目錄

發生和使用

磷在自然界中不以游離狀態存在，但在許多植物和動物化合物中以組合形式存在。 此外，它還存在於磷酸鹽岩層中，例如磷灰石（磷酸鈣的一種形式）。 大型磷酸鹽礦床位於美國（田納西州和佛羅里達州）、北非部分地區和一些太平洋島嶼。

無機和有機磷酸鹽在工業上廣泛用作潤滑油添加劑、阻燃劑、增塑劑和化工中間體。 它們存在於橡膠、塑料、造紙、清漆和金屬工業中，並作為殺蟲劑和清潔化合物的成分。

磷酸二丁基苯酯 和 磷酸三丁酯 是飛機發動機中液壓油的成分，並且 六甲基磷酰胺 是噴氣燃料的除冰添加劑。 磷酸二丁酯 用於金屬分離和萃取，並用作製造酚醛樹脂和尿素樹脂的催化劑。 磷酸三甲酯 在汽車工業中用作火花塞的防污劑和控製表麵點火和隆隆聲的汽油添加劑。

磷酸存在於牙科粘固劑、橡膠乳膠、防火劑和油井作業的鑽井泥漿中。 它用於非酒精飲料的調味、棉花染色、水處理、耐火磚、過磷酸鈣肥料的製造、塗漆前金屬的清洗、汽油添加劑和陶瓷粘合劑。

磷酸三甲苯酯 (TCP) 用作硝化纖維素酯和許多天然樹脂的溶劑。 是氯化橡膠、乙烯基塑料、聚苯乙烯和聚丙烯酸及聚甲基丙烯酸酯的增塑劑。 磷酸三甲苯酯還用作樹脂和硝化纖維素的粘合劑，以提高塗層的韌性、彈性和拋光性能。 它單獨或與碳氫化合物一起用作多種合成潤滑劑中的抗磨和減摩添加劑，由於它們的外觀而被錯誤地稱為“油”。 它也被用作液壓油。 當摻入汽油中時，磷酸三甲苯酯可抵消鉛沉積物的有害影響。 此外，它在許多行業中還是一種優良的阻燃劑。

焦磷酸四鈉 在造紙、食品、紡織、橡膠等行業有著廣泛的應用。 它還用於油井鑽探、水處理、奶酪乳化、洗衣洗滌劑和金屬電沉積。 焦磷酸四鈉可用於紡織品染色、羊毛洗滌以及粘土和紙張加工。 磷酸三丁酯 作為纖維素酯、漆、塑料和乙烯基樹脂的增塑劑。 它也是重金屬提取中的絡合劑和礦石分離過程中的消泡劑。 磷酸三苯酯 是纖維素的阻燃增塑劑和熱熔膠的增塑劑。 它在室內裝潢和屋頂紙行業很有用。

幾種有機磷酸鹽用於生產菸火、炸藥和殺蟲劑。 磷化鈣 用於信號火、魚雷、煙火和用作滅鼠劑。 硫化磷 可用於製造安全火柴、點火化合物、潤滑油添加劑和殺蟲劑。 膦 用於滅鼠，用作殺蟲劑，用於動物飼料、菸葉貯藏和車廂的熏蒸。

白磷 用於製造老鼠藥； 赤磷 用於菸火、安全火柴、化學合成、殺蟲劑、燃燒彈、曳光彈和煙霧彈。 三硫化四磷 用於製作“安全”火柴盒的火柴頭和摩擦條。

五氧化二磷 在吹氣過程中添加到瀝青中以提高熔點，並用於真空管專用玻璃的開發。 三氯化磷 是紡織品整理劑的一種成分，也是製造許多工業化學品（包括殺蟲劑、合成表面活性劑和銀拋光劑成分）的中間體或試劑。 磷酰氯 和 五氯化磷 用作有機化合物的氯化劑。

磷

磷 (P) 以三種同素異形體形式存在：白色（或黃色）、紅色和黑色，最後一種沒有工業重要性。 白磷是一種無色或蠟狀固體，暴露在光線下會變暗，在黑暗中會發光（磷光）。 它在空氣中自燃並以藍色火焰燃燒，產生一種特有的難聞氣味，有點讓人聯想到大蒜。 紅色形式更穩定。

歷史意義

元素磷最早是在 1845 世紀早期從動物，尤其是骨骼中提取的。 它在“隨處擊球”比賽中的用處很快就被看到了，因此對這種元素的需求也越來越大。 此後不久，處理它的人出現了嚴重的疾病； 第一個病例是在 20 年發現的，當時磷加工工人發生了頜骨壞死。 這種嚴重且毀容的疾病在 1906 世紀以大約 XNUMX% 的病例死亡而告終，很快就得到認可並尋求緩解措施。 隨著紅磷和相對安全的磷倍半硫化物形式的有效替代品的開發，這成為可能。 歐洲國家也簽訂了一項協議（XNUMX年伯爾尼公約），其中規定簽署國不得生產或進口用白磷製成的火柴。

然而，在與這些製造商達成排除白磷的協議之前，一些國家的主要磷危害繼續存在於菸火工業中使用白磷。 目前，白磷對健康的危害仍然危及參與各個生產階段及其化合物製造的人們。

這種頜骨損傷所涉及的機制尚未得到充分解釋。 一些人認為這種作用是由於磷在口腔中的局部作用，並且感染髮生在口腔和牙齒周圍持續存在感染性生物體的情況下。 事實上，研究發現，暴露在外的有齲齒的人更容易受到這種情況的影響，儘管很難解釋根本沒有牙齒的工人的疾病。

第二種可能更合理的解釋是，頜骨磷壞死是一種全身性疾病的表現，涉及許多器官和組織，主要是骨骼。 支持這一概念的是以下重要事實：

• 如前所述，眾所周知，缺牙的人在工作中接觸磷時會發生頜骨壞死，即使他們的“牙齒衛生”可能被認為是好的。

• 給予適當劑量的白磷的年輕、成長中的實驗動物，在它們骨骼的“生長”區域，即乾骺端發生骨骼變化。

• 有時，已發現暴露於磷的成年人受傷的骨骼癒合極其緩慢。

危害性

健康危害. 急性接觸自燃釋放的黃磷蒸氣會導致眼睛嚴重刺激，伴有畏光、流淚和眼瞼痙攣； 嚴重的呼吸道刺激； 和深度穿透性皮膚燒傷。 在生產和戰時，皮膚直接接觸磷會導致二度和三度深度穿透燒傷，類似於氟化氫燒傷。 大量溶血伴有隨後的血尿、少尿和腎功能衰竭已被描述，儘管這一系列事件很可能是由於先前提倡的硫酸銅治療所致。

攝入後，磷會引起口腔和胃腸道 (GI) 灼傷，並伴有口腔灼燒感、嘔吐、腹瀉和嚴重腹痛。 燒傷進展到二度和三度。 少尿可能繼發於液體流失和腎臟灌注不良； 在不太嚴重的情況下，近端腎小管會短暫受損。 據報導，在其他方面正常的腦脊液 (CSF) 中糖的缺乏是特徵性的。

從胃腸道吸收後，黃磷對心肌、四肢循環系統（外周血管系統）、肝臟、腎臟和大腦有直接影響。 已有低血壓和擴張型心肌病的報導； 屍檢觀察到無細胞浸潤的間質性心肌水腫。 細胞內蛋白質合成似乎在心臟和肝臟中受到抑制。

攝入後描述了三個臨床階段。 在第一階段，攝入後立即出現噁心嘔吐、腹痛、黃疸和呼出的大蒜氣味。 磷光嘔吐物可能對主治醫務人員有害。 II 期的特徵是患者無症狀的 2 至 3 天潛伏期。 在此期間，可能會發生心臟擴張以及肝臟和腎臟的脂肪浸潤。 嚴重的血性嘔吐、許多組織出血、尿毒症和顯著貧血導致死亡，定義為 III 期。

長期攝入（10 個月至 18 歲）可能導致下頜骨和上頜骨壞死，並伴有骨隔離； 死骨的釋放導致面部畸形（“下頜骨”）。 牙痛和流涎過多可能是最初的症狀。 此外，可能會出現貧血、惡病質和肝毒性。 直到 1900 年代初，文獻中經常描述伴隨長期暴露的下頜骨壞死和麵部畸形。 在生產工人和殺鼠劑生產商中很少有這種現象的報導。

生殖和致癌作用尚未見報導。

膦 (PH值₃) 氣體是通過加熱磷酸與正在處理以進行清潔的金屬（類似於光氣）的反應、三氯化磷的加熱、磷酸鋁的潤濕、使用磷化鈣的火炬製造以及乙炔氣體生產產生的。 吸入會引起嚴重的粘膜刺激，導致咳嗽、呼吸急促和肺水腫長達 3 天。 病理生理作用包括抑制線粒體呼吸以及直接細胞毒性。

