بانر TheBody

أطفال الفئات

1. الدم

1. الدم (3)

راية 1

 

1. الدم

محرر الفصل: برنارد د


جدول المحتويات

 

طاولات الطعام

 

الجهاز المكونة للدم والجهاز الليمفاوي
برنارد د

 

اللوكيميا والأورام اللمفاوية الخبيثة والورم النخاعي المتعدد
تيمو بارتانين ، باولو بوفيتا ، إليزابيت ويدرباس

 

الوكلاء أو ظروف العمل التي تؤثر على الدم
برنارد د

 

طاولات الطعام

 

انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

 

  1. وكلاء في ميتهيموغلوبين الدم البيئية والمهنية

 

 

 

 

 

 

 

 

عرض العناصر ...
2. سرطان

2. السرطان (4)

راية 1

 

2. سرطان

محرر الفصل: باولو بوفيتا


طاولات ومكاتب من المحتويات

طاولات الطعام

المُقدّمة
نيل بيرس وباولو بوفيتا ومانوليس كوجيفيناس

المسرطنات المهنية
باولو بوفيتا ، رودولفو ساراتشي ، مانوليس كوجيفيناس ، جوليان ويلبورن وهاري فاينيو

سرطان البيئة
بروس ك.ارمسترونج وباولو بوفيتا

الوقاية
بير جوستافسون

طاولات الطعام

انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

  1. سرطان العمل: حقائق أساسية
  2. النسب المقدرة للسرطان المنسوبة للمهن
  3. تقييم أدلة السرطنة في دراسات IARC
  4. مجموعات تصنيف برنامج IARC Monograph
  5. المجموعة 1 - مواد كيميائية مسرطنة للإنسان
  6. المجموعة 2 أ - ربما تكون المواد الكيميائية مسرطنة للإنسان
  7. المجموعة 2 ب —المواد الكيميائية التي يحتمل أن تكون مسرطنة للإنسان
  8. مبيدات الآفات التي تم تقييمها في دراسات IARC ، المجلدات 1-63 (1972-1995)
  9. الأدوية التي تم تقييمها في دراسات IARC ، المجلدات 1-63 (1972-1995)
  10. العوامل البيئية / حالات التعرض المعروفة أو المشتبه في إصابتها بسرطان الإنسان
  11. الصناعات والمهن والتعرضات التي تشكل مخاطر مسرطنة
  12. الصناعات ، التكليفات ، exps. مع السرطان المفرط ليس المواد المسرطنة النهائية
  13. الاختلافات السكانية المسجلة لحدوث بعض أنواع السرطان الشائعة
عرض العناصر ...
3. نظام القلب والأوعية الدموية

3. جهاز القلب والأوعية الدموية (7)

راية 1

 

3. نظام القلب والأوعية الدموية

محررو الفصل: لوثار هاينمان وجيرد هيوتشيرت 


جدول المحتويات

الجداول والأشكال

المُقدّمة
لوثار هاينمان وجيرد هيوتشيرت

أمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات في القوى العاملة
جوتفريد إندرلين ولوثار هاينمان

مفهوم عامل الخطر في أمراض القلب والأوعية الدموية
لوثار هاينمان ، جوتفريد إندرلين وهايد ستارك

برامج إعادة التأهيل والوقاية
لوثار هاينمان وجوتفريد إندرلين

المخاطر الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية

العوامل الفيزيائية
هيدي ستارك وجيرد هيوشيرت

المواد الكيميائية الخطرة
أولريك تيتلباخ وولفرام ديتمار شنايدر

المخاطر البيولوجية
ريجينا ياكل وأولريك تيتلباخ وولفرام ديتمار شنايدر

طاولات الطعام

انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة 

  1. الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية
  2. معدلات الوفيات ، مجموعات تشخيص القلب والأوعية الدموية الخاصة
  3. معدل المرض وانخفاض القدرة على العمل
  4. العمل المرتبط بمخاطر القلب والأوعية الدموية
  5. العدوى والأمراض المرتبطة بالعمل

 

الأرقام

 

أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

 

 

CAR010F1CAR010F2CAR010F3

 

عرض العناصر ...
4. الجهاز الهضمي

4. الجهاز الهضمي (6)

راية 1

 

4. الجهاز الهضمي

محرر الفصل: Heikki Savolainen


 

جدول المحتويات

الأرقام

الجهاز الهضمي
فرادة

الفم والأسنان
واو جوباتو

كبد
جورج كازانتزيس

القرحة الهضمية
كانساس تشو

سرطان الكبد
تيمو بارتانين وتيمو كوبينن وباولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس

سرطان البنكرياس
تيمو بارتانين وتيمو كوبينن وباولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس

الأرقام

أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

DIG020F1

عرض العناصر ...
5. الصحة النفسية

5. الصحة العقلية (8)

راية 1

 

5. الصحة النفسية

محررو الفصل: جوزيف جيه هيريل ، لورانس آر مورفي ، ستيفن إل سوتر ولينارت ليفي


جدول المحتويات

الجداول والأشكال

العمل والصحة العقلية
إيرين LD Houtman و Michiel AJ Kompier

الذهان المرتبط بالعمل
كريج ستينبرج ، جوديث هولدر وكريشنا تالور

المزاج والتأثير

الاكتئاب
جاي لاسر وجيفري ب.كان

القلق المرتبط بالعمل
راندال دي بيتون

اضطراب ما بعد الصدمة وعلاقته بالصحة المهنية والوقاية من الإصابة
مارك برافرمان

الإجهاد والإرهاق وانعكاساتهما على بيئة العمل
هربرت جيه فرودنبرجر

الاضطرابات المعرفية
كاثرين أ. هيني

كاروشي: الموت من إرهاق
تاكاشي حراتاني

طاولات الطعام

انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

    1. نظرة عامة تخطيطية لاستراتيجيات الإدارة وأمثلة

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      MEN010F1MEN010F2MEN010F3

      عرض العناصر ...
      6. الجهاز العضلي الهيكلي

      6. الجهاز العضلي الهيكلي (14)

      راية 1

       

      6. الجهاز العضلي الهيكلي

      محررو الفصل: Hilkka Riihimäki و Eira Viikari-Juntura

       


       

      جدول المحتويات

      الجداول والأشكال

      نبذة
      هيلكا ريهيماكي

      العضلات
      جيزيلا سجوغارد

      الأوتار
      توماس جيه ارمسترونج

      العظام والمفاصل
      ديفيد هامرمان

      الأقراص الفقرية
      سالي روبرتس وجيل بي جي أوربان

      منطقة الظهر السفلي
      هيلكا ريهيماكي

      منطقة العمود الفقري الصدري
      جارل إريك ميشيلسون

      العنق
      أوسا كيلبوم

      كتف
      مات هاجبرج

      كوع
      إيرا فيكاري جونتورا

      الساعد والمعصم واليد
      إيرا فيكاري جونتورا

      الورك والركبة
      إيفا فينجارد

      الساق والكاحل والقدم
      جارل إريك ميشيلسون

      أمراض أخرى
      مارجاتا ليريسالو ريبو

      طاولات الطعام

      انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

      1. هيكل وظيفة مكونات المفصل
      2. انتشار اضطرابات الظهر في الفنلنديين على مدى 30 عامًا
      3. تقليل مخاطر آلام أسفل الظهر في العمل
      4. تصنيف اضطرابات أسفل الظهر (فرقة عمل كيبيك)
      5. حركات الرأس المسموح بها في القيادة الطويلة
      6. حدوث التهاب اللقيمة في مختلف السكان
      7. حدوث التهاب غمد الوتر / التهاب الصفاق
      8. هشاشة العظام الأولية في الورك في مالمو ، السويد
      9. إرشادات لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي
      10. من المعروف أن العدوى تسبب التهاب المفاصل التفاعلي

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      MUS050F1MUS050F2MUS050F3MUS040F1MUS020F1MUS020F2MUS020F3MUS020F4MUS020F5MUS130F1MUS130F2MUS130F3MUS080F1MUS080F4MUS080F5MUS090F1MUS090F2MUS090F3MUS090F4MUS110F1MUS140F1MUS170F1MUS170T1MUS170T2

       


      انقر للعودة إلى رأس الصفحة

      عرض العناصر ...
      7. الجهاز العصبي

      7. الجهاز العصبي (9)

      راية 1

       

      7. الجهاز العصبي

      محرر الفصل: دونا ميرغلر


      جدول المحتويات

      الجداول والأشكال

      الجهاز العصبي: نظرة عامة
      دونا ميرغلر وخوسيه أ. فالسيوكاس

      علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء
      خوسيه أ. فالسيوكاس

      العوامل الكيميائية السامة للأعصاب
      بيتر أرلين سوبورغ وليف سيمونسن

      مظاهر التسمم المزمن الحاد والمبكر
      دونا ميرغلر

      منع السمية العصبية في العمل
      باري جونسون

      المتلازمات السريرية المرتبطة بالسمية العصبية
      روبرت جي فيلدمان

      قياس النقص في السمية العصبية
      دونا ميرغلر

      تشخيص
      آنا ماريا سيبالاينن

      الوبائيات العصبية المهنية
      أولاف أكسلسون

      طاولات الطعام

      انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

      1. الأسماء والوظائف الرئيسية لكل زوج من الأعصاب القحفية
      2. تصنيف التأثيرات السمية العصبية حسب السمية العصبية
      3. الغازات المرتبطة بالتأثيرات السمية العصبية
      4. المعادن السامة للأعصاب ومركباتها غير العضوية
      5. المونومرات السامة للأعصاب
      6. المذيبات العضوية المرتبطة بالسمية العصبية
      7. فئات مبيدات الآفات السامة للأعصاب الشائعة
      8. المواد الكيميائية الأخرى المرتبطة بالسمية العصبية
      9. قائمة مراجعة الأعراض المزمنة
      10. التأثيرات العصبية الوظيفية للتعرض لبعض السموم العصبية
      11. التعرض للمواد الكيميائية وما يرتبط بها من متلازمات السمية العصبية
      12. بعض البطاريات "الأساسية" لتقييم التأثيرات السمية العصبية المبكرة
      13. شجرة القرار لمرض السمية العصبية
      14. التأثيرات الوظيفية العصبية المتسقة للتعرض في موقع العمل لبعض المواد السامة العصبية الرائدة

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      NER020F1NER020F2NER020F5NER020F7NER020F9NER020F8NER030T2NER040F1NER090F1

       


      انقر للعودة إلى رأس الصفحة

      عرض العناصر ...
      8. الجهاز البولي الكلوي

      8. الجهاز البولي الكلوي (2)

      راية 1

       

      8. الجهاز البولي الكلوي

      محرر الفصل: جورج ب


       

      جدول المحتويات

      الجداول والأشكال

      الجهاز البولي الكلوي
      جورج ب

      سرطان الكلى البولية
      تيمو بارتانين وهاري فاينيو وباولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس

      طاولات الطعام

      انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

      1. إنزيمات استقلاب الدواء في الكلى
      2. أكثر أسباب بيلة دموية شيوعًا حسب العمر والجنس
      3. معايير اختيار المرقم الحيوي
      4. المؤشرات الحيوية المحتملة المرتبطة بإصابة الخلايا
      5. القصور الكلوي الحاد والاحتلال
      6. تتأثر أجزاء النيفرون بمواد سامة مختارة
      7. تطبيقات علم الخلايا البولية

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      RUE010F1RUE010F2RUE010F3

      عرض العناصر ...
      9. الجهاز التناسلي

      9. الجهاز التناسلي (9).

      راية 1

       

      9. الجهاز التناسلي

      محرر الفصل: جريس قواص ليماسترز


      جدول المحتويات

      الجداول والأشكال

      الجهاز التناسلي: مقدمة
      لويل إي سيفر

      مقدمة في الوظيفة الإنجابية للذكور والإناث
      دونالد ر ماتيسون

      الجهاز التناسلي الذكري وعلم السموم
      ستيفن شريدر وغريس قواص ليماسترز

      هيكل الجهاز التناسلي الأنثوي وهشاشة الأعضاء المستهدفة
      دونالد ر ماتيسون

      التعرض المهني للأم ونتائج الحمل السلبية
      جريس قواص ليماسترز

      التسليم والعمل قبل الأوان
      نيكول ماميل

      التعرض المهني والبيئي لحديثي الولادة
      ماري س. وولف وباتريشا إم وولارد

      حماية الأمومة في التشريع
      ماري كلير سيجوريه

      توصيات الحمل والعمل في الولايات المتحدة
      ليون جيه وارشو

      طاولات الطعام

      انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

      1. التعرضات بنقاط نهاية معاكسة متعددة
      2. الدراسات الوبائية للتأثيرات الأبوية على نتائج الحمل
      3. المواد السامة التناسلية الأنثوية المحتملة
      4. تعريف فقدان الجنين وموت الرضيع
      5. عوامل صغيرة لسن الحمل وفقدان الجنين
      6. المصادر المحددة للإرهاق المهني
      7. المخاطر النسبية ومؤشرات التعب للولادة المبكرة
      8. مخاطر الخداج حسب عدد مؤشرات الإجهاد المهني
      9. المخاطر النسبية والتغيرات في ظروف العمل
      10 مصادر ومستويات التعرض لحديثي الولادة

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      REP040T1REP020T1REP010F1REP030F1


      انقر للعودة إلى رأس الصفحة

      عرض العناصر ...
      10. الجهاز التنفسي

      10. الجهاز التنفسي (18)

      راية 1

       

      10. الجهاز التنفسي

      محررو الفصول:  الويس ديفيد وجريجوري ر. واجنر


       

      جدول المحتويات

      الجداول والأشكال

      التركيب والوظيفة
      مورتون ليبمان

      فحص وظائف الرئة
      أولف أولفارسون ومونيكا دالكفيست

      الأمراض التي تسببها مهيجات الجهاز التنفسي والمواد الكيميائية السامة
      ديفيد إل إس ريون وويليام إن روم

      الربو المهني
      جورج فريدمان خيمينيز وإدوارد إل بيتسونك

      الأمراض التي تسببها الأتربة العضوية
      راجنار ريلاندر وريتشارد إس إف شيلينغ

      مرض البريليوم
      همايون كاظمي

      التهاب الرئة: التعريف
      الويس ديفيد

      التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للتصوير الشعاعي لتضخم الرئة
      ميشيل ليساج

      المسببات المرضية للمرض الرئوي
      باتريك سيباستيان وريموند بيجين

      السحار
      جون إي باركر وجريجوري آر واجنر

      أمراض رئة عمال الفحم
      مايكل د. أتفيلد ، إدوارد إل.بتسونك ، وغريغوري ر. واغنر

      الأمراض المرتبطة بالأسبستوس
      مارجريت ر.بيكليك

      مرض المعادن الصلبة
      جيرولامو شيابينو

      الجهاز التنفسي: مجموعة متنوعة من تضخم الرئة
      ستيفن ر. شورت وإدوارد إل بيتسونك

      مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن
      كازيميرز ماريك ويان زيجدة

      الآثار الصحية للألياف الاصطناعية
      جيمس إي لوكي وكلارا إس روس

      سرطان الجهاز التنفسي
      باولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس

      التهابات الرئة المكتسبة مهنيا
      أنتوني أيه مارفين ، آن إف هوبس ، كارل جي موسغريف ، وجون إي باركر

      طاولات الطعام

      انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

      1. مناطق الجهاز التنفسي ونماذج ترسب الجسيمات
      2. معايير الغبار القابلة للاستنشاق والصدري والتنفس
      3. ملخص مهيجات الجهاز التنفسي
      4. آليات إصابة الرئة بالمواد المستنشقة
      5. مركبات قادرة على تسمم الرئة
      6. تعريف الحالة الطبية للربو المهني
      7. خطوات التقييم التشخيصي للربو في مكان العمل
      8. عوامل التحسس التي يمكن أن تسبب الربو المهني
      9. أمثلة على مصادر مخاطر التعرض للغبار العضوي
      10 عوامل في الغبار العضوي مع نشاط بيولوجي محتمل
      11 الأمراض التي تسببها الغبار العضوي ورموز التصنيف الدولي للأمراض الخاصة بها
      12 معايير التشخيص للالتهاب
      13 خواص البريليوم ومركباته
      14 وصف الصور الشعاعية القياسية
      15 تصنيف منظمة العمل الدولية لعام 1980: الصور الشعاعية لتضخم الرئة
      16 الأمراض والحالات المرتبطة بالأسبستوس
      17 المصادر التجارية الرئيسية ومنتجاتها واستخدامات الأسبستوس
      18 انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن
      19 عوامل الخطر المتورطة في مرض الانسداد الرئوي المزمن
      20 فقدان وظيفة التنفس الصناعي
      21 التصنيف التشخيصي والتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة
      22 اختبار وظائف الرئة في مرض الانسداد الرئوي المزمن
      23 الألياف الاصطناعية
      24 المواد المسببة للسرطان التنفسي البشري المنشأة (IARC)
      25 مسببات السرطان التنفسية البشرية المحتملة (IARC)
      26 أمراض الجهاز التنفسي المعدية المكتسبة مهنيًا

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      RES010F1RES010F2RES010F3RES010F4RES030F1RES030F2RES030F3RES030F4RES030F5RES030F6RES070F1RES070F2RES070F3RES130F1RES130F2RES130F3RES160F1RES160F2RES160F3RES160F4RES160F5RES160F6RES160F7RES170F1RES170F2RES170F3RES170F4RES170F5RES170F6RES170F7RES200F1RES200F2RES200F5RES200F3RES200F4RES200F6


      انقر للعودة إلى رأس الصفحة

      عرض العناصر ...
      11. الأنظمة الحسية

      11. الأنظمة الحسية (8)

      راية 1

       

      11. الأنظمة الحسية

      محرر الفصل: هيكي سافولاينين


      جدول المحتويات

      الجداول والأشكال

      الأذن
      مارسيل أندريه بويلات   

      اضطرابات السمع المستحثة كيميائياً
      بيتر جاكوبسن

      اضطرابات السمع التي يسببها جسديًا
      بيتر ل. بيلمير

      توازن
      لوسي ياردلي

      الرؤية والعمل
      بول ري وجان جاك ماير

      طعم
      أبريل إي موت ونورمان مان

      العدد
      أبريل إي موت

      المستقبلات الجلدية
      روبرت دايكس ودانييل ماكبين

      طاولات الطعام

      انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

      1. الحساب النموذجي للخسارة الوظيفية من مخطط السمع
      2. المتطلبات البصرية للأنشطة المختلفة
      3. قيم الإضاءة الموصى بها لتصميم الإضاءة
      4. المتطلبات المرئية للحصول على رخصة قيادة في فرنسا
      5. تم الإبلاغ عن وكلاء / عمليات لتغيير نظام التذوق
      6. العوامل / العمليات المرتبطة بالتشوهات الشمية

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

      SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1SEN80F2ASEN80F2BSEN080F3SEN080F4


      انقر للعودة إلى رأس الصفحة

      عرض العناصر ...
      12. أمراض الجلد

      12. الأمراض الجلدية (7)

      راية 1

       

      12. أمراض الجلد

      محرر الفصل: لويس فيليب دوروشر


       

      جدول المحتويات

      الجداول والأشكال

      لمحة عامة: أمراض الجلد المهنية
      دونالد جيه برمنغهام

      سرطان الجلد غير الميلانيني
      إليزابيت ويدرباس ، وتيمو بارتانين ، وباولو بوفيتا

      الورم الميلانيني الخبيث
      تيمو بارتانين ، باولو بوفيتا ، إليزابيت ويدرباس

      التهاب الجلد التماسي المهني
      دينيس ساسفيل

      الوقاية من الأمراض الجلدية المهنية
      لويس فيليب دوروشر

      حثل الأظافر المهني
      سي دي كالنان

      الندبات
      هـ. ميرزيكي

      طاولات الطعام

      انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.

      1. المهن في خطر
      2. أنواع التهاب الجلد التماسي
      3. المهيجات الشائعة
      4. مسببات حساسية الجلد الشائعة
      5. العوامل المؤهبة لالتهاب الجلد المهني
      6. أمثلة على مهيجات الجلد ومثيرات الحساسية مع المهن
      7. الأمراض الجلدية المهنية في كيبيك عام 1989
      8. عوامل الخطر وتأثيراتها على الجلد
      9. التدابير الجماعية (نهج المجموعة) للوقاية

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      SKI005F1SKI040F1SKI040F2SKI050F1SKI050F2

      عرض العناصر ...
      13. الشروط النظامية

      13. الظروف الجهازية (3)

      راية 1

       

      13. الشروط النظامية

      محرر الفصل: هوارد إم كيبين


       

      جدول المحتويات

      الأرقام

      الشروط الجهازية: مقدمة
      هوارد إم كيبين

      متلازمة البناء المرضي
      مايكل ج. هودجسون

      الحساسيات الكيميائية المتعددة
      مارك ر كولين

      الأرقام

      أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.

      SYS020T1SYS020T2SYS020T3

      عرض العناصر ...

      تم التعرف على التهاب الرئة كأمراض مهنية لفترة طويلة. تم توجيه جهود كبيرة للبحث والوقاية الأولية والإدارة الطبية. لكن الأطباء وخبراء حفظ الصحة يقولون إن المشكلة لا تزال موجودة في كل من البلدان الصناعية والبلدان الصناعية (Valiante، Richards and Kinsley 1992؛ Markowitz 1992). نظرًا لوجود دليل قوي على أن المعادن الصناعية الرئيسية الثلاثة المسؤولة عن الالتهاب الرئوي (الأسبستوس والفحم والسيليكا) ستظل تتمتع ببعض الأهمية الاقتصادية ، مما يستلزم مزيدًا من التعرض المحتمل ، فمن المتوقع أن تستمر المشكلة إلى حد ما في جميع أنحاء العالم ، ولا سيما بين السكان المحرومين في الصناعات الصغيرة وعمليات التعدين الصغيرة. الصعوبات العملية في الوقاية الأولية ، أو الفهم غير الكافي للآليات المسؤولة عن التحريض وتطور المرض كلها عوامل يمكن أن تفسر استمرار وجود المشكلة.

      يمكن تعريف المسببات المرضية للغبار الرئوي على أنه تقييم وفهم جميع الظواهر التي تحدث في الرئة بعد استنشاق جزيئات الغبار الليفية. التعبير سلسلة من الأحداث غالبًا ما توجد في الأدبيات حول هذا الموضوع. الشلال عبارة عن سلسلة من الأحداث التي يتطور فيها التعرض الأول وفي أقصى مدى له إلى المرض في أشكاله الأكثر شدة. إذا استثنينا الأشكال النادرة من السحار السيليسي المتسارع ، والتي يمكن أن تتطور بعد بضعة أشهر فقط من التعرض ، فإن معظم حالات التهاب الرئة تتطور بعد فترات التعرض التي تُقاس بعقود بدلاً من سنوات. هذا صحيح بشكل خاص في الوقت الحاضر في أماكن العمل التي تتبنى معايير الوقاية الحديثة. وبالتالي ينبغي تحليل ظاهرة المسببات المرضية من حيث دينامياتها طويلة المدى.

      في السنوات العشرين الماضية ، أصبح قدر كبير من المعلومات متاحًا عن التفاعلات الرئوية العديدة والمعقدة التي تشارك في تليف الرئة الخلالي الناجم عن عدة عوامل ، بما في ذلك الغبار المعدني. تم وصف هذه التفاعلات على المستوى البيوكيميائي والخلوي (Richards، Masek and Brown 20). تم تقديم المساهمات ليس فقط من قبل الفيزيائيين وعلماء الأمراض التجريبيين ولكن أيضًا من قبل الأطباء الذين استخدموا غسل القصبات الهوائية على نطاق واسع كأسلوب رئوي جديد للتحقيق. صورت هذه الدراسات المسببات المرضية ككيان معقد للغاية ، والذي يمكن مع ذلك تقسيمه للكشف عن عدة جوانب: (1991) استنشاق جزيئات الغبار نفسها وما يترتب على ذلك من تكوين وأهمية العبء الرئوي (علاقات التعرض والجرعة والاستجابة) ، ( 1) الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات الليفية ، (2) التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية التي تسبب الآفات الأساسية لتضخم الرئة و (3) محددات التطور والمضاعفات. يجب عدم تجاهل الوجه الأخير ، لأن الأشكال الأكثر حدة من تضخم الرئة هي تلك التي تنطوي على الضعف والإعاقة.

      إن التحليل التفصيلي للتسبب في الإصابة بأمراض الرئة خارج نطاق هذه المقالة. قد يحتاج المرء إلى التمييز بين أنواع الغبار المتعددة والتعمق في العديد من المجالات المتخصصة ، والتي لا يزال بعضها موضوعًا للبحث النشط. لكن مفاهيم عامة مثيرة للاهتمام تظهر من كمية المعرفة المتوفرة حاليًا حول هذا الموضوع. سيتم تقديمها هنا من خلال "الجوانب" الأربعة المذكورة سابقًا وستقوم الببليوغرافيا بإحالة القارئ المهتم إلى نصوص أكثر تخصصًا. سيتم تقديم أمثلة بشكل أساسي على أنواع الالتهاب الرئوي الثلاثة الرئيسية والأكثر توثيقًا: الأسبست ، والتهاب الرئة لعمال الفحم (CWP) والسحار السيليسي. سيتم مناقشة الآثار المحتملة على الوقاية.

      علاقات التعرض والجرعة والاستجابة

      ينتج التهاب الرئة عن استنشاق بعض جزيئات الغبار الليفية. في فيزياء الهباء ، يستخدم المصطلح غبار لها معنى دقيق للغاية (Hinds 1982). يشير إلى الجسيمات المحمولة جواً التي يتم الحصول عليها عن طريق التكسير الميكانيكي لمادة أصل في حالة صلبة. لا ينبغي تسمية الجسيمات الناتجة عن العمليات الأخرى بالغبار. تحتوي سحب الغبار في مختلف البيئات الصناعية (على سبيل المثال ، التعدين والأنفاق وتفجير الرمال والتصنيع) بشكل عام على خليط من عدة أنواع من الغبار. جزيئات الغبار المحمولة جواً ليس لها حجم موحد. يعرضون توزيع الحجم. يحدد الحجم والمعلمات الفيزيائية الأخرى (الكثافة والشكل وشحنة السطح) السلوك الديناميكي الهوائي للجسيمات واحتمال اختراقها وترسبها في الأجزاء المتعددة من الجهاز التنفسي.

      في مجال pneumoconioses ، حجرة الموقع موضع الاهتمام هي المقصورة السنخية. يشار إلى الجسيمات المحمولة في الهواء الصغيرة بما يكفي للوصول إلى هذه الأجزاء على أنها جسيمات قابلة للتنفس. لا يتم ترسيب جميع الجسيمات التي تصل إلى الحجرات السنخية بشكل منهجي ، ولا يزال بعضها موجودًا في هواء الزفير. أصبحت الآليات الفيزيائية المسؤولة عن الترسيب مفهومة جيدًا الآن للجسيمات متساوية القياس (Raabe 1984) وكذلك للجسيمات الليفية (Sébastien 1991). تم تحديد الوظائف المتعلقة باحتمالية الترسب بالمعلمات الفيزيائية. الجسيمات والجسيمات القابلة للتنفس المودعة في الحجرة السنخية لها خصائص حجم مختلفة قليلاً. بالنسبة للجسيمات غير الليفية ، تُستخدم أدوات أخذ عينات الهواء الانتقائية الحجم وأدوات القراءة المباشرة لقياس تركيزات الكتلة للجسيمات القابلة للتنفس. بالنسبة للجسيمات الليفية ، فإن النهج مختلف. تعتمد تقنية القياس على مجموعة مرشحات "الغبار الكلي" وعد الألياف تحت المجهر الضوئي. في هذه الحالة ، يتم اختيار الحجم عن طريق استبعاد الألياف "غير القابلة للاستنشاق" من العد ذات الأبعاد التي تتجاوز المعايير المحددة مسبقًا.

      بعد ترسب الجسيمات على الأسطح السنخية هناك تبدأ عملية إزالة السنخية. يشكل التوظيف الكيميائي للبلاعم والبلعمة مراحلها الأولى. تم وصف العديد من مسارات التخليص: إزالة الضامة المحملة بالغبار باتجاه المجاري الهوائية الهدبية ، والتفاعل مع الخلايا الظهارية ونقل الجزيئات الحرة عبر الغشاء السنخي ، البلعمة بواسطة الضامة الخلالية ، عزل في المنطقة الخلالية والانتقال إلى الغدد الليمفاوية ( لورينز وبيرت 1977). مسارات التخليص لها حركيات محددة. ليس فقط نظام التعرض ، ولكن أيضًا الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات المترسبة ، تؤدي إلى تنشيط المسارات المختلفة المسؤولة عن احتباس الرئة لهذه الملوثات.

      إن فكرة نمط الاحتفاظ الخاص بكل نوع من الغبار هي فكرة جديدة نوعًا ما ، ولكنها الآن راسخة بشكل كافٍ ليتم دمجها في مخططات التسبب في المسببات المرضية. على سبيل المثال ، وجد هذا المؤلف أنه بعد التعرض طويل الأمد للأسبست ، سوف تتراكم الألياف في الرئة إذا كانت من النوع الأمفيبول ، ولكنها لن تتراكم إذا كانت من نوع الكريسوتيل (Sébastien 1991). ثبت أن الألياف القصيرة يتم إزالتها بسرعة أكبر من الألياف الأطول. من المعروف أن الكوارتز يظهر بعض الانتفاخات الليمفاوية ويخترق الجهاز اللمفاوي بسهولة. تبين أن تعديل كيمياء سطح جسيمات الكوارتز يؤثر على إزالة الحويصلات الهوائية (Hemenway et al. 1994 ؛ Dubois et al. 1988). قد يؤثر التعرض المتزامن لعدة أنواع من الغبار أيضًا على إزالة السنخ (Davis، Jones and Miller 1991).

      أثناء إزالة الحويصلات الهوائية ، قد تخضع جزيئات الغبار لبعض التغيرات الكيميائية والفيزيائية. تتضمن أمثلة التغييرات في الأطروحات الطلاء بمادة حديدية ، وترشيح بعض المكونات الأولية وامتصاص بعض الجزيئات البيولوجية.

      هناك فكرة أخرى مشتقة مؤخرًا من التجارب على الحيوانات وهي "الحمل الزائد على الرئة" (Mermelstein وآخرون 1994). طورت الفئران التي تعرضت بشدة عن طريق الاستنشاق لمجموعة متنوعة من الغبار غير القابل للذوبان استجابات مماثلة: الالتهاب المزمن ، وزيادة أعداد الضامة المحملة بالجسيمات ، وزيادة عدد الجزيئات في النسيج الخلالي ، وتثخن الحاجز ، والبروتينات الدهنية والتليف. لم تُعزى هذه النتائج إلى تفاعل الغبار الذي تم اختباره (ثاني أكسيد التيتانيوم ، والرماد البركاني ، والرماد المتطاير ، وكوك البترول ، والبولي فينيل كلوريد ، والحبر ، وأسود الكربون وجسيمات عادم الديزل) ، ولكن إلى التعرض المفرط للرئة. من غير المعروف ما إذا كان يجب مراعاة الحمل الزائد للرئة في حالة تعرض الإنسان للغبار الليفي.

      من بين مسارات التطهير ، سيكون الانتقال نحو النسيج الخلالي ذا أهمية خاصة بالنسبة للتضخم الرئوي. إزالة الجسيمات التي خضعت للعزل في الخلالي أقل فعالية بكثير من إزالة الجسيمات التي تبتلعها الضامة في الفراغ السنخي وتزيلها الممرات الهوائية الهدبية (Vincent and Donaldson 1990). في البشر ، وجد أنه بعد التعرض الطويل الأمد لمجموعة متنوعة من الملوثات غير العضوية المحمولة جواً ، كان التخزين أكبر بكثير في الخلالي من الضامة السنخية (Sébastien et al.1994). تم التعبير أيضًا عن رأي مفاده أن التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية (Bowden، Hedgecock and Adamson 1989). يعتبر الاستبقاء مسؤولاً عن "الجرعة" ، وهي مقياس للتلامس بين جزيئات الغبار وبيئتها البيولوجية. يتطلب الوصف الصحيح للجرعة أن يعرف المرء في كل نقطة زمنية كمية الغبار المخزنة في العديد من هياكل وخلايا الرئة ، والحالات الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الحالات السطحية) ، والتفاعلات بين الجسيمات و الخلايا والسوائل الرئوية. من الواضح أن التقييم المباشر للجرعة لدى البشر مهمة مستحيلة ، حتى لو كانت الطرق متاحة لقياس جزيئات الغبار في عدة عينات بيولوجية من أصل رئوي مثل البلغم أو سائل غسل القصبات الهوائية أو الأنسجة المأخوذة أثناء الخزعة أو التشريح (Bignon، Sébastien and Bientz 1979) . تم استخدام هذه الطرق لمجموعة متنوعة من الأغراض: لتوفير معلومات عن آليات الاحتفاظ ، والتحقق من صحة معلومات التعرض المحددة ، ودراسة دور العديد من أنواع الغبار في التطورات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الأمفيبولات مقابل التعرض للكريسوتيل في الأسبست أو الكوارتز مقابل الفحم في CWP) وللمساعدة في التشخيص.

      لكن هذه القياسات المباشرة توفر فقط لمحة سريعة عن الاستبقاء في وقت أخذ العينات ولا تسمح للمحقق بإعادة تكوين بيانات الجرعة. تقدم نماذج قياس الجرعات الجديدة وجهات نظر مثيرة للاهتمام في هذا الصدد (Katsnelson et al. 1994 ؛ Smith 1991 ؛ Vincent and Donaldson 1990). تهدف هذه النماذج إلى تقييم الجرعة من معلومات التعرض من خلال النظر في احتمالية الترسيب وحركية مسارات التطهير المختلفة. في الآونة الأخيرة ، تم إدخال فكرة مثيرة للاهتمام عن "إيصال الضرر" إلى هذه النماذج (Vincent and Donaldson 1990). تأخذ هذه الفكرة في الاعتبار التفاعل المحدد للجسيمات المخزنة ، حيث يتم اعتبار كل جسيم كمصدر لتحرير بعض الكيانات السامة في الوسط الرئوي. في حالة جزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، يمكن الافتراض أن بعض المواقع السطحية يمكن أن تكون مصدرًا لأنواع الأكسجين النشطة. يمكن أيضًا تحسين النماذج التي تم تطويرها وفقًا لهذه الخطوط لتأخذ في الاعتبار الاختلاف الكبير بين الأفراد الذي لوحظ بشكل عام مع إزالة السنخية. تم توثيق هذا بشكل تجريبي مع الأسبست ، "الحيوانات عالية الاحتفاظ" معرضة بشكل أكبر للإصابة بتليف الأسبست (Bégin and Sébastien 1989).

      حتى الآن ، تم استخدام هذه النماذج حصريًا من قبل علماء الأمراض التجريبيين. لكنها قد تكون مفيدة أيضًا لعلماء الأوبئة (Smith 1991). اعتمدت معظم الدراسات الوبائية التي تبحث في علاقات الاستجابة للتعرض على "التعرض التراكمي" ، وهو مؤشر تعرض تم الحصول عليه من خلال دمج مع مرور الوقت التركيزات المقدرة للغبار المحمول في الهواء التي تعرض لها العمال (ناتج الشدة والمدة). استخدام التعرض التراكمي له بعض القيود. تفترض التحليلات المستندة إلى هذا المؤشر ضمنيًا أن المدة والشدة لها تأثيرات مكافئة على المخاطر (Vacek and McDonald 1991).

      ربما يمكن أن يوفر استخدام هذه النماذج المعقدة لقياس الجرعات بعض التفسير لملاحظة مشتركة في وبائيات الالتهاب الرئوي: "الفروق الكبيرة بين القوى العاملة" وقد لوحظت هذه الظاهرة بوضوح لتليف الأسبست (Becklake 1991) و CWP (Attfield and Morring 1992). عند ربط انتشار المرض بالتعرض التراكمي ، لوحظت اختلافات كبيرة - تصل إلى 50 ضعفًا - في المخاطر بين بعض الفئات المهنية. قدم الأصل الجيولوجي للفحم (رتبة الفحم) تفسيرًا جزئيًا ل CWP ، ورواسب التعدين من الفحم عالي الجودة (فحم يحتوي على نسبة عالية من الكربون ، مثل الأنثراسيت) ينتج عنه مخاطر أكبر. هذه الظاهرة لا تزال بحاجة إلى تفسير في حالة الأسبست. إن حالات عدم اليقين بشأن منحنى استجابة التعرض المناسب لها بعض الاتجاهات - على الأقل من الناحية النظرية - على النتيجة ، حتى عند معايير التعرض الحالية.

      بشكل عام ، تعتبر مقاييس التعرض ضرورية في عملية تقييم المخاطر ووضع حدود الرقابة. قد يؤدي استخدام نماذج قياس الجرعات الجديدة إلى تحسين عملية تقييم مخاطر تضخم الرئة بهدف نهائي هو زيادة درجة الحماية التي توفرها حدود التحكم (Kriebel 1994).

      الخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار الليفية

      تشكل السمية الخاصة بكل نوع من الغبار ، المرتبطة بالخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الخصائص الأكثر دقة مثل خصائص السطح) ، أهم فكرة ظهرت تدريجياً خلال العشرين سنة الماضية. في المراحل الأولى من البحث ، لم يتم التمييز بين "الغبار المعدني". ثم تم إدخال الفئات العامة: الأسبست ، والفحم ، والألياف الاصطناعية غير العضوية ، والسيليكات الصفائحية ، والسيليكا. ولكن وُجد أن هذا التصنيف ليس دقيقًا بما يكفي لتفسير التنوع في التأثيرات البيولوجية المرصودة. في الوقت الحاضر يتم استخدام التصنيف المعدني. على سبيل المثال ، يتم التمييز بين الأنواع المعدنية العديدة للأسبست: الكريسوتيل السربنتين ، أمفيبول أموسيت ، أمفيبول كروسيدوليت ، أمفيبول تريموليت. بالنسبة للسيليكا ، يتم التمييز بشكل عام بين الكوارتز (الأكثر انتشارًا إلى حد بعيد) ، والأشكال البلورية الأخرى ، والأصناف غير المتبلورة. في مجال الفحم ، يجب معالجة أنواع الفحم ذات الرتب العالية والمنخفضة بشكل منفصل ، نظرًا لوجود دليل قوي على أن مخاطر CWP وخاصة خطر التليف الهائل التدريجي يكون أكبر بكثير بعد التعرض للغبار المنتج في مناجم الفحم عالية الرتبة.

      لكن التصنيف المعدني له أيضًا بعض الحدود. هناك أدلة ، تجريبية ووبائية (مع الأخذ في الاعتبار "الاختلافات بين القوى العاملة") ، على أن السمية الجوهرية لنوع معدني واحد من الغبار يمكن تعديلها من خلال العمل على الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات. أثار هذا السؤال الصعب حول الأهمية السمية لكل من المعلمات العديدة التي يمكن استخدامها لوصف جسيم الغبار وسحابة الغبار. على مستوى الجسيم الفردي ، يمكن النظر في العديد من المعلمات: كيمياء الكتلة ، التركيب البلوري ، الشكل ، الكثافة ، الحجم ، مساحة السطح ، كيمياء السطح وشحنة السطح. يضيف التعامل مع سحب الغبار مستوى آخر من التعقيد بسبب توزيع هذه المعلمات (على سبيل المثال ، توزيع الحجم وتكوين الغبار المختلط).

      كان حجم الجسيمات وكيمياء سطحها هما العاملان الأكثر دراسة لشرح تأثير التعديل. كما رأينا من قبل ، ترتبط آليات الاحتفاظ بالحجم. لكن الحجم قد يعدل أيضًا السمية فى الموقع، كما يتضح من العديد من الحيوانات و المختبر الدراسات.

      في مجال الألياف المعدنية ، اعتبر الحجم ذا أهمية كبيرة لدرجة أنه شكل أساس نظرية التسبب في المرض. عزت هذه النظرية سمية الجزيئات الليفية (الطبيعية والاصطناعية) إلى شكل وحجم الجسيمات ، دون ترك أي دور للتركيب الكيميائي. عند التعامل مع الألياف ، يجب تقسيم الحجم إلى الطول والقطر. يجب استخدام مصفوفة ثنائية الأبعاد للإبلاغ عن توزيعات الحجم ، حيث تتراوح النطاقات المفيدة من 0.03 إلى 3.0 مم للقطر و 0.3 إلى 300 مم للطول (Sébastien 1991). من خلال دمج نتائج الدراسات العديدة ، حدد ليبمان (1988) مؤشر سمية للعديد من خلايا المصفوفة. هناك ميل عام للاعتقاد بأن الألياف الطويلة والرقيقة هي الأكثر خطورة. نظرًا لأن المعايير المستخدمة حاليًا في النظافة الصناعية تستند إلى استخدام المجهر الضوئي ، فإنها تتجاهل أنحف الألياف. إذا كان تقييم السمية النوعية لكل خلية داخل المصفوفة له بعض الاهتمام الأكاديمي ، فإن اهتمامه العملي محدود بحقيقة أن كل نوع من الألياف يرتبط بتوزيع حجم معين يكون موحدًا نسبيًا. بالنسبة للجسيمات المدمجة ، مثل الفحم والسيليكا ، لا يوجد دليل واضح حول دور محدد محتمل للأجزاء الفرعية ذات الأحجام المختلفة للجسيمات المترسبة في المنطقة السنخية من الرئة.

      تشير النظريات المرضية الحديثة في مجال الغبار المعدني إلى مواقع كيميائية نشطة (أو وظائف) موجودة على سطح الجسيمات. عندما "يولد" الجسيم بفصله عن مادته الأم ، فإن بعض الروابط الكيميائية تنكسر إما بطريقة مغايرة أو متجانسة. ما يحدث أثناء الانكسار وإعادة التركيب اللاحقة أو التفاعلات مع جزيئات الهواء المحيط أو الجزيئات البيولوجية تشكل الكيمياء السطحية للجسيمات. فيما يتعلق بجزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، تم وصف العديد من الوظائف الكيميائية ذات الأهمية الخاصة: جسور السيلوكسان ، ومجموعات السيلانول ، والمجموعات المتأينة جزئيًا ، والجذور القائمة على السيليكون.

      يمكن لهذه الوظائف أن تبدأ تفاعلات حمض-قاعدية وتفاعلات الأكسدة والاختزال. لم يتم لفت الانتباه إلى الأخيرة إلا مؤخرًا (Dalal، Shi and Vallyathan 1990؛ Fubini et al. 1990؛ Pézerat et al. 1989؛ Kamp et al. 1992؛ Kennedy et al. 1989؛ Bronwyn، Razzaboni and Bolsaitis 1990). يوجد الآن دليل جيد على أن الجسيمات ذات الجذور السطحية يمكن أن تنتج أنواعًا من الأكسجين التفاعلي ، حتى في الوسط الخلوي. ليس من المؤكد ما إذا كان يجب أن يُنسب كل إنتاج أنواع الأكسجين إلى الجذور السطحية. من المتوقع أن تؤدي هذه المواقع إلى تنشيط خلايا الرئة (Hemenway et al.1994). قد تشارك مواقع أخرى في نشاط تحلل الغشاء للجسيمات السامة للخلايا مع تفاعلات مثل التجاذب الأيوني ، والترابط الهيدروجينى والترابط الكارهة للماء (Nolan et al. 1981؛ Heppleston 1991).

      بعد التعرف على كيمياء السطح كمحدد مهم لسمية الغبار ، تم إجراء عدة محاولات لتعديل الأسطح الطبيعية لجزيئات الغبار المعدني لتقليل سميتها ، كما تم تقييمه في النماذج التجريبية.

      تم العثور على امتزاز الألومنيوم على جزيئات الكوارتز للحد من الليفية ويفضل إزالة السنخية (Dubois et al. 1988). كان للعلاج بالبولي فينيل بيريدين- N-oxide (PVPNO) أيضًا بعض التأثيرات الوقائية (Goldstein and Rendall 1987 ؛ Heppleston 1991). تم استخدام العديد من عمليات التعديل الأخرى: الطحن والمعالجة الحرارية والحمض وامتصاص الجزيئات العضوية (ويسنر وآخرون 1990). أظهرت جزيئات الكوارتز المكسورة حديثًا أعلى نشاط سطحي (Kuhn and Demers 1992 ؛ Vallyathan et al. 1988). ومن المثير للاهتمام أن كل خروج عن هذا "السطح الأساسي" أدى إلى انخفاض في سمية الكوارتز (Sébastien 1990). يمكن أن يكون نقاء السطح للعديد من أصناف الكوارتز الطبيعية مسؤولاً عن بعض الاختلافات الملحوظة في السمية (والاس وآخرون 1994). تدعم بعض البيانات فكرة أن كمية سطح الكوارتز غير الملوث هي معلمة مهمة (Kriegseis و Scharman و Serafin 1987).

      ينتج عن تعدد المعلمات ، جنبًا إلى جنب مع توزيعها في سحابة الغبار ، مجموعة متنوعة من الطرق الممكنة للإبلاغ عن تركيزات الهواء: تركيز الكتلة ، وتركيز العدد ، وتركيز مساحة السطح والتركيز في فئات أحجام مختلفة. وبالتالي ، يمكن تكوين العديد من مؤشرات التعرض وتقييم الأهمية السمية لكل منها. تعكس المعايير الحالية في الصحة المهنية هذا التعددية. بالنسبة للأسبستوس ، تعتمد المعايير على التركيز العددي للجسيمات الليفية في فئة حجم هندسي معين. بالنسبة للسيليكا والفحم ، تعتمد المعايير على تركيز كتلة الجسيمات القابلة للتنفس. كما تم تطوير بعض المعايير للتعرض لمزيج من الجسيمات المحتوية على الكوارتز. لا يوجد معيار يعتمد على خصائص السطح.

      الآليات البيولوجية التي تسبب الآفات الأساسية

      الغدد الرئوية هي أمراض رئوية ليفية خلالية ، يكون التليف منتشرًا أو عقديًا. يتضمن التفاعل الليفي تنشيط الخلايا الليفية للرئة (Goldstein and Fine 1986) وإنتاج واستقلاب مكونات النسيج الضام (الكولاجين والإيلاستين والجليكوزامينوجليكان). يعتبر أنه يمثل مرحلة شفاء متأخرة بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). حتى إذا كانت هناك عدة عوامل ، مرتبطة بشكل أساسي بخصائص التعرض ، يمكن أن تعدل الاستجابة المرضية ، فمن المثير للاهتمام ملاحظة أن كل نوع من أنواع التهاب الرئة يتميز بما يمكن أن يسمى آفة أساسية. يشكل التهاب الأسناخ الليفي حول المجاري الهوائية الطرفية الآفة الأساسية للتعرض للأسبستوس (بيجين وآخرون 1992). العقدة السيليكية هي الآفة الأساسية للسحار السيليسي (Ziskind، Jones and Weil 1976). يتكون CWP البسيط من لطاخات وعقيدات غبار (سيتون 1983).

      يتم تقديم التسبب في التهاب الرئة بشكل عام على شكل سلسلة من الأحداث التي يعمل تسلسلها على النحو التالي: التهاب الحويصلات الضامة السنخية ، والإشارات بواسطة السيتوكينات الخلوية الالتهابية ، والأضرار التأكسدية ، وتكاثر وتفعيل الخلايا الليفية واستقلاب الكولاجين والإيلاستين. التهاب الأسناخ الضامة السنخي هو تفاعل مميز للاحتفاظ بالغبار المعدني الليفي (Rom 1991). يتم تعريف التهاب الأسناخ من خلال زيادة أعداد الضامة السنخية المنشطة التي تطلق كميات زائدة من الوسطاء بما في ذلك المؤكسدات والكيماويات وعوامل نمو الأرومة الليفية والبروتياز. تجذب الكيميائيات العدلات ، جنبًا إلى جنب مع الضامة ، قد تطلق مؤكسدات قادرة على إصابة الخلايا الظهارية السنخية. تكتسب عوامل نمو الخلايا الليفية إمكانية الوصول إلى النسيج الخلالي ، حيث تشير إلى الخلايا الليفية لتتكاثر وتزيد من إنتاج الكولاجين.

      يبدأ الشلال عند أول لقاء للجسيمات المترسبة في الحويصلات الهوائية. مع الأسبستوس على سبيل المثال ، تحدث إصابة الرئة الأولية على الفور تقريبًا بعد التعرض عند تشعبات القناة السنخية. بعد ساعة واحدة فقط من التعرض في التجارب على الحيوانات ، هناك امتصاص نشط للألياف بواسطة الخلايا الظهارية من النوع الأول (Brody et al. 1). في غضون 1981 ساعة ، تتراكم أعداد متزايدة من الضامة السنخية في مواقع الترسيب. مع التعرض المزمن ، قد تؤدي هذه العملية إلى التهاب الأسناخ الليفي حول الجلد.

      الآلية الدقيقة التي تنتج بها الجسيمات المترسبة ضررًا كيميائيًا حيويًا أوليًا للبطانة السنخية ، أو خلية معينة ، أو أي من عضياتها ، غير معروفة. قد تكون التفاعلات الكيميائية الحيوية السريعة والمعقدة تؤدي إلى تكوين الجذور الحرة ، أو بيروكسيد الدهون ، أو استنفاد بعض أنواع جزيء حماية الخلايا الحيوية. لقد ثبت أن الجزيئات المعدنية يمكن أن تعمل كركائز تحفيزية لتوليد جذري الهيدروكسيل والأكسيد الفائق (Guilianelli et al. 1993).

      على المستوى الخلوي ، هناك معلومات أكثر قليلاً. بعد الترسيب على مستوى السنخية ، تتضرر بسهولة الخلية الطلائية الرقيقة جدًا من النوع الأول (Adamson، Young and Bowden 1988). تنجذب البلاعم والخلايا الالتهابية الأخرى إلى موقع الضرر ويتم تضخيم الاستجابة الالتهابية بإطلاق مستقلبات حمض الأراكيدونيك مثل البروستاجلاندين والليوكوترينات جنبًا إلى جنب مع تعرض الغشاء القاعدي (Holtzman 1991 ؛ Kuhn et al. 1990 ؛ Engelen et al. 1989). في هذه المرحلة من الضرر الأولي ، تصبح بنية الرئة غير منظمة ، مما يظهر وذمة خلالية.

      أثناء العملية الالتهابية المزمنة ، يطلق كل من سطح جزيئات الغبار والخلايا الالتهابية المنشطة كميات متزايدة من أنواع الأكسجين التفاعلية في الجهاز التنفسي السفلي. الإجهاد التأكسدي في الرئة له بعض التأثيرات التي يمكن اكتشافها على نظام الدفاع المضاد للأكسدة (Heffner and Repine 1989) ، مع التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة مثل ديسموتاز الفائق ، والجلوتاثيون بيروكسيديز ، والكاتلاز (Engelen et al. 1990). توجد هذه العوامل في أنسجة الرئة والسائل الخلالي وخلايا الدم الحمراء المنتشرة. قد تعتمد ملامح إنزيمات مضادات الأكسدة على نوع الغبار الليفي (Janssen et al.1992). الجذور الحرة وسطاء معروفون لإصابة الأنسجة والمرض (Kehrer 1993).

      ينتج التليف الخلالي عن عملية إصلاح. هناك العديد من النظريات لشرح كيفية حدوث عملية الإصلاح. تلقى تفاعل البلاعم / الخلايا الليفية أكبر قدر من الاهتمام. تفرز الضامة المنشطة شبكة من السيتوكينات الليفية المسببة للالتهابات: TNF ، IL-1 ، عامل النمو المحول وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية. كما أنها تنتج الفبرونيكتين ، وهو بروتين سكري على سطح الخلية يعمل كجاذب كيميائي ، وفي ظل بعض الظروف ، كمحفز لنمو الخلايا اللحمية المتوسطة. يرى بعض المؤلفين أن بعض العوامل أكثر أهمية من غيرها. على سبيل المثال ، نُسبت أهمية خاصة إلى عامل نخر الورم في التسبب في الإصابة بالسحار السيليسي. في حيوانات التجارب ، تبين أن ترسب الكولاجين بعد تقطير السيليكا في الفئران تم منعه تمامًا تقريبًا بواسطة الأجسام المضادة لعامل نخر الورم (Piguet et al. 1990). تم تقديم إطلاق عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية وعامل النمو المحول على أنه يلعب دورًا مهمًا في التسبب في مرض الأسبست (Brody 1993).

      لسوء الحظ ، تميل العديد من نظريات البلاعم / الخلايا الليفية إلى تجاهل التوازن المحتمل بين السيتوكينات الليفية ومثبطاتها (Kelley 1990). في الواقع ، فإن عدم التوازن الناتج بين العوامل المؤكسدة ومضادات الأكسدة ، والبروتياز ومضادات البروتياز ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك ، والإيلاستازات والكولاجيناز ، بالإضافة إلى الاختلالات بين السيتوكينات المختلفة وعوامل النمو ، من شأنها أن تحدد إعادة التشكيل غير الطبيعية للمكون الخلالي تجاه العديد أشكال الالتهاب الرئوي (بورشر وآخرون 1993). في pneumoconioses ، يتم توجيه التوازن بوضوح نحو التأثير الساحق لأنشطة السيتوكينات الضارة.

      نظرًا لأن خلايا النوع الأول غير قادرة على الانقسام ، بعد الإهانة الأولية ، يتم استبدال الحاجز الظهاري بخلايا من النوع الثاني (Lesur et al.1992). هناك بعض الدلائل على أنه إذا نجحت عملية الإصلاح الظهارية هذه وأن خلايا النوع الثاني المتجددة لم تتضرر أكثر ، فمن غير المرجح أن يستمر تكوين التليف. في ظل بعض الظروف ، يتم إجراء عملية الإصلاح بواسطة الخلية من النوع الثاني بشكل زائد ، مما يؤدي إلى الإصابة بالبروتينات السنخية. تم توضيح هذه العملية بوضوح بعد التعرض للسيليكا (Heppleston 1991). إلى أي مدى تؤثر التغيرات في الخلايا الظهارية على الخلايا الليفية غير مؤكد. وهكذا ، يبدو أن التكوُّن الليفي بدأ في مناطق التلف الطلائي الواسع ، حيث تتكاثر الخلايا الليفية ، ثم تفرق وتنتج المزيد من الكولاجين والفيبرونكتين والمكونات الأخرى للمصفوفة خارج الخلية.

      هناك الكثير من المؤلفات حول الكيمياء الحيوية للعديد من أنواع الكولاجين المتكونة في تضخم الرئة (Richards، Masek and Brown 1991). يعتبر استقلاب هذا الكولاجين واستقراره في الرئة عناصر مهمة في عملية التليف. ربما ينطبق الشيء نفسه على المكونات الأخرى للنسيج الضام التالف. يعتبر استقلاب الكولاجين والإيلاستين ذا أهمية خاصة في مرحلة الشفاء لأن هذه البروتينات مهمة جدًا لبنية ووظيفة الرئة. لقد تم إثبات أن التغييرات في تركيب هذه البروتينات قد تحدد ما إذا كان انتفاخ الرئة أو التليف يتطور بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). في حالة المرض ، يمكن أن تساعد آليات مثل زيادة نشاط إنزيم الترانسجلوتاميناز في تكوين كتل بروتينية مستقرة. في بعض الآفات الليفية CWP ، تمثل مكونات البروتين ثلث الآفة ، والباقي عبارة عن غبار وفوسفات الكالسيوم.

      بالنظر إلى استقلاب الكولاجين فقط ، من الممكن حدوث عدة مراحل من التليف ، يمكن عكس بعضها بينما يكون البعض الآخر تقدميًا. هناك دليل تجريبي على أنه ما لم يتم تجاوز التعرض الحرج ، فإن الآفات المبكرة يمكن أن تتراجع والتليف الذي لا رجعة فيه يكون نتيجة غير محتملة. في مرض الأسبست ، على سبيل المثال ، تم وصف عدة أنواع من تفاعلات الرئة (بيجين ، كانتين وماسيه 1989): تفاعل التهابي عابر بدون آفة ، تفاعل احتباس منخفض مع ندبة ليفية تقتصر على الممرات الهوائية البعيدة ، تفاعل التهابي مرتفع يستمر بالتعرض المستمر والخلوص الضعيف لأطول الألياف.

      يمكن الاستنتاج من هذه الدراسات أن التعرض لجزيئات الغبار الليفي قادر على إطلاق العديد من المسارات الكيميائية الحيوية والخلوية المعقدة التي تشارك في إصابة الرئة وإصلاحها. يبدو أن نظام التعرض والخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار وربما عوامل الحساسية الفردية هي العوامل المحددة للتوازن الدقيق بين المسارات المتعددة. ستحدد الخصائص الفيزيائية والكيميائية نوع الآفة الأساسية النهائية. يبدو أن نظام التعرض يحدد المسار الزمني للأحداث. هناك بعض الدلائل على أن أنظمة التعرض المنخفضة بدرجة كافية يمكنها في معظم الحالات أن تحد من تفاعل الرئة مع الآفات غير التقدمية دون إعاقة أو ضعف.

      لطالما كانت المراقبة والفحص الطبيان جزءًا من استراتيجيات الوقاية من التهاب الرئة. في هذا السياق ، فإن إمكانية الكشف عن بعض الآفات المبكرة مفيدة. مهدت المعرفة المتزايدة بالإمراضية الطريق لتطوير العديد من المؤشرات الحيوية (Borm 1994) وصقل واستخدام تقنيات التحقيق الرئوي "غير الكلاسيكية" مثل قياس معدل إزالة 99 تكنيتيوم ثنائي إيثيلين تريامين-بنتا-أسيتات المترسبة ( 99 Tc-DTPA) لتقييم سلامة الظهارة الرئوية (O'Brodovich and Coates 1987) ، ومسح الرئة الغاليوم -67 الكمي لتقييم النشاط الالتهابي (Bisson ، Lamoureux and Bégin 1987).

      تم النظر في العديد من المؤشرات الحيوية في مجال تضخم الرئة: الضامة البلغم ، عوامل نمو المصل ، مصل النوع الثالث من ببتيد البروكولاجين ، مضادات الأكسدة لخلايا الدم الحمراء ، الفبرونيكتين ، الكريات البيضاء المرنة ، الببتيدات المعدنية المحايدة والببتيدات الإيلاستين في البلازما ، الهيدروكربونات المتطايرة في الزفير. حيدات الدم المحيطي. تعتبر المؤشرات الحيوية مثيرة للاهتمام من الناحية المفاهيمية ، ولكن يلزم إجراء المزيد من الدراسات لتقييم أهميتها بدقة. ستكون جهود التحقق هذه صعبة للغاية ، لأنها ستتطلب محققين لإجراء دراسات وبائية محتملة. تم بذل مثل هذا الجهد مؤخرًا لإطلاق TNF بواسطة وحيدات الدم المحيطي في CWP. تم العثور على TNF ليكون علامة مثيرة للاهتمام لتقدم CWP (Borm 1994). إلى جانب الجوانب العلمية لأهمية المؤشرات الحيوية في التسبب في التهاب الرئة ، يجب فحص القضايا الأخرى المتعلقة باستخدام المؤشرات الحيوية بعناية (Schulte 1993) ، وهي فرص الوقاية والتأثير على الطب المهني والمشاكل الأخلاقية والقانونية.

