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10. Atmungssystem

Kapitel-Editoren:  Alois David und Gregory R. Wagner


 

Inhaltsverzeichnis

Tabellen und Abbildungen

Struktur und Funktion
Morton Lippmann

Lungenfunktionsuntersuchung
Ulf Ulfvarson und Monica Dahlqvist

Krankheiten, die durch Reizstoffe der Atemwege und giftige Chemikalien verursacht werden
David LS Ryon und William N. Rom

Berufsbedingtes Asthma
George Friedman-Jimenez und Edward L. Petsonk

Krankheiten durch organische Stäube
Ragnar Rylander und Richard SF Schilling

Beryllium-Krankheit
Homayoun Kazemi

Pneumokoniose: Definition
Alois David

Internationale ILO-Klassifikation von Röntgenbildern von Pneumokoniosen
Michel Leage

Ätiopathogenese von Pneumokoniosen
Patrick Sébastien und Raymond Bégin

Silikose
John E. Parker und Gregory R. Wagner

Lungenerkrankungen der Kohlenarbeiter
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk und Gregory R. Wagner

Asbestbedingte Krankheiten
Margaret R. Becklake

Hartmetallkrankheit
Gerolamo Chiappino

Atmungssystem: Die Vielfalt der Pneumokoniosen
Steven R. Short und Edward L. Petsonk

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Kazimierz Marek und Jan E. Zejda

Gesundheitliche Auswirkungen von Chemiefasern
James E. Lockey und Clara S. Ross

Atemwegskrebs
Paolo Boffetta und Elisabete Weiderpass

Berufsbedingt erworbene Lungeninfektionen
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave und John E. Parker

Tische

Klicken Sie unten auf einen Link, um die Tabelle im Artikelkontext anzuzeigen.

1. Atemwegsregionen und Partikelablagerungsmodelle
2. Kriterien für einatembaren, thorakalen und lungengängigen Staub
3. Zusammenfassung der Atemwegsreizstoffe
4. Mechanismen der Lungenschädigung durch eingeatmete Substanzen
5. Lungentoxische Verbindungen
6. Medizinische Falldefinition von Berufsasthma
7. Schritte zur Diagnostik von Asthma am Arbeitsplatz
8. Allergene, die Berufsasthma verursachen können
9. Beispiele für Gefahrenquellen bei der Exposition gegenüber organischem Staub
10 Wirkstoffe in organischen Stäuben mit potenzieller biologischer Aktivität
11 Durch organische Stäube verursachte Krankheiten und ihre ICD-Codes
12 Diagnostische Kriterien für Byssinose
13 Eigenschaften von Beryllium und seinen Verbindungen
14 Beschreibung von Standard-Röntgenbildern
15 ILO 1980-Klassifikation: Röntgenaufnahmen von Pneumokoniosen
16 Asbestbedingte Krankheiten und Zustände
17 Wichtigste kommerzielle Quellen, Produkte und Verwendungen von Asbest
18 Prävalenz von COPD
19 Risikofaktoren bei COPD
20 Verlust der Atemfunktion
21 Diagnostische Klassifikation, chronische Bronchitis & Emphysem
22 Lungenfunktionstest bei COPD
23 Synthetische Fasern
24 Etablierte humane respiratorische Karzinogene (IARC)
25 Wahrscheinliche Karzinogene der menschlichen Atemwege (IARC)
26 Beruflich erworbene respiratorische Infektionskrankheiten

Zahlen

Zeigen Sie auf eine Miniaturansicht, um die Bildunterschrift anzuzeigen, klicken Sie, um die Abbildung im Artikelkontext anzuzeigen.

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Montag, Februar 28 2011 23: 53

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Chronische Atemwegserkrankungen, gekennzeichnet durch Dyspnoe unterschiedlichen Grades, Husten, Schleimauswurf und funktionelle Atembeeinträchtigung, werden in die allgemeine Kategorie der chronischen unspezifischen Lungenerkrankung (CNSLD) aufgenommen. Die ursprüngliche Definition von CNSLD, die 1959 auf dem Ciba-Symposium akzeptiert wurde, umfasste chronische Bronchitis, Emphyseme und Asthma. Anschließend wurde die diagnostische Terminologie der chronischen Bronchitis gemäß dem Konzept neu definiert, dass die Deaktivierung der Luftstrombegrenzung das letzte Stadium des fortschreitenden Prozesses darstellt, der mit einem gutartigen Auswurf beginnt, der durch längeres oder wiederholtes Einatmen von bronchialen Reizstoffen verursacht wird (die „britische Hypothese“). . Das Konzept wurde 1977 in Frage gestellt und seitdem werden Hypersekretion und Atemwegsobstruktion als voneinander unabhängige Prozesse angesehen. Die alternative Hypothese, bekannt als „niederländische Hypothese“, akzeptiert zwar die Rolle des Rauchens und der Luftverschmutzung in der Ätiologie der chronischen Einschränkung des Luftstroms, weist aber auf die Schlüssel- und möglicherweise ursächliche Rolle der Anfälligkeit des Wirts hin, die sich beispielsweise manifestiert als: eine asthmatische Neigung. Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass beide Hypothesen zum Verständnis des natürlichen Verlaufs chronischer Atemwegserkrankungen beitragen können. Obwohl die Schlussfolgerung über den unbedeutenden prognostischen Wert des hypersekretorischen Syndroms allgemein als gut begründet akzeptiert wurde, haben die jüngsten Studien einen signifikanten Zusammenhang zwischen der hypersekretorischen Störung und dem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Atemwegsbeschränkung und respiratorischer Mortalität gezeigt.

Gegenwärtig kombiniert der Begriff CNSLD zwei Hauptkategorien chronischer Atemwegserkrankungen, Asthma (das in einem separaten Artikel dieses Kapitels erörtert wird) und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD).

Definition

In einem von der American Thoracic Society (ATS) (1987) veröffentlichten Dokument wird COPD als eine Störung definiert, die durch abnorme Tests des Ausatmungsflusses gekennzeichnet ist, die sich über einen Beobachtungszeitraum von mehreren Monaten nicht merklich ändern. Unter Berücksichtigung der funktionellen und strukturellen Ursachen der Einschränkung des Luftstroms umfasst die Definition die folgenden nicht-asthmatischen Atemwegserkrankungen: chronische Bronchitis, Emphysem und periphere Atemwegserkrankung. Die wichtigen gemeinsamen Merkmale der COPD sind ausgeprägte pathophysiologische Anomalien, die sich meist als chronische Luftflussbeschränkung (CAL) in unterschiedlichem Ausmaß zeigen. Eine chronische Einschränkung des Luftstroms kann bei einem Subjekt mit irgendeiner Krankheit gefunden werden, die unter die Rubrik COPD fällt.

Chronische Bronchitis ist definiert als ein abnormer Zustand der Atemwege, der durch anhaltenden und übermäßig produktiven Husten gekennzeichnet ist, der die Schleimhypersekretion in den Atemwegen widerspiegelt. Aus epidemiologischen Gründen basiert die Diagnose einer chronischen Bronchitis auf Antworten auf eine Reihe von Standardfragen, die im Fragebogen des Medical Research Council (MRC) oder ATS zu respiratorischen Symptomen enthalten sind. Die Störung ist definiert als Husten- und Schleimauswurf, der an den meisten Tagen für mindestens drei Monate im Jahr während mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren auftritt.

Ein Emphysem ist definiert als eine anatomische Veränderung der Lunge, gekennzeichnet durch eine abnormale Vergrößerung der Lufträume distal der terminalen Bronchiole, begleitet von einer Zerstörung der Azinusarchitektur. Ein Emphysem tritt häufig zusammen mit einer chronischen Bronchitis auf.

Die periphere Atemwege Gedächtnisverlust und Demenz (z.B. Alzheimer) erhöhen or Krankheit der kleinen Atemwege wird verwendet, um den abnormalen Zustand von Atemwegen mit einem Durchmesser von weniger als 2 bis 3 mm zu beschreiben. Entzündung, Obstruktion und übermäßige Schleimproduktion in diesem Teil des Bronchialbaums wurden bei einer Vielzahl von klinischen Entitäten beobachtet, einschließlich chronischer Bronchitis und Emphysem. Der pathologische Nachweis lokaler struktureller Anomalien und das Konzept, dass die beobachteten Veränderungen ein frühes Stadium im natürlichen Verlauf einer chronischen Atemwegserkrankung darstellen können, haben in den späten 1960er und den 1970er Jahren eine rasche Entwicklung von Funktionstests angeregt, die zur Untersuchung physiologischer Eigenschaften entwickelt wurden periphere Atemwege. Folglich der Begriff periphere Atemwegserkrankung wird im Allgemeinen so verstanden, dass es sich auf strukturelle Anomalien oder funktionelle Defekte bezieht.

CAL ist ein funktionelles Kennzeichen von COPD. Der Begriff bezieht sich auf einen erhöhten Widerstand gegen den Luftstrom, der zu einer anhaltenden Verlangsamung während der forcierten Ausatmung führt. Ihre Definition und das zugrunde liegende klinische und pathophysiologische Wissen implizieren zwei wichtige diagnostische Hinweise. Erstens muss ein chronischer Verlauf nachgewiesen werden, und die frühe Empfehlung von 1958 erforderte das Vorhandensein von CAL für mehr als ein Jahr, um die diagnostischen Kriterien zu erfüllen. Der zuletzt vorgeschlagene Zeitrahmen ist weniger streng und bezieht sich auf den Nachweis eines Mangels über einen Zeitraum von drei Monaten. Bei der Überwachung arbeitsbedingter CAL bietet die standardmäßige spirometrische Auswertung ausreichende Mittel zur Identifizierung von CAL, basierend auf der Verringerung des forcierten Exspirationsvolumens in einer Sekunde (FEV1) und/oder im Verhältnis von FEV1 zur forcierten Vitalkapazität (FVC).

Normalerweise wird CAL diagnostiziert, wenn das FEV1 Wert unter 80 % des vorhergesagten Werts reduziert wird. Gemäß der von der American Thoracic Society empfohlenen funktionellen Klassifikation von CAL:

  1. leichte Beeinträchtigung tritt auf, wenn der Wert von FEV1 unter 80 % und über 60 % des vorhergesagten Werts liegt
  2. Eine mäßige Beeinträchtigung tritt auf, wenn FEV1 liegt im Bereich von 40 % bis 59 % des vorhergesagten Werts
  3. schwere Beeinträchtigung tritt auf, wenn FEV1 unter 40 % des vorhergesagten Werts liegt.

 

Wenn der Grad der Beeinträchtigung durch den Wert des FEV beurteilt wird1/FVC-Verhältnis wird ein leichter Defekt diagnostiziert, wenn das Verhältnis zwischen 60 % und 74 % fällt; moderate Beeinträchtigung, wenn das Verhältnis zwischen 41 % und 59 % liegt; und schwere Beeinträchtigung, wenn das Verhältnis 40 % oder weniger beträgt.

Prävalenz von COPD

Gehäufte Beweise deuten darauf hin, dass COPD in vielen Ländern ein häufiges Problem ist. Die Prävalenz ist bei Männern höher als bei Frauen und nimmt mit dem Alter zu. Chronische Bronchitis, eine gut standardisierte diagnostische Form der COPD, ist bei Männern zwei- bis dreimal häufiger als bei Frauen. Große Erhebungen belegen, dass in der Regel zwischen 10 % und 20 % der erwachsenen Männer in der Allgemeinbevölkerung die diagnostischen Kriterien einer chronischen Bronchitis erfüllen (Tabelle 18). Die Krankheit tritt bei Rauchern viel häufiger auf, sowohl bei Männern als auch bei Frauen. Das Auftreten von COPD in Berufsgruppen wird weiter unten diskutiert.

Tabelle 1. Prävalenz von COPD in ausgewählten Ländern – Ergebnisse großer Erhebungen

Land Jahr Grundgesamtheit Males Frauen
  SMK (%) CB (%) COPD/CAL (%) SMK (%) CB (%) COPD/CAL (%)
USA 1978 4,699 56.6 16.5 nr 36.2 5.9 nr
USA 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
UK 1961 1,569   17.0 nr nr 8.0 nr
Italien 1988 3,289 49.2 13.1 nr 26.9 2.8 nr
Polen 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
Nepal 1984 2,826 78.3 17.6 nr 58.9 18.9 nr
Japan 1977 22,590 nr 5.8 nr nr 3.1 nr
Australien 1968 3,331 nr 6.3 nr nr 2.4 nr

Legende: SMK = Rauchgewohnheit; CB = chronische Bronchitis; COPD/CAL = chronisch obstruktive Lungenerkrankung/chronische Einschränkung der Atemwege; nr = nicht gemeldet.

Modifiziert mit Genehmigung von: Woolcock 1989.

 

Risikofaktoren von COPD, einschließlich Auswirkungen beruflicher Expositionen

COPD ist eine Erkrankung multifaktorieller Ätiologie. Zahlreiche Studien belegen eine ursächliche Abhängigkeit der COPD von vielen Risikofaktoren, kategorisiert als Wirts- und Umweltfaktoren. Die Rolle berufsbedingter Expositionen unter den umweltbedingten Risikofaktoren bei der Entstehung von COPD wurde nach der Häufung epidemiologischer Beweise, die im Zeitraum 1984 bis 1988 veröffentlicht wurden, anerkannt. Kürzlich wurden unabhängige Wirkungen des Rauchens und berufsbedingter Expositionen bestätigt, basierend auf den Ergebnissen der veröffentlichten Studien von 1966 bis 1991. Tabelle 2 fasst den aktuellen Wissensstand zur multifaktoriellen Ätiologie der COPD zusammen.

Tabelle 2. Risikofaktoren im Zusammenhang mit COPD

Faktor
Ähnliche
Etabliert Vermutlich
Gastgeber Geschlechtsalter Antitrypsinmangel Atopie Familiäre Faktoren Erhöhte Reaktivität der Atemwege Frühere Gesundheit
Arbeitsumfeld Tabakrauch (persönlich) Tabakrauch
(Umwelt-) Luftverschmutzung Berufliche Exposition

Wiedergabe mit freundlicher Genehmigung von: Becklake et al. 1988.

 

Das Auftreten einer chronischen Bronchitis in Berufsgruppen ist ein potenzieller Marker für eine signifikante Exposition gegenüber berufsbedingten Reizstoffen. Bei Arbeitern im Kohlebergbau, in der Eisen- und Stahlindustrie sowie in der Textil-, Bau- und Landwirtschaftsindustrie wurde ein signifikanter Effekt der Exposition gegenüber Industriestaub auf die Entwicklung einer chronischen Bronchitis dokumentiert. Im Allgemeinen sind staubigere Umgebungen mit einer höheren Prävalenz der Symptome des chronischen Auswurfs verbunden. Die Prävalenzstudien unterliegen jedoch dem „Healthy-Worker-Effekt“, einer Verzerrung, die zu einer Unterschätzung der gesundheitlichen Auswirkungen schädlicher Expositionen am Arbeitsplatz führt. Aussagekräftiger, aber weniger verfügbar, sind Daten zur Häufigkeit der Krankheit. In bestimmten Berufen ist die Inzidenzrate von chronischer Bronchitis hoch und reicht von 197-276/10,000 bei Landwirten bis zu 380/10,000 bei Ingenieurarbeitern und 724/10,000 bei Bergleuten und Steinbrucharbeitern, verglichen mit 108/10,000 bei Angestellten.

Dieses Muster und auch die ursächliche Wirkung des Rauchens stehen im Einklang mit dem Konzept, dass chronische Bronchitis eine häufige Reaktion auf das chronische Einatmen von Reizstoffen der Atemwege darstellt.

Es wird angenommen, dass eine schädliche Wirkung der Lungenstaubbelastung zu einer chronischen unspezifischen Bronchialwandentzündung führt. Diese Art von Entzündungsreaktion wurde bei Arbeitern dokumentiert, die organischem Staub und seinen Bestandteilen ausgesetzt waren, wie zum Beispiel Getreide und Endotoxin, die beide für neutrophile Entzündungen verantwortlich sind. Die Rolle der individuellen Anfälligkeit kann nicht ausgeschlossen werden, und bekannte wirtsbezogene Faktoren umfassen frühere Atemwegsinfektionen, die Effizienz von Clearance-Mechanismen und schlecht bestimmte genetische Faktoren, während Zigarettenrauchen eine der stärksten umweltbedingten Ursachen für chronische Bronchitis bleibt.

Der Beitrag beruflicher Expositionen zur Ätiologie des Emphysems ist nicht eindeutig geklärt. Zu den mutmaßlichen ursächlichen Faktoren zählen Stickoxide, Ozon und Cadmium, wie experimentelle Beobachtungen vermuten lassen. Die von der Berufsepidemiologie gelieferten Daten sind weniger überzeugend und aufgrund der normalerweise geringen beruflichen Expositionen und einer vorherrschenden Wirkung des Rauchens möglicherweise schwer zu erhalten. Dies ist besonders wichtig bei sog zentriazinäres Emphysem. Die andere pathologische Form der Krankheit, das panazinäre Emphysem, gilt als erblich und mit Alpha verwandt1-Antitrypsinmangel.

Bronchioläre und peribronchioläre Entzündungen, begleitet von einer fortschreitenden Verengung des betroffenen Segments des Bronchialbaums (periphere Atemwegserkrankung oder konstriktive Bronchiolitis), können bei einer Vielzahl von Erkrankungen beobachtet werden, die COPD-Symptomen in verschiedenen Stadien des natürlichen Verlaufs zugrunde liegen. Im beruflichen Umfeld folgt die Krankheit in der Regel auf eine akute Lungenschädigung durch Einatmen giftiger Dämpfe wie Schwefeldioxid, Ammoniak, Chlor und Stickoxide. Die Berufsepidemiologie der konstriktiven Bronchiolitis ist jedoch noch weitgehend ungeklärt. Anscheinend sind seine frühen Stadien aufgrund der unspezifischen Symptomatik und der Einschränkung des diagnostischen Verfahrens schwer zu identifizieren. Mehr ist über die Fälle nach Arbeitsunfällen bekannt. Andernfalls kann die Krankheit unentdeckt bleiben, bis sich eine offensichtliche Symptomatologie und eine objektive Beeinträchtigung der Atmung (dh eine chronische Einschränkung des Luftstroms) entwickeln.

CAL ist nicht selten in verschiedenen Berufsgruppen anzutreffen und kann, wie kontrollierte Studien belegen, bei Arbeitern die Prävalenz von Angestellten übertreffen. Aufgrund der komplexen Ätiologie von CAL, einschließlich der Wirkung des Rauchens und wirtsbezogener Risikofaktoren, waren frühe Studien zum Zusammenhang zwischen chronischer Atemwegsbeschränkung und beruflicher Exposition nicht schlüssig. Die moderne Berufsepidemiologie, die zielgerichtetes Design und Modellierung von Expositions-Wirkungs-Beziehungen verwendet, hat Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen der Luftstromkapazität und der Exposition gegenüber sowohl mineralischen als auch organischen Stäuben, Dämpfen und Gasen geliefert.

Arbeitsbezogene Längsschnittstudien, die an Arbeitern durchgeführt wurden, die mineralischen und organischen Stäuben sowie Dämpfen und Gasen ausgesetzt waren, zeigen, dass der Verlust der Lungenfunktion mit berufsbedingter Exposition verbunden ist. Die in Tabelle 3 zusammengefassten Ergebnisse belegen einen signifikanten Effekt der Staubexposition im Kohle- und Eisenbergbau, in der Asbestzementindustrie, bei Stahl- und Hüttenarbeitern sowie Arbeitern in Zellstofffabriken. Eine Reihe von analysierten Expositionen setzt sich aus der Exposition gegenüber Staub und Rauch (z. B. nichthalogenierte Kohlenwasserstoffe, Farben, Harze oder Lacke) sowie Gasen (z. B. Schwefeldioxid oder Stickoxiden) zusammen. Nach den Ergebnissen einer umfassenden Überprüfung, die sich auf die validesten und systematisch analysierten Artikel zu COPD und beruflicher Staubbelastung beschränkt, kann geschätzt werden, dass bei 80 von 1,000 nicht rauchenden Bergleuten ein FEV-Verlust von mindestens 20 % zu erwarten ist1 nach 35 Jahren Arbeit mit einer mittleren Atemstaubkonzentration von 2 mg/m3, und für nicht rauchende Goldgräber könnte das entsprechende Risiko dreimal so groß sein.

Tabelle 3. Verlust der Atmungsfunktion in Bezug auf berufliche Expositionen: Ergebnisse ausgewählter arbeitsplatzbezogener Längsschnittstudien

Land (Jahr) Themen und Expositionen Prüfung verwendet Jährlicher Funktionsverlust*
      NE E NS S
UK (1982) 1,677 Bergleute FEV ml 37 41
57 (max)
37 48
USA (1985) 1,072 Bergleute FEV ml 40 47 40 49
Italien (1984) 65 Asbestzementarbeiter FEV ml 9 49 Nicht gegeben Nicht gegeben
Schweden (1985) 70 Asbestzementarbeiter FEV% 4.2 9.2 3.7 9.4
Frankreich (1986) 871 Eisenbergleute FEV% 6 8 5 7
Frankreich (1979) 159 Stahlarbeiter FEV% 0.6 7.4 Nicht gegeben Nicht gegeben
Kanada (1984) 179 Minen- und Hüttenarbeiter FEV/FVC % 1.6 3.1 2.0 3.4
Frankreich (1982) 556 Arbeiter in Fabriken FEV ml 42 50
52 (Staub)
47 (Gase)
55 (Hitze)
40 48
Finnland (1982) 659 Arbeiter in Zellstofffabriken FEV ml keine Wirkung keine Wirkung 37 49
Kanada (1987) 972 Minen- und Hüttenarbeiter FEV ml   69 (Bräter)
49 (Ofen)
33 (Bergbau)
41 54

* Die Tabelle zeigt den durchschnittlichen jährlichen Verlust der Lungenfunktion bei Exponierten (E) im Vergleich zu Nicht-Exponierten (NE) und bei Rauchern (S) im Vergleich zu Nichtrauchern (NS). Unabhängige Wirkungen des Rauchens (S) und/oder der Exposition (E) erwiesen sich in den von den Autoren durchgeführten Analysen in allen Studien außer der finnischen Studie als signifikant.

