta و P و R Saracci و A Anderson و PA Bertazzi و Chang-Claude J و G Ferro و AC Fletcher و R Frentzel-Beyme و MJ Gardner و JH Olsen و L Simonato و L Teppo و P Westerholm و P Winter و C Zocchetti . 1992. معدل الوفيات بسرطان الرئة بين العاملين في الإنتاج الأوروبي للألياف المعدنية من صنع الإنسان - تحليل انحدار بواسون. Scand J Work Environ Health 18: 279-286.

بورم ، PJA. 1994. الواسمات البيولوجية وداء الرئة المهني: اضطرابات الجهاز التنفسي التي يسببها الغبار المعدني. Exp Lung Res 20: 457-470.

باوتشر ، RC. 1981. آليات التسمم المستحث بالملوثات في المجاري الهوائية. كلين تشست ميد 2: 377-392.

Bouige، D. 1990. أدى التعرض للغبار إلى 359 مصنعًا يستخدم الأسبستوس من 26 دولة. في المؤتمر الدولي السابع لمرض التهاب الرئة 23-26 أغسطس ، 1988. وقائع الجزء الثاني. واشنطن العاصمة: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: ربو مجدول في صناعة النسيج. الرئة 154: 3 - 16.

Bowden و DH و C Hedgecock و IYR Adamson. 1989. التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية. ي باتول 158: 73-80.

بريغهام ، كوالالمبور ، وبي مايريك. 1986. الذيفان الداخلي وإصابات الرئة. Am Rev Respir Dis 133: 913-927.

برودي ، أر. 1993. مرض الرئة الناجم عن الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 100: 21-30.

Brody و AR و LH Hill و BJ Adkins و RW O'Connor. 1981. استنشاق أسبست الكريسوتيل في الفئران: نمط ترسيب ورد فعل الظهارة السنخية والضامة الرئوية. Am Rev Respir Dis 123: 670.

Bronwyn و L و L Razzaboni و P Bolsaitis. 1990. دليل على وجود آلية مؤكسدة للنشاط الانحلالي لجزيئات السيليكا. إنفيرون هيلث بيرسب 87: 337-341.

بروكس ، KJA. 1992. الدليل العالمي ودليل المعادن الصلبة والمواد الصلبة. لندن: بيانات الكربيد الدولية.

Brooks و SM و AR Kalica. 1987. استراتيجيات لتوضيح العلاقة بين التعرض المهني وعرقلة تدفق الهواء المزمنة. Am Rev Respir Dis 135: 268-273.

Brooks و SM و MA Weiss و IL Bernstein. 1985. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS). الصدر 88: 376-384.

براون ، ك. 1994. الاضطرابات المرتبطة بالأسبستوس. الفصل. 14 في اضطرابات الرئة المهنية ، حرره دبليو آر باركس. أكسفورد: بتروورث-هاينمان.

بروبيكر ، ري. 1977. المشاكل الرئوية المرتبطة باستخدام polytetrafluoroethylene. J احتلال ميد 19: 693-695.

Bunn و WB و JR Bender و TW Hesterberg و GR Chase و JL Konzen. 1993. دراسات حديثة للألياف الزجاجية الاصطناعية: دراسات مزمنة عن استنشاق الحيوانات. J احتلال ميد 35 (2): 101-113.

بورني ، MB و S Chinn. 1987. تطوير استبانة جديدة لقياس انتشار الربو وتوزيعه. الصدر 91: 79S-83S.

بوريل ، آر و آر ريلاندر. 1981. مراجعة نقدية لدور المرسبات في التهاب الرئة بفرط الحساسية. Eur J Resp Dis 62: 332-343.

وداعا ، E. 1985. حدوث ألياف كربيد السيليكون المحمولة جوا أثناء الإنتاج الصناعي لكربيد السيليكون. Scand J Work Environ Health 11: 111-115.

كابرال أندرسون ، إل جيه ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1977. آثار ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة I. Exp Mol Pathol 2: 27-353.

كامبل ، جم. 1932. الأعراض الحادة بعد العمل مع التبن. بريت ميد J 2: 1143-1144.

كارفالهيرو إم إف ، واي بيترسون ، إي روبينوويتز ، آر ريلاندر. 1995. نشاط الشعب الهوائية والأعراض المرتبطة بالعمل في المزارعين. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan و RM و SA Olenchock و KB Kinsley و JL Hankinson. 1987. الذيفان الداخلي المستنشق وقيم قياس التنفس: علاقة التعرض والاستجابة لغبار القطن. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman و WL و DL Dungworth و LW Schwartz و WS Tyler. 1980. التهاب القصيبات الجهاز التنفسي الحاد - دراسة البنية التحتية والتصوير الشعاعي الذاتي لإصابة الخلايا الظهارية والتجدد في قرود Rhesus المعرضة للأوزون. آم جيه باتول 98: 811-840.

Chan-Yeung، M. 1994. آلية الإصابة بالربو المهني بسبب الأرز الأحمر الغربي. Am J Ind Med 25: 13-18.

-. 1995. تقييم مرض الربو في مكان العمل. بيان إجماع ACCP. الكلية الأمريكية لأطباء الصدر. الصدر 108: 1084-1117.
Chan-Yeung و M و JL Malo. 1994. العوامل المسببة للأمراض في الربو المهني. Eur Resp J 7: 346-371.

Checkoway و H و NJ Heyer و P Demers و NE Breslow. 1993. معدل الوفيات بين العاملين في صناعة التراب الدياتومي. بريت J إند ميد 50: 586-597.

شياز ، إل ، دي كيه واتكينز ، وسي فريار. 1992. دراسة حالة وضبط لأمراض الجهاز التنفسي الخبيثة وغير الخبيثة بين العاملين في منشأة تصنيع الألياف الزجاجية. بريت J إند ميد 49: 326-331.

Churg، A. 1991. تحليل محتوى الأسبستوس في الرئة. بريت J إند ميد 48: 649-652.

كوبر و WC و G Jacobson. 1977. متابعة شعاعية لمدة 19 سنة للعاملين في صناعة الدياتومايت. J احتل ميد 563: 566-XNUMX.

Craighead و JE و JL Abraham و A Churg و FH Green و J Kleinerman و PC Pratt و TA Seemayer و Vallyathan و H Weill. 1982. علم أمراض الأسبستوس المرتبطة بأمراض الرئتين والتجويف الجنبي. معايير التشخيص ونظام الدرجات المقترح. قوس باثول لاب ميد 106: 544-596.

Crystal و RG و JB West. 1991. الرئة. نيويورك: مطبعة رافين.

كولين ، إم آر ، جي آر بالميس ، جي إم روبينز ، جي جي دبليو سميث. 1981. الالتهاب الرئوي الشحمي الناجم عن التعرض لضباب الزيت من مطحنة ترادفية لدرفلة الصلب. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal و NA و X Shi و Vallyathan. 1990. دور الجذور الحرة في آليات انحلال الدم وبيروكسيد الدهون بواسطة السيليكا: ESR المقارن ودراسات السمية الخلوية. J توكس إنفيرون هيلث 29: 307-316.

Das و R و PD Blanc. 1993. التعرض لغاز الكلور والرئة: مراجعة. Toxicol Ind Health 9: 439-455.

ديفيس وجي إم جي وإيه دي جونز وبي جي ميلر. 1991. دراسات تجريبية في الجرذان حول تأثيرات أزواج استنشاق الأسبستوس مع استنشاق ثاني أكسيد التيتانيوم أو الكوارتز. Int J Exp Pathol 72: 501-525.

Deng و JF و T Sinks و L Elliot و D Smith و M Singal و L Fine. 1991. توصيف صحة الجهاز التنفسي والتعرض لمغناطيس دائم متكلس. بريت J إند ميد 48: 609-615.