      تطور ومضاعفات التهاب الرئة

      في العقود الأولى من هذا القرن ، كان يُنظر إلى التهاب الرئة على أنه مرض يعيق الشباب ويموت قبل الأوان. في البلدان الصناعية ، لا يُنظر إليه عمومًا على أنه أكثر من شذوذ إشعاعي ، دون إعاقة أو إعاقة (Sadoul 1983). ومع ذلك ، يجب وضع ملاحظتين مقابل هذا البيان المتفائل. أولاً ، حتى لو ظل التهاب الرئة في ظل التعرض المحدود مرضًا صامتًا وغير مصحوب بأعراض نسبيًا ، يجب أن يكون معروفًا أن المرض قد يتطور نحو أشكال أكثر حدة وإعاقة. العوامل التي تؤثر على هذا التقدم مهمة بالتأكيد كجزء من المسببات المرضية للحالة. ثانيًا ، يوجد الآن دليل على أن بعض حالات الالتهاب الرئوي يمكن أن تؤثر على نتائج الصحة العامة ويمكن أن تكون عاملاً مساهماً في الإصابة بسرطان الرئة.

      تم توثيق الطبيعة المزمنة والتقدمية لتليف الأسبست من الآفة تحت الإكلينيكية الأولية إلى تليف الإسبست السريري (بيجين ، كانتين وماسي 1989). كشفت تقنيات الفحص الرئوي الحديثة (BAL ، التصوير المقطعي المحوسب ، امتصاص الرئة من الغاليوم -67) أن الالتهاب والإصابة كانا مستمرين من وقت التعرض ، مروراً بمرحلة كامنة أو تحت الإكلينيكية ، حتى تطور المرض السريري. تم الإبلاغ (Bégin et al. 1985) أن 75٪ من الأشخاص الذين خضعوا لمسح الغاليوم -67 الإيجابي في البداية ولكن لم يكن لديهم تليف سريري في ذلك الوقت ، تقدموا إلى التليف السريري "الكامل" على مدى أربع سنوات فترة. في كل من البشر وحيوانات التجارب ، قد يتطور مرض الأسبست بعد التعرف على المرض والتوقف عن التعرض. من المحتمل جدًا أن يكون تاريخ التعرض قبل التعرف محددًا مهمًا للتقدم. تدعم بعض البيانات التجريبية مفهوم الأسبست غير التدريجي المرتبط بالتعرض للضوء الحثي ووقف التعرض عند التعرف (Sébastien ، Dufresne and Bégin 1994). بافتراض أن نفس الفكرة تنطبق على البشر ، سيكون من الأهمية الأولى تحديد مقاييس "التعرض للضوء الحثي" بدقة. على الرغم من كل الجهود المبذولة لفحص السكان العاملين المعرضين للأسبستوس ، لا تزال هذه المعلومات غير متوفرة.

      من المعروف أن التعرض للأسبستوس يمكن أن يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة. حتى لو تم الاعتراف بأن الأسبستوس مادة مسرطنة في حد ذاته، لطالما نوقش ما إذا كان خطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال الأسبستوس مرتبطًا بالتعرض للأسبستوس أو تليف الرئة (Hughes and Weil 1991). هذه المشكلة لم تحل بعد.

      بسبب التحسين المستمر لظروف العمل في مرافق التعدين الحديثة ، في الوقت الحاضر ، يعد CWP مرضًا يؤثر بشكل أساسي على عمال المناجم المتقاعدين. إذا كان CWP البسيط حالة بدون أعراض وبدون تأثير واضح على وظائف الرئة ، فإن التليف الهائل التدريجي (PMF) هو حالة أكثر خطورة ، مع تغيرات هيكلية كبيرة في الرئة ، وعجز في وظائف الرئة وانخفاض متوسط ​​العمر المتوقع. هدفت العديد من الدراسات إلى تحديد محددات التقدم نحو PMF (احتباس شديد للغبار في الرئة ، أو رتبة الفحم ، أو العدوى الفطرية ، أو التحفيز المناعي). تم اقتراح نظرية موحدة (Vanhee et al. 1994) ، بناءً على التهاب سنخي مستمر وشديد مع تنشيط الضامة السنخية وإنتاج كبير لأنواع الأكسجين التفاعلية والعوامل الكيميائية والفيبرونيكتين. تشمل المضاعفات الأخرى لـ CWP العدوى الفطرية ومتلازمة كابلان وتصلب الجلد. لا يوجد دليل على ارتفاع مخاطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال مناجم الفحم.

      يتبع الشكل المزمن للسحار السيليسي التعرض ، المقاس بعقود بدلاً من سنوات ، لغبار قابل للتنفس يحتوي عمومًا على أقل من 30٪ كوارتز. ولكن في حالة التعرض غير المنضبط للغبار الغني بالكوارتز (التعرض التاريخي مع التفجير الرملي ، على سبيل المثال) ، يمكن العثور على الأشكال الحادة والمتسارعة بعد عدة أشهر فقط. حالات المرض الحاد والمتسارع معرضة بشكل خاص لخطر حدوث مضاعفات مرض السل (Ziskind، Jones and Weil 1976). قد يحدث تقدم أيضًا ، مع ظهور آفات كبيرة تطمس بنية الرئة ، تسمى إما السحار السيليسي المعقد or قوات الدفاع الشعبي.

      فحصت بعض الدراسات تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض وأنتجت نتائج متباينة حول العلاقات بين التقدم والتعرض ، قبل وبعد البدء (Hessel et al. 1988). في الآونة الأخيرة ، Infante-Rivard et al. (1991) درس العوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضين. كان المرضى الذين يعانون من عتامة صغيرة بمفردهم على صورة شعاعية للصدر والذين لم يكن لديهم ضيق في التنفس أو نخامة أو أصوات تنفس غير طبيعية لديهم بقاء مشابه لتلك الخاصة بالمراجع. كان المرضى الآخرون يعانون من ضعف البقاء على قيد الحياة. أخيرًا ، يجب ذكر القلق الأخير بشأن السيليكا والسحار السيليسي وسرطان الرئة. هناك بعض الأدلة المؤيدة والمعارضة لاقتراح السيليكا في حد ذاته مادة مسرطنة (أجيوس 1992). قد تتآزر السيليكا مع المواد المسببة للسرطان البيئية القوية ، مثل تلك الموجودة في دخان التبغ ، من خلال تأثير معزز ضعيف نسبيًا على التسرطن أو عن طريق إضعاف إزالتها. علاوة على ذلك ، فإن عملية المرض المرتبطة بالسحار السيليسي أو المؤدية إليه قد تنطوي على مخاطر متزايدة للإصابة بسرطان الرئة.

      في الوقت الحاضر ، يمكن اعتبار تطور ومضاعفات التهاب الرئة مسألة رئيسية للإدارة الطبية. تم تنقيح استخدام تقنيات التحقيق الرئوي الكلاسيكية من أجل التعرف المبكر على المرض (Bégin et al. 1992) ، في مرحلة يكون فيها التهاب الرئة مقصورًا على مظاهره الإشعاعية ، دون ضعف أو إعاقة. في المستقبل القريب ، من المحتمل أن تتوفر مجموعة من المؤشرات الحيوية لتوثيق حتى المراحل المبكرة من المرض. السؤال حول ما إذا كان العامل الذي تم تشخيصه بمرض التهاب الرئة - أو تم توثيقه بأنه في مراحله المبكرة - يجب أن يُسمح له بمواصلة عمله أو وظيفتها قد حير صانعي القرار في مجال الصحة المهنية لبعض الوقت. إنه سؤال صعب إلى حد ما ينطوي على اعتبارات أخلاقية واجتماعية وعلمية. إذا كان هناك عدد هائل من المؤلفات العلمية حول تحريض التهاب الرئة ، فإن المعلومات حول التقدم التي يمكن استخدامها من قبل صانعي القرار تكون متفرقة ومربكة إلى حد ما. تم إجراء عدة محاولات لدراسة أدوار المتغيرات مثل تاريخ التعرض واحتباس الغبار والحالة الطبية في البداية. العلاقات بين كل هذه المتغيرات تعقد القضية. تم وضع توصيات للفحص الصحي ومراقبة العمال المعرضين للغبار المعدني (Wagner 1996). تم بالفعل - أو سيتم - وضع البرامج وفقًا لذلك. ستستفيد مثل هذه البرامج بالتأكيد من المعرفة العلمية الأفضل حول التقدم ، وخاصة فيما يتعلق بالعلاقة بين خصائص التعرض والاحتفاظ.

      مناقشة

      المعلومات التي جلبتها العديد من التخصصات العلمية للتأثير على المسببات المرضية للغدد الرئوية هائلة. تكمن الصعوبة الرئيسية الآن في إعادة تجميع العناصر المتناثرة من اللغز في مسارات ميكانيكية موحدة تؤدي إلى الآفات الأساسية ل pneumoconioses. بدون هذا التكامل الضروري ، سيكون لدينا التناقض بين عدد قليل من الآفات الأساسية ، والعديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية.

      لقد أثرت معرفتنا بالسبب المرضي حتى الآن على ممارسات الصحة المهنية فقط إلى حد محدود ، على الرغم من النية القوية لخبراء حفظ الصحة للعمل وفقًا لمعايير لها بعض الأهمية البيولوجية. تم دمج مفهومين رئيسيين في ممارساتهم: اختيار حجم جزيئات الغبار القابلة للتنفس واعتماد نوع الغبار على السمية. هذا الأخير أسفر عن بعض الحدود الخاصة بكل نوع من أنواع الغبار. يشكل التقييم الكمي للمخاطر ، وهو خطوة ضرورية في تحديد حدود التعرض ، تمرينًا معقدًا لعدة أسباب ، مثل مجموعة متنوعة من مؤشرات التعرض المحتملة ، والمعلومات السيئة عن التعرض السابق ، والصعوبة التي يواجهها المرء مع النماذج الوبائية في التعامل مع مؤشرات التعرض المتعددة وصعوبة تقدير الجرعة من معلومات التعرض. حدود التعرض الحالية ، التي تجسد في بعض الأحيان قدرًا كبيرًا من عدم اليقين ، ربما تكون منخفضة بما يكفي لتوفير حماية جيدة. ومع ذلك ، فإن الاختلافات بين القوى العاملة التي لوحظت في علاقات التعرض والاستجابة تعكس تحكمنا غير الكامل في هذه الظاهرة.

      إن تأثير الفهم الأحدث لسلسلة الأحداث في التسبب في مرض التهاب الرئة لم يغير النهج التقليدي لمراقبة العمال ، ولكنه ساعد الأطباء بشكل كبير في قدرتهم على التعرف على المرض (التهاب الرئة) مبكرًا ، في الوقت الذي كان فيه المرض كان له تأثير محدود فقط على وظائف الرئة. إن الأشخاص في المرحلة المبكرة من المرض هم الذين يجب التعرف عليهم وسحبهم من التعرض الكبير الإضافي إذا كان للوقاية من الإعاقة أن تتحقق عن طريق المراقبة الطبية.

       

      الرجوع

      الاثنين، 28 فبراير 2011 22: 30

      السحار

      السحار السيليسي هو مرض تليف الرئوي ناتج عن الاستنشاق والاحتباس والتفاعل الرئوي مع السيليكا البلورية. على الرغم من معرفة سبب هذا الاضطراب - التعرض التنفسي للسيليكا المحتوية على الغبار - لا يزال هذا المرض الرئوي المهني الخطير والقاتل سائدًا في جميع أنحاء العالم. السيليكا ، أو ثاني أكسيد السيليكون ، هو المكون السائد في قشرة الأرض. يرتبط التعرض المهني لجزيئات السيليكا ذات الحجم القابل للتنفس (القطر الديناميكي الهوائي من 0.5 إلى 5 ميكرومتر) بالتعدين ، واستخراج الحجارة ، والحفر ، والأنفاق ، ونسف المواد الكاشطة بمواد تحتوي على الكوارتز (السفع الرملي). يشكل التعرض للسيليكا أيضًا خطرًا على عمال الحجارة والفخار والمسبك والسليكا المطحونة وعمال الحراريات. نظرًا لانتشار التعرض للسيليكا البلورية على نطاق واسع ورمل السيليكا عنصر غير مكلف ومتعدد الاستخدامات في العديد من عمليات التصنيع ، فإن ملايين العمال في جميع أنحاء العالم معرضون لخطر المرض. الانتشار الحقيقي للمرض غير معروف.

      تعريف

      السُحار السيليسي هو مرض رئوي مهني يُعزى إلى استنشاق ثاني أكسيد السيليكون ، المعروف باسم السيليكا ، في أشكال بلورية ، عادةً مثل الكوارتز ، ولكن أيضًا كأشكال بلورية أخرى من السيليكا ، على سبيل المثال ، الكريستوباليت والتريديميت. وتسمى هذه الأشكال أيضًا "السيليكا الحرة" لتمييزها عن السيليكات. يختلف محتوى السيليكا في التكوينات الصخرية المختلفة ، مثل الحجر الرملي والجرانيت والأردواز ، من 20 إلى 100٪ تقريبًا.

      العاملون في المهن والصناعات عالية الخطورة

      على الرغم من أن السحار السيليسي مرض قديم ، لا يزال يتم الإبلاغ عن حالات جديدة في كل من العالم المتقدم والنامي. في أوائل هذا القرن ، كان السحار السيليسي سببًا رئيسيًا للمراضة والوفيات. لا يزال العمال المعاصرون يتعرضون لغبار السيليكا في مجموعة متنوعة من المهن - وعندما تفتقر التكنولوجيا الجديدة إلى التحكم الكافي في الغبار ، فقد يكون التعرض لمستويات الغبار والجزيئات الخطرة أكثر من ظروف العمل غير الآلية. عندما تتعرض قشرة الأرض للاضطراب ويتم استخدام أو معالجة الصخور المحتوية على السيليكا أو الرمال ، فهناك مخاطر تنفسية محتملة للعمال. تستمر التقارير عن السحار السيليسي من الصناعات وأماكن العمل التي لم يتم التعرف عليها سابقًا على أنها معرضة للخطر ، مما يعكس وجود السيليكا في كل مكان تقريبًا. في الواقع ، نظرًا للكمون والإزمان لهذا الاضطراب ، بما في ذلك تطور السحار السيليسي وتطوره بعد توقف التعرض ، قد لا يظهر بعض العمال الذين يعانون من حالات التعرض الحالية المرض حتى القرن المقبل. في العديد من البلدان في جميع أنحاء العالم ، لا تزال أعمال التعدين واستخراج الحجارة والأنفاق والتفجير الكاشطة والمسبك تشكل مخاطر كبيرة للتعرض للسيليكا ، ولا تزال أوبئة السحار السيليسي تحدث ، حتى في الدول المتقدمة.

      أشكال السحار السيليسي - تاريخ التعرض وأوصاف العيادة المرضية

      يتم وصف الأشكال المزمنة والمتسارعة والحادة من السحار السيليسي بشكل شائع. تعكس هذه التعبيرات السريرية والمرضية للمرض شدة التعرض المختلفة وفترات الكمون والتاريخ الطبيعي. عادة ما يتبع الشكل المزمن أو الكلاسيكي عقدًا واحدًا أو أكثر من التعرض للغبار القابل للتنفس المحتوي على الكوارتز ، وقد يتطور هذا إلى تليف ضخم تدريجي (PMF). يتبع الشكل المتسارع تعريضات أقصر وأثقل ويتقدم بسرعة أكبر. قد يحدث الشكل الحاد بعد التعرض قصير الأمد والمكثف لمستويات عالية من الغبار القابل للتنفس مع محتوى عالي من السيليكا لفترات يمكن قياسها بالأشهر بدلاً من السنوات.

      السحار السيليسي المزمن (أو الكلاسيكي) قد يكون بدون أعراض أو يؤدي إلى ضيق التنفس أو السعال التدريجي بشكل خبيث (غالبًا ما يُعزى خطأً إلى عملية الشيخوخة). يظهر على شكل شذوذ في التصوير الشعاعي مع عتامات صغيرة مستديرة (أقل من 10 مم) في الغالب في الفصوص العلوية. من الشائع وجود تاريخ لمدة 15 عامًا أو أكثر منذ بداية التعرض. السمة المميزة المرضية للشكل المزمن هي العقدة السيليكية. تتميز الآفة بمنطقة مركزية خالية من الخلايا تتكون من ألياف كولاجين مهجنة ومرتبة بشكل مركز ومحاطة بنسيج ضام خلوي بألياف شبكية. قد يتطور السحار السيليسي المزمن إلى PMF (يشار إليه أحيانًا باسم السحار السيليسي المعقد) ، حتى بعد توقف التعرض للغبار المحتوي على السيليكا.

      التليف الهائل التدريجي أكثر عرضة للإصابة بضيق التنفس الجهد. يتميز هذا النوع من المرض بعتامة عقيدية أكبر من 1 سم في صورة الصدر الشعاعية ، وعادةً ما ينطوي على انخفاض قدرة انتشار أول أكسيد الكربون ، وانخفاض توتر الأكسجين الشرياني أثناء الراحة أو مع ممارسة الرياضة ، وتقييد ملحوظ على قياس التنفس أو قياس حجم الرئة. قد يؤدي تشويه الشُعب الهوائية أيضًا إلى انسداد مجرى الهواء والسعال المنتج. قد تحدث عدوى بكتيرية متكررة لا تختلف عن تلك التي تظهر في توسع القصبات. يجب أن يثير فقدان الوزن وتجويف العتامات الكبيرة القلق من مرض السل أو عدوى المتفطرات الأخرى. قد يكون استرواح الصدر من المضاعفات التي تهدد الحياة ، حيث قد يكون من الصعب إعادة تمدد الرئة المتليفة. يعد فشل الجهاز التنفسي الناجم عن نقص تأكسد الدم مع القلب الرئوي حدثًا نهائيًا شائعًا.

      السحار السيليسي المعجل قد تظهر بعد تعرضات أكثر كثافة لمدة أقصر (من 5 إلى 10 سنوات). تتشابه الأعراض والنتائج الشعاعية والقياسات الفسيولوجية مع تلك التي تظهر في الشكل المزمن. يكون التدهور في وظائف الرئة أسرع ، وقد يصاب العديد من العاملين المصابين بالمرض المتسارع بالعدوى الفطرية. يُلاحظ مرض المناعة الذاتية ، بما في ذلك تصلب الجلد أو التصلب الجهازي ، مع السحار السيليسي ، غالبًا من النوع المتسارع. يمكن أن يكون تطور التشوهات الشعاعية والضعف الوظيفي سريعًا جدًا عندما يرتبط مرض المناعة الذاتية بالسحار السيليسي.

      السحار السيليسي الحاد قد تتطور في غضون بضعة أشهر إلى سنتين من التعرض الضخم للسيليكا. غالبًا ما تظهر الأعراض على ضيق التنفس الشديد والضعف وفقدان الوزن. تختلف النتائج الشعاعية للحشو السنخي المنتشر عن تلك الموجودة في الأشكال المزمنة للسحار السيليسي. تم وصف النتائج النسيجية المشابهة للبروتينات السنخية الرئوية ، وأحيانًا يتم الإبلاغ عن تشوهات خارج الرئة (كلوية وكبدية). المسار المعتاد هو التقدم السريع لفشل التنفس الصناعي الناجم عن نقص تأكسج الدم.

      قد يعقد السل جميع أشكال السحار السيليسي ، ولكن الأشخاص المصابين بمرض حاد ومتسارع قد يكونون أكثر عرضة للإصابة. قد يؤدي التعرض للسيليكا وحده ، حتى بدون وجود السحار السيليسي ، إلى تأهب هذه العدوى. م. مرض السل هو الكائن الحي المعتاد ، ولكن تظهر أيضًا البكتيريا الفطرية غير النمطية.

      حتى في حالة عدم وجود السحار السيليسي الشعاعي ، فقد يعاني العمال المعرضون للسيليكا أيضًا من أمراض أخرى مرتبطة بالتعرض للغبار المهني ، مثل التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة المصاحب. ترتبط هذه التشوهات بالعديد من حالات التعرض للغبار المعدني المهني ، بما في ذلك الغبار المحتوي على السيليكا.

      التسبب في المرض والارتباط بالسل

      التسبب الدقيق للسحار السيليسي غير مؤكد ، لكن وفرة من الأدلة تشير إلى وجود تفاعل بين الضامة السنخية الرئوية وجزيئات السيليكا المترسبة في الرئة. يبدو أن الخصائص السطحية لجسيمات السيليكا تعزز تنشيط البلاعم. تقوم هذه الخلايا بعد ذلك بإطلاق عوامل كيميائية ووسيطات التهابية تؤدي إلى استجابة خلوية إضافية بواسطة كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال والخلايا الليمفاوية والضامة الإضافية. يتم إطلاق عوامل تحفيز الخلايا الليفية التي تعزز عملية التحلل وترسب الكولاجين. الآفة السليكونية المرضية الناتجة هي العقدة الهيالينية ، التي تحتوي على منطقة خلوية مركزية مع السيليكا الحرة محاطة بفتحات من الكولاجين والأرومات الليفية ، ومنطقة محيطية نشطة تتكون من الضامة والخلايا الليفية وخلايا البلازما والسيليكا الحرة الإضافية كما هو موضح في الشكل 1.

      الشكل 1. العقيدات السليكونية النموذجية ، القسم المجهري. بإذن من د. ف. فالياثان.

      RES130F1

      الخصائص الدقيقة لجزيئات السيليكا التي تثير الاستجابة الرئوية الموصوفة أعلاه غير معروفة ، ولكن خصائص السطح قد تكون مهمة. ترتبط طبيعة ومدى الاستجابة البيولوجية بشكل عام بكثافة التعرض ؛ ومع ذلك ، هناك أدلة متزايدة على أن السيليكا المكسورة حديثًا قد تكون أكثر سمية من الغبار القديم المحتوي على السيليكا ، وهو تأثير ربما يتعلق بمجموعات جذرية تفاعلية على مستويات انقسام السيليكا المكسورة حديثًا. قد يقدم هذا تفسيرًا ممرضًا لملاحظة حالات المرض المتقدم في كل من أجهزة الرمل وحفارات الصخور حيث يكون التعرض للسيليكا المكسور حديثًا شديدًا بشكل خاص.

      قد تحدث الإهانة السامة مع الحد الأدنى من التفاعل المناعي ؛ ومع ذلك ، قد تكون الاستجابة المناعية المستمرة للإهانة مهمة في بعض المظاهر المزمنة للسحار السيليسي. على سبيل المثال ، قد تحدث الأجسام المضادة للنواة في السُحار السيليسي المتسارع وتصلب الجلد ، بالإضافة إلى أمراض الكولاجين الأخرى لدى العمال الذين تعرضوا للسيليكا. قابلية العاملين السيليكاتي للإصابة بالعدوى مثل السل و الكويكبات نوكارديا، على الأرجح مرتبط بالتأثير السام للسيليكا على الضامة الرئوية.

      تم التعرف على الصلة بين السحار السيليسي والسل منذ ما يقرب من قرن. قد يتجاوز السل النشط في العمال السيليكات 20٪ عندما يكون انتشار السل في المجتمع مرتفعاً. مرة أخرى ، يبدو أن الأشخاص المصابين بالسحار السيليسي الحاد معرضون بشكل كبير لخطر الإصابة.

      الصورة السريرية للسحار السيليسي

      عادةً ما يكون العَرَض الأساسي هو ضيق التنفس ، ويلاحظ أولاً مع النشاط أو التمرين ثم الراحة لاحقًا حيث يتم فقد الاحتياطي الرئوي من الرئة. ومع ذلك ، في حالة عدم وجود أمراض الجهاز التنفسي الأخرى ، قد يكون ضيق التنفس غائبًا وقد يكون العرض التقديمي عاملًا بدون أعراض مع صورة شعاعية غير طبيعية للصدر. قد يُظهر التصوير الشعاعي في بعض الأحيان مرضًا متقدمًا جدًا مع أعراض بسيطة فقط. قد ينذر ظهور ضيق التنفس أو تطوره بتطور المضاعفات بما في ذلك السل أو انسداد المجاري التنفسية أو PMF. غالبًا ما يكون السعال ثانويًا لالتهاب الشعب الهوائية المزمن من التعرض للغبار المهني أو استخدام التبغ أو كليهما. قد يُعزى السعال في بعض الأحيان أيضًا إلى الضغط الناتج عن كتل كبيرة من العقد الليمفاوية السيليكية الموجودة على القصبة الهوائية أو القصبات الهوائية الأساسية.

      أعراض الصدر الأخرى أقل شيوعًا من ضيق التنفس والسعال. نفث الدم نادر ويجب أن يثير القلق بشأن الاضطرابات المعقدة. قد يحدث الأزيز وضيق الصدر عادةً كجزء من مرض انسداد المسالك الهوائية أو التهاب الشعب الهوائية. ألم الصدر وتعجر الأصابع ليسا من سمات السحار السيليسي. تشير الأعراض الجهازية ، مثل الحمى وفقدان الوزن ، إلى حدوث عدوى معقدة أو مرض ورمي. ترتبط الأشكال المتقدمة من السحار السيليسي بفشل تنفسي مترقي مع أو بدون القلب الرئوي. يمكن ملاحظة عدد قليل من العلامات الجسدية ما لم تكن هناك مضاعفات.

      الأنماط الشعاعية والتشوهات الرئوية الوظيفية

      عادةً ما تكون العلامات الشعاعية المبكرة للسحار السيليسي غير المعقد هي عتامات دائرية صغيرة. يمكن وصف هذه من خلال التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للتصوير الشعاعي لتضخم الرئة حسب الحجم والشكل وفئة الإسراف. في السحار السيليسي ، تسود عتامة النوع "q" و "r". تم وصف أنماط أخرى بما في ذلك الظلال الخطية أو غير المنتظمة. تمثل العتامة التي تظهر على الصورة الشعاعية مجموع العقيدات السليكية المرضية. توجد عادة في الغالب في المناطق العليا وقد تتطور لاحقًا لتشمل مناطق أخرى. يُلاحظ أيضًا اعتلال العقد اللمفية النقري أحيانًا قبل الظلال المتني العقيدية. يشير تكلس قشرة البيض بقوة إلى الإصابة بالسحار السيليسي ، على الرغم من أن هذه الميزة لا تظهر بشكل متكرر. يتميز PMF بتكوين عتامات كبيرة. يمكن وصف هذه الآفات الكبيرة بالحجم باستخدام تصنيف منظمة العمل الدولية على أنها فئات A أو B أو C. تميل العتامات الكبيرة أو آفات PMF إلى الانقباض ، عادةً إلى الفصوص العلوية ، تاركة مناطق انتفاخ الرئة التعويضية في هوامشها وغالبًا في قواعد الرئة. نتيجة لذلك ، قد تختفي بعض العتامات الدائرية الصغيرة الواضحة سابقًا في بعض الأحيان أو تكون أقل بروزًا. قد تحدث تشوهات الجنب ولكنها ليست سمة شعاعية متكررة في السحار السيليسي. قد تشكل التعتيم الكبير أيضًا قلقًا بشأن الأورام وقد يكون التمييز الشعاعي في حالة عدم وجود أفلام قديمة أمرًا صعبًا. يجب تقييم جميع الآفات التي تتجوف أو تتغير بسرعة لمرض السل النشط. قد يظهر السحار السيليسي الحاد بنمط ملء سنخ إشعاعي مع تطور سريع لـ PMF أو آفات جماعية معقدة. انظر الشكلين 2 و 3.

      الشكل 2. صورة شعاعية للصدر ، بروتين سيليكو حاد في حفار منجم للفحم السطحي. بإذن من الدكتور NL Lapp والدكتور DE Banks.

      RES130F2

       

      الشكل 3. صورة شعاعية للصدر ، السُحار السيليسي المعقد الذي يُظهِر التليف الهائل التدريجي.

      RES130F3

      تُعد اختبارات وظائف الرئة ، مثل قياس التنفس والقدرة على الانتشار ، مفيدة في التقييم السريري للأشخاص الذين يشتبه في إصابتهم بالسحار السيليسي. قد يكون قياس التنفس مفيدًا أيضًا في التعرف المبكر على الآثار الصحية الناتجة عن التعرض للغبار المهني ، حيث قد يكتشف التشوهات الفسيولوجية التي قد تسبق التغيرات الإشعاعية. لا يوجد نمط مميز وحيد لضعف التنفس موجود في السحار السيليسي. قد يكون قياس التنفس طبيعيًا ، أو عندما يكون غير طبيعي ، فقد تظهر التعقبات انسدادًا أو تقييدًا أو نمطًا مختلطًا. قد يكون الانسداد هو النتيجة الأكثر شيوعًا. تميل هذه التغييرات إلى أن تكون أكثر وضوحًا مع الفئات الإشعاعية المتقدمة. ومع ذلك ، يوجد ارتباط ضعيف بين تشوهات التصوير الشعاعي وضعف التنفس الصناعي. في حالة السحار السيليسي الحاد والمتسارع ، تكون التغيرات الوظيفية أكثر وضوحًا ويكون التقدم أسرع. في السحار السيليسي الحاد ، يترافق التقدم الإشعاعي مع زيادة ضعف التنفس وتشوهات تبادل الغازات ، مما يؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي وفي النهاية إلى الوفاة بسبب نقص تأكسج الدم المستعصي.

      المضاعفات والقضايا التشخيصية الخاصة

      مع وجود تاريخ من التعرض وصورة شعاعية مميزة ، فإن تشخيص السحار السيليسي ليس من الصعب عمومًا تحديده. تنشأ التحديات فقط عندما تكون السمات الإشعاعية غير عادية أو عندما لا يتم التعرف على تاريخ التعرض. نادرًا ما تكون هناك حاجة لأخذ خزعة من الرئة لتحديد التشخيص. ومع ذلك ، فإن عينات الأنسجة مفيدة في بعض البيئات السريرية عند وجود مضاعفات أو يتضمن التشخيص التفريقي السل أو الأورام أو PMF. يجب إرسال مادة الخزعة للثقافة ، وفي إعدادات البحث ، قد يكون تحليل الغبار إجراءً إضافيًا مفيدًا. عندما تكون الأنسجة مطلوبة ، فإن خزعة الرئة المفتوحة ضرورية بشكل عام للحصول على مادة كافية للفحص.

      لا يمكن المبالغة في اليقظة من المضاعفات المعدية ، وخاصة السل ، وأعراض التغيير في السعال أو نفث الدم ، والحمى أو فقدان الوزن يجب أن يؤدي إلى إجراء متابعة لاستبعاد هذه المشكلة القابلة للعلاج.

      لا يزال القلق والاهتمام الكبير بالعلاقة بين التعرض للسيليكا والسحار السيليسي وسرطان الرئة يحفز النقاش والمزيد من البحث. في أكتوبر من عام 1996 ، صنفت لجنة من الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC) السيليكا البلورية على أنها مادة مسرطنة من المجموعة الأولى ، ووصلت إلى هذا الاستنتاج بناءً على "دليل كاف على التسبب في الإصابة بالسرطان لدى البشر". عدم اليقين بشأن الآليات المسببة للأمراض لتطور سرطان الرئة في السكان المعرضين للسيليكا موجود ، والعلاقة المحتملة بين السحار السيليسي (أو تليف الرئة) والسرطان في العمال المعرضين لا تزال قيد الدراسة. بغض النظر عن الآلية التي قد تكون مسؤولة عن الأحداث الورمية ، فإن الارتباط المعروف بين التعرض للسيليكا والسحار السيليسي يفرض التحكم وتقليل التعرض للعمال المعرضين لخطر الإصابة بهذا المرض.

      الوقاية من السحار السيليسي

      تظل الوقاية حجر الزاوية في القضاء على مرض الرئة المهني هذا. استخدام التهوية المحسّنة والعادم المحلي ، وإحاطة العمليات ، والتقنيات الرطبة ، والحماية الشخصية بما في ذلك الاختيار المناسب لأجهزة التنفس ، وحيثما أمكن ، الاستبدال الصناعي للعوامل الأقل خطورة من السيليكا ، كلها تقلل من التعرض. من المهم أيضًا تثقيف العمال وأرباب العمل بشأن مخاطر التعرض لغبار السيليكا وتدابير التحكم في التعرض.

      إذا تم التعرف على السحار السيليسي في العامل ، فمن المستحسن إزالته من التعرض المستمر. لسوء الحظ ، قد يتطور المرض حتى بدون مزيد من التعرض للسيليكا. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن يؤدي العثور على حالة من السحار السيليسي ، وخاصة الشكل الحاد أو المعجل ، إلى إجراء تقييم في مكان العمل لحماية العمال الآخرين المعرضين للخطر أيضًا.

      الفرز والمراقبة

      يجب أن يخضع عمال السيليكا المعرضين للغبار المعدني والفحص الدوري للتأثيرات الصحية الضارة كمكمل للتحكم في التعرض للغبار وليس بديلاً عنه. يشتمل هذا الفحص عادةً على تقييمات لأعراض الجهاز التنفسي ، وتشوهات وظائف الرئة ، وأمراض الأورام. يجب أيضًا إجراء تقييمات لعدوى السل. بالإضافة إلى فحص العمال الفرديين ، يجب جمع البيانات من مجموعات العمال لأنشطة المراقبة والوقاية. يتم تضمين إرشادات لهذه الأنواع من الدراسات في قائمة القراءات المقترحة.

      العلاج وإدارة المضاعفات والسيطرة على السحار السيليسي

      عندما تكون الوقاية غير ناجحة وتطور السحار السيليسي ، يتم توجيه العلاج إلى حد كبير إلى مضاعفات المرض. التدابير العلاجية مماثلة لتلك المستخدمة بشكل شائع في إدارة انسداد مجرى الهواء ، والعدوى ، واسترواح الصدر ، ونقص تأكسج الدم ، والفشل التنفسي الذي يعقد أمراض رئوية أخرى. تاريخياً ، لم ينجح استنشاق الألمنيوم المُرشح كعلاج محدد للسحار السيليسي. البولي فينيل بيريدين- N- أكسيد ، وهو بوليمر يحمي حيوانات التجربة ، غير متاح للاستخدام في البشر. أظهر العمل المخبري الأخير مع التيتراندرين في الجسم الحي انخفاض في التليف وتخليق الكولاجين في الحيوانات المعرضة للسيليكا المعالجة بهذا الدواء. ومع ذلك ، لا يوجد دليل قوي على فعالية الإنسان حاليًا ، وهناك مخاوف بشأن السمية المحتملة ، بما في ذلك الطفرات الجينية ، لهذا الدواء. بسبب ارتفاع معدل انتشار المرض في بعض البلدان ، تستمر التحقيقات في توليفات الأدوية والتدخلات الأخرى. في الوقت الحالي ، لم يظهر أي نهج ناجح ، ولم يكن البحث عن علاج محدد للسحار السيليسي حتى الآن مجديًا.

      مزيد من التعرض غير مرغوب فيه ، ويجب تقديم المشورة بشأن ترك الوظيفة الحالية أو تغييرها بمعلومات حول ظروف التعرض السابقة والحالية.

      في الإدارة الطبية للسحار السيليسي ، من الضروري توخي اليقظة لتعقيد العدوى ، وخاصة السل. لا يُنصح باستخدام BCG في مريض السل سلبي للسيليكون السلبي ، ولكن يُنصح باستخدام علاج إيزونيازيد الوقائي (INH) في موضوع السيليكولين الإيجابي في البلدان التي يكون فيها انتشار السل منخفضًا. قد يكون من الصعب تشخيص عدوى السل النشط لدى مرضى السحار السيليسي. يجب أن تؤدي الأعراض السريرية لفقدان الوزن والحمى والعرق والشعور بالضيق إلى التقييم الشعاعي وسلالات العصيات سريعة حمض البلغم والثقافات. تعتبر التغييرات الشعاعية ، بما في ذلك التوسيع أو التجويف في الآفات المتكتلة أو العتامة العقدية ، مصدر قلق خاص. قد لا تكون الدراسات البكتريولوجية على البلغم البلغم موثوقة دائمًا في مرض السل السيليكوي. قد يكون تنظير القصبات الليفي للحصول على عينات إضافية للثقافة والدراسة مفيدًا في كثير من الأحيان في تحديد تشخيص المرض النشط. إن استخدام العلاج متعدد الأدوية للمرض النشط المشتبه به في السيليكات له ما يبرره عند مستوى أدنى من الشك مقارنة بالموضوع غير السيليكي ، وذلك بسبب صعوبة إثبات الدليل على وجود عدوى نشطة. يبدو أن العلاج بالريفامبين قد عزز معدل نجاح علاج السحار السيليسي المعقد بسبب مرض السل ، وفي بعض الدراسات الحديثة كانت الاستجابة للعلاج قصير الأمد قابلة للمقارنة في حالات السل السيليكى بتلك الموجودة في حالات السل الأولية المماثلة.

      يشار إلى دعم التنفس الصناعي لفشل الجهاز التنفسي عندما تعجل بسبب مضاعفات قابلة للعلاج. عادة ما يتم علاج استرواح الصدر ، العفوي والمتعلق بجهاز التنفس الصناعي ، عن طريق إدخال أنبوب الصدر. قد يتطور الناسور القصبي ، وينبغي النظر في الاستشارة الجراحية والعلاج.

      قد يتطور السحار السيليسي الحاد بسرعة إلى فشل تنفسي. عندما يكون هذا المرض شبيهاً بالبروتينات السنخية الرئوية مع وجود نقص أكسجين حاد في الدم ، فقد اشتمل العلاج المكثف على غسل كامل للرئة مع المريض تحت التخدير العام في محاولة لتحسين تبادل الغازات وإزالة الحطام السنخي. على الرغم من جاذبيته من حيث المفهوم ، لم يتم إثبات فعالية غسيل الرئة بالكامل. كما تم استخدام العلاج بالجلوكوكورتيكويد في حالات السحار السيليسي الحاد. ومع ذلك ، فإنه لا يزال غير مثبتة.

      قد يُعتبر بعض المرضى الشباب المصابين بالسحار السيليسي في نهاية المرحلة مرشحين لزرع الرئة أو القلب والرئة من قبل المراكز ذات الخبرة في هذا الإجراء المكلف وعالي الخطورة. يمكن تقديم الإحالة المبكرة والتقييم لهذا التدخل لمرضى مختارين.

      إن مناقشة التدخل العلاجي القوي والعالي التقنية مثل الزرع يخدم بشكل كبير للتأكيد على الطبيعة الخطيرة والمميتة للسحار السيليسي ، وكذلك للتأكيد على الدور الحاسم للوقاية الأولية. تعتمد السيطرة على السحار السيليسي في نهاية المطاف على الحد من التعرض للغبار في مكان العمل والتحكم فيه. يتم تحقيق ذلك من خلال التطبيق الصارم والضمير لمبادئ الصحة المهنية والهندسة الأساسية ، مع الالتزام بالحفاظ على صحة العمال.

       

      الرجوع

      الاثنين، 28 فبراير 2011 22: 44

      أمراض رئة عمال الفحم

      يتعرض عمال مناجم الفحم لعدد من أمراض الرئة والاضطرابات الناجمة عن تعرضهم لغبار مناجم الفحم. وتشمل هذه الالتهاب الرئوي والتهاب الشعب الهوائية المزمن ومرض الانسداد الرئوي. يعتمد حدوث المرض وشدته على شدة التعرض للغبار ومدته. يؤثر التكوين المحدد لغبار منجم الفحم أيضًا على بعض النتائج الصحية.

      في البلدان المتقدمة ، حيث كان انتشار أمراض الرئة مرتفعًا في الماضي ، أدت التخفيضات في مستويات الغبار الناتجة عن التنظيم إلى انخفاضات كبيرة في انتشار المرض منذ السبعينيات. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التخفيضات الكبيرة في القوة العاملة في مجال التعدين في معظم تلك البلدان خلال العقود الأخيرة ، والتي نجمت جزئيًا عن التغيرات في التكنولوجيا وما ينتج عنها من تحسينات في الإنتاجية ، ستؤدي إلى مزيد من التخفيضات في مستويات المرض الإجمالية. لم يحالف الحظ عمال المناجم في البلدان الأخرى ، حيث يعد تعدين الفحم ظاهرة حديثة والسيطرة على الغبار أقل عنفًا. وتتفاقم هذه المشكلة بسبب التكلفة العالية لتكنولوجيا التعدين الحديثة ، مما أجبر على توظيف أعداد كبيرة من العمال ، وكثير منهم معرضون لخطر الإصابة بالأمراض.

      في النص التالي ، يتم النظر في كل مرض أو اضطراب بدوره. يتم وصف تلك الخاصة بتعدين الفحم ، مثل داء الغشاء الرئوي لعمال الفحم بالتفصيل ؛ وصف الآخرين ، مثل مرض الانسداد الرئوي ، يقتصر على تلك الجوانب التي تتعلق بعمال مناجم الفحم والتعرض للغبار.

      داء عمال الفحم

      يعد الالتهاب الرئوي لعمال الفحم (CWP) المرض الأكثر شيوعًا المرتبط بتعدين الفحم. إنه ليس مرضًا سريع التطور ، وعادة ما يستغرق ما لا يقل عن عشر سنوات حتى يظهر ، وغالبًا ما يستغرق وقتًا أطول عندما يكون التعرض منخفضًا. في مراحله الأولية يكون مؤشرًا على احتباس غبار الرئة المفرط ، وقد يترافق مع أعراض أو علامات قليلة في حد ذاته. ومع ذلك ، مع تقدمه ، فإنه يعرض عامل التعدين لخطر متزايد لتطوير التليف الهائل التدريجي الأكثر خطورة (PMF).

      علم الأمراض

      الآفة الكلاسيكية لـ CWP هي بقعة الفحم ، وهي عبارة عن مجموعة من الغبار والضامة المحملة بالغبار حول محيط القصيبات التنفسية. تحتوي اللطاخات على حد أدنى من الكولاجين وبالتالي فهي غير محسوسة عادة. يبلغ حجمها حوالي 1 إلى 5 مم ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بتوسيع المساحات الهوائية المجاورة ، والتي يطلق عليها انتفاخ الرئة البؤري. على الرغم من أنها غالبًا ما تكون كثيرة جدًا ، إلا أنها لا تظهر عادةً في صورة أشعة الصدر.

      آفة أخرى مرتبطة بـ CWP هي عقيدات الفحم. هذه الآفات الكبيرة محسوسة وتحتوي على مزيج من الضامة المحملة بالغبار والكولاجين والشبكية. يشير وجود عقيدات الفحم ، مع أو بدون عقيدات سيليكووتيك (انظر أدناه) ، إلى تليف الرئة ، وهو مسؤول إلى حد كبير عن التعتيم الذي يظهر في الصور الشعاعية للصدر. قد تتجمع العقيدات الكبيرة (من 7 إلى 20 مم) لتشكيل تليف ضخم تدريجي (انظر أدناه) ، أو قد يتطور PMF من وحدة كبيرة واحدة.

      العقيدات السيليكوتية (الموصوفة تحت السحار) في أقلية كبيرة من عمال مناجم الفحم تحت الأرض. بالنسبة لمعظم ، قد يرجع السبب ببساطة إلى وجود السيليكا في غبار الفحم ، على الرغم من أن التعرض للسيليكا النقي في بعض الوظائف يعد بالتأكيد عاملاً مهمًا (على سبيل المثال ، بين عمال الحفر السطحي ، والمحركات تحت الأرض ومسامير السقف).

      التصوير بالأشعة

      يتم الحصول على المؤشر الأكثر فائدة لـ CWP في عمال المناجم خلال الحياة باستخدام التصوير الشعاعي الروتيني للصدر. تضعف رواسب الغبار وتفاعلات النسيج العقدي من شعاع الأشعة السينية وتؤدي إلى عتامة على الفيلم. يمكن تقييم وفرة هذه العتامات بشكل منهجي باستخدام طريقة معيارية لوصف التصوير الشعاعي مثل تلك التي تنشرها منظمة العمل الدولية والموضحة في هذا الفصل. في هذه الطريقة ، تتم مقارنة الأفلام الأمامية الخلفية الفردية مع الصور الشعاعية القياسية التي تظهر زيادة في التعتيم الصغير ، ويتم تصنيف الفيلم في واحدة من أربع فئات رئيسية (0 ، 1 ، 2 ، 3) بناءً على تشابهه مع المعيار. يتم أيضًا إجراء تصنيف ثانوي ، اعتمادًا على تقييم القارئ لتشابه الفيلم مع فئات منظمة العمل الدولية المجاورة. ويلاحظ أيضًا جوانب أخرى من التعتيم ، مثل الحجم والشكل ومنطقة التواجد في الرئة. طورت بعض البلدان ، مثل الصين واليابان ، أنظمة مماثلة لوصف أو تفسير التصوير الشعاعي المنهجي التي تناسب بشكل خاص احتياجاتها الخاصة.

      تقليديا ، صغيرة مدور ارتبطت أنواع العتامة بتعدين الفحم. ومع ذلك ، تشير البيانات الحديثة إلى ذلك غير منتظم يمكن أن تنتج الأنواع أيضًا من التعرض لغبار منجم الفحم. غالبًا ما يتعذر تمييز عتامة CWP والسحار السيليسي على الصورة الشعاعية. ومع ذلك ، هناك بعض الأدلة على أن عتامات كبيرة الحجم (النوع ص) تشير في كثير من الأحيان إلى السحار السيليسي.

      من المهم أن نلاحظ أن قدرًا كبيرًا من الشذوذ المرضي المرتبط بتضخم الرئة قد يكون موجودًا في الرئة قبل أن يتم اكتشافه في الأشعة السينية للصدر الروتينية. هذا صحيح بشكل خاص بالنسبة للترسب البقعي ، لكنه يصبح أقل صحة بشكل تدريجي مع زيادة حجم العقيدات وزيادة حجمها. قد يقلل انتفاخ الرئة المصاحب أيضًا من رؤية الآفات على الأشعة السينية للصدر. قد يسمح التصوير المقطعي المحوسب (CT) - وخاصة التصوير المقطعي المحوسب عالي الدقة (HRCT) - بتصور التشوهات التي لا تظهر بوضوح في الأشعة السينية للصدر الروتينية ، على الرغم من أن التصوير المقطعي المحوسب ليس ضروريًا للتشخيص السريري الروتيني لأمراض الرئة لدى عمال المناجم ولا يُشار إليه للأغراض الطبية مراقبة عمال المناجم.

      الجوانب السريرية

      غالبًا ما يكون تطور CWP ، على الرغم من أنه علامة على احتباس غبار الرئة المفرط ، غير مصحوب بأي علامات سريرية صريحة. ومع ذلك ، لا ينبغي أن يؤخذ هذا على أنه يعني أن استنشاق غبار منجم الفحم بدون مخاطر ، لأنه من المعروف الآن أن أمراض الرئة الأخرى يمكن أن تنشأ من التعرض للغبار. غالبًا ما يُلاحظ ارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى عمال المناجم الذين يطورون انسداد تدفق الهواء بالاشتراك مع CWP. علاوة على ذلك ، بمجرد تطور CWP ، فإنه يتطور عادة ما لم يتوقف التعرض للغبار ، وقد يتقدم بعد ذلك. كما أنه يعرض عامل المناجم لخطر متزايد بشكل كبير لتطور PMF المشؤوم سريريًا ، مع احتمال حدوث ضعف وعجز ووفيات مبكرة لاحقًا.

      آليات المرض

      يمثل تطوير أول تغيير لـ CWP ، بقعة الغبار ، آثار ترسب الغبار وتراكمه. المرحلة اللاحقة ، أي تطور العقيدات ، تنتج عن تفاعل التهابي وتليف في الرئة مع الغبار. في هذا ، لطالما نوقش دور السيليكا وغبار غير السيليكا. من ناحية أخرى ، من المعروف أن غبار السيليكا أكثر سمية من غبار الفحم. ومع ذلك ، من ناحية أخرى ، أظهرت الدراسات الوبائية عدم وجود دليل قوي على التعرض للسيليكا في انتشار أو حدوث CWP. في الواقع ، يبدو أن هناك علاقة عكسية تقريبًا ، حيث تميل مستويات المرض إلى الارتفاع حيث تكون مستويات السيليكا أقل (على سبيل المثال ، في المناطق التي يتم فيها تعدين الأنثراسايت). في الآونة الأخيرة ، تم اكتساب بعض الفهم لهذه المفارقة من خلال دراسات خصائص الجسيمات. تشير هذه الدراسات إلى أنه ليس فقط كمية السيليكا الموجودة في الغبار (كما تم قياسها تقليديًا باستخدام مقياس الطيف بالأشعة تحت الحمراء أو حيود الأشعة السينية) ، ولكن أيضًا التوافر البيولوجي لسطح جسيمات السيليكا قد يكون مرتبطًا بالسمية. على سبيل المثال ، قد يلعب طلاء الطين (الانسداد) دورًا مهمًا في التعديل. هناك عامل مهم آخر قيد البحث الحالي يتعلق بالشحنة السطحية في شكل جذور حرة وتأثيرات الغبار "المكسور حديثًا" مقابل الغبار "القديم" المحتوي على السيليكا.

      الترصد وعلم الأوبئة

      يختلف انتشار CWP بين عمال المناجم تحت الأرض باختلاف نوع الوظيفة والحيازة والعمر. كشفت دراسة حديثة لعمال مناجم الفحم في الولايات المتحدة أنه من عام 1970 إلى عام 1972 ، كان حوالي 25 إلى 40 ٪ من عمال مناجم الفحم من الفئة 1 أو أكبر من التعتيم الدائري الصغير بعد 30 عامًا أو أكثر في التعدين. يعكس هذا الانتشار التعرض لمستويات 6 مجم / م3 أو أكثر من الغبار القابل للتنفس بين الفحم وجه العمال قبل ذلك الوقت. إدخال حد الغبار 3 مجم / م3 في عام 1969 ، بتخفيض إلى 2 ملغم / م3 في عام 1972 أدى إلى انخفاض انتشار المرض إلى حوالي نصف المستويات السابقة. وقد لوحظت حالات انخفاض تتعلق بالتحكم في الغبار في أماكن أخرى ، على سبيل المثال ، في المملكة المتحدة وأستراليا. لسوء الحظ ، تمت موازنة هذه المكاسب من خلال الزيادات المؤقتة في انتشار المرض في أماكن أخرى.

      تم إثبات علاقة التعرض والاستجابة لانتشار أو حدوث CWP والتعرض للغبار في عدد من الدراسات. وقد أظهرت هذه أن المتغير الأساسي الكبير للتعرض للغبار هو التعرض لغبار المنجم المختلط. فشلت الدراسات المكثفة التي أجراها باحثون بريطانيون في الكشف عن أي تأثير كبير للتعرض للسيليكا ، طالما كانت نسبة السيليكا أقل من حوالي 5٪. رتبة الفحم (النسبة المئوية للكربون) هي مؤشر مهم آخر لتطور CWP. أعطت الدراسات التي أجريت في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة وألمانيا وأماكن أخرى مؤشرات واضحة على أن انتشار وحدوث CWP يزدادان بشكل ملحوظ مع مرتبة الفحم ، وهي أكبر بكثير حيث يتم استخراج فحم أنثراسايت (رتبة عالية). لم يتم العثور على متغيرات بيئية أخرى تؤثر بشكل كبير على تطوير CWP. يبدو أن عمر عمال المناجم له بعض التأثير على تطور المرض ، حيث يبدو أن عمال المناجم الأكبر سنًا معرضون لخطر متزايد. ومع ذلك ، ليس من الواضح تمامًا ما إذا كان هذا يعني أن عمال المناجم الأكبر سنًا هم أكثر عرضة للإصابة ، سواء أكان ذلك تأثيرًا لفترة الإقامة ، أم أنه مجرد قطعة أثرية (قد يعكس تأثير العمر التقليل من تقديرات التعرض لعمال المناجم الأكبر سنًا ، على سبيل المثال). لا يبدو أن تدخين السجائر يزيد من خطر تطور CWP.

      يُظهر البحث الذي تم فيه متابعة عمال المناجم باستخدام صور شعاعية للصدر كل خمس سنوات أن خطر الإصابة بـ PMF على مدى السنوات الخمس يرتبط بوضوح بفئة CWP كما هو موضح في الأشعة السينية الأولية للصدر. نظرًا لأن المخاطر في الفئة 2 أكبر بكثير من تلك الموجودة في الفئة 1 ، فإن الحكمة التقليدية كانت في وقت واحد أنه يجب منع عمال المناجم من الوصول إلى الفئة 2 إذا كان ذلك ممكنًا على الإطلاق. ومع ذلك ، يوجد في معظم المناجم عدد أكبر بكثير من عمال المناجم من الفئة 1 CWP مقارنة بالفئة 2. وبالتالي ، فإن الخطر الأقل للفئة 1 مقارنة بالفئة 2 يقابله إلى حد ما الأعداد الأكبر من عمال المناجم من الفئة 1. وفي هذا العرض ، أصبح من الواضح أنه يجب الوقاية من جميع حالات الإصابة بمرض التهاب الرئة.

      معدل الوفيات

      لوحظ أن عمال المناجم كمجموعة لديهم مخاطر متزايدة للوفاة من أمراض الجهاز التنفسي غير الخبيثة ، وهناك دليل على أن معدل الوفيات بين عمال المناجم المصابين بفيروس CWP قد زاد إلى حد ما عن أولئك الذين هم في سن مماثلة بدون المرض. ومع ذلك ، فإن التأثير أقل من الزيادة الملحوظة لعمال المناجم باستخدام PMF (انظر أدناه).

      الوقاية

      الحماية الوحيدة ضد CWP هي تقليل التعرض للغبار. إذا كان ذلك ممكنًا ، يجب أن يتم تحقيق ذلك من خلال طرق قمع الغبار ، مثل التهوية وبخاخات المياه ، بدلاً من استخدام جهاز التنفس الصناعي أو الضوابط الإدارية ، على سبيل المثال ، تناوب العمال. في هذا الصدد ، توجد الآن أدلة جيدة على أن الإجراءات التنظيمية في بعض البلدان لتقليل مستوى الغبار ، والتي اتخذت حوالي السبعينيات ، أدت إلى انخفاض مستويات المرض بشكل كبير. يعد نقل العمال الذين تظهر عليهم علامات مبكرة على وجود CWP إلى وظائف أقل غبارًا إجراءً حكيمًا ، على الرغم من وجود القليل من الأدلة العملية على نجاح مثل هذه البرامج في منع تطور المرض. لهذا السبب ، يجب أن يظل قمع الغبار هو الطريقة الأساسية للوقاية من الأمراض.

      يمكن استكمال المراقبة المستمرة والشديدة للتعرض للغبار والجهد الواعي لجهود التحكم من خلال مراقبة الفحص الصحي لعمال المناجم. إذا تبين أن عمال المناجم يصابون بأمراض مرتبطة بالغبار ، فينبغي تكثيف جهود التحكم في التعرض في جميع أنحاء مكان العمل ، وينبغي توفير عمل لعمال المناجم الذين لديهم آثار غبار في مناطق منخفضة الغبار في بيئة المنجم.

      العلاج

      على الرغم من تجربة عدة أشكال من العلاج ، بما في ذلك استنشاق مسحوق الألمنيوم ، وإعطاء التيتراندين ، إلا أنه لا يوجد علاج معروف يعمل على عكس أو إبطاء العملية التليفية في الرئة بشكل فعال. حاليًا ، في المقام الأول في الصين ، ولكن أيضًا في أماكن أخرى ، تتم تجربة غسيل الرئة بالكامل بهدف تقليل إجمالي عبء غبار الرئة. على الرغم من أن الإجراء يمكن أن يؤدي إلى إزالة كمية كبيرة من الغبار ، إلا أن مخاطره وفوائده ودوره في إدارة صحة عمال المناجم غير واضحة.

      في نواحٍ أخرى ، يجب أن يكون العلاج موجهًا نحو الوقاية من المضاعفات ، وتعظيم الوضع الوظيفي لعمال المناجم وتخفيف أعراضهم ، سواء كان ذلك بسبب CWP أو أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة الأخرى. بشكل عام ، يجب على عمال المناجم الذين يصابون بأمراض الرئة التي يسببها الغبار تقييم تعرضهم الحالي للغبار واستخدام موارد الحكومة والمنظمات العمالية للعثور على السبل المتاحة لتقليل جميع حالات التعرض التنفسي السلبية. بالنسبة لعمال المناجم الذين يدخنون ، فإن الإقلاع عن التدخين هو الخطوة الأولى في إدارة التعرض الشخصي. يُقترح الوقاية من المضاعفات المعدية لأمراض الرئة المزمنة من خلال لقاحات الإنفلونزا السنوية والمكورات الرئوية المتاحة. يوصى أيضًا بالتحقيق المبكر في أعراض عدوى الرئة ، مع إيلاء اهتمام خاص لمرض المتفطرات. تتشابه علاجات التهاب الشعب الهوائية الحاد والتشنج القصبي وفشل القلب الاحتقاني بين عمال المناجم مع تلك الخاصة بالمرضى الذين لا يعانون من أمراض مرتبطة بالغبار.

      التليف الهائل التدريجي

      يتم تشخيص PMF ، الذي يشار إليه أحيانًا باسم التهاب الرئة المعقد ، عند وجود واحدة أو أكثر من الآفات التليفية الكبيرة (التي يعتمد تعريفها على طريقة الكشف) في إحدى الرئتين أو كلتيهما. كما يوحي اسمها ، غالبًا ما تصبح PMF أكثر حدة بمرور الوقت ، حتى في حالة عدم التعرض للغبار الإضافي. يمكن أن يتطور أيضًا بعد توقف التعرض للغبار ، وغالبًا ما يتسبب في الإعاقة والوفاة المبكرة.

      علم الأمراض

      قد تكون آفات PMF أحادية الجانب أو ثنائية ، وغالبًا ما توجد في الفصوص العلوية أو الوسطى من الرئة. تتكون الآفات من الكولاجين ، الريتيكولين ، غبار منجم الفحم والضامة المحملة بالغبار ، بينما قد يحتوي المركز على سائل أسود يتجويف في بعض الأحيان. تتطلب معايير علم الأمراض الأمريكية أن يكون حجم الآفات 2 سم أو أكبر ليتم تحديدها على أنها كيانات PMF في العينات الجراحية أو التشريح.

      طب الأشعة

      العتامات الكبيرة >> 1 سم) على الصورة الشعاعية ، إلى جانب تاريخ التعرض المكثف لغبار منجم الفحم ، تؤخذ على أنها تدل على وجود PMF. ومع ذلك ، من المهم النظر في أمراض أخرى مثل سرطان الرئة والسل والأورام الحبيبية. عادة ما يُرى التعتيم الكبير على خلفية عتامة صغيرة ، ولكن لوحظ تطور PMF من وفرة من الفئة 0 على مدى فترة خمس سنوات.

      الجوانب السريرية

      يجب تقييم الاحتمالات التشخيصية لكل عامل منجم فردي يعاني من عتامة كبيرة في الصدر بشكل مناسب. قد يمثل عمال المناجم المستقرون سريريًا مع آفات ثنائية في التوزيع النموذجي للرئة العلوية ومع وجود CWP البسيط الموجود مسبقًا تحديًا تشخيصيًا ضئيلًا. ومع ذلك ، يجب أن يخضع عمال المناجم الذين يعانون من أعراض تقدمية ، أو عوامل خطر لاضطرابات أخرى (مثل السل) ، أو السمات السريرية غير النمطية لفحص شامل ومناسب قبل أن يعزو التشخيص الآفات إلى PMF.