Modifiziert mit Genehmigung von: Becklake 1989.

 

Ausgewählte Studien, die mit Getreidearbeitern durchgeführt wurden, zeigen die Wirkung einer beruflichen Exposition gegenüber organischem Staub auf longitudinale Veränderungen der Lungenfunktion. Obwohl in Anzahl und Dauer der Nachbeobachtung begrenzt, dokumentieren die Befunde einen unabhängigen Zusammenhang des Rauchens mit dem jährlichen Lungenfunktionsverlust (gegenüber der Exposition gegenüber Getreidestaub).

Pathogenese

Die zentrale pathophysiologische Störung der COPD ist die chronische Einschränkung des Luftstroms. Die Störung resultiert aus einer Verengung der Atemwege – ein Zustand, der bei chronischer Bronchitis einen komplexen Mechanismus hat – während bei einem Emphysem die Obstruktion der Atemwege hauptsächlich auf eine geringe elastische Rückfederung des Lungengewebes zurückzuführen ist. Beide Mechanismen koexistieren oft.

Die strukturellen und funktionellen Anomalien, die bei chronischer Bronchitis beobachtet werden, schließen Hypertrophie und Hyperplasie der submukösen Drüsen ein, die mit Schleimhypersekretion verbunden sind. Die entzündlichen Veränderungen führen zu einer Hyperplasie der glatten Muskulatur und Schleimhautschwellungen. Die Schleimübersekretion und Atemwegsverengung begünstigen bakterielle und virale Infektionen der Atemwege, die die Atemwegsobstruktion weiter verstärken können.

Die Einschränkung des Luftstroms beim Emphysem spiegelt den Verlust des elastischen Rückstoßes als Folge der Zerstörung von Elastinfasern und des Kollabierens der Bronchiolenwand aufgrund hoher Lungencompliance wider. Es wird angenommen, dass die Zerstörung von Elastinfasern aus einem Ungleichgewicht im proteolytisch-antiproteolytischen System resultiert, in einem Prozess, der auch als bekannt ist Protease-Inhibitor-Mangel. Alpha1-Antitrypsin ist die stärkste Protease, die die Elastase-Wirkung auf Alveolen beim Menschen hemmt. Neutrophile und Makrophagen, die Elastase freisetzen, reichern sich als Reaktion auf lokale Entzündungsmediatoren und das Einatmen verschiedener respiratorischer Reizstoffe, einschließlich Tabakrauch, an. Die anderen, weniger starken Inhibitoren sind a2-Makroglobulin und Elastasehemmer mit niedrigem Gewicht, die aus submukösen Drüsen freigesetzt werden.

Vor kurzem wurde die Antioxidans-Mangel-Hypothese auf ihre Rolle in den pathogenetischen Mechanismen von Emphysemen untersucht. Die Hypothese besagt, dass Oxidantien, wenn sie nicht durch Antioxidantien gehemmt werden, das Lungengewebe schädigen und zu einem Lungenemphysem führen. Bekannte Oxidationsmittel umfassen exogene Faktoren (Ozon, Chlor, Stickoxide und Tabakrauch) und endogene Faktoren wie freie Radikale. Zu den wichtigsten antioxidativen Faktoren gehören natürliche Antioxidantien wie die Vitamine E und C, Katalase, Superoxiddysmutase, Glutathion, Ceruloplasmin und synthetische Antioxidantien wie N-Acetylcystein und Allopurinol. Es gibt immer mehr Beweise für einen Synergismus in Bezug auf Antioxidans-Mangel- und Protease-Inhibitor-Mangel-Mechanismen in der Pathogenese von Emphysemen.

Pathologie

Pathologisch ist die chronische Bronchitis durch Hypertrophie und Hyperplasie der Drüsen in der Submukosa der großen Atemwege gekennzeichnet. Dadurch wird das Verhältnis der Bronchialdrüsendicke zur Bronchialwanddicke (sog Reid-Index) erhöht sich. Andere pathologische Anomalien umfassen Metaplasie des Ziliarepithels, Hyperplasie der glatten Muskulatur und neutrophile und lymphozytäre Infiltrationen. Die Veränderungen in den großen Atemwegen werden oft von pathologischen Anomalien in den kleinen Bronchiolen begleitet.

Pathologische Veränderungen in kleinen Bronchiolen wurden durchweg als unterschiedliche Grade des entzündlichen Prozesses der Atemwegswände dokumentiert. Nach der Einführung des Konzepts der Erkrankung der kleinen Atemwege lag der Fokus auf der Morphologie einzelner Bronchiolensegmente. Die histologische Beurteilung der häutigen Bronchiolen, später erweitert auf die respiratorischen Bronchiolen, zeigt Wandentzündung, Fibrose, Muskelhypertrophie, Pigmentablagerungen, epitheliale Kelch- und Plattenepithelmetaplasie und intraluminale Makrophagen. Pathologische Anomalien des oben beschriebenen Typs wurden als „Mineralstaub-induzierte Atemwegserkrankung“ bezeichnet. Eine assoziierte Erkrankung, die in diesem Abschnitt des Respirationstrakts nachgewiesen wurde, ist die peribronchioläre fibrosierende Alveolitis, von der angenommen wird, dass sie die frühe Reaktion des Lungengewebes auf das Einatmen von Mineralstaub darstellt.

Pathologische Veränderungen beim Emphysem können kategorisiert werden als zentriazinäres Emphysem or Panacinäres Emphysem. Die erstgenannte Entität ist weitgehend auf das Zentrum des Acinus beschränkt, während die letztere Form Veränderungen in allen Strukturen des Acinus beinhaltet. Obwohl angenommen wird, dass das panazinäre Emphysem einen erblichen Mangel an Protease-Inhibitoren widerspiegelt, können beide Formen koexistieren. Beim Emphysem zeigen die terminalen Bronchiolen Anzeichen einer Entzündung und die distalen Lufträume sind abnormal erweitert. Die strukturelle Zerstörung betrifft Alveolen, Kapillaren und kann zur Bildung großer abnormaler Lufträume führen (Emphysema bullosum). Das zentriazinäre Emphysem befindet sich in der Regel in den oberen Lungenlappen, während das panazinäre Emphysem normalerweise in den unteren Lungenlappen zu finden ist.

Klinische Symptome

Chronischer Husten und Schleimauswurf sind zwei Hauptsymptome einer chronischen Bronchitis, während Dyspnoe (Kurzatmigkeit) ein klinisches Merkmal eines Emphysems ist. In fortgeschrittenen Fällen treten die Symptome des chronischen Auswurfs und der Dyspnoe gewöhnlich gleichzeitig auf. Der Beginn und das Fortschreiten der Dyspnoe deuten auf die Entwicklung einer chronischen Einschränkung des Atemflusses hin. Entsprechend den Symptomen und dem physiologischen Status umfasst das klinische Erscheinungsbild der chronischen Bronchitis drei Krankheitsformen: einfache, schleimig-eitrige und obstruktive Bronchitis.

Bei chronischer Bronchitis können die Ergebnisse der Thoraxauskultation normale Atemgeräusche zeigen. In fortgeschrittenen Fällen kann es während der Exspiration zu einer verlängerten Exspirationszeit, Keuchen und Rasseln kommen. Zyanose ist bei fortgeschrittener obstruktiver Bronchitis häufig.

Die klinische Diagnose eines Emphysems ist im Frühstadium schwierig. Dyspnoe kann ein Einzelbefund sein. Der Patient mit fortgeschrittenem Emphysem kann einen Brustkorb und Anzeichen einer Hyperventilation haben. Als Folge der Lungenüberblähung sind weitere Befunde Hyperresonanz, Abnahme der Zwerchfellexkursion und verminderte Atemgeräusche. Zyanose ist selten.

Aufgrund ähnlicher ursächlicher Faktoren (überwiegend die Wirkung von Tabakrauch) und ähnlicher Präsentation kann die Diagnose einer chronischen Bronchitis gegenüber einem Emphysem schwierig sein, insbesondere wenn eine chronische Einschränkung des Atemflusses das Bild dominiert. Tabelle 4 enthält einige Anhaltspunkte, die für die Diagnose hilfreich sind. Die fortgeschrittene Form der COPD kann zwei extreme Formen annehmen: überwiegende Bronchitis („blauer Blähbauch“) oder überwiegendes Lungenemphysem („rosa Kugelfisch“).

Tabelle 4. Diagnostische Klassifikation von zwei klinischen COPD-Typen, chronische Bronchitis und Emphysem

Anzeichen / Symptome Vorherrschende Bronchitis
(„Blauer Bläser“)
Vorherrschendes Emphysem
(„Rosa Puffer“)
Körpermasse Mehr Verringert
Zyanose Häufig Selten
Husten Vorherrschendes Symptom Intermittierend
Sputum Große Menge Selten
Dyspnoe Normalerweise während des Trainings markiert Vorherrschendes Symptom
Atemgeräusche Normal oder leicht vermindert,
zufällige Lungengeräusche
Verringert
Cor pulmonale Häufig Selten
Infektionen der Atemwege Häufig Selten

 

Die Thoraxradiologie hat einen begrenzten diagnostischen Wert bei chronischer Bronchitis und frühen Stadien eines Lungenemphysems. Fortgeschrittenes Emphysem zeigt ein radiologisches Muster einer erhöhten Aufhellung (Hyperinflation). Die Computertomographie bietet einen besseren Einblick in den Ort und das Ausmaß emphysematöser Veränderungen, einschließlich der Unterscheidung zwischen zentriazinärem und panazinärem Emphysem.

Lungenfunktionstests haben einen etablierten Stellenwert in der COPD-Diagnostik (Tabelle 5). Die Reihe von Tests, die bei der funktionellen Beurteilung von chronischer Bronchitis und Emphysemen von praktischer Bedeutung sind, umfasst die funktionelle Residualkapazität (FRC), das Residualvolumen (RV), die Gesamtlungenkapazität (TLC) und das FEV1 und FEV1/VC, Atemwegswiderstand (Raw), statische Nachgiebigkeit (Cst), elastischer Rückstoß (SL,el), Blutgase (PaO2, PaCO2) und Diffusionsvermögen (DLCO).

Tabelle 5. Lungenfunktionstests in der Differentialdiagnose von zwei klinischen Typen von COPD, chronischer Bronchitis und Emphysem

Lungenfunktionstest Vorherrschende Bronchitis
(„Blauer Bläser“)
Vorherrschendes Emphysem
(„Rosa Puffer“)
RV, FRC, TLC Normal oder leicht erhöht Deutlich erhöht
FEV1 , FEV1 /VK Verringert Verringert
Raw Deutlich erhöht Leicht erhöht
Cst Normal Deutlich erhöht
PL,el Normal Deutlich erhöht
PaO2 Deutlich erhöht Leicht verringert
PaCO2 Mehr Normal
DLCO Normal oder leicht vermindert Verringert

RV = Residualvolumen; FRC = funktionelle Restkapazität; TLC = Gesamtlungenkapazität; FEV1 = forciertes Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde und VC = Vitalkapazität; Raw = Atemwegswiderstand; Cst = statische Nachgiebigkeit; PL,el = elastischer Rückstoß; PaO2 und PaCO2 = Blutgase; DLCO = Diffusionskapazität.

 

Eine klinische Diagnose einer peripheren Atemwegserkrankung ist nicht möglich. Sehr oft begleitet die Erkrankung eine chronische Bronchitis oder ein Emphysem oder geht sogar der klinischen Präsentation der beiden letztgenannten Formen oder der COPD voraus. Die isolierte Form der peripheren Atemwegserkrankung kann durch Lungenfunktionstests untersucht werden, obwohl der Funktionsstatus der peripheren Atemwege schwer zu beurteilen ist. Dieser Teil des Bronchialbaums trägt zu weniger als 20 % des gesamten Luftstromwiderstands bei, und isolierte, leichte Anomalien in den kleinen Atemwegen liegen unterhalb der Nachweisgrenze der konventionellen Spirometrie. Zu den empfindlicheren Methoden zur Messung der Funktion der peripheren Atemwege gehören eine Reihe von Tests, von denen die folgenden am häufigsten verwendet werden: maximale mittelexspiratorische Flussrate (FEF25-75), Flussraten bei niedrigen Lungenvolumina (MEF50, MEF25), Stickstoffindex für einen einzelnen Atemzug (SBN2/l), Schließvermögen (CC), Leitwert des stromaufwärtigen Luftstroms (Gus) und frequenzabhängige Compliance (Cfd). Im Allgemeinen wird angenommen, dass diese Tests eine geringe Spezifität haben. Aus theoretischen Gründen FEF25-75 und MEF50,25 sollte in erster Linie kaliberbegrenzende Mechanismen widerspiegeln, während SBN2Es wird angenommen, dass /l spezifischer für die mechanischen Eigenschaften von Lufträumen ist. Die erstgenannten Indizes werden am häufigsten in der Berufsepidemiologie verwendet.

Differenzialdiagnose

Grundlegende Unterschiede zwischen chronischer Bronchitis und Emphysem sind in den Tabellen 4 und 5 dargestellt. In Einzelfällen ist die Differentialdiagnose jedoch schwierig und manchmal nicht mit einiger Sicherheit durchzuführen. In manchen Fällen ist es auch schwierig, COPD von Asthma zu unterscheiden. In der Praxis sind Asthma und COPD keine eindeutigen Entitäten, und es gibt ein hohes Maß an Überschneidungen zwischen den beiden Krankheiten. Bei Asthma ist die Atemwegsobstruktion normalerweise intermittierend, während sie bei COPD konstant ist. Der Verlauf der Luftstrombegrenzung ist bei Asthma variabler als bei COPD.

Case Management

Die klinische Behandlung von COPD beinhaltet die Raucherentwöhnung, die wirksamste Einzelmaßnahme. Berufliche Exposition gegenüber Reizstoffen der Atemwege sollte eingestellt oder vermieden werden. Das klinische Management sollte sich auf die richtige Behandlung von Atemwegsinfektionen konzentrieren und regelmäßige Influenza-Impfungen umfassen. Eine bronchodilatatorische Therapie ist bei Patienten mit eingeschränktem Luftstrom gerechtfertigt und sollte umfassen b2-adrenerge Agonisten und Anticholinergika, verabreicht als Monotherapie oder in Kombination, vorzugsweise als Aerosol. Theophyllin wird immer noch verwendet, obwohl seine Rolle bei der Behandlung von COPD umstritten ist. In einigen Fällen kann eine Langzeittherapie mit Kortikosteroiden wirksam sein. Die bronchiale Hypersekretion wird oft durch mukoaktive Medikamente behandelt, die die Schleimproduktion, die Schleimstruktur oder die mukozilliäre Clearance beeinflussen. Die Beurteilung der Wirkung einer mukolytischen Therapie ist schwierig, da diese Medikamente nicht als Monotherapie der COPD eingesetzt werden. Patienten mit Hypoxämie (PaO2 kleiner oder gleich 55 mmHg) sind für eine Langzeit-Sauerstofftherapie geeignet, eine Behandlung, die durch den Zugang zu tragbaren Oxygenatoren erleichtert wird. Augmentationstherapie mit alpha1-Antitrypsin kann bei Emphysemen mit bestätigtem Alpha in Betracht gezogen werden1-Antitrypsinmangel (Phänotyp PiZZ). Die Wirkung von Antioxidantien (wie Vitamin E und C) auf das Fortschreiten des Emphysems wird derzeit untersucht.

abwehr

Die COPD-Prävention sollte mit Anti-Raucher-Kampagnen beginnen, die sich sowohl an die allgemeine Bevölkerung als auch an gefährdete Berufsgruppen richten. Im beruflichen Umfeld sind die Kontrolle und Vermeidung von Expositionen gegenüber Reizstoffen der Atemwege von wesentlicher Bedeutung und haben immer Priorität. Diese Aktivitäten sollten auf eine wirksame Reduzierung der Luftverschmutzung auf sichere Werte abzielen, die normalerweise durch sogenannte zulässige Expositionswerte definiert werden. Da die Anzahl der Luftschadstoffe nicht oder nicht ausreichend reguliert ist, sind alle Anstrengungen zur Reduzierung der Belastung gerechtfertigt. In Fällen, in denen eine solche Reduzierung nicht erreicht werden kann, ist ein persönlicher Atemschutz erforderlich, um das Risiko einer individuellen Exposition gegenüber schädlichen Stoffen zu verringern.

Die medizinische Prävention von COPD im beruflichen Umfeld umfasst zwei wichtige Schritte: ein Programm zur Überwachung der Atemwegsgesundheit und ein Schulungsprogramm für Mitarbeiter.

Das Programm zur Überwachung der Atemwegsgesundheit umfasst eine regelmäßige Bewertung der Gesundheit der Atemwege; Sie beginnt mit der Eingangsbeurteilung (Anamnese, körperliche Untersuchung, Röntgen-Thorax und Standard-Lungenfunktionstest) und wird während der Beschäftigungsdauer regelmäßig durchgeführt. Das Programm soll die grundlegende Atemgesundheit von Arbeitern vor Beginn der Arbeit beurteilen (und Arbeiter mit subjektiver und/oder objektiver Atemwegsbeeinträchtigung identifizieren) und während der laufenden Überwachung der Arbeiter frühe Anzeichen einer Atemwegsbeeinträchtigung erkennen. Arbeiter mit positiven Befunden sollten von der Exposition abgezogen und zur weiteren diagnostischen Abklärung überwiesen werden.

Das Mitarbeiterschulungsprogramm sollte auf der zuverlässigen Erkennung von Atemwegsgefahren in der Arbeitsumgebung basieren und von Gesundheitsexperten, Arbeitshygienikern, Sicherheitsingenieuren und dem Management konzipiert werden. Das Programm sollte Arbeitnehmer mit angemessenen Informationen über Gefahren für die Atemwege am Arbeitsplatz, mögliche Auswirkungen der Exposition auf die Atemwege und einschlägige Vorschriften versorgen. Es sollte auch die Förderung sicherer Arbeitspraktiken und einer gesunden Lebensweise beinhalten.

 

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Die industrielle Verwendung verschiedener Arten von Chemiefasern hat zugenommen, insbesondere seit die Verwendung von Asbest im Hinblick auf seine bekannten Gesundheitsgefahren eingeschränkt wurde. Das Potenzial für gesundheitsschädliche Auswirkungen im Zusammenhang mit der Herstellung und Verwendung von Chemiefasern wird noch untersucht. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die allgemeinen Grundsätze bezüglich des Toxizitätspotenzials solcher Fasern, einen Überblick über die verschiedenen Arten von Fasern in der Produktion (wie in Tabelle 1 aufgeführt) und einen Überblick über bestehende und laufende Studien zu ihren potenziellen gesundheitlichen Auswirkungen .

Tabelle 1. Synthetische Fasern

Synthetische Fasern

Aluminium Oxid

Kohlenstoff/Graphit

Kevlar® Para-Aramid

Fasern aus Siliciumcarbid u
Schnurrhaare

 
Künstliche glasartige Fasern

Glasfasern

 

Mineralwolle

 

Feuerfeste Keramikfaser

Glaswolle
Kontinuierliches Glasfilament
Spezialglasfaser

Steinwolle
Schlackenwolle

 

Toxizitätsdeterminanten

Die Hauptfaktoren im Zusammenhang mit dem Toxizitätspotenzial aufgrund der Exposition gegenüber Fasern sind:

  1. Faserdimension
  2. Faserhaltbarkeit u
  3. Dosis zum Zielorgan.

 

Im Allgemeinen haben Fasern, die lang und dünn sind (aber eine lungengängige Größe haben) und haltbar sind, das größte Potenzial, nachteilige Wirkungen zu verursachen, wenn sie in ausreichender Konzentration an die Lunge abgegeben werden. Die Fasertoxizität wurde in Kurzzeit-Inhalationsstudien an Tieren mit Entzündung, Zytotoxizität, veränderter Makrozytenfunktion und Biopersistenz korreliert. Das krebserzeugende Potenzial hängt höchstwahrscheinlich mit zellulären DNA-Schäden über die Bildung freier Sauerstoffradikale, die Bildung klastogener Faktoren oder die Fehlsegregation von Chromosomen in Zellen in der Mitose zusammen – allein oder in Kombination. Fasern mit lungengängiger Größe sind solche mit einem Durchmesser von weniger als 3.0 bis 3.5 mm und einer Länge von weniger als 200 μm. Gemäß der „Stanton-Hypothese“ hängt das krebserzeugende Potenzial von Fasern (bestimmt durch pleurale Implantationsstudien an Tieren) mit ihrer Größe (das größte Risiko ist mit Fasern mit einem Durchmesser von weniger als 0.25 μm und einer Länge von mehr als 8 mm verbunden) und ihrer Haltbarkeit zusammen (Stanton et al. 1981). Natürlich vorkommende Mineralfasern wie Asbest liegen in einer polykristallinen Struktur vor, die dazu neigt, entlang Längsebenen zu spalten, wodurch dünnere Fasern mit höheren Längen-zu-Breiten-Verhältnissen entstehen, die ein größeres Toxizitätspotential aufweisen. Die überwiegende Mehrheit der Chemiefasern ist nicht kristallin oder amorph und bricht senkrecht zu ihrer Längsebene in kürzere Fasern. Dies ist ein wichtiger Unterschied zwischen Asbest- und Nicht-Asbest-Fasersilikaten und künstlichen Fasern. Die Haltbarkeit von in der Lunge abgelagerten Fasern hängt von der Fähigkeit der Lunge ab, die Fasern zu entfernen, sowie von den physikalischen und chemischen Eigenschaften der Fasern. Die Haltbarkeit von Chemiefasern kann im Produktionsprozess entsprechend den Anforderungen des Endverbrauchs durch Zugabe bestimmter Stabilisatoren wie Al verändert werden2O3. Aufgrund dieser Variabilität der chemischen Bestandteile und der Größe von Chemiefasern muss ihre potenzielle Toxizität Fasertyp für Fasertyp bewertet werden.