دي فيوتيس ، جم. 1555. ماغنوس أوبوس. هيستوريا دي جينتيبوس septentrionalibus. في Aedibus Birgittae. روما.

دي لوزيو ، إن آر. 1985. تحديث لأنشطة مناعة الجلوكان. سبرينغر سيمين إمونوباثول 8: 387-400.

دول ، آر وجي بيتو. 1985. آثار التعرض للأسبست على الصحة. لندن ، لجنة الصحة والسلامة بلندن: مكتب قرطاسية صاحبة الجلالة.

-. 1987. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

دونيلي ، SC و MX Fitzgerald. 1990. متلازمة ضعف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS) بسبب التعرض الحاد للكلور. Int J Med Sci 159: 275-277.

دونهام ، ك ، بي هاجليند ، واي بيترسون ، وآر ريلاندر. 1989. دراسات بيئية وصحية لعمال المزارع في مباني حبس الخنازير السويدية. بريت جي إند ميد 46: 31-37.

دو بيكو ، جورجيا. 1992. التعرض الخطير وأمراض الرئة بين عمال المزارع. كلين تشست ميد 13: 311-328.

Dubois و F و R Bégin و A Cantin و S Massé و M Martel و G Bilodeau و A Dufresne و G Perrault و P Sébastien. 1988. يقلل استنشاق الألمنيوم من السحار السيليسي في نموذج الأغنام. Am Rev Respir Dis 137: 1172-1179.

دن ، آج. 1992. التنشيط الناجم عن الذيفان الداخلي للكاتيكولامين الدماغي واستقلاب السيروتونين: مقارنة مع الإنترلوكين. J فارماكول إكس ثيرابيوت 1: 261-964.

Dutton و CB و MJ Pigeon و PM Renzi و PJ Feustel و RE Dutton و GD Renzi. 1993. وظيفة الرئة في عمال تنقية الصخور الفوسفورية للحصول على الفوسفور الأولي. J احتلال ميد 35: 1028-1033.

Ellenhorn و MJ و DG Barceloux. 1988. علم السموم الطبية. نيويورك: إلسفير.
إيمانويل ، دا ، جي جي ماركس ، وب أولت. 1975. التسمم الفطري الرئوي. الصدر 67: 293-297.

-. 1989. متلازمة تسمم الغبار العضوي (التسمم الفطري الرئوي) - مراجعة للتجربة في وسط ولاية ويسكونسن. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

إنجلن ، جي جي إم ، بي جي إيه بورم ، إم فان سبروندل ، وإل لينيرتس. 1990. بارامترات مضادات الأكسدة في الدم في مراحل مختلفة من التهاب الرئة لدى عمال الفحم. إنفيرون هيلث بيرسب 84: 165-172.

Englen و MD و SM Taylor و WW Laegreid و HD Liggit و RM Silflow و RG Breeze و RW Leid. 1989. تحفيز استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية المعرضة للسيليكا. Exp Lung Res 15: 511-526.

وكالة حماية البيئة (EPA). 1987. مرجع مراقبة الهواء المحيط والطرق المكافئة. السجل الفيدرالي 52: 24727 (يوليو 1987 ، XNUMX).

ارنست وزجدة. 1991. In Mineral Fibers and Health تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

لجنة التقييس الأوروبية (CEN). 1991. تعاريف حجم الكسر لقياسات الجسيمات المحمولة جوا في مكان العمل. رقم التقرير EN 481. لوكسمبورغ: CEN.

إيفانز ، إم جي ، إل جيه كابرال أندرسون ، وجي فريمان. 1977. تأثيرات ثاني أكسيد النيتروجين على رئتي الفئران المسنة. II. أكسب مول باثول 2: 27-366.

Fogelmark و B و H Goto و K Yuasa و B Marchat و R Rylander. 1992. السمية الرئوية الحادة للغلوكان المستنشق (1) - ثنائي الفينيل متعدد الكلور والذيفان الداخلي. وكلاء الأعمال 3: 35-50.

فريزر و RG و JAP Paré و PD Paré و RS Fraser. 1990. تشخيص أمراض الصدر. المجلد. ثالثا. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Fubini و B و E Giamello و M Volante و V Bolis. 1990. تحدد الوظائف الكيميائية على سطح السيليكا مدى تفاعلها عند استنشاقها. تشكيل وتفاعل الجذور السطحية. Toxicol Ind Health 6 (6): 571-598.

جيبس ، AE ، FD Pooley ، و DM Griffith. 1992. التلك pneumoconiosis: دراسة مرضية ومعدنية. هوم باثول 23 (12): 1344-1354.

جيبس ، جي ، إف فاليك ، وكيه براون. 1994. المخاطر الصحية المرتبطة بأسبست الكريسوتيل. تقرير عن ورشة عمل عقدت في جيرسي ، جزر القنال. آن احتل هيج 38: 399-638.

جيبس ، نحن. 1924. السحب والدخان. نيويورك: بلاكيستون.

جينسبيرج ، سي إم ، إم جي كريس ، وجي جي أرمسترونج. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Goldfrank و LR و NE Flomenbaum و N Lewin و MA Howland. 1990. حالات الطوارئ السمية لجولدفرانك. نورووك ، كونيتيكت: أبليتون ولانج.
غولدشتاين ، ب ، وري ريندال. 1987. الاستخدام الوقائي لمادة البولي فينيل بيريدين - N أكسيد (PVNO) في قرود البابون المعرضة لغبار الكوارتز. البحوث البيئية 42: 469-481.

Goldstein ، RH و A Fine. 1986. التفاعلات الليفية في الرئة: تنشيط الأرومة الليفية في الرئة. Exp Lung Res 11: 245-261.
جوردون ، ري ، دي سولانو ، وجي كلاينرمان. 1986. تغييرات شديدة في الوصلات في ظهارة الجهاز التنفسي بعد التعرض طويل الأمد لثاني أكسيد النيتروجين والتعافي. Exp Lung Res 2: 11-179.

جوردون ، تي ، إل سي تشين ، جي تي فاين ، وآر بي شليزنجر. 1992. التأثيرات الرئوية لاستنشاق أكسيد الزنك في البشر وخنازير غينيا والجرذان والأرانب. Am Ind Hyg Assoc J 53: 503-509.

جراهام ، د. 1994. غازات وأبخرة ضارة. في كتاب أمراض الرئة ، تم تحريره بواسطة GL Baum و E Wolinsky. بوسطن: Little، Brown & Co.

جرين ، جي إم ، آر إم غونزاليس ، إن سونبوليان ، وبي رينكوبف. 1992. مقاومة الإشعال بالليزر لثاني أكسيد الكربون لأنبوب رغامي جديد. J Clin Anesthesiaol 4: 89-92.

Guilianelli و C و A Baeza-Squiban و E Boisvieux-Ulrich و O Houcine و R Zalma و C Guennou و H Pezerat و F MaraNo. 1993. تأثير الجزيئات المعدنية المحتوية على الحديد في المزارع الأولية للخلايا الظهارية في القصبة الهوائية للأرانب: الآثار المحتملة للإجهاد التأكسدي. إنفيرون هيلث بيرسب 101 (5): 436-442.

Gun و RT و Janckewicz و A Esterman و D Roder و R Antic و RD McEvoy و A Thornton. 1983. Byssinosis: دراسة مقطعية في مصنع نسيج أسترالي. J Soc Occup Med 33: 119-125.

هاجليند بي و آر ريلاندر. التعرض لغبار القطن في غرفة ألعاب تجريبية. Br J Ind Med 10: 340-345.

هانوا ، ر. 1983. داء الجرافيت الرئوي. مراجعة للجوانب المسببة للأمراض والأوبئة. Scand J Work Environ Health 9: 303-314.