      غالبًا ما يصاحب ضيق التنفس وأعراض الجهاز التنفسي الأخرى PMF ، ولكن قد لا يكون بالضرورة بسبب المرض نفسه. يعتبر قصور القلب الاحتقاني (بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي والقلب الرئوي) من المضاعفات النادرة.

      آليات المرض

      على الرغم من البحث المكثف ، لا يزال السبب الحقيقي لتطوير PMF غير واضح. على مر السنين ، تم اقتراح فرضيات مختلفة ، لكن لم يكن أي منها مرضيًا تمامًا. كانت إحدى النظريات البارزة هي أن السل لعب دورًا. في الواقع ، غالبًا ما يكون مرض السل موجودًا في عمال المناجم الذين يعانون من PMF ، لا سيما في البلدان النامية. ومع ذلك ، فقد وجد أن PMF يتطور في عمال المناجم الذين لا توجد لديهم أي علامة على الإصابة بالسل ، ولم يتم العثور على تفاعل السلين في عمال المناجم المصابين بداء الالتهاب الرئوي. على الرغم من التحقيق ، لا يوجد دليل ثابت على دور الجهاز المناعي في تطور الحشوات الشائكة.

      الترصد وعلم الأوبئة

      كما هو الحال مع CWP ، انخفضت مستويات PMF في البلدان التي لديها لوائح وبرامج صارمة للتحكم في الغبار. كشفت دراسة حديثة لعمال المناجم في الولايات المتحدة أن حوالي 2 ٪ من عمال مناجم الفحم تحت الأرض لديهم PMF بعد 30 عامًا أو أكثر في التعدين (على الرغم من أن هذا الرقم قد يكون متحيزًا بسبب مغادرة عمال المناجم المتأثرين لقوة العمل).

      أظهرت تحقيقات التعرض والاستجابة لقشرة PMF أن التعرض لغبار منجم الفحم وفئة CWP ورتبة الفحم والعمر هي المحددات الأساسية لتطور المرض. كما هو الحال مع CWP ، لم تجد الدراسات الوبائية أي تأثير كبير لغبار السيليكا. على الرغم من أنه كان يُعتقد في وقت من الأوقات أن PMF تطور فقط على خلفية التعتيم الصغير لـ CWP ، فقد وجد مؤخرًا أن هذا ليس هو الحال. تبين أن عمال المناجم الذين لديهم أشعة سينية أولية على الصدر تظهر من الفئة 0 CWP يطورون PMF على مدى خمس سنوات ، مع زيادة المخاطر مع تعرضهم التراكمي للغبار. أيضًا ، قد يصاب عمال المناجم بقوارير PMF بعد التوقف عن التعرض للغبار.

      معدل الوفيات

      يؤدي PMF إلى الوفيات المبكرة ، ويزداد التشخيص سوءًا مع زيادة مرحلة المرض. أظهرت دراسة حديثة أن عمال المناجم من الفئة C PMF لديهم ربع معدل البقاء على قيد الحياة على مدار 22 عامًا مقارنة بعمال المناجم الذين لا يعانون من التهاب الرئة. وقد تجلى هذا التأثير في جميع الفئات العمرية.

      الوقاية

      تجنب التعرض للغبار هو الطريقة الوحيدة لمنع PMF. نظرًا لأن خطر تطوره يزداد بشكل حاد مع زيادة فئة CWP البسيط ، فإن استراتيجية الوقاية الثانوية من PMF هي أن يخضع عمال المناجم لأشعة سينية دورية للصدر وإنهاء أو تقليل تعرضهم إذا تم اكتشاف CWP البسيط. على الرغم من أن هذا النهج يبدو صحيحًا وقد تم اعتماده في بعض الولايات القضائية ، إلا أن فعاليته لم يتم تقييمها بشكل منهجي.

      العلاج

      لا يوجد علاج معروف لـ PMF. يجب تنظيم الرعاية الطبية حول تحسين الحالة وأمراض الرئة المرتبطة بها ، مع الحماية من المضاعفات المعدية. على الرغم من أن الحفاظ على الاستقرار الوظيفي قد يكون أكثر صعوبة في المرضى الذين يعانون من PMF ، من نواحٍ أخرى ، فإن الإدارة تشبه CWP البسيط.

      مرض الانسداد الرئوي

      يوجد الآن دليل ثابت ومقنع على وجود علاقة بين فقدان وظائف الرئة والتعرض للغبار. نظرت دراسات مختلفة في بلدان مختلفة في تأثير التعرض للغبار على القيم المطلقة والتغيرات الزمنية في قياسات وظيفة التهوية ، مثل حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) ، والقدرة الحيوية القسرية (FVC) ومعدلات التدفق. لقد وجدت جميعها أدلة على أن التعرض للغبار يؤدي إلى انخفاض في وظائف الرئة ، وكانت النتائج متشابهة بشكل لافت في العديد من التحقيقات البريطانية والأمريكية الأخيرة. تشير هذه إلى أنه على مدار عام ، يؤدي التعرض للغبار في وجه الفحم ، في المتوسط ​​، إلى انخفاض في وظائف الرئة يعادل تدخين نصف علبة سجائر كل يوم. تظهر الدراسات أيضًا أن التأثيرات تختلف ، وقد يطور عامل منجم معين تأثيرات مساوية أو أسوأ من تلك المتوقعة من تدخين السجائر ، خاصةً إذا كان الفرد قد عانى من تعرضات غبار أعلى.

      تم العثور على آثار التعرض للغبار في كل من أولئك الذين لم يدخنوا من قبل والمدخنين الحاليين. علاوة على ذلك ، لا يوجد دليل على أن التدخين يؤدي إلى تفاقم تأثير التعرض للغبار. بدلاً من ذلك ، أظهرت الدراسات عمومًا تأثيرًا أقل قليلاً في المدخنين الحاليين ، وهي نتيجة قد تكون بسبب اختيار العمال الصحي. من المهم أن نلاحظ أن العلاقة بين التعرض للغبار وانخفاض التهوية يبدو أنها موجودة بشكل مستقل عن التهاب الرئة. أي أنه ليس من الضروري أن يكون التهاب الرئة موجودًا لحدوث انخفاض في وظائف الرئة. على العكس من ذلك ، يبدو أن الغبار المستنشق يمكن أن يعمل على طول مسارات متعددة ، مما يؤدي إلى التهاب الرئة في بعض عمال المناجم ، وإعاقة في البعض الآخر وإلى نتائج متعددة في آخرين. على عكس عمال المناجم الذين يعانون من CWP وحده ، فإن عمال المناجم الذين يعانون من أعراض تنفسية لديهم وظائف رئوية أقل بشكل ملحوظ ، بعد توحيد العمر والتدخين والتعرض للغبار وعوامل أخرى.

      تضمنت الأعمال الحديثة المتعلقة بتغييرات وظائف التنفس الصناعي استكشاف التغيرات الطولية. تشير النتائج إلى أنه قد يكون هناك اتجاه غير خطي للانحدار بمرور الوقت في عمال المناجم الجدد ، ويتبع ارتفاع معدل الخسارة الأولي انخفاض أكثر اعتدالًا مع استمرار التعرض. علاوة على ذلك ، هناك أدلة على أن عمال المناجم الذين يتفاعلون مع الغبار قد يختارون ، إن أمكن ، إزالة أنفسهم من التعرضات الثقيلة.

      التهاب الشعب الهوائية المزمن

      أعراض الجهاز التنفسي ، مثل السعال المزمن وإنتاج البلغم ، هي نتيجة متكررة للعمل في تعدين الفحم ، وتظهر معظم الدراسات انتشارًا زائدًا مقارنة بمجموعات التحكم غير المكشوفة. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن انتشار وحدوث أعراض الجهاز التنفسي يزداد مع التعرض للغبار التراكمي ، بعد مراعاة العمر والتدخين. يبدو أن وجود الأعراض يترافق مع انخفاض في وظائف الرئة علاوة على ذلك بسبب التعرض للغبار والأسباب المفترضة الأخرى. يشير هذا إلى أن التعرض للغبار قد يكون مفيدًا في بدء عمليات مرضية معينة تتطور بعد ذلك بغض النظر عن التعرض الإضافي. تم إثبات وجود علاقة بين حجم الغدة القصبية والتعرض للغبار من الناحية المرضية ، ووجد أن معدل الوفيات من التهاب الشعب الهوائية وانتفاخ الرئة يزداد مع زيادة التعرض للغبار التراكمي.

      إنتفاخ الرئة

      لقد وجدت الدراسات الباثولوجية مرارًا وتكرارًا وجود فائض من انتفاخ الرئة في عمال مناجم الفحم مقارنة بمجموعات التحكم. علاوة على ذلك ، وجد أن درجة انتفاخ الرئة مرتبطة بكمية الغبار في الرئتين وبالتقييمات المرضية لمرض التهاب الرئة. علاوة على ذلك ، من المهم أن ندرك أن هناك دليلًا على أن وجود انتفاخ الرئة مرتبط بالتعرض للغبار والنسبة المئوية لل FEV المتوقع1. ومن ثم ، فإن هذه النتائج تتفق مع الرأي القائل بأن التعرض للغبار يمكن أن يؤدي إلى الإعاقة من خلال التسبب في انتفاخ الرئة.

      شكل انتفاخ الرئة الأكثر ارتباطًا بتعدين الفحم هو انتفاخ الرئة البؤري. يتكون هذا من مناطق ذات مساحات هوائية متضخمة ، بحجم من 1 إلى 2 مم ، مجاورة لطاخات الغبار المحيطة بالقصبات التنفسية. التفكير الحالي هو أن انتفاخ الرئة يتكون من تدمير الأنسجة ، وليس من الانتفاخ أو التمدد. بصرف النظر عن انتفاخ الرئة البؤري ، هناك دليل على أن انتفاخ الرئة المركزي له أصل مهني ، وأن انتفاخ الرئة الكلي (أي مدى جميع الأنواع) مرتبط بالحيازة في التعدين ، في أولئك الذين لم يدخنوا أبدًا وكذلك لدى المدخنين. لا يوجد دليل على أن التدخين يقوي العلاقة بين التعرض للغبار وانتفاخ الرئة. ومع ذلك ، هناك مؤشرات على وجود علاقة عكسية بين محتوى السيليكا في الرئتين ووجود انتفاخ الرئة.

      لطالما كانت قضية انتفاخ الرئة مثيرة للجدل ، حيث ذكر البعض أن تحيز الاختيار والتدخين يجعلان تفسير الدراسات المرضية أمرًا صعبًا. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر البعض أن انتفاخ الرئة البؤري ليس له سوى تأثيرات بسيطة على وظائف الرئة. ومع ذلك ، فقد استجابت الدراسات المرضية التي أجريت منذ الثمانينيات للانتقادات السابقة ، وتشير إلى أن تأثير التعرض للغبار قد يكون أكثر أهمية لصحة عمال المناجم مما كان يُعتقد سابقًا. تدعم وجهة النظر هذه النتائج الحديثة التي تفيد بأن الوفيات الناجمة عن التهاب الشعب الهوائية وانتفاخ الرئة مرتبطة بالتعرض التراكمي للغبار.

      السحار

      بالرغم من ارتباط السحار السيليسي بصناعات أخرى غير تعدين الفحم ، إلا أنه يمكن أن يحدث في عمال مناجم الفحم. في المناجم تحت الأرض ، يوجد بشكل متكرر في العمال في وظائف معينة حيث يحدث التعرض للسيليكا النقي عادة. يشمل هؤلاء العمال مسامير الأسقف ، الذين يحفرون في صخور السقف ، والتي يمكن أن تكون في الغالب من الحجر الرملي أو صخور أخرى ذات محتوى عالٍ من السيليكا ؛ motormen ، سائقي النقل بالسكك الحديدية الذين يتعرضون للغبار الناتج عن الرمال الموضوعة على القضبان لإعطاء قوة الجر ؛ وحفاري الصخور الذين يشاركون في تطوير المناجم. ثبت أن حفّاري الصخور في مناجم الفحم السطحي معرضون للخطر بشكل خاص في الولايات المتحدة ، مع إصابة البعض بالسحار السيليسي الحاد بعد بضع سنوات فقط من التعرض. استنادًا إلى الأدلة المرضية ، كما هو مذكور أدناه ، قد تصيب درجة معينة من السحار السيليسي العديد من عمال مناجم الفحم أكثر من أولئك الذين يعملون في الوظائف المذكورة أعلاه.

      تتشابه العقيدات السيليكية في مناجم الفحم في طبيعتها مع تلك التي لوحظت في أماكن أخرى ، وتتكون من نمط خافت من الكولاجين والشبكية. كشفت إحدى دراسات التشريح الكبيرة أن حوالي 13 ٪ من عمال مناجم الفحم لديهم عقيدات سيليكية في رئتهم. على الرغم من أن إحدى الوظائف (وظيفة المحرك) كانت ملحوظة لوجود انتشار أعلى بكثير للعقيدات السيليكية (25 ٪) ، كان هناك اختلاف بسيط في الانتشار بين عمال المناجم في وظائف أخرى ، مما يشير إلى أن السيليكا في غبار المنجم المختلط كانت مسؤولة.

      لا يمكن التفريق بين السحار السيليسي بشكل موثوق عن داء الرئة لعمال الفحم في صورة بالأشعة. ومع ذلك ، هناك بعض الأدلة على أن النوع الأكبر من التعتيم الصغير (النوع ص) يشير إلى الإصابة بالسحار السيليسي.

      داء الرئة الروماتويدي

      داء الرئة الروماتويدي، نوع واحد منها يسمى متلازمة كابلان، هو المصطلح المستخدم لحالة تؤثر على العمال المعرضين للغبار الذين يطورون عدة ظلال شعاعية كبيرة. من الناحية المرضية ، تشبه هذه الآفات العقيدات الروماتيزمية بدلاً من آفات PMF ، وغالبًا ما تظهر خلال فترة زمنية قصيرة. تم العثور على التهاب المفاصل النشط أو وجود عامل الروماتويد المنتشر بشكل عام ، ولكن في بعض الأحيان يكون غائبًا.

      سرطان الرئة

      يتضمن التعرض المهني الذي يعاني منه عمال مناجم الفحم عددًا من المواد التي قد تكون مسببة للسرطان. بعض هذه هي السيليكا و benzo (a) pyrenes. ومع ذلك ، لا يوجد دليل واضح على زيادة الوفيات الناجمة عن سرطان الرئة في عمال مناجم الفحم. أحد التفسيرات الواضحة لذلك هو أن عمال مناجم الفحم ممنوعون من التدخين تحت الأرض بسبب خطر الحرائق والانفجارات. ومع ذلك ، فإن حقيقة عدم اكتشاف علاقة التعرض والاستجابة بين سرطان الرئة والتعرض للغبار تشير إلى أن غبار منجم الفحم ليس سببًا رئيسيًا لسرطان الرئة في الصناعة.

      الحدود التنظيمية للتعرض للغبار

      أوصت منظمة الصحة العالمية (WHO) بـ "حد التعرض المؤقت القائم على الصحة" لغبار منجم الفحم القابل للتنفس (مع أقل من 6٪ من الكوارتز القابل للتنفس) يتراوح من 0.5 إلى 4 مجم / م3. تقترح منظمة الصحة العالمية أن 2 من 1,000 خطر من PMF على مدى عمر العمل كمعيار ، وتوصي بأن العوامل البيئية القائمة على المناجم ، بما في ذلك رتبة الفحم ، ونسبة الكوارتز وحجم الجسيمات يجب أن تؤخذ في الاعتبار عند وضع الحدود.

      حاليًا ، بين البلدان الرئيسية المنتجة للفحم ، تستند الحدود إلى تنظيم غبار الفحم وحده (على سبيل المثال ، 3.8 مجم / م3 في المملكة المتحدة ، 5 مجم / م3 في أستراليا وكندا) أو بشأن تنظيم خليط من الفحم والسيليكا كما هو الحال في الولايات المتحدة (2 مجم / م3 عندما تكون نسبة الكوارتز 5 أو أقل ، أو (10 مجم / م3) / في المائة SiO2) ، أو في ألمانيا (4 مجم / م3 عندما تكون نسبة الكوارتز 5 أو أقل ، أو 0.15 مجم / م3 خلاف ذلك) ، أو بشأن تنظيم الكوارتز النقي (على سبيل المثال ، بولندا ، مع 0.05 مجم / م3 حد).

       

      الرجوع

      الاثنين، 28 فبراير 2011 22: 46

      الأمراض المرتبطة بالأسبستوس

      منظور تاريخى

      الحرير الصخري هو مصطلح يستخدم لوصف مجموعة من المعادن الليفية التي تحدث بشكل طبيعي والتي يتم توزيعها على نطاق واسع في النتوءات الصخرية والرواسب في جميع أنحاء العالم. استغلال خواص الأسبستوس المقاومة للشد والحرارة لاستخدام الإنسان في التمور من العصور القديمة. على سبيل المثال ، في القرن الثالث قبل الميلاد ، تم استخدام الأسبستوس لتقوية الأواني الفخارية في فنلندا. في العصور الكلاسيكية ، كانت الأكفان المنسوجة من الأسبستوس تستخدم للحفاظ على رماد الموتى المشهورين. عاد ماركو بولو من أسفاره في الصين مع وصف لمادة سحرية يمكن تصنيعها في قماش مقاوم للهب. بحلول السنوات الأولى من القرن التاسع عشر ، كان من المعروف وجود الرواسب في أجزاء عديدة من العالم ، بما في ذلك جبال الأورال وشمال إيطاليا ومناطق البحر الأبيض المتوسط ​​الأخرى ، في جنوب إفريقيا وكندا ، لكن الاستغلال التجاري لم يبدأ إلا في النصف الأخير من القرن التاسع عشر. بحلول هذا الوقت ، خلقت الثورة الصناعية ليس فقط الطلب (مثل طلب عزل المحرك البخاري) ولكن أيضًا سهلت الإنتاج ، مع استبدال الميكنة بالألياف اليدوية من الصخور الأم. بدأت الصناعة الحديثة في إيطاليا والمملكة المتحدة بعد عام 1860 وتعززت من خلال تطوير واستغلال الرواسب الواسعة من الأسبست الكريسوتيل (الأبيض) في كيبيك (كندا) في ثمانينيات القرن التاسع عشر. كان استغلال الرواسب الواسعة من الكريسوتيل في جبال الأورال متواضعاً حتى عشرينيات القرن الماضي. كانت الألياف الطويلة الرفيعة من الكريسوتيل مناسبة بشكل خاص للغزل في القماش واللباد ، وهو أحد الاستخدامات التجارية الأولى للمعادن. استغلال رواسب الأسبستوس الكروسيدوليت (الأزرق) في شمال غرب كيب ، جنوب أفريقيا ، وهو ألياف أكثر مقاومة للماء من الكريسوتيل وأكثر ملاءمة للاستخدام البحري ، ورواسب الأسبستوس (البني) الموجودة أيضًا في جنوب إفريقيا ، بدأت في السنوات الأولى من هذا القرن. تم استغلال الرواسب الفنلندية لأسبستوس الأنثوفيليت ، المصدر التجاري الوحيد المهم لهذه الألياف ، بين عامي 1880 و 1920 ، بينما تم استخراج رواسب الكروسيدوليت في ويتنوم ، أستراليا الغربية ، من عام 1918 إلى عام 1966.

      أنواع الألياف

      تنقسم معادن الأسبستوس إلى مجموعتين ، مجموعة السربنتين التي تشمل الكريسوتيل ، والأمفيبولات التي تشمل الكروسيدوليت والتريموليت والأموست والأنثوفيليت (الشكل 1). معظم رواسب الخام غير متجانسة من الناحية المعدنية ، كما هو الحال مع معظم الأشكال التجارية للمعادن (Skinner، Roos and Frondel 1988). يختلف الكريسوتيل ومختلف معادن الأسبست الأمفيبولية في التركيب البلوري وفي الخصائص الكيميائية والسطحية وفي الخصائص الفيزيائية لأليافها ، وعادة ما يتم وصفها من حيث نسبة الطول إلى القطر (أو نسبة العرض إلى الارتفاع). كما أنها تختلف في الخصائص التي تميز الاستخدام التجاري والدرجة. يتعلق بالمناقشة الحالية الدليل على أن الألياف المختلفة تختلف في فعاليتها البيولوجية (كما هو موضح أدناه في الأقسام الخاصة بالأمراض المختلفة).

      الشكل 1. أنواع ألياف الأسبستوس.

      RES160F1

      تتم مشاهدتها في المجهر الانتخابي جنبًا إلى جنب مع أطياف الأشعة السينية المشتتة للطاقة والتي تتيح تحديد الألياف الفردية. بإذن من A. Dufresne و M. Harrigan ، جامعة ماكجيل.

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

       

      الإنتاج التجاري

      كان نمو الإنتاج التجاري ، كما هو موضح في الشكل 2 ، بطيئًا في السنوات الأولى من هذا القرن. على سبيل المثال ، تجاوز الإنتاج الكندي 100,000 طن قصير سنويًا لأول مرة في عام 1911 و 200,000 طن في عام 1923. وكان النمو بين الحربين العالميتين ثابتًا ، وزاد بشكل كبير لتلبية متطلبات الحرب العالمية الثانية وبشكل مذهل لتلبية متطلبات وقت السلم ( بما في ذلك تلك الخاصة بالحرب الباردة) لتصل ذروتها في عام 1976 عند 5,708,000،1978،4,000,000 طن قصير (Selikoff and Lee 1986). بعد ذلك ، تعثر الإنتاج حيث أصبحت الآثار الصحية المترتبة على التعرض مسألة تثير قلقًا عامًا متزايدًا في أمريكا الشمالية وأوروبا وظلت عند حوالي 1990،1980،1981 طن قصير سنويًا حتى عام 1980 ، ولكنها انخفضت بشكل أكبر في التسعينيات. كما حدث تحول في استخدامات ومصادر الألياف في الثمانينيات ؛ انخفض الطلب في أوروبا وأمريكا الشمالية حيث تم إدخال بدائل للعديد من التطبيقات ، بينما في قارات إفريقيا وآسيا وأمريكا الجنوبية ، زاد الطلب على الأسبستوس لتلبية احتياجات مادة متينة رخيصة للاستخدام في البناء وفي شبكات المياه. بحلول عام 100 ، أصبحت روسيا المنتج الرئيسي في العالم ، مع زيادة الاستغلال التجاري للودائع الكبيرة في الصين والبرازيل. في عام 90 ، قدر أن ما مجموعه أكثر من 75 مليون طن من الأسبست قد تم استخراجه في جميع أنحاء العالم ، 4٪ منها كان من مادة الكريسوتيل ، وحوالي 2٪ منها أتى من 3 مناطق تعدين الكريسوتيل ، تقع في كيبيك (كندا) ، وجنوب أفريقيا و جبال الأورال الوسطى والجنوبية. كان 1988 إلى XNUMX في المائة من إجمالي الإنتاج العالمي من الكروسيدوليت ، من كيب الشمالية ، جنوب أفريقيا ، ومن غرب أستراليا ، و XNUMX إلى XNUMX في المائة أخرى كانت أموسيت ، من شرق ترانسفال ، جنوب أفريقيا (سكينر ، روس وفرونديل XNUMX) .

      الشكل 2. الإنتاج العالمي من الأسبستوس بآلاف الأطنان 1900-92

      RES160F2

      الأمراض والظروف المرتبطة بالأسبستوس

      مثل السيليكا ، يمتلك الأسبستوس القدرة على إثارة تفاعلات تندب في جميع الأنسجة البيولوجية ، البشرية والحيوانية. بالإضافة إلى ذلك ، يثير الأسبستوس ردود فعل خبيثة ، مما يضيف عنصرًا إضافيًا إلى الاهتمام بصحة الإنسان ، فضلاً عن تحدٍ للعلم حول كيفية تأثير الأسبستوس على آثاره السيئة. كان أول مرض مرتبط بالأسبست تم التعرف عليه ، وهو التليف الرئوي الخلالي المنتشر أو التندب ، والذي سمي لاحقًا بالتليف الرئوي الأسبستي ، كان موضوع تقارير الحالة في المملكة المتحدة في أوائل القرن العشرين. في وقت لاحق ، في الثلاثينيات من القرن الماضي ، ظهرت تقارير حالة سرطان الرئة المرتبط بتليف الرئتين الأسبستية في الأدبيات الطبية على الرغم من أنه لم يتم جمع الأدلة العلمية إلا على مدى العقود العديدة التالية التي تثبت أن الأسبست هو العامل المسرطن. في عام 1900 ، تم لفت الانتباه إلى الارتباط بين التعرض للأسبستوس وسرطان آخر أقل شيوعًا ، وهو ورم الظهارة المتوسطة الخبيث ، والذي يشمل غشاء الجنب (غشاء يغطي الرئة ويبطن جدار الصدر) بشكل كبير من خلال تقرير عن مجموعة من هذه الأورام في 1930 فردًا ، عملوا جميعًا أو عاشوا في منطقة تعدين الأسبستوس في نورثويست كيب (Wagner 1960). كان داء الأسبست هو الهدف من مستويات التحكم في الغبار التي تم إدخالها وتنفيذها بصرامة متزايدة في الستينيات والسبعينيات ، وفي العديد من البلدان الصناعية ، مع انخفاض تواتر هذا المرض ، ظهر المرض الجنبي المرتبط بالأسبست باعتباره أكثر مظاهر التعرض شيوعًا و الحالة التي كثيرًا ما تعرض الأشخاص المعرضين للرعاية الطبية. يسرد الجدول 33 الأمراض والحالات المعترف بها حاليًا على أنها مرتبطة بالأسبست. الأمراض المكتوبة بخط غامق هي تلك الأمراض التي يتم مواجهتها بشكل متكرر والتي من أجلها يتم تأسيس علاقة سببية مباشرة ، بينما يتم أيضًا سرد بعض الشروط الأخرى ، التي تكون العلاقة فيها أقل ترسخًا ، من أجل الاكتمال (انظر الحاشية السفلية للجدول 1996) ) والأقسام التالية في النص أدناه والتي توسع عناوين الأمراض المختلفة).

      الجدول 1. الأمراض والظروف ذات الصلة بالأسبستوس

      علم الأمراض الأعضاء المتضررة المرض / الحالة1
      غير خبيثة جلد غشاء الجنب الرئتين تليف (تليف خلالي منتشر)
      مرض مجرى الهواء الصغير2 (تليف يقتصر على
      منطقة شبه القصبات)
      مرض الشعب الهوائية المزمن3 لويحات الجنبي
      ردود الفعل الحشوية الجدارية، بما في ذلك الجنبي الحميد
      الانصباب ، والتليف الجنبي المنتشر والتقريب
      انخماص ذرة الاسبستوس4
      خبيث الرئتين الجنبة تجاويف أخرى مبطنة بالميزوثيليوم الجهاز الهضمي5   أخرى5 سرطان الرئة (كافة أنواع الخلايا)
      سرطان الحنجرة ورم الظهارة المتوسطة من غشاء الجنب ورم الظهارة المتوسطة في الصفاقوالتأمور وكيس الصفن (في تناقص وتيرة الحدوث) سرطان المعدة والمريء والقولون والمستقيم والمبيض والمرارة والقنوات الصفراوية والبنكرياس والكلى

      1 الأمراض أو الحالات المشار إليها بالخط العريض هي تلك التي يتم مواجهتها بشكل متكرر والأمراض أو الحالات التي يتم فيها تأسيس علاقة سببية و / أو التعرف عليها بشكل عام.

      2 يُعتقد أن التليف الموجود في جدران المجاري الهوائية الصغيرة في الرئة (بما في ذلك القصبات الهوائية والجهاز التنفسي) يمثل الاستجابة المبكرة لمتني الرئة للأسبستوس المحتفظ به (رايت وآخرون 1992) والذي سيتطور إلى مرض الأسبست إذا استمر التعرض و / أو ثقيل ، ولكن إذا كان التعرض محدودًا أو خفيفًا ، فقد تقتصر استجابة الرئة على هذه المناطق (Becklake in Liddell & Miller 1991).

      3 يشمل ذلك التهاب الشعب الهوائية ومرض الانسداد الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة. وقد ثبت أن جميعها مرتبطة بالعمل في البيئات المتربة. يتم مراجعة الدليل على العلاقة السببية في القسم أمراض الخطوط الجوية المزمنة وبيكليك (1992).

      4 تتعلق بالتعامل المباشر مع الأسبستوس وذات الأهمية التاريخية وليس الحالية.

      5 البيانات غير متسقة من جميع الدراسات (Doll and Peto 1987) ؛ تم الإبلاغ عن بعض من أعلى المخاطر في مجموعة مكونة من أكثر من 17,000 عامل عزل من الأسبستوس الأمريكي والكندي (Selikoff 1990) ، تليها من 1 يناير 1967 إلى 31 ديسمبر 1986 حيث كان التعرض شديدًا بشكل خاص.

      المصادر: Becklake 1994 ؛ ليدل وميلر 1992 ؛ سيليكوف 1990 ؛ دول وبيتو في فيلم Antman and Aisner 1987 ؛ رايت وآخرون. 1992.

       

      استخدام

      يسرد الجدول 2 المصادر والمنتجات والاستخدامات الرئيسية لمعادن الأسبستوس.

      الجدول 2. مصادر ومنتجات واستخدامات الأسبست التجارية الرئيسية

      نوع الألياف موقع الودائع الرئيسية المنتجات و / أو الاستخدامات التجارية
      الكريسوتيل
      (أبيض)
      روسيا ، كندا (كيبيك ، أيضًا كولومبيا البريطانية ، نيوفاوندلاند) ، الصين (مقاطعة سيشوان) ؛ دول البحر الأبيض المتوسط ​​(إيطاليا ، اليونان ، كورسيكا ، قبرص) ؛ الجنوب الأفريقي (جنوب أفريقيا ، زمبابوي ، سوازيلاند) ؛ البرازيل؛ رواسب أصغر في الولايات المتحدة (فيرمونت وأريزونا وكاليفورنيا) واليابان مواد البناء (القرميد ، القوباء المنطقية ، المزاريب والصهاريج ، الأسقف ، الألواح ، والانحياز)
      الضغط والأنابيب الأخرى
      مقاومة الحريق (البحرية وغيرها)
      العزل وعزل الصوت
      منتجات البلاستيك المقوى (شفرات المروحة ، تروس التبديل)
      عادة ما يتم دمج مواد الاحتكاك مع الراتنجات الموجودة في الفرامل والقوابض وغيرها
      المنسوجات (المستخدمة في الأحزمة والملابس والأغلفة وحواجز الحريق والأوتوكلاف والغزول والتعبئة)
      المنتجات الورقية (المستخدمة في صناعة ألواح الطحن ، والعوازل ، والحشوات ، ولاد الأسقف ، وأغطية الجدران ، وما إلى ذلك)
      يطفو في الدهانات والطلاء وقضبان اللحام
      كروسيدوليت
      (أزرق)
      جنوب إفريقيا (شمال غرب كيب ، شرق ترانسفال) ، أستراليا الغربية1 يستخدم بشكل أساسي في تركيبة منتجات الأسمنت (خاصة أنابيب الضغط) ولكن أيضًا في العديد من المنتجات الأخرى المذكورة أعلاه
      أموسيت
      (بنى)
      جنوب إفريقيا (شمال ترانسفال)1 تستخدم بشكل رئيسي في الأسمنت والعزل الحراري ومنتجات الأسقف خاصة في الولايات المتحدة2 ، ولكن أيضًا في تركيبة في العديد من المنتجات المدرجة تحت مادة الكريسوتيل
      الأنثوفيلليت فنلندا1 حشو المطاط والبلاستيك والصناعات الكيماوية
      التريموليت إيطاليا وكوريا وبعض جزر المحيط الهادئ ؛ على نطاق صغير في تركيا والصين وأماكن أخرى ؛ يلوث الخام الحامل للصخور في بعض مناجم الأسبستوس والحديد والتلك والفيرميكوليت ؛ توجد أيضًا في التربة الزراعية في شبه جزيرة البلقان وفي تركيا تستخدم كمادة حشو في التلك. قد تتم إزالتها أو لا تتم إزالتها أثناء معالجة الخام لذلك قد تظهر في المنتجات النهائية
      الاكتينوليت يلوث الأموسيت ، وفي كثير من الأحيان ، رواسب الكريسوتيل والتلك والفيرميكوليت لا يتم استغلالها تجاريا عادة

      1 من الواضح أن قائمة مثل هذه ليست شاملة ويجب على القراء الرجوع إلى المصادر المذكورة والفصول الأخرى في هذا موسوعة لمزيد من المعلومات الكاملة.

      2 لم تعد تعمل.

      المصادر: معهد الأسبستوس (1995) ؛ براون (1994) ؛ ليدل وميلر (1991) ؛ سيليكوف ولي (1978) ؛ سكينر وآخرون (1988).

       

      على الرغم من عدم اكتماله بالضرورة ، يؤكد هذا الجدول على ما يلي:

      1. توجد الودائع في أجزاء كثيرة من العالم ، وقد تم استغلال معظمها بشكل غير تجاري أو تجاري في الماضي ، وبعضها يتم استغلاله تجاريًا حاليًا.
      2. هناك العديد من المنتجات المصنعة في الاستخدام الحالي أو السابق والتي تحتوي على الأسبستوس ، لا سيما في صناعات البناء والنقل.
      3. إن تفكك هذه المنتجات أو إزالتها يحمل في طياته مخاطر إعادة تعليق الألياف وتجدد التعرض البشري.

       

      تم اقتباس أكثر من 3,000 رقم بشكل عام لعدد استخدامات الأسبستوس ، ولا شك أنه أدى إلى تسمية الأسبستوس بـ "المعدن السحري" في الستينيات. تحتوي قائمة الصناعة لعام 1960 على ما يصل إلى 1953 استخدامًا للأسبستوس الخام ، بالإضافة إلى استخدامه في تصنيع المنتجات المدرجة في الجدول 50 ، ولكل منها العديد من التطبيقات الصناعية الأخرى. في عام 17 ، كان استهلاك الأسبستوس في بلد صناعي مثل الولايات المتحدة يُعزى إلى الفئات التالية من المنتجات: البناء (1972٪) ؛ مواد الاحتكاك ، وأنسجة اللباد ، والعبوات والحشيات (42٪) ؛ بلاط الأرضيات (20٪) ؛ ورق (11٪)؛ العزل والمنسوجات (9٪) واستخدامات أخرى (3٪) (سيليكوف ولي 15). وعلى النقيض من ذلك ، تظهر قائمة صناعية لفئات المنتجات الرئيسية لعام 1978 إعادة توزيع رئيسية على أساس عالمي على النحو التالي: الأسمنت الأسبستي (1995٪) ؛ مواد الاحتكاك (84٪) ؛ المنسوجات (10٪) ؛ الأختام والحشيات (3٪) ؛ واستخدامات أخرى (2٪) (Asbestos Institute 1).

      التعرضات المهنية ، في الماضي والحاضر

      كان التعرض المهني ، وبالتأكيد في البلدان الصناعية ، دائمًا ولا يزال المصدر الأكثر احتمالية للتعرض البشري (انظر الجدول 17 والمراجع المذكورة في حاشيته ؛ أقسام أخرى من هذا موسوعة تحتوي على مزيد من المعلومات). ومع ذلك ، كانت هناك تغييرات كبيرة في العمليات والإجراءات الصناعية التي تهدف إلى تقليل إطلاق الغبار في بيئة العمل (Browne 1994 ؛ Selikoff and Lee 1978). في البلدان التي توجد بها عمليات تعدين ، يتم الطحن عادة عند رأس المنجم. معظم مناجم الكريسوتيل عبارة عن مصبوب مفتوح ، بينما تشتمل مناجم الأمفيبول عادة على طرق تحت الأرض تولد المزيد من الغبار. يتضمن الطحن فصل الألياف عن الصخور عن طريق التكسير الآلي والغربلة ، والتي كانت عمليات مغبرة حتى إدخال الطرق الرطبة و / أو الغلاف في معظم المطاحن خلال الخمسينيات والستينيات. كانت معالجة النفايات أيضًا مصدرًا للتعرض البشري ، وكذلك نقل الأسبستوس المعبأ في أكياس ، سواء كان ذلك يتعلق بتحميل وتفريغ الشاحنات وعربات السكك الحديدية أو العمل على رصيف الميناء. وقد تضاءلت حالات التعرض هذه منذ إدخال الأكياس المانعة للتسرب واستخدام الحاويات محكمة الغلق.

      كان على العمال استخدام الأسبستوس الخام مباشرة في التعبئة والتخلف ، لا سيما في القاطرات ، وفي رش الجدران والسقوف ومجاري الهواء ، وفي الصناعة البحرية ، وفي الحواجز والحواجز. تم التخلص التدريجي من بعض هذه الاستخدامات طواعية أو تم حظرها. في صناعة منتجات الأسمنت الأسبستي ، يحدث التعرض في أكياس استقبال وفتح تحتوي على مادة الأسبستوس الخام ، وفي تحضير الألياف للخلط في الملاط ، وفي تصنيع المنتجات النهائية ، وفي التعامل مع النفايات. في صناعة بلاط الفينيل والأرضيات ، تم استخدام الأسبستوس كعامل تقوية وحشو للخلط مع الراتنجات العضوية ، ولكن تم استبداله الآن إلى حد كبير بالألياف العضوية في أوروبا وأمريكا الشمالية. في صناعة الخيوط والمنسوجات ، يحدث التعرض للألياف في تلقي الألياف وإعدادها ومزجها وتمشيطها وغزلها ونسجها وتقويمها - وهي عمليات كانت حتى وقت قريب جافة ومن المحتمل أن تكون مغبرة للغاية. تم تقليل التعرض للغبار إلى حد كبير في النباتات الحديثة من خلال استخدام معلق غرواني من الألياف المبثوقة من خلال مادة تخثر لتشكيل خيوط رطبة للعمليات الثلاث المذكورة الأخيرة. في صناعة منتجات ورق الأسبستوس ، من المرجح أيضًا أن يحدث تعرض الإنسان لغبار الأسبستوس في استقبال وتحضير خليط المخزون وفي قطع المنتجات النهائية التي احتوت في السبعينيات من 1970 إلى 30 ٪ من الأسبست. في تصنيع منتجات احتكاك الأسبستوس (خليط جاف ، ملفوف ، منسوج أو جرح لا نهاية له) من المرجح أيضًا أن يحدث تعرض الإنسان لغبار الأسبستوس أثناء عمليات المناولة والمزج الأولية وكذلك في إنهاء المنتج النهائي ، والذي في السبعينيات تحتوي على 1970 إلى 30٪ من الأسبستوس. في صناعة البناء ، قبل الاستخدام المنتظم لتهوية العادم المناسبة (التي ظهرت في الستينيات) ، أدى النشر والحفر والصنفرة عالية السرعة للألواح أو البلاط المحتوي على الأسبستوس إلى إطلاق الغبار المحتوي على الألياف بالقرب من منطقة تنفس المشغل ، خاصة عندما يتم إجراء مثل هذه العمليات في أماكن مغلقة (على سبيل المثال في المباني الشاهقة قيد الإنشاء). في الفترة التي أعقبت الحرب العالمية الثانية ، كان أحد المصادر الرئيسية للتعرض البشري هو استخدام أو إزالة أو استبدال المواد المحتوية على الأسبستوس في هدم أو تجديد المباني أو السفن. كان أحد الأسباب الرئيسية لهذا الوضع هو نقص الوعي ، سواء فيما يتعلق بتكوين هذه المواد (أي أنها تحتوي على الأسبستوس) وأن التعرض للأسبستوس يمكن أن يكون ضارًا بالصحة. أدى تحسين تعليم العمال وتحسين ممارسات العمل والحماية الشخصية إلى تقليل المخاطر في التسعينيات في بعض البلدان. في صناعة النقل ، كانت مصادر التعرض هي إزالة واستبدال التباطؤ في محركات القاطرات ومواد الكبح في الشاحنات والسيارات في صناعة إصلاح السيارات.

      مصادر التعرض الأخرى

      يُطلق على تعرض الأفراد المنخرطين في مهن لا تنطوي بشكل مباشر على استخدام الأسبستوس أو التعامل معه ولكنهم يعملون في نفس المنطقة مثل أولئك الذين يتعاملون معه بشكل مباشر شبه المهنية (المارة) مكشوف. لقد كان هذا مصدرًا مهمًا للتعرض ليس فقط في الماضي ولكن أيضًا للحالات المعروضة للتشخيص في التسعينيات. يشمل العمال المشاركون كهربائيين ولحام ونجارين في البناء وفي بناء السفن أو إصلاحها ؛ موظفي الصيانة في مصانع الاسبستوس. الميكانيكيون والموقدون وغيرهم في محطات الطاقة والسفن ومنازل الغلايات حيث يوجد الأسبستوس المتخلف أو غيره من المواد العازلة ، وموظفو الصيانة في المباني الشاهقة بعد الحرب التي تحتوي على مواد مختلفة تحتوي على الأسبستوس. في الماضي، التعرض المحلي حدث في المقام الأول من ملابس العمل المحملة بالغبار التي يتم هزها أو غسلها في المنزل ، والغبار المنبعث من هذا القبيل يعلق في السجاد أو المفروشات ويعاد تعليقه في الهواء مع أنشطة الحياة اليومية. لا يمكن فقط أن تصل مستويات الألياف المحمولة جواً إلى مستويات عالية تصل إلى 10 ألياف لكل مليلتر (f / ml) ، أي عشرة أضعاف حد التعرض المهني الذي اقترحته استشارة منظمة الصحة العالمية (1989) البالغ 1.0 f / ml ولكن الألياف تميل إلى البقاء المحمولة جوا لعدة أيام. منذ سبعينيات القرن الماضي ، كانت ممارسة الاحتفاظ بجميع ملابس العمل في موقع العمل لغسيل الملابس منتشرة على نطاق واسع ولكن لم يتم تبنيها عالميًا. في الماضي أيضًا ، حدث التعرض السكني من تلوث الهواء من مصادر صناعية. على سبيل المثال ، تم توثيق زيادة مستويات الأسبستوس المحمولة جواً في المناطق المجاورة للمناجم ومصانع الأسبستوس ويتم تحديدها من خلال مستويات الإنتاج وضوابط الانبعاثات والطقس. بالنظر إلى الفارق الزمني الطويل ، على وجه الخصوص ، المرض الجنبي المرتبط بالأسبستوس ، لا يزال من المحتمل أن تكون مثل هذه التعرضات مسؤولة عن بعض الحالات التي تم تقديمها للتشخيص في التسعينيات. في السبعينيات والثمانينيات ، مع زيادة الوعي العام بكل من العواقب الصحية السيئة للتعرض للأسبستوس وحقيقة أن المواد المحتوية على الأسبستوس تُستخدم على نطاق واسع في البناء الحديث (لا سيما في الشكل القابل للتفتيت المستخدم في تطبيقات الرش على الجدران ، السقوف وقنوات التهوية) ، وهو سبب رئيسي للقلق يتركز حول ما إذا كان ، على سبيل المثال ، عمر المباني وتخضع للتآكل والتلف اليومي ، يمكن إطلاق ألياف الأسبستوس في الهواء بأعداد كافية لتصبح تهديدًا لصحة العاملين في المباني الشاهقة الحديثة (انظر أدناه لمعرفة تقديرات المخاطر). تشمل المصادر الأخرى لتلوث الهواء في المناطق الحضرية إطلاق الألياف من مكابح المركبات وإعادة تناثر الألياف المنبعثة من المركبات العابرة (Bignon، Peto and Saracci 1970).

      تشمل المصادر غير الصناعية للتعرض البيئي الألياف الطبيعية في التربة ، على سبيل المثال في أوروبا الشرقية ، وفي النتوءات الصخرية في منطقة البحر الأبيض المتوسط ​​، بما في ذلك كورسيكا وقبرص واليونان وتركيا (Bignon، Peto and Saracci 1989). مصدر إضافي للتعرض البشري ينتج عن استخدام التريموليت في التبييض والجص في اليونان وتركيا ، ووفقًا لتقارير أحدث ، في كاليدونيا الجديدة في جنوب المحيط الهادئ (Luce et al. 1994). علاوة على ذلك ، في العديد من القرى الريفية في تركيا ، تم العثور على ألياف زيوليت ، الإيريونيت ، لاستخدامها في كل من الجص والبناء المحلي وقد تورط في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة (Bignon، Peto and Saracci 1991). أخيرًا ، قد يحدث التعرض البشري من خلال مياه الشرب ، بشكل أساسي من التلوث الطبيعي ، وبالنظر إلى التوزيع الطبيعي الواسع النطاق للألياف في النتوءات ، تحتوي معظم مصادر المياه على بعض الألياف ، وتكون المستويات الأعلى في مناطق التعدين (Skinner، Roos and Frondel 1988).

      المسببات المرضية للأمراض المرتبطة بالأسبستوس

      مصير الألياف المستنشقة

      تتوافق الألياف المستنشقة مع تيار الهواء وتعتمد قدرتها على اختراق مساحات الرئة الأعمق على أبعادها ، حيث تظهر الألياف التي يبلغ قطرها 5 مم أو أقل في القطر الديناميكي الهوائي اختراقًا يزيد عن 80٪ ، ولكن أيضًا أقل من 10 إلى 20٪ الاحتفاظ. قد تصطدم الجسيمات الأكبر حجمًا بالأنف والمسالك الهوائية الرئيسية عند التشعبات ، حيث تميل إلى التجمع. يتم التخلص من الجسيمات المترسبة في الممرات الهوائية الرئيسية من خلال عمل الخلايا الهدبية ويتم نقلها إلى أعلى المصعد المخاطي. ترجع الفروق الفردية المرتبطة بما يبدو أنه نفس التعرض ، جزئيًا على الأقل ، إلى الاختلافات بين الأفراد في اختراق الألياف المستنشقة والاحتفاظ بها (Bégin، Cantin and Massé 1989). الجزيئات الصغيرة المترسبة خارج الممرات الهوائية الرئيسية يتم بلعمها بواسطة الضامة السنخية ، الخلايا الكاسحة التي تمتص المواد الغريبة. الألياف الأطول ، أي تلك التي يزيد طولها عن 10 ملم ، غالبًا ما تتعرض للهجوم من قبل أكثر من بلاعم ، من المرجح أن تصبح مغلفة وتشكل نواة جسم الأسبستوس ، وهي بنية مميزة تم التعرف عليها منذ أوائل القرن العشرين كعلامة للتعرض ( انظر الشكل 1900). يعتبر طلاء الألياف جزءًا من دفاع الرئتين لجعلها خاملة وغير مناعية. من المرجح أن تتشكل أجسام الأسبست على الأمفيبول أكثر من ألياف الكريسوتيل ، كما أن كثافتها في المواد البيولوجية (البلغم وغسل القصبات الهوائية وأنسجة الرئة) هي علامة غير مباشرة على عبء الرئة. قد تستمر الألياف المغلفة في الرئة لفترات طويلة ، ليتم استعادتها من البلغم أو سائل غسل القصبات الهوائية حتى 3 عامًا بعد التعرض الأخير. يتم إزالة الألياف غير المطلية المودعة في حمة الرئة باتجاه محيط الرئة والمناطق تحت الجافية ، ثم إلى العقد الليمفاوية في جذر الرئة.

      الشكل 3. هيئة الاسبستوس

      RES160F3

      التكبير × 400 ، يُرى في القسم المجهري من الرئة على شكل هيكل ممدود منحني قليلاً مع طبقة بروتين من الحديد مطرز بدقة. يمكن تحديد ألياف الأسبستوس نفسها على أنها خط رفيع بالقرب من أحد طرفي جسم الأسبستوس (السهم). المصدر: Fraser et al. 1990

       

       

       

       

       

       

      تشمل النظريات التي تشرح كيف تثير الألياف التفاعلات الجنبية المختلفة المرتبطة بالتعرض للأسبستوس ما يلي:

      1. اختراق مباشر في الفضاء الجنبي وتصريف السائل الجنبي إلى المسام في غشاء الجنب المبطنة لجدار الصدر
      2. إطلاق الوسطاء في الفراغ الجنبي من المجموعات اللمفاوية تحت الجافية
      3. تدفق رجعي من الغدد الليمفاوية في جذر الرئة إلى غشاء الجنب الجداري (براون 1994)

       

      قد يكون هناك أيضًا تدفق رجعي عبر القناة الصدرية إلى العقد الليمفاوية في البطن لشرح حدوث ورم الظهارة المتوسطة الصفاقي.

      التأثيرات الخلوية للألياف المستنشقة

      تشير الدراسات التي أجريت على الحيوانات إلى أن الأحداث الأولية التي أعقبت احتباس الأسبستوس في الرئة تشمل:

      1. تفاعل التهابي ، مع تراكم خلايا الدم البيضاء يليه التهاب الحويصلات البلعمية مع إطلاق الفبرونيكتين وعامل النمو والعديد من العوامل الكيميائية للعدلات ، ومع مرور الوقت ، إطلاق أيون فوق أكسيد و
      2. تكاثر الخلايا السنخية والظهارية والخلالية والبطانية (Bignon، Peto and Saracci 1989).

       

      تنعكس هذه الأحداث في المواد المسترجعة عن طريق غسل القصبات الهوائية في الحيوانات والبشر (بيجين ، كانتين وماسي 1989). يبدو أن كلا من أبعاد الألياف وخصائصها الكيميائية تحدد الفاعلية البيولوجية للتكون الليفي ، ويعتقد أيضًا أن هذه الخصائص ، بالإضافة إلى خصائص السطح ، مهمة للتسرطن. تعتبر الألياف الطويلة الرفيعة أكثر نشاطًا من الألياف القصيرة ، على الرغم من أن نشاط الأخير لا يمكن استبعاده ، وأن الأمفيبولات أكثر نشاطًا من الكريسوتيل ، وهي خاصية تُعزى إلى قدرتها الحيوية الأكبر (بيجين ، كانتين وماسي 1989). قد تؤثر ألياف الأسبستوس أيضًا على جهاز المناعة البشري وتغير السكان المنتشرين في الخلايا الليمفاوية في الدم. على سبيل المثال ، قد تتأثر المناعة التي تتوسطها الخلايا البشرية لمولدات المضادات الخلوية (كما هو معروض في اختبار التوبركولين الجلدي) (Browne 1994). بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأن ألياف الأسبست تبدو قادرة على إحداث شذوذ في الكروموسومات ، فقد تم التعبير عن رأي مفاده أنه يمكن اعتبارها أيضًا قادرة على إحداث السرطان وتعزيزه (Jaurand in Bignon، Peto and Saracci 1989).

      علاقات الاستجابة للجرعة مقابل التعرض

      في العلوم البيولوجية مثل علم العقاقير أو علم السموم حيث تُستخدم العلاقات بين الجرعة والاستجابة لتقدير احتمالية التأثيرات المرغوبة أو مخاطر الآثار غير المرغوب فيها ، يتم تصور الجرعة على أنها مقدار العامل الذي يتم تسليمه إلى العضو المستهدف والبقاء على اتصال به من أجل الوقت الكافي لاستحضار رد فعل. في الطب المهني ، عادةً ما تكون بدائل الجرعة ، مثل مقاييس التعرض المختلفة ، أساسًا لتقديرات المخاطر. ومع ذلك ، يمكن عادةً إثبات علاقات التعرض والاستجابة في الدراسات القائمة على القوى العاملة ؛ ومع ذلك ، قد يختلف مقياس التعرض الأنسب بين الأمراض. الأمر المثير للقلق إلى حد ما هو حقيقة أنه على الرغم من أن علاقات التعرض والاستجابة ستختلف بين القوى العاملة ، إلا أن هذه الاختلافات يمكن تفسيرها جزئيًا فقط من خلال الألياف وحجم الجسيمات والعملية الصناعية. ومع ذلك ، فقد شكلت علاقات التعرض والاستجابة هذه الأساس العلمي لتقييم المخاطر ولتحديد مستويات التعرض المسموح بها ، والتي كانت تركز في الأصل على السيطرة على مرض الأسبست (Selikoff and Lee 1978). مع انخفاض انتشار و / أو حدوث هذه الحالة ، تحول الاهتمام لضمان حماية صحة الإنسان من السرطانات المرتبطة بالأسبستوس. على مدى العقد الماضي ، تم تطوير تقنيات للقياس الكمي لعبء غبار الرئة أو الجرعة البيولوجية مباشرة من حيث الألياف لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة. بالإضافة إلى ذلك ، يسمح تحليل الأشعة السينية المستنفدة للطاقة (EDXA) بالتوصيف الدقيق لكل ليف حسب نوع الألياف (Churg 1991). على الرغم من أن توحيد النتائج بين المختبرات لم يتحقق بعد ، إلا أن مقارنات النتائج التي تم الحصول عليها داخل مختبر معين مفيدة ، وقد أضافت قياسات عبء الرئة أداة جديدة لتقييم الحالة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تطبيق هذه التقنيات في الدراسات الوبائية

      1. أكد الثبات الحيوي لألياف الأمفيبول في الرئة مقارنة بألياف الكريسوتيل
      2. تم تحديد عبء الألياف في رئتي بعض الأفراد الذين تم نسيان التعرض لهم أو عن بُعد أو يُعتقد أنه غير مهم
      3. أظهر التدرج في عبء الرئة المرتبط بالإقامة في الريف والحضر والتعرض المهني و
      4. أكد وجود تدرج ليفي في عبء غبار الرئة المرتبط بالأمراض الرئيسية المرتبطة بالأسبستوس (Becklake and Case 1994).

       

      تليف

      التعريف والتاريخ

      تليف هو الاسم الذي يطلق على الالتهاب الرئوي الناتج عن التعرض لغبار الأسبستوس. المصطلح تغبر الرئة يستخدم هنا على النحو المحدد في مقال "Pneumoconioses: التعاريف" ، من هذا موسوعة كحالة يكون فيها "تراكم الغبار في الرئتين واستجابة الأنسجة للغبار". في حالة داء الأسبست ، يكون تفاعل الأنسجة كولاجينيًا ، وينتج عنه تغيير دائم في البنية السنخية مع تندب. في وقت مبكر من عام 1898 ، كان التقرير السنوي لكبير مفتشي المصانع لدى صاحبة الجلالة يحتوي على إشارة إلى تقرير مفتش مصنع سيدة عن الآثار الصحية الضارة للتعرض للأسبستوس ، وتقرير عام 1899 بلغ تحتوي على تفاصيل حالة من هذا القبيل لرجل عمل لمدة 12 عامًا في أحد مصانع النسيج التي تم إنشاؤها مؤخرًا في لندن ، إنجلترا. كشف تشريح الجثة عن تليف شديد منتشر في الرئة وشوهد ما أصبح يعرف لاحقًا باسم أجسام الأسبستوس في إعادة الفحص النسيجي اللاحقة للشرائح. نظرًا لأن تليف الرئة حالة غير شائعة ، فقد كان يُعتقد أن الارتباط سببي وتم تقديم الحالة كدليل إلى لجنة التعويض عن الأمراض الصناعية في عام 1907 (براون 1994). على الرغم من ظهور تقارير ذات طبيعة مماثلة قدمها مفتشون من المملكة المتحدة وأوروبا وكندا على مدى العقد المقبل ، فإن دور التعرض للأسبستوس في نشأة الحالة لم يتم الاعتراف به بشكل عام حتى نشر تقرير حالة في المجلة الطبية البريطانية في عام 1927. في هذا التقرير ، مصطلح الاسبست الرئوي تم استخدامه لأول مرة لوصف هذا الالتهاب الرئوي بالتحديد ، وتم التعليق على بروز التفاعلات الجنبية المصاحبة ، على عكس ، على سبيل المثال ، السحار السيليسي ، التهاب الرئة الرئيسي الذي تم التعرف عليه في ذلك الوقت (Selikoff and Lee 1978). في الثلاثينيات من القرن الماضي ، قدمت دراستان رئيسيتان تستندان إلى القوة العاملة أجريت على عمال النسيج ، واحدة في المملكة المتحدة والأخرى في الولايات المتحدة ، دليلًا على وجود علاقة بين التعرض والاستجابة (وبالتالي سببية محتملة) بين مستوى ومدة التعرض والتصوير الشعاعي. تغييرات تدل على تليف. شكلت هذه التقارير أساس لوائح الرقابة الأولى في المملكة المتحدة ، والتي صدرت في عام 1930 ، وأول قيم حدية للأسبستوس نشرها المؤتمر الأمريكي للحكومات وعلماء الصحة الصناعية في عام 1930 (Selikoff and Lee 1938).

      علم الأمراض

      التغيرات الليفية التي تميز داء الأسبست هي نتيجة لعملية التهابية تم إنشاؤها بواسطة الألياف المحتجزة في الرئة. تليف التليف هو خلالي ، منتشر ، يميل إلى إشراك الفصوص السفلية والمناطق المحيطية بشكل تفضيلي ، وفي الحالة المتقدمة ، يرتبط بمحو بنية الرئة الطبيعية. يعد تليف الغشاء الجنبي المجاور أمرًا شائعًا. لا شيء في السمات النسيجية لتليف الأسبست يميزه عن التليف الخلالي لأسباب أخرى ، باستثناء وجود الأسبست في الرئة سواء في شكل أجسام الأسبست ، أو مرئية للفحص المجهري الضوئي ، أو كألياف غير مغلفة ، ومعظمها ناعم للغاية يمكن رؤيتها إلا عن طريق المجهر الإلكتروني. وبالتالي ، فإن عدم وجود أجسام الأسبست في الصور المستمدة من الفحص المجهري الضوئي لا يستبعد التعرض أو تشخيص تليف. في الطرف الآخر من طيف شدة المرض ، قد يقتصر التليف على مناطق قليلة نسبيًا ويؤثر بشكل أساسي على المناطق المحيطة بالبرونشيولار (انظر الشكل 4) ، مما يؤدي إلى ما يسمى بمرض المسالك الهوائية الصغيرة المرتبط بالأسبست. مرة أخرى ، باستثناء التورط الأكثر شمولاً للممرات الهوائية الصغيرة الغشائية ، لا شيء في التغيرات النسيجية لهذه الحالة يميزها عن مرض المسالك الهوائية الصغيرة الناتج عن أسباب أخرى (مثل تدخين السجائر أو التعرض للغبار المعدني الآخر) بخلاف وجود الأسبستوس في الرئة. قد يكون مرض الممرات الهوائية الصغيرة هو المظهر الوحيد لتليف الرئة المرتبط بالأسبست أو قد يتعايش مع درجات متفاوتة من التليف الخلالي ، أي داء الأسبست (رايت وآخرون 1992). تم نشر معايير مدروسة بعناية للتصنيف المرضي لتليف الأسبست (Craighead وآخرون ، 1982). بشكل عام ، يرتبط مدى وشدة تليف الرئة بعبء غبار الرئة المقاس (Liddell and Miller 1991).