Synthetische Fasern

Fasern aus Aluminiumoxid

Die Toxizität von kristallinen Aluminiumoxidfasern wurde durch einen Fallbericht über Lungenfibrose bei einem Arbeiter nahegelegt, der 19 Jahre lang in der Aluminiumschmelze beschäftigt war (Jederlinic et al. 1990). Sein Röntgenbild des Brustkorbs zeigte eine interstitielle Fibrose. Die Analyse des Lungengewebes durch elektronenmikroskopische Techniken zeigte 1.3 × 109 kristalline Fasern pro Gramm trockenes Lungengewebe oder zehnmal mehr Fasern als die Anzahl von Asbestfasern, die im Lungengewebe von Chrysotil-Asbestbergleuten mit Asbestose gefunden wurden. Weitere Studien sind erforderlich, um die Rolle von kristallinen Aluminiumoxidfasern (Abbildung 1) und Lungenfibrose zu bestimmen. Dieser Fallbericht weist jedoch darauf hin, dass es möglicherweise zu einer Faserbildung kommen kann, wenn geeignete Umgebungsbedingungen vorliegen, wie z. B. ein erhöhter Luftstrom über geschmolzene Materialien. Sowohl Phasenkontrast-Lichtmikroskopie als auch Elektronenmikroskopie mit Energiedispersions-Röntgenanalyse sollten verwendet werden, um potenzielle luftgetragene Fasern in der Arbeitsumgebung und in Lungengewebeproben zu identifizieren, wenn klinische Befunde vorliegen, die mit einer faserinduzierten Pneumokoniose übereinstimmen.

Abbildung 1. Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme (SEM) von Aluminiumoxidfasern.

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Mit freundlicher Genehmigung von T. Hesterberg.

Kohle-/Graphitfasern

Auf 1,200 °C erhitzte kohlenstoffhaltige Pech-, Kunstseide- oder Polyacrylnitrilfasern bilden amorphe Kohlenstoffasern, und wenn sie über 2,20 °C erhitzt werden, bilden sie kristalline Graphitfasern (Abbildung 2). Harzbindemittel können hinzugefügt werden, um die Festigkeit zu erhöhen und das Formen und Bearbeiten des Materials zu ermöglichen. Im Allgemeinen haben diese Fasern einen Durchmesser von 7 bis 10 μm, aber aufgrund des Herstellungsprozesses und der mechanischen Manipulation treten Größenabweichungen auf. Kohlenstoff/Graphit-Verbundwerkstoffe werden in der Flugzeug-, Automobil- und Sportartikelindustrie eingesetzt. Die Exposition gegenüber Kohlenstoff-/Graphitpartikeln in lungengängiger Größe kann während des Herstellungsprozesses und bei mechanischer Manipulation erfolgen. Darüber hinaus können beim Erhitzen von Verbundwerkstoffen auf 900 bis 1,10 °C kleine Mengen lungengängig geschlichteter Fasern erzeugt werden. Das vorhandene Wissen über diese Fasern reicht nicht aus, um eindeutige Antworten auf ihr Potenzial für gesundheitsschädliche Auswirkungen zu geben. Studien mit intratrachealer Injektion verschiedener Graphitfaser-Verbundstäube bei Ratten ergaben heterogene Ergebnisse. Drei der getesteten Staubproben erzeugten eine minimale Toxizität, und zwei der Proben erzeugten eine konsistente Toxizität, die sich durch Zytotoxizität für Alveolarmakrophagen und Unterschiede in der Gesamtzahl der aus der Lunge gewonnenen Zellen manifestierte (Martin, Meyer und Luchtel 1989). Klastogene Wirkungen wurden in Mutagenitätsstudien von Fasern auf Pechbasis beobachtet, nicht jedoch von Kohlefasern auf Polyacrylnitrilbasis. Eine zehnjährige Studie an Arbeitern in der Kohlefaserproduktion, die Fasern mit einem Durchmesser von 8 bis 10 mm herstellten, zeigte keine Anomalien (Jones, Jones und Lyle 1982). Bis weitere Studien verfügbar sind, wird empfohlen, dass die Exposition gegenüber lungengängigen Kohlenstoff-/Graphitfasern 1 Faser/ml (f/ml) oder weniger beträgt und die Exposition gegenüber lungengängigen Verbundpartikeln unter dem aktuellen Grenzwert für lungengängigen Staub gehalten wird lästiger Staub.

Abbildung 2. SEM von Kohlenstofffasern.

RES200F2

Kevlar-Para-Aramid-Fasern

Kevlar Para-Aramid-Fasern haben einen Durchmesser von etwa 12 μm und die gekrümmten, bandartigen Fibrillen auf der Oberfläche der Fasern sind weniger als 1 mm breit (Abbildung 3). Die Fibrillen schälen sich teilweise von den Fasern ab und verzahnen sich mit anderen Fibrillen, um Klumpen zu bilden, die eine nicht lungengängige Größe haben. Die physikalischen Eigenschaften von Kevlar Fasern weisen eine beträchtliche Hitzebeständigkeit und Zugfestigkeit auf. Sie haben viele verschiedene Anwendungen und dienen als Verstärkungsmittel in Kunststoffen, Stoffen und Gummi sowie als Reibmaterial für Autobremsen. Der achtstündige zeitgewichtete Durchschnitt (TWA) der Fibrillenkonzentrationen während der Herstellung und Endanwendung reicht von 0.01 bis 0.4 f/ml (Merriman 1989). Sehr niedrige Werte von Kevlar Aramidfasern werden in Staub erzeugt, wenn sie in Reibungsmaterialien verwendet werden. Die einzigen verfügbaren Daten zu gesundheitlichen Auswirkungen stammen aus Tierversuchen. Inhalationsstudien an Ratten über einen Zeitraum von ein bis zwei Jahren und Expositionen gegenüber Fibrillen bei 25, 100 und 400 f/ml zeigten eine dosisabhängige alveoläre Bronchiolarisierung. Leichte Fibrose und fibrotische Veränderungen der Alveolargänge wurden bei den höheren Expositionsniveaus ebenfalls festgestellt. Die Fibrose könnte mit einer Überlastung der pulmonalen Clearance-Mechanismen zusammenhängen. Ein für Ratten einzigartiger Tumortyp, zystischer keratinisierender Plattenepitheltumor, entwickelte sich bei einigen der Versuchstiere (Lee et al. 1988). Kurzfristige Inhalationsstudien an Ratten weisen darauf hin, dass die Fibrillen im Lungengewebe nur eine geringe Haltbarkeit haben und schnell ausgeschieden werden (Warheit et al. 1992). Es liegen keine Studien zu den Auswirkungen der Exposition auf die menschliche Gesundheit vor Kevlar Para-Aramidfaser. Angesichts des Nachweises einer verminderten Biopersistenz und angesichts der physikalischen Struktur von Kevlar, sollten die Gesundheitsrisiken minimal sein, wenn die Exposition gegenüber Fibrillen bei 0.5 f/ml oder weniger gehalten wird, wie es derzeit bei kommerziellen Anwendungen der Fall ist.

Abbildung 3. SEM von Kevlar-Para-Aramidfasern.

RES200F5

Fasern und Whisker aus Siliciumcarbid

Siliziumkarbid (Carborundum) ist ein weit verbreitetes Schleif- und Feuerfestmaterial, das durch die Kombination von Siliziumdioxid und Kohlenstoff bei 2,400 °C hergestellt wird. Fasern und Whisker aus Siliciumcarbid – Abbildung 4 (Harper et al. 1995) – können als Nebenprodukte bei der Herstellung von Siliciumcarbidkristallen anfallen oder gezielt als polykristalline Fasern oder monokristalline Whisker hergestellt werden. Die Fasern haben im Allgemeinen einen Durchmesser von weniger als 1 bis 2 μm und eine Länge im Bereich von 3 bis 30 μm. Die Whisker haben einen durchschnittlichen Durchmesser von 0.5 μm und eine Länge von 10 μm. Der Einbau von Siliciumcarbidfasern und -whiskern verleiht Produkten wie Metallmatrix-Verbundwerkstoffen, Keramik und keramischen Komponenten Festigkeit. Die Exposition gegenüber Fasern und Whiskern kann während der Produktions- und Herstellungsprozesse und möglicherweise während der Bearbeitungs- und Veredelungsverfahren auftreten. Beispielsweise wurde gezeigt, dass eine kurzfristige Exposition beim Umgang mit recycelten Materialien Werte von bis zu 5 f/ml erreicht. Die maschinelle Bearbeitung von Verbundwerkstoffen mit Metall- und Keramikmatrix hat zu achtstündigen TWA-Expositionskonzentrationen von 0.031 f/ml bzw. bis zu 0.76 f/ml geführt (Scansetti, Piolatto und Botta 1992; Bye 1985).

Abbildung 4. SEMs von Siliziumkarbidfasern (A) und Whiskers (B).

A.

RES200F3

B.

RES200F4

Vorhandene Daten aus Tier- und Humanstudien weisen auf ein eindeutiges fibrogenes und möglicherweise kanzerogenes Potential hin. In vitro Zellkulturstudien an Mäusen mit Siliciumcarbid-Whiskern ergaben eine Zytotoxizität, die gleich oder größer ist als die von Krokydolith-Asbest (Johnson et al. 1992; Vaughan et al. 1991). In einer subakuten Inhalationsstudie wurde eine persistierende adenomatöse Hyperplasie der Rattenlunge nachgewiesen (Lapin et al. 1991). Inhalationsstudien von Schafen mit Siliciumcarbidstaub zeigten, dass die Partikel inert waren. Die Exposition gegenüber Siliciumcarbidfasern führte jedoch zu einer fibrosierenden Alveolitis und einer erhöhten Fibroblasten-Wachstumsaktivität (Bégin et al. 1989). Untersuchungen von Lungengewebeproben von Arbeitern in der Herstellung von Siliziumkarbid zeigten silikotische Knötchen und eisenhaltige Körper und deuteten darauf hin, dass Siliziumkarbidfasern haltbar sind und in hohen Konzentrationen im Lungenparenchym vorkommen können. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs stimmten auch mit nodulären und unregelmäßigen interstitiellen Veränderungen und pleuralen Plaques überein.

Siliciumcarbidfasern und -whisker haben eine lungengängige Größe, sind haltbar und haben ein definitives fibrogenes Potential in Lungengewebe. Ein Hersteller von Siliciumcarbid-Whiskers hat einen internen Standard von 0.2 f/ml als 1991-Stunden-TWA festgelegt (Beaumont XNUMX). Dies ist eine vorsichtige Empfehlung auf der Grundlage der derzeit verfügbaren Gesundheitsinformationen.

Künstliche Glasfasern

Synthetische Glasfasern (MMVFs) werden im Allgemeinen klassifiziert als:

  1. Glasfaser (Glaswolle oder Glasfaser, Endlosglasfilament und Spezialglasfaser)
  2. Mineralwolle (Steinwolle und Schlackenwolle) und
  3. Keramikfaser (keramische Textilfaser und feuerfeste Keramikfaser).

 

Der Herstellungsprozess beginnt mit dem Schmelzen von Rohstoffen mit anschließender schneller Abkühlung, was zur Herstellung von nichtkristallinen (oder glasartigen) Fasern führt. Einige Herstellungsverfahren lassen große Variationen in Bezug auf die Fasergröße zu, wobei die untere Grenze bei 1 mm oder weniger im Durchmesser liegt (Abbildung 5). Stabilisatoren (wie Al2O3TiO2 und ZnO) und Modifikatoren (wie MgO, Li2O, BaO, CaO, Na2O und K2O) hinzugefügt werden, um die physikalischen und chemischen Eigenschaften wie Zugfestigkeit, Elastizität, Dauerhaftigkeit und thermische Nichtübertragung zu verändern.

Abbildung 5. SEM von Schlackenwolle.

RES200F6

Steinwolle, Glasfasern und feuerfeste Keramikfasern sind im Aussehen identisch.

Glasfasern werden aus Siliziumdioxid und verschiedenen Konzentrationen von Stabilisatoren und Modifikatoren hergestellt. Die meiste Glaswolle wird in einem Rotationsverfahren hergestellt, was zu diskontinuierlichen Fasern mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 3 bis 15 μm und Schwankungen im Durchmesser von 1 μm oder weniger führt. Die Glaswollefasern werden miteinander verbunden, am häufigsten mit Phenol-Formaldehyd-Harzen, und dann einem wärmehärtenden Polymerisationsprozess unterzogen. Je nach Herstellungsverfahren können auch andere Mittel, einschließlich Gleit- und Netzmittel, zugesetzt werden. Der kontinuierliche Glasfilament-Produktionsprozess führt zu geringeren Abweichungen vom durchschnittlichen Faserdurchmesser im Vergleich zu Glaswolle und Spezialglasfasern. Kontinuierliche Glasfasern haben einen Durchmesser von 3 bis 25 μm. Die Herstellung von Spezialglasfasern beinhaltet einen Flammdämpfungs-Fibrisierungsprozess, der Fasern mit einem durchschnittlichen Durchmesser von weniger als 3 μm produziert.

Die Produktion von Schlackenwolle und Steinwolle umfasst das Schmelzen und Zerfasern von Schlacke aus metallischem Erz bzw. Eruptivgestein. Der Produktionsprozess umfasst ein tellerförmiges Rad und einen Radzentrifugenprozess. Es erzeugt diskontinuierliche Fasern mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 3.5 bis 7 μm, deren Größe bis weit in den lungengängigen Bereich reichen kann. Mineralwolle kann je nach Endanwendung mit oder ohne Bindemittel hergestellt werden.

Feuerfeste Keramikfasern werden durch ein Schleuderradzentrifugen- oder Dampfstrahl-Zerfaserungsverfahren unter Verwendung von geschmolzenem Kaolinton, Aluminiumoxid/Siliziumdioxid oder Aluminiumoxid/Siliziumdioxid/Zirkonoxid hergestellt. Durchschnittliche Faserdurchmesser reichen von 1 bis 5 μm. Beim Erhitzen auf Temperaturen über 1,000 °C können feuerfeste Keramikfasern in Cristobalit (ein kristallines Siliziumdioxid) umgewandelt werden.

MMVFs mit unterschiedlichen Faserdurchmessern und chemischer Zusammensetzung werden in über 35,000 Anwendungen eingesetzt. Glaswolle wird in Wohn- und Gewerbeanwendungen zur Schall- und Wärmedämmung sowie in Lüftungssystemen verwendet. Endlosglasfilamente werden in Geweben und als Verstärkungsmittel in Kunststoffen, wie sie in Automobilteilen verwendet werden, verwendet. Spezialglasfasern werden in Spezialanwendungen eingesetzt, beispielsweise in Flugzeugen, die hohe Wärme- und Schalldämmeigenschaften erfordern. Stein- und Schlackenwolle ohne Bindemittel wird als Einblasdämmung und in Deckenplatten verwendet. Stein- und Schlackenwolle mit einem Phenolharz-Bindemittel wird in Isoliermaterialien wie Isoliermatten und -matten verwendet. Feuerfeste Keramikfasern machen 1 bis 2 % der weltweiten Produktion von MMVF aus. Feuerfeste Keramikfasern werden in spezialisierten industriellen Hochtemperaturanwendungen wie Öfen und Brennöfen verwendet. Glaswolle, Endlosglasfaser und Mineralwolle werden in den größten Mengen hergestellt.

Es wird angenommen, dass MMVF aufgrund ihres nicht-kristallinen Zustands und ihrer Neigung, in kürzere Fasern zu zerbrechen, ein geringeres Potenzial als natürlich vorkommende faserige Silikate (wie Asbest) haben, nachteilige Auswirkungen auf die Gesundheit zu haben. Vorhandene Daten deuten darauf hin, dass das am häufigsten verwendete MMVF, Glaswolle, das geringste Risiko für gesundheitsschädliche Auswirkungen aufweist, gefolgt von Stein- und Schlackenwolle und dann sowohl Spezialglasfasern mit erhöhter Haltbarkeit als auch feuerfeste Keramikfasern. Glasfasern für Spezialzwecke und feuerfeste Keramikfasern haben das größte Potenzial, als Fasern mit lungengängiger Größe zu existieren, da sie im Allgemeinen einen Durchmesser von weniger als 3 mm haben. Spezialglasfaser (mit erhöhter Konzentration an Stabilisatoren wie Al2O3) und feuerfeste Keramikfasern sind auch in physiologischen Flüssigkeiten haltbar. Kontinuierliche Glasfilamente haben eine nicht lungengängige Größe und stellen daher kein potenzielles Risiko für die Lungengesundheit dar.

Verfügbare Gesundheitsdaten stammen aus Inhalationsstudien an Tieren und Morbiditäts- und Mortalitätsstudien von Arbeitern, die an der MMVF-Herstellung beteiligt sind. Inhalationsstudien, bei denen Ratten zwei handelsüblichen Isoliermaterialien aus Glaswolle mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 1 μm und einer Länge von 20 μm ausgesetzt wurden, zeigten eine leichte Lungenzellreaktion, die sich nach Absetzen der Exposition teilweise umkehrte. Ähnliche Ergebnisse ergaben sich aus einer tierexperimentellen Inhalationsstudie mit einer Art Schlackenwolle. Eine minimale Fibrose wurde bei der Inhalationsexposition von Tieren gegenüber Steinwolle nachgewiesen. Inhalationsstudien mit feuerfester Keramikfaser führten bei Ratten zu Lungenkrebs, Mesotheliom und Pleura- und Lungenfibrose und bei Hamstern zu Mesotheliom und Pleura- und Lungenfibrose bei einer maximal tolerierten Dosis von 250 f/ml. Bei 75 f/ml und 120 f/ml wurde bei Ratten ein Mesotheliom und minimale Fibrose nachgewiesen, und bei 25 f/ml gab es eine Lungenzellreaktion (Bunn et al. 1993).

Haut-, Augen- und obere und untere Atemwegsreizungen können auftreten und hängen von der Expositionshöhe und den Arbeitspflichten ab. Hautirritationen waren die am häufigsten festgestellten gesundheitlichen Auswirkungen und können dazu führen, dass bis zu 5 % der neuen Mitarbeiter in den MMVF-Produktionsanlagen ihre Beschäftigung innerhalb weniger Wochen aufgeben. Sie wird durch mechanisches Trauma der Haut durch Fasern mit einem Durchmesser von mehr als 4 bis 5 μm verursacht. Dies kann durch geeignete Umweltschutzmaßnahmen verhindert werden, einschließlich Vermeidung von direktem Hautkontakt mit den Fasern, Tragen von locker sitzender, langärmliger Kleidung und getrenntem Waschen von Arbeitskleidung. Symptome der oberen und unteren Atemwege können in ungewöhnlich staubigen Situationen auftreten, insbesondere bei der Herstellung von MMVF-Produkten und Endanwendungen sowie in Wohnumgebungen, wenn MMVFs nicht ordnungsgemäß gehandhabt, installiert oder repariert werden.

Studien zur respiratorischen Morbidität, gemessen anhand von Symptomen, Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und Lungenfunktionstests bei Arbeitern in Produktionsanlagen, haben im Allgemeinen keine nachteiligen Auswirkungen festgestellt. Eine laufende Studie an Arbeitern in der Fabrik für feuerfeste Keramikfasern hat jedoch eine erhöhte Prävalenz von Pleuraplaques gezeigt (Lemasters et al. 1994). Studien an Arbeitern in der Sekundärproduktion und Endverbrauchern von MMVF sind begrenzt und wurden durch die Wahrscheinlichkeit des Störfaktors früherer Asbestexpositionen behindert.

Sterblichkeitsstudien von Arbeitern in Fabriken zur Herstellung von Glasfasern und Mineralwolle werden in Europa und den Vereinigten Staaten fortgesetzt. Die Daten aus der Studie in Europa zeigten einen allgemeinen Anstieg der Lungenkrebssterblichkeit auf der Grundlage nationaler, aber nicht lokaler Sterblichkeitsraten. In den Glas- und Mineralwolle-Kohorten zeigte sich ein zunehmender Lungenkrebstrend mit der Zeit seit der ersten Beschäftigung, aber nicht mit der Beschäftigungsdauer. Unter Verwendung lokaler Sterblichkeitsraten ergab sich für die früheste Phase der Mineralwolleproduktion ein Anstieg der Lungenkrebsmortalität (Simonato, Fletcher und Cherrie 1987; Boffetta et al. 1992). Die Daten aus der Studie in den Vereinigten Staaten zeigten ein statistisch signifikant erhöhtes Risiko für Atemwegskrebs, konnten jedoch keinen Zusammenhang zwischen der Krebsentstehung und verschiedenen Faserexpositionsindizes finden (Marsh et al. 1990). Dies steht im Einklang mit anderen Fall-Kontroll-Studien an Arbeitern in Fabriken, die Schlackenwolle und Glasfaser herstellen, die ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko im Zusammenhang mit dem Zigarettenrauchen gezeigt haben, jedoch nicht in dem Ausmaß der MMVF-Exposition (Wong, Foliart und Trent 1991; Chiazze, Watkins und Fryar 1992). Eine Sterblichkeitsstudie an Arbeitern in der Endlosglasfaden-Fertigung zeigte kein erhöhtes Sterblichkeitsrisiko (Shannon et al. 1990). In den Vereinigten Staaten wird derzeit eine Sterblichkeitsstudie durchgeführt, an der Arbeiter aus feuerfesten Keramikfasern beteiligt sind. Sterblichkeitsstudien von Arbeitern, die an der Produktherstellung beteiligt sind, und Endverbrauchern von MMVF sind sehr begrenzt.