Harber و P و M Schenker و J Balmes. 1996. أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية. سانت لويس: موسبي.

معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس. 1991. الأسبستوس في المباني العامة والتجارية: مراجعة الأدبيات وتوليف المعرفة الحالية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية.

هيفنر وجيه إي وجيه إي ريبين. 1989. الاستراتيجيات الرئوية للدفاع عن مضادات الأكسدة. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway و D و A Absher و B Fubini و L Trombley و P Vacek و M Volante و A Cabenago. 1994. تتعلق الوظائف السطحية بالاستجابة البيولوجية ونقل السيليكا البلورية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 447-454.

هينسون ، PM و RC مورفي. 1989. وسطاء العملية الالتهابية. نيويورك: إلسفير.

هيبليستون ، إيه جي. 1991. المعادن والتليف والرئة. إنفيرون هيلث بيرسب 94: 149-168.

هربرت ، إيه ، إم كارفالهيرو ، إي روبينوويز ، بي بيك ، آر ريلاندر. 1992. الحد من الانتشار السنخي الشعري بعد استنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. الصدر 102: 1095-1098.

Hessel و PA و GK Sluis-Cremer و E Hnizdo و MH Faure و RG Thomas و FJ Wiles. 1988. تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض لغبار السيليكا. أنا احتل هيج 32 ملحق. 1: 689-696.

هيغينسون وجي وسي إس موير ون مونيوز. 1992. سرطان الإنسان: علم الأوبئة والأسباب البيئية. في Cambridge Monographs on Cancer Research. كامبريدج: جامعة كامبريدج. يضعط.

هيندز ، مرحاض. 1982. تكنولوجيا الهباء الجوي: خصائص وسلوك وقياس الجسيمات المحمولة جوا. نيويورك: جون وايلي.

هوفمان ، ري ، ك روزنمان ، إف وات ، وآخرون. 1990. مراقبة الأمراض المهنية: الربو المهني. مورب مورتال ، الرد الأسبوعي 39: 119-123.

هوغ ، جي سي. 1981. نفاذية الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وعلاقتها بفرط نشاط الشعب الهوائية. مناعة J Allergy Clin 67: 421-425.

Holgate و ST و R Beasley و OP Twentyman. 1987. التسبب وأهمية فرط استجابة الشعب الهوائية في أمراض الشعب الهوائية. Clin Sci 73: 561-572.

هولتزمان ، إم جي. 1991. استقلاب حمض الأراكيدونيك. آثار الكيمياء البيولوجية على وظائف الرئة والأمراض. Am Rev Respir Dis 143: 188-203.

هيوز ، جي إم وإتش ويل. 1991. داء الأسبست باعتباره مقدمة لسرطان الرئة المرتبط بالأسبست: نتائج دراسة عن الوفيات المحتملة. بريت جي إند ميد 48: 229-233.

حسين ، إم إتش ، جي إيه ديك ، واي إس كابلان. 1980. داء الغدد الرئوية النادر. J Soc Occup Med 30: 15-19.

Ihde و DC و HI Pass و EJ Glatstein. 1993. سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Infante-Rivard و C و B Armstrong و P Ernst و M Peticlerc و LG Cloutier و G Thériault. 1991. دراسة وصفية للعوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضات. Am Rev Respir Dis 144: 1070-1074.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1971-1994. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر. المجلد. 1-58. ليون: IARC.

-. 1987. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، التقييمات الشاملة للسرطان: تحديث للوكالة الدولية لبحوث السرطان.
دراسات. المجلد. 1-42. ليون: IARC. (الملحق 7.)

-. 1988. ألياف معدنية من صنع الإنسان وغاز الرادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1988. رادون. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 43. Lyon: IARC.

-. 1989 أ. عوادم محركات الديزل والبنزين وبعض النيتروارين. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 46. Lyon: IARC.

-. 1989 ب. التعرض غير المهني للألياف المعدنية. منشورات IARC العلمية ، رقم 90. ليون: IARC.

-. 1989 ج. بعض المذيبات العضوية ومونومرات الراتينج والمركبات ذات الصلة والأصباغ والتعرض المهني في صناعة الطلاء والطلاء. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 47. Lyon: IARC.

-. 1990 أ. مركبات الكروم والكروم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ب. الكروم والنيكل واللحام. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1990 ج. مركبات النيكل والنيكل. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 49. Lyon: IARC.

-. 1991 أ. مياه الشرب المكلورة؛ مشتقات الكلورة ؛ بعض المركبات المهلجنة الأخرى ؛ مركبات الكوبالت والكوبالت. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 52. Lyon: IARC.

-. 1991 ب. التعرض المهني في رش واستخدام المبيدات وبعض المبيدات. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 53. Lyon: IARC.

-. 1992. التعرض المهني للضباب والأبخرة من حامض الكبريتيك ، والأحماض غير العضوية القوية الأخرى والمواد الكيميائية الصناعية الأخرى. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 54. Lyon: IARC.

-. 1994 أ. مركبات البريليوم والبريليوم. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1994 ب. مركبات البريليوم والكادميوم والكادميوم والزئبق وصناعة الزجاج. IARC Monographs on the Evaluation of carcinogenic Risks to Humans، No. 58. Lyon: IARC.

-. 1995. بقاء مرضى السرطان في أوروبا: دراسة EUROCARE. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 132. ليون: IARC.

اللجنة الدولية للوقاية من الإشعاع (ICRP). 1994. نموذج الجهاز التنفسي البشري للوقاية من الإشعاع. المنشور رقم 66. ICRP.

مكتب العمل الدولي. 1980. مبادئ توجيهية لاستخدام التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للصور الشعاعية لتضخم الرئة. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 22. جنيف: منظمة العمل الدولية.

-. 1985. التقرير الدولي السادس حول منع وقمع الغبار في المناجم والأنفاق واستغلال المحاجر 1973-1977. سلسلة السلامة والصحة المهنية ، رقم 48. جنيف: منظمة العمل الدولية.

المنظمة الدولية للتوحيد القياسي (ISO). 1991. جودة الهواء - تعريفات أجزاء حجم الجسيمات لأخذ العينات المتعلقة بالصحة. جنيف: ISO.

Janssen و YMW و JP Marsh و MP Absher و D Hemenway و PM Vacek و KO Leslie و PJA Borm و BT Mossman. 1992. التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة في رئتي الفئران بعد استنشاق الأسبستوس أو السيليكا. جي بيول كيم 267 (15): 10625-10630.

Jaurand ، MC ، J Bignon ، و P Brochard. 1993. خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة. الماضي، الحاضر و المستقبل. المؤتمر الدولي ، باريس ، 20 سبتمبر إلى 2 أكتوبر ، 1991. Eur Resp Rev 3 (11): 237.

جيدرلينيك ، بيجاي ، جيه إل أبراهام ، آيه تشورج ، شبيبة هيملشتاين ، جي آر إيبلر ، وإي أيه جينسلر. 1990. تليف رئوي في عمال أكسيد الألومنيوم. Am Rev Respir Dis 142: 1179-1184.

جونسون ، NF ، MD هوفر ، DG Thomassen ، YS Cheng ، A Dalley ، AL Brooks. 1992. النشاط المختبري لشعيرات كربيد السيليكون بالمقارنة مع الألياف الصناعية الأخرى باستخدام أنظمة زراعة الخلايا الأربعة. Am J Ind Med 21: 807-823.

Jones ، و HD ، و TR Jones ، و WH Lyle. 1982. ألياف الكربون: نتائج مسح لعمال التصنيع وبيئتهم في مصنع ينتج خيوط مستمرة. Am احتل Hyg 26: 861-868.