      الشكل 4. مرض المجاري الهوائية الصغيرة المرتبط بالأسبستوس

      RES160F4

      يُلاحظ التليف حول القصيبات والتسلل بواسطة الخلايا الالتهابية على مقطع نسيجي من القصبات التنفسية (R) وانقساماتها البعيدة أو القنوات السنخية (A). الرئة المحيطة طبيعية في الغالب ولكن مع سماكة بؤرية للنسيج الخلالي (السهم) ، مما يمثل تليف مبكر. المصدر: Fraser et al. 1990

       

       

       

       

      المظاهر السريرية

      أدى ضيق التنفس ، وهو الشكوى الأقدم والأكثر استمرارًا والأكثر إزعاجًا ، إلى تسمم الأسبست بالمرض أحادي الأعراض (Selikoff and Lee 1978). يسبق ضيق التنفس الأعراض الأخرى التي تشمل سعال جاف مؤلم في كثير من الأحيان وضيق في الصدر - والذي يُعتقد أنه مرتبط بردود الفعل الجنبية. يتم سماع صوت خرخرة أو خشخشة متأخرة تستمر بعد السعال ، أولاً في الإبط وفوق قواعد الرئة ، قبل أن تصبح أكثر عمومية مع تقدم الحالة ، ويُعتقد أنها ناتجة عن الفتح المتفجر للممرات الهوائية التي تغلق عند انتهاء الصلاحية. يُعتقد أن الحشائش الخشنة و rhonchi ، إن وجدت ، تعكس التهاب الشعب الهوائية إما استجابة للعمل في بيئة متربة ، أو بسبب التدخين.

      تصوير الصدر

      تقليديا ، كان التصوير الشعاعي للصدر هو أهم أداة تشخيصية منفردة لإثبات وجود تليف. تم تسهيل ذلك من خلال استخدام التصنيف الإشعاعي لمنظمة العمل الدولية (1980) ، الذي يصنف التعتيم الصغير غير المنتظم الذي يميز داء الأسبست على سلسلة متصلة من عدم وجود مرض إلى المرض الأكثر تقدمًا ، سواء من حيث الشدة (الموصوفة بالإسراف على 12- مقياس النقاط من - / 0 إلى 3 / +) والمدى (الموصوف بعدد المناطق المتأثرة). على الرغم من الاختلافات بين القراء ، حتى بين أولئك الذين أكملوا دورات تدريبية في القراءة ، فقد ثبت أن هذا التصنيف مفيد بشكل خاص في الدراسات الوبائية ، كما تم استخدامه سريريًا. ومع ذلك ، يمكن أن تظهر التغيرات المرضية لتليف الرئتين في خزعة الرئة في ما يصل إلى 20٪ من الأشخاص الذين لديهم صورة شعاعية طبيعية للصدر. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العتامات الصغيرة غير المنتظمة ذات الوفرة المنخفضة (على سبيل المثال ، 1/0 على مقياس منظمة العمل الدولية) ليست خاصة بتليف الأسبست ولكن يمكن رؤيتها فيما يتعلق بالتعرضات الأخرى ، على سبيل المثال لتدخين السجائر (براون 1994). أحدث التصوير المقطعي بالكمبيوتر (CT) ثورة في تصوير مرض الرئة الخلالي ، بما في ذلك تليف الرئتين الأسبست ، مع التصوير المقطعي عالي الدقة بالكمبيوتر (HRCT) الذي أضاف حساسية متزايدة لاكتشاف الأمراض الخلاليّة والجنبيّة (Fraser et al. 1990). تشمل خصائص التليف التي يمكن تحديدها بواسطة HRCT الخطوط السميكة بين الفصيصات (الحاجز) والخطوط الأساسية داخل الفصوص ، والعصابات المتنيّة ، والخطوط المنحنية تحت التجويفات والكثافات التي تعتمد على الجافية ، وأولهما هما الأكثر تميزًا لتليف الأسبست (Fraser et al. 1990). يمكن أن يحدد HRCT أيضًا هذه التغييرات في حالات قصور وظائف الرئة التي يكون فيها تصوير الصدر بالأشعة غير حاسم. استنادًا إلى HRCT بعد الوفاة ، ثبت أن الخطوط داخل الفصيص السميكة مرتبطة بالتليف المحيط بالقصدير ، وخطوط بين الفصوص السميكة مع التليف الخلالي (Fraser et al. 1990). حتى الآن ، لم يتم تطوير أي طريقة قراءة موحدة لاستخدام HRCT في الأمراض المرتبطة بالأسبستوس. بالإضافة إلى تكلفته ، فإن حقيقة أن جهاز التصوير المقطعي المحوسب هو منشأة في المستشفى يجعل من غير المحتمل أن يحل محل الصورة الشعاعية للصدر لأغراض المراقبة والدراسات الوبائية ؛ من المرجح أن يظل دورها مقصورًا على التحقيق في الحالات الفردية أو الدراسات المخطط لها التي تهدف إلى معالجة قضايا محددة. يوضح الشكل 21 استخدام تصوير الصدر في تشخيص أمراض الرئة المرتبطة بالأسبست ؛ تظهر الحالة الموضحة تليف الرئتين الأسبست وأمراض الجنبي المرتبطة بالأسبست وسرطان الرئة. التعتيم الكبير ، وهو أحد مضاعفات الالتهاب الرئوي ، وخاصة السحار السيليسي ، غير معتاد في تليف الرئتين الأسبستي وعادة ما يكون بسبب حالات أخرى مثل سرطان الرئة (انظر الحالة الموصوفة في الشكل 5) أو انخماص دائري.

      الشكل 5. تصوير الصدر في أمراض الرئة المرتبطة بالأسبست.

      RES160F5

      يُظهِر التصوير الشعاعي الخلفي للصدر (A) الأسبست الذي يشمل كلا الرئتين ويتم تقييمه على أنه فئة منظمة العمل الدولية 1/1 ، المرتبط بسماكة الجنبي الثنائية (الأسهم المفتوحة) وعتامة محددة بشكل غامض (رؤوس الأسهم) في الفص العلوي الأيسر. في فحص HRCT (B) ، تبين أن هذا كتلة كثيفة (M) متاخمة للغشاء الجنبي وخزعة إبرة عبر الصدر كشفت عن سرطان غدي في الرئة. أيضًا في التصوير المقطعي المحوسب (C) ، يمكن رؤية اللويحات الجنبية عند التوهين العالي (رؤوس الأسهم) بالإضافة إلى عتامة رقيقة منحنية الخطوط في الحمة الكامنة وراء اللويحات مع خلل خلالي في الرئة بين العتامة والغشاء الجنبي. المصدر: Fraser et al. 1990

      اختبارات وظائف الرئة

      التليف الرئوي الخلالي المؤسس بسبب التعرض للأسبستوس ، مثل تليف الرئة الثابت الناتج عن أسباب أخرى ، عادة ما يكون مرتبطًا بشكل مقيد بوظائف الرئة (Becklake 1994). تشمل ميزاته انخفاض حجم الرئة ، ولا سيما السعة الحيوية (VC) مع الحفاظ على نسبة حجم الزفير القسري في ثانية واحدة إلى السعة الحيوية القسرية (FEV)1/ FVC ٪) ، وانخفاض الامتثال الرئة ، وضعف تبادل الغازات. الحد من تدفق الهواء مع انخفاض FEV1ومع ذلك ، قد تكون السعة الحيوية القسرية حاضرة أيضًا كاستجابة لبيئة العمل المتربة أو لدخان السجائر. في المراحل المبكرة من داء الأسبست ، عندما تقتصر التغييرات المرضية على التليف المحيط بالقولون وحتى قبل ظهور عتامات صغيرة غير منتظمة على صورة الصدر الشعاعية ، قد يكون ضعف الاختبارات الذي يعكس ضعفًا صغيرًا في مجرى الهواء مثل الحد الأقصى لمعدل التدفق الزفير هو العلامة الوحيدة من ضعف الجهاز التنفسي. قد تتأثر الاستجابة لضغط التمرين في وقت مبكر من المرض ، مع زيادة التهوية فيما يتعلق بمتطلبات الأكسجين في التمرين (بسبب زيادة وتيرة التنفس والتنفس الضحل) وضعف التنفس2 تبادل. مع تقدم المرض ، هناك حاجة إلى تمرين أقل وأقل للتغلب على O2 تبادل. بالنظر إلى أن العامل المعرض للأسبستوس قد يظهر سمات كل من ملف وظائف الرئة التقييدية والمعيقة ، يفسر الطبيب الحكيم ملف وظائف الرئة في عامل الأسبست على ما هو عليه ، كمقياس للضعف ، وليس كمساعد تشخبص. توفر وظائف الرئة ، ولا سيما السعة الحيوية ، أداة مفيدة لمتابعة الأشخاص بشكل فردي ، أو في الدراسات الوبائية ، على سبيل المثال بعد توقف التعرض ، لرصد التاريخ الطبيعي لتليف الأسبست أو مرض الجنبي المرتبط بالأسبست.

      الاختبارات المعملية الأخرى

      يتزايد استخدام غسل القصبات الهوائية كأداة إكلينيكية في التحقيق في أمراض الرئة المرتبطة بالأسبست:

      1. لاستبعاد التشخيصات الأخرى
      2. لتقييم نشاط التفاعلات الرئوية قيد الدراسة مثل تليف أو
      3. للتعرف على العامل في شكل أجسام أو ألياف الأسبست.

       

      كما أنها تستخدم لدراسة آليات المرض لدى البشر والحيوانات (Bégin، Cantin and Massé 1989). يستخدم امتصاص الغاليوم -67 كمقياس لنشاط العملية الرئوية ، كما تم فحص الأجسام المضادة للنواة في الدم (ANA) وعوامل الروماتويد (RF) ، وكلاهما يعكس الحالة المناعية للفرد ، كعوامل التأثير على تطور المرض ، و / أو مراعاة الفروق الفردية في الاستجابة لما يبدو أنه نفس مستوى وجرعة التعرض.

      علم الأوبئة بما في ذلك التاريخ الطبيعي

      يختلف انتشار التليف الإشعاعي الموثق في المسوحات القائمة على القوى العاملة بشكل كبير ، وكما هو متوقع ، تتعلق هذه الاختلافات بالاختلافات في مدة التعرض وكثافته بدلاً من الاختلافات بين أماكن العمل. ومع ذلك ، حتى عندما يتم أخذها في الاعتبار عن طريق تقييد المقارنة بين علاقات الاستجابة للتعرض لتلك الدراسات التي تم فيها تحديد تقديرات التعرض بشكل فردي لكل عضو من أعضاء المجموعة واستنادًا إلى سجل العمل وقياسات الصحة الصناعية ، فإن الألياف المميزة والتدرجات ذات الصلة بالعملية تكون واضحة (Liddell and ميلر 1991). على سبيل المثال ، نتج انتشار التعتيم الصغير غير المنتظم بنسبة 5٪ (1/0 أو أكثر في تصنيف منظمة العمل الدولية) عن التعرض التراكمي لما يقرب من 1,000 سنة من الألياف في عمال مناجم الكريسوتيل في كيبيك ، إلى ما يقرب من 400 سنة ألياف في عمال مناجم الكريسوتيل في كورسيكا ، وإلى أقل من 10 سنوات من الألياف في عمال مناجم الكروسيدوليت بجنوب إفريقيا وأستراليا. على النقيض من ذلك ، بالنسبة لعمال النسيج الذين تعرضوا لكريسوتيل كيبيك ، نتج انتشار التعتيم الصغير غير المنتظم بنسبة 5٪ عن التعرض التراكمي لما يقل عن 20 سنة من الألياف. تتوافق دراسات عبء غبار الرئة أيضًا مع التدرج الليفي لاستحضار داء الأسبست: في 29 رجلاً في أحواض بناء السفن في المحيط الهادئ مع الأسبست المرتبط بالتعرض بشكل أساسي للأسبست ، كان متوسط ​​عبء الرئة الموجود في مادة التشريح 10 ملايين ألياف أموسيت لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة مقارنة إلى متوسط ​​عبء من الكريسوتيل يبلغ 30 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة في 23 من عمال المناجم والمطاحن الكريسوتيل في كيبيك (Becklake and Case 1994). يساهم توزيع حجم الألياف في هذه الاختلافات ولكن لا يفسرها بالكامل ، مما يشير إلى أن العوامل الأخرى الخاصة بالنبات ، بما في ذلك ملوثات مكان العمل الأخرى ، قد تلعب دورًا.

      قد يظل داء الأسبست مستقرًا أو يتقدم ، ولكن من المحتمل ألا يتراجع. تزداد معدلات التقدم مع تقدم العمر ، مع التعرض التراكمي ، ومع مدى انتشار المرض الموجود ، ويزداد احتمال حدوثها إذا كان التعرض للكروسيدوليت. يمكن أن يتطور مرض الأسبست الإشعاعي ويظهر بعد فترة طويلة من توقف التعرض. قد يحدث تدهور في وظائف الرئة أيضًا بعد توقف التعرض (Liddell and Miller 1991). إحدى القضايا المهمة (والتي لا تتسق عليها الأدلة الوبائية) هي ما إذا كان التعرض المستمر يزيد من فرصة التقدم بمجرد ظهور التغيرات الإشعاعية (Browne 1994 ؛ Liddell and Miller 1991). في بعض الولايات القضائية ، على سبيل المثال في المملكة المتحدة ، انخفض عدد حالات التليف التي تقدم مقابل تعويض العمال على مدى العقود الماضية ، مما يعكس ضوابط مكان العمل التي تم وضعها في السبعينيات (ميريديث وماكدونالد 1970). في بلدان أخرى ، على سبيل المثال في ألمانيا (Gibbs ، Valic and Browne 1994) ، تستمر معدلات التليف في الارتفاع. في الولايات المتحدة ، زادت معدلات الوفيات المرتبطة بالأسبست المصححة بالعمر (بناءً على ذكر التليف في شهادة الوفاة كسبب للوفاة أو تلعب دورًا مساهمًا) للعمر 1994+ من أقل من 1 لكل مليون في عام 1 إلى أكثر من 1960 في 2.5 ، و 1986 في 3 (وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، 1990).

      التشخيص وإدارة الحالة

      يعتمد التشخيص السريري على:

      1. إثبات وجود المرض
      2. تحديد ما إذا كان التعرض قد حدث و
      3. تقييم ما إذا كان من المحتمل أن يكون التعرض قد تسبب في المرض.

       

      يظل التصوير الشعاعي للصدر هو الأداة الرئيسية لإثبات وجود المرض ، مع استكماله باستخدام HRCT إذا كان متاحًا في الحالات التي يوجد فيها شك. الميزات الموضوعية الأخرى هي وجود الخشخشة القاعدية ، في حين أن مستوى وظائف الرئة ، بما في ذلك تحدي التمرين ، مفيد في تحديد الضعف ، وهي خطوة مطلوبة لتقييم التعويض. نظرًا لعدم اختلاف علم الأمراض والتغيرات الإشعاعية والأعراض وتغيرات وظائف الرئة المرتبطة بالتليف الرئوي عن تلك المرتبطة بالتليف الرئوي الخلالي لأسباب أخرى ، فإن إثبات التعرض هو مفتاح التشخيص. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الاستخدامات العديدة لمنتجات الأسبستوس التي غالبًا ما يكون محتواها غير معروف للمستخدم تجعل تاريخ التعرض تمرينًا شاقًا في الاستجواب أكثر مما كان يُعتقد سابقًا. إذا بدا أن تاريخ التعرض غير كافٍ ، فإن تحديد العامل في العينات البيولوجية (البلغم ، وغسل القصبات الهوائية ، وعند الإشارة ، الخزعة) يمكن أن يؤكد التعرض ؛ يمكن تقييم الجرعة على شكل عبء رئوي كميًا عن طريق تشريح الجثة أو في الرئتين اللتين تمت إزالتهما جراحيًا. قد يساعد الدليل على نشاط المرض (من مسح الغاليوم -67 أو غسل القصبات الهوائية) في تقدير الإنذار ، وهي قضية رئيسية في هذه الحالة التي لا رجعة فيها. حتى في حالة عدم وجود دليل وبائي ثابت على أن التقدم يتباطأ بمجرد توقف التعرض ، فقد يكون هذا المسار حكيماً ومرغوباً بالتأكيد. ومع ذلك ، فإنه ليس قرارًا يسهل اتخاذه أو التوصية به ، خاصة بالنسبة للعمال الأكبر سنًا الذين لديهم فرصة ضئيلة لإعادة التدريب على العمل. بالتأكيد يجب ألا يستمر التعرض في أي مكان عمل لا يتوافق مع مستويات التعرض الحالية المسموح بها. معايير تشخيص التليف للأسبست للأغراض الوبائية أقل تطلبًا ، لا سيما بالنسبة للدراسات المستعرضة القائمة على القوى العاملة والتي تشمل تلك التي تكون جيدة بما يكفي لتكون في العمل. عادة ما تعالج هذه القضايا السببية وغالبًا ما تستخدم علامات تشير إلى الحد الأدنى من المرض ، بناءً على مستوى وظيفة الرئة أو على التغييرات في التصوير الشعاعي للصدر. على النقيض من ذلك ، تعد معايير التشخيص للأغراض الطبية أكثر صرامة وتتنوع وفقًا للأنظمة الإدارية القانونية التي تعمل بموجبها ، وتتنوع بين الدول داخل البلدان وكذلك بين البلدان.

      مرض الجنبي المرتبط بالأسبستوس

      منظور تاريخي

      تشير الأوصاف المبكرة للتليف إلى تليف غشاء الجنب الحشوي كجزء من عملية المرض (انظر "علم الأمراض" ، صفحة 10.55). في الثلاثينيات من القرن الماضي ، كانت هناك أيضًا تقارير عن وجود لويحات محصورة على الجنب ، غالبًا ما تكون متكلسة ، في غشاء الجنب الجداري (الذي يبطن جدار الصدر ويغطي سطح الحجاب الحاجز) ، ويحدث عند الأشخاص المعرضين بيئيًا وليس مهنيًا. أفادت دراسة أُجريت عام 1930 على أساس القوة العاملة لمصنع ألماني عن انتشار بنسبة 1955٪ للتغيرات الجنبية على تصوير الصدر الشعاعي ، وبالتالي لفت الانتباه إلى حقيقة أن المرض الجنبي قد يكون المظهر الأساسي ، إن لم يكن المظهر الوحيد للتعرض. التفاعلات الجنبية الحشوية الجدارية ، بما في ذلك التليف الجنبي المنتشر ، والانصباب الجنبي الحميد (الذي تم الإبلاغ عنه لأول مرة في الستينيات) والانخماص المستدير (تم الإبلاغ عنه لأول مرة في الثمانينيات) تعتبر جميعها الآن تفاعلات مترابطة والتي يتم تمييزها بشكل مفيد عن اللويحات الجنبية على أساس علم الأمراض وربما التسبب في المرض ، وكذلك السمات السريرية والعرض التقديمي. في الولايات القضائية التي يتناقص فيها انتشار و / أو معدلات الإصابة بداء الأسبست ، فإن المظاهر الجنبية ، الشائعة بشكل متزايد في الدراسات الاستقصائية ، أصبحت أساسًا للكشف عن التعرض السابق ، وبشكل متزايد السبب وراء طلب الفرد للرعاية الطبية.

      لويحات الجنبي

      اللويحات الجنبية هي عبارة عن آفات بيضاء غير منتظمة ناعمة ومرتفعة ومغطاة بالميزوثيليوم وتوجد على غشاء الجنب الجداري أو الحجاب الحاجز (الشكل 6). وهي تختلف في الحجم ، وغالبًا ما تكون متعددة ، وتميل إلى التكلس مع تقدم العمر (Browne 1994). يتم رؤية نسبة صغيرة فقط من أولئك الذين تم اكتشافهم في تشريح الجثة على صورة الصدر الشعاعية ، على الرغم من أنه يمكن اكتشاف معظمهم بواسطة HRCT. في حالة عدم وجود التليف الرئوي ، قد لا تسبب اللويحات الجنبية أي أعراض ويمكن اكتشافها فقط في مسوحات الفحص باستخدام التصوير الشعاعي للصدر. ومع ذلك ، في استطلاعات القوى العاملة ، ترتبط باستمرار بضعف متواضع لكن قابل للقياس في وظائف الرئة ، خاصة في VC و FVC (Ernst and Zejda 1991). في المسوحات الإشعاعية في الولايات المتحدة ، تم الإبلاغ عن معدلات 1٪ لدى الرجال دون تعرض معروف ، و 2.3٪ لدى الرجال بما في ذلك سكان الحضر ، مع التعرض المهني. المعدلات أعلى أيضًا في المجتمعات التي بها صناعات الأسبستوس أو معدلات الاستخدام العالية ، بينما في بعض القوى العاملة ، مثل عمال الصفائح المعدنية والعوازل والسباكين وعمال السكك الحديدية ، قد تتجاوز المعدلات 50 ٪. في مسح تشريح فنلندي أجري عام 1994 على 288 رجلاً تتراوح أعمارهم بين 35 و 69 عامًا ماتوا فجأة ، تم اكتشاف اللويحات الجنبية بنسبة 58 ٪ ، وأظهرت ميلًا إلى الزيادة مع تقدم العمر ، مع احتمال التعرض (استنادًا إلى التاريخ) ، مع تركيز ألياف الأسبست في أنسجة الرئة والتدخين (Karjalainen et al.1994). تم تقدير الجزء المسبّب للويحات المنسوبة إلى عبء غبار الرئة البالغ 0.1 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة بنسبة 24٪ (تعتبر هذه القيمة أقل من الواقع). تتوافق دراسات عبء غبار الرئة أيضًا مع التدرج الليفي في الفاعلية لإثارة التفاعلات الجنبية ؛ في 103 رجلاً تعرضوا للأموسيت في تجارة أحواض بناء السفن في المحيط الهادئ ، وجميعهم لديهم لويحات جنبية ، كان متوسط ​​عبء تشريح الرئة 1.4 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة ، مقارنة بـ 15.5 و 75 مليون ألياف لكل جرام من أنسجة الرئة للكريسوتيل والتريموليت على التوالي في 63 تم فحص عمال مناجم ومطاحن الكريسوتيل في كيبيك بنفس الطريقة (Becklake and Case 1994).

      الشكل 6. مرض الجنبي المرتبط بالأسبستوس

      RES160F6

      يُنظر إلى اللويحة الغشائية البِلّورية (A) في عينة التشريح على أنها تركيز سلس واضح المعالم للتليف على الحجاب الحاجز لعامل بناء مع تعرض عرضي لأجسام الأسبستوس والأسبستوس في الرئة. يُرى التليف الجنبي الحشوي (ب) على عينة من تضخم الرئة لتشريح الجثة ، ويشع من بؤرتين مركزيتين على غشاء الجنب الحشوي لرئة عامل بناء تعرض للأسبستوس والذي أظهر أيضًا العديد من اللويحات الجنبية الجدارية. المصدر: Fraser et al. 1990.

       

       

       

      التفاعلات الجنبية الحشوية الجدارية

      على الرغم من أن علم الأمراض والتسبب في الأشكال المختلفة للتفاعل الحشوي الجداري للتعرض للأسبستوس مترابطان بشكل شبه مؤكد ، إلا أن مظاهرها السريرية وكيفية لفت الانتباه إليها تختلف. قد تحدث التفاعلات الجنبية النضحية الحادة في شكل انصباب في الأشخاص الذين لا تظهر رئتهم أي مرض آخر مرتبط بالأسبست ، أو كتفاقم في شدة ومدى ردود الفعل الجنبية الموجودة. تسمى هذه الانصباب الجنبي حميدة عن طريق تمييزها عن الانصباب المرتبط بورم المتوسطة الخبيث. يحدث الانصباب الجنبي الحميد عادةً بعد 10 إلى 15 عامًا من التعرض الأول (أو بعد التعرض السابق المحدود) لدى الأفراد في العشرينات والثلاثينيات من العمر. عادة ما تكون عابرة ولكنها قد تتكرر ، وقد تصيب أحد جانبي الصدر أو كلاهما في وقت واحد أو بالتتابع ، وقد تكون إما صامتة أو مرتبطة بأعراض تشمل ضيق الصدر و / أو ألم الجنبي وضيق التنفس. يحتوي السائل الجنبي على كريات الدم البيضاء ، وغالبًا ما يكون الدم ، وغني بالألبومين. نادرًا ما تحتوي على أجسام أو ألياف من الأسبستوس والتي يمكن ، مع ذلك ، العثور عليها في مادة خزعة من غشاء الجنب أو الرئة الكامنة. تزول معظم الانصباب الجنبي الحميدة تلقائيًا ، على الرغم من أنه في نسبة صغيرة من الأشخاص (بحدود 20٪ في سلسلة واحدة) ، قد تتطور هذه الانصباب إلى تليف جنبي منتشر (انظر الشكل 30) ، مع أو بدون تطور تليف الرئة. قد تنثني التفاعلات الجنبية المحلية أيضًا على نفسها ، مما يؤدي إلى محاصرة أنسجة الرئة والتسبب في آفات محددة جيدًا تسمى انخماص مدور or الورم الكاذب لأنهم قد يكون لديهم المظهر الإشعاعي لسرطان الرئة. على عكس اللويحات الجنبية ، التي نادرًا ما تسبب أعراضًا ، عادةً ما ترتبط التفاعلات الجنبية الحشوية مع بعض ضيق التنفس بالإضافة إلى ضعف وظائف الرئة ، خاصةً عند طمس الزاوية الضلعية. في إحدى الدراسات ، على سبيل المثال ، كان متوسط ​​عجز السعة الحيوية القسرية 0.07 لترًا عندما كان جدار الصدر متورطًا و 0.50 لترًا عند استخدام الزاوية الضلعية (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991). كما هو موضح سابقًا ، يختلف توزيع ومحددات ردود الفعل الجنبية اختلافًا كبيرًا بين القوى العاملة ، مع زيادة معدلات الانتشار مع:

      1. الوقت المقدر لبقاء الألياف في الرئة (يقاس بالوقت منذ أول تعرض)
      2. التعرض في المقام الأول أو بما في ذلك أمفيبول و
      3. قد يكون التعرض متقطعًا ، نظرًا لارتفاع معدلات التلوث في المهن التي يكون فيها استخدام مواد الأسبستوس متقطعًا ، ولكن من المحتمل أن يكون التعرض ثقيلًا.

       

      سرطان الرئة

      منظور تاريخي

      شهدت الثلاثينيات من القرن الماضي نشر عدد من تقارير الحالات السريرية من الولايات المتحدة والمملكة المتحدة وألمانيا لسرطان الرئة (وهي حالة أقل شيوعًا مما هي عليه اليوم) في عمال الأسبست ، والذين أصيب معظمهم أيضًا بالتليف بدرجات متفاوتة. من الشدة. تم تقديم المزيد من الأدلة على الارتباط بين الشرطين في التقرير السنوي لعام 1930 لرئيس مفتشي المصانع في جلالة الملك ، والذي أشار إلى أنه تم الإبلاغ عن سرطان الرئة في 1947 ٪ من وفيات الذكور التي تُعزى إلى الأسبست في الفترة من 13.2 إلى 1924 وفي 1946٪ من وفيات الذكور تعزى إلى السحار السيليسي. كانت الدراسة الأولى التي تناولت الفرضية السببية عبارة عن دراسة وفيات جماعية لمصنع كبير لمنسوجات الأسبستوس في المملكة المتحدة (Doll 1.3) ، وهي واحدة من أولى الدراسات القائمة على القوى العاملة ، وبحلول عام 1955 ، بعد ثماني دراسات على الأقل في العديد من القوى العاملة. أكد وجود علاقة بين التعرض والاستجابة ، وقد تم قبول الارتباط بشكل عام باعتباره سببيًا (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1980).

      السمات السريرية وعلم الأمراض

      في حالة عدم وجود أمراض أخرى مرتبطة بالأسبستوس ، فإن السمات والمعايير السريرية لتشخيص سرطان الرئة المرتبط بالأسبست لا تختلف عن تلك الخاصة بسرطان الرئة غير المرتبط بالتعرض للأسبستوس. في الأصل ، كانت سرطانات الرئة المرتبطة بالأسبستوس تعتبر من السرطانات الندبية ، على غرار سرطان الرئة الذي يظهر في أشكال أخرى من التليف الرئوي المنتشر مثل تصلب الجلد. كانت السمات التي فضلت هذا الرأي هي موقعها في فصوص الرئة السفلية (حيث يكون التليف الرئوي أكثر وضوحًا عادةً) ، وأصلها متعدد المراكز في بعض الأحيان ورجحان سرطان الغدة في بعض السلاسل. ومع ذلك ، في معظم الدراسات المستندة إلى القوى العاملة المبلغ عنها ، لم يكن توزيع أنواع الخلايا مختلفًا عن ذلك الذي شوهد في الدراسات التي أجريت على السكان غير المعرضين للأسبستوس ، مما يدعم الرأي القائل بأن الأسبست نفسه قد يكون مادة مسرطنة للإنسان ، وهو استنتاج توصلت إليه الوكالة الدولية لبحوث السرطان (منظمة الصحة العالمية: الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1982). تحدث معظم سرطانات الرئة المرتبطة بالأسبستوس وليس جميعها بالاقتران مع تليف إشعاعي (انظر أدناه).

      علم الأوبئة

      تؤكد الدراسات الجماعية أن خطر الإصابة بسرطان الرئة يزداد مع التعرض ، على الرغم من أن المعدل الجزئي للزيادة لكل ليف لكل مليلتر في السنة المعرضة يختلف ، ويرتبط بنوع الألياف والعملية الصناعية (Health Effects Institute - Asbestos Research 1991). على سبيل المثال ، بالنسبة لتعرضات الكريسوتيل بشكل رئيسي في التعدين والطحن وتصنيع منتجات الاحتكاك ، تراوحت الزيادة من حوالي 0.01 إلى 0.17٪ ، وفي صناعة المنسوجات من 1.1 إلى 2.8٪ ، بينما بالنسبة للتعرض لمنتجات العزل الأموسيت وبعض حالات التعرض لمنتجات الأسمنت التي تشمل خليط الألياف ، تم تسجيل معدلات عالية تصل إلى 4.3 و 6.7٪ (Nicholson 1991). تؤكد الدراسات الجماعية التي أجريت على عمال الأسبستوس أيضًا أن خطر الإصابة بالسرطان واضح بالنسبة لغير المدخنين وأن الخطر يزداد (أقرب إلى مضاعف من المضاف) عن طريق تدخين السجائر (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1987). ينخفض ​​الخطر النسبي لسرطان الرئة بعد توقف التعرض ، على الرغم من أن الانخفاض يبدو أبطأ مما يحدث بعد الإقلاع عن التدخين. تتوافق دراسات عبء غبار الرئة أيضًا مع التدرج الليفي في إنتاج سرطان الرئة ؛ 32 رجلاً في أحواض بناء السفن في المحيط الهادئ مع التعرض للأموسيت بشكل أساسي كان لديهم عبء غبار رئوي يبلغ 1.1 مليون ألياف أموزيت لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة مقارنة بـ 36 من عمال مناجم الكريسوتيل في كيبيك بمتوسط ​​عبء غبار رئوي يبلغ 13 مليون من ألياف الكريسوتيل لكل جرام من أنسجة الرئة (بيكليك) و Case 1994).

      العلاقة بالتليف

      في دراسة تشريح الجثة لعام 1955 حول أسباب الوفاة في 102 عاملاً يعملون في مصنع نسيج الأسبستوس بالمملكة المتحدة المشار إليه أعلاه (دول 1955) ، تم العثور على سرطان الرئة لدى 18 فردًا ، 15 منهم مصابين أيضًا بالتليف. جميع الأشخاص الذين تم العثور على كلتا الحالتين قد عملوا لمدة 9 سنوات على الأقل قبل عام 1931 ، عندما تم إدخال اللوائح الوطنية لمكافحة غبار الأسبستوس. تشير هذه الملاحظات إلى أنه مع انخفاض مستويات التعرض ، انخفض أيضًا خطر الموت من الأسبست وعاش العمال لفترة كافية لإظهار تطور السرطان. في معظم الدراسات المستندة إلى القوى العاملة ، يكون لدى العمال الأكبر سنًا الذين لديهم خدمة طويلة بعض الأدلة المرضية على الإصابة بتليف الأسبست (أو مرض المسالك الهوائية الصغيرة المرتبط بالأسبست) عند تشريح الجثة على الرغم من أن هذا قد يكون ضئيلًا ولا يمكن اكتشافه في صورة أشعة الصدر في الحياة (ماكدونالد وماكدونالد في أنتمان وأيسنر 1987). تتفق العديد من الدراسات الجماعية وليس جميعها مع الرأي القائل بأن ليس كل سرطانات الرئة الزائدة في السكان المعرضين للأسبست مرتبطة بتليف الأسبست. قد تكون أكثر من آلية ممرضة في الواقع مسؤولة عن سرطانات الرئة لدى الأفراد المعرضين للأسبستوس اعتمادًا على الموقع وترسب الألياف. على سبيل المثال ، يُعتقد أن الألياف الطويلة الرفيعة ، التي تترسب بشكل تفضيلي في تشعبات مجرى الهواء ، تتركز وتعمل كمحفزات لعملية تكوين السرطان من خلال تلف الكروموسومات. قد يشمل المروجين لهذه العملية التعرض المستمر لألياف الأسبست أو لدخان التبغ (Lippman 1995). من المرجح أن تكون مثل هذه السرطانات خلايا حرشفية من النوع. على النقيض من ذلك ، في الرئتين التي هي موقع التليف ، قد ينتج تكوين السرطان من العملية الليفية: من المرجح أن تكون هذه السرطانات عبارة عن سرطانات غدية.

      الآثار والعزو

      في حين يمكن اشتقاق محددات مخاطر الإصابة بالسرطان الزائدة بالنسبة للسكان المعرضين ، لا يمكن عزوها في الحالة الفردية. من الواضح أن العزو إلى التعرض للأسبست هو أكثر احتمالا ومصداقية في الشخص المصاب بتليف الأسبست الذي لم يدخن أبدًا مما هو عليه في الشخص المعرض الذي لا يعاني من الأسبست والذي يدخن. ولا يمكن نمذجة هذا الاحتمال بشكل معقول. قد تكمل قياسات عبء غبار الرئة تقييمًا سريريًا دقيقًا ولكن يجب تقييم كل حالة بناءً على مزاياها (Becklake 1994).

      ورم الظهارة المتوسطة الخبيثة

      علم الأمراض والتشخيص والتأكيد والميزات السريرية

      تنشأ ورم الظهارة المتوسطة الخبيثة من تجاويف الجسم المصلية. ينشأ ما يقرب من الثلثين في غشاء الجنب ، وحوالي الخمس في الصفاق ، في حين أن التأمور والغلالة المهبلية أقل تأثراً بكثير (McDonald and McDonald in Lidell and Miller 1991). نظرًا لأن الخلايا الظهارية متعددة الإمكانات ، فقد تختلف السمات النسيجية لأورام الظهارة ؛ في معظم السلاسل ، تشكل الأشكال الظهارية والساركوماتية والمختلطة ما يقرب من 50 و 30 و 10٪ من الحالات على التوالي. تشخيص هذا الورم النادر ، حتى في أيدي أخصائيي علم الأمراض ذوي الخبرة ، ليس بالأمر السهل ، وغالبًا ما يؤكد أخصائيو علم الأمراض في لوحة ورم الظهارة المتوسطة نسبة صغيرة فقط ، في بعض الدراسات أقل من 50 ٪ من الحالات المقدمة للمراجعة. تم تطوير مجموعة متنوعة من التقنيات الخلوية والكيميائية المناعية للمساعدة في التمييز بين ورم الظهارة المتوسطة الخبيث والتشخيصات السريرية البديلة الرئيسية ، أي السرطان الثانوي أو تضخم الظهارة التفاعلي ؛ يظل هذا مجالًا بحثيًا نشطًا تكون فيه التوقعات عالية ولكن النتائج غير حاسمة (Jaurand، Bignon and Brochard 1993). لكل هذه الأسباب ، فإن التأكد من الحالات من أجل المسوحات الوبائية ليس بالأمر السهل ، وحتى عندما يستند إلى سجلات السرطان ، قد يكون غير مكتمل. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التأكيد من قبل لجان الخبراء باستخدام معايير مرضية محددة ضروري لضمان إمكانية المقارنة في معايير التسجيل.

      المظاهر السريرية

      عادة ما يكون الألم هو سمة التقديم. بالنسبة لأورام الجنب ، يبدأ هذا في الصدر و / أو الكتفين وقد يكون شديدًا. يتبع ذلك ضيق التنفس ، المرتبط بالانصباب الجنبي و / أو التغليف التدريجي للرئة بالورم ، وفقدان الوزن. مع الأورام البريتونية ، عادةً ما يكون ألم البطن مصحوبًا بتورم. يتم توضيح ميزات التصوير في الشكل 7. المسار السريري عادة ما يكون سريعًا ومتوسط ​​فترات البقاء على قيد الحياة ، ستة أشهر في تقرير عام 1973 وثمانية أشهر في تقرير عام 1993 ، لم يتغير كثيرًا خلال العقدين الماضيين ، على الرغم من زيادة الوعي العام والطبي الذي غالبًا ما يؤدي إلى التشخيص المبكر وعلى الرغم من التقدم في تقنيات التشخيص وزيادة عدد خيارات العلاج للسرطان.

      الشكل 7. ورم المتوسطة الخبيث

      RES160F7

      يُرى على مخطط تحويلي للصدر مفرط الاختراق (أ) ككتلة كبيرة في المنطقة الإبطية. لاحظ الانخفاض المصاحب في حجم الدم الصدري الأيمن مع سماكة عقيدية غير منتظمة ملحوظة لغشاء الجنب للرئة اليمنى بأكملها. يؤكد التصوير المقطعي المحوسب (ب) سماكة الجنبة الواسعة التي تشمل غشاء الجنب الجداري والمنصف (الأسهم المغلقة) في الضلوع وحولها. المصدر: Fraser et al. 1990

      علم الأوبئة

      في السنوات الخمس عشرة التي تلت تقرير عام 15 لسلسلة حالات ورم الظهارة المتوسطة من نورثويست كيب ، جنوب إفريقيا (Wagner 1960) ، جاء التأكيد الدولي للارتباط من تقارير عن سلسلة حالات أخرى من أوروبا (المملكة المتحدة وفرنسا وألمانيا وهولندا) ، الولايات المتحدة (إلينوي ، بنسلفانيا ونيوجيرسي) وأستراليا ، ودراسات مراقبة الحالة من المملكة المتحدة (1996 مدن) ، وأوروبا (إيطاليا ، والسويد ، وهولندا) ومن الولايات المتحدة وكندا. تراوحت نسب الأرجحية في هذه الدراسات من 4 إلى 2. في أوروبا على وجه الخصوص ، كان الارتباط قويًا بالمهن في أحواض بناء السفن. بالإضافة إلى ذلك ، أشارت دراسات الوفيات النسبية في المجموعات المعرضة للأسبست إلى أن المخاطر مرتبطة بكل من نوع الألياف والعملية الصناعية ، حيث تتراوح المعدلات المنسوبة إلى ورم الظهارة المتوسطة من 9٪ في تعدين الكريسوتيل إلى 0.3٪ في صناعة الكريسوتيل ، مقارنة بـ 1٪ في الأمفيبول. التعدين والتصنيع وما يصل إلى 3.4٪ للتعرض للألياف المختلطة في العزل (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 8.6). يتم عرض تدرجات ألياف مماثلة في دراسات الوفيات الجماعية والتي ، بالنظر إلى فترات البقاء على قيد الحياة القصيرة لهذه الأورام ، تعد انعكاسًا معقولًا لحدوثها. تظهر هذه الدراسات أيضًا فترات خفية أطول عندما كان التعرض للكريسوتيل مقارنةً بالأمفيبولات. تم توثيق التباين الجغرافي في الوقوع باستخدام المعدلات الخاصة بالعمر والجنس الكندية للفترة من 1991 إلى 1966 لحساب المعدلات المتوقعة (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1972) ؛ نسب المعدلات (القيم التي لوحظت فعليًا أكثر من المتوقع) كانت 1991 للولايات المتحدة (0.8) ، 1972 للسويد (1.1 إلى 1958) ، 1967 لفنلندا (1.3 إلى 1965) ، 1969 للمملكة المتحدة (1.7 إلى 1967) ، و 1968 لـ هولندا (2.1-1969). في حين أن العوامل الفنية بما في ذلك التحقق قد تساهم بشكل واضح في الاختلاف المسجل ، إلا أن النتائج تشير إلى معدلات أعلى في أوروبا منها في أمريكا الشمالية.

      تم استخدام الاتجاهات الزمنية والاختلافات بين الجنسين في حدوث ورم الظهارة المتوسطة كمقياس للتأثير الصحي للتعرض للأسبست على السكان. أفضل التقديرات للمعدلات الإجمالية في البلدان الصناعية قبل عام 1950 هي أقل من 1.0 لكل مليون للرجال والنساء (McDonald and McDonald in Jaurand and Bignon 1993). بعد ذلك ، زادت المعدلات بشكل مطرد عند الرجال وإما لا على الإطلاق أو أقل عند النساء. على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن المعدلات الإجمالية في الرجال والنساء لكل مليون عند 11.0 وأقل من 2.0 في الولايات المتحدة في عام 1982 ، و 14.7 و 7.0 في الدنمارك للفترة 1975-80 ، و 15.3 و 3.2 في المملكة المتحدة للفترة 1980-83 ، و 20.9 و 3.6 في هولندا للفترة 1978-87. تم الإبلاغ عن معدلات أعلى لدى الرجال والنساء ، ولكن باستثناء الموضوعات الأصغر سنًا ، في بلدان تعدين الكروسيدوليت: 28.9 و 4.7 على التوالي في أستراليا (الذين تزيد أعمارهم عن 2) لعام 1986 ، و 32.9 و 8.9 على التوالي في البيض في جنوب إفريقيا (الذين تزيد أعمارهم عن 1 عامًا) لعام 1988 ( معهد التأثيرات الصحية - بحث الأسبستوس 1991). من المرجح أن تعكس المعدلات المتزايدة لدى الرجال التعرض المهني ، وإذا كان الأمر كذلك ، فيجب أن يستقروا أو ينقصوا خلال فترة "الحضانة" التي تمتد من 20 إلى 30 عامًا بعد إدخال ضوابط مكان العمل وتقليل مستويات التعرض في معظم أماكن العمل في معظم أماكن العمل. الدول الصناعية في السبعينيات. في البلدان التي ترتفع فيها معدلات النساء ، قد تعكس هذه الزيادة انخراطهن المتزايد في المهن المعرضة للمخاطر ، أو زيادة التلوث البيئي أو الداخلي للهواء الحضري (McDonald 1970).

      المسببات المرضية

      من الواضح أن العوامل البيئية هي المحددات الرئيسية لخطر ورم الظهارة المتوسطة ، والتعرض للأسبستوس هو الأكثر أهمية ، على الرغم من أن حدوث التجمعات العائلية يحافظ على الاهتمام بالدور المحتمل للعوامل الوراثية. جميع أنواع ألياف الأسبست متورطة في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة ، بما في ذلك الأنثوفيليت لأول مرة في تقرير حديث من فنلندا (Meurman ، Pukkala و Hakama 1994). ومع ذلك ، هناك مجموعة كبيرة من الأدلة ، من دراسات الوفيات النسبية والجماعية ودراسات عبء الرئة ، والتي تشير إلى أن دور التدرج الليفي في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة ، يزيد من مخاطر التعرض للأمفيبولات أو خلائط الكريسوتيل الأمفيبولية بشكل رئيسي ، مقارنةً بالكريسوتيل بشكل أساسي. التعرض. بالإضافة إلى ذلك ، توجد فروق في المعدلات بين القوى العاملة لنفس الألياف عند ما يبدو أنه نفس مستوى التعرض ؛ لا يزال يتعين تفسير هذه ، على الرغم من أن توزيع حجم الألياف من المحتمل أن يكون عاملاً مساهماً.

      تمت مناقشة دور التريموليت على نطاق واسع ، وهو نقاش أثاره الدليل على ثباته الحيوي في أنسجة الرئة ، الحيوانية والبشرية ، مقارنةً بالكريسوتيل. الفرضية المعقولة هي أن العديد من الألياف القصيرة التي تصل وتترسب في المجاري الهوائية والحويصلات الرئوية الطرفية يتم تنظيفها إلى اللمفاويات تحت الجافية حيث تتجمع ؛ فعاليتها في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة تعتمد على قدرتها البيولوجية على التلامس مع الأسطح الجنبية (Lippmann 1995). في الدراسات البشرية ، كانت معدلات ورم الظهارة المتوسطة أقل بالنسبة للسكان المعرضين في العمل للكريسوتيل غير الملوث نسبيًا بالتريموليت (على سبيل المثال ، في مناجم زيمبابوي) مقارنة بتلك المعرضة للكريسوتيل شديدة التلوث (على سبيل المثال ، في مناجم كيبيك) ، وقد أثبتت هذه النتائج تم تكرارها في الدراسات على الحيوانات (Lippmann 1995). أيضًا ، في تحليل متعدد المتغيرات لعبء ألياف الرئة في مادة مأخوذة من دراسة مراقبة حالة ورم الظهارة المتوسطة على مستوى كندا (McDonald et al. 1989) ، أشارت النتائج إلى أنه يمكن تفسير معظم ورم الظهارة المتوسطة ، إن لم يكن جميعًا ، بعبء ألياف الرئة التريموليت. أخيرًا ، يدعم تحليل حديث للوفيات في مجموعة تضم أكثر من 10,000 من عمال المناجم وعمال المطاحن في كيبيك الذين ولدوا بين عامي 1890 و 1920 ، وتبع ذلك حتى عام 1988 (ماكدونالد وماكدونالد 1995) ، هذا الرأي: في حوالي 7,300 حالة وفاة ، كانت 37 حالة وفاة من ورم الظهارة المتوسطة. مركزة في مناجم معينة من منطقة ثيتفورد ، ومع ذلك فإن عبء الرئة لـ 88 من أعضاء المجموعة من المناجم المتورطة لم يختلف عن عبء عمال المناجم من المناجم الأخرى من حيث عبء ألياف الكريسوتيل ، فقط من حيث عبء التريموليت (McDonald et al. 1993 ).

      ربما يكون ما سُمي بمسألة tremolite هو أهم القضايا العلمية التي تتم مناقشتها حاليًا ، وله أيضًا آثار على الصحة العامة. يجب أيضًا ملاحظة الحقيقة المهمة المتمثلة في أنه في جميع السلاسل والنطاقات القضائية ، تحدث نسبة معينة من الحالات دون التعرض للأسبستوس المبلغ عنه ، وأنه في بعض هذه الحالات فقط تشير دراسات عبء غبار الرئة إلى التعرض البيئي أو المهني السابق. وقد تورط التعرض المهني الأخرى في إنتاج ورم الظهارة المتوسطة ، على سبيل المثال في التلك والفيرميكوليت وربما تعدين الميكا ، ولكن في هذه ، احتوى الخام إما على تريموليت أو ألياف أخرى (Bignon، Peto and Saracci 1989). يجب أن يستمر البحث المفتوح عن حالات التعرض الأخرى ، المهنية أو غير المهنية ، للألياف ، غير العضوية والعضوية ، والعوامل الأخرى التي قد تترافق مع إنتاج ورم الظهارة المتوسطة.

      الأمراض الأخرى ذات الصلة بالأسبستوس

      مرض الشعب الهوائية المزمن

      عادةً ما يتم تضمين التهاب الشعب الهوائية المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) تحت هذا العنوان ، وكلاهما يمكن تشخيصه سريريًا ، وانتفاخ الرئة ، حتى وقت قريب فقط من خلال الفحص المرضي للرئتين اللتين تمت إزالتهما عند تشريح الجثة أو غير ذلك (Becklake 1992). السبب الرئيسي هو التدخين ، وعلى مدى العقود الماضية ، ازداد معدل الوفيات والمراضة بسبب أمراض الشعب الهوائية المزمنة في معظم البلدان الصناعية. ومع ذلك ، مع انخفاض التهاب الرئة في العديد من القوى العاملة ، ظهرت أدلة على تورط التعرض المهني في نشأة مرض الشعب الهوائية المزمن ، بعد الأخذ في الاعتبار الدور المهيمن للتدخين. ثبت أن جميع أشكال أمراض الشعب الهوائية المزمنة مرتبطة بالعمل في مجموعة متنوعة من المهن المغبرة ، بما في ذلك تلك المهن التي يكون فيها الأسبستوس مكونًا مهمًا من الغبار الذي يلوث مكان العمل (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991). يُعتقد أن عبء الملوثات الإجمالي ، بدلاً من التعرض لأي من مكوناته الخاصة ، في هذه الحالة ، غبار الأسبستوس ، متورط ، بنفس الطريقة التي يُنظر بها إلى تأثير التعرض للتدخين على أمراض الشعب الهوائية المزمنة ، أي من حيث إجمالي عبء التعرض (على سبيل المثال ، سنوات العبوة) ، عدم التعرض لأي واحد من أكثر من 4,000 مكون من مكونات دخان التبغ. (انظر في مكان آخر في هذا المجلد لمزيد من المناقشة حول العلاقة بين التعرض المهني وأمراض الشعب الهوائية المزمنة).

      سرطانات أخرى

      في العديد من الدراسات الجماعية السابقة للعمال المعرضين للأسبست ، تجاوزت الوفيات المنسوبة إلى جميع أنواع السرطان تلك المتوقعة ، بناءً على الإحصاءات الحيوية الوطنية أو الإقليمية. في حين أن سرطان الرئة هو المسؤول عن معظم الزيادة ، فإن السرطانات الأخرى المتورطة هي سرطانات الجهاز الهضمي وسرطان الحنجرة وسرطان المبيض ، في هذا الترتيب من التردد. بالنسبة لسرطانات الجهاز الهضمي ، (بما في ذلك تلك التي تصيب المريء والمعدة والقولون والمستقيم) ، يُفترض أن التعرض ذي الصلة في المجموعات المهنية يكون عن طريق ابتلاع البلغم المحمّل بالأسبستوس والمرتفع من الممرات الهوائية الرئيسية في الرئة وفي في أوقات سابقة (قبل اتخاذ تدابير الحماية ضد التعرض في مواقع الغداء) التلوث المباشر للأغذية في أماكن العمل التي لا توجد بها مناطق غداء منفصلة عن مناطق العمل في المصانع والمصانع. قد يحدث أيضًا تدفق رجعي عبر القناة الصدرية من العقد الليمفاوية التي تصرف الرئة (انظر "مصير الألياف المستنشقة" ، الصفحة 10.54). نظرًا لأن الارتباط كان غير متسق في المجموعات المختلفة التي تمت دراستها ، ولأن علاقات الاستجابة للتعرض لم تُشاهد دائمًا ، فقد كان هناك إحجام عن قبول الدليل على الارتباط بين التعرض المهني والتعرض للأسبستوس على أنه سبب سببي (Doll and Peto 1987؛ Liddell and Miller) 1991).

      سرطان الحنجرة أقل شيوعًا من سرطان الجهاز الهضمي أو سرطان الرئة. في وقت مبكر من السبعينيات ، كانت هناك تقارير عن وجود ارتباط بين سرطان الحنجرة والتعرض للأسبستوس. مثل سرطان الرئة ، فإن التدخين هو عامل خطر رئيسي وسبب لسرطان الحنجرة. يرتبط سرطان الحنجرة بشدة أيضًا باستهلاك الكحول. بالنظر إلى موقع الحنجرة (عضو معرض لجميع الملوثات المستنشقة التي تتعرض لها الرئتان) وبالنظر إلى حقيقة أنها مبطنة بنفس النسيج الظهاري الذي يبطن القصبات الهوائية الرئيسية ، فمن المؤكد بيولوجيًا أن سرطان الحنجرة يحدث نتيجة التعرض للأسبستوس. ومع ذلك ، فإن الأدلة الإجمالية المتاحة حتى الآن غير متسقة ، حتى من الدراسات الجماعية الكبيرة مثل عمال مناجم الكريسوتيل في كيبيك وبالانجيرو (إيطاليا) ، ربما لأنه سرطان نادر ولا يزال هناك إحجام عن اعتبار الارتباط سببيًا (Liddell and Miller) 1970) على الرغم من المعقولية البيولوجية. تم تسجيل سرطان المبيض بما يزيد عن المتوقع في ثلاث دراسات جماعية (منظمة الصحة العالمية 1991). قد يفسر التشخيص الخاطئ ، لا سيما ورم الظهارة المتوسطة الصفاقي ، معظم الحالات (دول وبيتو 1989).

      الوقاية والمراقبة والتقييم

      المناهج التاريخية والحالية

      جرت العادة على الوقاية من أي التهاب رئوي ، بما في ذلك التليف الرئوي ، من خلال:

      1. الممارسات الهندسية والعملية للحفاظ على مستويات الألياف المحمولة جواً عند أدنى مستوى ممكن ، أو على الأقل وفقًا لمستويات التعرض المسموح بها التي يحددها القانون أو اللوائح.
      2. إجراء المراقبة لتسجيل اتجاهات مؤشرات المرض لدى السكان المعرضين ورصد نتائج تدابير المكافحة
      3. التعليم ووسم المنتجات التي تهدف إلى مساعدة العمال وكذلك عامة الناس في تجنب التعرض غير المهني.

       

      كانت مستويات التعرض المسموح بها موجهة في الأصل إلى السيطرة على مرض الأسبست واستندت إلى قياسات النظافة الصناعية في مليون جزيء لكل قدم مكعب ، تم جمعها باستخدام نفس الأساليب التي تم استخدامها للسيطرة على السحار السيليسي. مع التحول في التركيز البيولوجي إلى الألياف ، ولا سيما تلك الطويلة الرقيقة ، كسبب لتليف الأسبست ، تم تطوير طرق أكثر ملاءمة لتحديدها وقياسها في الهواء ، وبالنظر إلى هذه الأساليب ، يتم التركيز على الألياف القصيرة الأكثر وفرة والتي تلوث معظم تم تصغير أماكن العمل. تقع نسب الارتفاع (الطول إلى القطر) لمعظم جزيئات أسبست الكريسوتيل المطحون في النطاق 5: 1 إلى 20: 1 ، حتى 50: 1 ، على عكس معظم جزيئات الأسبست الأمفيبول المطحون (بما في ذلك شظايا الانقسام) التي تنخفض قيمها أدناه 3: 1. أدى إدخال المرشح الغشائي لحساب الألياف لعينات الهواء إلى تعسف في النظافة الصناعية والتعريف الطبي للألياف كجسيم لا يقل طوله عن 5 ميكرون وسماكة 3 ميكرومتر أو أقل ، وبنسبة طول إلى عرض لا تقل عن 3: 1 . هذا التعريف ، المستخدم في العديد من دراسات علاقات التعرض والاستجابة ، يشكل الأساس العلمي لوضع المعايير البيئية.

      على سبيل المثال ، تم استخدامه في اجتماع برعاية منظمة الصحة العالمية (1989) لاقتراح حدود التعرض المهني وتم اعتماده من قبل وكالات مثل إدارة السلامة والصحة المهنية في الولايات المتحدة ؛ يتم الاحتفاظ بها بشكل رئيسي لأسباب المقارنة. اجتماع منظمة الصحة العالمية ، برئاسة السير ريتشارد دول ، مع الاعتراف بأن حد التعرض المهني في أي بلد لا يمكن تحديده إلا من قبل الهيئة الوطنية المناسبة ، أوصى البلدان التي لديها حدود عالية باتخاذ خطوات عاجلة لخفض التعرض المهني لعامل فردي إلى 2 f / ml (متوسط ​​الوقت المرجح لثماني ساعات) وأن جميع البلدان يجب أن تتحرك بأسرع ما يمكن إلى 1 f / ml (المتوسط ​​المرجح لثماني ساعات) إذا لم تكن قد فعلت ذلك بالفعل. مع انخفاض معدلات الإصابة بالأسبست في بعض البلدان الصناعية ، والقلق بشأن السرطانات المرتبطة بالأسبست بشكل عام ، تحول الاهتمام الآن إلى تحديد ما إذا كانت نفس معايير الألياف - أي بطول 5 مم على الأقل ، وسماكة 3 مم أو أقل ، وبطول نسبة العرض إلى العرض لا تقل عن 3: 1 - مناسبة أيضًا للسيطرة على التسرطن (براون 1994). تشير النظرية الحالية لتسرطن الأسبستوس إلى وجود ألياف قصيرة وطويلة (Lippmann 1995). بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا للأدلة على وجود تدرج في الألياف في ورم الظهارة المتوسطة وإنتاج سرطان الرئة ، وبدرجة أقل ، لإنتاج الأسبست ، يمكن تقديم حجة لمستويات التعرض المسموح بها مع مراعاة نوع الألياف. وقد عالجت بعض البلدان هذه القضية من خلال حظر استخدام (وبالتالي استيراد) الكروسيدوليت ، ووضع مستويات أكثر صرامة للتعرض للأموسيت ، وهي 0.1 ليفة / لتر (McDonald and McDonald 1987).

      مستويات التعرض في مكان العمل

      تجسد مستويات التعرض المسموح بها الفرضية ، بناءً على جميع الأدلة المتاحة ، بأنه سيتم الحفاظ على صحة الإنسان إذا تم الحفاظ على التعرض ضمن هذه الحدود. إن مراجعة مستويات التعرض المسموح بها ، عند حدوثها ، تكون دائمًا نحو مزيد من الصرامة (كما هو موضح في الفقرة أعلاه). ومع ذلك ، على الرغم من الامتثال الجيد للضوابط في مكان العمل ، لا تزال حالات المرض تحدث لأسباب تتعلق بالحساسية الشخصية (على سبيل المثال ، معدلات الاحتفاظ بالألياف أعلى من المتوسط) أو بسبب فشل الضوابط في مكان العمل لبعض الوظائف أو العمليات. تم تطبيق الضوابط الهندسية والممارسات المحسنة في مكان العمل واستخدام البدائل ، الموصوفة في مكان آخر في الفصل ، دوليًا (Gibbs ، Valic and Browne 1994) في مؤسسات أكبر من خلال الصناعة والنقابات والمبادرات الأخرى. على سبيل المثال ، وفقًا لمراجعة الصناعة العالمية لعام 1986 ، تم تحقيق الامتثال للمعيار الحالي الموصى به البالغ 1 ل / مل في 83 ٪ من مواقع الإنتاج (المناجم والمطاحن) التي تغطي 13,499 عاملاً في 6 دول ؛ في 96٪ من 167 مصنعا للأسمنت تعمل في 23 دولة. في 71٪ من 40 مصنع نسيج تغطي أكثر من 2,000 عامل يعملون في 7 دول ؛ وفي 97٪ من 64 مصنعا لتصنيع مواد الاحتكاك ، تغطي 10,190 عاملا في 10 دول (Bouige 1990). ومع ذلك ، لا تزال نسبة ليست غير مهمة من أماكن العمل هذه لا تمتثل للوائح ، ولم تشارك جميع البلدان المصنعة في هذا المسح ، ولا تظهر الفوائد الصحية المتوقعة إلا في بعض الإحصاءات الوطنية ، وليس في أخرى ("التشخيص وإدارة الحالة" ، صفحة 10.57). لا يزال التحكم في عمليات الهدم والمؤسسات الصغيرة التي تستخدم الأسبستوس أقل نجاحًا ، حتى في العديد من البلدان الصناعية.