1987 stufte die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) Glaswolle, Steinwolle, Schlackenwolle und Keramikfasern als mögliche menschliche Karzinogene (Gruppe 2B) ein. Laufende Tierversuche sowie Morbiditäts- und Mortalitätsstudien von Arbeitern, die mit MMVF zu tun haben, werden dazu beitragen, mögliche Risiken für die menschliche Gesundheit genauer zu definieren. Auf der Grundlage verfügbarer Daten ist das Gesundheitsrisiko durch die Exposition gegenüber MMVF sowohl hinsichtlich der Morbidität als auch der Mortalität wesentlich geringer als das, was mit einer Asbestexposition in Verbindung gebracht wurde. Die überwiegende Mehrheit der Studien am Menschen stammen jedoch aus MMVF-Produktionsanlagen, in denen die Expositionswerte im Allgemeinen über einen achtstündigen Arbeitstag unter einem Wert von 0.5 bis 1 f/ml gehalten wurden. Der Mangel an Morbiditäts- und Mortalitätsdaten von Sekundär- und Endverbrauchern von MMVF macht es ratsam, die Exposition gegenüber lungengängigen Fasern auf oder unter diesen Werten durch Umweltkontrollmaßnahmen, Arbeitspraktiken, Arbeiterschulung und Atemschutzprogramme zu kontrollieren. Dies gilt insbesondere bei Exposition gegenüber haltbarer feuerfester Keramik und Spezialglas MMVF und jeder anderen Art von lungengängiger Kunstfaser, die in biologischen Medien haltbar ist und daher im Lungenparenchym abgelagert und zurückgehalten werden kann.

 

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Dienstag, 01 März 2011 00: 09

Atemwegskrebs

Lungenkrebs

Lungenkrebs ist weltweit die häufigste Krebsart. 1985 traten schätzungsweise weltweit 676,500 Fälle bei Männern und 219,300 Fälle bei Frauen auf, was 11.8 % aller neuen Krebserkrankungen entspricht, und diese Zahl nimmt jährlich um etwa 0.5 % zu (Parkin, Pisani und Ferlay 1993). . Etwa 60 % dieser Fälle treten in Industrieländern auf, in denen Lungenkrebs häufig die häufigste Krebstodesursache bei Männern ist. Sowohl in den Industrie- als auch in den Entwicklungsländern haben Männer eine höhere Inzidenz als Frauen, wobei das Geschlechterverhältnis zwischen dem Zwei- und Zehnfachen liegt. Die internationalen Unterschiede zwischen den Geschlechtern bei der Inzidenz von Lungenkrebs lassen sich weitgehend durch die Unterschiede im aktuellen und früheren Rauchverhalten erklären.

In städtischen Gebieten wurde durchweg ein höheres Lungenkrebsrisiko beobachtet als in ländlichen Gebieten. In den Industrieländern zeigt sich bei Männern eine klare, umgekehrte Beziehung in der Inzidenz und Sterblichkeit von Lungenkrebs nach sozialer Klasse, während Frauen weniger klare und konsistente Muster zeigen. Unterschiede in der sozialen Schicht bei Männern spiegeln hauptsächlich ein unterschiedliches Rauchverhalten wider. In Entwicklungsländern scheint jedoch bei Männern aus der oberen sozialen Schicht ein höheres Risiko zu bestehen als bei anderen Männern: Dieses Muster spiegelt wahrscheinlich die frühere Übernahme westlicher Gewohnheiten durch wohlhabende Bevölkerungsgruppen wider.

Inzidenzdaten des SEER-Programms des United States National Cancer Institute für den Zeitraum 1980-86 zeigen, ähnlich wie in den Vorjahren, dass schwarze Männer eine höhere Inzidenz aufweisen als weiße Männer, während die Inzidenz bei Frauen nicht nach Rasse unterschiedlich ist. Diese Unterschiede zwischen den ethnischen Gruppen in den Vereinigten Staaten können tatsächlich auf sozioökonomische Unterschiede zwischen Schwarzen und Weißen zurückgeführt werden (Baquet et al. 1991).

Die Lungenkrebsinzidenz steigt fast linear mit dem Alter, wenn sie in einer Log-Log-Skala aufgetragen wird; nur in den ältesten Altersgruppen ist eine Abwärtskurve zu beobachten. Lungenkrebsinzidenz und -mortalität haben in diesem Jahrhundert rapide zugenommen und nehmen in den meisten Ländern weiter zu.

Es gibt vier histologische Haupttypen von Lungenkrebs: Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom, großzelliges Karzinom und kleinzelliges Karzinom (SCLC). Die ersten drei werden auch als nicht-kleinzelliger Lungenkrebs (NSCLC) bezeichnet. Die Proportionen jedes histologischen Typs ändern sich je nach Geschlecht und Alter.

Das Plattenepithelkarzinom wird sehr stark mit dem Rauchen in Verbindung gebracht und stellt in vielen Bevölkerungsgruppen die häufigste Form von Lungenkrebs dar. Es entsteht am häufigsten in den proximalen Bronchien.

Das Adenokarzinom ist weniger stark mit dem Rauchen assoziiert. Dieser Tumor ist peripheren Ursprungs und kann als einzelnes peripheres Knötchen, eine multifokale Erkrankung oder eine schnell fortschreitende pneumonische Form auftreten, die sich von Lappen zu Lappen ausbreitet.

Das großzellige Karzinom stellt einen kleineren Anteil aller Lungenkrebsarten dar und hat ein ähnliches Verhalten wie das Adenokarzinom.

SCLC macht einen kleinen Anteil (10 bis 15 %) aller Lungenkrebserkrankungen aus; es entsteht typischerweise in der zentralen endobronchialen Lokalisation und neigt dazu, frühe Metastasen zu entwickeln.

Die Anzeichen und Symptome von Lungenkrebs hängen von der Lage des Tumors, der Ausbreitung und den Auswirkungen des Metastasenwachstums ab. Viele Patienten stellen sich mit einer asymptomatischen Läsion vor, die zufällig beim Röntgen entdeckt wurde. Bei NSCLC-Patienten sind Müdigkeit, verminderte Aktivität, anhaltender Husten, Dyspnoe, verminderter Appetit und Gewichtsverlust häufig. Keuchen oder Stridor können sich auch in fortgeschrittenen Stadien entwickeln. Kontinuierliches Wachstum kann zu Atelektasie, Lungenentzündung und Abszessbildung führen. Klinische Symptome bei SCLC-Patienten sind weniger ausgeprägt als bei Patienten mit NSCLC und hängen normalerweise mit der endobronchialen Lokalisation zusammen.

Lungenkrebs kann in praktisch jedes Organ metastasieren. Die häufigsten Lokalisationen von Metastasen sind Pleura, Lymphknoten, Knochen, Gehirn, Nebennieren, Perikard und Leber. Zum Zeitpunkt der Diagnose hat die Mehrheit der Patienten mit Lungenkrebs Metastasen.

Die Prognose variiert mit dem Stadium der Erkrankung. Die 1983-Jahres-Gesamtüberlebensrate für Lungenkrebspatienten in Europa (85-7) lag zwischen 9 % und 1995 % (Berrino et al. XNUMX).

Für Lungenkrebs ist derzeit kein Populations-Screening-Verfahren verfügbar.

Nasopharynxkrebs

Nasen-Rachen-Krebs ist in den meisten Bevölkerungsgruppen selten, tritt jedoch in Gebieten wie Südostasien, Südchina und Nordafrika bei beiden Geschlechtern häufig auf. Migranten aus Südchina behalten das hohe Risiko weitgehend bei, aber chinesische Migranten der zweiten und dritten Generation in die Vereinigten Staaten haben weniger als die Hälfte des Risikos von Migranten der ersten Generation.

Krebserkrankungen des Nasopharynx sind überwiegend plattenepithelialen Ursprungs. Nach Angaben der WHO werden diese Tumoren wie folgt klassifiziert: Typ 1, verhornendes Plattenepithelkarzinom; Typ 2, nicht verhornendes Karzinom; und Typ 3, undifferenziertes Karzinom, das der häufigste histologische Typ ist. Typ 1 hat ein unkontrolliertes lokales Wachstum und eine Metastasierung wird bei 60 % der Patienten gefunden. Typ 2 und 3 weisen bei 80 bis 90 % der Patienten eine Metastasierung auf.

Bei etwa 90 % der Patienten mit Nasopharynxkarzinom wird eine Raumforderung im Nacken bemerkt. Veränderungen des Gehörs, seröse Mittelohrentzündung, Tinnitus, nasale Obstruktion, Schmerzen und Symptome im Zusammenhang mit dem Wachstum des Tumors in benachbarte anatomische Strukturen können bemerkt werden.

Das 1983-Jahres-Gesamtüberleben von Patienten mit Nasen-Rachen-Krebs in Europa lag zwischen 1985 und 35 bei etwa 1995 % und variierte je nach Tumorstadium und Lokalisation (Berrino et al. XNUMX)..

Der Verzehr von gesalzenem Fisch nach chinesischer Art ist ein Risikofaktor für Nasen-Rachen-Krebs; Die Rolle anderer Ernährungsfaktoren und von Viren, insbesondere des Epstein-Barr-Virus, wurde zwar vermutet, aber nicht bestätigt. Es sind keine beruflichen Faktoren bekannt, die Nasen-Rachen-Krebs verursachen. Gegenwärtig sind keine vorbeugenden Maßnahmen verfügbar (Higginson, Muir und Muñoz 1992).

Sinonasaler Krebs

Neubildungen der Nase und der Nasenhöhlen sind relativ selten. Zusammen machen Krebserkrankungen der Nase und der Nasennebenhöhlen – einschließlich Kiefer-, Siebbein-, Keilbein- und Stirnhöhlen – weniger als 1 % aller Krebserkrankungen aus. In den meisten Fällen werden diese Tumoren als Plattenepithelkarzinome klassifiziert. In westlichen Ländern ist Nasenkrebs häufiger als Nasennebenhöhlenkrebs (Higginson, Muir und Muñoz 1992).

Sie treten häufiger bei Männern und in der schwarzen Bevölkerung auf. Die höchste Inzidenz wird in Kuwait, Martinique und Indien beobachtet. Der Höhepunkt der Krankheitsentwicklung liegt im sechsten Lebensjahrzehnt. Die wichtigste bekannte Ursache von Nasennebenhöhlenkrebs ist die Exposition gegenüber Holzstaub, insbesondere von Hartholzarten. Tabakrauchen scheint nicht mit dieser Krebsart in Verbindung gebracht zu werden.

Die meisten Tumoren der Nasenhöhle und der Nasennebenhöhlen sind gut differenziert und wachsen langsam. Zu den Symptomen können nicht heilende Geschwüre, Blutungen, nasale Obstruktion und Symptome im Zusammenhang mit dem Wachstum in die Mundhöhle, die Orbita und die Fossa pterygoideus gehören. Zum Zeitpunkt der Diagnose ist die Krankheit in der Regel fortgeschritten.

Das 1983-Jahres-Gesamtüberleben von Patienten mit Nasen- und Nasennebenhöhlenkrebs betrug in Europa zwischen 1985 und 35 etwa 1995 %, je nach Größe der Läsion bei der Diagnose (Berrino et al. XNUMX)..

Kehlkopfkrebs

Die höchste Inzidenz von Kehlkopfkrebs wird in Sao Paolo (Brasilien), Navarra (Spanien) und Varese (Italien) gemeldet. Eine hohe Sterblichkeit wurde auch aus Frankreich, Uruguay, Ungarn, Jugoslawien, Kuba, dem Nahen Osten und Nordafrika gemeldet. Kehlkopfkrebs ist überwiegend eine männliche Krebsart: 120,500 traten schätzungsweise 20,700 Fälle bei Männern und 1985 Fälle bei Frauen auf (Parkin, Pisani und Ferlay 1993).. Im Allgemeinen ist die Inzidenz in der schwarzen Bevölkerung höher als in der weißen und in städtischen Gebieten im Vergleich zu ländlichen.

Fast alle Krebsarten des Kehlkopfes sind Plattenepithelkarzinome. Die meisten sind in der Glottis lokalisiert, sie können sich aber auch in der Supraglottis oder selten in der Subglottis entwickeln.

Symptome können nicht auftreten oder sehr subtil sein. Je nach Ort und Stadium der Läsion können Schmerzen, ein kratziges Gefühl, eine Veränderung der Toleranz gegenüber heißen oder kalten Speisen, eine Neigung zum Aspirieren von Flüssigkeiten, eine Veränderung der Atemwege, eine leichte Veränderung der Stimme über mehrere Wochen und eine zervikale Adenopathie vorhanden sein.

Die meisten Kehlkopfkrebsarten sind durch Kehlkopfinspektion oder Endoskopie sichtbar. Präneoplastische Läsionen können im Kehlkopf von Rauchern identifiziert werden (Higginson, Muir und Muñoz 1992).

Das 1983-Jahres-Gesamtüberleben von Kehlkopfkrebspatienten in Europa lag zwischen 1985 und 55 bei etwa 1995 % (Berrino et al. XNUMX).

Pleuramesotheliom

Mesotheliome können aus Pleura, Peritoneum und Perikard entstehen. Das maligne Mesotheliom stellt den wichtigsten Pleuratumor dar; sie tritt hauptsächlich zwischen dem fünften und siebten Lebensjahrzehnt auf.

Das Pleuramesotheliom war einst ein seltener Tumor und bleibt es in den meisten weiblichen Bevölkerungsgruppen, während es bei Männern in den Industrieländern in den letzten Jahrzehnten um 5 bis 10 % pro Jahr zugenommen hat. Im Allgemeinen sind Männer fünfmal so häufig betroffen wie Frauen. Genaue Schätzungen von Inzidenz und Mortalität sind problematisch aufgrund von Schwierigkeiten bei der histologischen Diagnose und Änderungen in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) (Higginson, Muir und Muñoz 1992). Die Inzidenzraten scheinen jedoch sehr wichtige lokale Schwankungen darzustellen: Sie sind sehr hoch in Gebieten, in denen Asbestabbau stattfindet (z. B. Provinz Nordwestkap in Südafrika), in großen Schiffswerftstädten und in Regionen mit umweltbedingter Faserkontamination, wie z wie bestimmte Gebiete der Zentraltürkei.

Die Patienten können asymptomatisch sein und ihre Krankheit wird zufällig auf Thorax-Röntgenaufnahmen diagnostiziert, oder sie können Dyspnoe und Brustschmerzen haben.

Mesotheliome neigen dazu, invasiv zu sein. Das mediane Überleben beträgt in verschiedenen Serien 4 bis 18 Monate.

Berufliche Risikofaktoren für Atemwegskrebs

Abgesehen vom Tabakrauch wurde laut International Agency for Research on Cancer (IARC) für 13 Wirkstoffe oder Gemische und neun Expositionsumstände ein kausaler Zusammenhang mit Atemwegskrebs nachgewiesen (siehe Tabelle 1).. Darüber hinaus gibt es acht Stoffe, Gemische oder Expositionsumstände, die laut IARC wahrscheinlich krebserzeugend für ein oder mehrere Organe im Respirationstrakt sind (Tabelle 2).. Alle außer Azathioprin, einem immunsuppressiven Medikament, sind hauptsächlich berufliche Expositionen (IARC 1971-94).

Tabelle 1. Etablierte menschliche Atemwegskarzinogene gemäß IARC

Mitarbeiter Einzelne Agenten Zielseiten
Asbest Lunge, Kehlkopf, Pleura
Arsen und Arsenverbindungen Lunge
Beryllium und Berylliumverbindungen Lunge
Bis (chlormethyl) ether Lunge
Cadmium und Cadmiumverbindungen Lunge
Chlormethylmethylether (technisch) Lunge
Chrom(VI)-Verbindungen Nase, Lunge
Senfgas Lunge, Kehlkopf
Nickelverbindungen Nase, Lunge
Talk, der asbestiforme Fasern enthält Lunge, Rippenfell
Komplexe Mischungen  
Kohle-Teere Lunge
Kohle-Teer-Plätze Lunge
Ruß Lunge
Tabakrauch Nase, Lunge, Kehlkopf
Expositionsumstände  
Aluminiumproduktion Lunge
Herstellung und Reparatur von Stiefeln und Schuhen Nase
Kohlevergasung Lunge
Cola-Produktion Lunge
Eisen- und Stahlgießen Lunge
Möbel- und Kunsttischlerei Nase
Starke anorganische Säurenebel, die Schwefelsäure enthalten (berufliche Exposition gegenüber) Larynx
Maler (berufliche Exposition als) Lunge
Radon und seine Zerfallsprodukte Lunge
Untertägiger Hämatitabbau (mit Radonexposition) Lunge

 Quelle: IARC, 1971-1994.

Tabelle 2. Wahrscheinliche Karzinogene der menschlichen Atemwege gemäß IARC

Mitarbeiter Einzelne Agenten Verdächtige Zielseiten
Acrylnitril Lunge
Azathioprin Lunge
Formaldehyd Nase, Kehlkopf
Kieselsäure (kristallin) Lunge
Komplexe Mischungen  
Auspuff des Dieselmotors Lunge
Schweißrauch Lunge
Expositionsumstände  
Gummiindustrie Lunge
Versprühen und Ausbringen von Insektiziden (berufliche Expositionen in) Lunge

Quelle: IARC, 1971-1994.

Zu den Berufsgruppen, die nach Exposition gegenüber Arsenverbindungen ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko aufweisen, gehören Arbeiter in Nichteisenhütten, Pelzverarbeiter, Hersteller von Schaftauchmitteln und Weinbauern (IARC 1987)..

Eine große Anzahl epidemiologischer Studien wurde zum Zusammenhang zwischen Chrom(VI)-Verbindungen und dem Auftreten von Lungen- und Nasenkrebs in der Chromat-, Chromatpigment- und Verchromungsindustrie durchgeführt (IARC 1990a).. Die Übereinstimmung der Befunde und das Ausmaß der Überschreitungen haben das krebserzeugende Potenzial von Chrom(VI)-Verbindungen belegt.

Arbeiter in Nickelraffinerien aus vielen Ländern haben ein erheblich erhöhtes Risiko für Lungen- und Nasenkrebs gezeigt; Andere Nickel-exponierte Berufsgruppen, bei denen ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko festgestellt wurde, sind Bergbauarbeiter in Sulfidnickelerzen und Arbeiter in der Herstellung von Nickellegierungen (IARC 1990b)..

Beryllium-exponierte Arbeiter haben ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko (IARC 1994a). Die aussagekräftigsten Daten stammen aus dem US Beryllium Case Registry, in dem Fälle von Beryllium-bedingten Lungenerkrankungen aus verschiedenen Branchen gesammelt wurden.

Eine Zunahme des Auftretens von Lungenkrebs wurde in Kohorten von Cadmiumhütten und Nickel-Cadmium-Batteriearbeitern festgestellt (IARC 1994b).. Die gleichzeitige Exposition gegenüber Arsen bei Hüttenwerken und gegenüber Nickel bei Batteriearbeitern kann einen solchen Anstieg nicht erklären.

Asbest ist ein wichtiges berufsbedingtes Karzinogen. Lungenkrebs und Mesotheliom sind die wichtigsten asbestbedingten Neubildungen, aber auch Krebserkrankungen an anderen Stellen, wie dem Magen-Darm-Trakt, Kehlkopf und Niere, wurden bei Asbestarbeitern berichtet. Alle Formen von Asbest stehen in ursächlichem Zusammenhang mit Lungenkrebs und Mesotheliom. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass talkhaltige asbestiforme Fasern krebserzeugend für die menschliche Lunge sind (IARC 1987).. Ein charakteristisches Merkmal von Asbest-induziertem Lungenkrebs ist seine synergistische Beziehung zum Zigarettenrauchen.

Eine Reihe von Studien unter Bergleuten, Steinbrucharbeitern, Gießereiarbeitern, Keramikarbeitern, Granitarbeitern und Steinmetzarbeiten haben gezeigt, dass Personen, bei denen Silikose diagnostiziert wurde, nachdem sie Staub mit kristallinem Siliziumdioxid ausgesetzt waren, ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko haben (IARC 1987)..