جونز و RN و JE Diem و HW Glindmeyer و V Dharmarajan و YY Hammad و J Carr و H Weill. 1979. علاقة تأثير الطاحونة والجرعة والاستجابة في التطعيم. Br J Ind Med 36: 305-313.

Kamp و DW و P Graceffa و WA Prior و A Weitzman. 1992. دور الجذور الحرة في الأمراض التي يسببها الأسبستوس. فري راديكال بيو ميد 12: 293-315.

Karjalainen و A و PJ Karhonen و K Lalu و A Pentilla و E Vanhala و P Kygornen و A Tossavainen. 1994. اللويحات الجنبية والتعرض للألياف المعدنية في سكان المناطق الحضرية من الذكور. أوبل إنفيرون ميد 51: 456-460.

كاس ، أنا ، إن زامل ، سي إيه دوبري ، وإم هولتسر. 1972. توسع القصبات بعد حروق الأمونيا في الجهاز التنفسي. الصدر 62: 282-285.

كاتسنلسون ، BA ، LK Konyscheva ، YEN Sharapova ، و LI Privalova. 1994. التنبؤ بالكثافة المقارنة للتغيرات الرئوية الناتجة عن التعرض المزمن للاستنشاق لغبار مختلف السمية الخلوية عن طريق نموذج رياضي. احتل البيئة 51: 173-180.

كينان وكي بي وجي دبليو كومبس وإي إم ماكدويل. 1982. تجديد ظهارة القصبة الهوائية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية الأول والثاني والثالث. أرشيف فيرشوس 41: 193-252.

كينان ، كيه بي ، تي إس ويلسون ، وإي إم ماكدويل. 1983. تجديد الظهارة الرغامية للهامستر بعد الإصابة الميكانيكية IV. أرشيف فيرشوس 41: 213-240.
كيهرير ، جي بي. 1993. الجذور الحرة كوسيط لإصابة الأنسجة والمرض. Crit Rev Toxicol 23: 21-48.

Keimig و DG و RM Castellan و GJ Kullman و KB Kinsley. 1987. الحالة الصحية التنفسية لعمال الجلسونيت. Am J Ind Med 11: 287-296.

كيلي ، ج. 1990. السيتوكينات في الرئة. Am Rev Respir Dis 141: 765-788.

Kennedy و TP و R Dodson و NV Rao و H Ky و C Hopkins و M Baser و E Tolley و JR Hoidal. 1989. الغبار الذي يسبب تضخم الرئة يولد هيدروكسيد الهيدروجين وانحلال دم المنتج عن طريق العمل كمحفزات فينتون. Arch Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

كيلبورن و KH و RH Warshaw. 1992. عتامة غير منتظمة في الرئة والربو المهني وخلل في الممرات الهوائية لدى عمال الألمنيوم. Am J Ind Med 21: 845-853.

Kokkarinen و J و H Tuikainen و EO Terho. 1992. رئة المزارع الشديدة بعد التحدي في مكان العمل. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 18: 327-328.

Kongerud و J و J Boe و V Soyseth و A Naalsund و P Magnus. 1994. ربو غرفة وعاء الألمنيوم: التجربة النرويجية. Eur Resp J 7: 165-172.

Korn و RJ و DW Dockery و FE Speizer. 1987. التعرض المهني وأعراض تنفسية مزمنة. Am Rev Respir Dis 136: 298-304.

Kriebel، D. 1994. نموذج قياس الجرعات في علم الأوبئة المهنية والبيئية. احتل Hyg 1: 55-68.

Kriegseis و W و A Scharmann و J Serafin. 1987. تحقيقات في الخصائص السطحية لغبار السيليكا فيما يتعلق بسميتها الخلوية. آن احتل هيج 31 (4 أ): 417-427.

Kuhn و DC و LM Demers. 1992. تأثير كيمياء سطح الغبار المعدني على إنتاج الإيكوسانويد بواسطة الضامة السنخية. J توكس إنفيرون هيلث 35: 39-50.

Kuhn، DC، CF Stanley، N El-Ayouby، and LM Demers. 1990. تأثير التعرض لغبار الفحم في الجسم الحي على استقلاب حمض الأراكيدونيك في الضامة السنخية للجرذان. J توكس إنفيرون هيلث 29: 157-168.

Kunkel و SL و SW Chensue و RM Strieter و JP Lynch و DG Remick. 1989. الجوانب الخلوية والجزيئية للالتهاب الحبيبي. Am J Respir Cell Mol Biol 1: 439-447.

Kuntz و WD و CP McCord. 1974. حمى دخان البوليمر. J احتلال ميد 16: 480-482.

لابين ، كاليفورنيا ، دي كيه كريج ، إم جي فاليريو ، جي بي ماكاندليس ، وآر بوجوروش. 1991. دراسة سمية استنشاق دون المزمنة في الفئران المعرضة لشعيرات كربيد السيليكون. Fund Appl Toxicol 16: 128-146.

لارسون ، ك ، بي مالمبيرج ، إيه إيكلوند ، إل بيلين ، وإي بلاشك. 1988. التعرض للكائنات الدقيقة ، التغيرات الالتهابية في مجرى الهواء وردود الفعل المناعية لدى مزارعي الألبان بدون أعراض. Int Arch Allergy Imm 87: 127-133.

Lauweryns و JM و JH Baert. 1977. إزالة السنخ ودور الأوعية اللمفاوية الرئوية. Am Rev Respir Dis 115: 625-683.

ليتش ، ج .1863. قطن سورات ، لأنه يؤثر جسديًا على العاملين في مصانع القطن. لانسيت الثاني: 648.

Lecours و R و M Laviolette و Y Cormier. 1986. غسل القصبات الهوائية في التسمم الفطري الرئوي (متلازمة تسمم الغبار العضوي). Thorax 41: 924-926.

Lee و KP و DP Kelly و FO O'Neal و JC Stadler و GL Kennedy. 1988. استجابة الرئة لألياف الكيفلار الأراميد الاصطناعية متناهية الصغر بعد التعرض للاستنشاق لمدة عامين في الفئران. صندوق أبل توكسيكول 2: 11-1.

Lemasters و G و J Lockey و C Rice و R McKay و K Hansen و J Lu و L Levin و P Gartside. 1994. التغيرات الشعاعية بين العمال الذين يصنعون ألياف ومنتجات السيراميك المقاومة للحرارة. آن احتل هيج 38 ملحق 1: 745-751.

Lesur و O و A Cantin و AK Transwell و B Melloni و JF Beaulieu و R Bégin. 1992. التعرض للسيليكا يستحث السمية الخلوية والنشاط التكاثري من النوع الثاني. Exp Lung Res 18: 173-190.

Liddell و D و K Millers (محرران). 1991. الألياف المعدنية والصحة. فلوريدا ، بوكا راتون: مطبعة CRC.
ليبمان ، م. 1988. مؤشرات التعرض للأسبستوس. البحوث البيئية 46: 86-92.

-. 1994. ترسب الألياف المستنشقة والاحتفاظ بها: التأثيرات على الإصابة بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة. أكوب إنفيرون ميد 5: 793-798.

لوكي ، وجي ، وإي جيمس. 1995. الألياف الاصطناعية والسيليكات الليفية غير الأسبستية. الفصل. 21 في أمراض الجهاز التنفسي المهنية والبيئية ، من تحرير P Harber و MB Schenker و JR Balmes. سانت لويس: موسبي.

Luce و D و P Brochard و P Quénel و C Salomon-Nekiriai و P Goldberg و MA Billon-Galland و M Goldberg. 1994. ورم المتوسطة الخبيث في الجنب المرتبط بالتعرض للتريموليت. لانسيت 344: 1777.