      مراقبة

      التصوير الشعاعي للصدر هو الأداة الرئيسية لمراقبة داء الأسبست وسجلات السرطان والإحصاءات الوطنية للسرطانات المرتبطة بالأسبست. مبادرة جديرة بالثناء في مجال المراقبة الدولية للتعدين ، وحفر الأنفاق والمحاجر ، التي اتخذتها منظمة العمل الدولية من خلال التقارير الطوعية من المصادر الحكومية ، تركز على الفحم وتعدين الصخور الصلبة ولكن يمكن أن تشمل الأسبستوس. لسوء الحظ ، كانت المتابعة ضعيفة ، حيث تم نشر التقرير الأخير ، الذي استند إلى بيانات 1973-77 ، في عام 1985 (منظمة العمل الدولية 1985). تصدر العديد من البلدان بيانات الوفيات والمراضة الوطنية ، ومن الأمثلة الممتازة تقرير مراقبة أمراض الرئة المرتبطة بالعمل في الولايات المتحدة ، وهو تقرير مشار إليه أعلاه (USDHSS 1994). توفر هذه التقارير معلومات لتفسير الاتجاهات وتقييم تأثير مستويات الرقابة على المستوى الوطني. يجب أن تحتفظ الصناعات الأكبر (والكثير منها) بإحصائيات المراقبة الخاصة بها ، كما تفعل بعض النقابات. قد تتطلب مراقبة الصناعات الصغيرة دراسات محددة على فترات مناسبة. تشمل مصادر المعلومات الأخرى برامج مثل مراقبة أمراض الجهاز التنفسي المرتبطة بالعمل (SWORD) في المملكة المتحدة ، والتي تجمع تقارير منتظمة من عينة من أطباء الصدر والمهنيين في البلاد (ميريديث وماكدونالد 1994) ، وتقارير من مجالس التعويضات. (والتي لا تقدم في كثير من الأحيان معلومات عن العمال المعرضين للخطر).

      وسم المنتج والتعليم والطريق السريع للمعلومات

      يعد وضع العلامات الإلزامية على المنتج جنبًا إلى جنب مع تثقيف العمال وتثقيف الجمهور أدوات قوية في الوقاية. بينما في الماضي ، حدث هذا في سياق المنظمات العمالية ، ولجان إدارة العمال ، وبرامج التعليم النقابي ، يمكن للنهج المستقبلية أن تستغل الطرق السريعة الإلكترونية لتوفير قواعد بيانات حول الصحة والسلامة في علم السموم والطب.

      التعرض في المباني ومن مصادر المياه

      في عام 1988 ، تم تفويض مراجعة للمخاطر الصحية المحتملة المرتبطة بالعمل في المباني المشيدة باستخدام مواد تحتوي على الأسبستوس من قبل الكونجرس الأمريكي (معهد التأثيرات الصحية - أبحاث الأسبستوس 1991). تم استخدام نتائج عدد كبير من دراسات أخذ العينات الداخلية من أوروبا والولايات المتحدة وكندا في تقديرات المخاطر. قُدِّر خطر الوفاة المبكرة بالسرطان على مدى الحياة بواقع 1 لكل مليون لأولئك الذين تعرضوا لمدة 15 عامًا في المدارس (لمستويات التعرض المقدرة التي تتراوح من .0005 إلى .005 f / ml) و 4 لكل مليون بالنسبة لأولئك المعرضين لمدة 20 عامًا من العمل في مباني المكاتب (لمستويات التعرض المقدرة التي تتراوح من .0002 إلى .002 f / ml). للمقارنة ، تم تقدير مخاطر التعرض المهني إلى 0.1 ليفة / مل (أي وفقًا لحد التعرض المسموح به الذي اقترحته إدارة السلامة والصحة المهنية الأمريكية) لمدة 20 عامًا بـ 2,000 لكل مليون معرض. تُظهر القياسات في مياه الشرب في المجتمعات الحضرية تباينًا كبيرًا ، من مستويات لا يمكن اكتشافها إلى مستويات عالية تتراوح من 0.7 مليون لتر / لتر في ولاية كونيتيكت ، الولايات المتحدة الأمريكية ، إلى مستويات تتراوح من 1.1 مليون إلى 1.3 مليار لتر / لتر في مناطق التعدين في كيبيك (بيجنون ، بيتو وساراتشي 1989). قد يحدث بعض التلوث أيضًا من أنابيب الأسمنت الأسبستي التي يجب أن تخدم معظم خدمات شبكات المياه الحضرية في العالم. ومع ذلك ، فإن مجموعة العمل التي استعرضت الأدلة في عام 1987 لم تستبعد المخاطر المرتبطة المحتملة ، ولكنها لم تعتبر المخاطر الصحية المرتبطة بابتلاع الأسبستوس "واحدة من أكثر مخاطر الصحة العامة إلحاحًا" (USDHHS 1987) ، وجهة نظر متوافقة مع الملاحظات الختامية في دراسة IARC (منظمة الصحة العالمية) حول التعرض غير المهني للألياف المعدنية (Bignon، Peto and Saracci 1989).

      الأسبستوس والألياف الأخرى في القرن الحادي والعشرين

      اتسم النصف الأول من القرن العشرين بما يمكن وصفه بالإهمال الجسيم لاعتلال الصحة المرتبط بالأسبستوس. قبل الحرب العالمية الثانية لم تكن أسباب ذلك واضحة. كان الأساس العلمي للسيطرة موجودًا ولكن ربما لم يكن هناك إرادة وليس نضال العمال. خلال الحرب ، كانت هناك أولويات وطنية ودولية أخرى ، وبعد الحرب ، كانت الأسبقية لضغوط التوسع الحضري من قبل سكان العالم الذين يتزايد عددهم بسرعة ، وربما أدى الافتتان في عصر صناعي بتعدد استخدامات المعدن "السحري" إلى صرف الانتباه عن مخاطره . بعد المؤتمر الدولي الأول حول الآثار البيولوجية للأسبست في عام 1964 (Selikoff and Churg 1965) ، أصبح المرض المرتبط بالأسبستوس تسبب célèbre، ليس فقط لحسابه الخاص ، ولكن أيضًا لأنه شهد فترة مواجهة بين العمل والإدارة فيما يتعلق بحقوق العامل في معرفة مخاطر مكان العمل ، والحماية الصحية ، والتعويض العادل عن الإصابة أو المرض. في البلدان التي لا يوجد فيها تعويض للعمال عن طريق الخطأ ، تلقت الأمراض المرتبطة بالأسبستوس على وجه العموم الاعتراف والتعامل العادلين. في البلدان التي كانت فيها دعاوى المسؤولية عن المنتجات والدعاوى الجماعية أكثر شيوعًا ، تم منح تعويضات كبيرة لبعض العمال المتضررين (ومحاميهم) بينما تُرك البعض الآخر معدمًا وبدون دعم. في حين أن الحاجة إلى الألياف في المجتمعات الحديثة من غير المرجح أن تتضاءل ، فإن دور الألياف المعدنية مقابل الألياف الأخرى قد يتغير. كان هناك بالفعل تحول في الاستخدامات داخل البلدان وفيما بينها (انظر "مصادر التعرض الأخرى" ، الصفحة 10.53). على الرغم من وجود التكنولوجيا لتقليل التعرض في مكان العمل ، لا تزال هناك أماكن عمل لم يتم تطبيقها فيها. نظرًا للمعرفة الحالية ، نظرًا للتواصل الدولي ووسم المنتجات ، وبالنظر إلى تعليم العمال والتزام الصناعة ، يجب أن يكون من الممكن استخدام هذا المعدن لتوفير منتجات رخيصة ودائمة للاستخدام في البناء وشبك المياه على أساس دولي دون المخاطرة بالمستخدم ، عامل أو مصنع أو عامل منجم ، أو لعامة الناس.

       

      الرجوع

      الاثنين، 28 فبراير 2011 23: 27

      مرض المعادن الصلبة

      بعد فترة وجيزة من نهاية الحرب العالمية الأولى ، أثناء إجراء بحث للعثور على مادة قادرة على استبدال الماس في فوهات سحب المعادن ، حصل كارل شوتر على براءة اختراع في برلين لعملية تلبيد (الضغط بالإضافة إلى التسخين عند 1,500 درجة مئوية) من خليط من التنجستن الناعم. مسحوق كربيد (WC) مع 10٪ من الكوبالت لإنتاج "معدن صلب". الخصائص الرئيسية لهذا اللبيدة هي الصلابة الشديدة ، والتي تكون أقل قليلاً من تلك الموجودة في الماس ، والحفاظ على خصائصه الميكانيكية في درجات حرارة عالية ؛ هذه الخصائص تجعلها مناسبة للاستخدام في سحب المعادن ، ولإدخالات ملحومة ، وللأدوات عالية السرعة لتصنيع المعادن والحجر والخشب والمواد ذات المقاومة العالية للتآكل أو التسخين ، في المجالات الميكانيكية والطيران والباليستية. يتوسع استخدام المعدن الصلب باستمرار في جميع أنحاء العالم. في عام 1927 وسعت شركة Krupp استخدام المعدن الصلب في مجال أدوات القطع ، واصفة إياه بـ Widia (ديامانت -مثل الماس) ، وهو اسم لا يزال قيد الاستخدام حتى اليوم.

      يظل التلبيد أساس كل إنتاج المعادن الصلبة: تم تحسين التقنيات من خلال إدخال الكربيدات المعدنية الأخرى - كربيد التيتانيوم (TiC) وكربيد التنتالوم (TaC) - ومعالجة الأجزاء المعدنية الصلبة لإدخالات القطع المتحركة بطبقة واحدة أو أكثر من نيتريد التيتانيوم أو أكسيد الألومنيوم ومركبات أخرى شديدة الصلابة مطبقة مع ترسيب البخار الكيميائي (CVD) أو الترسيب الفيزيائي للبخار (PVD). لا يمكن طلاء الإضافات الثابتة الملحومة على الأدوات ، ولكن يتم شحذها مرارًا وتكرارًا بواسطة عجلة طحن ماسية (الشكلان 1 و 2).

      الشكل 1. (أ) أمثلة لبعض الحشوات المتحركة ذات الرسم المعدني الصلب والمطلية بنتريد التنغستن الذهبي والأصفر ؛ (ب) تضاف ملحومة للأداة وتعمل في الرسم الفولاذي.

      RES170F1

       

      شكل 2. إدخالات ثابتة ملحومة بحفر الحجر (أ) و (ب) قرص المنشار.

      RES170F2

      يتكون اللبيدة المعدنية الصلبة من جزيئات من الكربيدات المعدنية مدمجة في مصفوفة مكونة من الكوبالت ، والتي تذوب أثناء التلبيد وتتفاعل وتحتل الفجوات. لذلك فإن الكوبالت هو مادة لصق الهيكل ، والتي تفترض خصائص المعدن والسيراميك (الأشكال 3 و 4 و 5).

       

      الشكل 3. المجهرية لتلبيد WC / Co. يتم دمج جسيمات WC في مصفوفة الضوء Co (1,500x).

      RES170F3

       

      الشكل 4. المجهرية لتلبيد مرحاض + TiC + TaC + Co. جنبا إلى جنب مع الجسيمات المنشورية WC ، لوحظت الجسيمات الكروية التي تشكلت بواسطة محلول صلب من TiC + TaC. تتكون مصفوفة الضوء من Co (1,500x).

      RES170F4

       

      الشكل 5. تلبيد البنية المجهرية مطلي بواسطة طبقات صلبة متعددة (2,000x).

      RES170F5

      تستخدم عملية التلبيد مساحيق كربيد معدنية دقيقة جدًا (متوسط ​​الأقطار من 1 إلى 9 ميكرومتر) ومساحيق الكوبالت (متوسط ​​القطر من 1 إلى 4 ميكرومتر) والتي يتم خلطها ومعالجتها بمحلول بارافين والضغط بالقالب وإزالة الشمع عند درجة حرارة منخفضة مسبقًا متكلس عند 700 إلى 750 درجة مئوية ومتبلد عند 1,500 درجة مئوية (Brookes 1992).

      عندما يتم التلبيد بطرق غير مناسبة ، وتقنيات غير مناسبة ، ونظافة صناعية سيئة ، يمكن أن تلوث المساحيق جو بيئة العمل: لذلك يتعرض العمال لخطر استنشاق مساحيق الكربيد المعدني ومساحيق الكوبالت. إلى جانب العملية الأولية ، توجد أنشطة أخرى يمكن أن تعرض العمال لخطر استنشاق الهباء الجوي للمعادن الصلبة. عادة ما يتم شحذ الإضافات الثابتة الملحومة للأدوات عن طريق طحن الماس الجاف أو ، في كثير من الأحيان ، يتم تبريده باستخدام سوائل من أنواع مختلفة ، مما ينتج عنه مساحيق أو ضباب يتكون من قطرات صغيرة جدًا تحتوي على جزيئات معدنية. تُستخدم جزيئات المعدن الصلب أيضًا في إنتاج طبقة عالية المقاومة على الأسطح الفولاذية المعرضة للتآكل ، ويتم تطبيقها من خلال طرق (عملية طلاء البلازما وغيرها) بناءً على مزيج من رش المسحوق مع قوس كهربائي أو انفجار متحكم فيه خليط غاز عند درجة حرارة عالية. يحدد القوس الكهربائي أو التدفق المتفجر للغاز اندماج الجسيمات المعدنية وتأثيرها على السطح المطلي.

      تم وصف الملاحظات الأولى حول "أمراض المعادن الصلبة" في ألمانيا في الأربعينيات. أبلغوا عن تليف رئوي منتشر ومتقدم يسمى هارتميتالونجين فيبروز. خلال العشرين سنة التالية ، لوحظت حالات متوازية ووصفت في جميع البلدان الصناعية. كان العمال المتضررون في غالبية الحالات مسؤولين عن التلبيد. من عام 20 إلى الوقت الحاضر ، تشير العديد من الدراسات إلى أن أمراض جهاز التنفس ناتجة عن استنشاق جزيئات معدنية صلبة. يؤثر فقط على الأشخاص المعرضين للإصابة ، ويتكون من الأعراض التالية:

      • حاد: التهاب الأنف والربو
      • تحت الحاد: التهاب الأسناخ الليفي
      • مزمن: تليف خلالي منتشر ومتقدم.

       

      إنه لا يؤثر فقط على العمال المسؤولين عن التلبيد ، بل يؤثر على أي شخص يستنشق الهباء الجوي المحتوي على معدن صلب وخاصة الكوبالت. وهو ناتج بشكل رئيسي وربما حصري عن الكوبالت.

      يشمل تعريف مرض المعادن الصلبة الآن مجموعة من أمراض جهاز التنفس ، تختلف عن بعضها البعض في الجاذبية السريرية والتشخيص ، ولكن هناك قواسم مشتركة بين تفاعل فردي متغير مع عامل المسببات المرضية ، الكوبالت.

      تتفق المعلومات الوبائية والتجريبية الأكثر حداثة على الدور السببي للكوبالت في الأعراض الحادة في الجهاز التنفسي العلوي (التهاب الأنف والربو) والأعراض تحت الحاد والمزمنة في الحمة القصبية (التهاب الأسناخ الليفي والتليف الخلالي المزمن).

      تعتمد الآلية المسببة للأمراض على التحريض بواسطة Co لتفاعل مناعي شديد الحساسية: في الواقع ، يعاني بعض الأشخاص فقط من أمراض بعد تعرض قصير لتركيز منخفض نسبيًا ، أو حتى بعد تعرض أطول وأكثر كثافة. لا تختلف تركيزات المشترك في العينات البيولوجية (الدم والبول والجلد) اختلافًا كبيرًا في أولئك الذين لديهم علم الأمراض وأولئك الذين لا يعانون ؛ لا يوجد ارتباط بين الجرعة والاستجابة على مستوى الأنسجة ؛ تم تفرد أجسام مضادة معينة (الغلوبين المناعي IgE و IgG) مقابل مركب Co-albumin في مرضى الربو ، وكان اختبار التصحيح Co إيجابيًا في الأشخاص المصابين بالتهاب الأسناخ أو التليف ؛ تتوافق الجوانب الخلوية لالتهاب الأسناخ الخلوي العملاق مع المناعة ، وتميل الأعراض الحادة أو تحت الحادة إلى التراجع عند إزالة الأشخاص من التعرض لـ Co (Parkes 1994).

      لم يتم توضيح الأساس المناعي لفرط الحساسية تجاه Co بشكل مرض ؛ لذلك ، ليس من الممكن تحديد علامة موثوقة لحساسية الفرد.

      لوحظت أيضًا أمراض مماثلة لتلك الموجودة في الأشخاص المعرضين للمعادن الصلبة في قاطعات الماس ، الذين يستخدمون أقراصًا مكونة من الماسات الدقيقة الملصقة بـ Co وبالتالي يستنشقون جزيئات Co و Diamond فقط.

      لم يتم إثبات أن Co النقي (جميع الجسيمات المستنشقة الأخرى المستبعدة) قادر بمفرده على إنتاج الأمراض وقبل كل شيء التليف الخلالي المنتشر: يمكن أن يكون للجزيئات المستنشقة مع Co تأثير تآزري وكذلك تعديل. يبدو أن الدراسات التجريبية تُظهر أن التفاعل البيولوجي لمزيج من جزيئات Co و التنغستن أقوى من ذلك الذي يسببه Co وحده ، ولا يجب ملاحظة الأمراض المهمة في العمال المسؤولين عن إنتاج مسحوق Co النقي (علم البيئة الكلية 1994).

      الأعراض السريرية لمرض المعادن الصلبة ، والتي ، على أساس المعرفة الحالية المسببة للأمراض يجب أن يطلق عليها بشكل أكثر دقة "مرض الكوبالت" ، كما ذكرنا من قبل ، أعراض حادة وتحت حادة ومزمنة.

      تشمل الأعراض الحادة تهيجًا تنفسيًا محددًا (التهاب الأنف ، والتهاب الحنجرة والقصبات ، والوذمة الرئوية) الناتجة عن التعرض لتركيزات عالية من مسحوق Co أو دخان Co ؛ يمكن ملاحظتها فقط في حالات استثنائية. يتم ملاحظة الربو بشكل متكرر. يظهر في 5 إلى 10 ٪ من العمال المعرضين لتركيزات الكوبالت من 0.05 مجم / م3، قيمة حد العتبة الأمريكية الحالية (TLV). تميل أعراض انقباض الصدر مع ضيق التنفس والسعال إلى الظهور في نهاية نوبة العمل أو أثناء الليل. يمكن الاشتباه في تشخيص الربو التحسسي المهني بسبب الكوبالت على أساس معايير تاريخ الحالة ، ولكن يتم تأكيد ذلك من خلال اختبار تحفيز الشعب الهوائية المحدد الذي يحدد ظهور استجابة فورية أو متأخرة أو مزدوجة للتشنج القصبي. حتى اختبارات القدرة التنفسية التي يتم إجراؤها في بداية نوبة العمل وفي نهايتها يمكن أن تساعد في التشخيص. تميل أعراض الربو الناتجة عن الكوبالت إلى الاختفاء عند إزالة الشخص المصاب من التعرض ، ولكن ، على غرار جميع أشكال الربو التحسسي المهني الأخرى ، يمكن أن تصبح الأعراض مزمنة ولا رجعة فيها عندما يستمر التعرض لفترة طويلة (سنوات) ، على الرغم من وجود اضطرابات الجهاز التنفسي. يمكن للأشخاص ذوي النشاط القصبي الشديد أن يظهروا أعراض الربو غير المسببة للحساسية ، مع استجابة غير محددة لاستنشاق الكوبالت ومساحيق مزعجة أخرى. في نسبة عالية من حالات الربو التحسسي ، تم العثور على تفاعل نوعي تجاه مركّب Co-seroalbumin البشري في مصل IgE. لا تختلف النتائج الإشعاعية: في حالات نادرة فقط يمكن العثور على أشكال مختلطة من الربو والتهاب الأسناخ مع تغير إشعاعي ناتج على وجه التحديد عن التهاب الأسناخ. يؤدي علاج موسع القصبات ، إلى جانب الإنهاء الفوري للتعرض للعمل ، إلى الشفاء التام للحالات التي ظهرت حديثًا وليست مزمنة بعد.

      تشمل الأعراض المزمنة والمزمنة التهاب الأسناخ الليفي والتليف الخلالي المنتشر المزمن والتليف الخلالي التدريجي (DIPF). يبدو أن التجربة السريرية تشير إلى أن الانتقال من التهاب الأسناخ إلى التليف الخلالي هو عملية تتطور تدريجيًا وببطء بمرور الوقت: يمكن للمرء أن يجد حالات التهاب الحويصلات الهوائية الأولية الخالصة التي يمكن عكسها مع الانسحاب من التعرض بالإضافة إلى العلاج بالكورتيكوستيرويد ؛ أو الحالات التي تحتوي على عنصر تليف موجود بالفعل ، والتي يمكن أن تتحسن ولكن لا تصل إلى الشفاء التام عن طريق إزالة الموضوع من التعرض ، حتى مع العلاج الإضافي ؛ وأخيرًا ، الحالات التي يكون فيها الوضع السائد هو حالة DIPF التي لا رجعة فيها. حدوث مثل هذه الحالات منخفض في العمال المعرضين ، وهو أقل بكثير من نسبة حالات الربو التحسسي.

      من السهل دراسة التهاب الأسناخ اليوم في مكوناته الخلوية من خلال غسل القصبات الهوائية (BAL) ؛ يتميز بزيادة كبيرة في العدد الإجمالي للخلايا ، التي تتكون أساسًا من البلاعم ، مع العديد من الخلايا العملاقة متعددة النوى والجانب النموذجي للخلايا العملاقة ذات الجسم الغريب التي تحتوي في بعض الأحيان على الخلايا السيتوبلازمية (الشكل 6) ؛ حتى الزيادة المطلقة أو النسبية للخلايا الليمفاوية متكررة ، مع انخفاض نسبة CD4 / CD8 ، المرتبطة بزيادة كبيرة في الخلايا الحمضية والخلايا البدينة. نادرًا ما يكون التهاب الأسناخ هو الخلايا الليمفاوية بشكل أساسي ، مع انعكاس نسبة CD4 / CD8 ، كما يحدث في اعتلالات الرئة بسبب فرط الحساسية.

      الشكل 6. BAL الخلوي في حالة التهاب الحويصلات الخلوية العملاقة أحادية النواة الناتجة عن معدن صلب. بين الخلايا الضامة وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية ، لوحظ وجود نوع جسم غريب عملاق من الخلايا (400x).

      RES170F6

      الأشخاص المصابون بالتهاب الأسناخ يشيرون إلى ضيق التنفس المرتبط بالإرهاق وفقدان الوزن والسعال الجاف. يوجد تشققات في الرئة السفلية مع تغير وظيفي من النوع المقيد وعتامة إشعاعية دائرية أو غير منتظمة. يعتبر اختبار رقعة الكوبالت إيجابياً في معظم الحالات. في الأشخاص المعرضين للإصابة ، يتم الكشف عن التهاب الأسناخ بعد فترة قصيرة نسبيًا من التعرض في مكان العمل ، لمدة سنة أو بضع سنوات. في مراحله الأولية ، يكون هذا النموذج قابلاً للانعكاس حتى الشفاء الكامل مع الإزالة البسيطة من التعرض ، مع نتائج أفضل إذا تم دمج هذا مع العلاج بالكورتيزون.

      يؤدي تطور التليف الخلالي المنتشر إلى تفاقم الأعراض السريرية مع تفاقم ضيق التنفس ، والذي يظهر حتى بعد الحد الأدنى من الإجهاد ثم حتى في حالة الراحة ، مع تفاقم ضعف التنفس المقيد المرتبط بتقليل الانتشار الشعري السنخي ، و مع ظهور عتامات تصوير إشعاعي من النوع الخطي وتعتيم العسل (الشكل 7). الوضع النسيجي هو حالة التهاب الأسناخ الليفي من "النوع الجداري".

      الشكل 7. صورة شعاعية للصدر لموضوع مصاب بالتليف الخلالي الناجم عن معدن صلب. لوحظت جوانب التعتيم الخطي والمنتشر وتجميع العسل.

      RES170F7

      التطور سريع التدريجي. العلاجات غير فعالة والتشخيص مشكوك فيه. وفي النهاية ، استدعت إحدى الحالات التي شخّصها المؤلف عملية زرع رئة.

      يعتمد التشخيص المهني على تاريخ الحالة ونمط BAL واختبار رقعة الكوبالت.

      أصبحت الوقاية من أمراض المعادن الصلبة ، أو بشكل أكثر دقة ، من مرض الكوبالت ، تقنية في الأساس: حماية العمال من خلال التخلص من المسحوق أو الدخان أو الضباب مع توفير تهوية مناسبة لمناطق العمل. في الواقع ، فإن نقص المعرفة حول العوامل التي تحدد فرط الحساسية الفردية للكوبالت يجعل تحديد الأشخاص المعرضين للإصابة أمرًا مستحيلًا ، ويجب بذل أقصى جهد لتقليل التركيزات في الغلاف الجوي.

      يتم التقليل من عدد الأشخاص المعرضين للخطر لأن العديد من أنشطة الشحذ يتم تنفيذها في الصناعات الصغيرة أو بواسطة الحرفيين. في أماكن العمل هذه ، تبلغ قيمة TLV الأمريكية 0.05 مجم / م3 كثيرا ما يتم تجاوزها. هناك أيضًا بعض التساؤلات حول مدى ملاءمة TLV لحماية العمال من مرض الكوبالت نظرًا لأن علاقات تأثير الجرعة لآليات المرض التي تنطوي على فرط الحساسية غير مفهومة تمامًا.

      يجب أن تكون المراقبة الروتينية دقيقة بما يكفي لتحديد أمراض الكوبالت في مراحلها الأولى. يجب إجراء استبيان سنوي يهدف بشكل أساسي إلى الأعراض المؤقتة ، إلى جانب الفحص الطبي الذي يشمل اختبار وظائف الرئة والفحوصات الطبية المناسبة الأخرى. نظرًا لأنه تم إثبات وجود علاقة ارتباط جيدة بين تركيزات الكوبالت في بيئة العمل والإفراز البولي للمعدن ، فمن المناسب إجراء قياس نصف سنوي للكوبالت في البول (CoU) على العينات المأخوذة في نهاية أسبوع العمل. عندما يكون التعرض على مستوى TLV ، يقدر مؤشر التعرض البيولوجي (BEI) بما يعادل 30 ميكروغرام من Co / لتر البول.

      يمكن أن تكون الفحوصات الطبية السابقة للتعرض لوجود أمراض تنفسية موجودة مسبقًا وحساسية الشعب الهوائية مفيدة في تقديم المشورة للعمال وتنسيبهم. تعتبر اختبارات الميتاكولين مؤشرًا مفيدًا لفرط نشاط الشعب الهوائية غير المحدد وقد تكون مفيدة في بعض الأماكن.

      يوصى بشدة بالتوحيد القياسي الدولي لطرق المراقبة البيئية والطبية للعمال المعرضين للكوبالت.

       

      الرجوع

      هذه المقالة مخصصة لمناقشة التهاب الرئة المتعلق بمجموعة متنوعة من المواد غير الليفية المحددة ؛ لم تتم تغطية حالات التعرض لهذه الأتربة في أي مكان آخر في هذا المجلد. لكل مادة قادرة على إحداث داء الغشاء الرئوي عند التعرض ، يتبع مناقشة موجزة لعلم المعادن والأهمية التجارية معلومات تتعلق بصحة الرئة للعمال المعرضين.

      الألومنيوم

      الألومنيوم معدن خفيف له العديد من الاستخدامات التجارية في كل من حالته المعدنية والمشتركة. (Abramson et al. 1989؛ Kilburn and Warshaw 1992؛ Kongerud et al. 1994.) تتكون الخامات المحتوية على الألومنيوم ، والبوكسيت والكريوليت بشكل أساسي ، من توليفات من المعدن مع الأكسجين والفلور والحديد. تلوث الخامات بالسيليكا أمر شائع. الألومينا (Al2O3) من البوكسيت ، ويمكن معالجته لاستخدامه كمادة كاشطة أو كمحفز. يتم الحصول على الألمنيوم المعدني من الألومينا عن طريق الاختزال الإلكتروليتي في وجود الفلورايد. يتم إجراء التحليل الكهربائي للخليط باستخدام أقطاب كربون عند درجة حرارة حوالي 1,000 درجة مئوية في خلايا تعرف باسم الأواني. ثم يتم سحب الألمنيوم المعدني للصب. يتزايد التعرض للغبار والأبخرة والغاز في غرف الأواني ، بما في ذلك الكربون والألومينا والفلورايد وثاني أكسيد الكبريت وأول أكسيد الكربون والهيدروكربونات العطرية أثناء تكسير القشرة وعمليات الصيانة الأخرى. يتم تصنيع العديد من المنتجات من ألواح الألمنيوم والرقائق والحبيبات والمسبوكات - مما يؤدي إلى إمكانية واسعة للتعرض المهني. يستخدم الألمنيوم المعدني وسبائكه في صناعة الطائرات والقوارب والسيارات ، وفي صناعة الحاويات والأجهزة الكهربائية والميكانيكية ، وكذلك في مجموعة متنوعة من تطبيقات البناء والتشييد. تستخدم جزيئات الألمنيوم الصغيرة في الدهانات والمتفجرات والأجهزة الحارقة. للحفاظ على فصل الجسيمات ، يتم إضافة الزيوت المعدنية أو الإستيارين ؛ ارتبطت زيادة سمية الرئة لرقائق الألومنيوم باستخدام الزيوت المعدنية.

      صحة الرئة

      قد يحدث استنشاق الأتربة والأبخرة المحتوية على الألومنيوم لدى العمال المشاركين في التعدين والاستخراج والمعالجة والتصنيع والاستخدام النهائي للمواد المحتوية على الألومنيوم. تم وصف التليف الرئوي ، الذي أدى إلى ظهور الأعراض ونتائج التصوير الشعاعي ، لدى العمال الذين تعرضوا لعدة حالات مختلفة للمواد المحتوية على الألومنيوم. مرض الحلاقة هو التهاب رئوي حاد يتم وصفه بين العمال المشاركين في تصنيع مواد صنفرة الألومينا. تم الإبلاغ عن عدد من الوفيات الناجمة عن هذه الحالة. غالبًا ما تتأثر الفصوص العلوية من الرئة ويكون حدوث استرواح الصدر من المضاعفات المتكررة. تم العثور على مستويات عالية من ثاني أكسيد السيليكون في بيئة غرفة القدر وكذلك في رئتي العمال عند تشريح الجثة ، مما يشير إلى أن السيليكا كمساهم محتمل في الصورة السريرية لمرض Shaver. كما لوحظت تركيزات عالية من جسيمات أكسيد الألومنيوم. قد يُظهر علم أمراض الرئة الفقاعات والفقاعات ، ويُلاحظ سماكة الجنب أحيانًا. ينتشر التليف ، مع وجود مناطق التهاب في الرئتين والعقد الليمفاوية المرتبطة بها.

      تُستخدم مساحيق الألمنيوم في صنع المتفجرات ، وهناك عدد من التقارير عن حدوث تليف شديد وتدريجي في العمال المشاركين في هذه العملية. تم وصف تورط الرئة أيضًا في بعض الأحيان في العمال المستخدمين في لحام أو تلميع الألومنيوم ، وفي تعبئة فضلات القطط التي تحتوي على سيليكات الألومنيوم (ألونيت). ومع ذلك ، كان هناك تباين كبير في الإبلاغ عن أمراض الرئة فيما يتعلق بالتعرض للألمنيوم. أظهرت الدراسات الوبائية للعمال المعرضين لتخفيض الألمنيوم عمومًا انتشارًا منخفضًا للتغيرات الرئوية وحدوث انخفاض طفيف في وظائف الرئة التنفسية. في بيئات العمل المختلفة ، يمكن أن تحدث مركبات الألومينا في عدة أشكال ، وفي الدراسات التي أجريت على الحيوانات ، يبدو أن هذه الأشكال لها سمية رئوية مختلفة. قد تساهم أيضًا السيليكا والأتربة المختلطة الأخرى في هذه السمية المتغيرة ، مثل المواد المستخدمة في طلاء جسيمات الألومنيوم. أظهر أحد العمال ، الذي أصيب بمرض رئوي حبيبي بعد التعرض للأكاسيد والألمنيوم المعدني ، تحولًا في الخلايا الليمفاوية في دمه عند التعرض لأملاح الألومنيوم ، مما يشير إلى أن العوامل المناعية قد تلعب دورًا.

      لوحظت متلازمة الربو بشكل متكرر بين العمال المعرضين للأبخرة في غرف تقليل الألمنيوم. تم تضمين الفلوريدات الموجودة في بيئة غرفة القدر ، على الرغم من عدم تحديد العامل أو العوامل المحددة المرتبطة بمتلازمة الربو. كما هو الحال مع حالات الربو المهنية الأخرى ، غالبًا ما تتأخر الأعراض من 4 إلى 12 ساعة بعد التعرض ، وتشمل السعال وضيق التنفس وضيق الصدر والأزيز. يمكن أيضًا ملاحظة رد فعل فوري. لا يبدو أن الأتوبي والتاريخ العائلي للإصابة بالربو من عوامل الخطر لتطور الربو في غرفة القدر. بعد التوقف عن التعرض ، قد يُتوقع أن تختفي الأعراض في معظم الحالات ، على الرغم من أن ثلثي العمال المتأثرين يظهرون استجابة قصبية غير محددة ومستمرة ، وفي بعض العمال ، تستمر الأعراض والاستجابة المفرطة لمجرى الهواء لسنوات حتى بعد إنهاء التعرض. يبدو أن تشخيص حالة الربو في غرفة القدر يكون أفضل لدى أولئك الذين تم إبعادهم فورًا من التعرض عندما تظهر أعراض الربو. كما ارتبط انسداد تدفق الهواء الثابت بعمل غرفة وعاء.

      تُستخدم أقطاب الكربون في عملية تقليل الألمنيوم ، وقد تم التعرف على مسببات السرطان البشرية المعروفة في بيئة غرفة القدر. كشفت العديد من دراسات الوفيات عن تجاوزات سرطان الرئة بين العمال المعرضين في هذه الصناعة.

      الأرض دياتومي

      تنتج رواسب التراب الدياتومي عن تراكم الهياكل العظمية للكائنات الحية الدقيقة. (Cooper and Jacobson 1977؛ Checkoway et al. 1993.) يمكن استخدام التراب الدياتومي في المسابك وفي صيانة المرشحات والمواد الكاشطة ومواد التشحيم والمتفجرات. تشكل بعض الرواسب ما يصل إلى 90٪ من السيليكا الخالية. قد يصاب العمال المعرضون بتغيرات في الرئة تنطوي على التهاب رئوي بسيط أو معقد. ارتبط خطر الوفاة من كل من أمراض الجهاز التنفسي غير الخبيثة وسرطان الرئة بفترة عمل العمال في العمل المتربة وكذلك بالتعرضات المتراكمة للسيليكا البلورية أثناء تعدين ومعالجة التراب الدياتومي.

      عنصر الكربون

      بصرف النظر عن الفحم ، فإن الشكلين الشائعين للكربون الأولي هما الجرافيت (الكربون البلوري) وأسود الكربون. (هانوا 1983 ؛ بيتسونك وآخرون 1988.) يُستخدم الجرافيت في صناعة أقلام الرصاص وبطانات المسبك والدهانات والأقطاب الكهربائية والبطاريات الجافة والبوتقات لأغراض التعدين. الجرافيت المطحون ناعما له خصائص زيوت التشحيم. أسود الكربون هو شكل متحلل جزئيًا يستخدم في إطارات السيارات والأصباغ والبلاستيك والأحبار وغيرها من المنتجات. يتم تصنيع أسود الكربون من الوقود الأحفوري من خلال مجموعة متنوعة من العمليات التي تشمل الاحتراق الجزئي والتحلل الحراري.

      قد يحدث استنشاق الكربون ، وكذلك الغبار المصاحب ، أثناء تعدين وطحن الجرافيت الطبيعي ، وأثناء تصنيع الجرافيت الاصطناعي. ينتج الجرافيت الاصطناعي عن طريق تسخين الفحم أو كوك البترول ، ولا يحتوي عمومًا على السيليكا الحرة.

      صحة الرئة

      ينتج التهاب الرئة عن تعرض العمال لكل من الجرافيت الطبيعي والاصطناعي. سريريًا ، يُظهر العمال المصابون بداء الرئة بالكربون أو الجرافيت نتائج شعاعية مماثلة لتلك الخاصة بعمال الفحم. تم الإبلاغ عن حالات أعراض شديدة مع تليف رئوي هائل في الماضي ، خاصة فيما يتعلق بتصنيع أقطاب الكربون لعلم المعادن ، على الرغم من أن التقارير الأخيرة تؤكد أن المواد المتورطة في التعرضات التي تؤدي إلى هذا النوع من الحالة من المحتمل أن تكون مختلطة من الغبار.

      جيلسونايت

      Gilsonite ، المعروف أيضًا باسم uintaite ، هو هيدروكربون متصلب. (Keimig et al. 1987.) يحدث في الأوردة في غرب الولايات المتحدة. تشمل الاستخدامات الحالية تصنيع مواد سد التماس لهيكل السيارات ، والأحبار ، والدهانات ، والمينا. وهو أحد مكونات سوائل حفر آبار النفط والأسمنت ؛ مادة مضافة في القوالب الرملية في صناعة المسبك ؛ يمكن العثور عليها كعنصر من مكونات الأسفلت وألواح البناء والمتفجرات ؛ ويتم استخدامه في إنتاج الجرافيت النووي. أبلغ العمال الذين تعرضوا لغبار الجلسونيت عن أعراض السعال وإنتاج البلغم. أظهر خمسة من تسعة وتسعين عاملاً شملهم الاستطلاع دليلًا شعاعيًا على التهاب الرئة. لم يتم تحديد أي شذوذ في وظائف الرئة فيما يتعلق بالتعرض لغبار الجلسونيت.

      جبس

      الجبس هو كبريتات الكالسيوم المائي (CaSO4· 2H2O) (Oakes et al. 1982). يتم استخدامه كأحد مكونات اللوح الجصي والجص من باريس والأسمنت البورتلاندي. توجد الرواسب في عدة أشكال وغالبًا ما ترتبط بمعادن أخرى مثل الكوارتز. لوحظ التهاب الرئة في عمال مناجم الجبس ، وعُزي إلى تلوث السيليكا. لم تترافق شذوذات التنفس مع التعرض لغبار الجبس.

      زيوت وزيوت تشحيم

      تستخدم السوائل المحتوية على زيوت هيدروكربونية كمبردات وزيوت قطع ومواد تشحيم (كولين وآخرون 1981). توجد الزيوت النباتية في بعض المنتجات التجارية وفي مجموعة متنوعة من المواد الغذائية. قد يتم رش هذه الزيوت واستنشاقها عند طحن المعادن المطلية بالزيوت أو تشكيلها ، أو إذا تم استخدام بخاخات تحتوي على زيت لأغراض التنظيف أو التزييت. لقد وثقت القياسات البيئية في ورش الآلات والمطاحن مستويات الزيت المحمولة جواً تصل إلى 9 مجم / م3. أشار أحد التقارير إلى التعرض للزيوت المحمولة جواً من حرق الدهون الحيوانية والنباتية في مبنى مغلق.

      صحة الرئة

      تم الإبلاغ عن العمال المعرضين لهذه الهباء الجوي أحيانًا لتطوير دليل على أ الالتهاب الرئوي الشحمي، على غرار ما لوحظ في المرضى الذين استنشقوا قطرات أنف من الزيوت المعدنية أو غيرها من المواد الزيتية. تترافق الحالة مع أعراض السعال وضيق التنفس ، وخراقة الرئة الشهيقية ، وضعف في وظائف الرئة ، وهي خفيفة بشكل عام في الشدة. تم الإبلاغ عن عدد قليل من الحالات مع تغييرات تصوير إشعاعية أكثر شمولاً وإعاقات رئوية حادة. كما ارتبط التعرض للزيوت المعدنية في العديد من الدراسات بزيادة خطر الإصابة بسرطانات الجهاز التنفسي.

      اسمنت بورتلاند

      يصنع الأسمنت البورتلاندي من سيليكات الكالسيوم المميهة ، وأكسيد الألومنيوم ، وأكسيد المغنيسيوم ، وأكسيد الحديد ، وكبريتات الكالسيوم ، والطين ، والصخر الزيتي ، والرمل (Abrons et al. 1988 ؛ Yan et al. 1993). يسحق الخليط ويكلس في درجات حرارة عالية مع إضافة الجبس. يستخدم الأسمنت في العديد من الاستخدامات في تشييد الطرق والمباني.

      صحة الرئة

      يبدو أن السحار السيليسي هو الخطر الأكبر لدى عمال الأسمنت ، يليه التهاب رئوي مختلط بالغبار. (في الماضي ، تمت إضافة الأسبستوس إلى الأسمنت لتحسين خصائصه.) وقد لوحظت نتائج تصوير شعاعي غير طبيعية للصدر ، بما في ذلك التعتيم الصغير المستدير وغير المنتظم والتغيرات الجنبية. تم الإبلاغ أحيانًا عن إصابة العمال بالبروتينات السنخية الرئوية بعد استنشاق غبار الأسمنت. وقد لوحظت تغييرات معيقة لتدفق الهواء في بعض المسوحات التي أجريت على عمال الأسمنت ، ولكن ليس كلها.

      معادن الأرض النادرة

      المعادن الأرضية النادرة أو "اللانثانيدات" لها أعداد ذرية بين 57 و 71. اللانثانم (العدد الذري 57) والسيريوم (58) والنيوديميوم (60) هي الأكثر شيوعًا في المجموعة. العناصر الأخرى في هذه المجموعة تشمل البراسيوديميوم (59) ، البروميثيوم (61) ، السماريوم (62) ، اليوروبيوم (63) ، الجادولينيوم (64) ، التيربيوم (65) ، الديسبروسيوم (66) ، الهولميوم (67) ، الإربيوم (68). ) ، الثوليوم (69) ، الإيتربيوم (70) واللوتيتيوم (71). (حسين وديك وكابلان 1980 ؛ سابيوني وبيترا وجاجليوني 1982 ؛ فوكاتورو وكولومبو وزانوني 1983 ؛ سولوتو ورومانو وبيرا 1986 ؛ وارينج وواتلينج 1990 ؛ دينج وآخرون 1991.) توجد العناصر الأرضية النادرة بشكل طبيعي في المونازيت الرمل الذي تستخرج منه. يتم استخدامها في مجموعة متنوعة من سبائك المعادن ، كمواد كاشطة لتلميع المرايا والعدسات ، للسيراميك ذات درجات الحرارة العالية ، في الألعاب النارية وفي صوان ولاعة السجائر. في صناعة الإلكترونيات ، يتم استخدامها في اللحام الكهربائي ويمكن العثور عليها في المكونات الإلكترونية المختلفة ، بما في ذلك الفوسفور التلفزيوني ، والشاشات الإشعاعية ، والليزر ، وأجهزة الميكروويف ، والعوازل ، والمكثفات ، وأشباه الموصلات.

      تُستخدم مصابيح القوس الكربوني على نطاق واسع في صناعات الطباعة والحفر الضوئي والطباعة الحجرية ، وكانت تُستخدم في الإضاءة الكاشفة والإضاءة الكاشفة وإسقاط الأفلام قبل الاعتماد الواسع لمصابيح الأرجون والزينون. تم دمج أكاسيد المعادن الأرضية النادرة في اللب المركزي لقضبان القوس الكربوني ، حيث تعمل على تثبيت تيار القوس. الأبخرة المنبعثة من المصابيح عبارة عن خليط من المواد الغازية والجسيمات تتكون من حوالي 65٪ أكاسيد أرضية نادرة و 10٪ فلوريد وكربون غير محترق وشوائب.

      صحة الرئة

      تم عرض التهاب الرئة في العمال المعرضين للأتربة النادرة في المقام الأول على شكل ارتشاحات تصوير شعاعية ثنائية عقيدية للصدر. تم وصف أمراض الرئة في حالات تضخم الرئة الأرضي النادر على أنها تليف خلالي مصحوب بتراكم جزيئات الغبار الحبيبية الدقيقة أو التغيرات الحبيبية.

      تم وصف اختلالات وظائف الرئة المتغيرة ، من تقييدية إلى مختلطة تقييدية - انسداد. ومع ذلك ، لا يزال يتعين تحديد طيف المرض الرئوي المتعلق باستنشاق العناصر الأرضية النادرة ، والبيانات المتعلقة بنمط وتطور المرض والتغيرات النسيجية متاحة في المقام الأول من عدد قليل من تقارير الحالات.

      تم اقتراح إمكانات الأورام للنظائر الأرضية النادرة من خلال تقرير حالة لسرطان الرئة ، من المحتمل أن يكون مرتبطًا بالإشعاع المؤين من النظائر المشعة الأرضية النادرة التي تحدث بشكل طبيعي.

      المركبات الرسوبية

      تتكون رواسب الصخور الرسوبية من خلال عمليات التجوية الفيزيائية والكيميائية ، والتعرية ، والنقل ، والترسب ، والتشوه. يمكن تصنيفها إلى فئتين عريضتين: كلاستيكس، والتي تشمل حطام التعرية المترسب ميكانيكيًا ، و رواسب كيميائية، والتي تشمل الكربونات وقشور الهياكل العضوية والترسبات الملحية. توفر الكربونات الرسوبية والكبريتات والهاليدات معادن نقية نسبيًا تتبلور من المحاليل المركزة. نظرًا لارتفاع قابلية الذوبان للعديد من المركبات الرسوبية ، يتم إزالتها بسرعة من الرئتين وترتبط عمومًا بقليل من أمراض الرئة. في المقابل ، أظهر العمال الذين تعرضوا لمركبات رسوبية معينة ، وخاصة الكتل البلاستيكية ، تغيرات زهرية الرئة.

      الفوسفات

      خام الفوسفات ، كاليفورنيا5(F ، Cl) (PO4)3، يستخدم في إنتاج الأسمدة والمكملات الغذائية ومعجون الأسنان والمواد الحافظة والمنظفات والمبيدات وسموم القوارض والذخيرة (Dutton et al. 1993). قد ينتج عن استخراج الخام ومعالجته مجموعة متنوعة من التعرضات المهيجة. لقد وثقت الدراسات الاستقصائية للعاملين في تعدين واستخراج الفوسفات زيادة أعراض السعال والبلغم ، بالإضافة إلى أدلة التصوير الشعاعي على التهاب الرئة ، ولكن هناك القليل من الأدلة على وظائف الرئة غير الطبيعية.

      الطفل الصفحي

      الصخر الزيتي عبارة عن خليط من المواد العضوية التي تتكون أساسًا من الكربون والهيدروجين والأكسجين والكبريت والنيتروجين (Rom، Lee and Craft 1981؛ Seaton et al. 1981). تم العثور على المكون المعدني (الكيروجين) في الصخور الرسوبية المسماة مارلستون ، وهي ذات لون بني رمادي وذات طبقات متناسقة. يُستخدم الصخر الزيتي كمصدر للطاقة منذ خمسينيات القرن التاسع عشر في اسكتلندا. توجد الودائع الرئيسية في الولايات المتحدة واسكتلندا وإستونيا. الغبار الموجود في الغلاف الجوي لمناجم الصخر الزيتي تحت الأرض ذو تشتت جيد نسبيًا ، حيث يصل حجم جزيئات الغبار التي يقل حجمها عن 1850 مم إلى 80٪.

      صحة الرئة

      يُطلق على التهاب الرئة المرتبط بترسب الغبار الصخري في الرئة شالوسيس. يخلق الغبار تفاعلًا حبيبيًا وتليفيًا في الرئتين. يشبه هذا الالتهاب الرئوي سريريًا التهاب الرئة والسحار السيليسي لعمال الفحم ، وقد يتطور إلى تليف هائل حتى بعد مغادرة العامل للصناعة.

      تتميز التغيرات المرضية التي تم تحديدها في الرئتين المصابة بالتهاب الشرايين بتشوه الأوعية الدموية والشعب الهوائية ، مع سماكة غير منتظمة للحاجز بين الحويصلات والفُصوص. بالإضافة إلى التليف الخلالي ، أظهرت عينات الرئة المصابة بداء الرئة الصخري ظلالًا متضخمة ، مرتبطة بنقل الغبار الصخري والتطور اللاحق لتغيرات صلبة محددة جيدًا في العقد الليمفاوية النقيرية.

      تم العثور على عمال الصخر الزيتي لديهم انتشار لالتهاب الشعب الهوائية المزمن مرتين ونصف من الضوابط المتطابقة مع العمر. لم يتم دراسة تأثير التعرض للغبار الصخري على وظائف الرئة بشكل منهجي.

      لائحة

      حجر الأردواز هو صخرة متحولة تتكون من معادن مختلفة وطين ومواد كربونية (McDermott et al. 1978). تشمل المكونات الرئيسية للأردواز المسكوفيت والكلوريت والكالسيت والكوارتز ، إلى جانب الجرافيت والمغنتيت والروتيل. لقد خضعت هذه التحولات لتشكيل صخرة بلورية كثيفة تمتلك القوة ولكن يسهل شقها ، وهي خصائص تفسر أهميتها الاقتصادية. يستخدم حجر الأردواز في الأسقف ، وأحجار الأبعاد ، وبلاط الأرضيات ، والعلامات ، والأشكال الهيكلية مثل الألواح وعتبات النوافذ ، والسبورات ، وأقلام الرصاص ، وطاولات البلياردو ، وأسطح مقاعد المختبر. يتم استخدام الألواح المكسرة في بناء الطرق السريعة وأسطح ملاعب التنس وحبيبات الأسقف خفيفة الوزن.

      صحة الرئة

      تم العثور على الالتهاب الرئوي في ثلث العمال الذين تمت دراستهم في صناعة الأردواز في شمال ويلز ، وفي 54 ٪ من صانعي القلم الرصاص في الهند. تم تحديد العديد من التغيرات الشعاعية للرئة في عمال الشرائح. نظرًا لارتفاع محتوى الكوارتز في بعض الألواح وطبقات الصخور المجاورة ، قد يكون لتضخم الرئة لدى عمال الألواح ميزات السحار السيليسي. انتشار أعراض الجهاز التنفسي لدى العاملين في الألواح الخشبية مرتفع ، وتزداد نسبة العمال الذين يعانون من الأعراض مع فئة التهاب الرئة ، بغض النظر عن حالة التدخين. تناقص قيم حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) والقدرة الحيوية القسرية (FVC) مع زيادة فئة تضخم الرئة.

      تكشف رئتا عمال المناجم المعرضين لغبار الأردواز مناطق موضعية من التليف المحيط بالأوعية الدموية والشبه القصبي ، وتمتد لتشكيل البقعة والتليف الخلالي الواسع. الآفات النموذجية هي لطاخات ليفية ذات تكوين متغير ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالأوعية الدموية الرئوية الصغيرة.

      التلك

      يتكون التلك من سيليكات المغنيسيوم ، ويوجد بأشكال مختلفة. (Vallyathan and Craighead 1981؛ Wegman et al. 1982؛ Stille and Tabershaw 1982؛ Wergeland، Andersen and Baerheim 1990؛ Gibbs، Pooley and Griffith 1992.)

      غالبًا ما تكون رواسب التلك ملوثة بمعادن أخرى ، بما في ذلك التريموليت الليفي وغير الليفي والكوارتز. قد تكون الآثار الصحية للرئة للعمال المعرضين للتلك مرتبطة بكل من التلك نفسه وكذلك المعادن الأخرى المرتبطة به.

      يحدث إنتاج التلك بشكل أساسي في أستراليا والنمسا والصين وفرنسا والولايات المتحدة. يستخدم التلك كعنصر في مئات المنتجات ، ويستخدم في صناعة الطلاء والأدوية ومستحضرات التجميل والسيراميك وإطارات السيارات والورق.

      صحة الرئة

      تظهر عتامات الرئة المتني المنتشرة وغير المنتظمة والتشوهات الجنبية على الصور الشعاعية للصدر لعمال التلك بالتزامن مع التعرض للتلك. اعتمادًا على التعرضات المحددة التي تم التعرض لها ، يمكن أن تُنسب الظلال الشعاعية إلى التلك نفسه أو إلى الملوثات الموجودة في التلك. ارتبط التعرض للتلك بأعراض السعال وضيق التنفس والبلغم ، ومع وجود دليل على انسداد تدفق الهواء في دراسات وظائف الرئة. كشف علم أمراض الرئة عن أشكال مختلفة من التليف الرئوي: تم الإبلاغ عن تغييرات حبيبية وأجسام حديدية ، وضامة محملة بالغبار تم جمعها حول القصيبات التنفسية متداخلة مع حزم من الكولاجين. كما أن الفحص المعدني لأنسجة الرئة من عمال التلك متغير وقد يظهر السيليكا أو الميكا أو السيليكات المختلطة.

      نظرًا لأن رواسب التلك قد تترافق مع الأسبستوس والألياف الأخرى ، فليس من المستغرب أنه تم الإبلاغ عن زيادة خطر الإصابة بسرطان القصبات في عمال مناجم التلك والمطاحن. كشفت التحقيقات الأخيرة للعمال الذين تعرضوا للتلك بدون ألياف الأسبستوس عن اتجاهات للوفيات المرتفعة من أمراض الجهاز التنفسي غير الخبيثة (السحار السيليسي والسل السيليكي وانتفاخ الرئة والالتهاب الرئوي) ، ولكن لم يتم العثور على ارتفاع خطر الإصابة بسرطان القصبات.

      مثبتات الشعر

      يحدث التعرض لمثبتات الشعر في بيئة المنزل وكذلك في مؤسسات تصفيف الشعر التجارية (Rom 1992b). أشارت القياسات البيئية في صالونات التجميل إلى إمكانية التعرض للهباء الجوي القابل للتنفس. أشارت العديد من تقارير الحالات إلى تورط التعرض لمثبتات الشعر في حدوث التهاب رئوي ، قاموس المرادفات، في الأفراد المعرضين بشدة. كانت الأعراض السريرية في الحالات خفيفة بشكل عام ، وتم حلها بإنهاء التعرض. أظهر علم الأنسجة عادة عملية حبيبية في الرئة وتضخم العقد الليمفاوية النقيرية ، مع سماكة الجدران السنخية والعديد من الضامة الحبيبية في الأجواء. تم اقتراح الجزيئات الكبيرة في مثبتات الشعر ، بما في ذلك اللك والبولي فينيل بيروليدون ، كعوامل محتملة. على عكس تقارير الحالة السريرية ، فإن زيادة الظلال الشعاعية المتني للرئة التي لوحظت في المسوحات الإشعاعية لمصففي الشعر التجاريين لم تكن مرتبطة بشكل قاطع بالتعرض لمثبتات الشعر. على الرغم من أن نتائج هذه الدراسات لا تسمح باستخلاص استنتاجات نهائية ، إلا أن مرض الرئة المهم سريريًا من التعرض المعتاد لمثبتات الشعر يبدو أنه حدث غير عادي.

       

      الرجوع

      الاثنين، 28 فبراير 2011 23: 53

      مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن

      يتم تضمين الاضطرابات التنفسية المزمنة التي تتميز بدرجات مختلفة من ضيق التنفس والسعال ونخامة البلغم والضعف التنفسي الوظيفي في الفئة العامة لأمراض الرئة غير النوعية المزمنة (CNSLD). غطى التعريف الأصلي لـ CNSLD ، الذي تم قبوله في ندوة Ciba في عام 1959 ، التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة والربو. بعد ذلك ، تم إعادة تعريف المصطلحات التشخيصية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن وفقًا لمفهوم أن تعطيل الحد من تدفق الهواء يمثل المرحلة الأخيرة من العملية المستمرة والتي تبدأ على شكل نخامة حميدة ناتجة عن الاستنشاق المطول أو المتكرر لمهيجات الشعب الهوائية ("الفرضية البريطانية") . تم طرح هذا المفهوم موضع تساؤل في عام 1977 ، ومنذ ذلك الحين يُنظر إلى الإفراز المفرط وعرقلة تدفق الهواء على أنها عمليات غير مرتبطة. تشير الفرضية البديلة ، المعروفة باسم "الفرضية الهولندية" ، مع قبول دور التدخين وتلوث الهواء في مسببات الحد من تدفق الهواء المزمن ، إلى الدور الرئيسي وربما المسبب لقابلية المضيف ، والتي تظهر نفسها على سبيل المثال ، ميل للربو. أظهرت الدراسات اللاحقة أن كلا الفرضيتين يمكن أن تساهم في فهم التاريخ الطبيعي لأمراض الشعب الهوائية المزمنة. على الرغم من أن الاستنتاج حول القيمة التنبؤية الضئيلة لمتلازمة فرط الإفراز قد تم قبوله عمومًا على أساس جيد ، فقد أظهرت الدراسات الحديثة ارتباطًا كبيرًا بين اضطراب فرط الإفراز وزيادة خطر تطور الحد من تدفق الهواء والوفيات التنفسية.

      حاليًا ، مصطلح CNSLD يجمع بين فئتين رئيسيتين من اضطرابات الجهاز التنفسي المزمنة ، الربو (تمت مناقشته في مقال منفصل من هذا الفصل) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).

      تعريف

      في وثيقة نشرتها الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر (ATS) (1987) ، يُعرَّف مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه اضطراب يتميز باختبارات غير طبيعية لتدفق الزفير لا تتغير بشكل ملحوظ خلال فترات المراقبة لعدة أشهر. مع الأخذ في الاعتبار الأسباب الوظيفية والهيكلية للحد من تدفق الهواء ، يشمل التعريف الاضطرابات الهوائية غير الربوية التالية: التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة وأمراض الشعب الهوائية المحيطية. الخصائص المشتركة الهامة لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي التشوهات الفيزيولوجية المرضية الواضحة التي يتم عرضها في الغالب كدرجة متفاوتة من الحد من تدفق الهواء المزمن (CAL). يمكن العثور على قيود تدفق الهواء المزمن في أي شخص مصاب بأي مرض مدرج تحت عنوان مرض الانسداد الرئوي المزمن.

      يُعرَّف التهاب الشعب الهوائية المزمن بأنه حالة غير طبيعية في الجهاز التنفسي ، تتميز بسعال إنتاجي مستمر ومفرط ، مما يعكس إفراز الأغشية المخاطية داخل الشعب الهوائية. للأغراض الوبائية ، استند تشخيص التهاب الشعب الهوائية المزمن إلى إجابات لمجموعة الأسئلة القياسية المدرجة في استبيان مجلس البحوث الطبية (MRC) أو استبيان ATS حول أعراض الجهاز التنفسي. يُعرَّف الاضطراب بأنه السعال والبلغم يحدثان في معظم الأيام لمدة ثلاثة أشهر على الأقل في السنة ، خلال عامين متتاليين على الأقل.

      يُعرَّف انتفاخ الرئة بأنه تغيير تشريحي في الرئة يتميز بتضخم غير طبيعي في الأجواء البعيدة عن القصبات الهوائية الطرفية ، مصحوبًا بتدمير بنية أسينار. غالبًا ما يتعايش انتفاخ الرئة مع التهاب الشعب الهوائية المزمن.