通過與胃中的鹽酸發生化學反應，意外或有意攝入的磷化鋁也會釋放出磷化氫。 印度有大量文獻描述了自殺性攝入這種殺鼠劑的案例。 磷化氫也被用作熏蒸劑，並且有許多案例報告描述了在儲存期間在熏蒸的穀物附近因吸入而意外死亡。 已經描述的毒性全身作用包括噁心、嘔吐、腹痛、中樞神經系統興奮（煩躁不安）、肺水腫、心源性休克、急性心包炎、心房梗塞、腎損傷、肝衰竭和低血糖。 胃抽吸物和呼吸（後者敏感性較低）的硝酸銀試驗呈陽性。 血鋁測量可作為毒素鑑定的替代指標。 治療包括洗胃、血管加壓藥、呼吸支持、給予抗心律失常藥和輸注高劑量硫酸鎂。

磷化鋅，一種常用的滅鼠劑，與攝入經過處理的誘餌或中毒動物屍體的動物嚴重中毒有關。 胃酸在胃中釋放磷化氫氣體。

有機磷化合物

磷酸三甲苯酯 (TCP) 是一系列有機磷化合物的一部分，這些化合物已被證明會引起遲發性神經毒性。 1930 年“姜傑克”麻痺症的爆發是由於生薑提取物被香料加工中使用的甲酚磷酸鹽污染引起的。 從那以後，發生了多起食品意外中毒的事件 磷酸三甲酚 （TOCP）。 文獻中關於職業暴露的病例係列報告很少。 急性職業暴露被描述為引起胃腸道症狀，然後是數天至 4 週的潛伏期，之後肢體疼痛和刺痛進展為下肢至大腿和上肢至肘部的運動麻痺。 很少有感覺喪失。 部分恢復到完全恢復可能需要數年時間。 高劑量攝入曾導致死亡。 前角細胞和錐體束受累，屍檢發現脫髓鞘和前角細胞損傷。 人類口服致死劑量為 1.0 g/kg； 6 到 7 mg/kg 會產生嚴重的麻痺。 儘管 TOCP 可通過皮膚吸收，但沒有關於皮膚或眼睛刺激的報告。 膽鹼酯酶活性的抑制似乎與症狀或暴露量無關。 暴露在外的貓和母雞的脊髓和坐骨神經出現損傷，雪旺細胞和髓鞘因較長軸突的死亡而受損。 在劑量高達 350 mg/kg/day 的大鼠中沒有致畸性的證據。

三個分子 o-, m- 要么 p-甲酚酯化一分子磷酸，並且，由於商業甲酚通常是三種異構體的混合物，其中 鄰 根據來源，異構體含量在 25% 到 40% 之間變化，生成的 TCP 是三種對稱異構體的混合物，很難分離。 然而，由於商業 TCP 的毒性來源於 鄰 異構體，許多國家規定酯化酚類餾分不得超過3% o-甲酚。 因此，困難在於選擇不含甲酚的甲酚 鄰 異構體。 一個 TCP 準備自 m- 要么 p-甲酚具有與技術產品相同的特性，但分離和純化這些異構體的成本高得令人望而卻步。

兩種相關的含磷酸酯， 磷酸甲酚二苯酯 和 鄰異丙基苯基二苯基磷酸酯, 對包括人類、雞和貓在內的幾種物種也具有神經毒性。 成年動物通常比幼年動物更易感。 單次大量接觸這些具有神經毒性的有機磷化合物後，軸突損傷會在 8 到 10 天后變得明顯。 慢性低水平接觸也可導致神經毒性。 周圍神經的軸突和脊髓的上升和下降束通過膽鹼酯酶抑制以外的機制受到影響。 雖然一些有機磷抗膽鹼酯酶殺蟲劑會產生這種效果（氟磷酸二異丙酯，leptofos 和 米帕福克斯)，遲發性神經病顯然是通過膽鹼酯酶抑制以外的機制發生的。 假性或真性膽鹼酯酶的抑制與神經毒性作用之間的相關性很差。

磷酸三苯酯 可能會導致膽鹼酯酶活性輕微降低，但對人體的毒性較低。 該化合物有時與 磷酸三甲酚 （TOCP）。 在飲食中餵食高達 1% 的大鼠中未發現致畸性。 貓腹腔注射0.1～0.5g/kg，16～18天后出現麻痺。 尚未證實對皮膚有刺激作用，也未見對眼睛產生影響的報導。

亞磷酸三苯酯 (TPP) 已被證明會導致實驗室動物的神經毒性，這與 TOCP 所描述的相似。 對大鼠的研究顯示早期過度興奮和震顫，隨後出現弛緩性麻痺，下肢比上肢受影響更大。 病理病變表現為脊髓損傷伴輕度膽鹼酯酶抑制。 一項對接受注射的貓的研究顯示了幾乎相同的臨床發現。 TPP 還被證明是一種皮膚刺激劑和致敏劑。

磷酸三丁酯 引起眼睛、皮膚和粘膜刺激，以及實驗室動物的肺水腫。 暴露於濃度為 123 ppm 的商業製劑 (bapro) 6 小時的大鼠會出現呼吸道刺激。 攝入後，LD₅₀ 3 g/kg，出現無力、呼吸困難、肺水腫和肌肉抽搐。 它弱抑制血漿和紅細胞膽鹼酯酶。

六甲基磷酰胺 在 50 至 4,000 個月內以 6 至 24 ppb 的水平對大鼠給藥時，已顯示會導致鼻腔癌。 鼻腔和氣管可見鱗狀化生，後者劑量最高。 其他發現包括氣管炎症和脫屑、骨髓紅細胞生成增生、睾丸萎縮和腎曲小管退化的劑量依賴性增加。

其他無機磷化合物

五氧化二磷（無水磷）、五氯化磷、三氯氧磷和 三氯化磷 具有刺激性，可引起一系列輕微影響，例如眼睛腐蝕、皮膚和粘膜灼傷以及肺水腫。 慢性或全身接觸通常不那麼重要，因為對直接接觸這些化學品的耐受性較低。

的迷霧 磷酸 對皮膚、眼睛和上呼吸道有輕度刺激。 在工人群體中， 五氧化二磷 （磷酸酐）濃度為 0.8 至 5.4 mg/m³, 在 3.6 至 11.3 mg/m 的濃度下產生咳嗽³，並且在 100 mg/m 的濃度下，不適應環境的工人無法忍受³. 吸入霧氣有很小的肺水腫風險。 皮膚接觸霧會導致輕度刺激，但無全身毒性。 75% 的磷酸溶液滴在皮膚上會導致嚴重灼傷。 一項對職業接觸磷酸的磷酸鹽工人隊列的研究表明，特定原因死亡率沒有增加。

三氯氧化磷及其氨中和產物的半數致死濃度被發現為大鼠每摩爾空氣 48.4 和 44.4 微摩爾，豚鼠分別為 52.5 和 41.3 微摩爾。 XNUMX% 的三氯氧磷被水解。 大多數關於三氯氧磷對健康影響的病例係列報告還包括接觸其他含磷化合物。 單獨使用時，它被描述為攝入時引起胃壞死，吸入時引起呼吸道壞死，直接應用引起皮膚潰瘍，以及兔子眼睛潰瘍和視力喪失。 長期接觸動物會導致礦物質代謝異常和骨質疏鬆症，並會從體內排出過量的無機磷、鈣鹽和氯化物。 在案例係列報告中，三氯氧磷與其他磷化合物結合使用會導致哮喘和支氣管炎。

五硫化二磷 水解成硫化氫氣體和磷酸，在與粘膜接觸時發揮這些物質的作用（見上文的磷酸，以及本文其他地方的硫化氫） 百科全書). 口服LD₅₀ 在大鼠中為 389 mg/kg。 24 小時後滴入兔眼 24 毫克會產生嚴重刺激。 500 小時後，發現將 XNUMX 毫克應用於兔子皮膚會產生中度刺激。

三氯化磷的蒸氣對粘膜、眼睛和皮膚有嚴重的刺激作用。 與五硫化二磷類似，在與粘膜接觸時水解成鹽酸和磷酸是造成這種影響的主要原因。 吸入蒸氣會導致咽喉刺激、支氣管痙攣和/或肺水腫，持續時間長達 24 小時，具體取決於劑量。 反應性氣道疾病綜合徵 (RADS) 具有長時間的喘息和咳嗽症狀，可因急性或反復接觸蒸氣而發生。 一經接觸，三氯化磷會導致眼睛、皮膚和粘膜嚴重灼傷。 無意或自殺式攝入會導致胃腸道灼傷。 XNUMX 名在油輪事故後接觸三氯化磷及其水解產物的人接受了醫學評估。 最接近洩漏物的人出現呼吸困難、咳嗽、噁心、嘔吐、眼睛灼痛和流淚。 六例中乳酸脫氫酶短暫升高。 雖然胸片正常，但肺功能檢查顯示用力肺活量和 FEVXNUMX 顯著下降₁. 在 17 個月後重新測試的 1 名患者中觀察到這些參數的改善。 信用證₅₀ 在大鼠中為 104 ppm，持續 4 小時。 腎病是屍檢的主要發現，肺損傷可以忽略不計。

吸入五氯化磷煙霧會嚴重刺激呼吸道，導致支氣管炎。 肺水腫可能會延遲發作，但尚未見報導。 眼睛暴露在煙霧中也會導致嚴重刺激，皮膚接觸預計會導致接觸性皮炎。 信用證₅₀ 吸入 4 小時為 205 mg/m^3..