Malo و JL و A Cartier و J L'Archeveque و H Ghezzo و F Lagier و C Trudeau و J Dolovich. 1990. انتشار الربو المهني والتوعية المناعية للسيليوم بين العاملين الصحيين في مستشفيات الرعاية المزمنة. Am Rev Respir Dis 142: 373-376.

Malo و JL و H Ghezzo و J L'Archeveque و F Lagier و B Perrin و A Cartier. 1991. هل التاريخ السريري وسيلة مرضية لتشخيص الربو المهني؟ Am Rev Respir Dis 143: 528-532.

Man و SFP و WC Hulbert. 1988. إصلاح مجرى الهواء والتكيف مع إصابات الاستنشاق. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

Markowitz، S. 1992. الوقاية الأولية من أمراض الرئة المهنية: وجهة نظر من الولايات المتحدة. إسرائيل J Med Sci 28: 513-519.

Marsh و GM و PE Enterline و RA Stone و VL Henderson. 1990. معدل الوفيات بين مجموعة من عمال الألياف المعدنية من صنع الإنسان في الولايات المتحدة: متابعة 1985. J احتلال ميد 32: 594-604.

مارتن و TR و SW Meyer و DR Luchtel. 1989. تقييم لسمية مركبات ألياف الكربون لخلايا الرئة في المختبر وفي الجسم الحي. البحوث البيئية 49: 246-261.

مايو ، JJ ، L Stallones ، و D Darrow. 1989. دراسة للغبار المتولد أثناء فتح الصومعة وتأثيره الفسيولوجي على العمال. في مبادئ الصحة والسلامة في الزراعة ، تم تحريره بواسطة JA Dosman و DW Cockcroft. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

McDermott و M و C Bevan و JE Cotes و MM Bevan و PD Oldham. 1978. وظيفة الجهاز التنفسي في عمال الألواح. ب Eur Physiopathol Resp 14:54.

ماكدونالد ، جي سي. 1995. الآثار الصحية للتعرض البيئي للأسبست. إنفيرون هيلث بيرسب 106: 544-96.

ماكدونالد وجي سي وآيه دي ماكدونالد. 1987. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة الخبيث. في الورم الخبيث المرتبط بالأسبستوس ، تم تحريره بواسطة K Antman و J Aisner. أورلاندو ، فلوريدا: جرون وستراتون.

-. 1991. وبائيات ورم الظهارة المتوسطة. في الألياف المعدنية والصحة. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

-. 1993. ورم الظهارة المتوسطة: هل هناك خلفية؟ في خلية ورم الظهارة المتوسطة وورم الظهارة المتوسطة: الماضي والحاضر والمستقبل ، من تحرير MC Jaurand و J Bignon و P Brochard.

-. 1995. الكريسوتيل ، التريموليت ، ورم الظهارة المتوسطة. Science 267: 775-776.

McDonald، JC، B Armstrong، B Case، D Doell، WTE McCaughey، AD McDonald، and P Sébastien. 1989. ورم الظهارة المتوسطة وألياف الاسبستوس. أدلة من تحليلات أنسجة الرئة. السرطان 63: 1544-1547.

ماكدونالد ، جي سي ، إف دي كيه ليديل ، أ دوفرسن ، وأيه دي ماكدونالد. 1993. مجموعة المواليد 1891-1920 لعمال مناجم ومطاحن الكريستوتيل في كيبيك: الوفيات 1976-1988. بريت J إند ميد 50: 1073-1081.

ماكميلان ، دي دي ، وجي إن بويد. 1982. دور مضادات الأكسدة والنظام الغذائي في الوقاية أو العلاج من إصابات الأوعية الدموية الدقيقة في الرئة بسبب الأكسجين. Ann NY Acad Sci 384: 535-543.

مجلس البحوث الطبية. 1960. استبيان موحد عن أعراض الجهاز التنفسي. بريت ميد J 2: 1665.

مكي ، إس ، سا روتش ، و مراسلون بلا حدود شيلينغ. 1967. Byssinosis بين اللفافات في الصناعة. Br J Ind Med 24: 123-132.

Merchant JA و JC Lumsden و KH Kilburn و WM O'Fallon و JR Ujda و VH Germino و JD Hamilton. 1973. دراسات الاستجابة للجرعات في عمال النسيج القطني. J احتل ميد 15: 222-230.

ميريديث ، إس كيه وجي سي ماكدونالد. 1994. أمراض الجهاز التنفسي المرتبطة بالعمل في المملكة المتحدة ، 1989-1992. أكوب إنفيرون ميد 44: 183-189.

ميريديث ، إس أند إتش نوردمان. 1996. الربو المهني: مقاييس تواتر أربعة بلدان. Thorax 51: 435-440.

ميرملشتاين ، آر ، آر دبليو ليلبر ، بي مورو ، وإتش مولي. 1994. الحمل الزائد للرئة ، قياس جرعات تليف الرئة وآثارها على معيار الغبار التنفسي. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 313-322.

ميريمان ، إي. 1989. الاستخدام الآمن لألياف الكيفلار أراميد في المركبات. العدد الخاص من Appl Ind Hyg (ديسمبر): 34-36.

Meurman و LO و E Pukkala و M Hakama. 1994. الإصابة بالسرطان بين عمال مناجم الأسبست الأنثوفيليت في فنلندا. أكوب إنفيرون ميد 51: 421-425.

مايكل و O و R Ginanni و J Duchateau و F Vertongen و B LeBon و R Sergysels. 1991. التعرض للسموم الداخلية المحلية وشدة الربو السريرية. كلين إكسب الحساسية 21: 441-448.

ميشيل ، O ، J Duchateau ، G Plat ، B Cantinieaux ، A Hotimsky ، J Gerain و R Sergysels. 1995. استجابة التهابية في الدم لاستنشاق الذيفان الداخلي في الأشخاص العاديين. كلين إكسب الحساسية 25: 73-79.

موري ، بي ، جي جي فيشر ، وآر ريلاندر. 1983. البكتيريا سالبة الجرام على القطن مع إشارة خاصة إلى الظروف المناخية. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

الأكاديمية الوطنية للعلوم. 1988. المخاطر الصحية لغاز الرادون وغيره من بواعث ألفا المترسبة داخلياً. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

-. 1990. الآثار الصحية للتعرض لمستويات منخفضة من الإشعاع المؤين. واشنطن العاصمة: الأكاديمية الوطنية للعلوم.

برنامج تعليم الربو الوطني (NAEP). 1991. تقرير فريق الخبراء: مبادئ توجيهية لتشخيص وإدارة الربو. بيثيسدا ، ماريلاند: المعاهد الوطنية للصحة (NIH).

Nemery، B. 1990. سمية المعادن والجهاز التنفسي. Eur Resp J 3: 202-219.

نيومان ، إل إس ، ك كريس ، تي كينج ، إس سي ، وبا كامبل. 1989. التغيرات المرضية والمناعية في المراحل المبكرة من مرض البريليوم. إعادة فحص تعريف المرض والتاريخ الطبيعي. Am Rev Respir Dis 139: 1479-1486.

نيكلسون ، دبليو. 1991. في معهد التأثيرات الصحية - بحوث الأسبستوس: الأسبستوس في المباني العامة والتجارية. كامبريدج ، ماساتشوستس: معهد التأثيرات الصحية - أبحاث الأسبستوس.

Niewoehner و DE و JR Hoidal. 1982. تليف الرئة وانتفاخ الرئة: استجابات متباينة لإصابة شائعة. Science 217: 359-360.

Nolan و RP و AM Langer و JS Harrington و G Oster و IJ Selikoff. 1981. انحلال الكوارتز الدموي من حيث صلته بوظائف سطحه. بيئة ريس 26: 503-520.

Oakes و D و R Douglas و K Knight و M Wusteman و JC McDonald. 1982. الآثار التنفسية للتعرض المطول لغبار الجبس. آن احتل هيج 2: 833-840.