      على المدى المسالك الهوائية المحيطية مرض or مرض الممرات الهوائية الصغيرة يستخدم لوصف الحالة غير الطبيعية للمسالك الهوائية التي يقل قطرها عن 2 إلى 3 مم. لوحظ حدوث التهاب وانسداد وزيادة إفراز المخاط في هذا الجزء من شجرة الشعب الهوائية في مجموعة متنوعة من الكيانات السريرية ، بما في ذلك التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة. إن الدليل المرضي على التشوهات الهيكلية المحلية ومفهوم أن التغييرات الملحوظة يمكن أن تمثل مرحلة مبكرة في التاريخ الطبيعي للأمراض المزمنة في الشعب الهوائية ، قد حفز في أواخر الستينيات والسبعينيات من القرن الماضي على التطور السريع للاختبارات الوظيفية المصممة لفحص الخصائص الفسيولوجية للممرات الهوائية. المسالك الهوائية المحيطية. وبالتالي ، فإن المصطلح مرض الشعب الهوائية المحيطية يُفهم عمومًا على أنه يشير إلى تشوهات هيكلية أو عيب وظيفي.

      CAL هي السمة المميزة الوظيفية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. يشير المصطلح إلى مقاومة متزايدة لتدفق الهواء ، مما يؤدي إلى تباطؤ مستمر أثناء الزفير القسري. يتضمن تعريفه والمعرفة السريرية والفيزيولوجية المرضية الأساسية دليلين تشخيصيين مهمين. أولاً ، يجب إثبات أن الحالة لها مسار مزمن ، والتوصية المبكرة لعام 1958 تتطلب وجود CAL لأكثر من عام واحد للوفاء بمعايير التشخيص. الإطار الزمني المقترح مؤخرًا أقل صرامة ويشير إلى إثبات وجود خلل خلال فترة ثلاثة أشهر. في مراقبة ترخيص وصول العميل المرتبط بالعمل ، يوفر تقييم قياس التنفس المعياري وسائل كافية لتحديد ترخيص وصول العميل ، بناءً على تقليل حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) و / أو في نسبة FEV1 إلى السعة الحيوية القسرية (FVC).

      عادة ، يتم تشخيص CAL عند FEV1 قيمنا أقل من 80٪ من القيمة المتوقعة. وفقًا للتصنيف الوظيفي لـ CAL الذي أوصت به جمعية أمراض الصدر الأمريكية:

      1. ضعف خفيف يحدث عندما قيمة FEV1 أقل من 80٪ وأكثر من 60٪ من القيمة المتوقعة
      2. ضعف معتدل يحدث عندما FEV1 في حدود 40٪ إلى 59٪ من القيمة المتوقعة
      3. ضعف شديد يحدث عند FEV1 أقل من 40٪ من القيمة المتوقعة.

       

      عندما يتم تقييم درجة الانحطاط بقيمة FEV1/ نسبة FVC ، يتم تشخيص عيب طفيف إذا انخفضت النسبة بين 60٪ و 74٪ ؛ ضعف معتدل إذا كانت النسبة تتراوح من 41٪ إلى 59٪ ؛ وضرر شديد إذا كانت النسبة 40٪ أو أقل.

      انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن

      تشير الأدلة المتراكمة إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن مشكلة شائعة في العديد من البلدان. انتشاره أعلى في الرجال منه بين النساء ويزداد مع تقدم العمر. التهاب الشعب الهوائية المزمن ، وهو شكل تشخيصي موحد جيدًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ينتشر مرتين إلى ثلاث مرات بين الرجال أكثر من النساء. توثق الدراسات الاستقصائية الكبيرة أن ما بين 10٪ و 20٪ من الرجال البالغين في عموم السكان يستوفون المعايير التشخيصية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن (الجدول 18). المرض أكثر شيوعًا بين المدخنين ، سواء عند الرجال أو النساء. تتم مناقشة حدوث مرض الانسداد الرئوي المزمن في السكان المهنيين أدناه.

      الجدول 1. انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن في بلدان مختارة - نتائج المسوحات الكبيرة

      الدولة السنة السكان الذكور الإناث
        SMK (٪) CB (٪) مرض الانسداد الرئوي المزمن / CAL (٪) SMK (٪) CB (٪) مرض الانسداد الرئوي المزمن / CAL (٪)
      الولايات المتحدة الأميركية 1978 4,699 56.6 16.5 تقرير وطني 36.2 5.9 تقرير وطني
      الولايات المتحدة الأميركية 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
      UK 1961 1,569   17.0 تقرير وطني تقرير وطني 8.0 تقرير وطني
      إيطاليا 1988 3,289 49.2 13.1 تقرير وطني 26.9 2.8 تقرير وطني
      بولندا 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
      النيبال 1984 2,826 78.3 17.6 تقرير وطني 58.9 18.9 تقرير وطني
      اليابان 1977 22,590 تقرير وطني 5.8 تقرير وطني تقرير وطني 3.1 تقرير وطني
      أستراليا 1968 3,331 تقرير وطني 6.3 تقرير وطني تقرير وطني 2.4 تقرير وطني

      الأسطورة: SMK = عادة التدخين ؛ CB = التهاب الشعب الهوائية المزمن. COPD / CAL = مرض الانسداد الرئوي المزمن / قصور المسالك الهوائية المزمن. نر = لم يبلغ.

      تم التعديل بإذن من: Woolcock 1989.

       

      عوامل خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، بما في ذلك تأثير التعرض المهني

      مرض الانسداد الرئوي المزمن هو اضطراب من المسببات المرضية متعددة العوامل. قدمت العديد من الدراسات أدلة على الاعتماد المسبب لمرض الانسداد الرئوي المزمن على العديد من عوامل الخطر ، المصنفة على أنها المضيف والعوامل البيئية. تم التعرف على دور التعرض المهني بين عوامل الخطر البيئية في نشأة مرض الانسداد الرئوي المزمن بعد تراكم الأدلة الوبائية المنشورة في الفترة من 1984 إلى 1988. وقد تم تأكيد الآثار المستقلة للتدخين والتعرض المهني مؤخرًا ، بناءً على نتائج الدراسات المنشورة من عام 1966 إلى عام 1991. يلخص الجدول 2 الحالة الحالية للمعرفة حول المسببات المرضية متعددة العوامل لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

      الجدول 2. عوامل الخطر المتورطة في مرض الانسداد الرئوي المزمن

      عامل
      المتصلة
      السُّمعة الحسنة المفترض
      مضيف الجنس العمر نقص أنتيتريبسين عوامل التأتب العائلي زيادة تفاعل مجرى الهواء مع الصحة السابقة
      البيئة دخان التبغ (شخصي) دخان التبغ
      (بيئي) تلوث الهواء التعرض المهني

      مستنسخة بإذن من: Becklake et al. 1988.

       

      يعد حدوث التهاب الشعب الهوائية المزمن في السكان المهنيين علامة محتملة على التعرض الكبير للمهيجات المهنية. تم توثيق تأثير كبير للتعرض للغبار الصناعي على تطور التهاب الشعب الهوائية المزمن لدى العاملين في تعدين الفحم ، وصناعة الحديد والصلب ، وكذلك في صناعات النسيج والبناء والزراعة. بشكل عام ، يرتبط المزيد من البيئات المتربة بارتفاع معدل انتشار أعراض نخامة المزمن. ومع ذلك ، تخضع دراسات الانتشار لـ "تأثير العامل الصحي" ، وهو تحيز يؤدي إلى التقليل من التأثير الصحي للتعرض المهني الضار. البيانات الأكثر حسمًا ، ولكن أقل توفرًا ، هي البيانات المتعلقة بحدوث المرض. في بعض المهن ، يكون معدل الإصابة بالتهاب الشعب الهوائية المزمن مرتفعًا ويتراوح من 197-276 / 10,000 في المزارعين إلى 380/10,000 في عمال الهندسة و 724/10,000 في عمال المناجم وعمال المحاجر ، مقارنة بـ 108/10,000 في العمال ذوي الياقات البيضاء.

      يتماشى هذا النمط ، والتأثير المسبب للتدخين أيضًا ، مع مفهوم أن التهاب الشعب الهوائية المزمن يمثل استجابة شائعة للاستنشاق المزمن للمهيجات التنفسية.

      يُعتقد أن التأثير الضار لعبء غبار الرئة يؤدي إلى التهاب مزمن غير محدد في جدار الشعب الهوائية. تم توثيق هذا النوع من الاستجابة الالتهابية لدى العمال المعرضين للغبار العضوي ومكوناته ، مثل الحبوب والذيفان الداخلي ، وكلاهما مسؤول عن التهاب العدلات. لا يمكن استبعاد دور القابلية الفردية للإصابة بالعدوى وتشمل العوامل المعروفة المتعلقة بالمضيف التهابات الجهاز التنفسي السابقة ، وكفاءة آليات التصفية والعوامل الوراثية سيئة التحديد ، في حين يظل تدخين السجائر أحد أكثر الأسباب البيئية فعالية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن.

      إن مساهمة التعرض المهني في مسببات انتفاخ الرئة ليست مفهومة بوضوح. تشمل العوامل المسببة المفترضة أكسيد النيتروجين والأوزون والكادميوم ، على النحو الذي اقترحته الملاحظات التجريبية. البيانات المقدمة من علم الأوبئة المهنية أقل إقناعا وقد يكون من الصعب الحصول عليها بسبب المستويات المنخفضة عادة من التعرض المهني والتأثير السائد للتدخين. هذا مهم بشكل خاص في حالة ما يسمى ب انتفاخ الرئة. يعتبر الشكل المرضي الآخر للمرض ، انتفاخ الرئة الباناسيني ، وراثيًا ومرتبطًا بألفا.1- نقص انتيتريبسين.

      يمكن رؤية التهاب القصيبات والالتهاب حول القصبات ، المصحوب بتضييق تدريجي للجزء المصاب من شجرة الشعب الهوائية (مرض المسالك الهوائية المحيطية أو التهاب القصيبات التضييق) في مجموعة متنوعة من الحالات الكامنة وراء أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن ، في مراحل مختلفة من التاريخ الطبيعي. في البيئة المهنية ، عادة ما يتبع المرض إصابة الرئة الحادة بسبب استنشاق أبخرة سامة ، مثل ثاني أكسيد الكبريت والأمونيا والكلور وأكاسيد النيتروجين. ومع ذلك ، فإن الوبائيات المهنية لالتهاب القصيبات التضيقي لا تزال غير واضحة إلى حد كبير. على ما يبدو ، من الصعب تحديد مراحلها المبكرة بسبب الأعراض غير المحددة والقيود في إجراءات التشخيص. يُعرف المزيد عن الحالات التي تعقب الحوادث الصناعية. خلاف ذلك ، يمكن أن يستمر المرض دون أن يتم اكتشافه حتى ظهور أعراض علنية وضعف تنفسي موضوعي (أي الحد من تدفق الهواء المزمن).

      ليس من النادر العثور على CAL في مختلف المجموعات المهنية ، وكما هو موثق من خلال الدراسات الخاضعة للرقابة ، فإن انتشاره في العمال ذوي الياقات الزرقاء يمكن أن يتجاوز انتشار العمال ذوي الياقات البيضاء. بسبب المسببات المعقدة لـ CAL ، بما في ذلك تأثير التدخين وعوامل الخطر المرتبطة بالمضيف ، كانت الدراسات المبكرة حول الارتباط بين الحد من تدفق الهواء المزمن والتعرض المهني غير حاسمة. علم الأوبئة المهنية الحديثة ، التي تستخدم تصميمًا موجهًا نحو الهدف ونمذجة علاقات التعرض والاستجابة ، قد قدمت أدلة على ارتباط سعة تدفق الهواء بالتعرض لكل من الغبار والأبخرة والغازات المعدنية والعضوية.

      تُظهر الدراسات الطولية القائمة على القوى العاملة التي أجريت على العمال المعرضين للغبار المعدني والعضووي وللأبخرة والغازات أن فقدان وظائف الرئة يرتبط بالتعرض المهني. تثبت النتائج الملخصة في الجدول 3 التأثير الكبير للتعرض للغبار في تعدين الفحم والحديد ، وصناعة الأسمنت الأسبستي ، وعمال الصلب والصهر وعمال مطاحن اللب. يتكون عدد من حالات التعرض التي تم تحليلها من التعرض للغبار والأبخرة (مثل الهيدروكربونات غير المهلجنة أو الدهانات أو الراتنجات أو الورنيش) وكذلك الغازات (مثل ثاني أكسيد الكبريت أو أكاسيد النيتروجين). وفقًا لنتائج مراجعة شاملة ، مقتصرة على المقالات الأكثر صحة وتحليلًا بشكل منهجي حول مرض الانسداد الرئوي المزمن والتعرض للغبار المهني ، يمكن توقع أن 80 من بين 1,000 من عمال مناجم الفحم غير المدخنين يمكن أن يتطوروا بنسبة 20 ٪ على الأقل من فقدان FEV1 بعد 35 عامًا من العمل بمتوسط ​​تركيز غبار قابل للتنفس يبلغ 2 مجم / م3، وبالنسبة لعمال مناجم الذهب غير المدخنين ، يمكن أن تكون المخاطر ذات الصلة أكبر بثلاث مرات.

      الجدول 3 - فقدان وظيفة التهوية فيما يتعلق بالتعرضات المهنية: نتائج دراسات طولية مختارة قائمة على قوة العمل

      الدولة (السنة) الموضوعات والتعرضات تم استخدام الاختبار الفقد السنوي للوظيفة *
            NE E NS S
      المملكة المتحدة (1982) 1,677 من عمال مناجم الفحم FEV مل 37 41 (أف)
      57 (حد أقصى)
      37 48
      الولايات المتحدة الأمريكية (1985) 1,072 من عمال مناجم الفحم FEV مل 40 47 40 49
      إيطاليا (1984) 65 عامل أسمنت أسبستي FEV مل 9 49 غير معطى غير معطى
      السويد (1985) 70 عامل أسمنت أسبستي FEV٪ 4.2 9.2 3.7 9.4
      فرنسا (1986) 871 من عمال مناجم الحديد FEV٪ 6 8 5 7
      فرنسا (1979) 159 عامل صلب FEV٪ 0.6 7.4 غير معطى غير معطى
      كندا (1984) 179 من عمال المناجم والمصاهر FEV / FVC٪ 1.6 3.1 2.0 3.4
      فرنسا (1982) 556 عامل في المصانع FEV مل 42 50
      52 (غبار)
      47 (غازات)
      55 (حرارة)
      40 48
      فنلندا (1982) 659 عاملا في مطاحن اللب FEV مل بدون تأثير بدون تأثير 37 49
      كندا (1987) 972 من عمال المناجم والمصاهر FEV مل   69 (محمصة)
      49 (فرن)
      33 (تعدين)
      41 54

      * يوضح الجدول متوسط ​​الفقد السنوي لوظيفة الرئة في المجموعة المعرضة (E) مقارنة مع غير المعرضين (NE) ، ولدى المدخنين (S) مقارنة بغير المدخنين (NS). أظهرت الآثار المستقلة للتدخين (S) و / أو التعرض (E) أنها مهمة في التحليلات التي أجراها المؤلفون في جميع الدراسات باستثناء الدراسة الفنلندية.

      تم التعديل بإذن من: Becklake 1989.

       

      أظهرت دراسات مختارة أجريت على عمال الحبوب تأثير التعرض المهني للغبار العضوي على التغيرات الطولية في وظائف الرئة. على الرغم من محدودية عدد ومدة المتابعة ، فإن النتائج توثق علاقة مستقلة للتدخين مع فقدان وظائف الرئة السنوي (مقابل التعرض لغبار الحبوب).

      المرضية

      الاضطراب الفيزيولوجي المرضي المركزي لمرض الانسداد الرئوي المزمن هو تقييد تدفق الهواء المزمن. ينتج الاضطراب عن تضيق المسالك الهوائية - وهي حالة لها آلية معقدة في التهاب الشعب الهوائية المزمن - بينما ينتج انسداد المجاري الهوائية في انتفاخ الرئة أساسًا عن الارتداد المرن المنخفض لأنسجة الرئة. كلا الآليتين تتعايش في كثير من الأحيان.

      تشمل التشوهات الهيكلية والوظيفية التي تظهر في التهاب الشعب الهوائية المزمن تضخم وتضخم الغدد تحت المخاطية المرتبطة بفرط إفراز المخاط. تؤدي التغيرات الالتهابية إلى تضخم العضلات الملساء وتورم الغشاء المخاطي. يُفضل الإفراز المفرط المخاطي وتضييق المسالك الهوائية الالتهابات البكتيرية والفيروسية في الجهاز التنفسي ، مما قد يزيد من انسداد الشعب الهوائية.

      يعكس الحد من تدفق الهواء في انتفاخ الرئة فقدان الارتداد المرن نتيجة لتدمير ألياف الإيلاستين وانهيار جدار القصبات الهوائية بسبب الامتثال العالي للرئة. يعتبر تدمير ألياف الإيلاستين ناتجًا عن خلل في نظام التحلل البروتيني والمضاد للبروتين ، في عملية تُعرف أيضًا باسم مثبطات الأنزيم البروتيني. ألفا1- أنتيتريبسين هو أقوى البروتياز الذي يثبط تأثير الإيلاستاز على الحويصلات الهوائية في البشر. تتراكم العدلات والضامة التي تطلق الإيلاستاز استجابةً للوسطاء الالتهابيين المحليين واستنشاق العديد من المهيجات التنفسية ، بما في ذلك دخان التبغ. المثبطات الأخرى الأقل قوة هي أ2-ماكروغلوبولين ومثبط الإيلاستاز منخفض الوزن ، يُطلق من الغدد تحت المخاطية.

      في الآونة الأخيرة ، تم فحص فرضية نقص مضادات الأكسدة لدورها في الآليات الممرضة لانتفاخ الرئة. تؤكد الفرضية أن المواد المؤكسدة ، إذا لم تثبطها مضادات الأكسدة ، تتسبب في تلف أنسجة الرئة ، مما يؤدي إلى انتفاخ الرئة. تشمل المؤكسدات المعروفة العوامل الخارجية (الأوزون والكلور وأكاسيد النيتروجين ودخان التبغ) والعوامل الداخلية مثل الجذور الحرة. من أهم العوامل المضادة للأكسدة: مضادات الأكسدة الطبيعية مثل فيتامينات E و C ، الكاتلاز ، ديسموتاز الفائق ، الجلوتاثيون ، السيرولوبلازمين ، ومضادات الأكسدة الاصطناعية مثل N-acetylcysteine ​​و allopurinol. هناك مجموعة متزايدة من الأدلة حول التآزر فيما يتعلق بآليات نقص مضادات الأكسدة ومثبطات الأنزيم البروتيني في التسبب في انتفاخ الرئة.

      علم الأمراض

      من الناحية المرضية ، يتميز التهاب الشعب الهوائية المزمن بتضخم وتضخم الغدد في الطبقة تحت المخاطية للممرات الهوائية الكبيرة. نتيجة لذلك ، فإن نسبة سمك الغدة القصبية إلى سمك جدار الشعب الهوائية (ما يسمى فهرس ريد) يزيد. تشمل التشوهات المرضية الأخرى حؤول الظهارة الهدبية وتضخم العضلات الملساء وتسلل العدلات واللمفاوي. غالبًا ما تكون التغيرات في المسالك الهوائية الكبيرة مصحوبة بتشوهات مرضية في القصيبات الصغيرة.

      تم توثيق التغيرات المرضية في القصيبات الصغيرة بشكل ثابت كدرجات متفاوتة من العملية الالتهابية لجدران مجرى الهواء. بعد إدخال مفهوم مرض المسالك الهوائية الصغيرة ، كان التركيز على شكل أجزاء منفصلة من القصيبات. يُظهر التقييم النسيجي للقصبات الغشائية ، الممتد لاحقًا إلى القصيبات التنفسية ، التهابًا في الجدار ، وتليفًا ، وتضخمًا عضليًا ، وترسبًا للصبغة ، وكأس ظهاري ، وحؤول حرشفية ، وضامة داخل اللمعة. وقد أطلق على التشوهات المرضية من النوع الموصوف أعلاه "مرض مجرى الهواء الناجم عن الغبار المعدني". من الحالات المصاحبة التي تظهر في هذا الجزء من الجهاز التنفسي التهاب الأسناخ الليفي حول القصبات ، والذي يُعتقد أنه يمثل التفاعل المبكر للأنسجة الرئوية لاستنشاق الغبار المعدني.

      يمكن تصنيف التغيرات المرضية في انتفاخ الرئة على أنها انتفاخ الرئة or انتفاخ الرئة. يقتصر الكيان الأول إلى حد كبير على مركز الأسينوس بينما يتضمن الشكل الأخير تغييرات في جميع هياكل الأسينوس. على الرغم من أنه يُعتقد أن انتفاخ الرئة الباناسيني يعكس نقصًا وراثيًا في مثبطات الأنزيم البروتيني ، إلا أن كلا الشكلين قد يتعايشان. في انتفاخ الرئة ، تظهر القصيبات الطرفية علامات الالتهاب وتتضخم الأجواء البعيدة بشكل غير طبيعي. يشمل التدمير الهيكلي الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية وقد يؤدي إلى تكوين مساحات هوائية كبيرة غير طبيعية (انتفاخ الرئة الفقاعي). يميل انتفاخ الرئة Centriacinar إلى أن يكون موجودًا في فصوص الرئة العلوية بينما عادةً ما يوجد انتفاخ الرئة panacinar في فصوص الرئة السفلية.

      أعراض مرضية

      يعد السعال المزمن ونخامة البلغم من الأعراض الرئيسية لالتهاب الشعب الهوائية المزمن ، بينما يعد ضيق التنفس (ضيق التنفس) سمة سريرية لانتفاخ الرئة. في الحالات المتقدمة ، عادة ما تتعايش أعراض نخامة وضيق التنفس المزمن. يشير ظهور ضيق التنفس وتقدمه إلى تطور الحد من تدفق الهواء المزمن. وفقًا للأعراض والحالة الفسيولوجية ، يشتمل العرض السريري لالتهاب الشعب الهوائية المزمن على ثلاثة أشكال من المرض: التهاب الشعب الهوائية البسيط والقليل المخاطي والتهاب الشعب الهوائية الانسدادي.

      في التهاب الشعب الهوائية المزمن ، قد تكشف نتائج تسمع الصدر عن أصوات تنفس طبيعية. في الحالات المتقدمة ، قد يكون هناك وقت طويل في الزفير ، وأزيز وخرخرة ، تسمع أثناء الزفير. الزراق شائع في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المتقدم.

      يصعب التشخيص السريري لانتفاخ الرئة في مرحلته المبكرة. قد يكون ضيق التنفس نتيجة واحدة. قد يعاني المريض المصاب بانتفاخ رئوي متقدم من البرميل الصدر وعلامات فرط التنفس. نتيجة لتضخم الرئة المفرط ، تشمل النتائج الأخرى فرط الرنين ، وانخفاض في نزوح الحجاب الحاجز وتضاؤل ​​أصوات التنفس. الازرقاق نادر الحدوث.

      بسبب العوامل المسببة المماثلة (تأثير دخان التبغ في الغالب) والتشخيص العرضي المماثل لالتهاب الشعب الهوائية المزمن مقابل انتفاخ الرئة قد يكون صعبًا ، خاصة إذا كان الحد من تدفق الهواء المزمن يسيطر على الصورة. يقدم الجدول 4 بعض القرائن المفيدة في التشخيص. يمكن أن يتخذ الشكل المتقدم من مرض الانسداد الرئوي المزمن نوعين متطرفين: التهاب الشعب الهوائية السائد ("النفاخ الأزرق") أو انتفاخ الرئة السائد ("البخاخ الوردي").

      الجدول 4. التصنيف التشخيصي لنوعين سريريين من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة

      العلامات / الأعراض التهاب الشعب الهوائية السائد
      ("مرنجة زرقاء")
      انتفاخ الرئة السائد
      ("البريق")
      كتلة الجسم زيادة انخفض
      الازرقاق متكرر نادر
      سعال الأعراض السائدة الصّوم
      اللعاب كمية كبيرة نادر
      ضيق في التنفس عادة ما يتم تمييزها أثناء التمرين الأعراض السائدة
      أصوات التنفس طبيعي أو انخفض قليلاً ،
      أصوات الرئة عرضية
      انخفض
      قلب رئوي متكرر نادر
      التهابات الجهاز التنفسي متكرر نادر

       

      لأشعة الصدر قيمة تشخيصية محدودة في التهاب الشعب الهوائية المزمن والمراحل المبكرة من انتفاخ الرئة. يُظهر انتفاخ الرئة المتقدم نمطًا إشعاعيًا لزيادة الشفافية الإشعاعية (التضخم المفرط). يوفر التصوير المقطعي المحوسب رؤية أفضل لموقع وحجم التغيرات النفاخية ، بما في ذلك التمايز بين انتفاخ الرئة المركزي و انتفاخ الرئة.

      يتمتع اختبار وظائف الرئة بمكانة راسخة في التقييم التشخيصي لمرض الانسداد الرئوي المزمن (الجدول 5). تشتمل مجموعة الاختبارات ذات الأهمية العملية في التقييم الوظيفي لالتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة على السعة المتبقية الوظيفية (FRC) والحجم المتبقي (RV) وسعة الرئة الكلية (TLC) و FEV1 و FEV1/ VC ، مقاومة المسالك الهوائية (Raw) ، الامتثال الثابت (Cst) ، الارتداد المرن (صلام ، ايل) وغازات الدم (PaO2، باكو2) وقدرة الانتشار (DLCO).

      الجدول 5. اختبار وظائف الرئة في التشخيص التفريقي لنوعين سريريين من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة

      اختبار وظائف الرئة التهاب الشعب الهوائية السائد
      ("مرنجة زرقاء")
      انتفاخ الرئة السائد
      ("البريق")
      RV ، FRC ، TLC طبيعي أو زيادة طفيفة زيادة ملحوظة
      FEV1 ، FEV1 / VC انخفض انخفض
      Raw زيادة ملحوظة زاد قليلا
      Cst خرسانة عادية زيادة ملحوظة
      Pلام ، ايل خرسانة عادية زيادة ملحوظة
      باو2 زيادة ملحوظة انخفض قليلا
      باكو2 زيادة خرسانة عادية
      DLCO طبيعي أو انخفض قليلاً انخفض

      RV = الحجم المتبقي ؛ FRC = السعة المتبقية الوظيفية ؛ TLC = سعة الرئة الكلية ؛ FEV1 = حجم الزفير القسري في الثانية الأولى و VC = السعة الحيوية ؛ رaw = مقاومة الخطوط الجوية ؛ جst = الامتثال الثابت ؛ صلام ، ايل = ارتداد مرن PaO2 و PaCO2 = غازات الدم دLCO = قدرة الانتشار.

       

      التشخيص السريري لأمراض الشعب الهوائية المحيطية غير ممكن. في كثير من الأحيان يصاحب المرض التهاب الشعب الهوائية المزمن أو انتفاخ الرئة أو حتى يسبق العرض السريري لكلا الشكلين الأخير أو مرض الانسداد الرئوي المزمن. يمكن التحقيق في الشكل المعزول من أمراض الشعب الهوائية المحيطية عن طريق اختبار وظائف الرئة ، على الرغم من صعوبة تقييم الحالة الوظيفية للممرات الهوائية المحيطية. يساهم هذا الجزء من شجرة الشعب الهوائية في أقل من 20٪ من إجمالي مقاومة تدفق الهواء وتعتبر التشوهات المعزولة والخفيفة في الممرات الهوائية الصغيرة أقل من مستوى اكتشاف قياس التنفس التقليدي. تتضمن الطرق الأكثر حساسية المصممة لقياس وظيفة المسالك الهوائية الطرفية عددًا من الاختبارات ، من بينها ما يلي في الاستخدام الأكثر شيوعًا: أقصى معدل تدفق منتصف التنفس (FEF25-75) ، ومعدلات التدفق بأحجام منخفضة من الرئة (MEF50، MEF25) ، مؤشر نيتروجين النفس المفرد (SBN2/ لتر) ، سعة الإغلاق (CC) ، توصيل تدفق الهواء المنبع (Gus) والامتثال المعتمد على التردد (Cfd). بشكل عام ، يُعتقد أن هذه الاختبارات ذات خصوصية منخفضة. على أسس نظرية FEF25-75 و MEF50,25 يجب أن تعكس آليات تحديد العيار أولاً وقبل كل شيء ، في حين أن SBN2يُعتقد أن / لتر أكثر تحديدًا للخصائص الميكانيكية للمجال الجوي. تُستخدم المؤشرات السابقة بشكل متكرر في علم الأوبئة المهنية.

      تشخيص متباين

      الفروق الأساسية بين التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة موضحة في الجدولين 4 و 5. ومع ذلك ، في الحالات الفردية ، يكون التشخيص التفريقي صعبًا وأحيانًا مستحيل إجراؤه بدرجة معقولة من الثقة. في بعض الحالات ، يصعب أيضًا التمييز بين مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو. في الممارسة العملية ، الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن ليسا كيانات واضحة وهناك درجة كبيرة من التداخل بين المرضين. في حالة الربو ، يكون انسداد مجرى الهواء متقطعًا عادةً ، بينما يكون في حالة مرض الانسداد الرئوي المزمن ثابتًا. يكون مسار الحد من تدفق الهواء أكثر تنوعًا في الربو منه في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

      إدارة الحالة

      تتضمن الإدارة السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن الإقلاع عن عادة التدخين ، وهو الإجراء الوحيد الأكثر فعالية. يجب التوقف عن التعرض المهني لمهيجات الجهاز التنفسي أو تجنبه. يجب أن تركز الإدارة السريرية على العلاج المناسب لعدوى الجهاز التنفسي ويجب أن تتضمن لقاحات الإنفلونزا المنتظمة. علاج موسع القصبات له ما يبرره في المرضى الذين يعانون من تقييد تدفق الهواء ويجب أن يشمل ب2- منبهات الأدرينالية ومضادات الكولين ، تعطى كعلاج أحادي أو مشترك ، ويفضل أن يكون ذلك على شكل رذاذ. لا يزال الثيوفيلين قيد الاستخدام على الرغم من أن دوره في إدارة مرض الانسداد الرئوي المزمن مثير للجدل. قد يكون العلاج بالكورتيكوستيرويد طويل الأمد فعالاً في بعض الحالات. غالبًا ما يتم التعامل مع فرط إفراز الشعب الهوائية عن طريق الأدوية ذات التأثير المخاطي التي تؤثر على إنتاج المخاط أو بنية المخاط أو التصفية المخاطية المخاطية. من الصعب تقييم آثار العلاج حال للبلغم لأن هذه الأدوية لا تستخدم كعلاج وحيد لمرض الانسداد الرئوي المزمن. المرضى الذين يعانون من نقص تأكسج الدم (PaO2 يساوي أو أقل من 55 ملم زئبق) مؤهلًا للعلاج بالأكسجين طويل المدى ، وهو علاج يتم تسهيله من خلال الوصول إلى أجهزة الأكسجين المحمولة. العلاج المعزز بألفا1- يمكن اعتبار عقار أنتيتريبسين في حالة انتفاخ الرئة مع وجود ألفا المؤكد1- نقص انتيتريبسين (النمط الظاهري PiZZ). لا يزال تأثير الأدوية المضادة للأكسدة (مثل فيتامين E و C) على تقدم انتفاخ الرئة قيد التحقيق.

      الوقاية

      يجب أن تبدأ الوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن بحملات مناهضة للتدخين تستهدف عموم السكان والفئات المهنية المعرضة للخطر. في البيئة المهنية ، يعد التحكم والوقاية من التعرض لمهيجات الجهاز التنفسي أمرًا ضروريًا ويشكلان دائمًا أولوية. يجب أن تهدف هذه الأنشطة إلى الحد الفعال من تلوث الهواء إلى مستويات آمنة ، عادة ما يتم تحديدها من خلال ما يسمى بمستويات التعرض المسموح بها. نظرًا لأن عدد ملوثات الهواء غير منظم أو غير منظم بشكل كافٍ ، فإن كل جهد لتقليل التعرض له ما يبرره. في الظروف التي يكون فيها هذا التخفيض مستحيلًا ، يلزم حماية الجهاز التنفسي الشخصية لتقليل مخاطر التعرض الفردي للعوامل الضارة.

      تتضمن الوقاية الطبية من مرض الانسداد الرئوي المزمن في البيئة المهنية خطوتين مهمتين: برنامج مراقبة صحة الجهاز التنفسي وبرنامج تثقيف الموظفين.

      يتضمن برنامج مراقبة صحة الجهاز التنفسي تقييمًا منتظمًا لصحة الجهاز التنفسي ؛ يبدأ بالتقييم الأولي (التاريخ ، الفحص البدني ، فحص الصدر بالأشعة السينية ، واختبار وظائف الرئة القياسي) ويستمر إجراؤه بشكل دوري خلال فترة التوظيف. يهدف البرنامج إلى تقييم الصحة التنفسية الأساسية للعمال (وتحديد العمال الذين يعانون من ضعف تنفسي شخصي و / أو موضوعي) قبل بدء العمل ، واكتشاف العلامات المبكرة لضعف الجهاز التنفسي أثناء المراقبة المستمرة للعمال. يجب سحب العمال ذوي النتائج الإيجابية من التعرض وإحالتهم لمزيد من التقييم التشخيصي.

      يجب أن يعتمد برنامج تعليم الموظفين على الاعتراف الموثوق به بمخاطر الجهاز التنفسي الموجودة في بيئة العمل ، ويجب أن يتم تصميمه من قبل المتخصصين الصحيين ، وعلماء الصحة الصناعية ، ومهندسي السلامة والإدارة. يجب أن يزود البرنامج العمال بالمعلومات المناسبة عن مخاطر الجهاز التنفسي في مكان العمل ، والآثار التنفسية المحتملة للتعرضات ، واللوائح ذات الصلة. يجب أن يشمل أيضًا تعزيز ممارسات العمل الآمنة ونمط حياة صحي.

       

      الرجوع

      الاثنين، 28 فبراير 2011 23: 59

      الآثار الصحية للألياف الاصطناعية

      يتزايد الاستخدام الصناعي لأنواع مختلفة من الألياف التي من صنع الإنسان ، لا سيما منذ فرض قيود على استخدام الأسبستوس في ضوء مخاطره الصحية المعروفة. لا تزال إمكانية حدوث آثار صحية ضارة مرتبطة بإنتاج واستخدام الألياف الاصطناعية قيد الدراسة. ستقدم هذه المقالة نظرة عامة على المبادئ العامة المتعلقة باحتمالية السمية المتعلقة بهذه الألياف ، ولمحة عامة عن الأنواع المختلفة من الألياف في الإنتاج (كما هو مدرج في الجدول 1) وتحديثًا بشأن الدراسات الحالية والجارية لآثارها الصحية المحتملة .

      الجدول 1. الألياف الاصطناعية

      ألياف من صنع الإنسان

      أكسيد الألومنيوم

      الكربون / الجرافيت

      كيفلر® شبه أراميد

      ألياف كربيد السيليكون و
      شارب

       
      ألياف زجاجية من صنع الإنسان

      ألياف زجاجية

       

      الصوف المعدني

       

      ألياف السيراميك المقاومة للحرارة

      الصوف الزجاجي
      خيوط زجاجية مستمرة
      الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة

      الصوف الصخري
      صوف الخبث

       

      محددات السمية

      العوامل الأولية المرتبطة باحتمالية حدوث سمية نتيجة التعرض للألياف هي:

      1. البعد الألياف
      2. متانة الألياف و
      3. جرعة للعضو المستهدف.

       

      بشكل عام ، فإن الألياف الطويلة والرقيقة (ولكن ذات الحجم القابل للتنفس) والمتينة لديها أكبر احتمال للتسبب في آثار ضارة إذا تم تسليمها إلى الرئتين بتركيز كافٍ. تم ربط سمية الألياف في دراسات استنشاق الحيوانات قصيرة المدى بالالتهاب ، والسمية الخلوية ، وتغيير وظيفة الخلايا الكبيرة ، والتفاعل الحيوي. من المحتمل أن تكون القدرة على التسبب في الإصابة بالسرطان مرتبطة بتلف الحمض النووي الخلوي عن طريق تكوين جذور خالية من الأكسجين ، أو تكوين عوامل مسبب للسرطان ، أو سوء فصل الكروموسومات في الخلايا في حالة الانقسام الفتيلي - بمفردها أو مجتمعة. الألياف ذات الحجم القابل للتنفس هي تلك التي يقل قطرها عن 3.0 إلى 3.5 مم ويقل طولها عن 200 ميكرومتر. وفقًا لـ "فرضية ستانتون" ، فإن القدرة على التسبب في الإصابة بالسرطان للألياف (على النحو المحدد في دراسات زرع غشاء الجنب الحيواني) مرتبطة بأبعادها (يرتبط الخطر الأكبر بالألياف التي يقل قطرها عن 0.25 ميكرون وطولها أكبر من 8 مم) والمتانة (ستانتون وآخرون 1981). توجد الألياف المعدنية الطبيعية ، مثل الأسبستوس ، في هيكل متعدد البلورات يميل إلى الانقسام على طول المستويات الطولية ، مما يخلق أليافًا أرق ذات نسب طول إلى عرض أعلى ، والتي لديها احتمالية أكبر للسمية. الغالبية العظمى من الألياف التي يصنعها الإنسان هي ألياف غير بلورية أو غير متبلورة وسوف تنكسر عموديًا على مستواها الطولي إلى ألياف أقصر. هذا فرق مهم بين السيليكات الليفية الأسبستوس والألياف غير الأسبستوس والألياف الاصطناعية. تعتمد متانة الألياف المترسبة في الرئة على قدرة الرئة على تنظيف الألياف ، بالإضافة إلى الخصائص الفيزيائية والكيميائية للألياف. يمكن تغيير متانة الألياف الاصطناعية في عملية الإنتاج ، وفقًا لمتطلبات الاستخدام النهائي ، من خلال إضافة بعض المثبتات مثل Al2O3. بسبب هذا التباين في المكونات الكيميائية وحجم الألياف الاصطناعية ، يجب تقييم سميتها المحتملة على أساس نوع الألياف على أساس نوع الألياف.

      ألياف من صنع الإنسان

      ألياف أكسيد الألومنيوم

      تم اقتراح سمية ألياف أكسيد الألومنيوم المتبلورة من خلال تقرير حالة عن تليف رئوي لدى عامل يعمل في صهر الألومنيوم لمدة 19 عامًا (Jederlinic et al. 1990). كشف التصوير الشعاعي لصدره عن تليف خلالي. أظهر تحليل أنسجة الرئة بواسطة تقنيات المجهر الإلكتروني 1.3 × 109 ألياف بلورية لكل جرام من أنسجة الرئة الجافة ، أو ألياف أكثر بعشر مرات من عدد ألياف الأسبست الموجودة في أنسجة الرئة من عمال مناجم أسبست الكريسوتيل المصابين بتليف الأسبست. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لتحديد دور ألياف أكسيد الألومنيوم البلورية (الشكل 1) والتليف الرئوي. ومع ذلك ، يشير تقرير الحالة هذا إلى احتمال حدوث التليف عندما تتعايش الظروف البيئية المناسبة ، مثل زيادة تدفق الهواء عبر المواد المنصهرة. يجب استخدام كل من الفحص المجهري للضوء على النقيض من الطور والمجهر الإلكتروني مع تحليل الأشعة السينية لتشتت الطاقة لتحديد الألياف المحمولة جواً في بيئة العمل وفي عينات أنسجة الرئة في الحالات التي توجد فيها نتائج سريرية متوافقة مع تضخم الرئة الناجم عن الألياف.

      الشكل 1. مسح صورة مجهرية إلكترونية (SEM) لألياف أكسيد الألومنيوم.

      RES200F1

      بإذن من T. Hesterberg.

      ألياف الكربون / الجرافيت

      تشكل الألياف الكربونية أو الحرير الصناعي أو البولي أكريلونيتريل المسخن إلى 1,200 درجة مئوية ألياف الكربون غير المتبلورة ، وعند التسخين فوق 2,20،2 درجة مئوية تشكل ألياف الجرافيت البلورية (الشكل 7). يمكن إضافة روابط الراتينج لزيادة القوة وللسماح بتشكيل وتصنيع المواد. بشكل عام ، يبلغ قطر هذه الألياف من 10 إلى 900 ميكرومتر ، ولكن تحدث تغيرات في الحجم بسبب عملية التصنيع والتلاعب الميكانيكي. تُستخدم مركبات الكربون / الجرافيت في صناعات الطائرات والسيارات والسلع الرياضية. يمكن أن يحدث التعرض لجزيئات الكربون / الجرافيت ذات الحجم القابل للتنفس أثناء عملية التصنيع ومع التلاعب الميكانيكي. علاوة على ذلك ، يمكن إنتاج كميات صغيرة من الألياف ذات الحجم القابل للتنفس عند تسخين المواد المركبة إلى 1,10 إلى 1989،8 درجة مئوية. المعرفة الحالية بشأن هذه الألياف غير كافية لتقديم إجابات محددة فيما يتعلق بإمكانية تسببها في آثار صحية ضارة. أسفرت الدراسات التي تضمنت الحقن داخل الرغامى لغبار مركب من ألياف الجرافيت في الفئران عن نتائج غير متجانسة. أنتجت ثلاث من عينات الغبار التي تم اختبارها حدًا أدنى من السمية ، وأنتجت اثنتان من العينات سمية ثابتة كما يتضح من السمية الخلوية للبلاعم السنخية والاختلافات في العدد الإجمالي للخلايا المستعادة من الرئة (Martin ، Meyer و Luchtel 10). وقد لوحظت تأثيرات كلستوجينيك في دراسات الطفرات للألياف القائمة على الملعب ، ولكن ليس من ألياف الكربون القائمة على البولي أكريلونيتريل. لم تكشف دراسة استمرت عشر سنوات لعمال إنتاج ألياف الكربون ، وتصنيع الألياف بقطر 1982 إلى 1 مم ، عن أي شذوذ (جونز وجونز ولايل XNUMX). لحين توفر مزيد من الدراسات ، يوصى بأن يكون التعرض لألياف الكربون / الجرافيت ذات الحجم المناسب للتنفس XNUMX ليف / مل (f / ml) أو أقل ، وأن يظل التعرض للجسيمات المركبة ذات الحجم القابل للتنفس أقل من معيار الغبار القابل للتنفس الحالي من أجل الغبار المزعج.

      الشكل 2. SEM من ألياف الكربون.

      RES200F2

      ألياف كيفلر بارا أراميد

      كيفلر يبلغ قطر الألياف شبه الأراميد حوالي 12 ميكرون والألياف المنحنية الشبيهة بالشريط على سطح الألياف أقل من 1 مم (الشكل 3). تقشر الألياف جزئيًا الألياف وتتشابك مع ألياف أخرى لتشكيل كتل غير قابلة للتنفس في الحجم. الخصائص الفيزيائية لـ كيفلر تشمل الألياف مقاومة كبيرة للحرارة وقوة شد. لها العديد من الاستخدامات المختلفة ، حيث تعمل كعامل تقوية في البلاستيك والأقمشة والمطاط ، وكمواد احتكاك لفرامل السيارات. يتراوح متوسط ​​الثماني ساعات المرجح للوقت (TWA) لمستويات الألياف أثناء التصنيع وتطبيقات الاستخدام النهائي من 0.01 إلى 0.4 f / ml (Merriman 1989). مستويات منخفضة جدًا من كيفلر تتولد ألياف الأراميد في الغبار عند استخدامها في مواد الاحتكاك. البيانات الوحيدة المتاحة عن الآثار الصحية هي من الدراسات على الحيوانات. كشفت دراسات استنشاق الجرذان التي شملت فترات زمنية تتراوح من عام إلى عامين والتعرض للألياف عند 25 و 100 و 400 f / ml أن القصبات السنخية مرتبطة بالجرعة. كما لوحظ تليف طفيف وتغيرات تليفية في القناة السنخية عند مستويات التعرض الأعلى. قد يكون التليف مرتبطًا بالحمل الزائد على آليات إزالة الرئة. نوع الورم الذي تنفرد به الفئران ، ورم الخلايا الحرشفية الكيسي الكيراتيني ، تم تطويره في عدد قليل من حيوانات الدراسة (لي وآخرون ، 1988). تشير دراسات استنشاق الفئران على المدى القصير إلى أن الألياف الليفية لها متانة منخفضة في أنسجة الرئة ويتم تطهيرها بسرعة (Warheit et al.1992). لا توجد دراسات متاحة بشأن الآثار الصحية البشرية للتعرض ل كيفلر ألياف شبه أراميد. ومع ذلك ، في ضوء الأدلة على انخفاض المقاومة الحيوية ونظراً للتركيب المادي لـ كيفلر، يجب أن تكون المخاطر الصحية ضئيلة إذا تم الحفاظ على التعرض للألياف عند 0.5 f / ml أو أقل ، كما هو الحال الآن في التطبيقات التجارية.

      الشكل 3. SEM لألياف الكيفلار شبه الأراميد.

      RES200F5

      ألياف وشعيرات كربيد السيليكون

      كربيد السيليكون (الكربوراندوم) هو مادة كاشطة وصهر مستخدمة على نطاق واسع يتم تصنيعها عن طريق الجمع بين السيليكا والكربون عند 2,400 درجة مئوية. يمكن إنتاج ألياف وشعيرات كربيد السيليكون - الشكل 4 (Harper et al. 1995) - كمنتجات ثانوية لتصنيع بلورات كربيد السيليكون أو يمكن إنتاجها عن قصد كألياف متعددة البلورات أو شعيرات أحادية البلورية. يبلغ قطر الألياف عمومًا أقل من 1 إلى 2 ميكرومتر ويتراوح طولها من 3 إلى 30 ميكرومتر. يبلغ متوسط ​​قطر الشعيرات 0.5 ميكرومتر وطولها 10 ميكرومتر. يضيف دمج ألياف كربيد السيليكون والشعيرات قوة إلى منتجات مثل مركبات المصفوفة المعدنية والسيراميك ومكونات السيراميك. يمكن أن يحدث التعرض للألياف والشعيرات أثناء عمليات الإنتاج والتصنيع وربما أثناء عمليات التصنيع والتشطيب. على سبيل المثال ، تبين أن التعرض قصير المدى أثناء التعامل مع المواد المعاد تدويرها يصل إلى مستويات تصل إلى 5 f / ml. أدى تصنيع مركبات المصفوفة المعدنية والسيراميك إلى تركيزات تعرض TWA لمدة ثماني ساعات تبلغ 0.031 f / ml وتصل إلى 0.76 f / ml ، على التوالي (Scansetti و Piolatto و Botta 1992 ؛ Bye 1985).

      الشكل 4. SEMs لألياف كربيد السيليكون (A) والشعيرات (B).

      A.

      RES200F3

      B.

      RES200F4

      تشير البيانات الحالية من الدراسات التي أجريت على الحيوانات والإنسان إلى وجود تليف محدد وإمكانات مسرطنة محتملة. في المختبر كشفت دراسات زراعة خلايا الفئران التي تتضمن شعيرات من كربيد السيليكون أن سمية خلوية تساوي أو تزيد عن تلك الناتجة عن أسبست الكروسيدوليت (جونسون وآخرون 1992 ؛ فوجان وآخرون 1991). تم إثبات تضخم الورم الغدي المستمر في رئتي الفئران في دراسة استنشاق تحت الحاد (Lapin et al.1991). كشفت دراسات استنشاق الأغنام التي شملت غبار كربيد السيليكون أن الجسيمات كانت خاملة. ومع ذلك ، أدى التعرض لألياف كربيد السيليكون إلى التهاب الأسناخ الليفي وزيادة نشاط نمو الخلايا الليفية (Bégin et al. 1989). كشفت الدراسات التي أجريت على عينات أنسجة الرئة من عمال تصنيع كربيد السيليكون عن العقيدات السليكونية والأجسام الحديدية ، وأشارت إلى أن ألياف كربيد السيليكون متينة ويمكن أن توجد بتركيزات عالية في حمة الرئة. كانت الصور الشعاعية للصدر متوافقة أيضًا مع التغيرات الخلالية العقيدية وغير المنتظمة واللويحات الجنبية.

      ألياف وشعيرات كربيد السيليكون قابلة للتنفس من حيث الحجم ومتينة ولها إمكانات تليفية محددة في أنسجة الرئة. وضعت إحدى الشركات المصنعة لشعيرات كربيد السيليكون معيارًا داخليًا عند 0.2 f / ml باعتباره TWA لمدة ثماني ساعات (Beaumont 1991). هذه توصية حكيمة تستند إلى المعلومات الصحية المتاحة حاليًا.

      ألياف زجاجية من صنع الإنسان

      تُصنف الألياف الزجاجية الاصطناعية (MMVFs) عمومًا على النحو التالي:

      1. الألياف الزجاجية (الصوف الزجاجي أو الألياف الزجاجية ، الفتيل الزجاجي المستمر والألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة)
      2. الصوف المعدني (الصوف الصخري والصوف الخبث) و
      3. ألياف السيراميك (ألياف نسيج السيراميك وألياف السيراميك المقاومة للحرارة).

       

      تبدأ عملية التصنيع بإذابة المواد الخام مع التبريد السريع اللاحق ، مما يؤدي إلى إنتاج ألياف غير بلورية (أو زجاجية). تسمح بعض عمليات التصنيع بحدوث اختلافات كبيرة من حيث حجم الألياف ، حيث يبلغ الحد الأدنى قطرها 1 مم أو أقل (الشكل 5). المثبتات (مثل Al2O3، TiO2 و ZnO) والمعدِّلات (مثل MgO و Li2O ، BaO ، CaO ، Na2O و K.2O) لتغيير الخصائص الفيزيائية والكيميائية مثل قوة الشد والمرونة والمتانة وعدم النقل الحراري.

      الشكل 5. SEM من صوف الخبث.

      RES200F6

      الصوف الصخري والألياف الزجاجية وألياف السيراميك المقاومة للصهر متطابقة في المظهر.

      يتم تصنيع الألياف الزجاجية من ثاني أكسيد السيليكون وتركيزات مختلفة من المثبتات والمعدلات. يتم إنتاج معظم الصوف الزجاجي من خلال استخدام عملية دوارة ينتج عنها ألياف متقطعة بقطر يتراوح من 3 إلى 15 ميكرومتر مع اختلافات في القطر إلى 1 ميكرومتر أو أقل. ترتبط ألياف الصوف الزجاجي ببعضها البعض ، والأكثر شيوعًا مع راتنجات الفورمالديهايد الفينولية ، ثم تمر بعملية بلمرة المعالجة بالحرارة. يمكن أيضًا إضافة عوامل أخرى ، بما في ذلك مواد التشحيم وعوامل الترطيب ، اعتمادًا على عملية الإنتاج. تؤدي عملية إنتاج الخيوط الزجاجية المستمرة إلى اختلاف أقل عن متوسط ​​قطر الألياف مقارنةً بالصوف الزجاجي والألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة. يتراوح قطر الألياف الزجاجية المستمرة من 3 إلى 25 ميكرومتر. يتضمن إنتاج الألياف الزجاجية للأغراض الخاصة عملية التخميد التوهين للهب والتي تنتج أليافًا يبلغ متوسط ​​قطرها أقل من 3 ميكرومتر.

      يشمل إنتاج صوف الخبث والصوف الصخري صهر وتجميد الخبث من الركاز المعدني والصخور النارية ، على التوالي. تتضمن عملية الإنتاج عجلة على شكل طبق وعملية طرد مركزي. ينتج 3.5 إلى 7 ميكرومتر من الألياف المتقطعة ذات القطر المتوسط ​​والتي قد يتراوح حجمها جيدًا في النطاق القابل للتنفس. يمكن تصنيع الصوف المعدني مع أو بدون مادة رابطة ، اعتمادًا على تطبيقات الاستخدام النهائي.

      يتم تصنيع ألياف السيراميك المقاومة للحرارة من خلال جهاز طرد مركزي أو عملية التليف النفاث البخاري باستخدام طين الكاولين المنصهر ، أو الألومينا / السيليكا ، أو الألومينا / السيليكا / الزركونيا. يتراوح متوسط ​​أقطار الألياف من 1 إلى 5 ميكرومتر. عند تسخينها إلى درجات حرارة تزيد عن 1,000 درجة مئوية ، يمكن أن تخضع ألياف السيراميك المقاومة للحرارة للتحول إلى كريستوباليت (سيليكا بلورية).

      يتم استخدام MMVFs بأقطار مختلفة من الألياف والتركيب الكيميائي في أكثر من 35,000 تطبيق. يستخدم الصوف الزجاجي في تطبيقات العزل الصوتي والحراري السكنية والتجارية ، وكذلك في أنظمة مناولة الهواء. يتم استخدام خيوط الزجاج المستمر في الأقمشة وكعوامل تقوية في المواد البلاستيكية مثل المستخدمة في أجزاء السيارات. تُستخدم الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة في التطبيقات المتخصصة ، على سبيل المثال في الطائرات ، التي تتطلب خصائص عزل عالية للحرارة والصوت. يستخدم الصوف الصخري والخبث بدون رابط كعزل منفوخ وفي بلاط السقف. يتم استخدام الصوف الصخري والخبث مع مادة رابطة راتنج الفينول في مواد العزل ، مثل البطانيات العازلة والخفافيش. تشكل ألياف السيراميك المقاومة للحرارة من 1 إلى 2٪ من الإنتاج العالمي لـ MMVF. تُستخدم ألياف السيراميك المقاومة للحرارة في التطبيقات الصناعية المتخصصة ذات درجات الحرارة العالية ، مثل الأفران والأفران. يتم تصنيع الصوف الزجاجي والخيوط الزجاجية المستمرة والصوف المعدني بكميات كبيرة.

      يُعتقد أن MMVFs لديها إمكانات أقل من السيليكات الليفية التي تحدث بشكل طبيعي (مثل الأسبستوس) لإحداث آثار صحية ضارة بسبب حالتها غير البلورية وميلها للتشقق إلى ألياف أقصر. تشير البيانات الحالية إلى أن الصوف الزجاجي الأكثر استخدامًا هو MMVF ، وهو أقل خطورة في إحداث تأثيرات صحية ضارة ، يليه الصوف الصخري والخبث ، ثم الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة مع زيادة المتانة وألياف السيراميك المقاومة للحرارة. تتمتع الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة وألياف السيراميك المقاومة للصهر بأكبر إمكانات موجودة كألياف ذات حجم قابل للتنفس حيث يبلغ قطرها بشكل عام أقل من 3 مم. الألياف الزجاجية ذات الأغراض الخاصة (مع زيادة تركيز المثبتات مثل Al2O3) وألياف السيراميك المقاومة للصهر هي أيضًا متينة في السوائل الفسيولوجية. خيوط الزجاج المستمرة غير قابلة للاستنشاق في الحجم ، وبالتالي لا تمثل خطرًا محتملاً على صحة الرئة.

      يتم جمع البيانات الصحية المتاحة من دراسات الاستنشاق في الحيوانات ودراسات المراضة والوفيات للعاملين المشاركين في تصنيع MMVF. كشفت دراسات الاستنشاق التي اشتملت على تعرض الفئران لمادة عازلة من الصوف الزجاجي التجاري يبلغ متوسط ​​قطرهما 1 ميكرومتر وطول 20 ميكرومتر عن استجابة خلوية رئوية معتدلة انعكست جزئيًا بعد التوقف عن التعرض. نتجت نتائج مماثلة من دراسة استنشاق الحيوانات لنوع من صوف الخبث. تم إثبات حدوث تليف ضئيل عند استنشاق الحيوانات للصوف الصخري. أسفرت دراسات استنشاق ألياف السيراميك المقاومة للحرارة عن الإصابة بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة والتليف الجنبي والرئوي في الجرذان وفي ورم الظهارة المتوسطة والتليف الجنبي والتليف الرئوي في الهامستر بجرعة قصوى يمكن تحملها تبلغ 250 ف / مل. عند 75 f / ml و 120 f / ml ، ظهر ورم الظهارة المتوسطة والتليف البسيط في الفئران ، وعند 25 f / ml ، كان هناك استجابة خلوية رئوية (Bunn et al. 1993).

      يمكن أن يحدث تهيج في الجلد والعين والجهاز التنفسي العلوي والسفلي ويعتمد على مستويات التعرض وواجبات الوظيفة. كان تهيج الجلد هو التأثير الصحي الأكثر شيوعًا الذي لوحظ ويمكن أن يتسبب في ترك ما يصل إلى 5 ٪ من عمال مصنع MMVF الجدد لترك عملهم في غضون أسابيع قليلة. وهو ناتج عن صدمة ميكانيكية للجلد من ألياف يزيد قطرها عن 4 إلى 5 ميكرومتر. يمكن منعه من خلال تدابير الرقابة البيئية المناسبة بما في ذلك تجنب ملامسة الجلد للألياف ، وارتداء ملابس فضفاضة ، وملابس بأكمام طويلة ، وغسل ملابس العمل بشكل منفصل. يمكن أن تحدث أعراض الجهاز التنفسي العلوي والسفلي في المواقف المتربة بشكل غير عادي ، لا سيما في تصنيع منتجات MMVF وتطبيقات الاستخدام النهائي وفي البيئات السكنية عندما لا يتم التعامل مع MMVFs أو تثبيتها أو إصلاحها بشكل صحيح.

      لم تجد دراسات أمراض الجهاز التنفسي ، التي تقاس بالأعراض وصور الصدر الشعاعية واختبارات وظائف الرئة بين عمال مصانع التصنيع ، أي آثار ضارة بشكل عام. ومع ذلك ، كشفت دراسة جارية لعمال مصانع تصنيع ألياف السيراميك المقاومة للحرارة عن زيادة انتشار اللويحات الجنبية (Lemasters et al.1994). الدراسات التي أجريت على عمال الإنتاج الثانوي والمستخدمين النهائيين للـ MMVF محدودة وقد أعاقتها احتمالية عامل الخلط للتعرض السابق للأسبستوس.

      تتواصل دراسات الوفيات للعاملين في مصانع الألياف الزجاجية والصوف المعدني في أوروبا والولايات المتحدة. كشفت البيانات المستمدة من الدراسة في أوروبا عن زيادة عامة في معدل الوفيات بسرطان الرئة بناءً على معدلات الوفيات الوطنية ، وليس المحلية. كان هناك اتجاه متزايد لسرطان الرئة في مجموعات الصوف الزجاجي والمعدني مع مرور الوقت منذ أول وظيفة ولكن ليس مع مدة التوظيف. باستخدام معدلات الوفيات المحلية ، كان هناك زيادة في معدل الوفيات بسرطان الرئة في المرحلة الأولى من إنتاج الصوف المعدني (Simonato، Fletcher and Cherrie 1987؛ Boffetta et al. 1992). أظهرت البيانات من الدراسة في الولايات المتحدة زيادة ذات دلالة إحصائية في خطر الإصابة بسرطان الجهاز التنفسي ولكنها فشلت في العثور على ارتباط بين تطور السرطان ومؤشرات التعرض للألياف المختلفة (مارش وآخرون 1990). وهذا يتوافق مع دراسات التحكم في الحالات الأخرى لعمال مصانع تصنيع صوف الخبث والألياف الزجاجية والتي كشفت عن زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة المرتبط بتدخين السجائر ولكن ليس إلى حد التعرض لـ MMVF (Wong، Foliart and Trent 1991؛ Chiazze، واتكينز وفريار 1992). لم تكشف دراسة الوفيات لعمال تصنيع الخيوط الزجاجية المستمرة عن زيادة خطر الوفاة (Shannon et al. 1990). تجري دراسة عن الوفيات تشمل عمال ألياف السيراميك المقاومة للحرارة في الولايات المتحدة. إن دراسات الوفيات للعمال المشاركين في تصنيع المنتجات والمستخدمين النهائيين لـ MMVF محدودة للغاية.