磷酸鹽和過磷酸鹽。 環境中磷酸鹽的主要問題是導致湖泊和池塘富營養化。 磷酸鹽通過農業徑流（來源包括用作肥料和殺蟲劑的含磷化合物，以及植物和動物的腐爛）以及家庭和工業中使用的洗滌劑進入水體。 藍綠藻的過度生長是因為磷通常是生長所必需的限制性營養素。 藻類的快速生長影響了湖泊的捕魚和娛樂活動。 它還使飲用水的淨化變得複雜。

磷酸鹽的毒性

磷酸鹽開採與身體創傷有關。 由於產生的粉塵量很少，因此在此環境中無需擔心塵肺病。 磷酸鹽粉塵是在乾燥過程中產生的，在材料的處理和運輸過程中會引起塵肺病。 氟化物可能存在於粉塵中並導致中毒。

此外，磷酸鹽粉塵是在用於施肥的過磷酸鹽的產生過程中產生的。 一項針對從事過磷酸鈣生產的女性的研究發現月經功能異常。 人類和動物直接接觸過磷酸鈣會造成嚴重的眼睛損傷和失明。

安全衛生措施

火災危險。 磷暴露在空氣中會自燃並引起火災和爆炸。 當碎片和白磷碎片接觸皮膚並在乾燥後點燃時，會導致嚴重燒傷。

由於其在空氣中易燃，白磷應始終保持被水覆蓋。 此外，散落的碎片應該在它們變乾並開始燃燒之前用水澆上； 磷火可以用水（霧或噴霧）、用沙子或泥土覆蓋或用二氧化碳滅火器來控制。 該物質應儲存在陰涼、通風、隔離的區域，遠離強氧化劑、急性火災危險和陽光直射。

如果燃燒的磷條接觸到皮膚，用 1% 到 5% 的硫酸銅水溶液澆滅火，同時在磷的表面形成不易燃的化合物。 在這種處理之後，可以用更大量的水去除棉條。 含有相似濃度硫酸銅的軟皂溶液可能比簡單的水溶液更有效。

無機和有機磷酸鹽表

表格1 - 化學信息。

表格2 - 健康危害。

表格3 - 物理和化學危害。

表格4 - 物理和化學特性。

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鄰苯二甲酸酯是鄰苯二甲酸和各種醇的酯。 許多二酯具有特殊的實際意義。 這些主要是甲醇、乙醇、丁醇、異丁醇、異辛醇、2-乙基己醇、異壬醇、異癸醇和直鏈醇的二酯。 鄰苯二甲酸酯的合成通常通過將鄰苯二甲酸酐與兩分子相應的醇結合來進行。

用途

鄰苯二甲酸酯用於香水和化妝品等非增塑劑產品，以及乙烯基游泳池、家具和汽車上的增塑乙烯基座椅以及包括夾克、雨衣和靴子在內的服裝等增塑劑產品。 這些化合物的主要用途是塑料工業，塑料工業消耗了大約 87% 的鄰苯二甲酸酯來生產“軟 PVC”。 其餘 13% 用於生產漆、分散劑、纖維素、聚苯乙烯、顏料、合成和天然橡膠、潤滑劑、聚酰胺、驅蟲劑、香水固定劑、炸藥凝固劑和高真空泵工作液。 在鄰苯二甲酸酯中， 鄰苯二甲酸二仲辛酯 (DOP) and 鄰苯二甲酸二異壬酯 是最重要的標準柔軟劑。

鄰苯二甲酸二甲酯 和 鄰苯二甲酸二丁酯 (DBP) 在許多行業中還有其他用途，包括紡織品、染料、化妝品和玻璃。 鄰苯二甲酸二甲酯是染髮劑和安全玻璃中的染料載體和增塑劑。 鄰苯二甲酸二丁酯可用作浸漬衣物的驅蟲劑，以及硝化纖維漆、彈性體、炸藥、指甲油和固體火箭推進劑中的增塑劑。 它用作香料油的溶劑、香水定香劑和紡織品潤滑劑。 此外，鄰苯二甲酸二丁酯還用於安全玻璃、印刷油墨、紙張塗料、牙科印模材料，以及用作地毯背面塗層的 PVC 塑料溶膠的組分。

許多鄰苯二甲酸二烯丙酯化合物按照軍用規格出售，並用於長期、不利環境條件下可靠的電氣和電子應用。 這些化合物用於通信、計算機和航空航天系統的電子連接器，以及電路板、絕緣體和電位器。

危害性

鄰苯二甲酸酯生物轉化的第一步是它們裂解成單酯。 哺乳動物的下一步是氧化單酯中剩餘的醇。 在尿液中檢測到相應的排泄產物。

鄰苯二甲酸鹽，尤其是醇鏈較短的鄰苯二甲酸鹽，可以通過皮膚吸收。 皮膚應用放射性物質後 XNUMX 小時 鄰苯二甲酸二乙酯 (DEP)，在尿液中發現了 9% 的放射性物質，3 天后放射性物質在各個器官中都很明顯。 鄰苯二甲酸酯的代謝和毒性似乎有一定的聯繫，因為醇鏈短的鄰苯二甲酸酯毒性較高，分解成單酯的速度特別快，而鄰苯二甲酸酯的許多毒性作用是由單酯引起的在動物實驗中。

急性毒性。 鄰苯二甲酸酯的急性毒性非常輕微，通常隨著分子量的增加而降低。 在文獻中，口服 LD₅₀ （大鼠）DBP 表示為 8 至 23 g/kg，DOP 表示為 30.6 至 34 g/kg。 鄰苯二甲酸鹽不會引起兔子的皮膚或眼睛發炎。 尚未描述皮膚過敏的情況，但據說鄰苯二甲酸鹽會對呼吸道粘膜造成輕微刺激。 低毒性和低蒸氣壓的結合通常意味著只有輕微的吸入風險。

慢性中毒。 在亞慢性和慢性餵養實驗中，鄰苯二甲酸鹽通常具有相對較低的毒性。 每天給大鼠餵食 65 mg/kg 體重的 DOP 在 2 年後沒有顯示出不良影響。 在對大鼠或狗進行超過 1 年或 2 年的餵養實驗後，沒有報告其他鄰苯二甲酸酯的副作用水平，劑量範圍為 14 至 1,250 毫克/千克體重/天。 然而，最近觀察到大鼠在隨食物應用 0.2% DOP 超過 17 週後睾丸變化和肝臟重量增加可能需要修正“無不良影響水平”。

DOP和DBP超過“無不良影響水平”導致體重增加遲緩、肝腎改變、肝組織酶活性改變、睾丸退化。 最後的影響可能歸因於對鋅代謝的干擾。 然而，它不僅可以由 DBP 激發，還可以由單酯和 DOP 激發。 DOP 和單酯都會導致肝組織發生類似的變化。

根據這項研究，DOP 和直鏈異構體鄰苯二甲酸二正辛酯是所測試的八種物質中累積毒性最高的化合物。 鄰苯二甲酸的其他兩種酯，雙（2-甲氧基乙基）鄰苯二甲酸酯和丁基甲氧基甲基鄰苯二甲酸酯，具有相對較低的累積毒性（分別為 2.53 和 2.06）。 然而，尚不確定觀察到的累積效應是否重要，即使是低劑量，還是僅在參與生物轉化的酶的能力不足以在高劑量腸胃外給藥後提供足夠的消除率的情況下。