O'Brodovich، H and G Coates. 1987. التطهير الرئوي لـ 99mTc-DTPA: تقييم غير باضع لسلامة الظهارة. الرئة 16: 1-16.

باركس ، RW. 1994. اضطرابات الرئة المهنية. لندن: بتروورث-هاينمان.

باركين و DM و Pisani و J Ferlay. 1993. تقديرات حدوث ثمانية عشر سرطانًا رئيسيًا في جميع أنحاء العالم في عام 1985. Int J Cancer 54: 594-606.

Pepys ، J و PA جينكينز. 1963. رئة المزارع: الفطريات الشعاعية المحبة للحرارة كمصدر لمستضد "علف الرئة للمزارعين". لانسيت 2: 607-611.

Pepys و J و RW Riddell و KM Citron و YM Clayton. 1962. الترسبات ضد مستخلصات القش والعفن في مصل المرضى الذين يعانون من رئة المزارعين وداء الرشاشيات والربو والساركويد. الصدر 17: 366-374.

بيرنيس ، ب ، إي سي فيجلياني ، سي كافاجنا ، إم فينولي. 1961. دور السموم الداخلية البكتيرية في الأمراض المهنية الناتجة عن استنشاق غبار النبات. بريت J إند ميد 18: 120-129.

Petsonk و EL و E Storey و PE Becker و CA Davidson و K Kennedy و Vallyathan. 1988. تضخم الرئة في عمال القطب الكاربوني. J احتلال ميد 30: 887-891.

Pézerat و H و R Zalma و J Guignard و MC Jaurand. 1989. إنتاج جذور الأكسجين عن طريق تقليل الأكسجين الناتج عن النشاط السطحي للألياف المعدنية. في التعرض غير المهني للألياف المعدنية ، تم تحريره بواسطة J Bignon و J Peto و R Saracci. المنشورات العلمية للوكالة الدولية لبحوث السرطان ، العدد 90. ليون: IARC.

Piguet و PF و AM Collart و GE Gruaeu و AP Sappino و P Vassalli. 1990. شرط عامل نخر الورم لتطوير التليف الرئوي الناجم عن السيليكا. Nature 344: 245-247.

بورشر ، جي إم ، سي لافوما ، آر إل نابوت ، إم بي جاكوب ، بي سيباستيان ، بي جي إيه بورم ، إس هانونز ، جي أوبورتين. 1993. الواسمات البيولوجية كمؤشرات على التعرض وخطر الالتهاب الرئوي: دراسة استباقية. Int Arch Occup Environ Health 65: S209-S213.

Prausnitz، C. 1936. تحقيقات حول مرض الغبار التنفسي لدى العاملين في صناعة القطن. سلسلة التقارير الخاصة لمجلس البحوث الطبية ، رقم 212. لندن: مكتب جلالة الملك.

بريستون ، DL ، H Kato ، KJ Kopecky ، و S Fujita. 1986. تقرير دراسة مدى الحياة 10 ، الجزء 1. وفيات السرطان بين الناجين من القنبلة الذرية في هيروشيما وناغازاكي ، 1950-1982. تقرير تقني. RERF TR.

Quanjer و PH و GJ Tammeling و JE Cotes و Pedersen و R Peslin و JC Vernault. 1993. حجم الرئة وتدفقات التهوية القسرية. تقرير فريق العمل ، توحيد اختبارات وظائف الرئة ، الجماعة الأوروبية للصلب والفحم. بيان رسمي من الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي. Eur Resp J 6 (ملحق 16): 5-40.

راب ، OG. 1984. ترسيب وإزالة الجزيئات المستنشقة. في أمراض الرئة المهنية ، تم تحريره بواسطة BL Gee و WKC Morgan و GM Brooks. نيويورك: مطبعة رافين.

Ramazzini، B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (أمراض العمال). في Allergy Proc 1990 ، 11: 51-55.

Rask-Andersen A. 1988. التفاعلات الرئوية لاستنشاق غبار العفن في المزارعين مع إشارة خاصة إلى الحمى والتهاب الأسناخ التحسسي. جامعة أكتا Upsalienses. أطروحات من كلية الطب 168. أوبسالا.

ريتشاردز ، RJ ، LC Masek ، و RFR براون. 1991. الآليات البيوكيميائية والخلوية للتليف الرئوي. توكسيكول باثول 19 (4): 526
-539.

ريتشرسون ، إتش بي. 1983. التهاب رئوي فرط الحساسية - علم الأمراض والتسبب. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

-. 1990. توحيد المفاهيم الكامنة وراء آثار التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 139-142.

-. 1994. التهاب رئوي فرط الحساسية. في الغبار العضوي - التعرض والتأثيرات والوقاية ، تم تحريره بواسطة R Rylander و RR Jacobs. شيكاغو: لويس للنشر.

Richerson و HB و IL Bernstein و JN Fink و GW Hunninghake و HS Novey و CE Reed و JE Salvaggio و MR Schuyler و HJ Schwartz و DJ Stechschulte. 1989. مبادئ توجيهية للتقييم السريري لالتهاب رئوي فرط الحساسية. مناعة J Allergy Clin 84: 839-844.

روم ، ون. 1991. علاقة السيتوكينات الخلوية الالتهابية بشدة المرض لدى الأفراد المعرضين للغبار المهني غير العضوي. Am J Ind Med 19: 15-27.

-. 1992 أ. الطب البيئي والمهني. بوسطن: Little، Brown & Co.

-. 1992 ب. أمراض الرئة التي يسببها رذاذ الشعر. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rom و WN و JS Lee و BF Craft. 1981. مشاكل الصحة المهنية والبيئية لصناعة الصخر الزيتي النامية: مراجعة. Am J Ind Med 2: 247-260.

روز ، سي إس. 1992. استنشاق الحمى. في الطب البيئي والمهني ، حرره WN Rom. بوسطن: Little، Brown & Co.

Rylander R. 1987. دور الذيفان الداخلي للتفاعلات بعد التعرض لغبار القطن. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander، R، B Bake، JJ Fischer and IM Helander 1989. وظيفة الرئة والأعراض بعد استنشاق السموم الداخلية. Am Rev Resp ديس 140: 981-986.

Rylander R and R Bergström 1993. تفاعل الشعب الهوائية بين عمال القطن فيما يتعلق بالتعرض للغبار والسموم الداخلية. آن احتل هيغ 37: 57-63.

ريلاندر ، آر ، كي جي دونهام ، واي بيترسون. 1986. الآثار الصحية للغبار العضوي في بيئة المزرعة. Am J Ind Med 10: 193-340.

ريلاندر ، آر و بي هاجليند. 1986. تعرض عمال القطن في غرفة تجريبية للكرتون بالإشارة إلى السموم الداخلية المحمولة جواً. إنفيرون هيلث بيرسب 66: 83-86.

Rylander R، P Haglind، M Lundholm 1985. الذيفان الداخلي في غبار القطن وانخفاض وظيفة الجهاز التنفسي بين عمال القطن. Am Rev Respir Dis 131: 209-213.

ريلاندر ، آر وبي جي هولت. 1997. تعديل الاستجابة المناعية لمسببات الحساسية المستنشقة عن طريق التعرض المشترك لمكونات جدار الخلية الميكروبية (1) -BD-glucan والذيفان الداخلي. مخطوطة.

ريلاندر ، آر و آر جاكوبس. 1994. الغبار العضوي: التعرض والتأثيرات والوقاية. شيكاغو: لويس للنشر.

-. 1997. الذيفان الداخلي البيئي - وثيقة معايير. J احتلال البيئة 3: 51-548.

ريلاندر ، آر و واي بيترسون. 1990. الغبار العضوي وأمراض الرئة. Am J Ind Med 17: 1148.