Mehrkernige aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK) entstehen hauptsächlich durch pyrolytische Prozesse, insbesondere die unvollständige Verbrennung organischer Materialien. Der Mensch ist jedoch ausschließlich PAK-Mischungen wie Ruß, Steinkohlenteer und Steinkohlenteerpech ausgesetzt. Kohortenstudien zur Sterblichkeit bei Schornsteinfegern haben ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko gezeigt, das auf die Rußbelastung zurückgeführt wurde. Mehrere epidemiologische Studien haben exzessives Auftreten von Atemwegskrebs bei Arbeitern gezeigt, die Pechdämpfen in der Aluminiumproduktion, der Calciumcarbidproduktion und Dachdeckern ausgesetzt waren. In diesen Industriezweigen kommt es auch zu einer Exposition gegenüber Teer und insbesondere Kohlenteer. Andere Industrien, in denen ein Übermaß an Atemwegskrebs auf die Exposition gegenüber Kohlenteerdämpfen zurückzuführen ist, sind die Kohlevergasung und die Koksproduktion (IARC 1987).. In einigen Studien wurde ein erhöhtes Risiko für Atemwegskrebs (hauptsächlich Lungenkrebs) festgestellt, aber nicht alle Studien versuchten, die Abgasbelastung von Dieselmotoren getrennt von anderen Verbrennungsprodukten zu analysieren; zu den untersuchten Berufsgruppen gehören Eisenbahner, Hafenarbeiter, Busgaragenarbeiter, Angestellte von Busunternehmen und Berufskraftfahrer (IARC 1989a). Andere Mischungen von PAKs, die auf ihre Karzinogenität für den Menschen untersucht wurden, sind Ruße, Benzinmotorabgase, Mineralöle, Schieferöle und Bitumen. Schieferöle und unbehandelte und leicht behandelte Mineralöle sind für den Menschen krebserzeugend, während Benzinmotorabgase möglicherweise krebserzeugend sind und hochraffinierte Mineralöle, Bitumen und Ruße hinsichtlich ihrer krebserzeugenden Wirkung für den Menschen nicht klassifizierbar sind (IARC 1987, 1989a).. Obwohl diese Gemische PAK enthalten, wurde für keines davon eine krebserzeugende Wirkung auf die menschliche Lunge nachgewiesen, und der Nachweis der Karzinogenität für unbehandelte und leicht behandelte Mineralöle und für Schieferöle basiert auf einem erhöhten Krebsrisiko von anderen Standorten als Atmungsorgane (hauptsächlich Haut und Hodensack) bei exponierten Arbeitern.

Bis(b-chlorethyl)sulfid, bekannt als Senfgas, war während des Ersten Weltkriegs weit verbreitet, und die Studien von Soldaten, die Senfgas ausgesetzt waren, sowie von Arbeitern, die bei seiner Herstellung beschäftigt waren, haben eine spätere Entwicklung von Lungen- und Nasenkrebs ergeben (IARC 1987).

Zahlreiche epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Arbeiter, die Chlormethylmethylether und/oder Bis(chlormethyl)-ether ausgesetzt waren, ein erhöhtes Risiko für Lungenkrebs haben, hauptsächlich für SCLC (IARC 1987).

In einigen, aber nicht allen Studien, die mit Arbeitern in der Textilfaserherstellung, der Acrylnitrilpolymerisation und der Gummiindustrie durchgeführt wurden, wurde festgestellt, dass Arbeiter, die Acrylnitril ausgesetzt waren, ein höheres Lungenkrebsrisiko haben (IARC 1987)..

Übermäßiges Auftreten wurde bei Arbeitern berichtet, die Formaldehyd ausgesetzt waren, einschließlich Chemiearbeitern, Holzarbeitern und Herstellern und Benutzern von Formaldehyd (IARC 1987).. Die Beweise sind am stärksten für Nasen- und Nasenrachenkrebs: Das Auftreten dieser Krebsarten zeigte in mehr als einer Studie einen Dosis-Wirkungs-Gradient, obwohl die Anzahl der exponierten Fälle oft gering war. Andere Neubildungen mit möglicherweise erhöhtem Risiko sind Lungen- und Hirnkrebs und Leukämie.

Ein erhöhtes Risiko für Kehlkopfkrebs wurde in mehreren Studien an Arbeitern festgestellt, die Nebeln und Dämpfen von Schwefelsäure und anderen starken anorganischen Säuren ausgesetzt waren, wie z.. Das Lungenkrebsrisiko war in einigen, aber nicht allen dieser Studien ebenfalls erhöht. Darüber hinaus wurde bei einer Kohorte von Arbeitern in der Isopropanolherstellung nach dem Starksäureverfahren ein Übermaß an Nasennebenhöhlenkrebs festgestellt.

Holzarbeiter haben ein erhöhtes Risiko für Nasenkrebs, insbesondere Adenokarzinom (IARC 1987). Für Möbel- und Schreiner bestätigt sich das Risiko; Studien an Arbeitern in Tischlereien und Tischlereien deuteten auf ein ähnliches übermäßiges Risiko hin, einige Studien ergaben jedoch negative Ergebnisse. Andere Holzindustrien wie Sägewerke und die Zellstoff- und Papierherstellung waren hinsichtlich ihres krebserzeugenden Risikos nicht einstufbar. Obwohl die Karzinogenität von Holzstaub nicht von der IARC bewertet wurde, ist es plausibel anzunehmen, dass Holzstaub für zumindest einen Teil des erhöhten Risikos für nasales Adenokarzinom bei Holzarbeitern verantwortlich ist. Holzarbeiter scheinen kein erhöhtes Krebsrisiko in anderen Atmungsorganen zu haben.

Nasales Adenokarzinom wurde auch durch Beschäftigung in der Stiefel- und Schuhherstellung und -reparatur verursacht (IARC 1987). Andererseits gibt es keine eindeutigen Beweise dafür, dass Arbeiter, die in der Herstellung von Lederprodukten und in der Gerbung und Verarbeitung von Leder beschäftigt sind, einem erhöhten Risiko für Atemwegskrebs ausgesetzt sind. Ob das vermehrte Auftreten von Adenokarzinomen der Nase in der Stiefel- und Schuhindustrie auf Lederstaub oder auf andere Expositionen zurückzuführen ist, ist derzeit nicht bekannt. Die Karzinogenität von Lederstaub wurde von der IARC nicht bewertet.

Lungenkrebs ist unter Uranbergleuten, Untertage-Hämatit-Bergleuten und mehreren anderen Gruppen von Metallbergarbeitern weit verbreitet (IARC 1988; BEIR IV Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988). Allen diesen Berufsgruppen gemeinsam ist die Exposition gegenüber a-Strahlung, die durch eingeatmete Radonpartikel emittiert wird. Die Hauptdatenquelle zu Krebs nach Exposition gegenüber ionisierender Strahlung stammt aus der Nachsorge von Atombombenüberlebenden (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987).. Das Lungenkrebsrisiko ist bei den Atombombenüberlebenden sowie bei Personen, die eine Strahlentherapie erhalten haben, erhöht (Smith und Doll 1982). Es gibt jedoch derzeit keine überzeugenden Beweise für das Bestehen eines erhöhten Lungenkrebsrisikos bei Arbeitern, die schwacher ionisierender Strahlung ausgesetzt sind, wie sie beispielsweise in der Nuklearindustrie auftreten (Beral et al. 1987; BEIR V, Ausschuss für die biologischen Auswirkungen ionisierender Strahlung 1990). Die Karzinogenität ionisierender Strahlung wurde von der IARC nicht bewertet.

Ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko bei Malern wurde in drei großen Kohortenstudien und in acht kleinen Kohorten- und Zensusstudien sowie elf Fall-Kontroll-Studien aus verschiedenen Ländern festgestellt. Andererseits wurden bei Arbeitern, die an der Herstellung von Farben beteiligt waren, kaum Hinweise auf ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko gefunden (IARC 1989b)..

Bei einer Reihe anderer Chemikalien, Gemische, Berufe und Industriezweige, die von der IARC als krebserzeugend für den Menschen (IARC-Gruppe 1) eingestuft wurden, ist die Lunge nicht das primäre Zielorgan. Dennoch wurde die Möglichkeit eines erhöhten Lungenkrebsrisikos für einige dieser Chemikalien wie Vinylchlorid (IARC 1987) und Berufe wie das Sprühen und Ausbringen von Insektiziden (IARC 1991a) angesprochen, aber die Beweise sind nicht konsistent .

Darüber hinaus wurden mehrere Wirkstoffe, bei denen die Lunge eines der Hauptziele ist, aufgrund ihrer krebserzeugenden Aktivität bei Versuchstieren und/oder begrenzter epidemiologischer Beweise als mögliche Karzinogene für den Menschen (IARC-Gruppe 2B) angesehen. Dazu gehören anorganische Bleiverbindungen (IARC 1987), Kobalt (IARC 1991b), künstliche Glasfasern (Steinwolle, Schlackenwolle und Glaswolle) (IARC 1988b) und Schweißrauch (IARC 1990c).

 

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Dienstag, 01 März 2011 00: 10

Berufsbedingt erworbene Lungeninfektionen

Obwohl epidemiologische Studien zur beruflich erworbenen Pneumonie (OAP) begrenzt sind, nimmt man an, dass die Häufigkeit arbeitsbedingter Lungeninfektionen weltweit zurückgeht. Im Gegensatz dazu könnten Rentner in Industrienationen in Berufen zunehmen, die mit der biomedizinischen Forschung oder dem Gesundheitswesen verbunden sind. OAP bei Krankenhausangestellten spiegelt weitgehend die vorherrschenden ambulant erworbenen Krankheitserreger wider, aber das Wiederauftreten von Tuberkulose, Masern und Keuchhusten im Gesundheitswesen stellt ein zusätzliches Risiko für Gesundheitsberufe dar. In Entwicklungsländern und in bestimmten Berufen in entwickelten Ländern verursachen einzigartige infektiöse Krankheitserreger, die normalerweise nicht in der Gemeinschaft zirkulieren, viele OAPs.

Es kann schwierig sein, eine Infektion eher einer beruflichen als einer gemeinschaftlichen Exposition zuzuschreiben, insbesondere für Krankenhausmitarbeiter. In der Vergangenheit wurde ein Berufsrisiko nur in Situationen sicher dokumentiert, in denen Arbeitnehmer mit Erregern infiziert wurden, die am Arbeitsplatz vorkamen, aber nicht in der Gemeinschaft vorhanden waren. In Zukunft wird der Einsatz molekularer Techniken zur Verfolgung spezifischer mikrobieller Klone am Arbeitsplatz und in den Gemeinden die Risikobestimmungen klarer machen.

Wie die ambulant erworbene Pneumonie resultiert OAP aus der Mikroaspiration von Bakterien, die den Oropharynx besiedeln, der Inhalation lungengängiger infektiöser Partikel oder der hämatogenen Aussaat der Lunge. Die meisten ambulant erworbenen Lungenentzündungen resultieren aus Mikroaspiration, aber OAP ist normalerweise auf das Einatmen von infektiösen 0.5 bis 10 μm großen Partikeln in der Luft am Arbeitsplatz zurückzuführen. Größere Partikel erreichen die Alveolen aufgrund von Impaktion oder Sedimentation an den Wänden der großen Atemwege nicht und werden anschließend entfernt. Kleinere Partikel bleiben während des Inspirations- und Exspirationsflusses suspendiert und werden selten in den Alveolen abgelagert. Bei einigen Krankheiten, wie z. B. dem hämorrhagischen Fieber mit Nierensyndrom in Verbindung mit einer Hantavirus-Infektion, ist der Hauptübertragungsweg die Inhalation, aber der primäre Krankheitsherd ist möglicherweise nicht die Lunge. Beruflich erworbene Erreger, die nicht durch Inhalation übertragen werden, können sekundär die Lunge betreffen, werden hier aber nicht behandelt.

In dieser Übersicht werden einige der wichtigsten beruflich erworbenen Krankheitserreger kurz diskutiert. Eine ausführlichere Liste beruflich erworbener Lungenerkrankungen, klassifiziert nach spezifischen Ätiologien, ist in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1. Beruflich erworbene Infektionskrankheiten, übertragen durch Mikroaspiration oder Inhalation infektiöser Partikel

Krankheit (Erreger)

Reservoir

Risikopopulationen

Bakterien, Chlamydien, Mykoplasmen und Rickettsien

Brucellose (Brucella spp.)

Vieh (Rinder, Ziegen, Schweine)

Tierpfleger, Landarbeiter, Laborarbeiter, Schlachthofarbeiter

Milzbrand beim Einatmen (Bacillus Anthracis)

Tierische Produkte (Wolle, Häute)

Landarbeiter, Gerber, Schlachthofarbeiter, Textilarbeiter, Laboranten

Lungenpest (Yersinia pestis)

Wilde Nagetiere

Veterinärpfleger, Jäger/Fallensteller, Labormitarbeiter

Keuchhusten (Bordatella pertussis)

Humans

Mitarbeiter von Pflegeheimen, medizinisches Personal

Legionärskrankheit (Legionella spp.)

Kontaminierte Wasserquellen (z. B. Kühltürme, Verdampferkondensatoren)

Mitarbeiter im Gesundheitswesen, Labormitarbeiter, Industrielabormitarbeiter, Brunnenbagger

Melioidose (Pseudomonas pseudomallei)

Erde, stehendes Wasser, Reisfelder

Militärpersonal, Landarbeiter

Streptococcus pneumoniae

Humans

Beschäftigte im Gesundheitswesen, Landarbeiter, unterirdische Bergleute

Neisseria meningitidis

Humans

Mitarbeiter des Gesundheitswesens, Labormitarbeiter, Militärpersonal

Pasteurellose (Pasteurella multocida)

Vielzahl von domestizierten (Katzen, Hunden) und wilden Tieren

Landarbeiter, Tierpfleger

Respiratorische Tularämie (Francisella tularensis)

Wilde Nagetiere und Kaninchen

Arbeiter, Militärangehörige, Laboranten, Jäger/Fallensteller, Landarbeiter

Ornithose (Chlamydia psittaci)

Vögel

Arbeiter in Zoohandlungen, Arbeiter in der Geflügelproduktion, Tierpfleger, Laborarbeiter

TWAR-Pneumonie (Chlamydia pneumoniae)

Humans

Mitarbeiter des Gesundheitswesens, Militärpersonal

Q-Fieber (Coxiella burnetii)

Haustiere (Rinder, Schafe, Ziegen)

Laboranten, Textilarbeiter, Schlachthofarbeiter, Milchvieharbeiter, Tierpfleger

Atypische Pneumonie (Mycoplasma pneumoniae)

Humans

Militärangehörige, Beschäftigte im Gesundheitswesen, institutionelle Beschäftigte

Pilze/Mykobakterien

Histoplasmose (Histoplasma capsulatum)

Boden; Vogel- oder Fledermauskot (endemisch im östlichen Nordamerika)

Landarbeiter, Laboranten, Arbeiter

Kokzidioidomykose (Coccidioides immitis)

Boden (endemisch im westlichen Nordamerika)

Militärangehörige, Landarbeiter, Arbeiter, Textilarbeiter, Laboranten

Blastomykose (Blastomyces dermatitidis)

Boden (endemisch im östlichen Nordamerika)

Laboranten, Landarbeiter, Arbeiter, Forstarbeiter

Parakokzidioidomykose (Paracoccidioides brasiliensis)

Boden (endemisch in Venezuela, Kolumbien, Brasilien)

Landarbeiter

Sporotrichose (Sporothrix schenkii)

Pflanzenreste, Baum- und Gartenpflanzenrinde

Gärtner, Floristen, Bergleute

Tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Menschliche und nichtmenschliche Primaten, Rinder

Hartgesteinsbergleute, Gießereiarbeiter, Gesundheits- und Laborarbeiter, Schlachthofarbeiter, tierärztliche Pflegekräfte, Militärpersonal, Wirtshausarbeiter

Andere Mykobakteriose als Tuberkulose (Mycobacterium spp..)

Boden

Silica-exponierte Arbeiter, einschließlich Sandstrahler

Viren

Hantavirus

Nagetiere

Landarbeiter, Hirten, Nagetierbekämpfungsarbeiter

Masern

Humans

Mitarbeiter im Gesundheitswesen und im Labor

Röteln

Humans

Mitarbeiter im Gesundheitswesen und im Labor

Grippe

Humans

Mitarbeiter im Gesundheitswesen und im Labor

Varicella zoster

Humans

Mitarbeiter des Gesundheitswesens und Labors, Militärpersonal

Respiratorisches Synzytial-Virus

Humans

Mitarbeiter im Gesundheitswesen und im Labor

Adenovirus

Humans

Mitarbeiter des Gesundheitswesens und Labors, Militärpersonal

Parainfluenza-Virus

Humans

Mitarbeiter im Gesundheitswesen und im Labor

Virus der lymphozytären Choriomeningitis (Arenavirus)

Nagetiere

Labormitarbeiter, Tierpfleger

Lassafieber (Arenavirus)

Nagetiere

Mitarbeiter des Gesundheitswesens

Marburg- und Ebola-Viren (Filovirus)

Menschliche und nichtmenschliche Primaten, möglicherweise Fledermäuse

Labormitarbeiter, Tierpfleger, Mitarbeiter des Gesundheitswesens, Arbeiter in Baumwollfabriken

 

Berufsbedingt erworbene Infektionen bei Landarbeitern

Zusätzlich zu Gasen und organischen Stäuben, die die Atemwege beeinträchtigen und Infektionskrankheiten imitieren, betreffen mehrere zoonotische (bei Tieren und Menschen verbreitete Krankheitserreger) und andere Infektionskrankheiten, die mit dem Leben auf dem Land verbunden sind, ausschließlich Landarbeiter. Diese Krankheiten werden durch Einatmen infektiöser Aerosole erworben und selten von einer Person auf eine andere übertragen. Solche Krankheiten, die bei Landarbeitern auftreten, sind Anthrax, Brucellose, Q-Fieber, Ornithose, Tuberkulose und Pest (Tabelle 1). Pilzpathogene umfassen Histoplasmose, Blastomykose, Kokzidioidomykose, Parakokzidioidomykose und Kryptokokkose (Tabelle 1). Abgesehen von den hantaviralen Erkrankungen sind Viruserkrankungen keine wichtige Ursache für berufsbedingte Lungenerkrankungen bei Landarbeitern.

Es wird angenommen, dass einige dieser Infektionen häufiger auftreten, aber ihre Inzidenz ist schwierig zu bestimmen, weil: (1) die meisten Infektionen subklinisch sind, (2) die klinische Erkrankung mild oder wegen unspezifischer Symptome schwer zu diagnostizieren ist, (3) medizinisch und diagnostische Dienste sind für die meisten Landarbeiter kaum verfügbar, (4) es gibt kein organisiertes Meldesystem für viele dieser Krankheiten und (5) viele davon sind seltene Krankheiten in der Allgemeinheit und werden vom medizinischen Personal nicht erkannt. Obwohl beispielsweise epidemische Nephritis aufgrund des Puumala-Virus, eines Hantavirus, in Westeuropa selten gemeldet wird, haben Serountersuchungen bei Landarbeitern eine Prävalenz von 2 bis 7 % von Antikörpern gegen Hantaviren gezeigt.

Zoonotische Infektionen in Industrienationen nehmen aufgrund aktiver Krankheitsbekämpfungsprogramme ab, die sich an die Tierpopulationen richten. Trotz dieser Kontrollen bleiben Landarbeiter und Personen, die in landwirtschaftlich verwandten Bereichen arbeiten (wie Tierärzte, Fleischverpacker, Geflügelverarbeiter und Haar-/Hautarbeiter) einem Risiko für viele Krankheiten ausgesetzt.

Hantavirus-Infektion

Hantavirus-Infektion die zu hämorrhagischem Fieber mit renalem Syndrom (HFRS) oder epidemischer Nephritis (EN) führt, wird seit mehr als 50 Jahren bei Landarbeitern, Militärangehörigen und Labormitarbeitern in Endemiegebieten Asiens und Europas klinisch beschrieben. Die Infektion erfolgt durch Einatmen von Aerosolen aus Urin, Speichel und Fäkalien von infizierten Nagetieren. Hämorrhagische Erkrankungen und verminderte Nierenfunktion entwickeln sich während der meisten Hantavirus-Erkrankungen eher als bei einer Lungenentzündung, aber Lungenödeme aufgrund erhöhter Gefäßpermeabilität wurden in HFRS und EN berichtet. Die tiefgreifenden pulmonalen Folgen von Hantavirus-Infektionen wurden bis zu einem kürzlichen Ausbruch des Hantavirus-Lungensyndroms (HPS) im Zusammenhang mit einer Infektion mit einem kürzlich isolierten Hantavirus im Westen der Vereinigten Staaten (Muerto-Canyon-Virus, Four-Corners-Virus oder Sin-Nombre-Virus) nicht vollständig erkannt.

Hantaviren sind Mitglieder der Bunyaviridae, eine Familie von RNA-Viren. Fünf Hantaviren wurden mit Erkrankungen des Menschen in Verbindung gebracht. HFRS wurde mit dem Hantaan-Virus in Ostasien, dem Dobrava-Virus auf dem Balkan und dem weltweit verbreiteten Seoul-Virus in Verbindung gebracht. EN wurde in Westeuropa mit dem Puumala-Virus in Verbindung gebracht. HPS wurde mit einem neu isolierten Hantavirus im Westen der Vereinigten Staaten in Verbindung gebracht. Von 1951 bis 1983 wurden 12,000 Fälle von HFRS aus der Republik Korea gemeldet. Es wird berichtet, dass die Krankheitsinzidenz in China mit Epidemien in ländlichen und städtischen Zentren zunimmt, und 1980 wurden 30,500 Fälle mit 2,000 Todesfällen auf HFRS zurückgeführt.

Klinische Präsentation

Bei den Viren, die HFRS oder EN verursachen, führt die Infektion normalerweise zu einer asymptomatischen Entwicklung von Anti-Hantavirus-Antikörpern. Bei erkrankten Menschen sind die Anzeichen und Symptome der frühen Phase unspezifisch, und eine Hantavirus-Infektion kann nur durch serologische Tests diagnostiziert werden. Eine langsame Genesung ist üblich, aber einige Personen entwickeln sich zu HFRS oder EN und entwickeln Proteinurie, mikroskopische Hämaturie, Azotämie und Oligurie. Personen mit HFRS entwickeln auch starke Blutungen aufgrund von disseminierter intravasaler Gerinnung, erhöhter Gefäßpermeabilität und Schock. Die Sterblichkeit bei Personen mit dem vollständigen HFRS-Syndrom variiert zwischen 5 und 20 %.