局部刺激。 未稀釋的 DOP 不會導致兔子的皮膚或眼睛發炎，也不會導致角膜壞死。 Calley 和同事在皮內註射後發現了明顯的炎症。 這些結果沒有得到其他作者的證實，可能是由於使用了不合適的溶劑。 然而，複製了兔子眼睛沒有刺激的情況。 人體實驗（23 名志願者）在接觸超過 7 天后未顯示任何背部皮膚刺激跡象，或支持在同一部位重複使用後致敏的假設。 化合物通過完整皮膚的吸收和局部刺激均明顯輕微。

吸入毒性。 在吸入實驗中，大鼠在 2 小時內耐受含有 DOP 蒸氣的飽和空氣而沒有死亡。 當暴露時間延長時，所有動物都在接下來的 2 小時內死亡。 在另一個實驗中，50 °C 的空氣被引導通過 DOP 溶液，蒸汽被冷卻並輸送到吸入室。 在這個房間裡，老鼠在 1 週內每週 12 次暴露在蒸汽中 12 小時。 所有的動物都活了下來。 當對 20 只動物進行詳細檢查時，這些動物在 XNUMX 週後被處死，但無法確認瀰漫性慢性肺炎的組織學證據。

胚胎毒性和致畸性。 幾種鄰苯二甲酸酯在高劑量（急性 LD 的十分之一）下對雞胚和孕鼠具有胚胎毒性和致畸作用₅₀ 或 10 ml/kg DOP 腹膜內註射）。 對胚胎的有害影響隨著鄰苯二甲酸酯的溶解度而增加。 DEP 和 DOP 可以通過雌性大鼠的胎盤到達胚胎。 與其他六種鄰苯二甲酸酯相比，具有線性鏈的 DOP 和二正辛基鄰苯二甲酸酯不會在 Sprague-Dawley 大鼠的後代中產生骨骼異常。

致突變性。 DOP在小鼠顯性致死試驗中的致突變性超過了鄰苯二甲酸二甲氧基乙酯，在急性LD的三分之一、二分之一和三分之二時顯示出明顯的致突變作用₅₀ 被給予。 致畸實驗顯示出相反的不良反應。 儘管表明體外誘變活性的 Ames 試驗顯示出不同的結果，但可以假定該試驗程序證明了微弱的誘變活性。 這種影響可能取決於酯在體外的分裂程度等。

致癌性. 對大鼠和小鼠進行的動物餵養實驗表明，兩種性別的肝細胞變化率均有所增加。 人類數據不足以評估風險； 然而，國際癌症研究機構 (IARC) 已將 DOP 列為可能的人類致癌物。

人類數據。 口服 10 克 DOP 後，一名志願者出現輕度胃病和腹瀉。 第二名志願者在沒有任何症狀的情況下耐受了 5 克的攝入量。 一些作者報告說，在志願者局部應用 DOP 後，皮膚沒有刺激或只有輕微刺激。 在前一個應用程序的位置進行第二次應用程序沒有顯示任何致敏跡象。

平均暴露時間為 12 年（範圍從 4 個月到 35 年）到工作室濃度在 0.0006 和 0.001 ppm 之間的 DOP，既不會引起健康障礙，也不會增加暴露人員的染色體畸變率。 含有鄰苯二甲酸酯的塑料——尤其是作為軟化劑的 DOP——被廣泛用作醫療設備，例如血液透析用的血液容器。 因此，對人體可能直接靜脈吸收鄰苯二甲酸酯的問題進行了徹底研究。 在 4°C 下儲存在塑料容器中的血液庫存在 5 天后顯示 DOP 濃度為 20 至 100 mg/21 ml 血液。 這可能導致體重 300 公斤的人在全身換血後攝入 4.3 毫克或 70 毫克/公斤的 DOP。 理論考慮表明在 150 小時的血液透析期間可能攝取 5 mg DOP。

鄰苯二甲酸鹽表

表格1 - 化學信息。

表格2 - 健康危害。

表格3 - 物理和化學危害。

表格4 - 物理和化學特性。

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一氧化碳 (CO) 是一種無色無味的氣體，會降低血紅蛋白運輸和輸送氧氣的能力。

發生。 當有機材料（如煤、木材、紙張、油、汽油、煤氣、炸藥或任何其他含碳材料）在有限的空氣或氧氣供應中燃燒時，會產生一氧化碳。 當燃燒過程在充足的空氣供應中進行且火焰不接觸任何表面時，不太可能產生一氧化碳排放。 如果火焰接觸的表面溫度低於火焰氣態部分的著火溫度，就會產生 CO。 自然產生的來源產生了 90% 的大氣中的二氧化碳，約 10% 是活動性的。 機動車輛佔全球人為二氧化碳排放量的 55% 至 60%。 以汽油為燃料的內燃機（火花點火）的廢氣是環境 CO 的常見來源。柴油機（壓燃式）廢氣在發動機正常運轉但失調、過載或維護不當時含有約 0.1% 的 CO柴油發動機可能會排放大量的一氧化碳。排氣管中的熱力或催化加力燃燒室可大大減少一氧化碳的排放量。 一氧化碳的其他主要來源是鑄造廠的沖天爐、煉油廠的催化裂化裝置、煤和木材的蒸餾、石灰窯和牛皮紙廠的牛皮紙回收爐、從一氧化碳製造合成甲醇和其他有機化合物、燒結高爐進料、碳化物製造、甲醛製造、炭黑廠、煉焦廠、煤氣廠和垃圾廠。

任何可能發生有機材料不完全燃燒的過程都是一氧化碳排放的潛在來源。

一氧化碳是通過從天然氣中部分氧化碳氫化合物氣體或通過煤或焦炭的氣化以工業規模生產的。 它在冶金、有機合成和金屬羰基化合物的製造中用作還原劑。 用於加熱鍋爐和熔爐以及驅動燃氣發動機的幾種工業氣體含有一氧化碳。

一氧化碳被認為是迄今為止工業和家庭中最常見的單一中毒原因。 每年有數千人死於一氧化碳中毒。 遭受永久性中樞神經系統損害的非致命性中毒受害者人數估計更大。 致命和非致命的一氧化碳對健康的危害程度是巨大的，中毒可能比人們普遍認為的更為普遍。

在任何國家/地區，相當大比例的勞動力都有大量的職業 CO 暴露。 一氧化碳是汽車行業、車庫和服務站中一直存在的危害。 如果發動機廢氣洩漏到駕駛室內，公路運輸司機可能會受到威脅。 可能接觸 CO 的職業很多——例如，車庫機械師、燒炭工、焦爐工人、沖天爐工人、高爐工人、鐵匠、礦工、隧道工人、蒙德工藝工人、煤氣工人、鍋爐工人、陶窯工人、木材蒸餾器、廚師、麵包師、消防員、甲醛工人和許多其他人。 如果通風效率低下，在大桶、水箱或其他外殼中進行焊接可能會產生危險數量的一氧化碳。 煤礦中甲烷和煤塵的爆炸產生“餘潮”，其中含有大量的一氧化碳和二氧化碳。 如果由於過程中的洩漏或乾擾而導致通風減少或 CO 排放增加，則通常不會產生 CO 問題的工業操作可能會發生意外的 CO 中毒。

毒性作用

血紅蛋白和其他含血紅素色素的分解代謝會在人體內產生少量一氧化碳，導致血液中內源性碳氧血紅蛋白 (COHb) 飽和度約為 0.3 至 0.8%。 溶血性貧血和嚴重瘀傷或血腫後內源性 COHb 濃度增加，導致血紅蛋白分解代謝增加。

CO 很容易通過肺部吸收到血液中。 對 CO 最了解的生物學效應是它與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白。 一氧化碳與氧氣競爭血紅蛋白分子的結合位點。 人類血紅蛋白對 CO 的親和力約為其對氧的親和力的 240 倍。 COHb 的形成有兩個不良影響：它通過使血紅蛋白失活來阻斷氧氣運輸，並且它在血液中的存在使氧合血紅蛋白的解離曲線向左移動，從而損害剩餘氧氣向組織的釋放。 由於後者的影響，血液中 COHb 的存在對組織氧合作用的干擾遠大於血紅蛋白濃度的等效降低，例如，通過出血。 一氧化碳還與肌紅蛋白結合形成碳氧肌紅蛋白，這可能會干擾肌肉的新陳代謝，尤其是在心臟中。

碳氧血紅蛋白（COHb）和氧合血紅蛋白（O₂血液中的 Hb) 可以從 Haldane 方程計算。 COHb與O的比值₂Hb 與肺泡空氣中 CO 和氧氣的分壓比成正比：