-. 1994. العوامل المسببة للأمراض المرتبطة بالغبار العضوي. Am J Ind Med 25: 1-147.

ريلاندر ، آر ، واي بيترسون ، وكيه جيه دونهام. 1990. استبيان لتقييم التعرض للغبار العضوي. Am J Ind Med 17: 121-126.

Rylander و R و RSF Schilling و CAC Pickering و GB Rooke و AN Dempsey و RR Jacobs. 1987. التأثيرات بعد التعرض الحاد والمزمن لغبار القطن - معايير مانشستر. بريت J إند ميد 44: 557-579.

Sabbioni و E و R Pietra و P Gaglione. 1982. المخاطر المهنية طويلة الأجل للإصابة بداء الرئة الأرضي النادر. Sci Total Environ 26: 19-32.

Sadoul، P. 1983. التهاب الرئة في أوروبا أمس واليوم وغدًا. Eur J Resp Dis 64 ملحق. 126: 177-182.

سكانسيتي وجي وجي بيولاتو وجي سي بوتا. 1992. الجسيمات الليفية وغير الليفية المحمولة جواً في مصنع لتصنيع كربيد السيليكون. آن احتل هيج 36 (2): 145-153.

Schantz و SP و LB Harrison و WK Hong. 1993. أورام التجويف الأنفي والجيوب الأنفية والبلعوم الأنفي وتجويف الفم والبلعوم الفموي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود. 1956. Byssinosis في القطن وعمال النسيج الآخرين. لانسيت 2: 261-265.

شيلينغ ، مراسلون بلا حدود ، جي بي دبليو هيوز ، أنا دينجوال-فورديس ، وجي سي جيلسون. 1955. دراسة وبائية للتطعيم بين عمال القطن في لانكشاير. بريت J إند ميد 12: 217-227.

شولت ، بنسلفانيا. 1993. استخدام الواسمات البيولوجية في بحوث وممارسات الصحة المهنية. J توكس إنفيرون هيلث 40: 359-366.

Schuyler و M و C Cook و M Listrom و C Fengolio-Preiser. 1988. خلايا الانفجار تنقل التهاب رئوي فرط الحساسية التجريبي في خنازير غينيا. Am Rev Respir Dis 137: 1449-1455.

Schwartz DA و KJ Donham و SA Olenchock و WJ Popendorf و D Scott Van Fossen و LJ Burmeister و JA Merchant. 1995. محددات التغيرات الطولية في وظيفة قياس التنفس بين مشغلي حبس الخنازير والمزارعين. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

علم البيئة الكلية. 1994. مرض الكوبالت والمعادن الصلبة 150 (إصدار خاص): 1-273.

Scuderi، P. 1990. التأثيرات التفاضلية للنحاس والزنك على إفراز الخلية الوحيدة في الدم المحيطي للإنسان. خلية إمونول 265: 2128-2133.
سيتون ، أ. 1983. الفحم والرئة. الصدر 38: 241-243.

سيتون ، جي ، دي لامب ، دبليو ريند براون ، جي سكلير ، دبليو جي ميدلتون. 1981. التهاب الرئة في عمال المناجم الصخري. الصدر 36: 412-418.

Sébastien، P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. في Conférence Thématique. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: اللجنة الدولية لطب العمل.

-. 1991. الترسيب الرئوي وإزالة الألياف المعدنية المحمولة جوا. في الألياف المعدنية والصحة ، تم تحريره بواسطة D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

سيباستيان ، ب ، أ دوفرسن ، و آر بيجين. 1994. الاحتفاظ بألياف الأسبست ونتائج تليف الأسبست مع أو بدون توقف التعرض. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 675-682.

سيباستيان ، P ، B Chamak ، A Gaudichet ، JF Bernaudin ، MC Pinchon ، و J Bignon. 1994. دراسة مقارنة عن طريق الفحص المجهري الإلكتروني للإرسال التحليلي للجسيمات في الضامة الرئوية البشرية السنخية والخلالية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 243-250.

سيدمان ، إتش وإي جي سيليكوف. 1990. انخفاض معدلات الوفيات بين عمال عزل الاسبستوس 1967-1986 المرتبط بتناقص التعرض للأسبستوس في العمل. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم 609: 300-318.

Selikoff و IJ و J Churg. 1965. الآثار البيولوجية للأسبست. Ann NY Acad Sci 132: 1-766.

Selikoff و IJ و DHK Lee. 1978. الأسبستوس والمرض. نيويورك: مطبعة أكاديمية.

الجلسات ، RB ، LB Harrison ، و VT Hong. 1993. أورام الحنجرة والبلعوم السفلي. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

شانون ، إتش إس ، إي جاميسون ، جي إيه جوليان ، و DCF موير. 1990. وفيات عمال الخيوط الزجاجية (المنسوجات). بريت J إند ميد 47: 533-536.

شيبارد ، د. 1988. العوامل الكيميائية. في طب الجهاز التنفسي ، حرره جي إف موراي وجيه إيه نادل. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

شيميزو ، واي ، إتش كاتو ، دبليو جي شول ، دي إل بريستون ، إس فوجيتا ، ودا بيرس. 1987. تقرير دراسة مدى الحياة 11 ، الجزء 1. مقارنة معاملات المخاطر لوفيات السرطان الخاصة بالموقع بناءً على DS86 و T65DR المحمية من كرمة وجرعات الأعضاء. تقرير تقني. RERF TR 12-87.

شسترمان ، دي جي. 1993. حمى دخان البوليمر ومتلازمات أخرى مرتبطة بالانحلال الحراري الكربوني. احتل ميد: State Art Rev 8: 519-531.

Sigsgaard T و Pedersen و S Juul و S Gravesen. اضطرابات الجهاز التنفسي والتأتب في الصوف القطني وغيره من عمال مصانع النسيج في الدنمارك. آم J إند ميد 1992 ؛ 22: 163-184.

Simonato و L و AC Fletcher و JW Cherrie. 1987. الوكالة الدولية لبحوث السرطان دراسة جماعية تاريخية لعمال الإنتاج MMMF في سبع دول أوروبية: تمديد المتابعة. آن احتل هيج 31: 603-623.

سكينر و HCW و M Roos و C Frondel. 1988. الأسبستوس والمعادن الليفية الأخرى. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

سكورنيك ، واشنطن. 1988. استنشاق سمية الجسيمات المعدنية والأبخرة. في الفيزيولوجيا المرضية وعلاج إصابات الاستنشاق ، تحرير جيه لوك. نيويورك: مارسيل ديكر.

سميث وبي جي وآر دول. 1982. معدل الوفيات بين مرضى التهاب الفقار اللاصق بعد دورة علاجية واحدة بالأشعة السينية. بريت ميد J 284: 449-460.

سميث ، تي جيه. 1991. نماذج حركية الدواء في تطوير مؤشرات التعرض في علم الأوبئة. آن احتلال هيغ 35 (5): 543-560.

Snella و MC و R Rylander. 1982. تفاعلات خلايا الرئة بعد استنشاق عديدات السكاريد الدهنية البكتيرية. Eur J Resp Dis 63: 550-557.

Stanton و MF و M Layard و A Tegeris و E Miller و M May و E Morgan و A Smith. 1981. علاقة أبعاد الجسيمات بالسرطان في أسبست الأمفيبول والمعادن الليفية الأخرى. J Natl Cancer Inst 67: 965-975.

ستيفنز ، آر جيه ، إم إف سلون ، إم جي إيفانز ، وجي فريمان. 1974. استجابة الخلايا السنخية من النوع الأول للتعرض لـ 0.5 جزء في المليون 03 لفترات قصيرة. إكسب مول باتول 20: 11-23.