HPS ist gekennzeichnet durch diffuse interstitielle Lungeninfiltrate und das plötzliche Einsetzen von akuter Atemnot und Schock. Eine ausgeprägte Leukozytose kann als Folge erhöhter Zytokine auftreten, die Hantavirus-Erkrankungen charakterisieren. Bei HPS kann die Sterblichkeit mehr als 50 % betragen. Die Inzidenz asymptomatischer Infektionen oder unerkannter HPS ist unvollständig untersucht.

Diagnosetest

Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis des Vorhandenseins von Immunglobulin M oder eines steigenden Titers von Immunglobulin G unter Verwendung hochspezifischer und sensitiver indirekter Immunfluoreszenz und neutralisierender Antikörper-Assays. Andere diagnostische Verfahren umfassen Polymerase-Kettenreaktion für virale Ribonukleinsäure und Immunhistochemie für virales Antigen.

Epidemiologie

Die Infektion erfolgt durch Einatmen von Aerosolen aus Urin, Speichel und Fäkalien infizierter Nagetiere. Infizierte Nagetiere haben keine offensichtliche Krankheit. Die Übertragung kann durch perkutane Inokulation von Urin, Speichel oder Fäkalien infizierter Nagetiere erfolgen, es gibt jedoch keine Hinweise auf eine Übertragung von Mensch zu Mensch.

Seroepidemiologische Untersuchungen an Menschen und Nagetieren haben gezeigt, dass Hantaviren endemisch mit einer weltweiten Verbreitung in ländlichen und städtischen Umgebungen sind. In endemischen ländlichen Gebieten nehmen Nagetier-Mensch-Interaktionen zu, wenn Nagetiere saisonal in Häuser eindringen oder die menschliche Aktivität in Gebieten mit hoher Nagetierdichte zunimmt. Personen in ländlichen Berufen sind am stärksten von einer Ansteckung bedroht. In Umfragen unter asymptomatischer Landbevölkerung in Italien hatten 4 bis 7 % der Forstarbeiter, Ranger, Landwirte und Jäger Anti-Hantavirus-Antikörper, verglichen mit 0.7 % der Soldaten. Bei asymptomatischen Landarbeitern in Irland und der Tschechoslowakei betrug die Prävalenz von Anti-Hantavirus-Antikörpern 1 bis 2 % bzw. 20 bis 30 %. Pflanzen, Ernten, Dreschen, Hüten und Forstwirtschaft sind Risikofaktoren für eine Virusinfektion. Serostudien im Westen der Vereinigten Staaten zur Bestimmung des beruflichen Risikos einer Hantavirus-Infektion sind im Gange, aber in einer Studie mit Mitarbeitern des Gesundheitswesens (HCWs), die sich um HPS-Patienten kümmern, wurden keine Infektionen festgestellt. Bei den ersten 68 Personen mit HPS scheint es, dass landwirtschaftliche Aktivitäten in Lebensräumen infizierter Nagetiere Risikofaktoren für eine Infektion sind. Die Patienten pflügten eher von Hand, säuberten Lebensmittellager, pflanzten, säuberten Tierställe und waren Viehhirten. Das Hauptreservoir für HPS ist die Hirschmaus, Peromyscus maniculatus.

Andere betroffene Berufe

In städtischen Umgebungen ist das Nagetierreservoir für das Seoul-Virus die Hausratte. Städtische Arbeiter, wie Hafenarbeiter, Arbeiter in Getreidelagern, Zooarbeiter und Arbeiter zur Nagetierbekämpfung, können einem Hantavirus-Infektionsrisiko ausgesetzt sein. Forschungslabore, die Nagetiere für andere Forschungszwecke als die Hantavirus-Forschung einsetzen, waren gelegentlich unerwartete Quellen für Hantavirus-Infektionen von Labormitarbeitern. Andere Berufe, wie Militärpersonal und Feldbiologen, sind einem Hantavirus-Infektionsrisiko ausgesetzt.

Behandlung

Ribavirin hat gezeigt in vitro Aktivität gegen mehrere Hantaviren und klinische Wirksamkeit gegen Hantaan-Virusinfektionen und wurde zur Behandlung von Personen mit HPS verwendet.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Es steht kein Impfstoff zur Verfügung, obwohl laufende Bemühungen zur Entwicklung von Lebendimpfstoffen und Totvakzinen unternommen werden. Die Minimierung des menschlichen Kontakts mit Nagetieren und die Verringerung der Nagetierpopulationen in der menschlichen Umgebung verringern das Krankheitsrisiko. In Hantavirus-Forschungslabors begrenzen hochrangige Biosicherheitseinrichtungen das Risiko einer Virusvermehrung in Zellkulturen oder beim Umgang mit Materialien mit hohen Viruskonzentrationen. In anderen Forschungslabors, in denen Nagetiere verwendet werden, kann eine regelmäßige serologische Überwachung der Nagetierkolonien auf eine Hantavirus-Infektion in Betracht gezogen werden.

Lymphozytäre Choriomeningitis (LCM)

LCM ist wie die hantaviralen Infektionen natürlicherweise eine Infektion wilder Nagetiere, die sich gelegentlich auf den Menschen ausbreitet. Das LCM-Virus ist ein Arenavirus, die Übertragung erfolgt jedoch normalerweise durch Aerosolisierung. Zu den natürlichen Wirten gehören Wildmäuse, aber eine anhaltende Infektion von Haushamstern ist gut dokumentiert. Eine Infektion ist daher bei den meisten Berufen möglich, die mit der Aerosolisierung von Nagetierurin verbunden sind. Der jüngste dokumentierte arbeitsbedingte Ausbruch dieser Krankheit ereignete sich bei Laborpersonal, das T-Zell-defizienten Nacktmäusen ausgesetzt war, die als Ergebnis der Inokulation kontaminierter Tumorzelllinien persistent infiziert waren.

Klinische Präsentation

Die meisten Fälle von LCM sind asymptomatisch oder mit einer unspezifischen grippeähnlichen Erkrankung verbunden und werden daher nicht erkannt. Obwohl der Respirationstrakt die Eintrittsstelle ist, sind respiratorische Symptome eher unspezifisch und selbstlimitierend. Meningitis oder Meningoenzephalitis entwickelt sich bei einem kleinen Prozentsatz der Patienten und kann zu einer spezifischen Diagnose führen.

Diagnosetest

Die Diagnose erfolgt in der Regel durch den serologischen Nachweis eines steigenden Virustiters bei entsprechenden klinischen Anzeichen. Gelegentlich werden auch Virusisolierung und Gewebeimmunfluoreszenz verwendet.

Epidemiologie

Etwa 20 % der Wildmäuse sind mit diesem Virus infiziert. Die transplazentare Übertragung des Virus bei anfälligen Nagetieren führt zu T-Zell-Toleranz und angeboren infizierten Mäusen (oder Hamstern), die ihr ganzes Leben lang persistierend infiziert bleiben. In ähnlicher Weise können T-Zell-defiziente Mäuse, wie Nacktmäuse, dauerhaft mit dem Virus infiziert werden. Menschen werden durch Aerosolübertragung infiziert. Darüber hinaus können Nagetierzelllinien mit dem Virus kontaminiert sein und dieses vermehren. Menschen infizieren sich normalerweise durch Aerosole, obwohl die Übertragung direkt oder über Insektenvektoren erfolgen kann.

Andere betroffene Berufe

Jeder Beruf, der mit Stäuben verbunden ist, die mit den Exkrementen wildlebender Nagetiere kontaminiert sind, birgt das Risiko einer LCM-Infektion. Tierpfleger in Labortiereinrichtungen, Arbeiter in der Tierhandlung und Labormitarbeiter, die mit Nagetierzelllinien arbeiten, können sich infizieren.

Behandlung

Eine LCM-Infektion ist in der Regel selbstlimitierend. In schweren Fällen kann eine unterstützende Behandlung erforderlich sein.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Es ist kein Impfstoff verfügbar. Das Screening von Forschungsmäusen, Hamstern und Zelllinien hat die meisten im Labor erworbenen Infektionen begrenzt. Für T-Zell-defiziente Mäuse erfordern serologische Tests die Verwendung von immunkompetenten Sentinel-Mäusen. Die Verwendung routinemäßiger Laborsicherheitsvorkehrungen wie Handschuhe, Augenschutz und Laborkittel ist angemessen. Die Reduzierung der Anzahl wilder Nagetiere in der menschlichen Umwelt ist wichtig für die Bekämpfung von LCM, Hantavirus und Pest.

Respiratorische Chlamydiose

Respiratorische Chlamydiose aufgrund von Chlamydia psittaci ist die am häufigsten gemeldete Ursache für OAP im Zusammenhang mit der Schlachtung von Tieren (Geflügel) und der Fleischverarbeitung. Chlamydiose und andere Krankheiten werden oft mit dem Kontakt mit kranken Tieren in Verbindung gebracht, was der einzige Hinweis auf die Quelle und Art der Infektion sein kann. Bei der Verarbeitung infizierter Tiere entstehen Aerosole, die Personen infizieren, die von der Fleischverarbeitung entfernt sind, und die Arbeit in der Nähe von Fleischverarbeitungsbetrieben kann ein Hinweis auf die Art der Infektion sein. Respiratorische Chlamydiose kann mit der Exposition gegenüber Papageien (Psittakose) oder Nicht-Papageienvögeln (Ornithose) verbunden sein. Nicht-Vogel-Quellen von Chlamydia psittaci werden in der Regel nicht als potenzielle Zoonosen angesehen, obwohl bei Menschen, die Schaf- und Ziegenstämmen ausgesetzt waren, über Spontanaborte und Konjunktivitis berichtet wurde. Lungenentzündung durch C. pneumoniae ist eine kürzlich beschriebene häufige Ursache für ambulant erworbene Pneumonie C. psittaci Infektionen. Aufgrund seiner jüngsten Entdeckung, die Rolle von C. pneumoniae bei OAPs ist unvollständig untersucht und wird in diesem Review nicht weiter diskutiert.

Klinische Präsentation

Die Ornithose reicht von einer leichten grippeähnlichen Erkrankung bis zu einer schweren Lungenentzündung mit Enzephalitis, die in der Präantibiotika-Ära eine Todesfallrate (CFR) von mehr als 20 % aufwies. Prodromalfieber, Schüttelfrost, Myalgie, Kopfschmerzen und unproduktiver Husten können bis zu drei Wochen vor der Diagnose einer Lungenentzündung anhalten. Neurologische, hepatische und renale Veränderungen sind häufig. Röntgenologische Befunde umfassen eine Konsolidierung des unteren Lappens mit Hilus-Lymphadenopathie. Der klinische Verdacht nach Feststellung arbeitsbedingter oder sonstiger Expositionen gegenüber Vögeln ist diagnostisch entscheidend, da keine pathognomonischen Befunde vorliegen.

Diagnosetest

Ornithose führt in der Regel zu einem hohen Titer von Komplementbindungs(CF)-Antikörpern, obwohl eine frühzeitige Behandlung mit Tetracyclinen die Antikörperbildung unterdrücken kann. Ein einzelner akuter Serumtiter ³1:16 Verdünnung von CF-Antikörpern mit einem kompatiblen klinischen Erscheinungsbild oder einer vierfachen Änderung des CF-Antikörpertiters kann zur Diagnosestellung verwendet werden. Unsachgemäß gepaarte Serumproben und der hohe Hintergrund von Chlamydien-Antikörpern in Risikogruppen unterminieren den Nutzen von Antikörper-Assays zur Diagnose der meisten Chlamydien-Erkrankungen.

Epidemiologie

C. psittaci kommt in praktisch allen Vogelarten vor und ist bei Säugetieren weit verbreitet. Die Infektion resultiert normalerweise aus einer zoonotischen Übertragung, es wurde jedoch auch von einer Übertragung von Mensch zu Mensch berichtet. Eine asymptomatische Infektion ist weit verbreitet und bis zu 11 % der Landarbeiter ohne Krankheitsgeschichte haben Antikörper dagegen C. psittaci. Begrenzte Ausbrüche bleiben sporadisch, aber Pandemien im Zusammenhang mit dem Handel mit exotischen Vögeln traten zuletzt 1930 auf. In den Vereinigten Staaten werden jährlich 70 bis 100 Fälle von Ornithose gemeldet, und fast ein Drittel dieser Krankheiten wird beruflich erworben. Die meisten beruflich erworbenen Infektionen treten bei Arbeitern in der Heimtier- oder Geflügel verarbeitenden Industrie auf und stehen im Zusammenhang mit der Aerosolisierung von Gewebe oder Fäkalien von Vögeln. In Ländern, in denen Vögel häufig als Haustiere gehalten werden und Einfuhrquarantänen schlecht durchgesetzt werden, sind Ausbrüche häufiger, aber die Beschäftigung ist ein geringerer Risikofaktor.

Andere betroffene Berufe

Die Krankheit tritt am häufigsten bei Arbeitern in der Geflügelverarbeitung auf, aber Arbeiter in Verteilungs- und Vogelquarantäneeinrichtungen für exotische Vögel, Zuchtvolieren und Tierkliniken sind gefährdet.

Behandlung

Tetracyclin oder Erythromycin für 10 bis 14 Tage sollten eine angemessene Behandlung sein, aber ein klinischer Rückfall ist häufig, wenn die Behandlung für eine unzureichende Dauer gegeben wird.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

In den Vereinigten Staaten werden exotische Vögel zur Chemoprophylaxe mit Tetracyclinen unter Quarantäne gestellt. Ähnliche Methoden werden in anderen Ländern angewandt, in denen ein Handel mit exotischen Vögeln besteht. Für Ornithose wurde kein Impfstoff entwickelt. Programme zur Erhöhung der Belüftung, um die Aerosolkonzentration zu verdünnen, die Aerosolbildung oder das Einatmen infektiöser Partikel zu reduzieren oder kranke Vögel in kommerziellen Verarbeitungsanlagen zu behandeln, wurden eingeführt, aber ihre Wirksamkeit wurde nicht nachgewiesen.

Brucellose

Jährlich treten weltweit etwa 500,000 Fälle von Brucellose auf, die durch mehrere Brucella-Arten verursacht werden. Die Pathogenität von Brucella Infektionen hängt von der infizierenden Spezies ab, die dazu neigt, unterschiedliche Reservoirwirte zu haben. Die Stauseen für Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, und B. neotomae sind in der Regel Rinder, Schweine, Ziegen, Schafe, Hunde bzw. Ratten.

Brucellose kann aus einer Infektion auf verschiedenen Wegen, einschließlich Aerosolisierung, resultieren. Die meisten Krankheiten resultieren jedoch aus der Einnahme von nicht pasteurisierten Milchprodukten von Ziegen. Die daraus resultierende systemische Erkrankung wird verursacht durch B. Melitensis aber nicht mit bestimmten Berufen verbunden. Eine Lungenentzündung tritt in 1 % der Fälle auf, obwohl Husten häufig vorkommt.

In entwickelten Ländern wird die berufsbedingte Brucellose normalerweise verursacht durch brucella abortus und resultiert aus der Einnahme oder Inhalation von infektiösen Aerosolen, die mit der Plazenta von Schweinen und Rindern in Verbindung stehen. Eine subklinische Infektion ist häufig; Bis zu 1 % der Landarbeiter haben Antikörper dagegen B. Abortus. Bei etwa 10 % der Infizierten entwickelt sich eine Krankheit. Im Gegensatz zu Krankheit durch B. Melitensis, Krankheit verbunden mit B. Abortus ist in der Regel beruflich erworben und weniger schwer. Personen mit akuter Brucellose entwickeln hohes tägliches Fieber, Arthralgie und Hepatosplenomegalie. Bei der primären Brucella-Pneumonie ist eine pneumonische Konsolidierung tatsächlich selten, und Lungenbefunde können Heiserkeit oder Keuchen, Hilusadenopathie, peribronchiale Infiltrate, Parenchymknoten oder ein miliäres Muster umfassen. Die Isolierung kann in 90 % der akuten Fälle aus Knochenmark und in 50 bis 80 % der Fälle aus Blut erfolgen. Die Diagnose kann serologisch mit einer Vielzahl von Antikörpertests gestellt werden. Tetracycline sollten für vier bis sechs Wochen verwendet werden, und Rifampin kann zur Synergie hinzugefügt werden. Rinder-, Ziegen-, Schaf- und Schweinezüchter, Milcharbeiter, Schlachthausarbeiter, Tierärzte und Metzger sind die primär gefährdeten Bevölkerungsgruppen. Brucella-Test- und Ausrottungsprogramme haben die Zahl der infizierten Tiere stark reduziert und die Herden identifiziert, die das größte Risiko für die Übertragung von Krankheiten darstellen. Bei der Arbeit mit Brucella-infizierten Tieren sind Vermeidung oder persönlicher Schutz, insbesondere nach Abort oder Geburt, die einzigen wirksamen Methoden zur Krankheitsbekämpfung.

Milzbrand beim Einatmen

Lungenmilzbrand tritt weltweit auf, ist aber weniger verbreitet als Hautmilzbrand. Anthrax ist eine systemische Erkrankung bei vielen Tieren und wird normalerweise durch perkutane Infektion bei der Verarbeitung oder durch den Verzehr von kontaminiertem Fleisch auf den Menschen übertragen. Lungenmilzbrand wird durch das Einatmen von Sporen verursacht Bacillus Anthracis aus Knochen, Haaren oder Fell von Schafen, Ziegen oder Rindern („Wollsortiererkrankheit“) oder selten bei der Verarbeitung von infiziertem Fleisch. Sporen werden von Alveolarmakrophagen phagozytiert und zu mediastinalen Lymphknoten transportiert, wo sie keimen. Dies führt zu einer hämorrhagischen Mediastinitis, die sich jedoch selten als primäre Pneumonie manifestiert. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch ein erweitertes Mediastinum, Lungenödem, Pleuraergüsse, Splenomegalie und ein schnelles Fortschreiten zu Atemversagen. Die Sterblichkeitsrate beträgt trotz Antibiotika und Beatmungsunterstützung 50 % oder mehr. Positive Blutkulturen sind häufig, aber serologische Tests mit einem Blotting-Immunoassay können verwendet werden. Erkrankte werden mit hochdosiertem Penicillin oder bei Penicillinallergie alternativ mit intravenösem Ciprofloxacin behandelt. Tierzüchter, Tierärzte, Tierpfleger, Haar- und Fellverarbeiter und Schlachthofarbeiter sind einem erhöhten Risiko ausgesetzt. Für Tiere in Endemiegebieten und Menschen mit hohem Krankheitsrisiko ist eine jährliche Impfung verfügbar. Spezifische Kontrollmaßnahmen gegen Inhalations-Milzbrand umfassen Formaldehyd-Dekontamination, Dampfsterilisation oder Bestrahlung von Haaren und Häuten; Verbot der Einfuhr von Häuten aus endemischen Gebieten; und persönlicher Atemschutz für Arbeiter.

Lungenpest

Pest, verursacht durch Yersinia pestis, ist überwiegend eine flohübertragene Krankheit, die bei wilden Nagetieren enzootisch ist. Menschen infizieren sich normalerweise, wenn sie von einem infizierten Floh gebissen werden, und entwickeln häufig eine Blutvergiftung. In den Vereinigten Staaten entwickelte sich von 1970 bis 1988 bei etwa 10 % der Personen mit Septikämie eine sekundäre Pneumonie durch hämatogene Ausbreitung. Tiere und Menschen mit Lungenpest produzieren infektiöse Aerosole. Primäre Lungenentzündung beim Menschen kann durch Einatmen eines infektiösen Aerosols entstehen, das um sterbende Tiere mit sekundärer Lungenentzündung entsteht. Trotz des Potenzials einer pneumonischen Ausbreitung ist eine Übertragung von Mensch zu Mensch selten und hat in den Vereinigten Staaten seit fast 50 Jahren nicht mehr stattgefunden. Seuchenkontrollen umfassen die Isolierung von Personen mit Lungenpest und die Verwendung von persönlichem Atemschutz durch medizinisches Personal. Eine Aerosolübertragung auf Krankenhausmitarbeiter ist möglich, und eine Tetracyclin-Prophylaxe sollte für jeden in Betracht gezogen werden, der mit Menschen oder Tieren mit Lungenpest in Kontakt kommt. Eine Reihe von Berufen sind durch Aerosolübertragung gefährdet, darunter biomedizinische und Krankenhauslabormitarbeiter und in endemischen Gebieten eine Reihe ländlicher Berufe, darunter Tierärzte, Nagetierbekämpfungskräfte, Jäger/Fallensteller, Mammologen, Wildtierbiologen und Landarbeiter. Für Personen in Risikoberufen wird ein Totimpfstoff empfohlen.

Fieber

Verursacht durch Einatmen von Coxiella burnetii, Q-Fieber ist eine systemische Erkrankung, die sich bei 10 bis 60 % der infizierten Personen als atypische Lungenentzündung äußert. Viele verschiedene Isolate von C. burnetii Krankheiten hervorrufen, und Theorien über Plasmid-abhängige Virulenz sind umstritten. C. burnetii infiziert viele Haustiere (z. B. Schafe, Rinder, Ziegen, Katzen) weltweit; aus Urin, Fäkalien, Milch, Plazenta oder Uterusgewebe vernebelt wird; bildet eine hochresistente Endospore, die jahrelang infektiös bleibt; und ist extrem ansteckend.

Klinische Präsentation

Nach einer 4- bis 40-tägigen Inkubationszeit stellt sich das akute Q-Fieber als eine grippeähnliche Erkrankung dar, die sich zu einer atypischen Lungenentzündung entwickelt, ähnlich der Mycoplasma. Die akute Erkrankung dauert etwa zwei Wochen, kann aber bis zu neun Wochen andauern. Chronische Erkrankungen, überwiegend eine Endokarditis und Hepatitis, können sich bis zu 20 Jahre nach einer akuten Erkrankung entwickeln.