該方程適用於大多數實際目的，以近似平衡狀態下的實際關係。 對於環境空氣中任何給定的 CO 濃度，COHb 濃度根據方程向平衡狀態增加或減少。 COHb 的變化方向取決於其起始水平。 例如，持續暴露於含有 35 ppm CO 的環境空氣中會導致血液中約 5% COHb 的平衡狀態。 之後，如果空氣濃度保持不變，則 COHb 水平不會發生變化。 如果空氣濃度增加或減少，COHb 也會向新的平衡方向變化。 重度吸煙者在輪班開始時血液中的 COHb 濃度可能為 8%。 如果他或她在輪班期間持續暴露於 35 ppm 的 CO 濃度，但不允許吸煙，則他或她的 COHb 水平會逐漸降低至 5% COHb 平衡。 同時，非吸煙工人的 COHb 水平從起始水平約 0.8% 的內源性 COHb 逐漸增加到 5% 的水平。 因此，CO 的吸收和 COHb 的積累由氣體定律決定，霍爾丹方程的解將給出任何環境空氣 CO 濃度下 COHb 的近似最大值。 然而，應該記住，對於工作場所通常遇到的空氣中的 COXNUMX 濃度，人類的平衡時間是幾個小時。 因此，在判斷暴露於 CO 的潛在健康風險時，除了空氣中的 CO 濃度外，還必須考慮暴露時間。 肺泡通氣量也是 CO 吸收率的主要變量。 當肺泡通氣增加時——例如，在繁重的體力勞動中——比正常通氣情況下更快地接近平衡狀態。

久坐不動的成年人血液中 COHb 濃度的生物半衰期約為 3 至 4 小時。 隨著時間的推移，CO 的消除變得更慢，COHb 的初始水平越低，排泄速度越慢。

急性中毒

症狀的出現取決於空氣中一氧化碳的濃度、暴露時間、勞累程度和個人易感性。 如果暴露量很大，意識喪失可能幾乎是瞬間發生的，幾乎沒有或沒有先兆體徵和症狀。 暴露於 10,000 至 40,000 ppm 的濃度會在幾分鐘內導致死亡。 濃度在 1,000 到 10,000 ppm 之間時，會在 13 到 15 分鐘內引起頭痛、頭暈和噁心等症狀，如果持續接觸 10 到 45 分鐘，則會導致失去知覺和死亡，發作的快慢取決於濃度。 低於這些水平，症狀發作前的時間會更長：500 ppm 的水平會在 20 分鐘後引起頭痛，而 200 ppm 的水平會在大約 50 分鐘後引起頭痛。 碳氧血紅蛋白濃度與主要體徵和症狀的關係見表1。

表 1. 不同濃度的碳氧血紅蛋白的主要體徵和症狀。

¹ 症狀的發生存在相當大的個體差異。

中毒的受害者通常被描述為櫻桃紅。 在中毒初期，患者可能會出現蒼白。 之後，由於血液中碳氧血紅蛋白濃度高和還原血紅蛋白濃度低，皮膚、甲床和粘膜可能變成櫻桃紅色。 當 COHb 濃度高於 30% 時，可能會檢測到該徵兆，但它並不是一氧化碳中毒的可靠且常規的徵兆。 患者的脈搏快速且跳躍。 除非 COHb 水平非常高，否則幾乎不會注意到呼吸過度。

如果工作中可能接觸一氧化碳的人員出現上述症狀或體徵，應立即懷疑是該氣體中毒。 與藥物中毒、急性酒精中毒、腦或心臟意外、糖尿病或尿毒症昏迷的鑑別診斷可能很困難，而且一氧化碳暴露的可能性常常未被識別或被簡單地忽視。 一氧化碳中毒的診斷只有在確定體內含有異常數量的一氧化碳後才能確定。一氧化碳很容易從血液樣本中檢測到，或者如果一個人的肺部健康，可以快速估計血液中的一氧化碳濃度來自與血液 COHb 濃度平衡的呼出的肺泡末氣樣本。

與 CO 作用有關的關鍵器官是大腦和心臟，它們都依賴於不間斷的氧氣供應。 一氧化碳通過兩種機制增加心臟負擔——心臟做功增加以提供外周氧氣需求，而其自身的氧氣供應因 CO 而減少。心肌梗塞可能由一氧化碳引起。

急性中毒可能導致神經系統或心血管並發症，一旦患者從最初的昏迷中恢復過來，這些並發症就會很明顯。 在嚴重中毒時，可能會出現肺水腫（肺組織中的液體過多）。 肺炎，有時是由於誤吸，可能會在數小時或數天后發生。 也可能出現暫時性糖尿或蛋白尿。 在極少數情況下，急性腎功能衰竭會使中毒恢復變得複雜。 偶爾會遇到各種皮膚表現。

嚴重一氧化碳中毒後，患者可能會出現腦水腫，伴有不同程度的不可逆性腦損傷。 初步恢復後可能會在中毒數天甚至數週後出現神經精神疾病復發。 對致命病例的病理學研究表明，在實際中毒後存活數日的受害者中，白質中的主要神經系統損傷而非神經元中的損傷。 一氧化碳中毒後腦損傷的程度取決於暴露的強度和持續時間。 在嚴重一氧化碳中毒後恢復意識時，據報導有 50% 的受害者出現精神異常，表現為易怒、煩躁、長時間譫妄、抑鬱或焦慮。 對這些患者進行為期三年的隨訪顯示，33% 的患者性格惡化，43% 的患者存在持續性記憶障礙。

反复曝光。 一氧化碳不會在體內蓄積。 如果允許在新鮮空氣中有足夠的時間，則每次暴露後它都會完全排出體外。 然而，不導致失去知覺的反复輕度或中度中毒可能會導致腦細胞死亡，並最終導致中樞神經系統受損，並伴有多種可能的症狀，例如頭痛、頭暈、易怒、神經功能受損等。記憶、性格改變和四肢無力狀態。

反复暴露於中等濃度 CO 的個體可能在某種程度上適應了 CO 的作用。適應機制被認為類似於高海拔地區對缺氧耐受性的發展。 已發現暴露動物的血紅蛋白濃度和血細胞比容增加，但暴露人類發生類似變化的時間進程和閾值均未準確量化。

海拔高度。 在高海拔地區，不完全燃燒和二氧化碳產量增加的可能性會增加，因為每單位空氣中的氧氣含量低於海平面。 由於呼吸空氣中氧分壓降低，身體的不良反應也會增加。 高海拔地區的缺氧和一氧化碳的影響顯然是相加的。

甲烷衍生的滷代烴。 二氯甲烷（二氯甲烷）是許多脫漆劑和該組其他溶劑的主要成分，在肝臟中代謝產生一氧化碳。碳氧血紅蛋白濃度可能會通過這種機制增加到中毒水平。

低水平接觸一氧化碳的影響。 近年來，相當多的研究工作集中在低於 10% 的 COHb 濃度對健康人和心血管疾病患者的生物學效應上。 嚴重心血管疾病患者在3%左右的COHb水平時可能缺乏代償儲備，以致心絞痛患者的胸痛由較少的勞累引起。 一氧化碳很容易穿過胎盤暴露胎兒，胎兒對任何額外的缺氧負擔都很敏感，以至於其正常發育可能受到威脅。

易感人群。 對 CO 的作用特別敏感的是因貧血或血紅蛋白病而導致氧運輸能力下降的個體； 因發燒、甲狀腺機能亢進或懷孕而增加氧氣需求的人； 因呼吸功能不全而全身缺氧的患者； 以及患有缺血性心髒病和腦動脈硬化或全身性動脈硬化的患者。 換氣速度比成人快的兒童和年輕人比健康成人更早達到 COHb 中毒水平。 此外，起始 COHb 水平高於非吸煙者的吸煙者在高暴露下會更快地接近危險的 COHb 濃度。

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硫在某些火山區域以天然狀態存在，或以金屬硫化物（黃鐵礦、方鉛礦、閃鋅礦、硃砂）、硫酸鹽（角礦、石膏）的形式存在，或以硫化氫的形式存在於某些水源或天然環境中氣體。 曾幾何時，開采的含硫岩石在地下挖掘的原始熔爐或頂部敞開的磚石熔爐中被加熱到熔點（西西里通心粉)，含硫岩石被一層滯後覆蓋，以防止與空氣接觸。 在這兩種情況下，一些天然硫磺本身都被用作燃料。