      في عام 1987 ، صنفت الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC) الصوف الزجاجي ، والصوف الصخري ، وصوف الخبث ، وألياف السيراميك كمواد مسرطنة محتملة للإنسان (المجموعة 2 ب). ستساعد الدراسات الجارية على الحيوانات ودراسات المراضة والوفيات للعاملين في MMVF على تحديد أي مخاطر محتملة على صحة الإنسان. بناءً على البيانات المتاحة ، فإن المخاطر الصحية الناجمة عن التعرض لـ MMVF أقل بكثير مما ارتبط بالتعرض للأسبستوس من منظور المراضة والوفيات. ومع ذلك ، فإن الغالبية العظمى من الدراسات البشرية هي من منشآت تصنيع MMVF حيث تم الحفاظ على مستويات التعرض بشكل عام أقل من 0.5 إلى 1 f / ml على مدار يوم عمل مدته ثماني ساعات. إن الافتقار إلى بيانات المراضة والوفيات على المستخدمين الثانويين والمستخدمين النهائيين لـ MMVF يجعل من الحكمة التحكم في التعرض للألياف القابلة للتنفس عند هذه المستويات أو أقل منها من خلال تدابير الرقابة البيئية وممارسات العمل وتدريب العمال وبرامج حماية الجهاز التنفسي. ينطبق هذا بشكل خاص على التعرض للسيراميك المقاوم للصهر المتين والزجاج MMVF للأغراض الخاصة وأي نوع آخر من الألياف الاصطناعية القابلة للتنفس والتي تكون متينة في الوسط البيولوجي وبالتالي يمكن ترسيبها والاحتفاظ بها في الحمة الرئوية.

       

      الرجوع

      الثلاثاء، شنومكس مارس شنومكس شنومكس: شنومكس

      سرطان الجهاز التنفسي

      سرطان الرئة

      سرطان الرئة هو أكثر أنواع السرطانات شيوعًا في جميع أنحاء العالم. في عام 1985 ، تشير التقديرات إلى حدوث 676,500 حالة في جميع أنحاء العالم في الذكور و 219,300 حالة في الإناث ، وهو ما يمثل 11.8٪ من جميع السرطانات الجديدة ، ويزداد هذا الرقم بمعدل 0.5٪ سنويًا (Parkin، Pisani and Ferlay 1993) . تحدث حوالي 60٪ من هذه الحالات في البلدان الصناعية ، وفي كثير منها يعتبر سرطان الرئة السبب الرئيسي للوفاة بين الذكور. في كل من البلدان الصناعية والنامية ، يكون للذكور نسبة أعلى من الإناث ، وتتراوح النسبة بين الجنسين من ضعفين إلى عشرة أضعاف. تفسر الاختلافات الدولية بين الجنسين في حدوث سرطان الرئة إلى حد كبير من خلال التباين في أنماط التدخين الحالية والسابقة.

      لوحظ ارتفاع خطر الإصابة بسرطان الرئة باستمرار في المناطق الحضرية مقارنة بالمناطق الريفية. في البلدان الصناعية ، تظهر علاقة عكسية واضحة بين الذكور في حالات الإصابة بسرطان الرئة والوفيات حسب الطبقة الاجتماعية ، بينما تظهر النساء أنماطًا أقل وضوحًا وثباتًا. تعكس الفروق في الطبقة الاجتماعية لدى الذكور بشكل أساسي نمط تدخين مختلف. ومع ذلك ، في البلدان النامية ، يبدو أن هناك خطرًا أعلى لدى الرجال من الطبقة الاجتماعية العليا مقارنة بالرجال الآخرين: ربما يعكس هذا النمط التبني المبكر للعادات الغربية من قبل المجموعات الثرية من السكان.

      تشير بيانات الحدوث من برنامج SEER التابع للمعهد الوطني للسرطان بالولايات المتحدة للفترة 1980-86 ، بشكل مشابه للسنوات السابقة ، إلى أن الذكور السود لديهم نسبة أعلى من الذكور البيض ، في حين أن معدل الإصابة للإناث لا يختلف حسب العرق. يمكن في الواقع أن تُعزى هذه الاختلافات بين المجموعات العرقية في الولايات المتحدة إلى الاختلافات الاجتماعية والاقتصادية بين السود والبيض (باكيه وآخرون 1991).

      يزيد معدل الإصابة بسرطان الرئة بشكل خطي تقريبًا مع تقدم العمر ، عند رسمه في مقياس لوغاريتمي ؛ فقط في الفئات العمرية الأكبر يمكن ملاحظة منحنى هبوطي. ازدادت معدلات الإصابة بسرطان الرئة والوفيات بسرعة خلال هذا القرن ، واستمرت في الازدياد في معظم البلدان.

      هناك أربعة أنواع نسيجية رئيسية لسرطان الرئة: سرطان الخلايا الحرشفية ، وسرطان الغدة الدرقية ، وسرطان الخلايا الكبيرة وسرطان الخلايا الصغيرة (SCLC). يشار إلى الثلاثة الأولى أيضًا باسم سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC). تتغير نسب كل نوع نسيجي حسب الجنس والعمر.

      يرتبط سرطان الخلايا الحرشفية ارتباطًا وثيقًا بالتدخين ويمثل أكثر أنواع سرطان الرئة شيوعًا في العديد من السكان. ينشأ في أغلب الأحيان في القصبات الهوائية القريبة.

      السرطان الغدي أقل ارتباطًا بالتدخين. هذا الورم محيطي في الأصل وقد يظهر كعقدة طرفية فردية أو مرض متعدد البؤر أو شكل رئوي سريع التقدم ، وينتشر من الفص إلى الفص.

      يمثل سرطان الخلايا الكبيرة نسبة أصغر من جميع سرطانات الرئة وله سلوك مشابه للسرطان الغدي.

      يمثل SCLC نسبة صغيرة (10 إلى 15٪) من جميع سرطانات الرئة ؛ ينشأ عادة في الموقع الداخلي للقصبة الهوائية ويميل إلى تطوير النقائل المبكرة.

      تعتمد علامات وأعراض سرطان الرئة على مكان الورم وانتشاره وتأثيرات نمو النقائل. يظهر العديد من المرضى مع آفة بدون أعراض تم اكتشافها بالمصادفة على الأشعة السينية. بين مرضى NSCLC ، من الشائع التعب ، وانخفاض النشاط ، والسعال المستمر ، وضيق التنفس ، وانخفاض الشهية وفقدان الوزن. قد يتطور الأزيز أو الصرير أيضًا في مراحل متقدمة. قد يؤدي النمو المستمر إلى حدوث انخماص والتهاب رئوي وتشكيل خراج. العلامات السريرية بين مرضى SCLC أقل وضوحًا من أولئك الذين يعانون من NSCLC ، وعادة ما تكون مرتبطة بموقع داخل القصبة.

      يمكن أن ينتقل سرطان الرئة إلى أي عضو تقريبًا. المواقع الأكثر شيوعًا للآفات النقيلية هي غشاء الجنب والعقد الليمفاوية والعظام والدماغ والغدة الكظرية والتأمور والكبد. في لحظة التشخيص ، يعاني غالبية مرضى سرطان الرئة من نقائل.

      يختلف التشخيص باختلاف مرحلة المرض. إجمالي البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان الرئة في أوروبا (1983-85) كان بين 7٪ و 9٪ (Berrino et al. 1995).

      لا توجد طريقة لفحص السكان متاحة حاليًا لسرطان الرئة.

      سرطان البلعوم الأنفي

      سرطان البلعوم الأنفي نادر الحدوث في معظم السكان ، ولكنه شائع في كلا الجنسين في مناطق مثل جنوب شرق آسيا وجنوب الصين وشمال إفريقيا. يحتفظ المهاجرون من جنوب الصين بمخاطر عالية إلى حد كبير ، لكن الجيل الثاني والثالث من المهاجرين الصينيين إلى الولايات المتحدة لديهم أقل من نصف مخاطر الجيل الأول من المهاجرين.

      سرطانات البلعوم الأنفي هي في الغالب من أصل ظهاري حرشفية. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يتم تصنيف هذه الأورام على أنها: النوع 1 ، سرطان الخلايا الحرشفية الكيراتينية. النوع 2 ، سرطان غير متقرن. والنوع 3 ، سرطان غير متمايز ، وهو النوع النسيجي الأكثر شيوعًا. النوع الأول له نمو موضعي غير متحكم فيه ، وانتشار النقائل موجود في 1٪ من المرضى. ينتشر النوعان 60 و 2 في 3 إلى 80٪ من المرضى.

      لوحظ وجود كتلة في الرقبة في حوالي 90٪ من مرضى سرطان البلعوم الأنفي. يمكن ملاحظة التغيرات في السمع والتهاب الأذن الوسطى المصلي وطنين الأذن وانسداد الأنف والألم والأعراض المرتبطة بنمو الورم في الهياكل التشريحية المجاورة.

      بلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان البلعوم في أوروبا بين عامي 1983 و 1985 حوالي 35 ٪ ، متفاوتة وفقًا لمرحلة الورم وموقعه (Berrino et al. 1995).

      استهلاك الأسماك المملحة على الطريقة الصينية هو عامل خطر للإصابة بسرطان البلعوم. لم يتم تأكيد دور العوامل الغذائية الأخرى والفيروسات ، ولا سيما فيروس إبشتاين بار ، على الرغم من الاشتباه في ذلك. لا توجد عوامل مهنية معروفة بأنها تسبب سرطان البلعوم الأنفي. لا توجد تدابير وقائية متاحة في الوقت الحاضر (Higginson، Muir and Muñoz 1992).

      سرطان الأنف

      أورام الأنف وتجويفها نادرة نسبيًا. يشكل سرطان الأنف والجيوب الأنفية معًا - بما في ذلك الجيوب الأنفية الفكية والغربية والوتدية والجبهة - أقل من 1٪ من جميع أنواع السرطان. في معظم الحالات ، تصنف هذه الأورام على أنها سرطانات حرشفية. في الدول الغربية ، تعتبر سرطانات الأنف أكثر شيوعًا من سرطانات الجيوب الأنفية (Higginson، Muir and Muñoz 1992).

      تحدث بشكل متكرر عند الرجال وبين السكان السود. وتوجد أعلى نسبة في الكويت ومارتينيك والهند. تحدث ذروة تطور المرض خلال العقد السادس من العمر. السبب الرئيسي المعروف لسرطان الجيوب الأنفية هو التعرض لغبار الخشب ، وخاصة من أنواع الأخشاب الصلبة. لا يبدو أن تدخين التبغ مرتبط بهذا النوع من السرطان.

      معظم أورام التجويف الأنفي والجيوب الأنفية متباينة بشكل جيد وبطيئة النمو. قد تشمل الأعراض القرحة غير القابلة للشفاء والنزيف وانسداد الأنف والأعراض المتعلقة بالنمو في تجويف الفم والحجر والحفرة الجناحية. عادة ما يكون المرض متقدمًا في وقت التشخيص.

      بلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان الأنف والجيوب الأنفية في أوروبا بين عامي 1983 و 1985 حوالي 35 ٪ ، متفاوتة وفقًا لحجم الآفة عند التشخيص (Berrino et al. 1995).

      سرطان الحنجرة

      تم الإبلاغ عن أعلى معدل للإصابة بسرطان الحنجرة في ساو باولو (البرازيل) ونافارا (إسبانيا) وفاريزي (إيطاليا). كما تم الإبلاغ عن ارتفاع معدل الوفيات في فرنسا وأوروغواي والمجر ويوغوسلافيا وكوبا والشرق الأوسط وشمال إفريقيا. سرطان الحنجرة هو في الغالب سرطان ذكر: حدثت ما يقدر بـ 120,500،20,700 حالة بين الذكور و 1985،1993 حالة بين الإناث في عام XNUMX (Parkin، Pisani and Ferlay XNUMX). بشكل عام ، يكون معدل الإصابة أعلى بين السكان السود مقارنة بالبيض ، وفي المناطق الحضرية مقارنة بالريف.

      جميع سرطانات الحنجرة تقريبًا هي سرطانات حرشفية. تقع الغالبية في المزمار ، ولكنها قد تتطور أيضًا في المزمار فوق المزمار ، أو نادرًا ، في الجزء السفلي من المزمار.

      قد لا تحدث الأعراض أو تكون خفية للغاية. قد يكون هناك ألم ، وإحساس بالخدش ، وتغيير في تحمل الأطعمة الساخنة أو الباردة ، والميل إلى استنشاق السوائل ، وتغيير مجرى الهواء ، وتغيير طفيف في الصوت خلال عدة أسابيع ، وتضخم الغدة الرقبية ، وفقًا لموقع الآفة ومرحلة.

      يمكن رؤية معظم سرطانات الحنجرة بفحص الحنجرة أو التنظير الداخلي. يمكن التعرف على آفات ما قبل الورم في حنجرة المدخنين (Higginson، Muir and Muñoz 1992).

      بلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى سرطان الحنجرة في أوروبا بين عامي 1983 و 1985 حوالي 55٪ (Berrino et al. 1995).

      الغشاء المحيط بالرئه ورم الظهارة المتوسطة

      قد تنشأ ورم الظهارة المتوسطة من غشاء الجنب والصفاق والتامور. يمثل ورم المتوسطة الخبيث أهم ورم في الجنب. يحدث بشكل رئيسي بين العقد الخامس والسابع من العمر.

      كان ورم الظهارة المتوسطة الجنبي ورمًا نادرًا في السابق ولا يزال كذلك في معظم الإناث ، بينما زاد في الرجال في البلدان الصناعية بنسبة 5 إلى 10٪ سنويًا خلال العقود الماضية. بشكل عام ، يتأثر الرجال خمس مرات أكثر من النساء. التقديرات الدقيقة للوقوع والوفيات إشكالية بسبب الصعوبات في التشخيص النسيجي والتغيرات في التصنيف الدولي للأمراض (ICD) (Higginson، Muir and Muñoz 1992). ومع ذلك ، يبدو أن معدلات الإصابة تمثل اختلافات محلية مهمة جدًا: فهي مرتفعة جدًا في المناطق التي يوجد فيها تعدين الأسبستوس (على سبيل المثال ، مقاطعة شمال غرب كيب بجنوب إفريقيا) ، وفي مدن ترسانات بناء السفن البحرية الرئيسية ، وفي المناطق التي تلوثت فيها الألياف البيئية ، مثل كمناطق معينة من وسط تركيا.

      قد يكون المرضى بدون أعراض ويتم تشخيص مرضهم بالصدفة في صور الصدر الشعاعية ، أو قد يعانون من ضيق التنفس وألم في الصدر.

      تميل ورم الظهارة المتوسطة إلى أن تكون غازية. متوسط ​​البقاء على قيد الحياة هو من 4 إلى 18 شهرًا في سلسلة مختلفة.

      عوامل الخطر المهنية لسرطان الجهاز التنفسي

      بصرف النظر عن دخان التبغ ، تم إثبات وجود علاقة سببية مع سرطان الجهاز التنفسي وفقًا للوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC) لـ 13 عاملًا أو خليطًا وتسعة ظروف تعرض (انظر الجدول 1). علاوة على ذلك ، هناك ثمانية عوامل أو مخاليط أو ظروف تعرض وفقًا لـ IARC من المحتمل أن تكون مسببة للسرطان لعضو واحد أو أكثر في الجهاز التنفسي (الجدول 2). جميع الأدوية عدا الآزوثيوبرين ، وهو دواء مثبط للمناعة ، هي في الأساس حالات تعرض مهني (IARC 1971-94).

      الجدول 1. المواد المسببة للسرطان التنفسي البشرية المنشأة وفقًا لـ IARC

      وسيط عقاري وكلاء الأفراد المواقع المستهدفة
      الحرير الصخري الرئة والحنجرة وغشاء الجنب
      مركبات الزرنيخ والزرنيخ رئة
      مركبات البريليوم والبريليوم رئة
      ثنائي (كلورو ميثيل) الأثير رئة
      مركبات الكادميوم والكادميوم رئة
      كلورو ميثيل إيثر (الدرجة التقنية) رئة
      مركبات الكروم (السادس) الأنف والرئة
      غاز الخردل الرئة والحنجرة
      مركبات النيكل الأنف والرئة
      التلك المحتوي على ألياف الأسبست الرئة ، غشاء الجنب
      مخاليط معقدة  
      قطران الفحم رئة
      ملاعب قطران الفحم رئة
      السوط رئة
      دخان التبغ الأنف والرئة والحنجرة
      ظروف التعرض  
      إنتاج الألمنيوم رئة
      تصنيع وإصلاح الأحذية والأحذية أنف
      تغويز الفحم رئة
      إنتاج فحم الكوك رئة
      تأسيس الحديد والصلب رئة
      الأثاث وصناعة الخزائن أنف
      ضباب حمض غير عضوي قوي يحتوي على حامض الكبريتيك (التعرض المهني لـ) حنجرة
      الرسامين (التعرض المهني مثل) رئة
      الرادون ونواتج الاضمحلال رئة
      تعدين الهيماتيت تحت الأرض (مع التعرض لغاز الرادون) رئة

       المصدر: IARC، 1971-1994.

      الجدول 2. مسببات السرطان التنفسية البشرية المحتملة وفقًا لـ IARC

      وسيط عقاري وكلاء الأفراد المواقع المستهدفة المشتبه بها
      الأكريلونيتريل رئة
      الآزويثوبرين رئة
      الفورمالديهايد الأنف والحنجرة
      سيليكا (بلوري) رئة
      مخاليط معقدة  
      عادم محرك الديزل رئة
      أبخرة اللحام رئة
      ظروف التعرض  
      صناعة المطاط رئة
      رش المبيدات الحشرية ورشها (التعرض المهني في) رئة

      المصدر: IARC، 1971-1994.

      تشمل المجموعات المهنية التي تظهر زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة بعد التعرض لمركبات الزرنيخ عمال المصهر غير الحديدية ، ومناولي الفراء ، ومصنعي مركبات غمس الأغنام وعمال مزارع الكروم (IARC 1987).

      تم إجراء عدد كبير من الدراسات الوبائية حول الارتباط بين مركبات الكروم (VI) وحدوث سرطان الرئة والأنف في صناعات الكرومات وصبغ الكرومات والطلاء بالكروم (IARC 1990a). أظهر اتساق النتائج وحجم التجاوزات القدرة على التسبب في السرطان لمركبات الكروم (VI).

      أظهر عمال مصفاة النيكل من العديد من البلدان مخاطر متزايدة بشكل كبير للإصابة بسرطان الرئة والأنف ؛ تشمل المجموعات المهنية الأخرى المعرضة للنيكل والتي من بينها زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة عمال مناجم خام كبريتيد النيكل وعمال تصنيع سبائك النيكل العالية (IARC 1990b).

      يتعرض العمال المعرضون للبريليوم لخطر الإصابة بسرطان الرئة (IARC 1994a). البيانات الأكثر إفادة هي تلك المستمدة من سجل حالات البريليوم الأمريكي ، حيث تم جمع حالات أمراض الرئة المرتبطة بالبريليوم من صناعات مختلفة.

      تم العثور على زيادة في حدوث سرطان الرئة في مجموعات من مصاهر الكادميوم وعمال بطاريات النيكل والكادميوم (IARC 1994b). إن التعرض المتزامن للزرنيخ بين المصاهر والنيكل بين عمال البطاريات لا يمكن أن يفسر مثل هذه الزيادة.

      الأسبستوس هو مادة مسرطنة مهنية مهمة. يعتبر سرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة من الأورام الرئيسية المرتبطة بالأسبستوس ، ولكن تم الإبلاغ عن سرطانات في مواقع أخرى ، مثل الجهاز الهضمي والحنجرة والكلى لدى عمال الأسبستوس. جميع أشكال الأسبستوس لها علاقة سببية بسرطان الرئة وورم الظهارة المتوسطة. بالإضافة إلى ذلك ، تبين أن الألياف الأسبستية المحتوية على التلك مسببة للسرطان في الرئة البشرية (IARC 1987). السمة المميزة لسرطان الرئة الناجم عن الأسبستوس هي علاقته التآزرية مع تدخين السجائر.

      أظهر عدد من الدراسات بين عمال المناجم وعمال المحاجر وعمال المسابك وعمال الخزف وعمال الجرانيت وعمال قطع الأحجار أن الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم بالسحار السيليسي بعد التعرض للغبار المحتوي على السيليكا البلورية لديهم خطر متزايد للإصابة بسرطان الرئة (IARC 1987).

      تتشكل الهيدروكربونات العطرية متعددة النوى (PAHs) بشكل أساسي نتيجة لعمليات الانحلال الحراري ، وخاصة الاحتراق غير الكامل للمواد العضوية. ومع ذلك ، يتعرض البشر حصريًا لمزيج من الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات ، مثل السخام ، وقطران الفحم ، وقار قطران الفحم. أظهرت الدراسات الجماعية للوفيات بين منظفات المداخن زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة ، والذي يُعزى إلى التعرض للسخام. أظهرت العديد من الدراسات الوبائية وجود فرط في الإصابة بسرطان الجهاز التنفسي بين العمال المعرضين لأبخرة القار في إنتاج الألمنيوم وإنتاج كربيد الكالسيوم والسقوف. في هذه الصناعات ، يحدث أيضًا التعرض للقطران ، وخاصة قطران الفحم. الصناعات الأخرى التي يكون فيها فائض من سرطان الجهاز التنفسي بسبب التعرض لأبخرة قطران الفحم هي تغويز الفحم وإنتاج فحم الكوك (IARC 1987). تم العثور على خطر متزايد للإصابة بسرطان الجهاز التنفسي (الرئة بشكل أساسي) في بعض الدراسات ، ولكن لم تحاول جميع الدراسات تحليل التعرض لعادم محرك الديزل بشكل منفصل عن منتجات الاحتراق الأخرى ؛ تشمل المجموعات المهنية التي تمت دراستها عمال السكك الحديدية وعمال الرصيف وعمال مرآب الحافلات وموظفي شركة الحافلات وسائقي الشاحنات المحترفين (IARC 1989a). تشمل الخلائط الأخرى من الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات التي تمت دراستها لتسببها في الإصابة بالسرطان للبشر أسود الكربون وعادم محرك البنزين والزيوت المعدنية والزيوت الصخرية والقار. تعتبر زيوت الصخر الزيتي والزيوت المعدنية غير المعالجة والمعالجة بشكل معتدل مسببة للسرطان للإنسان ، في حين أن عوادم محركات البنزين من المحتمل أن تكون مسببة للسرطان والزيوت المعدنية عالية التكرير ، ولا يمكن تصنيف القار وأسود الكربون على أنها مسببة للسرطان للإنسان (IARC 1987، 1989a). على الرغم من أن هذه الخلائط تحتوي على الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات ، إلا أنه لم يتم إثبات تأثير مسرطن على الرئة البشرية لأي منها ، كما أن الدليل على السرطنة للزيوت المعدنية غير المعالجة والمعالجة بشكل معتدل والزيوت الصخرية يعتمد على زيادة خطر الإصابة بالسرطان من مواقع أخرى غير أعضاء الجهاز التنفسي (الجلد وكيس الصفن بشكل رئيسي) بين العمال المعرضين.

      تم استخدام كبريتيد ثنائي (ب-كلورو إيثيل) ، المعروف باسم غاز الخردل ، على نطاق واسع خلال الحرب العالمية الأولى ، وقد كشفت الدراسات التي أجريت على الجنود الذين تعرضوا لغاز الخردل وكذلك العمال العاملين في تصنيعه عن تطور لاحق في سرطان الرئة والأنف (IARC 1987).

      أظهرت العديد من الدراسات الوبائية أن العمال المعرضين لكلوروميثيل ميثيل إيثر و / أو ثنائي (كلورو ميثيل) - إثير لديهم خطر متزايد للإصابة بسرطان الرئة ، بشكل أساسي من SCLC (IARC 1987).

      وُجد أن العمال المعرضين لمادة الأكريلونيتريل أكثر عرضة للإصابة بسرطان الرئة في بعض وليس كل الدراسات التي أجريت بين العاملين في صناعة ألياف النسيج وبلمرة الأكريلونيتريل وصناعة المطاط (IARC 1987).

      تم الإبلاغ عن حدوث فائض للعمال المعرضين للفورمالديهايد ، بما في ذلك عمال المواد الكيميائية وعمال الأخشاب ومنتجي ومستخدمي الفورمالديهايد (IARC 1987). الدليل أقوى على سرطان الأنف والبلعوم: أظهر حدوث هذه السرطانات تدرجًا في الاستجابة للجرعة في أكثر من دراسة ، على الرغم من أن عدد الحالات المعرضة كان صغيرًا في كثير من الأحيان. الأورام الأخرى المعرضة لخطر متزايد هي سرطان الرئة والدماغ وسرطان الدم.

      تم العثور على خطر متزايد للإصابة بسرطان الحنجرة في العديد من الدراسات التي أجريت على العمال الذين تعرضوا لضباب وأبخرة الكبريت والأحماض غير العضوية القوية الأخرى ، مثل العاملين في عمليات تخليل الصلب ، وفي صناعة الصابون وعمال البتروكيماويات (IARC 1992). كما تم زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة في بعض هذه الدراسات وليس كلها. علاوة على ذلك ، تم العثور على فائض من سرطان الأنف في مجموعة من العاملين في تصنيع الأيزوبروبانول باستخدام عملية حمض قوي.

      يتعرض عمال الخشب لخطر متزايد للإصابة بسرطان الأنف ، وخاصة سرطان الغدد (IARC 1987). تم تأكيد الخطر بالنسبة لصانعي الأثاث والخزائن ؛ أشارت الدراسات التي أجريت على عمال النجارة والنجارة إلى وجود مخاطر زائدة مماثلة ، لكن بعض الدراسات أسفرت عن نتائج سلبية. لم تكن الصناعات الخشبية الأخرى ، مثل المناشر وصناعة اللب والورق ، مصنفة على أساس مخاطرها المسببة للسرطان. على الرغم من أن غبار الخشب لم يتم تقييمه من قبل IARC ، فمن المعقول اعتبار أن غبار الخشب مسؤول على الأقل عن جزء من زيادة خطر الإصابة بسرطان الغدد الأنفية بين عمال الخشب. لا يبدو أن عمال الأخشاب في خطر متزايد للإصابة بالسرطان في أعضاء الجهاز التنفسي الأخرى.

      تسبب سرطان الأنف أيضًا في العمل في تصنيع الأحذية والأحذية (IARC 1987). من ناحية أخرى ، لا يوجد دليل واضح على أن العاملين في صناعة المنتجات الجلدية ودباغة الجلود ومعالجتها معرضون بشكل متزايد لخطر الإصابة بسرطان الجهاز التنفسي. ليس من المعروف في الوقت الحالي ما إذا كانت الزيادة في الورم الغدي للأنف في صناعة الأحذية والأحذية ناتجة عن غبار الجلد أو التعرضات الأخرى. لم يتم تقييم مدى سرطنة غبار الجلد بواسطة IARC.

      كان سرطان الرئة شائعًا بين عمال مناجم اليورانيوم وعمال مناجم الهيماتيت تحت الأرض وعدة مجموعات أخرى من عمال مناجم المعادن (IARC 1988 ؛ لجنة BEIR IV حول الآثار البيولوجية للإشعاع المؤين 1988). العامل المشترك بين كل من هذه المجموعات المهنية هو التعرض للإشعاع المنبعث من جسيمات الرادون المستنشقة. المصدر الرئيسي للبيانات عن السرطان بعد التعرض للإشعاع المؤين مشتق من متابعة الناجين من القنبلة الذرية (بريستون وآخرون 1986 ؛ شيميزو وآخرون 1987). يرتفع خطر الإصابة بسرطان الرئة بين الناجين من القنبلة الذرية وكذلك بين الأشخاص الذين تلقوا العلاج الإشعاعي (Smith and Doll 1982). ومع ذلك ، لا يوجد دليل مقنع متاح حاليًا على وجود مخاطر عالية لسرطان الرئة بين العمال المعرضين لمستوى منخفض من الإشعاع المؤين ، مثل تلك التي تحدث في الصناعة النووية (بيرال وآخرون. 1987 ؛ بير الخامس ، لجنة الآثار البيولوجية للإشعاع المؤين 1990). لم يتم تقييم السرطنة للإشعاع المؤين من قبل IARC.

      تم العثور على خطر مرتفع للإصابة بسرطان الرئة بين الرسامين في ثلاث دراسات أترابية كبيرة وفي ثماني دراسات أترابية صغيرة ودراسات قائمة على التعداد ، بالإضافة إلى إحدى عشرة دراسة حالة وضوابط من بلدان مختلفة. من ناحية أخرى ، تم العثور على أدلة قليلة على زيادة مخاطر الإصابة بسرطان الرئة بين العمال المشاركين في صناعة الطلاء (IARC 1989b).

      عدد من المواد الكيميائية والمخاليط والمهن والصناعات الأخرى التي تم تقييمها من قبل IARC على أنها مسببة للسرطان للإنسان (IARC Group 1) لا تحتوي على الرئة كعضو مستهدف أساسي. ومع ذلك ، فقد أثيرت إمكانية زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة بالنسبة لبعض هذه المواد الكيميائية ، مثل كلوريد الفينيل (IARC 1987) ، والمهن ، مثل رش المبيدات الحشرية ورشها (IARC 1991a) ، ولكن الأدلة ليست متسقة. .

      علاوة على ذلك ، تم اعتبار العديد من العوامل التي تعتبر الرئة أحد الأهداف الرئيسية من مسببات السرطان البشرية المحتملة (IARC Group 2B) ، على أساس النشاط المسرطنة في حيوانات التجارب و / أو الأدلة الوبائية المحدودة. وهي تشمل مركبات الرصاص غير العضوية (IARC 1987) والكوبالت (IARC 1991b) والألياف الزجاجية من صنع الإنسان (الصوف الصخري والصوف الخبث والصوف الزجاجي) (IARC 1988b) وأبخرة اللحام (IARC 1990c).

       

      الرجوع

      الثلاثاء، شنومكس مارس شنومكس شنومكس: شنومكس

      التهابات الرئة المكتسبة مهنيا

      على الرغم من محدودية الدراسات الوبائية للالتهاب الرئوي المكتسب مهنيًا (OAP) ، يُعتقد أن التهابات الرئة المرتبطة بالعمل تتراجع في جميع أنحاء العالم. في المقابل ، قد تزداد OAPs في الدول المتقدمة في المهن المرتبطة بالبحوث الطبية الحيوية أو الرعاية الصحية. يعكس OAP في العاملين بالمستشفى إلى حد كبير مسببات الأمراض السائدة المكتسبة من المجتمع ، ولكن عودة ظهور السل والحصبة والسعال الديكي في أماكن الرعاية الصحية يمثل مخاطر إضافية للمهن الصحية. في الدول النامية ، وفي وظائف محددة في الدول المتقدمة ، تسبب مسببات الأمراض المعدية الفريدة التي لا تنتشر بشكل شائع في المجتمع العديد من OAPs.

      قد يكون من الصعب عزو العدوى إلى التعرض المهني بدلاً من التعرض للمجتمع ، خاصة بالنسبة للعاملين في المستشفيات. في الماضي ، تم توثيق المخاطر المهنية على وجه اليقين فقط في المواقف التي يصاب فيها العمال بوكلاء يحدث في مكان العمل ولكن لم يكونوا موجودين في المجتمع. في المستقبل ، فإن استخدام التقنيات الجزيئية لتتبع الحيوانات المستنسخة الميكروبية المحددة من خلال مكان العمل والمجتمعات سيجعل تحديد المخاطر أكثر وضوحًا.

      مثل الالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع ، ينتج OAP عن البكتيريا التي تستعمر البلعوم الفموي ، أو استنشاق جزيئات معدية قابلة للتنفس ، أو بذر دموي للرئتين. ينتج معظم الالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع عن التنفس المجهري ، ولكن عادة ما يكون OAP بسبب استنشاق جزيئات معدية من 0.5 إلى 10 ميكرومتر محمولة جواً في مكان العمل. تفشل الجسيمات الأكبر حجمًا في الوصول إلى الحويصلات الهوائية بسبب الانحشار أو الترسيب على جدران المجاري الهوائية الكبيرة ويتم إزالتها لاحقًا. تبقى الجزيئات الصغيرة معلقة أثناء تدفق الشهيق والزفير ونادرًا ما تترسب في الحويصلات الهوائية. بالنسبة لبعض الأمراض ، مثل الحمى النزفية المصحوبة بالمتلازمة الكلوية المصاحبة لعدوى فيروس هانتا ، يكون الأسلوب الرئيسي لانتقال المرض هو الاستنشاق ، ولكن التركيز الأساسي للمرض قد لا يكون الرئتين. قد تشمل مسببات الأمراض المكتسبة مهنيًا والتي لا تنتقل عن طريق الاستنشاق الرئتين بشكل ثانوي ولكن لن تتم مناقشتها هنا.

      تناقش هذه المراجعة بإيجاز بعض أهم مسببات الأمراض المكتسبة مهنيًا. يتم عرض قائمة أكثر شمولاً من الاضطرابات الرئوية المكتسبة مهنياً ، المصنفة حسب المسببات المرضية المحددة ، في الجدول 1.

      الجدول 1. الأمراض المعدية المكتسبة مهنيًا والتي تنتقل عن طريق التنفس الدقيق أو استنشاق الجسيمات المعدية

      مرض (ممرض)

      خزان

      السكان المعرضون للخطر

      البكتيريا والكلاميديا ​​والميكوبلازما والريكتسيا

      داء البروسيلات (البروسيلا النيابة.)

      الثروة الحيوانية (الأبقار والماعز والخنازير)

      عمال الرعاية البيطرية ، عمال الزراعة ، عمال المختبرات ، عمال المجازر

      الجمرة الخبيثة الاستنشاق (عصية الجمرة الخبيثة)

      المنتجات الحيوانية (الصوف والجلود)

      عمال الزراعة ، الدباغة ، عمال المجازر ، عمال النسيج ، عمال المختبرات

      طاعون رئوي (اليرسنية الطاعونية)

      القوارض البرية

      عمال الرعاية البيطرية ، الصيادون / الصيادون ، عمال المختبرات

      الشاهوق (بورداتيلا السعال الديكي)

      البشر

      العاملين في دور رعاية المسنين والعاملين في مجال الرعاية الصحية

      داء الفيالقة (الليجيونيلا النيابة.)

      مصادر المياه الملوثة (مثل أبراج التبريد ومكثفات المبخرات)

      عمال الرعاية الصحية وعمال المختبرات وعمال المختبرات الصناعية وحفارات آبار المياه

      داء الكَلَف (الزائفة الزائفة)

      التربة والمياه الراكدة وحقول الأرز

      الأفراد العسكريون والعمال الزراعيون

      العقدية الرئوية

      البشر

      عمال الرعاية الصحية والعمال الزراعيون وعمال المناجم الجوفية

      النيسرية السحائية

      البشر

      عمال الرعاية الصحية وعمال المختبرات والعسكريون

      داء الباستريلس (الباستوريلة القتالة)

      مجموعة متنوعة من الحيوانات الأليفة (القطط والكلاب) والحيوانات البرية

      عمال زراعيون ، عمال رعاية بيطرية

      تولاريميا الجهاز التنفسي (فرانسيسيلا تولارينسيس)

      القوارض والأرانب البرية

      العمال اليدويون والعسكريون وعمال المختبرات والصيادون / الصيادون والعمال الزراعيون

      داء الطيور (الكلاميديا ​​psittaci)

      الطيور

      عمال محل الحيوانات الأليفة ، عمال إنتاج الدواجن ، عمال الرعاية البيطرية ، عمال المختبرات

      الالتهاب الرئوي TWAR (الكلاميديا ​​الرئوية)

      البشر

      عمال الرعاية الصحية والعسكريون

      كيو فيفر (كوكسيلا بورنتى)

      الحيوانات الأليفة (الأبقار والأغنام والماعز)

      عمال المختبرات ، عمال النسيج ، عمال المجازر ، عمال ماشية الألبان ، عمال الرعاية البيطرية

      الالتهاب الرئوي اللانمطي (الميكوبلازما الرئوية)

      البشر

      الأفراد العسكريون والعاملين في مجال الرعاية الصحية والعاملين في المؤسسات

      الفطريات / الفطريات

      داء النوسجات (المغمدة النوسجة)

      تربة؛ براز الطيور أو الخفافيش (مستوطن في شرق أمريكا الشمالية)

      عمال الزراعة وعمال المختبرات والعمال اليدويون

      داء الكروانيديا (الفطر الكرواني)

      التربة (مستوطنة في غرب أمريكا الشمالية)

      العسكريون والعمال الزراعيون والعمال اليدويون وعمال النسيج وعمال المختبرات

      داء الفطريات (التهاب الجلد البرعمي)

      التربة (مستوطنة في شرق أمريكا الشمالية)

      عمال المختبرات ، عمال الزراعة ، العمال اليدويون ، عمال الغابات

      داء نظائر الكروانيديا (باراكوسيديوديس براسيلينسيس)

      التربة (مستوطنة في فنزويلا وكولومبيا والبرازيل)

      عمال الزراعة

      داء الشعريات المبوغة (سبوروثريكس شينكي)

      بقايا النباتات والأشجار ولحاء نباتات الحدائق

      البستانيين وبائعي الزهور وعمال المناجم

      مرض الدرن (Mycobacterium tuberculosis، M. bovis، M. africanum)

      رئيسيات بشرية وغير بشرية ، ماشية

      عمال مناجم الصخور الصلبة ، وعمال المسابك ، وعمال الرعاية الصحية والمختبرات ، وعمال المجازر ، وعمال الرعاية البيطرية ، والعسكريون ، وعمال الحانات

      المتفطرة غير السل (المتفطرة النيابة.)

      تربة

      العمال المعرضون للسيليكا ، بما في ذلك آلات إزالة الرمل

      الفيروسات

      فيروس هانتا

      القوارض

      عمال الزراعة والرعاة وعمال مكافحة القوارض

      الحصبة

      البشر

      العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

      الحصبة الألمانية

      البشر

      العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

      إنفلونزا

      البشر

      العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

      الحماق النطاقي

      البشر

      عمال الرعاية الصحية والمختبرات والعسكريون

      الفيروس المخلوي التنفسي

      البشر

      العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

      اتش

      البشر

      عمال الرعاية الصحية والمختبرات والعسكريون

      فيروس نظير الانفلونزا

      البشر

      العاملين في مجال الرعاية الصحية والمختبرات

      فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي (فيروس أرينا)

      القوارض

      عمال المختبرات وعمال الرعاية البيطرية

      حمى لاسا (فيروس أرينا)

      القوارض

      عمال الرعاية الصحية

      فيروسات ماربورغ وإيبولا (الفيروس الخيطي)

      الرئيسيات البشرية وغير البشرية ، ربما الخفافيش

      عمال المختبرات وعمال الرعاية البيطرية وعمال الرعاية الصحية وعمال مصانع القطن

       

      الإصابات المكتسبة مهنيا في العمال الزراعيين

      بالإضافة إلى الغازات والغبار العضوي التي تؤثر على الجهاز التنفسي وتحاكي الأمراض المعدية ، فإن العديد من الأمراض الحيوانية المنشأ (مسببات الأمراض الشائعة بين الحيوانات والبشر) وغيرها من الأمراض المعدية المرتبطة بالحياة الريفية تؤثر بشكل فريد على العمال الزراعيين. تنتقل هذه الأمراض عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي ونادرًا ما تنتقل من شخص إلى آخر. وتشمل هذه الأمراض التي تصيب العمال الزراعيين الجمرة الخبيثة وداء البروسيلات وحمى كيو وداء الطيور والسل والطاعون (الجدول 1). تشمل مسببات الأمراض الفطرية داء النوسجات ، وداء الفطريات ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا ، والمكورات الخبيثة (الجدول 1). باستثناء الأمراض الفيروسية هنتافيروس ، فإن الأمراض الفيروسية ليست سببًا مهمًا لأمراض الرئة المهنية لدى العمال الزراعيين.

      يُعتقد أن بعض هذه العدوى أكثر شيوعًا ولكن من الصعب تحديد حدوثها لأن: (1) معظم حالات العدوى تحت الإكلينيكي ، (2) المرض السريري خفيف أو يصعب تشخيصه بسبب أعراض غير محددة ، (3) طبي و نادرًا ما تتوفر خدمات التشخيص لمعظم العمال الزراعيين ، (4) لا يوجد نظام منظم للإبلاغ عن العديد من هذه الأمراض و (5) العديد من هذه الأمراض نادرة في المجتمع العام ولا يتم التعرف عليها من قبل الطاقم الطبي. على سبيل المثال ، على الرغم من أن التهاب الكلية الوبائي الناجم عن فيروس بومالا ، وهو فيروس هانتا ، نادرًا ما يتم الإبلاغ عنه في أوروبا الغربية ، فقد أظهر المسح المصلي للعمال الزراعيين انتشارًا بنسبة 2 إلى 7 ٪ من الأجسام المضادة لفيروسات هانتا.

      تتناقص الإصابات الحيوانية المصدر في الدول المتقدمة بسبب برامج مكافحة الأمراض النشطة الموجهة إلى مجموعات الحيوانات. على الرغم من هذه الضوابط ، لا يزال العمال الزراعيون والأشخاص العاملون في المجالات ذات الصلة بالزراعة (مثل الأطباء البيطريين وتعبئة اللحوم ومجهزي الدواجن وعمال الشعر / الجلود) معرضين لخطر الإصابة بالعديد من الأمراض.

      عدوى فيروس هانتا

      عدوى فيروس هانتا تؤدي إلى الحمى النزفية المصحوبة بالمتلازمة الكلوية (HFRS) أو التهاب الكلية الوبائي (بالإنكليزية) وقد تم وصفها سريريًا بين العمال الزراعيين والعسكريين وعمال المختبرات في المناطق الموبوءة في آسيا وأوروبا منذ أكثر من 50 عامًا. تنتج العدوى عن استنشاق رذاذ البول واللعاب والبراز من القوارض المصابة. يتطور المرض النزفي وانخفاض وظائف الكلى أثناء معظم أمراض فيروس هانتا بدلاً من الالتهاب الرئوي ، ولكن تم الإبلاغ عن وذمة رئوية بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية في HFRS و EN. لم تكن العواقب الرئوية العميقة لعدوى فيروس هانتا موضع تقدير كامل حتى اندلاع متلازمة فيروس هانتا الرئوية (HPS) مؤخرًا المرتبطة بالعدوى بفيروس هانتا المعزول مؤخرًا في غرب الولايات المتحدة (فيروس Muerto Canyon ، فيروس فور كورنرز ، أو فيروس Sin Nombre).

      فيروسات هانتا هي أعضاء في الفيروسات البنياوية، وهي عائلة من فيروسات الحمض النووي الريبي. ارتبطت خمسة فيروسات هانتا بأمراض بشرية. ارتبط HFRS بفيروس Hantaan في شرق آسيا ، وفيروس Dobrava في البلقان ، وفيروس Seoul ، الذي ينتشر في جميع أنحاء العالم. ارتبط EN بفيروس بومالا في أوروبا الغربية. تم ربط HPS بفيروس هانتا المعزول حديثًا في غرب الولايات المتحدة. من 1951 إلى 1983 ، تم الإبلاغ عن 12,000 حالة HFRS من جمهورية كوريا. تم الإبلاغ عن زيادة حدوث المرض في الصين مع انتشار الأوبئة في المراكز الريفية والحضرية ، وفي عام 1980 ، تم إرجاع 30,500 حالة مع 2,000 حالة وفاة إلى HFRS.

      العرض السريري

      مع الفيروسات المسببة لـ HFRS أو EN ، عادةً ما تؤدي العدوى إلى تطور بدون أعراض للأجسام المضادة لفيروس هانتا. في الأشخاص الذين يمرضون ، تكون علامات وأعراض المرحلة المبكرة غير محددة ، ولا يمكن تشخيص عدوى فيروس هانتا إلا من خلال الاختبارات المصلية. يعد التعافي البطيء أمرًا شائعًا ، ولكن يتقدم عدد قليل من الأشخاص إلى HFRS أو EN لتطوير بيلة بروتينية وبيلة ​​دموية مجهرية وأزوتيميا وقلة بول. يصاب الأشخاص المصابون بـ HFRS أيضًا بنزيف عميق بسبب التخثر المنتشر داخل الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية والصدمة. تتراوح نسبة الوفيات بين الأشخاص المصابين بمتلازمة HFRS الكاملة من 5 إلى 20٪.

      يتميز HPS بتسلل رئوي خلالي منتشر والبدء المفاجئ للضيق التنفسي الحاد والصدمة. قد تحدث زيادة عدد الكريات البيضاء نتيجة لزيادة السيتوكينات التي تميز الأمراض الفيروسية الخانقة. في HPS ، قد يكون معدل الوفيات أكثر من 50٪. لم يتم التحقيق بشكل كامل في حدوث العدوى عديمة الأعراض أو HPS غير المعترف بها.

      الاختبارات التشخيصية

      يتم التشخيص من خلال إثبات وجود الغلوبولين المناعي M أو ارتفاع عيار الغلوبولين المناعي G باستخدام تألق مناعي غير مباشر وحساس للغاية ومعايرة للأجسام المضادة. تشمل طرق التشخيص الأخرى تفاعل البلمرة المتسلسل للحمض النووي الريبي الفيروسي والكيمياء المناعية للمستضد الفيروسي.

      علم الأوبئة

      تنتج العدوى عن استنشاق رذاذ البول واللعاب والبراز من القوارض المصابة. القوارض المصابة ليس لديها أي مرض واضح. قد يحدث الانتقال عن طريق التلقيح الجلدي للبول أو اللعاب أو البراز من القوارض المصابة ، ولكن لا يوجد دليل على انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان.

      أظهرت الدراسات الاستقصائية الوبائية المصلية للإنسان والقوارض أن فيروسات هانتا مستوطنة مع انتشار عالمي في المناطق الريفية والحضرية. في البيئات الريفية المتوطنة ، تزداد التفاعلات بين القوارض والبشر عندما تغزو القوارض المنازل موسمياً أو يزداد النشاط البشري في المناطق ذات الكثافة العالية من القوارض. الأشخاص في المهن الريفية هم الأكثر عرضة للإصابة. في الدراسات الاستقصائية لسكان الريف الذين لا يعانون من أعراض في إيطاليا ، كان لدى 4 إلى 7 ٪ من عمال الغابات والحراس والمزارعين والصيادين أجسامًا مضادة لفيروس هانتا ، مقارنة بـ 0.7 ٪ من الجنود. في العمال الزراعيين بدون أعراض في أيرلندا وتشيكوسلوفاكيا ، كان انتشار الأجسام المضادة لفيروس هانتا 1 إلى 2 ٪ و 20 إلى 30 ٪ على التوالي. تعتبر الزراعة والحصاد والدرس والرعي والحراجة من عوامل الخطر للإصابة بالفيروس. المسوح المصلي في غرب الولايات المتحدة لتحديد المخاطر المهنية لعدوى فيروس هانتا قيد التقدم ، ولكن في دراسة للعاملين في الرعاية الصحية (HCWs) الذين يعتنون بمرضى HPS ، لم يتم تحديد أي عدوى. من أول 68 شخصًا مصابًا بـ HPS ، يبدو أن الأنشطة الزراعية في موائل القوارض المصابة هي عوامل خطر للعدوى. كان المرضى أكثر عرضة للحرث اليدوي وتنظيف مناطق تخزين الطعام والنباتات وتنظيف حظائر الحيوانات وأن يكونوا رعاة. الخزان الرئيسي لـ HPS هو فأر الغزلان ، بيروميسكوس مانيكيولاتوس.

      المهن المتأثرة الأخرى

      في المناطق الحضرية ، خزان القوارض لفيروس سيول هو الفئران المنزلية. قد يكون عمال المناطق الحضرية ، مثل عمال الموانئ والعاملين في مرافق تخزين الحبوب وعمال حديقة الحيوان وعمال مكافحة القوارض معرضين لخطر الإصابة بفيروس هانتا. كانت المعامل البحثية التي تستخدم القوارض لأبحاث أخرى غير أبحاث فيروس هانتا من حين لآخر مصادر غير متوقعة لعدوى فيروس هانتا لعمال المختبرات. المهن الأخرى ، مثل الأفراد العسكريين وعلماء الأحياء الميدانيين ، معرضة لخطر الإصابة بفيروس هانتا.

      العلاج

      وقد أظهر ريبافيرين المختبر النشاط ضد العديد من فيروسات هانتا والفعالية السريرية ضد عدوى فيروس Hantaan ، وقد تم استخدامه لعلاج الأشخاص المصابين بـ HPS.

      ضوابط الصحة العامة

      لا يوجد لقاح متاح للاستخدام على الرغم من الجهود المستمرة لتطوير لقاحات حية ومقتولة. يقلل التقليل من الاتصال البشري بالقوارض وتقليل أعداد القوارض في البيئات البشرية من خطر الإصابة بالأمراض. في مختبرات أبحاث فيروس هانتا ، تحد مرافق السلامة الأحيائية عالية المستوى من مخاطر انتشار الفيروس في زراعة الخلايا أو مناولة المواد التي تحتوي على تركيزات عالية من الفيروس. في مختبرات الأبحاث الأخرى التي تستخدم القوارض ، يمكن النظر في المراقبة المصلية الدورية لعدوى فيروس هانتا في مستعمرات القوارض.

      التهاب المشيمة اللمفاوي (LCM)

      LCM ، مثل العدوى الفيروسية هنتافيروس ، هو بطبيعة الحال عدوى للقوارض البرية التي تنتشر في بعض الأحيان إلى الإنسان. فيروس LCM هو فيروس أرينا ، لكن انتقاله يحدث عادة عن طريق الهباء الجوي. تشمل العوائل الطبيعية الفئران البرية ، لكن العدوى المستمرة للهامستر السوري المحلي موثقة جيدًا. وبالتالي ، فإن العدوى ممكنة في معظم المهن التي تنطوي على رذاذ بول القوارض. أحدث انتشار مهني موثق لهذا المرض حدث في عاملين في المختبر تعرضوا لفئران عارية ناقصة الخلايا التائية أصيبت بشكل مستمر نتيجة لتلقيح سلالات الخلايا السرطانية الملوثة.

      العرض السريري

      معظم حالات LCM عديمة الأعراض أو مرتبطة بمرض شبيه بالإنفلونزا غير محدد ، وبالتالي لا يتم التعرف عليها. في حين أن الجهاز التنفسي هو موقع الدخول ، فإن أعراض الجهاز التنفسي تميل إلى أن تكون غير محددة ومحدودة ذاتيًا. يتطور التهاب السحايا أو التهاب السحايا والدماغ في نسبة صغيرة من المرضى وقد يؤدي إلى تشخيص محدد.

      الاختبارات التشخيصية

      يتم التشخيص عادة من خلال عرض مصلي لارتفاع عيار الفيروس في وجود العلامات السريرية المناسبة. يتم أيضًا استخدام عزل الفيروس والتألق المناعي للأنسجة في بعض الأحيان.

      علم الأوبئة

      ما يقرب من 20٪ من الفئران البرية مصابة بهذا الفيروس. يؤدي انتقال الفيروس عبر المشيمة في القوارض الحساسة إلى تحمل الخلايا التائية والفئران المصابة خلقيًا (أو الهامستر) التي تظل مصابة باستمرار طوال حياتها. وبالمثل ، فإن الفئران التي تعاني من نقص الخلايا التائية ، مثل الفئران العارية ، قد تصاب بالفيروس باستمرار. يصاب البشر عن طريق انتقال الهباء الجوي. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تتلوث سلالات خلايا القوارض بالفيروس وتنشره. عادة ما يصاب البشر بالعدوى بواسطة الهباء الجوي ، على الرغم من أن الانتقال قد يكون مباشرًا أو عن طريق نواقل الحشرات.

      المهن المتأثرة الأخرى

      أي مهنة تنطوي على التعرض للغبار الملوث بإفرازات القوارض البرية يعرض لخطر الإصابة بعدوى LCM. قد يصاب القائمون على رعاية الحيوانات في مرافق الحيوانات المختبرية والعاملين في صناعة متاجر الحيوانات الأليفة وعمال المختبرات الذين يعملون مع خطوط خلايا القوارض بالعدوى.

      العلاج

      عادة ما تكون عدوى LCM محدودة ذاتيًا. قد يكون العلاج الداعم ضروريًا في الحالات الشديدة.

      ضوابط الصحة العامة

      لا يوجد لقاح متاح. أدى فحص الفئران والهامستر وخطوط الخلايا إلى الحد من معظم الإصابات المكتسبة في المختبر. بالنسبة للفئران التي تعاني من نقص الخلايا التائية ، يتطلب الاختبار المصلي استخدام الفئران الخافرة ذات الكفاءة المناعية. يعد استخدام احتياطات السلامة المخبرية الروتينية مثل القفازات وحماية العين والمعاطف المختبرية مناسبًا. يعد تقليل عدد القوارض البرية في البيئة البشرية أمرًا مهمًا في مكافحة LCM وفيروس هانتا والطاعون.

      الكلاميديا ​​التنفسية

      داء المتدثرات التنفسي بسبب الكلاميديا ​​psittaci هو السبب الأكثر شيوعًا للإبلاغ عن OAP المرتبط بذبح الحيوانات (الدواجن) ومعالجة اللحوم. غالبًا ما يرتبط داء المتدثرة وأمراض أخرى بالتعرض للحيوانات المريضة ، والتي قد تكون الدليل الوحيد لمصدر العدوى ونوعها. تؤدي معالجة الحيوانات المصابة إلى ظهور رذاذ يصيب الأشخاص البعيدين عن معالجة اللحوم ، وقد يكون العمل بالقرب من مصانع معالجة اللحوم دليلاً على نوع العدوى. قد يترافق داء المتدثرة التنفسي مع التعرض للببغاوات (الببغائية) أو الطيور غير الببغائية (طيور الزينة). مصادر غير الطيور الكلاميديا ​​psittaci لا تعتبر عادة من الأمراض الحيوانية المنشأ المحتملة ، على الرغم من الإبلاغ عن الإجهاض التلقائي والتهاب الملتحمة في البشر المعرضين لسلالات الأغنام والماعز. الالتهاب الرئوي الناجم عن المكورات الرئوية هو سبب شائع موصوف مؤخرًا للالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع يختلف عن جيم بسيتاتشي الالتهابات. بسبب الاكتشاف الأخير ، فإن دور المكورات الرئوية في OAPs بشكل غير كامل ولن تتم مناقشتها في هذه المراجعة.

      العرض السريري

      يختلف طيور Ornithosis من مرض خفيف شبيه بالإنفلونزا إلى التهاب رئوي حاد مع التهاب الدماغ ، والذي كان معدل إماتة الحالات (CFR) في عصر ما قبل المضادات الحيوية أعلى من 20٪. قد تستمر الحمى البادرية والقشعريرة والألم العضلي والصداع والسعال غير المنتج لمدة تصل إلى ثلاثة أسابيع قبل تشخيص الالتهاب الرئوي. التغيرات العصبية والكبدية والكلوية شائعة. تتضمن نتائج التصوير الشعاعي توطيد الفص السفلي مع تضخم العقد اللمفية النقيرية. يعد الشك السريري بعد تحديد التعرض المرتبط بالعمل أو التعرضات الأخرى للطيور أمرًا بالغ الأهمية للتشخيص لأنه لا توجد نتائج مرضية.

      الاختبارات التشخيصية

      عادة ما ينتج عن Ornithosis عيار مرتفع من الجسم المضاد للتثبيت التكميلي (CF) ، على الرغم من أن العلاج المبكر بالتتراسيكلين قد يثبط تكوين الأجسام المضادة. يمكن استخدام عيار مصل حاد واحد ³1: 16 من الجسم المضاد للتليف الكيسي مع عرض سريري متوافق أو تغيير أربعة أضعاف في عيار الأجسام المضادة للتليف الكيسي لإجراء التشخيص. تقوض عينات المصل المقترنة بشكل غير مناسب والخلفية العالية للأجسام المضادة للكلاميديا ​​في المجموعات المعرضة للخطر فائدة فحوصات الأجسام المضادة لتشخيص معظم أمراض الكلاميديا.

      علم الأوبئة

      جيم بسيتاتشي موجود في جميع أنواع الطيور تقريبًا وهو شائع في الثدييات. عادة ما تنتج العدوى عن انتقال حيواني المصدر ولكن تم الإبلاغ عن انتقال العدوى من شخص لآخر. العدوى عديمة الأعراض شائعة ، وما يصل إلى 11٪ من العمال الزراعيين الذين ليس لديهم تاريخ مرضي لديهم أجسام مضادة جيم بسيتاتشي. لا تزال الفاشيات المحدودة متقطعة ولكن الأوبئة المرتبطة بتجارة الطيور الغريبة حدثت مؤخرًا في عام 1930. في الولايات المتحدة ، يتم الإبلاغ عن 70 إلى 100 حالة من طيور الطيور سنويًا ، ويتم اكتساب ما يقرب من ثلث هذه الأمراض مهنيًا. تحدث معظم الإصابات المكتسبة مهنيًا في العمال في صناعة الطيور الأليفة أو صناعة تجهيز الدواجن وترتبط برذاذ أنسجة أو فضلات الطيور. في البلدان التي يتم فيها الاحتفاظ بالطيور بشكل شائع كحيوانات أليفة ويتم تطبيق الحجر الصحي على الاستيراد بشكل سيئ ، يكون تفشي المرض أكثر شيوعًا ولكن الاحتلال أقل عامل خطر.

      المهن المتأثرة الأخرى

      يحدث المرض في أغلب الأحيان في عمال تجهيز الدواجن ، ولكن العاملين في توزيع الطيور الغريبة ومرافق الحجر الصحي للطيور ، وطيور التربية والعيادات البيطرية معرضون للخطر.

      العلاج

      يجب أن يكون التتراسيكلين أو الإريثروميسين لمدة 10 إلى 14 يومًا علاجًا مناسبًا ، لكن الانتكاس السريري شائع عند إعطاء العلاج لمدة غير كافية.

      ضوابط الصحة العامة

      في الولايات المتحدة ، يتم عزل الطيور الغريبة من أجل الوقاية الكيميائية باستخدام التتراسيكلين. يتم استخدام طرق مماثلة في البلدان الأخرى حيث توجد تجارة غريبة للطيور. لم يتم تطوير لقاح لطيور الطيور. تم وضع برامج لزيادة التهوية لتخفيف تركيز الهباء الجوي ، وتقليل الهباء الجوي أو استنشاق الجسيمات المعدية ، أو علاج الطيور المريضة في مصانع المعالجة التجارية ، ولكن لم يتم إثبات فعاليتها.