Diagnosetest

Primärisolierung von C. burnetii wird selten durchgeführt, da ein hohes Maß an biologischer Sicherheit erforderlich ist. Die Diagnose wird serologisch durch den Nachweis eines CF-Antikörpertiters von 1:8 oder höher in einem geeigneten klinischen Umfeld oder einer vierfachen Veränderung des CF-Titers gestellt.

Andere betroffene Berufe

Mitarbeiter in der Landwirtschaft (insbesondere bei Milchprodukten und Wolle), in Krankenhauslabors und in der biomedizinischen Forschung sind einem Infektionsrisiko ausgesetzt.

Behandlung

Es gibt keinen wirksamen Impfstoff für C. burnetii. Eine zweiwöchige Behandlung mit Tetracyclinen oder Ciprofloxacin wird zur Behandlung akuter Erkrankungen eingesetzt.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Aufgrund der weit verbreiteten geografischen Verbreitung, zahlreichen Tierreservoirs und der Resistenz gegen Inaktivierung sind persönlicher Atemschutz und technische Kontrollen zur Eindämmung infektiöser Aerosole die einzigen wirksamen vorbeugenden Maßnahmen. Diese Kontrollverfahren sind jedoch in vielen landwirtschaftlichen Umgebungen (z. B. Schaf- und Rinderhaltung) schwierig umzusetzen. Die frühzeitige Diagnose von Q-Fieber durch medizinisches Personal kann durch Aufklärung von Arbeitnehmern mit hohem Risiko, an dieser seltenen Krankheit zu erkranken, erleichtert werden. Eine Übertragung auf das Krankenhauspersonal ist möglich, und die Isolierung kann die Ausbreitung der Q-Fieber-Pneumonie in Krankenhäusern begrenzen.

Verschiedenes Bakterielle OAPS von Landarbeitern

Pseudomonas pseudomallei ist ein boden- und nagetierassoziierter Organismus, der hauptsächlich in Südostasien vorkommt und Melioidose verursacht. Die Krankheit ist mit Bodenexposition und einer potenziell langen Latenzzeit verbunden. Militärangehörige waren während und nach dem Vietnamkrieg die Hauptopfer von Melioidose in den Vereinigten Staaten. Multifokale, noduläre, eitrige oder granulomatöse Pneumonie charakterisieren die pulmonale Form der Melioidose.

Francisella tularensis, der Erreger der Tularämie, ist eine Zoonose, die mit wilden Nagetieren und Hasenartigen in Verbindung gebracht wird. Dies ist eine potenzielle Berufskrankheit von Wildbiologen, Mammologen, Arbeitern in der Nagetierbekämpfung, Jägern, Fallenstellern und Tierärzten. Tularämie kann durch Einatmen, direkte Inokulation, Hautkontakt oder Verschlucken entstehen oder durch Vektoren übertragen werden. Lungenerkrankungen resultieren entweder aus direkter Inhalationsexposition oder aus hämatogener Ausbreitung einer septischen Erkrankung. Die pulmonalen Läsionen der Tularämie sind akut, multifokal, eitrig und nekrotisierend.

Histoplasmose

Histoplasmose wurde ausgelöst durch Histoplasma capsulatum, ein frei lebender Schimmelpilz im Boden, der mit dem Kot von Vögeln oder Fledermäusen in Verbindung gebracht wird. Histoplasmose ist die wichtigste Ursache für Pilz-OAP bei Landarbeitern. Die verschiedenen Pilzpneumonien von Landarbeitern werden im nächsten Abschnitt beschrieben.

Klinische Präsentation

Nach der Exposition variieren die Angriffsraten und der Schweregrad der Histoplasmose als Ergebnis des infizierenden Inokulums und der Antikörperspiegel des Wirts, die durch eine vorherige Infektion übertragen wurden. Nach starker Exposition entwickeln bis zu 50 % der Personen eine selbstlimitierende Atemwegserkrankung, während andere asymptomatisch bleiben. Zu den am wenigsten schweren symptomatischen Syndromen gehören „grippeähnliche“ Symptome, unproduktiver Husten und Brustschmerzen. Die körperliche Untersuchung kann für Erythema nodosum oder Erythema multiforme auffällig sein. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen fleckige, segmentale Infiltrate, aber keine Röntgenbefunde können die Histoplasmose spezifisch von anderen Lungeninfektionen unterscheiden. Hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie ist in allen Stadien der primären Histoplasmose üblich.

Progressive primäre pneumonische Histoplasmose ist gekennzeichnet durch schwere systemische Beschwerden, Husten mit eitrigem Auswurf und Hämoptyse. Zu den fortschreitenden Röntgenveränderungen gehören multiple Knötchen, Lappenkonsolidierung und dichte, multilobäre interstitielle Infiltrate. Größere Expositionen verstärken die Schwere der Erkrankung und führen zu schweren Atemwegserkrankungen, dem akuten Atemnotsyndrom (ARDS) oder Atelektase aufgrund einer Obstruktion durch mediastinale Lymphadenopathie.

Etwa 20 % der Kranken entwickeln andere Histoplasmose-Syndrome, die idiosynkratisch sind und nicht das Ergebnis einer größeren Exposition oder eines Fortschreitens der Primärerkrankung sind. Zu den Syndromen gehören Arthritis-Erythema nodosum, Perikarditis und chronische pulmonale Histoplasmose (fibrotische apikale Lungeninfiltrate mit Kavitation). Eine disseminierte Histoplasmose entwickelt sich bei einem kleinen Prozentsatz der Patienten, insbesondere bei Immunsupprimierten.

Diagnosetest

Die definitive Diagnose erfolgt durch Isolierung oder histopathologischen Nachweis des Organismus in einem geeigneten klinischen Präparat. Leider ist der Organismus in geringen Konzentrationen vorhanden und die Empfindlichkeit dieser Methoden ist gering. Verdachtsdiagnosen werden oft auf der Grundlage der geografischen Lage, der Expositionsgeschichte und der Röntgenbefunde der Lunge oder Verkalkungen in der Milz gestellt.

Epidemiologie

H. capsulatum wird weltweit in Verbindung mit bestimmten Bodenbedingungen gefunden, aber Krankheiten werden hauptsächlich aus den Tälern des Ohio und des Mississippi in den Vereinigten Staaten gemeldet. Hohe Sporenkonzentrationen findet man in Vogelquartieren, Altbauten, Geflügelställen, Höhlen oder Schulhöfen; Sie werden durch die Arbeitstätigkeit gestört. Die Konzentration von Mikrokonidien ist in gestörten, geschlossenen Bereichen (z. B. beim Abriss von Gebäuden) höher und führt dort zu einem höheren Inokulum für die Arbeiter als an den meisten Standorten im Freien. In Endemiegebieten sind Personen, die Vogelquartiere säubern, ältere kontaminierte Gebäude abreißen oder Ausgrabungen für den Straßen- oder Hochbau durchführen, stärker gefährdet als die allgemeine Bevölkerung. In den Vereinigten Staaten werden jedes Jahr 15,000 bis 20,000 Personen mit Histoplasmose ins Krankenhaus eingeliefert, und ungefähr 3 % von ihnen sterben.

Andere betroffene Berufe

Berufsrisiko zuordnen für Histoplasma Eine Infektion ist schwierig, da der Organismus frei im Boden lebt und die Konzentration aerosolisierter Sporen durch Wind und Staub erhöht wird. Die Infektion ist hauptsächlich auf die geografische Lage zurückzuführen. In endemischen Gebieten haben Menschen auf dem Land, unabhängig von ihrem Beruf, eine Prävalenz von 60 bis 80 % positiver Hauttests H. capsulatum Antigene. Eine tatsächliche Krankheit resultiert aus einem großen Infektionsinokulum und ist normalerweise auf Arbeiter beschränkt, die an der Störung des Bodens oder der Zerstörung kontaminierter Gebäude beteiligt sind.

Behandlung

Eine antimykotische Behandlung der Histoplasmose und anderer beruflich erworbener Pilzinfektionen ist bei einer akuten selbstlimitierenden Lungenerkrankung nicht indiziert. Eine Therapie mit Amphotericin B (30 bis 35 mg/kg Gesamtdosis) oder Ketoconazol (400 mg/Tag für sechs Monate) oder Behandlungsschemata mit beiden Wirkstoffen ist indiziert bei disseminierter Histoplasmose, chronischer pulmonaler Histoplasmose, akuter pulmonaler Histoplasmose mit ARDS oder mediastinalem Granulom mit symptomatischer Obstruktion und kann bei anhaltender, mittelschwerer Primärerkrankung nützlich sein. Die Behandlung führt zu einer Ansprechrate von 80 bis 100 %, aber Rückfälle sind häufig und können bis zu 20 % bei Amphotericin B und 50 % bei Ketoconazol betragen. Die Wirksamkeit neuerer Azol-Medikamente (dh Itraconazol und Fluconazol) bei berufsbedingten Pilzinfektionen wurde nicht definiert.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Es wurde kein wirksamer Impfstoff entwickelt. Chemische Dekontamination mit 3 % Formaldehyd, Vornässen des Bodens oder kontaminierter Oberflächen zur Reduzierung der Aerosolisierung und persönlicher Atemschutz zur Reduzierung des Einatmens aerosolisierter Sporen können Infektionen reduzieren, aber die Wirksamkeit dieser Methoden wurde nicht bestimmt.

Verschiedene Pilzpneumonien

Zu den verschiedenen Pilzpneumonien von Landarbeitern gehören Aspergillose, Blastomykose, Kryptokokkose, Kokzidioidomykose und Parakokzidioidomykose (Tabelle 1). Diese Krankheiten werden verursacht durch Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis und Paracoccidioides brasiliensis, beziehungsweise. Obwohl diese Pilze geografisch weit verbreitet sind, wird die Krankheit normalerweise aus endemischen Gebieten gemeldet. Im Vergleich zu viralen und bakteriellen Ursachen einer Lungenentzündung sind diese Erkrankungen selten und werden oft zunächst nicht vermutet. T-Zell-Erkrankungen erhöhen die Anfälligkeit für Histoplasmose, Blastomykose, Kryptokokkose, Kokzidioidomykose und Parakokzidioidomykose. Eine große anfängliche Exposition kann jedoch bei immunkompetenten Arbeitern zu einer Erkrankung führen. Infektionen mit Aspergillus und verwandte Pilze neigen dazu, bei neutropenischen Patienten aufzutreten. Aspergillose ist am häufigsten eine OAP der Immunsupprimierten und wird im Abschnitt über Infektionen bei Immunsupprimierten diskutiert.

Kr. Neoformer, mögen H. capsulatum, ist ein häufiger Bewohner von Böden, die durch Vogelkot kontaminiert sind, und berufliche Exposition gegenüber solchen Stäuben oder anderen Stäuben, die mit kontaminiert sind Kr. Neoformer kann zu Krankheiten führen. Berufliche Blastomykose wird mit Nebentätigkeiten in Verbindung gebracht, insbesondere in den östlichen und zentralen Vereinigten Staaten. Kokzidioidomykose entsteht durch Kontakt mit kontaminierten Stäuben in endemischen Gebieten im Südwesten der Vereinigten Staaten (daher das Synonym San-Joaquin-Valley-Fieber). Berufliche Exposition gegenüber kontaminierten Böden Süd- und Mittelamerikas wird häufig mit Parakokzidioidomykose in Verbindung gebracht. Aufgrund der potenziell langen Latenzzeit bei Parakokzidioidomykose kann diese Exposition dem Auftreten von Symptomen lange vorausgehen.

Klinische Präsentation

Das klinische Erscheinungsbild der Kokzidioidomykose, Blastomykose oder Parakokzidioidomykose ähnelt dem der Histoplasmose. Aerosolexpositionen gegenüber diesen Pilzen können OAP erzeugen, wenn das anfängliche Inokulum hoch genug ist. Wirtsfaktoren, wie z. B. eine vorherige Exposition, begrenzen jedoch die Erkrankung bei den meisten Personen. Bei Kokzidioidomykose treten bei einem kleinen Prozentsatz der Infizierten pulmonale und systemische Krankheitszeichen auf; Fortschreitende Erkrankung mit Ausbreitung auf mehrere Organe ist ohne Immunsuppression selten. Obwohl die Infektionsquelle normalerweise die Lunge ist, kann sich die Blastomykose als Lungenerkrankung, Hauterkrankung oder systemische Erkrankung äußern. Das häufigste klinische Erscheinungsbild der Blastomykose ist ein chronischer Husten mit Lungenentzündung, der nicht von Tuberkulose zu unterscheiden ist. Die Mehrheit der Patienten mit klinisch offensichtlicher Blastomykose wird jedoch extrapulmonale Läsionen aufweisen, die die Haut, die Knochen oder das Urogenitalsystem betreffen. Parakokzidioidomykose ist eine Krankheit aus Mexiko, Mittel- und Südamerika, die sich am häufigsten als Reaktivierung einer früheren Infektion nach einer langen, aber variablen Latenzzeit zeigt. Die Krankheit kann mit dem Altern von infizierten Individuen assoziiert sein, und eine Reaktivierung kann durch Immunsuppression induziert werden. Das pulmonale Erscheinungsbild ähnelt anderen Pilzpneumonien, aber extrapulmonale Erkrankungen, insbesondere der Schleimhäute, sind bei Parakokzidioidomykose häufig.

Die Lunge ist der übliche Ort für die Primärinfektion mit Cryptococcus neoformans. Wie bei den zuvor diskutierten Pilzen können Lungeninfektionen asymptomatisch, selbstlimitierend oder fortschreitend sein. Eine Ausbreitung des Organismus, insbesondere auf die Hirnhäute und das Gehirn, kann jedoch auch ohne symptomatische Atemwegserkrankung erfolgen. Kryptokokken-Meningoenzephalitis ohne Nachweis einer pulmonalen Kryptokokkose ist zwar selten, aber die häufigste klinische Manifestation Kr. Neoformer Infektion.

Diagnosetest

Der direkte Nachweis der Gewebeform des Organismus erlaubt eine definitive Diagnose in Biopsien und zytologischen Präparaten. Immunfluoreszenz kann ein nützliches Bestätigungsverfahren sein, wenn morphologische Details nicht ausreichen, um den Erreger festzustellen. Diese Organismen können auch aus verdächtigen Läsionen kultiviert werden. Ein positiver Latex-Kryptokokken-Agglutinintest im Liquor cerebrospinalis weist auf eine Kryptokokken-Meningoenzephalitis hin. Der Nachweis von Organismen reicht jedoch für die Diagnose einer Krankheit möglicherweise nicht aus. Beispielsweise saprophytisches Wachstum von Cr. Neoformer ist in den Atemwegen möglich.

Andere betroffene Berufe

Labormitarbeiter, die diese Pilze isolieren, sind einem Infektionsrisiko ausgesetzt.

Behandlung

Die antimykotische Therapie ist ähnlich wie bei der Histoplasmose.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Technische Kontrollen sind angezeigt, um das Risiko für Labormitarbeiter zu verringern. Atemschutz beim Arbeiten mit Böden, die stark mit Vogelkot kontaminiert sind, reduziert die Exposition gegenüber Kr. Neoformer.

Beruflich erworbene Infektionen bei Beschäftigten im Gesundheitswesen und im Labor

Das Einatmen infektiöser Aerosole ist die häufigste Infektionsquelle bei Krankenhausmitarbeitern, und viele Arten viraler und bakterieller Pneumonien wurden einer arbeitsbedingten Übertragung zugeschrieben (Tabelle 26). Die meisten Infektionen sind viral und selbstlimitierend. Bei Krankenhausmitarbeitern wurde jedoch über potenziell schwerwiegende Ausbrüche von Tuberkulose, Masern, Keuchhusten und Pneumokokken-Pneumonie berichtet. Infektionen bei immungeschwächten Arbeitern werden am Ende dieses Abschnitts diskutiert.

Beschäftigte in diagnostischen Labors sind einem Risiko für beruflich erworbene Infektionen infolge einer Übertragung über die Luft ausgesetzt. Die Übertragung erfolgt, wenn Krankheitserreger während der anfänglichen Verarbeitung klinischer Proben von Patienten mit unsicheren Infektionskrankheiten aerosolisiert werden, und wird selten erkannt. Beispielsweise erkrankte bei einem kürzlichen Brucellose-Ausbruch in der Gemeinde ein Drittel der Laboranten an Brucellose. Die Beschäftigung im Labor war der einzige identifizierte Risikofaktor. Die Übertragung von Mensch zu Mensch zwischen Labormitarbeitern, die Übertragung durch Lebensmittel oder Wasser oder der Kontakt mit einer bestimmten klinischen Probe konnten nicht als Risikofaktoren nachgewiesen werden. Röteln, Tuberkulose, Varicella-Zoster und Respiratory-Syncytial-Virus sind Berufskrankheiten, die ebenfalls im Labor von Technikern erworben werden.

Trotz rigoroser tierärztlicher Versorgung, biologischer Sicherheitsmaßnahmen und der Verwendung kommerziell gezüchteter, pathogenfreier Labortiere bleibt die Inhalation die Hauptübertragungsart von Infektionskrankheiten im Zusammenhang mit biomedizinischen Forschern. Darüber hinaus können neu entdeckte Mikroorganismen oder bisher unerkannte zoonotische Reservoirs angetroffen werden und diese Strategien zur Krankheitsbekämpfung untergraben.

Masern

Masern, als berufsbedingte Krankheit, ist zu einem zunehmenden Problem unter Krankenhausmitarbeitern in Industrienationen geworden. Seit 1989 gibt es in den Vereinigten Staaten aufgrund der schlechten Einhaltung der Impfempfehlungen und des Versagens der Grundimmunisierung bei geimpften Empfängern ein Wiederaufleben der Masern. Aufgrund der hohen Morbidität und potenziellen Mortalität im Zusammenhang mit Masern bei anfälligen Arbeitnehmern sollte Masern in jedem Arbeitsschutzprogramm besondere Beachtung geschenkt werden. Von 1985 bis 1989 wurden in den Vereinigten Staaten mehr als 350 Fälle von beruflich erworbenen Masern gemeldet, was 1 % aller gemeldeten Fälle entspricht. Fast 30 % der Krankenhausmitarbeiter mit beruflich erworbenen Masern wurden ins Krankenhaus eingeliefert. Die größten Gruppen von Krankenhausmitarbeitern mit Masern waren Krankenschwestern und Ärzte, und 90 % von ihnen erkrankten an Masern von Patienten. Obwohl 50 % dieser Kranken für eine Impfung infrage kamen, war keiner geimpft worden. Die erhöhte Masernmorbidität und -sterblichkeit bei Erwachsenen hat die Besorgnis verstärkt, dass infizierte Arbeitnehmer Patienten und Mitarbeiter anstecken könnten.

Im Jahr 1989 empfahl der Beratungsausschuss für Immunisierungspraktiken zwei Impfdosen gegen Masern oder den Nachweis einer Masernimmunität zum Zeitpunkt der Anstellung in einer Gesundheitseinrichtung. Serologischer und Impfstatus der Arbeiter sollten dokumentiert werden. Darüber hinaus ist bei Patienten mit Masern eine Neubewertung des Immunstatus von HCWs angebracht. Die Umsetzung dieser Empfehlungen und die angemessene Isolierung von Patienten mit bekannten und vermuteten Masern schränkt die Übertragung von Masern in medizinischen Einrichtungen ein.

Klinische Präsentation

Zusätzlich zu der häufigen Maserndarstellung bei nicht immunisierten Erwachsenen müssen atypische und modifizierte Maserndarstellungen in Betracht gezogen werden, da viele Krankenhausmitarbeiter zuvor Totimpfstoffe erhalten hatten oder teilweise immun sind. Bei klassischen Masern folgt auf die Infektion eine zweiwöchige Inkubationszeit mit leichten Symptomen der oberen Atemwege. Während dieser Zeit ist der Arbeiter virämisch und ansteckend. Es folgen ein sieben- bis zehntägiger Verlauf mit Husten, Schnupfen und Konjunktivitis sowie die Entwicklung eines morbilliformen Ausschlags und Koplik-Flecken (erhabene weiße Läsionen auf der Wangenschleimhaut), die für Masern pathognomonisch sind. Im Röntgenbild sind diffuse retikulonoduläre Infiltrate mit bilateraler hilärer Lymphadenopathie, oft mit überlagerter bakterieller Bronchopneumonie, zu erkennen. Diese Anzeichen treten lange nachdem die Person Gelegenheit hatte, andere anfällige Personen zu infizieren, auf. Lungenkomplikationen machen 90 % der Masern-Todesfälle bei Erwachsenen aus. Keine spezifische antivirale Behandlung ist bei irgendeiner Form von Masern wirksam, obwohl hochtitriges Anti-Masern-Immunglobulin einige Symptome bei Erwachsenen lindern kann.

Bei atypischen Masern, die bei Personen auftreten, die mit einem in den 1960er Jahren entwickelten Totimpfstoff geimpft wurden, ist eine schwere Lungenbeteiligung häufig. Der Ausschlag ist atypisch und Koplik-Flecken sind selten. Bei modifizierten Masern, die bei Personen auftreten, die zuvor einen Lebendimpfstoff erhalten haben, aber eine partielle Immunität entwickeln, sind die Anzeichen und Symptome denen der klassischen Masern ähnlich, aber milder und bleiben oft unbemerkt. Personen mit atypischen und modifizierten Masern sind virämisch und können das Masernvirus verbreiten.