Stille و WT و IR Tabershaw. 1982. تجربة وفيات عمال التلك شمال ولاية نيويورك. J احتلال ميد 24: 480-484.

ستروم و إي و ألكسندرسن. 1990. الضرر الرئوي الناجم عن إزالة الشعر بالشمع. Tidsskrift لـ Den Norske Laegeforening 110: 3614-3616.

سولوتو ، إف ، سي رومانو ، وأ بيرا. 1986. داء الغدد الرئوية النادر: حالة جديدة. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice ، MF. 1940. حمى غرفة البطاقة. عالم النسيج 90:68.

تايلر و WS و NK Tyler و JA Last. 1988. مقارنة بين التعرض اليومي والموسمي لصغار القردة للأوزون. علم السموم 50: 131-144.

Ulfvarson، U and M Dahlqvist. 1994. وظيفة الرئة لدى العمال المعرضين لعادم الديزل. في موسوعة تكنولوجيا التحكم البيئي ، نيو جيرسي: الخليج للنشر.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. 1987. تقرير عن مخاطر الإصابة بالسرطان المرتبطة بتناول الأسبستوس. إنفيرون هيلث بيرسب 72: 253-266.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية (USDHHS). 1994. تقرير مراقبة أمراض الرئة المرتبطة بالعمل. واشنطن العاصمة: خدمات الصحة العامة ، مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.

Vacek ، PM و JC McDonald. 1991. تقييم المخاطر باستخدام كثافة التعرض: تطبيق لتعدين الفيرميكوليت. بريت J إند ميد 48: 543-547.

Valiante و DJ و TB Richards و KB Kinsley. 1992. مراقبة السحار السيليسي في نيوجيرسي: استهداف أماكن العمل باستخدام بيانات مراقبة الأمراض المهنية والتعرض. Am J Ind Med 21: 517-526.

Vallyathan و NV و JE Craighead. 1981. علم أمراض الرئة لدى العمال المعرضين للتلك غير الأسبستي. هموم باثول 12: 28-35.

Vallyathan و V و X Shi و NS Dalal و W Irr و V Castranova. 1988. توليد الجذور الحرة من غبار السيليكا المكسور حديثًا. الدور المحتمل في إصابة الرئة الحادة الناجمة عن السيليكا. Am Rev Respir Dis 138: 1213-1219.

Vanhee و D و P Gosset و B Wallaert و C Voisin و AB Tonnel. 1994. آليات تليف الرئة لدى عمال الفحم. زيادة إنتاج عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية ، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين من النوع الأول ، وتحويل عامل النمو بيتا والعلاقة مع شدة المرض. Am J Resp Critical Care Med 150 (4): 1049-1055.

فوجان ، جي إل ، جي جوردان ، إس كار. 1991. سمية شعيرات كربيد السيليكون في المختبر. البحوث البيئية 56: 57-67.
فنسنت وجيه إتش وك دونالدسون. 1990. نهج قياس الجرعات لربط الاستجابة البيولوجية للرئة بتراكم الغبار المعدني المستنشق. بريت J إند ميد 47: 302-307.

Vocaturo و KG و F كولومبو و M Zanoni. 1983. تعرض الإنسان للمعادن الثقيلة. داء الرئة الأرضية النادرة في العمال المهنيين. الصدر 83: 780-783.

فاغنر ، GR. 1996. الفحص الصحي والرقابة على العمال المعرضين للغبار المعدني. توصية لمجموعة العمال التابعة لمنظمة العمل الدولية. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

واغنر ، جي سي. 1994. اكتشاف العلاقة بين الأسبست الأزرق وورم الظهارة المتوسطة وما تلاها. بريت J إند ميد 48: 399-403.

والاس ، WE ، JC Harrison ، RC Grayson ، MJ Keane ، P Bolsaitis ، RD Kennedy ، AQ Wearden و MD Attfield. 1994. تلوث سطح سيليكات الألمنيوم لجزيئات الكوارتز القابلة للتنفس من غبار مناجم الفحم ومن غبار الأشغال الطينية. آن احتل هيج 38 ملحق. 1: 439-445.

Warheit و DB و KA Kellar و MA Hartsky. 1992. التأثيرات الخلوية الرئوية في الجرذان بعد التعرض للهباء الجوي لألياف الكيفلار الأراميد متناهية الصغر: دليل على التحلل البيولوجي للألياف المستنشقة. توكسيكول أبل فارماكول 116: 225-239.

وارنج ، PM و RJ Watling. 1990. رواسب نادرة في فيلم متوفى الإسقاط. حالة جديدة من داء الرئة الأرضية النادرة؟ ميد J أوسترال 153: 726-730.

ويجمان ، دي إتش وجيه إم بيترز. 1974. حمى دخان البوليمر وتدخين السجائر. آن متدرب ميد 81: 55-57.

ويجمان ، دي إتش ، جي إم بيترز ، إم جي باوندي ، وتي جيه سميث. 1982. تقييم الآثار التنفسية لدى عمال المناجم والمطاحن المعرضين للتلك الخالي من الأسبستوس والسيليكا. بريت J إند ميد 39: 233-238.

Wells و RE و RF Slocombe و AL Trapp. 1982. التسمم الحاد للببغاوات (Melopsittacus undulatus) الناجم عن منتجات الانحلال الحراري من polytetrafluoroethylene المسخن: دراسة سريرية. Am J Vet Res 43: 1238-1248.

Wergeland و E و A Andersen و A Baerheim. 1990. المراضة والوفيات بين العمال المعرضين للتلك. Am J Ind Med 17: 505-513.

وايت ، دويتشه فيله وجيه إي بورك. 1955. معدن البريليوم. كليفلاند ، أوهايو: الجمعية الأمريكية للمعادن.

ويسنر ، جيه إتش ، إن إس مانديل ، بي جي سونلي ، هاسيغاوا ، وجي إس ماندل. 1990. تأثير التعديل الكيميائي لأسطح الكوارتز على الجسيمات المسببة للالتهاب الرئوي والتليف في الفأر. Am Rev Respir Dis 141: 11-116.

وليامز ، إن ، دبليو أتكينسون ، وآس باتشيفسكي. 1974. حمى دخان البوليمر: ليست حميدة. J احتلال ميد 19: 693-695.

Wong و O و D Foliart و LS Trent. 1991. دراسة حالة وضبط لسرطان الرئة في مجموعة من العمال الذين يحتمل تعرضهم لألياف صوف الخبث. بريت J إند ميد 48: 818-824.

وولكوك ، AJ. 1989. وبائيات أمراض الشعب الهوائية المزمنة. الصدر 96 (ملحق): 302-306S.

منظمة الصحة العالمية (WHO) والوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1982. دراسات IARC حول تقييم مخاطر المواد الكيميائية المسببة للسرطان على البشر. ليون: IARC.

منظمة الصحة العالمية (WHO) ومكتب الصحة المهنية. 1989. حد التعرض المهني للأسبستوس. جنيف: منظمة الصحة العالمية.


رايت ، جيه إل ، بي كاغل ، إيه شورج ، تي في كولبي ، وجي مايرز. 1992. أمراض المسالك الهوائية الصغيرة. Am Rev Respir Dis 146: 240-262.

Yan و CY و CC Huang و IC Chang و CH Lee و JT Tsai و YC Ko. 1993. وظائف الرئة وأعراض الجهاز التنفسي لعمال الأسمنت البورتلاندي في جنوب تايوان. Kaohsiung J Med Sci 9: 186-192.

الزجدة ، إب. 1991. مرض الجنبي والمجرى الهوائي المرتبط بالألياف المعدنية. في الألياف المعدنية و
الصحة ، حرره D Liddell و K Miller. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

Ziskind و M و RN Jones و H Weill. 1976. السحار السيليسي. Am Rev Respir Dis 113: 643-665.