      الحمى المالطية

      تحدث سنويًا ما يقرب من 500,000 حالة من داء البروسيلات في جميع أنحاء العالم ، والتي تسببها عدة أنواع من البروسيلا. إمراضية البروسيلا تعتمد العدوى على الأنواع المصابة ، والتي تميل إلى أن يكون لها مضيفات مستودعات مختلفة. الخزانات لـ Brucella abortus و B. suis و B. melitensis و B. ovis و B. canis و و ب. الورم النيودي تميل إلى أن تكون الأبقار والخنازير والماعز والأغنام والكلاب والجرذان على التوالي.

      يمكن أن ينتج داء البروسيلات من العدوى بطرق مختلفة ، بما في ذلك الهباء الجوي. ومع ذلك ، فإن معظم الأمراض ناتجة عن تناول منتجات الألبان غير المبسترة من الماعز. ينتج المرض الجهازي الناتج عن ب. مليتينسيس ولكنها غير مرتبطة بمهن محددة. يحدث الالتهاب الرئوي في 1 ٪ من الحالات ، على الرغم من أن السعال هو نتيجة متكررة.

      في البلدان المتقدمة ، عادة ما يكون سبب داء البروسيلات المهني إجهاض البروسيلا وينتج عن ابتلاع أو استنشاق الهباء الجوي المعدية المرتبطة بمشيمة الخنازير والماشية. العدوى تحت الإكلينيكية شائعة. ما يصل إلى 1 ٪ من العمال الزراعيين لديهم أجسام مضادة لـ إجهاض. يتطور المرض في حوالي 10٪ من المصابين. على عكس المرض بسبب ب. مليتينسيس، المرض المرتبط إجهاض عادة ما يتم اكتسابه مهنيا وهو أقل حدة. يصاب الأشخاص المصابون بداء البروسيلات الحاد بحمى يومية عالية وألم مفصلي وضخم الكبد والطحال. في الالتهاب الرئوي البروسيلا الأولي ، يكون الدمج الرئوي نادرًا في الواقع ، وقد تشمل النتائج الرئوية بحة في الصوت أو أزيزًا ، أو اعتلال الغدد النقري ، أو ارتشاح حول القصبة ، أو عقيدات متني أو نمط دخني. يمكن إجراء العزل من النخاع العظمي في 90٪ من الحالات الحادة ومن الدم في 50 إلى 80٪ من الحالات. يمكن إجراء التشخيص مصليًا باستخدام مجموعة متنوعة من فحوصات الأجسام المضادة. يجب استخدام التتراسيكلينات لمدة أربعة إلى ستة أسابيع ، ويمكن إضافة ريفامبين للتآزر. يعتبر مربي الماشية والماعز والأغنام والخنازير وعمال الألبان وعمال المسالخ والأطباء البيطريين والجزارين السكان الأساسيين المعرضين للخطر. أدت برامج اختبار واستئصال البروسيلا إلى تقليل عدد الحيوانات المصابة بشكل كبير وحددت القطعان التي تشكل أكبر خطر لانتقال المرض. عند العمل مع الحيوانات المصابة بالبروسيلا ، فإن التجنب أو الحماية الشخصية ، خاصة بعد الإجهاض أو الولادة ، هي الطرق الفعالة الوحيدة لمكافحة المرض.

      استنشاق الجمرة الخبيثة

      يحدث استنشاق الجمرة الخبيثة في جميع أنحاء العالم ولكنه أقل شيوعًا من الجمرة الخبيثة الجلدية. الجمرة الخبيثة مرض جهازي يصيب العديد من الحيوانات وعادة ما ينتقل إلى البشر عن طريق العدوى عن طريق الجلد من المعالجة أو عن طريق تناول اللحوم الملوثة. ينتج عن استنشاق الجمرة الخبيثة استنشاق أبواغ عصية الجمرة الخبيثة من العظام أو الشعر أو جلود الأغنام أو الماعز أو الماشية ("مرض فرط الصوف") أو نادرًا أثناء معالجة اللحوم المصابة. تخضع الأبواغ للبلعمة بواسطة الضامة السنخية ويتم نقلها إلى العقد الليمفاوية المنصفية ، حيث تنبت. ينتج عن هذا التهاب المنصف النزفي ولكنه نادرًا ما يظهر على شكل التهاب رئوي أولي. يتميز المرض بتوسع في المنصف ، وذمة رئوية ، وانصباب جنبي ، وتضخم الطحال والتقدم السريع إلى فشل الجهاز التنفسي. معدل إماتة الحالة هو 50٪ أو أكثر على الرغم من المضادات الحيوية ودعم التنفس الصناعي. تعتبر مزارع الدم الإيجابية شائعة ولكن يمكن استخدام الاختبار المصلي باستخدام المقايسة المناعية النشاف. يعالج المرضى بجرعات عالية من البنسلين أو سيبروفلوكساسين في الوريد كبديل للأشخاص الذين يعانون من حساسية من البنسلين. مربي الحيوانات والأطباء البيطريين والعاملين في مجال الرعاية البيطرية ومعالجات الشعر والجلود وعمال المسالخ معرضون لخطر متزايد. التطعيم السنوي متاح للحيوانات في المناطق الموبوءة وللبشر المعرضين لخطر الإصابة بالأمراض. تشمل تدابير التحكم المحددة ضد الجمرة الخبيثة الاستنشاق إزالة تلوث الفورمالديهايد أو التعقيم بالبخار أو تشعيع الشعر والجلود ؛ حظر استيراد الجلود من المناطق الموبوءة ؛ وحماية الجهاز التنفسي الشخصية للعمال.

      طاعون رئوي

      الطاعون سببه اليرسنية الطاعونية، هو في الغالب مرض ينتقل عن طريق البراغيث متوطن في القوارض البرية. عادة ما يصاب البشر بالعدوى عندما يلدغهم برغوث مصاب وغالبا ما يصابون بتسمم الدم. في الولايات المتحدة من عام 1970 حتى عام 1988 ، تطور الالتهاب الرئوي الثانوي الناتج عن انتشار الدم في حوالي 10 ٪ من المصابين بتسمم الدم. تنتج الحيوانات والبشر المصابون بالطاعون الرئوي الهباء الجوي المعدي. يمكن أن يحدث الالتهاب الرئوي الأولي عند البشر من استنشاق الهباء الجوي المعدي الذي يتكون حول الحيوانات المحتضرة المصابة بالتهاب رئوي ثانوي. على الرغم من احتمالية انتشار الالتهاب الرئوي ، فإن انتقال العدوى من شخص لآخر نادر الحدوث ولم يحدث في الولايات المتحدة منذ ما يقرب من 50 عامًا. تشمل ضوابط المرض عزل الأشخاص المصابين بالطاعون الرئوي واستخدام حماية الجهاز التنفسي الشخصية من قبل العاملين في مجال الرعاية الصحية. من الممكن أن ينتقل الهباء الجوي إلى العاملين بالمستشفى ، وينبغي النظر في الوقاية من التتراسيكلين لأي شخص على اتصال مع البشر أو الحيوانات المصابين بالطاعون الرئوي. هناك عدد من المهن معرضة لخطر انتقال الهباء الجوي ، بما في ذلك العاملون في المختبرات الطبية الحيوية والمستشفيات ، وفي المناطق الموبوءة ، هناك عدد من المهن الريفية ، بما في ذلك الأطباء البيطريون ، وعمال مكافحة القوارض ، والصيادون / الصيادون ، وعلماء الثدي ، وعلماء الأحياء البرية والعمال الزراعيون. يوصى باللقاح المميت للأشخاص في المهن عالية الخطورة.

      حمى كيو

      ناتج عن استنشاق كوكسيلا بورنتى، حمى كيو هي مرض جهازي يظهر على شكل التهاب رئوي غير نمطي في 10 إلى 60 ٪ من الأشخاص المصابين. العديد من العزلات المختلفة ج.بورنيتي تنتج المرض ، ونظريات الفوعة المعتمدة على البلازميد مثيرة للجدل. ج.بورنيتي يصيب العديد من الحيوانات الأليفة (مثل الأغنام والماشية والماعز والقطط) في جميع أنحاء العالم ؛ يتحول إلى رذاذ من البول أو البراز أو الحليب أو المشيمة أو أنسجة الرحم ؛ تشكل بوغًا داخليًا شديد المقاومة يظل معديًا لسنوات ؛ وهو شديد العدوى.

      العرض السريري

      بعد فترة حضانة من 4 إلى 40 يومًا ، تظهر حمى Q الحادة كمرض شبيه بالإنفلونزا يتطور إلى التهاب رئوي غير نمطي مشابه لـ الميكوبلازما. يستمر المرض الحاد حوالي أسبوعين ولكنه قد يستمر حتى تسعة أسابيع. قد يتطور المرض المزمن ، في الغالب التهاب الشغاف والتهاب الكبد ، لمدة تصل إلى 20 عامًا بعد المرض الحاد.

      الاختبارات التشخيصية

      العزلة الأولية لـ ج.بورنيتي نادرًا ما يتم إجراؤه لأنه يتطلب مستوى عالٍ من احتواء السلامة الحيوية. يتم التشخيص مصليًا من خلال إظهار عيار جسم مضاد للتليف الكيسي بنسبة 1: 8 أو أكثر في بيئة سريرية مناسبة أو تغيير أربعة أضعاف في عيار التليف الكيسي.

      المهن المتأثرة الأخرى

      يتعرض العاملون في الزراعة (خاصة الألبان والصوف) ومختبرات المستشفيات والعاملين في مجال البحوث الطبية الحيوية لخطر الإصابة.

      العلاج

      لا يوجد لقاح فعال ل ج.بورنيتي. يتم استخدام دورة لمدة أسبوعين من التتراسيكلين أو سيبروفلوكساسين لعلاج الأمراض الحادة.

      ضوابط الصحة العامة

      نظرًا لتوزيعها الجغرافي على نطاق واسع ، فإن العديد من الخزانات الحيوانية ومقاومة التعطيل ، فإن الحماية الشخصية للجهاز التنفسي والضوابط الهندسية لاحتواء الهباء الجوي المعدي هي التدابير الوقائية الفعالة الوحيدة. ومع ذلك ، يصعب تنفيذ طرق المكافحة هذه في العديد من البيئات الزراعية (مثل رعي الأغنام والماشية). يمكن تسهيل التشخيص المبكر لحمى كيو من قبل الطاقم الطبي من خلال تثقيف العمال المعرضين لخطر كبير للإصابة بهذا المرض النادر. قد يحدث انتقال إلى العاملين بالمستشفى ، وقد تحد العزلة من انتشار الالتهاب الرئوي بحمى كيو في المستشفيات.

      OAPS البكتيرية المتنوعة للعمال الزراعيين

      الزائفة الزائفة هو كائن حي مرتبط بالتربة والقوارض يقع أساسًا في جنوب شرق آسيا ويسبب داء الكَلَف. يرتبط المرض بالتعرض للتربة والكمون الطويل المحتمل. كان الأفراد العسكريون أثناء حرب فيتنام وبعدها الضحايا الرئيسيين لمرض الكَلَم في الولايات المتحدة. يميز الالتهاب الرئوي متعدد البؤر أو العقدي أو القيحي أو الحبيبي الشكل الرئوي من داء الكَلْم.

      فرانسيسيلا تولارينسيس ، العامل المسبّب لمرض التولاريميا ، هو مرض حيواني المنشأ مرتبط بالقوارض البرية و lagomorphs. هذا مرض مهني محتمل لعلماء الأحياء البرية وعلماء الثدي وعمال مكافحة القوارض والصيادين والصيادين والأطباء البيطريين. قد تنجم التولاريميا عن الاستنشاق أو التلقيح المباشر أو الاتصال الجلدي أو الابتلاع ، أو قد تنتقل عن طريق الناقلات. ينتج المرض الرئوي عن التعرض المباشر عن طريق الاستنشاق أو الانتشار الدموي لمرض تسمم الدم. الآفات الرئوية للتولاريميا تكون حادة ومتعددة البؤر قيحية ونخرية.

      المنسجات

      المنسجات هو سبب المغمدة النوسجةوهو قالب يعيش بحرية في التربة يرتبط ببراز الطيور أو الخفافيش. داء النوسجات هو أهم سبب للـ OAP الفطري في العمال الزراعيين. تم وصف الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة للعمال الزراعيين في القسم التالي.

      العرض السريري

      بعد التعرض ، تختلف معدلات الهجوم وشدة داء النوسجات نتيجة لقاح العدوى ومستويات الأجسام المضادة للمضيف التي تمنحها العدوى السابقة. بعد التعرض الشديد ، يصاب ما يصل إلى 50 ٪ من الأشخاص بأمراض الجهاز التنفسي المحدودة ، بينما يظل الآخرون بدون أعراض. تتضمن أقل المتلازمات المصحوبة بأعراض أعراضًا "شبيهة بالإنفلونزا" وسعال غير منتج وألم في الصدر. قد يكون الفحص البدني رائعًا للحمامي العقدية أو الحمامي متعددة الأشكال. تظهر الأشعة السينية للصدر تسللًا متقطعًا وقطعيًا ولكن لا توجد نتائج أشعة سينية يمكن أن تفرق على وجه التحديد داء النوسجات عن الالتهابات الرئوية الأخرى. اعتلال العقد اللمفية النقري أو المنصف شائع في جميع مراحل داء النوسجات الأولي.

      يتميز داء النوسجات الرئوي الأولي التقدمي بشكاوى جهازية عميقة ، وسعال منتج للبلغم القيحي ، ونفث الدم. تشمل التغييرات التدريجية للأشعة السينية عقيدات متعددة ، وتوحيد الفصوص ، وتسلل خلالي كثيف متعدد الفروع. يزيد التعرض الكبير من شدة المرض وينتج عنه مرض تنفسي حاد ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) أو انخماص الرئة بسبب انسداد العقد اللمفية المنصفية.

      ما يقرب من 20 ٪ من المرضى يصابون بمتلازمات داء النوسجات الأخرى التي تكون ذات طبيعة خاصة وليست نتيجة تعرض أكبر أو تطور المرض الأولي. تشمل المتلازمات عقدة التهاب المفاصل والحمامي والتهاب التامور وداء النوسجات الرئوي المزمن (تتسرب الرئة القمية الليفية مع التجويف). يتطور داء النوسجات المنتشر في نسبة صغيرة من المرضى ، وخاصة المصابين بتثبيط جهاز المناعة.

      الاختبارات التشخيصية

      يتم إجراء التشخيص النهائي عن طريق عزل الكائن الحي أو إظهاره من الناحية النسيجية في عينة سريرية مناسبة. لسوء الحظ ، الكائن الحي موجود بتركيزات منخفضة وحساسية هذه الطرق منخفضة. غالبًا ما يتم إجراء التشخيصات الافتراضية على أساس الموقع الجغرافي وتاريخ التعرض ونتائج الأشعة السينية للرئتين أو التكلسات في الطحال.

      علم الأوبئة

      ح.المحفظة توجد في جميع أنحاء العالم مرتبطة بظروف تربة معينة ، ولكن يتم الإبلاغ عن المرض بشكل أساسي من وديان أوهايو ونهر المسيسيبي في الولايات المتحدة. تم العثور على تركيزات عالية من الجراثيم في مجاثم الطيور والمباني القديمة ومنازل الدواجن والكهوف أو ساحات المدارس ؛ تعطلت بسبب نشاط العمل. يكون تركيز Microconidia أعلى في المناطق المعطلة والمغلقة (على سبيل المثال ، هدم المباني) وينتج عنه زيادة في التلقيح للعمال هناك مقارنة بمعظم المواقع الخارجية. في المناطق الموبوءة ، يكون الأشخاص الذين ينظفون مجاثم الطيور أو يهدمون المباني القديمة الملوثة أو يقومون بأعمال الحفر لبناء الطرق أو المباني معرضين لخطر أكبر من عامة السكان. في الولايات المتحدة ، يتم إدخال 15,000 إلى 20,000 شخص في المستشفى كل عام بسبب داء النوسجات ، ويموت ما يقرب من 3 ٪ منهم.

      المهن المتأثرة الأخرى

      نسب المخاطر المهنية ل هيستوبلازما العدوى صعبة لأن الكائن الحي يعيش بحرية في التربة ويزداد تركيز الجراثيم المتطايرة بفعل الرياح والأحوال المتربة. العدوى في الغالب بسبب الموقع الجغرافي. في المناطق الموبوءة ، يكون لدى سكان الريف ، بغض النظر عن المهنة ، نسبة 60 إلى 80 ٪ من اختبار الجلد الإيجابي ح.المحفظة المستضدات. ينتج المرض الفعلي عن لقاح عدوى كبير وعادة ما يقتصر على العمال المتورطين في تعطيل التربة أو تدمير المباني الملوثة.

      العلاج

      لا يُشار إلى العلاج المضاد للفطريات لداء النوسجات والالتهابات الفطرية الأخرى المكتسبة مهنيًا لمرض الرئة الحاد المحدود ذاتيًا. يشار إلى العلاج بالأمفوتريسين ب (30 إلى 35 مجم / كجم من الجرعة الإجمالية) أو الكيتوكونازول (400 مجم / يوم لمدة ستة أشهر) أو نظم العلاج باستخدام كلا المادتين لعلاج داء النوسجات المنتشر ، وداء النوسجات الرئوي المزمن ، وداء النوسجات الرئوي الحاد مع متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، أو الورم الحبيبي المنصف مع انسداد الأعراض ، وقد يكون مفيدًا لمرض أولي معتدل شديد الخطورة لفترات طويلة. ينتج عن العلاج معدل استجابة 80 إلى 100٪ ، ولكن الانتكاسات شائعة وقد تصل إلى 20٪ مع الأمفوتريسين B و 50٪ مع الكيتوكونازول. لم يتم تحديد فعالية أدوية الآزول الأحدث (مثل إيتراكونازول وفلوكونازول) للعدوى الفطرية المهنية.

      ضوابط الصحة العامة

      لم يتم تطوير لقاح فعال. قد يؤدي التطهير الكيميائي بنسبة 3٪ من الفورمالديهايد ، والترطيب المسبق للأرض أو الأسطح الملوثة لتقليل الهباء الجوي ، وحماية الجهاز التنفسي الشخصية لتقليل استنشاق الأبواغ المتطايرة ، إلى تقليل العدوى ، ولكن لم يتم تحديد فعالية هذه الطرق.

      الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة

      تشمل الالتهابات الرئوية الفطرية المتنوعة للعمال الزراعيين داء الرشاشيات ، وداء الفطريات ، والمكورات الخبيثة ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا (الجدول 1). هذه الأمراض ناتجة عن Aspergillus spp. ، Blastomyces dermatitidis ، Cryptococcus neoformans ، Coccidioides immitis و باراكوسيديوديس براسيلينسيس ، على التوالى. على الرغم من أن هذه الفطريات لها توزيع جغرافي واسع النطاق ، إلا أنه يتم الإبلاغ عن المرض عادة من المناطق الموبوءة. بالنسبة للأسباب الفيروسية والبكتيرية للالتهاب الرئوي ، فإن هذه الاضطرابات نادرة وغالبًا ما تكون غير متوقعة في البداية. تعمل اضطرابات الخلايا التائية على تعزيز القابلية للإصابة بداء النوسجات ، وداء الفطريات ، والمكورات الخبيثة ، وداء الكروانيديا ، وداء نظائر الكروانيديا. ومع ذلك ، فإن التعرض الأولي الكبير قد يؤدي إلى مرض العامل ذو الكفاءة المناعية. التهابات الرشاشيات والفطريات ذات الصلة تميل إلى الحدوث في مرضى قلة العدلات. غالبًا ما يكون داء الرشاشيات عبارة عن OAP للمثبطين المناعي وسيتم مناقشته في القسم الخاص بالعدوى في المثبطين المناعي.

      سجل تجاري. نيوفورمان، مثل ح.المحفظة، هو أحد السكان الشائعين للتربة الملوثة ببراز الطيور ، والتعرض المهني لمثل هذه الأتربة أو غيرها من الأتربة الملوثة سجل تجاري. نيوفورمان قد يؤدي إلى المرض. يرتبط داء الفطريات الفطرية المهني بالمهن الخارجية ، خاصة في شرق ووسط الولايات المتحدة. ينتج داء الفطار الكرواني عن التعرض للغبار الملوث في المناطق الموبوءة في جنوب غرب الولايات المتحدة (ومن هنا المرادف حمى وادي سان جواكين). غالبًا ما يرتبط التعرض المهني للتربة الملوثة في أمريكا الجنوبية والوسطى بداء نظائر الكروانيديا. بسبب الكمون الطويل المحتمل مع داء نظائر الكروانيديا ، فإن هذا التعرض قد يسبق ظهور الأعراض لفترة طويلة.

      العرض السريري

      يشبه العرض السريري لداء الفطار الكرواني ، أو داء الفطار الأرومي ، أو داء نظائر الكروانيديا داء النوسجات. يمكن أن يؤدي التعرض للهباء الجوي لهذه الفطريات إلى إنتاج OAP إذا كان اللقاح الأولي مرتفعًا بدرجة كافية. ومع ذلك ، فإن عوامل المضيف ، مثل التعرض المسبق ، تحد من المرض لدى معظم الأفراد. في داء الكروانيديا ، تظهر العلامات الرئوية والجهازية للمرض في نسبة صغيرة من المصابين. المرض التدريجي مع الانتشار إلى أعضاء متعددة أمر نادر الحدوث في غياب كبت المناعة. على الرغم من أن مصدر العدوى عادة ما يكون الرئة ، فقد يظهر داء الفطار الأرومي كمرض رئوي ، أو مرض جلدي ، أو مرض جهازي. العرض السريري الأكثر شيوعًا لداء الفطريات هو السعال المزمن مع الالتهاب الرئوي الذي لا يمكن تمييزه عن مرض السل. ومع ذلك ، فإن غالبية المرضى الذين يعانون من داء الفطار الأرومي الواضح سريريًا سيكون لديهم آفات خارج الرئة تشمل الجلد أو العظام أو الجهاز البولي التناسلي. يُعد داء الباراكوسيديويدوميس مرض يصيب المكسيك وأمريكا الوسطى والجنوبية والذي يظهر غالبًا على أنه إعادة تنشيط للعدوى السابقة بعد فترة كمون طويلة ولكن متغيرة. قد يترافق المرض مع شيخوخة الأفراد المصابين ، وقد يحدث إعادة التنشيط عن طريق كبت المناعة. يتشابه العرض الرئوي مع الالتهابات الرئوية الفطرية الأخرى ، ولكن المرض خارج الرئة ، وخاصة في الأغشية المخاطية ، شائع في داء نظائر الفطار.

      الرئة هي الموقع المعتاد للعدوى الأولية المستخفية الحديثة. كما هو الحال مع الفطريات التي نوقشت سابقًا ، قد تكون الالتهابات الرئوية بدون أعراض أو محدودة أو تقدمية. ومع ذلك ، فإن انتشار الكائن الحي ، وخاصة إلى السحايا والدماغ ، قد يحدث بدون أعراض أمراض الجهاز التنفسي. التهاب السحايا بالمكورات الخفية دون دليل على داء المستخفيات الرئوية ، على الرغم من ندرته ، إلا أنه أكثر المظاهر السريرية شيوعًا لمرض التهاب السحايا والدماغ. سجل تجاري. نيوفورمان عدوى.

      الاختبارات التشخيصية

      يسمح العرض المباشر لشكل أنسجة الكائن الحي بتشخيص نهائي في الخزعات والمستحضرات الخلوية. يمكن أن يكون التألق المناعي إجراءً توكيدًا مفيدًا إذا كانت التفاصيل المورفولوجية غير كافية لتأسيس العامل المسببات المرضية. يمكن أيضًا استنبات هذه الكائنات الحية من الآفات المشبوهة. يتوافق اختبار الراصات المستخفية من اللاتكس الإيجابي في السائل الدماغي الشوكي مع التهاب السحايا بالمكورات الخفية. ومع ذلك ، قد لا يكون عرض الكائنات الحية كافيًا لتشخيص المرض. على سبيل المثال ، نمو الرمية كر. نيوفورمان ممكن في المسالك الهوائية.

      المهن المتأثرة الأخرى

      عمال المختبر الذين يعزلون هذه الفطريات معرضون لخطر الإصابة.

      العلاج

      يشبه العلاج المضاد للفطريات علاج داء النوسجات.

      ضوابط الصحة العامة

      يشار إلى الضوابط الهندسية لتقليل المخاطر على عمال المختبر. حماية الجهاز التنفسي عند العمل في التربة شديدة التلوث ببراز الطيور ستقلل من التعرض لها سجل تجاري. نيوفورمان.

      العدوى المكتسبة مهنياً في الرعاية الصحية وعمال المختبرات

      يعد استنشاق الهباء الجوي المعدي المصدر الأكثر شيوعًا للعدوى بين العاملين في المستشفيات ، وقد نُسبت العديد من أنواع الالتهاب الرئوي الفيروسي والبكتيري إلى الانتقال المرتبط بالعمل (الجدول 26). غالبية الإصابات فيروسية ومحدودة ذاتيًا. ومع ذلك ، فقد تم الإبلاغ عن حالات تفشي خطيرة محتملة للسل والحصبة والسعال الديكي والالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية في العاملين بالمستشفيات. تتم مناقشة العدوى في العمال الذين يعانون من نقص المناعة في نهاية هذا القسم.

      عمال المختبرات التشخيصية معرضون لخطر العدوى المكتسبة مهنيا الناتجة عن الانتقال الجوي. يحدث الانتقال عندما يتم رش مسببات الأمراض أثناء المعالجة الأولية للعينات السريرية المأخوذة من مرضى يعانون من أمراض معدية غير مؤكدة ، ونادرًا ما يتم التعرف عليها. على سبيل المثال ، في تفشي مرض البروسيلا في المجتمع مؤخرًا ، أصيب ثلث فنيي المختبرات بداء البروسيلات. كان التوظيف في المختبر هو عامل الخطر الوحيد المحدد. لا يمكن إثبات أن انتقال العدوى من شخص إلى آخر بين موظفي المختبر ، أو انتقال الطعام عن طريق الماء ، أو الاتصال بعينة سريرية معينة من عوامل الخطر. تعتبر الحصبة الألمانية ، والسل ، والحماق النطاقي ، والفيروس المخلوي التنفسي من الأمراض المهنية المكتسبة بالمثل في المختبر من قبل الفنيين.

      على الرغم من الرعاية البيطرية الصارمة وإجراءات احتواء السلامة الحيوية واستخدام حيوانات المختبر التي يتم تربيتها تجاريًا والخالية من مسببات الأمراض ، يظل الاستنشاق هو الطريقة الرئيسية لانتقال الأمراض المعدية المرتبطة بالعاملين في مجال البحوث الطبية الحيوية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يتم اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة المكتشفة حديثًا أو الخزانات الحيوانية المصدر غير المعترف بها سابقًا وتقويض استراتيجيات مكافحة المرض هذه.

      الحصبة

      الحصبة, كمرض مكتسب مهنيا ، أصبح مشكلة متزايدة بين العاملين في المستشفيات في الدول المتقدمة. منذ عام 1989 ، كان هناك عودة ظهور الحصبة في الولايات المتحدة بسبب ضعف الامتثال لتوصيات اللقاح وفشل التحصين الأولي في متلقي اللقاح. بسبب المراضة العالية والوفيات المحتملة المرتبطة بالحصبة في العمال المعرضين للإصابة ، ينبغي إيلاء اعتبار خاص للحصبة في أي برنامج للصحة المهنية. من عام 1985 إلى عام 1989 ، تم الإبلاغ عن أكثر من 350 حالة حصبة مكتسبة مهنيًا في الولايات المتحدة ، تمثل 1٪ من جميع الحالات المبلغ عنها. تم نقل ما يقرب من 30 ٪ من العاملين في المستشفيات المصابين بالحصبة المهنية إلى المستشفى. كانت أكبر مجموعات العاملين في المستشفيات المصابين بالحصبة من الممرضات والأطباء ، وقد أصيب 90٪ منهم بالحصبة من المرضى. على الرغم من أن 50 ٪ من هؤلاء المرضى كانوا مؤهلين للتطعيم ، إلا أنه لم يتم تطعيم أي منهم. أدت زيادة معدلات الاعتلال والوفيات الناجمة عن الحصبة لدى البالغين إلى زيادة القلق من احتمال إصابة العمال المصابين بالعدوى للمرضى وزملاء العمل.

      في عام 1989 ، أوصت اللجنة الاستشارية لممارسات التحصين بجرعتين من لقاح الحصبة أو دليل على المناعة ضد الحصبة في وقت العمل في بيئة الرعاية الصحية. يجب توثيق الحالة المصلية والتحصينية للعمال. بالإضافة إلى ذلك ، عند وجود مرضى الحصبة ، يكون من المناسب إعادة تقييم الحالة المناعية للعاملين في الرعاية الصحية. يؤدي تنفيذ هذه التوصيات والعزل المناسب للمرضى المصابين بالحصبة المعروفة والمشتبه بها إلى الحد من انتقال الحصبة في الأوساط الطبية.

      العرض السريري

      بالإضافة إلى العرض الشائع للحصبة التي تظهر عند البالغين غير المناعيين ، يجب مراعاة العروض التقديمية غير النمطية والمعدلة للحصبة لأن العديد من العاملين في المستشفى قد تلقوا سابقًا لقاحات ميتة أو لديهم مناعة جزئية. في الحصبة الكلاسيكية ، فترة حضانة لمدة أسبوعين مع أعراض خفيفة في الجهاز التنفسي العلوي تلي العدوى. خلال هذه الفترة ، يكون العامل فيروسيًا ومعدًا. يتبع ذلك دورة من السعال والزكام والتهاب الملتحمة من سبعة إلى عشرة أيام وتطور طفح حصبي الشكل وبقع كوبليك (آفات بيضاء بارزة على الغشاء المخاطي الشدق) ، والتي تعتبر مرضية للحصبة. لوحظ على الأشعة السينية تتسلل شبكي عقدي منتشر مع اعتلال عقد لمفية نقيري ثنائي ، غالبًا مع التهاب قصبي رئوي جرثومي متراكب. تحدث هذه العلامات بعد فترة طويلة من حصول الشخص على فرصة لإصابة الأشخاص المعرضين للإصابة. المضاعفات الرئوية مسؤولة عن 90٪ من وفيات الحصبة لدى البالغين. لا يوجد علاج محدد مضاد للفيروسات فعال لأي شكل من أشكال الحصبة ، على الرغم من أن الغلوبولين المناعي عالي العيار المضاد للحصبة قد يخفف من بعض الأعراض لدى البالغين.

      في الحصبة اللانمطية ، التي تصيب الأشخاص الذين تم تطعيمهم بلقاح مقتول تم تطويره في الستينيات ، تكون الإصابة الرئوية الشديدة شائعة. الطفح الجلدي غير نمطي وبقع كوبليك نادرة. في الحصبة المعدلة ، التي تحدث في الأشخاص الذين تلقوا سابقًا لقاحًا حيًا ولكنهم يطورون مناعة جزئية ، فإن العلامات والأعراض تشبه الحصبة التقليدية ولكنها أكثر اعتدالًا ، وغالبًا ما تمر مرور الكرام. الأشخاص المصابون بالحصبة غير النمطية والمعدلة هم من المصابين بالفيروس ويمكن أن ينشروا فيروس الحصبة.

      تشخيص

      غالبًا ما يتم تعديل الإصابة بالحصبة لدى العاملين بالمستشفيات أو تكون غير نمطية ، ونادرًا ما يتم الاشتباه بها. يجب أخذ الحصبة في الاعتبار عند الشخص المصاب بطفح جلدي حطاطي حمامي يسبقه من ثلاثة إلى أربعة أيام من الحمى. في الأشخاص المصابين بعدوى لأول مرة وبدون تحصين سابق ، يكون عزل الفيروس أو اكتشاف المستضد أمرًا صعبًا ، ولكن يمكن استخدام مقايسات الممتص المناعي المرتبط بالإنزيم أو اختبارات الأجسام المضادة الفلورية للتشخيص السريع. في الأشخاص الذين لديهم تحصينات سابقة ، يكون تفسير هذه المقايسات أمرًا صعبًا ، ولكن قد تكون بقع الأجسام المضادة الفلورية المناعية للخلايا المقشرة مفيدة.

      علم الأوبئة

      الممرضات والأطباء المعرضون للإصابة بالحصبة أكثر بحوالي تسع مرات من الإصابة بالحصبة من الأشخاص من نفس العمر الذين ليسوا عاملين في الرعاية الصحية. كما هو الحال مع جميع حالات عدوى الحصبة ، يحدث الانتقال من شخص لآخر عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي. يصاب العاملون بالمستشفى بالحصبة من المرضى وزملائهم في العمل ، وبالتالي ينقلون الحصبة إلى المرضى المعرضين للإصابة ، وزملاء العمل وأفراد الأسرة.

      المهن المتأثرة الأخرى

      حدث وباء الحصبة في المؤسسات الأكاديمية في الدول المتقدمة وبين العمال الزراعيين المحصورين في المساكن الجماعية في المزارع.

      ضوابط الصحة العامة

      تشمل استراتيجيات تدخل الصحة العامة برامج التحصين وكذلك برامج مكافحة العدوى لرصد مرض الحصبة وحالة الأجسام المضادة للعاملين. إذا تعذر توثيق العدوى الطبيعية أو التطعيم المناسب بجرعتين ، فيجب إجراء فحوصات الأجسام المضادة. هو بطلان تلقيح العاملات الحوامل. تطعيم العمال الآخرين المعرضين للخطر هو مساعدة مهمة في الوقاية من الأمراض. بعد التعرض للحصبة ، قد يؤدي إبعاد العمال المعرضين للإصابة عن الاتصال بالمريض لمدة 21 يومًا إلى تقليل انتشار المرض. قد يؤدي تقييد نشاط العمال المصابين بالحصبة لمدة 7 أيام بعد ظهور الطفح الجلدي أيضًا إلى الحد من انتقال المرض. لسوء الحظ ، أصيب العمال الذين تم تلقيحهم بشكل مناسب بالحصبة على الرغم من مستويات الأجسام المضادة الواقية التي تم توثيقها قبل المرض. نتيجة لذلك ، يوصي الكثيرون بحماية الجهاز التنفسي الشخصية عند رعاية مرضى الحصبة.

      التهابات الجهاز التنفسي الفيروسية المتنوعة

      مجموعة متنوعة من الفيروسات التي لا تنفرد بها بيئة الرعاية الصحية هي السبب الأكثر شيوعًا ل OAPs في العاملين في مجال الرعاية الصحية. العوامل المسببة للأمراض هي تلك التي تسبب OAPs المكتسبة من المجتمع ، بما في ذلك الفيروس الغدي والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الأنفلونزا وفيروس الإنفلونزا والفيروس المخلوي التنفسي. نظرًا لوجود هذه الكائنات الحية أيضًا في المجتمع ، فإن تحديدها كسبب لـ OAP الفردي أمر صعب. ومع ذلك ، تشير الدراسات المصلية إلى أن العاملين في الرعاية الصحية والرعاية النهارية معرضون لخطر متزايد للتعرض لمسببات الأمراض التنفسية. هذه الفيروسات مسؤولة أيضًا عن تفشي الأمراض في العديد من المواقف حيث يتم جمع العمال معًا في مكان ضيق. على سبيل المثال ، تفشي العدوى الفيروسية الغدية أمر شائع بين المجندين العسكريين.

      السعال الديكي

      تم الإبلاغ عن الإصابة بالسعال الديكي ، مثل الحصبة ، بشكل متزايد في العاملين بالمستشفيات في الدول المتقدمة. في عام 1993 ، تم الإبلاغ عن ما يقرب من 6,000 حالة من حالات السعال الديكي في الولايات المتحدة ، بزيادة قدرها 80٪ عن عام 1992. وعلى عكس السنوات السابقة ، حدثت 25٪ من الحالات المبلغ عنها في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن عشر سنوات. عدد الأمراض المكتسبة مهنيا في العاملين بالمستشفيات غير معروف ولكن يشعر أنه لا يتم الإبلاغ عنه في الدول المتقدمة. بسبب ضعف المناعة لدى البالغين وإمكانية إصابة العاملين بالمستشفيات بالعدوى للرضع المعرضين للإصابة ، هناك تركيز أكبر على تشخيص ومراقبة السعال الديكي.

      العرض السريري

      قد يستمر الشاهوق لمدة ستة إلى عشرة أسابيع دون تدخل. في الأسبوع الأول ، عندما يكون المريض شديد العدوى ، يتطور السعال الجاف والزكام والتهاب الملتحمة والحمى. في البالغين الذين تم تطعيمهم سابقًا ، قد يستمر السعال المستمر والمنتج عدة أسابيع ونادرًا ما يتم النظر في السعال الديكي. التشخيص السريري صعب ، ويجب إثارة الشك السريري عندما يصادف المرء أي عامل يعاني من سعال يستمر لأكثر من سبعة أيام. قد يكون العد الأبيض الذي يزيد عن 20,000 مع غلبة الخلايا الليمفاوية هو الشذوذ المختبر الوحيد ، ولكن نادرًا ما يتم ملاحظته عند البالغين. تُظهر الصور الشعاعية للصدر التهابًا رئويًا متكدسًا في الفصوص السفلية التي تشع من القلب لإعطاء علامة "القلب الأشعث" المميزة ، ويوجد انخماص الرئة في 50٪ من الحالات. بسبب العدوى الشديدة لهذا العامل ، من الضروري عزل الجهاز التنفسي الصارم حتى يستمر العلاج بالإريثروميسين أو تريميثوبريم / سلفاميثوكسازول لمدة خمسة أيام. يجب أن يتلقى المخالطون القريبون من الشخص المصاب وعاملي المستشفى الذين لا يستخدمون الاحتياطات التنفسية 14 يومًا من العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية بغض النظر عن حالة التمنيع.

      تشخيص

      عزل البورديتيلة السعال الديكي، تلطيخ مناعي مباشر لإفرازات الأنف ، أو تطور أ B. السعال الديكي يتم استخدام استجابة الجسم المضاد لإجراء تشخيص نهائي.

      علم الأوبئة

      B. السعال الديكي شديد العدوى ، ينتقل من شخص لآخر عن طريق استنشاق الهباء الجوي المعدي ، ومعدل هجومه من 70 إلى 100٪. في الماضي ، لم يكن مرضًا للبالغين ولم يتم تقديره باعتباره OAP. أثناء تفشي مرض السعال الديكي في المجتمع في غرب الولايات المتحدة ، تعرض العديد من العاملين بالمستشفيات في العمل وأصيبوا بالسعال الديكي على الرغم من العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية. بسبب تضاؤل ​​مستويات الأجسام المضادة الواقية لدى البالغين الذين لم يصابوا أبدًا بمرض إكلينيكي ولكنهم تلقوا لقاحًا خلويًا بعد عام 1940 ، هناك عدد متزايد من العاملين في المستشفيات المعرضين للسعال الديكي في الدول المتقدمة.

      ضوابط الصحة العامة

      يعتبر التحديد والعزل والعلاج من الاستراتيجيات الرئيسية لمكافحة المرض في المستشفيات. إن دور لقاح السعال الديكي اللاخلوي للعاملين في المستشفيات بدون مستويات كافية من الأجسام المضادة الواقية غير واضح. خلال التفشي الأخير في غرب الولايات المتحدة ، أبلغ ثلث العاملين بالمستشفيات الذين تم تلقيحهم عن آثار جانبية خفيفة إلى معتدلة للقاح ولكن 1٪ لديهم أعراض جهازية "شديدة". على الرغم من أن هؤلاء العمال الأكثر تضررا فقدوا أيام عمل ، لم يتم الإبلاغ عن أي أعراض عصبية.

      مرض السل

      خلال الخمسينيات من القرن الماضي ، كان من المسلم به عمومًا أن العاملين في مجال الرعاية الصحية في الدول المتقدمة كانوا أكثر عرضة للإصابة بالسل (مرض السل - مرض الورم الحبيبي الناجم عن المتفطرة السلية أو الكائنات الحية وثيقة الصلة م. بوفيس) من عامة السكان. من السبعينيات وحتى أوائل الثمانينيات ، أشارت الدراسات الاستقصائية إلى أن هذا أصبح مجرد زيادة طفيفة في المخاطر. في أواخر الثمانينيات ، أدت الزيادة الملحوظة في عدد حالات السل التي تم إدخالها إلى مستشفيات الولايات المتحدة إلى انتقال غير متوقع لمرض السل. م. مرض السل لعمال المستشفى. الانتشار المرتفع لاختبار التوبركولين الجلدي الإيجابي (TST) في بعض المجموعات الاجتماعية والاقتصادية أو مجموعات المهاجرين التي جاء منها العديد من العاملين بالمستشفيات ، والارتباط الضعيف لتحويل TST مع التعرض المرتبط بالعمل للسل ، جعل من الصعب تحديد مخاطر الإصابة بالسل. انتقال مرض السل المهني إلى العمال. في عام 1993 في الولايات المتحدة ، كان ما يقدر بنحو 3.2 ٪ من الأشخاص المصابين بالسل من العاملين في مجال الرعاية الصحية. على الرغم من المشاكل في تحديد المخاطر ، يجب أخذ العدوى المرتبطة بالعمل في الاعتبار عند إصابة العاملين بالمستشفيات بالسل أو تحويل الـ TST.

      م. مرض السل ينتشر بشكل حصري تقريبًا من شخص لآخر على جزيئات معدية يبلغ قطرها من 1 إلى 5 ملم ناتجة عن السعال أو التحدث أو العطس. يرتبط خطر العدوى ارتباطًا مباشرًا بكثافة التعرض للهباء الجوي المعدي - المساحات المشتركة الصغيرة ، وزيادة كثافة الجسيمات المعدية ، وضعف إزالة الجسيمات المعدية ، وإعادة تدوير الهواء الذي يحتوي على جزيئات معدية ، ووقت التلامس الطويل. في أماكن الرعاية الصحية ، تزيد الإجراءات مثل تنظير القصبات والتنبيب الرغامي وعلاج الرذاذ من كثافة الهباء الجوي المعدي. ما يقرب من 30٪ من المخالطين القريبين - الأشخاص الذين يتشاركون مساحة مشتركة مع شخص مُعدٍ - يصابون بالعدوى ويخضعون لاختبار الجلد. بعد الإصابة ، سيصاب 3 إلى 10٪ من الأشخاص بالسل في غضون 12 شهرًا (أي المرض الأولي) وسيصاب 5 إلى 10٪ إضافيين بالسل في حياتهم (أي مرض إعادة التنشيط). تحدث هذه المعدلات الأعلى في الدول النامية وفي المواقف التي يكون فيها سوء التغذية أكثر انتشارًا. يعيد الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية تنشيط مرض السل بمعدلات أعلى ، حوالي 3 إلى 8 ٪ سنويًا. يختلف CFR. في الدول المتقدمة ، يتراوح بين 5 و 10٪ ، ولكن في الدول النامية ، تتراوح هذه المعدلات من 15 إلى 40٪.

      العرض السريري

      قبل وباء فيروس نقص المناعة البشرية ، كان 85 إلى 90 ٪ من المصابين بالسل يعانون من إصابة رئوية. يظل السعال المزمن وإنتاج البلغم والحمى وفقدان الوزن من أكثر الأعراض التي يتم الإبلاغ عنها بشكل متكرر لمرض السل الرئوي. باستثناء التنفس البرمائي النادر أو الخشخشة اللاحقة للسعال فوق الفصوص العلوية ، فإن الفحص البدني ليس مفيدًا. تم العثور على أشعة سينية غير طبيعية للصدر في جميع الحالات تقريبًا ، وعادة ما تكون أول نتيجة تشير إلى الإصابة بمرض السل. في مرض السل الأولي ، يعتبر ارتشاح الفص السفلي أو الأوسط مع اعتلال العقد اللمفية النقري المماثل مع انخماص الرئة أمرًا شائعًا. عادة ما ينتج عن إعادة تنشيط السل تسلل وتجويف في الفصوص العلوية من الرئتين. على الرغم من حساسيتها ، إلا أن الأشعة السينية للصدر تفتقر إلى التحديد ولن تعطي تشخيصًا نهائيًا لمرض السل.

      تشخيص

      لا يمكن إجراء التشخيص النهائي لمرض السل الرئوي إلا عن طريق العزل م. مرض السل من البلغم أو أنسجة الرئة ، على الرغم من إمكانية التشخيص الافتراضي إذا تم العثور على العصيات الصامدة للحمض (AFB) في البلغم من الأشخاص الذين لديهم عروض سريرية متوافقة. ينبغي النظر في تشخيص مرض السل على أساس العلامات والأعراض السريرية ؛ لا ينبغي تأخير عزل وعلاج الأشخاص المصابين بأمراض متوافقة نتيجة اختبار TST. في الدول النامية حيث لا تتوفر كواشف TST وأشعة الصدر السينية ، تقترح منظمة الصحة العالمية تقييم الأشخاص الذين يعانون من أي أعراض تنفسية لمدة ثلاثة أسابيع أو نفث الدم لأي مدة أو فقدان كبير للوزن بالنسبة لمرض السل. يجب أن يخضع هؤلاء الأشخاص لفحص مجهري للبلغم من أجل AFB.

      المهن المتأثرة الأخرى

      انتقال من عامل إلى عامل ومن عميل إلى عامل محمول جواً لـ م. مرض السل تم توثيقه بين العاملين في المستشفيات ، وطواقم الرحلات الجوية ، وعمال المناجم ، وعمال المرافق الإصلاحية ، والقائمين على رعاية الحيوانات ، وعمال أحواض بناء السفن ، وموظفي المدارس ، وعمال مصانع الخشب الرقائقي. يجب إيلاء اهتمام خاص لبعض المهن مثل عمال المزارع والقائمين على رعاية الحيوانات والعمال اليدويين ومدبرة المنازل والحراس وعمال إعداد الطعام ، على الرغم من أن معظم المخاطر قد تكون بسبب الوضع الاجتماعي والاقتصادي أو حالة الهجرة للعمال.

      يجب إيلاء اعتبار خاص للسل الرئوي بين عمال المناجم والمجموعات الأخرى المعرضة للسيليكا. بالإضافة إلى زيادة خطر العدوى الأولية من زملائهم من عمال المناجم ، فإن الأشخاص المصابين بالسحار السيليسي هم أكثر عرضة للإصابة بمرض السل ولديهم معدل وفيات خاص بالسل أكبر مقارنة بالعاملين غير السليكيين. كما هو الحال في معظم الأشخاص ، ينشط مرض السل بين الأشخاص الذين يعانون من السيليكات منذ فترة طويلة م. مرض السل الالتهابات التي تسبق التعرض للسيليكا. في الأنظمة التجريبية ، تبين أن التعرض للسيليكا يؤدي إلى تفاقم مسار العدوى بطريقة تعتمد على الجرعة ، ولكن من غير الواضح ما إذا كان العمال المعرضون للسيليكا وغير السيليكا أكثر عرضة للإصابة بالسل. يتعرض عمال المسابك المعرضون للسيليكا غير المصابين بالسحار السيليسي الشعاعي لخطر أكبر بثلاث مرات من الوفيات الناجمة عن السل مقارنة بالعمال المماثلين دون التعرض للسيليكا. لم يتم ربط حالات التعرض للغبار المهني الأخرى بتطور مرض السل.

      من المرجح أن يصاب عمال المزارع المهاجرون بمرض السل المنشط أكثر من عامة السكان. تتراوح تقديرات معدلات تحويل الدم إلى جانب إيجابي في عمال المزارع المهاجرين من حوالي 45٪ في سن 15 إلى 34 عامًا إلى ما يقرب من 70٪ في العمال الذين تزيد أعمارهم عن 34 عامًا.

      يتعرض عمال المختبرات السريرية لخطر متزايد للإصابة بالسل المكتسب مهنياً من خلال الانتقال الجوي. في دراسة استقصائية أجريت مؤخرًا لمدة عشر سنوات على مستشفيات مختارة في اليابان ، أصيب 0.8 ٪ من العاملين في المختبرات بالسل. لم يتم تحديد أي مصادر مجتمعية ، وتم تحديد حالات التعرض المرتبطة بالعمل في 20٪ فقط من الحالات. حدثت معظم الحالات بين العاملين في مختبرات علم الأمراض والجراثيم ومسارح التشريح.

      العلاج

      لقد ثبت أن العديد من أنظمة العلاج فعالة في ظروف العيادات الخارجية المختلفة. بين المرضى المتوافقين في الدول المتقدمة ، أصبحت الجرعات اليومية من أربعة عقاقير (بما في ذلك أيزونيازيد وريفامبين) لمدة شهرين متبوعة بجرعات يومية من أيزونيازيد وريفامبين للأشهر الأربعة القادمة نظام علاج قياسي. لوحظ بشكل مباشر ، إن إعطاء نفس الأدوية مرتين أسبوعياً هو بديل فعال للمرضى الأقل امتثالاً. في الدول النامية وفي الحالات التي لا تتوفر فيها الأدوية المضادة للسل بسهولة ، تم استخدام 9 إلى 12 شهرًا من الجرعات اليومية من أيزونيازيد وريفامبين. يجب أن يكون نظام العلاج متسقًا مع السياسة الوطنية ويأخذ في الاعتبار قابلية الكائن الحي للأدوية القياسية والمتاحة المضادة لمرض السل ومدة العلاج. بسبب الموارد المحدودة لمكافحة السل في الدول النامية ، قد تركز الجهود على المصادر الأولية للعدوى - المرضى الذين يعانون من لطاخات البلغم التي تظهر AFB.

      في أماكن الرعاية الصحية ، يشار إلى قيود العمل للعاملين المصابين بالسل الرئوي. في أماكن أخرى ، قد يتم عزل العمال المصابين بالعدوى ببساطة عن العمال الآخرين. بشكل عام ، يعتبر الأشخاص غير معديين بعد أسبوعين من الأدوية المضادة للتدرن المناسبة إذا كان هناك تحسن في الأعراض وانخفاض كثافة AFB في لطاخة البلغم.

      ضوابط الصحة العامة

      تظل الضوابط الصحية العامة الرئيسية لانتقال مرض السل المكتسب مهنياً أو من المجتمع ، تحديد وعزل وعلاج الأشخاص المصابين بالسل الرئوي. التهوية لتخفيف الهباء الجوي المعدي ؛ الترشيح والأضواء فوق البنفسجية لتطهير الهواء المحتوي على الهباء الجوي ؛ أو يمكن استخدام حماية الجهاز التنفسي الشخصية حيث من المعروف أن خطر انتقال العدوى مرتفع بشكل استثنائي ، لكن فعالية هذه الطرق لا تزال غير معروفة. لا تزال فائدة BCG في حماية العمال مثيرة للجدل.

      الالتهابات البكتيرية المتنوعة في بيئة الرعاية الصحية

      يمكن الحصول على الالتهابات البكتيرية الشائعة في الرئة من المرضى أو داخل المجتمع. انتقال مسببات الأمراض البكتيرية المرتبطة بالعمل العقدية الرئوية ، المستدمية النزلية ، النيسرية السحائية ، الميكوبلازما الرئوية و الليجيونيلا النيابة (الجدول 26) يحدث والأمراض الناتجة مدرجة في العديد من برامج مراقبة المستشفيات. كما لا تقتصر التهابات الجهاز التنفسي البكتيرية المهنية على العاملين في مجال الرعاية الصحية. التهابات العقدية النيابة هي ، على سبيل المثال ، سبب راسخ لتفشي الأمراض بين المجندين العسكريين. ومع ذلك ، بالنسبة لعامل معين ، فإن انتشار هذه الاضطرابات خارج مكان العمل يعقد التمييز بين العدوى المهنية وتلك المكتسبة من المجتمع. يتم وصف العرض السريري والاختبارات التشخيصية وعلم الأوبئة وعلاج هذه الاضطرابات في الكتب الطبية القياسية.

      التهابات في العامل المثبط للمناعة

      يتعرض العمال المثبطون للمناعة لخطر متزايد من العديد من OAPs. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عددًا من الكائنات الحية التي لا تسبب المرض لدى الأفراد الطبيعيين ستنتج مرضًا في جهاز المناعة. سيؤثر نوع كبت المناعة أيضًا على قابلية الإصابة بالمرض. على سبيل المثال ، يعتبر داء الرشاشيات الرئوي من مضاعفات العلاج الكيميائي الأكثر شيوعًا من متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز).

      عادة ما يُلاحظ داء الرشاشيات الرئوي الغازي في المثبطين المناعي ، وخاصة الأفراد الذين يعانون من قلة العدلات. ومع ذلك ، يتم الإبلاغ عن داء الرشاشيات الرئوي الغازي أحيانًا في الأفراد الذين ليس لديهم استعداد واضح للمرض. يظهر داء الرشاشيات الرئوي الغازي عادةً على شكل التهاب رئوي حاد وناخر مع أو بدون مشاركة جهازية في مريض قلة العدلات. في حين أن داء الرشاشيات الغازي يُنظر إليه في أغلب الأحيان على أنه عدوى المستشفيات في مرضى العلاج الكيميائي ، فإن هذا مرض قاتل للغاية في أي عامل قلة العدلات. التقنيات التي تقلل من داء الرشاشيات في المستشفيات - على سبيل المثال ، التحكم في الغبار من مشاريع البناء - قد تحمي أيضًا العمال المعرضين للإصابة.

      مجموعة متنوعة من مسببات الأمراض الحيوانية تصبح أمراض حيوانية المصدر محتملة فقط في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة. تشمل الأمراض الحيوانية المنشأ التي تنتقل عن طريق التعرض للهباء الجوي التي تظهر فقط في المثبطات المناعية داء الدماغ (بسبب الدماغ cuniculi) ، مرض السل الطيور (بسبب المتفطرة الطيرية) و رودوكوكسي متساوي الالتهابات. هذه الأمراض ذات أهمية خاصة في الزراعة. لم يتم التحقيق بشكل كامل في طرق حماية العمال الذين يعانون من كبت المناعة.

      في العامل المثبط للمناعة ، تسبب العديد من مسببات الأمراض المحتملة مرضًا جائرًا وخطيرًا لا يُرى في المرضى العاديين. على سبيل المثال ، الالتهابات الشديدة مع المبيضات البيض و المتكيسة الرئوية الجؤجؤية هي مظاهر كلاسيكية للإيدز. وبالتالي ، فإن طيف مسببات الأمراض المهنية في العامل الذي يعاني من كبت المناعة ينطوي على اضطرابات غير موجودة في العاملين الطبيعيين من الناحية المناعية. تمت مراجعة أمراض الأفراد الذين يعانون من كبت المناعة بشكل شامل في مكان آخر ولن تتم مناقشتها بمزيد من التفصيل في هذه المراجعة.

      ضوابط الصحة العامة: نظرة عامة

      تحدث OAPs في الغالب في خمس مجموعات من العمال: عمال المستشفيات والعمال الزراعيون وعمال إنتاج اللحوم والعسكريون وعمال المختبرات الطبية الحيوية (الجدول 1). يعد تجنب الهباء الجوي المعدي هو الطريقة الأكثر فعالية للحد من العدوى في معظم الحالات ، ولكنه غالبًا ما يكون صعبًا. على سبيل المثال، كوكسيلا بورنتىقد يكون العامل المسببات المسببة لحمى كيو موجودًا في أي بيئة ملوثة سابقًا بالسوائل البيولوجية للحيوانات المصابة ، ولكن تجنب جميع الهباء الجوي المحتمل الإصابة به سيكون غير عملي في العديد من المواقف منخفضة الخطورة مثل رعي الأغنام أو مسابقات الروديو. قد تؤدي السيطرة على الأمراض المصاحبة أيضًا إلى تقليل مخاطر OAPs. يزيد السحار السيليسي ، على سبيل المثال ، من خطر إعادة تنشيط مرض السل ، وقد يؤدي تقليل التعرض للسيليكا إلى تقليل خطر الإصابة بالسل لدى عمال المناجم. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من OAPs الذين لديهم معدلات وفيات ومراضة كبيرة في عموم السكان ، قد يكون التحصين أهم تدخل في مجال الصحة العامة. يساعد تثقيف العمال حول مخاطرهم من OAPs في امتثال العمال لبرامج مكافحة الأمراض المهنية ويساعد أيضًا في التشخيص المبكر لهذه الاضطرابات.

      بين العاملين في المستشفيات والعسكريين ، عادة ما يكون انتقال العدوى من إنسان إلى آخر هو الطريق الرئيسي للعدوى. قد يمنع تمنيع العمال المرض وقد يكون مفيدًا في السيطرة على مسببات الأمراض ذات معدلات المراضة العالية و / أو الوفيات. لأن هناك خطرًا على الأشخاص الذين ربما لم يتم تحصينهم بشكل كافٍ ؛ يظل التعرف على الأشخاص المرضى وعزلهم وعلاجهم جزءًا من مكافحة المرض. عندما يفشل التمنيع وعزل الجهاز التنفسي أو عندما لا تطاق المراضة والوفيات المرتبطة به ، يمكن النظر في الحماية الشخصية أو الضوابط الهندسية لتقليل كثافة أو عدوى الهباء الجوي.

      بالنسبة للعاملين في مجال الزراعة وإنتاج اللحوم والمختبرات الطبية الحيوية ، يعد انتقال العدوى من حيوان إلى إنسان نمطًا شائعًا لانتقال العدوى. بالإضافة إلى تحصين الأشخاص المعرضين للإصابة عند الإمكان ، قد تشمل استراتيجيات مكافحة الأمراض الأخرى تحصين الحيوانات ، والوقاية من المضادات الحيوية التي يسيطر عليها البيطريون للحيوانات التي تظهر بشكل جيد ، والحجر الصحي للحيوانات الوافدة حديثًا ، وعزل الحيوانات المريضة وعلاجها ، وشراء مسببات الأمراض- حيوانات حرة. عندما تفشل هذه الاستراتيجيات أو يكون هناك ارتفاع في معدلات الاعتلال والوفيات ، يمكن النظر في استراتيجيات مثل الحماية الشخصية أو الضوابط الهندسية.

      يعد انتقال العوامل المعدية من البيئة إلى الإنسان أمرًا شائعًا بين العمال الزراعيين ، بما في ذلك العديد من العمال. يكون تحصين العمال ممكنًا عندما يتوفر لقاح ، ولكن بالنسبة للعديد من مسببات الأمراض هذه ، يكون معدل الإصابة بالمرض في عموم السكان منخفضًا ونادرًا ما تكون اللقاحات مجدية. تنتشر مصادر العدوى في المناطق الزراعية. ونتيجة لذلك ، نادرًا ما تكون الضوابط الهندسية لتقليل كثافة أو عدوى الهباء الجوي ممكنًا. في هذه الظروف ، يمكن النظر في عوامل الترطيب أو الطرق الأخرى لتقليل الغبار وعوامل إزالة التلوث وحماية الجهاز التنفسي الشخصية. نظرًا لأن التحكم في OAP في العمال الزراعيين غالبًا ما يكون صعبًا ونادرًا ما يشاهد العاملون الطبيون هذه الأمراض ، فإن تثقيف العمال والتواصل بين العاملين والعاملين في المجال الطبي أمر ضروري.

       

      الرجوع

      الصفحة 6 من 7

      "إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

      المحتويات