元素硫主要從石油精煉中提取。 在一些國家，硫作為銅、鉛和鋅生產過程中的副產品從其硫礦物中回收； 它也可以通過焙燒黃鐵礦來生產硫酸而獲得。

用途

硫 用於製取硫酸、硫酸鹽、連二亞硫酸鹽、二硫化碳等，用於火柴製造、橡膠硫化、電子熔化和燃燒彈製造。 它在農業中用於對抗植物寄生蟲和處理葡萄酒。 也用作紙漿和紙張、紡織品和乾果的漂白劑。 硫磺是去頭皮屑香波的成分、道路鋪設的粘合劑和瀝青增量劑、電絕緣體以及照相膠片中的成核劑。

二氧化硫 主要用作生產硫酸的中間體，但也用於生產紙漿、澱粉、亞硫酸鹽和硫代硫酸鹽。 用作糖、纖維、皮革、膠水和糖液的漂白劑； 在有機合成中，它被用作許多物質的起點，例如二硫化碳、噻吩、砜和磺酸鹽； 它在葡萄酒和食品工業中用作防腐劑。 它與氨和大氣中的水分結合，形成人造亞硫酸銨霧，用於保護農作物免受夜間霜凍。 二氧化硫在啤酒廠中用作消毒劑，在硫化礦浮選中用作抑製劑，在煉油中用作萃取溶劑，在瓷磚排水溝中用作清潔劑，在皮革工業中用作鞣劑。

三氧化硫 用作製造磺化硫酸和發煙硫酸的中間體，特別是染料和染料，以及生產無水硝酸和炸藥。 固體三氧化硫以 Sulphan 和 Triosul 等名稱銷售，主要用於有機酸的磺化。 四氟化硫 是一種氟化劑。 六氟化硫 在高壓電氣裝置中用作氣體絕緣體。 硫酰氟 用作殺蟲劑和熏蒸劑。

六氟化硫 和 三氧氯氟化物 用於高壓系統的絕緣材料。

許多這些化合物用於染料、化學、皮革、攝影、橡膠和金屬加工行業。 焦亞硫酸鈉、三亞硫酸鈉、連二亞硫酸鈉、硫酸銨、硫代硫酸鈉、硫酸鈣、二氧化硫、亞硫酸鈉 和 焦亞硫酸鉀 是食品工業中的添加劑、防腐劑和漂白劑。 在紡織工業中，三亞硫酸鈉和亞硫酸鈉是漂白劑； 硫酸銨和氨基磺酸銨用於防火； 亞硫酸鈉用於印棉。 硫酸銨和 二硫化碳 用於粘膠絲綢工業，硫代硫酸鈉和連二亞硫酸鈉是紙漿和紙張的漂白劑。 此外，硫酸銨和硫代硫酸鈉在皮革工業中是鞣革劑，氨基磺酸銨用於防火木材和處理捲菸紙。

二硫化碳是蠟、漆、油和樹脂的溶劑，也是切割玻璃的火焰潤滑劑。 用於橡膠的冷硫化和生成石油催化劑。 硫化氫 是極壓潤滑油和切削油的添加劑，也是石油精煉的副產品。 用於礦石還原和鹽酸、硫酸的提純。

危害性

硫化氫

硫化氫是一種可燃氣體，燃燒時呈藍色火焰，生成二氧化硫，這是一種具有特殊氣味的高度刺激性氣體。 硫化氫與空氣在爆炸範圍內的混合物可能會劇烈爆炸； 由於蒸氣比空氣重，它們可能會積聚在凹陷處或散佈在地面上成為點火源並回火。 遇熱分解為氫氣和硫磺，與硝酸、三氟化氯等氧化劑接觸能劇烈反應而自燃。 推薦用於撲滅硫化氫火災的滅火劑包括二氧化碳、化學乾粉和水噴霧。

健康危害。 即使在低濃度下，硫化氫也會對眼睛和呼吸道產生刺激作用。 中毒可能是超急性、急性、亞急性或慢性的。 低濃度很容易通過特有的臭雞蛋氣味檢測到； 然而，長時間接觸會使嗅覺變鈍，並使氣味成為一種非常不可靠的警告方式。 高濃度會迅速減弱嗅覺。 硫化氫通過呼吸系統進入人體，迅速氧化成低毒化合物； 沒有蓄積現象，通過腸道、尿液和呼出的空氣消除。

在輕度中毒的情況下，在接觸 10 至 500 ppm 後，頭痛可能會持續數小時，可能會感到腿部疼痛，很少會出現意識喪失。 中度中毒（從 500 到 700 ppm）會出現持續幾分鐘的意識喪失，但不會出現呼吸困難。 在嚴重中毒的情況下，受試者會因呼吸困難、呼吸困難和青灰色發紺而陷入深度昏迷，直到呼吸重新開始； 有心動過速和強直陣攣性痙攣。

吸入大量硫化氫會迅速缺氧，導致窒息死亡； 可能會發生癲癇樣抽搐，並且個體會明顯失去知覺，並且可能會死而不能再動彈。 這是下水道工人硫化氫中毒的特徵性綜合症； 然而，在這種情況下，暴露通常是由於混合氣體造成的，包括甲烷、氮氣、二氧化碳和氨氣。

在亞急性中毒中，體徵可能是噁心、胃部不適、嘔惡臭、典型的“臭雞蛋”呼吸和腹瀉。 這些消化系統疾病可能伴有平衡障礙、眩暈、鼻子和喉嚨乾燥和刺激，伴有粘稠和粘液膿性咳痰以及瀰漫性羅音和喉音。

有報導稱胸骨後疼痛類似於在 心絞痛， 心電圖可能顯示心肌梗塞的特徵痕跡，但很快就會消失。 眼睛受到眼瞼水腫、球結膜炎和粘液膿性分泌物的影響，視力可能下降——所有這些病變通常是雙側的。 這種綜合症被製糖工人和下水道工人稱為“氣眼”。 其他各種全身效應也有報導，包括頭痛、乏力、眼部疾病、慢性支氣管炎和牙齦上的灰綠色線； 與急性中毒一樣，據說眼部損傷占主導地位，伴有癱瘓、腦膜炎、多發性神經炎甚至行為問題。

在大鼠中，接觸硫化氫會產生致畸作用。

代謝和病理學. 硫化氫具有一般毒性作用。 它通過結合鐵來抑制 Warburg 的呼吸酶（細胞色素氧化酶），氧化還原過程也被阻斷。 這種對細胞呼吸所必需的酶的抑制可能是致命的。 該物質對粘膜有局部刺激作用，因為與水分接觸會形成腐蝕性硫化物； 由於與組織鹼結合，這也可能發生在肺實質中。 實驗研究表明，這些硫化物可能會進入循環系統，通過它們對頸動脈神經和赫林氏神經的血管敏感反射區的作用，產生呼吸效應，如呼吸困難、心動過緩和高血壓。

一些超急性中毒病例的屍檢顯示肺水腫和各器官充血。 屍檢的一個典型特徵是解剖屍體時散發出的硫化氫氣味。 其他值得注意的特徵是胃粘膜出血，腸上部甚至大腦呈綠色。

二硫化碳

十九世紀在法國和德國觀察到第一起與橡膠硫化有關的二硫化碳中毒病例。 第一次世界大戰後，粘膠人造絲的生產擴大，二硫化碳引起的急性和慢性中毒事件在一些國家仍然是一個嚴重的問題。 急性和更常見的慢性中毒仍然發生，儘管技術和工廠衛生條件的改進在許多國家實際上已經消除了此類問題。

二硫化碳主要是一種神經毒性毒物； 因此，那些表明中樞和周圍神經系統受損的症狀是最重要的。 據報導，0.5 至 0.7 毫克/升（160 至 230 ppm）的濃度不會引起人類的急性症狀，1 至 1.2 毫克/升（320 至 390 ppm）的濃度可以忍受幾個小時，出現頭痛和不適接觸 8 小時後的感受； 在 3.6 mg/l (1,150 ppm) 時開始頭暈； 在 6.4 至 10 毫克/升（2,000 至 3,000 ppm）濃度下，輕度中毒、感覺異常和呼吸不規則會在 1/2 至 1 小時內發生。 在 15 毫克/升（4,800 ppm）的濃度下，該劑量在 30 分鐘後是致死的； 在更高的濃度下，幾次吸入後就會失去知覺。

急性中毒 主要發生在意外暴露於非常高的濃度之後。 意識喪失，通常很深，角膜和腱反射消失，僅在很短的時間後發生。 呼吸中樞阻塞導致死亡。 如果患者恢復意識，則會出現運動激動和定向障礙。 如果他或她康復了，晚期後遺症通常包括精神障礙以及對中樞和周圍神經系統的永久性損害。 亞急性中毒病例通常發生在濃度超過 2 毫克/升的情況下。 主要表現為躁鬱型精神障礙； 然而，在較低濃度下更常見的是多發性神經炎病例。

慢性中毒 開始時會出現虛弱、疲勞、頭痛、睡眠障礙，通常伴有可怕的夢境、下肢感覺異常和無力、食慾不振和胃病。 還可見神經系統症狀，並且陽萎是相當頻繁的。 持續接觸可能引起多發性神經炎，據說在 0.3 至 0.5 毫克/升的濃度下工作數年後會出現這種情況； 一個早期跡像是下肢腱反射的分離。 腦神經受損的頻率較低，但 神經炎 n. 視神經 觀察到前庭和嗅覺障礙。

在暴露的工人中，男性生殖系統會出現紊亂（精子減少和精子弱），並且在暴露期間 17-酮類固醇、17-羥基皮質類固醇和雄甾酮的排泄減少。 已經描述了女性月經紊亂、血崩和更頻繁的流產。 二硫化碳通過胎盤。 動物在 32 ppm 或更高的水平下表現出胎兒毒性和致畸作用。

二硫化碳與動脈粥樣硬化之間的關係是一個特別感興趣的話題。 在第二次世界大戰之前，這種模式並沒有引起太多關注，但此後，當經典的二硫化碳中毒在許多國家不再發生時，幾位作者註意到粘膠人造絲工廠的年輕工人腦血管發生了動脈粥樣硬化。

對暴露於濃度為 0.2 至 0.5 毫克/升的二硫化碳數年的年輕工人進行的眼肌動力學研究表明，視網膜收縮壓和舒張壓高於肱動脈。 這種增加是由於大腦中的動脈高壓，據報導動脈痙攣出現在主觀抱怨之前。 流變腦電圖已被推薦用於評估腦血管功能。 阻力的變化是由動脈搏動引起的，尤其是顱內血管的搏動，因此可能導致發現顱血管可能增加的硬度或痙攣。 在日本工人中觀察到小的、圓形的、視網膜出血和微動脈瘤的發生率較高。

在長期暴露的男性中，發現了小動脈毛細血管玻璃樣變，這是一種特殊類型的二硫化碳動脈硬化。 因此，二硫化碳可能被認為是這種硬化起源的一個促成因素，但不是直接原因。 關於動脈粥樣硬化顯著增加的報告似乎進一步支持了這一假設以及生化檢查的結果，這種情況經常發生在暴露於二硫化碳的年輕人中。 關於腎臟，Kimmelstiel-Wilson 型腎小球硬化似乎在接觸二硫化碳的人中比在其他人中更常見。 英國、芬蘭和其他國家的研究人員表明，長期暴露於濃度相對較低的二硫化碳環境中的男性工人，冠心病的死亡率會增加。

二硫化碳經呼吸道的吸收量相當高，當吸入量達到穩定狀態時，大約保留吸入量的30%。 建立這種狀態所需的時間長短不一，如果進行輕體力勞動，則長短不一，長則數小時。 接觸終止後，部分二硫化碳迅速通過呼吸道排出體外。 去飽和期的長短取決於暴露的程度。 大約 80% 到 90% 的吸收二硫化碳在體內代謝，形成二硫代氨基甲酸鹽，並可能進一步環化為噻唑烷。 由於二硫化碳的親核特性，它特別與-SH、-CH 和-NH 反應₂ 組，也許其他代謝物也形成了。

二硫化碳也大量通過皮膚吸收，但少於通過呼吸道吸收。 二硫代氨基甲酸鹽很容易螯合許多金屬，例如銅、鋅、錳、鈷和鐵。 暴露於二硫化碳的動物和人類的尿液中鋅含量增加。 人們還認為，與金屬酶中包含的一些金屬發生直接反應。

肝微粒體測試已經證明形成了共價結合到微粒體膜上的氧硫化碳 (COS) 和原子硫。 其他作者在大鼠身上發現氧化分解後的二硫化碳主要與蛋白質 P-450 結合。 在尿液中，它以 1% 的比例作為二硫化碳排出； 保留量的約 30% 以無機硫酸鹽形式排出，其餘以有機硫酸鹽和一些未知代謝物形式排出，其中之一是硫脲。

假設二硫化碳與維生素B反應₆ 非常重要。 乙₆ 代謝受損，表現為黃嘌呤酸排泄增加和4-吡哆醇酸排泄減少，進一步表現為血清吡哆醇水平降低。 似乎銅的利用受到干擾，正如暴露的動物和人類體內銅藍蛋白水平降低所表明的那樣。 二硫化碳通過抑制某些酶來干擾大腦中血清素的代謝。 此外，據報導，它會抑制清除因子（在存在β-脂蛋白的情況下由肝素激活的脂肪酶），從而乾擾從血漿中清除脂肪。 這可能導致血管壁中膽固醇和類脂物質的積累並刺激動脈粥樣硬化過程。 然而，並不是所有關於清除因子抑制的報導都那麼令人信服。 關於脂蛋白和膽固醇在長期暴露於二硫化碳或被二硫化碳中毒的動物和人體的血液和器官中的行為，雖然經常相互矛盾，但有許多報導。

化學性糖尿病類型的糖耐量受損也已被觀察到。 它是由血清中黃嘌呤酸水平升高引起的，正如實驗所證明的那樣，黃嘌呤酸與胰島素形成複合物並降低其生物活性。 神經化學研究表明，大腦和其他神經組織中的兒茶酚胺水平發生了變化。 這些發現表明，二硫化碳改變了兒茶酚胺的生物合成，可能是通過螯合酶銅來抑制多巴胺羥化酶。

對被二硫化碳中毒的動物進行的檢查揭示了各種神經系統變化。 在人類中，這些變化包括大腦和小腦中灰質的嚴重退化，腦橋和脊髓金字塔系統的變化，周圍神經的退行性變化和鞘的解體。 還描述了肌肉纖維的萎縮、肥大和透明變性。

硫磺和二氧化硫

含硫岩石的開採會導致吸入硫礦中高濃度的硫粉塵，並可能對呼吸系統產生有害影響。 在硫磺開採中，剛開始接觸硫磺時，礦工會出現上呼吸道粘膜炎，伴有咳嗽，痰呈粘液狀，甚至可能含有硫粒。 哮喘是一種常見的並發症。

吸入硫及其無機化合物的急性影響包括上呼吸系統影響（鼻粘膜的卡他性炎症，可能導致鼻分泌物過多的增生）。 氣管支氣管炎經常發生，伴有呼吸急促（呼吸困難）、持續咳嗽和咳痰，有時可能帶有血絲。 也可能有眼睛刺激，伴有流淚、畏光、結膜炎和瞼結膜炎； 還描述了晶狀體受損的病例，形成混濁甚至白內障和局灶性脈絡膜視網膜炎。

皮膚可能會出現紅斑和濕疹性病變以及潰瘍跡象，尤其是在工人的手長時間或反復接觸粉末狀硫磺或硫化合物的情況下，例如在紡織工業的漂白和脫色過程中。

二氧化硫 是工作場所環境中最常見的污染物之一。 在硫酸、液態二氧化硫和鑄鐵的製造過程中，在富硫礦物（銅、鉛、鋅等）的精煉過程中以及在富硫煤的燃燒過程中，都會釋放出大量的硫。 在纖維素、糖和過磷酸鹽的生產、食品保鮮、石油精煉、漂白、消毒等方面，它也被發現是一種污染物。

二氧化硫是一種刺激性氣體，其作用是由於與潮濕的粘膜接觸會形成亞硫酸和硫酸。 它可能通過呼吸道進入人體，或者在唾液中稀釋後，可能被吞嚥並以亞硫酸的形式進入胃腸道。 某些作者認為它可以通過皮膚進入人體。 由於溶解度高，二氧化硫迅速分佈於全身，產生代謝性酸中毒，血鹼儲備減少，代償性消除尿液中的氨和唾液中的鹼。 一般毒性作用表現為蛋白質和碳水化合物代謝紊亂、維生素 B 和 C 缺乏以及氧化酶抑制。 在血液中，硫酸被代謝為硫酸鹽，並隨尿液排出。 吸收大量二氧化硫很可能對造血系統產生病理影響，並可能產生高鐵血紅蛋白。

急性中毒由吸入非常高濃度的二氧化硫引起，其特徵是結膜和上呼吸道粘膜受到強烈刺激，伴有呼吸困難和紫紺，隨後迅速出現意識障礙。 由於喉部反射性痙攣、肺部突然循環停止或休克導致窒息，可能會導致死亡。

在工業中，二氧化硫中毒通常是慢性的。 該物質對粘膜的局部刺激作用會在鼻子和喉嚨中產生灼燒感、乾燥感和疼痛感，嗅覺改變，並引起分泌物（可能帶有血絲）、鼻出血和乾咳或咳痰，可能伴有血痰。 胃病也有報導。 客觀體徵和症狀包括明顯充血，伴有鼻粘膜、咽壁、扁桃體水腫，在某些情況下，還有喉部水腫。 可見慢性結膜炎。 在更晚期，該過程變得萎縮，某些區域的血管擴張。 也可觀察到容易出血的鼻中隔潰瘍。 長期接觸高濃度二氧化硫的人可能會患上慢性支氣管炎並伴有肺氣腫。 最初的症狀是肺活量減少，殘氣量減少，代償性過度通氣和耗氧量減少。

這些表現通常先於放射學階段，放射學階段表現為緻密和擴大的肺門陰影、支氣管周圍炎產生的粗大網狀結構，在某些情況下，還有支氣管擴張甚至結節狀外觀。 這些變化是雙側的，在中部和基底區域更為明顯。

可能會出現行為和神經系統紊亂，這可能是由於二氧化硫對身體的一般毒性作用。

口腔可能會受到影響，出現齲齒、牙周病和牙齦疾病。 患者可能會抱怨快速且無痛的牙齒破壞、填充物脫落以及牙齒對溫度變化的敏感性增加。 客觀症狀包括失去亮度、牙釉質條紋和變黃。

二氧化硫會引​​起皮膚刺激，出汗會加劇這種刺激，這可能是由於二氧化硫與汗液接觸後會轉化為亞硫酸。

通過適當的治療和遠離所有呼吸道炎症源，最初的上呼吸道和下呼吸道症狀可能會消退； 然而，晚期形式的預後很差——尤其是伴有支氣管擴張和右心功能不全時。

慢性影響主要包括支氣管肺病，幾年後可能並發肺氣腫和支氣管擴張。 上頜竇和額竇可能受到影響； 受累通常是雙側的，在某些情況下可能會觀察到全鼻竇炎。 呼吸系統 X 線檢查顯示不規則混濁，特別是在內側基底區域； 頂端區域通常不受影響。 在某些情況下，已觀察到結瘤。 地層學表明，肺模式的加重取決於肺血管充盈。

肺功能檢查顯示肺通氣量改變，耗氧量增加，每秒呼氣量減少，殘氣量增加。 肺二氧化碳擴散能力也受損。 這些疾病通常具有痙攣性。 血硫含量可能高於正常值； 硫酸鹽的尿液排泄增加，總硫與有機硫的比例升高。

硫磺粉塵和二氧化硫絕對是慢性支氣管炎的根源。 它們會刺激粘膜並產生阻塞性反應。 硫誘發肺硬化的可能性已被廣泛討論，硫肺塵肺（“thiopneumoconiosis”）在一個世紀前首次被描述。 然而，實驗研究和屍檢結果表明，硫引起的慢性支氣管肺病並沒有形成真正的結節性纖維化，也沒有矽肺病的任何特徵。

其他含硫化合物

三氧化硫. 三氧化硫的蒸氣壓隨溫度升高而迅速升高，當 a 型熔化時，壓力升高是爆炸性的； 因此，運輸和儲存容器必須承受 10 到 15 個大氣壓的壓力。 三氧化硫與水發生劇烈且高度放熱的反應，生成氫硫酸。 當暴露在潮濕空氣中時，它會冒煙並形成硫酸霧，最終充滿所有可用空間； 它還會腐蝕金屬。 它是一種強氧化劑，在液相中會碳化有機材料。

三氧化硫無論以氣態、液態、固態使用，或使用發煙硫酸、熱硫酸時，都會對工作環境造成污染。 空氣中的二氧化硫會被大氣中的氧氣氧化，生成三氧化硫。

它通過呼吸道進入人體，並以與二氧化硫類似的方式作為局部刺激劑和一般毒性劑，但其刺激作用更為明顯。 它會導致慢性呼吸道損傷，並可能降低鹼性儲備以及碳水化合物和蛋白質的代謝； 它在血液中代謝為硫酸鹽，並以與二氧化硫相同的方式從尿液中排出。

發煙硫酸對身體的毒性作用與硫酸相似，但客觀體徵和症狀更為明顯。 三氧化硫的安全和健康措施與描述的二氧化硫相似。

硫化羰 （COS）。 硫化羰以天然狀態存在於火山氣體和含硫水中。 由稀硫酸與硫氰酸銨反應制得。 眾所周知，硫化羰具有高毒性。 已發現它在高濃度下會產生嚴重的神經系統損傷並具有麻醉作用，並具有刺激作用。

它是一種強氧化性物質，應妥善處理。

四氟化硫， 五氟化硫 (S₂F₁₀), 十氟化二硫，硫酰氟
（SO₂F₂), 氟氧化硫 和 亞硫酰氟 （特種部隊₂) 是所有能夠在濃度超過接觸限值時引起肺水腫的刺激性物質，因為它們不溶於水。 最危險的是五氟化硫，遇水水解成氟化氫和二氧化硫； 它的刺激作用被認為比光氣更嚴重，不僅在劑量方面，而且因為肺出血可能與肺水腫有關。 硫酰氟似乎主要作為實驗動物的驚厥劑。

接觸五氟化硫時應採取的安全和健康措施與為最嚴重的刺激性化合物推薦的措施相同。 其他氟化硫化合物應像二氧化硫一樣處理。

氯化硫 是一種易燃液體，會隨著危險的分解產物二氧化硫和氯化氫的演變而引起中等程度的火災危險。 它是一種對眼睛有害的發煙腐蝕性液體； 蒸氣刺激肺部和粘膜。 液體與皮膚接觸會引起化學灼傷。 應在最大程度的封閉下進行處理，並應為工人提供個人防護設備，包括眼睛防護設備和呼吸防護設備。

硫酰氯 由二氧化硫和氯在催化劑存在下直接化合而成，催化劑可以是木炭、樟腦或醋酸酐。 也可由氯磺酸加熱，以硫酸汞、銻或錫為催化劑制得。 它用於製造藥物和染料，通常在有機合成中用作氯化劑、脫水劑或酰化劑。

硫酰氯是一種腐蝕性液體，與身體接觸可引起灼傷； 蒸氣是一種呼吸道刺激物。 預防措施與推薦的氯化硫相似。

安全健康管理

空氣中的硫磺粉塵具有火災和爆炸危險； 還存在二氧化硫不小心釋放導致吸入刺激性蒸氣的危險。 硫磺熔化過程中釋放的蒸氣可能含有足夠的硫化氫和二硫化碳，使空氣/蒸氣混合物在與熱表面接觸時著火； 這種點火可能導致火焰向熔融硫磺傳遞。

處理、運輸和儲存熔融硫磺的主要危險與該物質的易燃性以及在冷卻過程中可能釋放硫化氫有關，硫化氫更容易燃燒，在空氣中濃度範圍為 4.3和 45%。 從事硫磺提取的工人應備有合適的自給式呼吸保護裝置，尤其是在救援行動中。 在運輸和處理硫磺期間以及在硫磺儲存區應禁止吸煙。 應避免液體或花狀硫磺與火源接觸，硫磺倉庫不應位於氧化劑附近。 液態硫磺的裝卸需要特殊的防火和保護措施。 硫磺的運輸和儲存需要適當的接地（接地）程序、硫化氫排放和定期監測其濃度，以及保護儲罐免受硫化氫腐蝕。

硫是電的不良導體，在運輸或加工過程中往往會產生靜電； 靜電放電可能會導致硫磺粉塵著火。 罐壁上形成的自燃硫亞鐵沉積物也是一種危險。 硫磺堆起火頻繁且隱蔽，因為即使最初的大火表面上已經熄滅，它們也可能再次爆發。

二硫化碳也極易燃易爆。

二氧化硫管理工作應主要針對減少氣體排放和確保充分通風以將工作場所的二氧化硫濃度保持在最大允許水平以下。 過程的完全封閉是一種有效且理想的技術。 如果工人在特殊情況下可能暴露於危險濃度，則應提供呼吸防護設備。

應採取預防措施防止硫粉塵排放到大氣中，如果大氣粉塵濃度超過暴露水平，建議使用呼吸器。

就業前檢查應確保患有支氣管炎或哮喘的人不會接觸硫磺。 在定期檢查中，臨床檢查應輔以胸部X線檢查。 在定期體檢期間也應牢記這些禁忌症，體檢應以適當的間隔進行。

無機硫化合物表

表格1 - 化學信息。

表格2 - 健康危害。

表格3 - 物理和化學危害。

表格4 - 物理和化學特性。

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