Diagnose

Masern bei Krankenhausangestellten sind oft modifiziert oder atypisch und werden selten vermutet. Masern sollten bei einer Person mit einem erythematösen makulopapulösen Ausschlag in Betracht gezogen werden, dem ein drei- bis viertägiges fieberhaftes Prodromal vorausgeht. Bei Personen mit einer Erstinfektion und ohne vorherige Immunisierung ist die Virusisolierung oder der Antigennachweis schwierig, aber enzymgebundene Immunadsorptions- oder fluoreszierende Antikörper-Assays können für eine schnelle Diagnose verwendet werden. Bei Personen mit früheren Immunisierungen ist die Interpretation dieser Assays schwierig, aber immunfluoreszierende Antikörperfärbungen exfolierter Zellen können hilfreich sein.

Epidemiologie

Anfällige Krankenschwestern und Ärzte erkranken fast neunmal häufiger an Masern als Personen im gleichen Alter, die keine HCWs sind. Wie bei allen Maserninfektionen erfolgt die Übertragung von Mensch zu Mensch durch Inhalation eines infektiösen Aerosols. Krankenhausangestellte übertragen Masern von Patienten und Mitarbeitern und übertragen Masern wiederum auf anfällige Patienten, Mitarbeiter und Familienmitglieder.

Andere betroffene Berufe

Epidemische Masern sind in akademischen Einrichtungen in Industrienationen und unter Landarbeitern aufgetreten, die auf Sammelunterkünfte auf Plantagen beschränkt sind.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Interventionsstrategien im Bereich der öffentlichen Gesundheit umfassen Impfprogramme sowie Infektionskontrollprogramme zur Überwachung der Masernerkrankung und des Antikörperstatus der Arbeitnehmer. Wenn eine natürliche Infektion oder eine geeignete Zwei-Dosen-Impfung nicht dokumentiert werden kann, sollten Antikörpertests durchgeführt werden. Die Impfung schwangerer Arbeiterinnen ist kontraindiziert. Die Impfung anderer gefährdeter Arbeitnehmer ist ein wichtiges Hilfsmittel zur Krankheitsprävention. Nach einer Exposition gegenüber Masern kann die Entfernung von anfälligen Arbeitern aus dem Patientenkontakt für 21 Tage die Ausbreitung der Krankheit verringern. Eine eingeschränkte Tätigkeit von Arbeitnehmern mit Masern für 7 Tage nach dem Auftreten des Hautausschlags kann die Übertragung der Krankheit ebenfalls einschränken. Leider haben entsprechend geimpfte Arbeiter Masern entwickelt, trotz schützender Antikörperspiegel, die vor der Krankheit dokumentiert wurden. Aus diesem Grund empfehlen viele einen persönlichen Atemschutz bei der Betreuung von Patienten mit Masern.

Verschiedene virale Atemwegsinfektionen

Eine Vielzahl von Viren, die nicht nur im Gesundheitswesen vorkommen, sind die häufigste Ursache für OAPs bei Mitarbeitern des Gesundheitswesens. Die ätiologischen Agenzien sind diejenigen, die ambulant erworbene OAPs verursachen, einschließlich Adenovirus, Cytomegalovirus, Influenzavirus, Parainfluenzavirus und Respiratory-Syncytial-Virus. Da diese Organismen auch in der Gemeinschaft vorkommen, ist es schwierig, sie als Ursache einer individuellen OAP zu bestimmen. Serologische Studien deuten jedoch darauf hin, dass Beschäftigte im Gesundheitswesen und Tagespflege einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, diesen Atemwegserregern ausgesetzt zu sein. Diese Viren sind auch für Krankheitsausbrüche in vielen Situationen verantwortlich, in denen Arbeiter auf engstem Raum zusammengebracht werden. Beispielsweise kommt es bei Militärrekruten häufig zu Ausbrüchen einer adenoviralen Infektion.

Pertussis

Keuchhusten, wie Masern, wurde zunehmend bei Krankenhauspersonal in Industrienationen gemeldet. 1993 wurden in den Vereinigten Staaten fast 6,000 Keuchhustenfälle gemeldet, eine Zunahme von 80 % gegenüber 1992. Anders als in den Vorjahren traten 25 % der gemeldeten Fälle bei Personen über zehn Jahren auf. Die Zahl der berufsbedingten Erkrankungen bei Krankenhausmitarbeitern ist unbekannt, wird aber in den Industrienationen als unzureichend gemeldet. Aufgrund der schwindenden Immunität bei Erwachsenen und der Möglichkeit, dass Krankenhausmitarbeiter anfällige Säuglinge infizieren, wird der Diagnose und Überwachung von Keuchhusten größere Bedeutung beigemessen.

Klinische Präsentation

Keuchhusten kann sechs bis zehn Wochen ohne Intervention bestehen bleiben. In der ersten Woche, wenn der Erkrankte am ansteckendsten ist, entwickeln sich trockener Husten, Schnupfen, Bindehautentzündung und Fieber. Bei zuvor geimpften Erwachsenen kann der anhaltende, produktive Husten mehrere Wochen andauern und Keuchhusten wird selten in Betracht gezogen. Die klinische Diagnose ist schwierig, und klinischer Verdacht sollte geweckt werden, wenn ein Arbeiter mit einem Husten konfrontiert wird, der länger als sieben Tage anhält. Ein weißer Blutkörperchen von mehr als 20,000 mit einem Überwiegen von Lymphozyten kann die einzige Laboranomalie sein, dies wird jedoch selten bei Erwachsenen festgestellt. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen eine konfluierende Bronchopneumonie in den unteren Lappen, die vom Herzen ausstrahlen, um das charakteristische Zeichen eines „struppigen Herzens“ zu geben, und Atelektase ist in 50 % der Fälle vorhanden. Aufgrund der extremen Infektiosität dieses Mittels ist eine strenge Atemisolierung erforderlich, bis die Behandlung mit Erythromycin oder Trimethoprim/Sulfamethoxazol fünf Tage fortgesetzt wurde. Enge Kontakte von infizierten Personen und Krankenhausmitarbeitern, die keine Atemschutzmaßnahmen angewendet haben, sollten unabhängig vom Impfstatus eine 14-tägige Antibiotikaprophylaxe erhalten.

Diagnose

Isolierung von Bordetella pertussis, direkte Immunfluoreszenzfärbung von Nasensekreten oder Entwicklung von a B. Keuchhusten Antikörperantwort wird verwendet, um eine endgültige Diagnose zu stellen.

Epidemiologie

B. Keuchhusten ist hoch ansteckend, wird von Mensch zu Mensch durch Inhalation infektiöser Aerosole übertragen und hat eine Befallsrate von 70 bis 100 %. In der Vergangenheit war es keine Krankheit von Erwachsenen und wurde nicht als OAP geschätzt. Während eines Keuchhustenausbruchs im Westen der Vereinigten Staaten waren viele Krankenhausangestellte bei der Arbeit exponiert und entwickelten trotz Antibiotikaprophylaxe Keuchhusten. Aufgrund abnehmender schützender Antikörperspiegel bei Erwachsenen, die nie eine klinische Erkrankung hatten, aber nach 1940 einen zellulären Impfstoff erhalten haben, gibt es in Industrieländern eine wachsende Bevölkerung von Pertussis-anfälligen Krankenhausangestellten.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Identifizierung, Isolierung und Behandlung sind die wichtigsten Strategien zur Krankheitskontrolle in Krankenhäusern. Die Rolle des azellulären Pertussis-Impfstoffs für Krankenhausangestellte ohne ausreichende Konzentrationen an schützenden Antikörpern ist unklar. Während des jüngsten Ausbruchs im Westen der Vereinigten Staaten berichtete ein Drittel der geimpften Krankenhausangestellten von leichten bis mäßigen Nebenwirkungen des Impfstoffs, aber 1 % hatte „schwere“ systemische Symptome. Obwohl diese stärker betroffenen Arbeiter Arbeitstage verpassten, wurden keine neurologischen Symptome gemeldet.

Tuberkulose

In den 1950er Jahren wurde allgemein anerkannt, dass Beschäftigte im Gesundheitswesen in Industrienationen einem höheren Risiko für Tuberkulose (TB – granulomatöse Krankheit aufgrund von Tuberkulose) ausgesetzt waren Mycobacterium tuberculosis oder nahe verwandte Organismen M. bovis) als die allgemeine Bevölkerung. Von den 1970er bis Anfang der 1980er Jahre deuteten Umfragen darauf hin, dass dies nur zu einem leicht erhöhten Risiko geworden war. In den späten 1980er Jahren führte ein deutlicher Anstieg der Zahl der in US-Krankenhäuser eingelieferten TB-Fälle zu einer unerwarteten Übertragung von TB M. tuberculosis an Krankenhausmitarbeiter. Die hohe Hintergrundprävalenz positiver Tuberkulin-Hauttests (TST) in bestimmten sozioökonomischen Gruppen oder Einwanderergruppen, aus denen viele Krankenhausangestellte stammten, und die geringe Assoziation der TST-Konversion mit arbeitsbedingter TB-Exposition machten es schwierig, das Risiko zu quantifizieren Berufsbedingte Übertragung von Tuberkulose auf Arbeitnehmer. 1993 waren in den Vereinigten Staaten schätzungsweise 3.2 % der gemeldeten Personen mit TB im Gesundheitswesen tätig. Trotz Problemen bei der Definition des Risikos sollte eine arbeitsbedingte Infektion in Betracht gezogen werden, wenn Krankenhausmitarbeiter an TB erkranken oder ihren TST umwandeln.

M. tuberculosis wird fast ausschließlich von Mensch zu Mensch über infektiöse Partikel mit einem Durchmesser von 1 bis 5 mm übertragen, die beim Husten, Sprechen oder Niesen entstehen. Das Infektionsrisiko steht in direktem Zusammenhang mit der Intensität der Exposition gegenüber infektiösen Aerosolen – kleine gemeinsame Räume, erhöhte Dichte infektiöser Partikel, schlechte Entfernung infektiöser Partikel, Rückführung von Luft, die infektiöse Partikel enthält, und verlängerte Kontaktzeit. Im Gesundheitswesen erhöhen Verfahren wie Bronchoskopie, endotracheale Intubation und Behandlung mit vernebelten Aerosolen die Dichte infektiöser Aerosole. Ungefähr 30 % der engen Kontakte – Personen, die einen gemeinsamen Raum mit einer infektiösen Person teilen – infizieren sich und unterziehen sich einer Hauttest-Konvertierung. Nach der Infektion entwickeln 3 bis 10 % der Personen innerhalb von 12 Monaten TB (dh Primärerkrankung) und weitere 5 bis 10 % entwickeln TB im Laufe ihres Lebens (dh Reaktivierungserkrankung). Diese höheren Raten treten in Entwicklungsländern und in Situationen auf, in denen Unterernährung häufiger vorkommt. HIV-infizierte Personen reaktivieren TB häufiger, etwa 3 bis 8 % pro Jahr. CFR variiert; in Industrienationen liegt sie zwischen 5 und 10 %, in Entwicklungsländern jedoch zwischen 15 und 40 %.

Klinische Präsentation

Vor der HIV-Epidemie hatten 85 bis 90 % der Personen mit Tuberkulose eine Lungenbeteiligung. Chronischer Husten, Auswurf, Fieber und Gewichtsverlust bleiben die am häufigsten berichteten Symptome der Lungentuberkulose. Abgesehen von seltener amphorischer Atmung oder posttussivem Knistern über den Oberlappen ist eine körperliche Untersuchung nicht hilfreich. Eine auffällige Röntgenaufnahme des Brustkorbs wird in fast allen Fällen gefunden und ist normalerweise der erste Befund, der auf TB hindeutet. Bei primärer TB ist ein Infiltrat des unteren oder mittleren Lappens mit ipsilateraler hilärer Lymphadenopathie mit Atelektase üblich. Reaktivierung TB führt normalerweise zu einem Infiltrat und Kavitation in den oberen Lungenlappen. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sind zwar empfindlich, aber nicht spezifisch und geben keine endgültige Diagnose von TB.

Diagnose

Die definitive Diagnose einer Lungentuberkulose kann nur durch Isolierung gestellt werden M. tuberculosis aus Sputum oder Lungengewebe, obwohl eine Verdachtsdiagnose möglich ist, wenn säurefeste Bazillen (AFB) im Sputum von Personen mit kompatiblen klinischen Präsentationen gefunden werden. Die Diagnose einer TB sollte auf der Grundlage klinischer Anzeichen und Symptome erwogen werden; die Isolierung und Behandlung von Personen mit kompatiblen Krankheiten sollte nicht wegen des Ergebnisses eines TST hinausgezögert werden. In Entwicklungsländern, in denen TST-Reagenzien und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs nicht verfügbar sind, schlägt die WHO vor, Personen mit Atemwegssymptomen von drei Wochen Dauer, Hämoptysen jeglicher Dauer oder signifikantem Gewichtsverlust auf TB zu untersuchen. Diese Personen sollten eine mikroskopische Untersuchung ihres Sputums auf AFB haben.

Andere betroffene Berufe

Arbeitnehmer-zu-Arbeiter- und Klient-zu-Arbeiter-Luftübertragung von M. tuberculosis wurde unter Krankenhausangestellten, Flugzeugbesatzungen, Bergleuten, Arbeitern in Justizvollzugsanstalten, Tierpflegern, Werftarbeitern, Schulangestellten und Arbeitern in Sperrholzfabriken dokumentiert. Bestimmte Berufe wie Landarbeiter, Tierpfleger, Arbeiter, Haushälter, Hausmeister und Arbeiter in der Lebensmittelzubereitung müssen besonders berücksichtigt werden, obwohl die meisten Risiken auf den sozioökonomischen Status oder den Einwanderungsstatus der Arbeiter zurückzuführen sind.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Lungentuberkulose bei Bergarbeitern und anderen Gruppen mit Kieselsäureexposition geschenkt werden. Zusätzlich zu einem erhöhten Risiko einer Primärinfektion durch andere Bergleute entwickeln Personen mit Silikose häufiger TB und haben eine höhere TB-spezifische Mortalität im Vergleich zu nicht silikotischen Arbeitern. Wie bei den meisten Personen reaktiviert sich TB bei langjährig silikotischen Personen M. tuberculosis Infektionen, die vor der Silica-Exposition entstanden sind. In experimentellen Systemen hat sich gezeigt, dass die Kieselsäureexposition den Infektionsverlauf dosisabhängig verschlechtert, aber es ist unklar, ob Kieselerde ausgesetzte, nicht silikotische Arbeiter einem größeren Risiko ausgesetzt sind, TB zu entwickeln. Silica-exponierte Gießereiarbeiter ohne radiologische Silikose haben ein dreimal höheres Risiko für TB-spezifische Mortalität im Vergleich zu ähnlichen Arbeitern ohne Silica-Exposition. Keine andere berufliche Staubexposition wurde mit einem verstärkten Fortschreiten von TB in Verbindung gebracht.

Landarbeiter mit Migrationshintergrund erkranken mit größerer Wahrscheinlichkeit an Reaktivierungstuberkulose als die allgemeine Bevölkerung. Schätzungen zu positiven TSTs bei landwirtschaftlichen Wanderarbeitern reichen von etwa 45 % bei 15- bis 34-jährigen Personen bis zu fast 70 % bei Arbeitern über 34 Jahren.

Klinische Labormitarbeiter sind einem erhöhten Risiko für beruflich erworbene TB durch Übertragung über die Luft ausgesetzt. In einer kürzlich durchgeführten zehnjährigen Umfrage in ausgewählten Krankenhäusern in Japan erkrankten 0.8 % der Labormitarbeiter an TB. Es wurden keine Quellen aus der Gemeinschaft identifiziert und arbeitsbedingte Expositionen wurden nur in 20 % der Fälle identifiziert. Die meisten Fälle traten bei den Arbeitern in den Labors für Pathologie und Bakteriologie und in den Autopsieräumen auf.

Behandlung

Mehrere Behandlungsschemata haben sich in verschiedenen ambulanten Einrichtungen als wirksam erwiesen. Unter den konformen Patienten in Industrienationen ist die tägliche Dosis von vier Medikamenten (einschließlich Isoniazid und Rifampin) für zwei Monate, gefolgt von täglichen Dosen von Isoniazid und Rifampin für die nächsten vier Monate, zu einem Standardbehandlungsschema geworden. Die direkt beobachtete, zweimal wöchentliche Verabreichung der gleichen Medikamente ist eine wirksame Alternative bei Patienten mit geringerer Compliance. In Entwicklungsländern und in Situationen, in denen Anti-Tuberkulose-Medikamente nicht ohne Weiteres verfügbar sind, wurde eine 9- bis 12-monatige tägliche Dosierung mit Isoniazid und Rifampin verwendet. Ein Behandlungsschema sollte mit der nationalen Politik übereinstimmen und die Anfälligkeit des Organismus für verfügbare Standardmedikamente gegen Tuberkulose und die Dauer der Therapie berücksichtigen. Aufgrund begrenzter Ressourcen zur Bekämpfung von TB in Entwicklungsländern können sich die Bemühungen auf die primären Infektionsquellen konzentrieren – Patienten mit Sputumabstrichen, die AFB zeigen.

Im Gesundheitswesen sind Arbeitsbeschränkungen für infektiöse Arbeiter mit Lungentuberkulose angezeigt. In anderen Umgebungen können infektiöse Arbeiter einfach von anderen Arbeitern isoliert werden. Im Allgemeinen gelten Personen nach zweiwöchiger Einnahme geeigneter Antituberkulose-Medikamente als nicht infektiös, wenn eine symptomatische Verbesserung und eine Abnahme der AFB-Dichte im Sputumabstrich eintritt.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit

Die wichtigste öffentliche Gesundheitskontrolle der beruflich oder ambulant erworbenen TB-Übertragung bleibt die Identifizierung, Isolierung und Behandlung von Personen mit Lungentuberkulose. Belüftung zur Verdünnung infektiöser Aerosole; Filterung und UV-Licht zur Dekontaminierung der das Aerosol enthaltenden Luft; oder persönlicher Atemschutz kann verwendet werden, wenn das Übertragungsrisiko bekanntermaßen außergewöhnlich hoch ist, die Wirksamkeit dieser Methoden jedoch noch unbekannt ist. Der Nutzen von BCG im Arbeitsschutz bleibt umstritten.

Verschiedene bakterielle Infektionen im Gesundheitswesen

Häufige bakterielle Infektionen der Lunge können von Patienten oder in der Gemeinschaft erworben werden. Arbeitsbedingte aerogene Übertragung von bakteriellen Krankheitserregern wie z Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae und Legionella spp (Tabelle 26) auftritt und die daraus resultierenden Erkrankungen in vielen Krankenhausüberwachungsprogrammen enthalten sind. Berufliche bakterielle Atemwegsinfektionen sind ebenfalls nicht auf medizinisches Personal beschränkt. Infektionen mit Streptococcus spp sind beispielsweise eine bekannte Ursache für Krankheitsausbrüche bei Militärrekruten. Für einen bestimmten Arbeitnehmer erschwert jedoch die Prävalenz dieser Erkrankungen außerhalb des Arbeitsplatzes die Unterscheidung zwischen berufsbedingten und ambulant erworbenen Infektionen. Das klinische Erscheinungsbild, die diagnostischen Tests, die Epidemiologie und die Behandlung dieser Erkrankungen sind in medizinischen Standardlehrbüchern beschrieben.

Infektionen beim immunsupprimierten Arbeiter

Immunsupprimierte Arbeitnehmer sind durch viele OAPs einem erhöhten Risiko ausgesetzt. Außerdem wird eine Reihe von Organismen, die bei normalen Personen keine Krankheit verursachen, bei Immunsupprimierten eine Krankheit hervorrufen. Auch die Art der Immunsuppression beeinflusst die Krankheitsanfälligkeit. Beispielsweise ist die invasive pulmonale Aspergillose eine häufigere Komplikation der Chemotherapie als die des erworbenen Immunschwächesyndroms (AIDS).

Eine invasive pulmonale Aspergillose wird normalerweise bei Immunsupprimierten beobachtet, insbesondere bei Personen mit Neutropenie. Allerdings wird gelegentlich von invasiver pulmonaler Aspergillose bei Personen ohne offensichtliche Prädisposition für die Erkrankung berichtet. Die invasive pulmonale Aspergillose zeigt sich normalerweise als schwere, nekrotisierende Pneumonie mit oder ohne systemische Beteiligung bei einem neutropenischen Patienten. Während invasive Aspergillose am häufigsten als nosokomiale Infektion bei Chemotherapiepatienten beobachtet wird, ist dies eine hochgradig tödliche Krankheit bei jedem neutropenischen Arbeiter. Techniken, die die nosokomiale Aspergillose reduzieren – beispielsweise die Kontrolle von Stäuben bei Bauprojekten – können ebenfalls anfällige Arbeitnehmer schützen.

Eine Vielzahl tierischer Krankheitserreger werden nur bei immunsupprimierten Patienten zu potenziellen Zoonosen. Zu den durch Aerosole übertragenen Zoonosen, die nur bei Immunsupprimierten beobachtet werden, gehören Enzephalitozoonose (aufgrund von Encephalitozoon cuniculi), Vogeltuberkulose (aufgrund von Mycobacterium avium) und Rhodococcus equi Infektionen. Solche Krankheiten sind von besonderer Bedeutung in der Landwirtschaft. Methoden zum Schutz von immunsupprimierten Arbeitern sind unvollständig untersucht.

Bei immunsupprimierten Arbeitern verursachen viele potenzielle Krankheitserreger invasive und schwere Erkrankungen, die bei normalen Patienten nicht beobachtet werden. Zum Beispiel schwere Infektionen mit Candida albicans und Pneumocystis carinii sind klassische Manifestationen von AIDS. Das Spektrum berufsbedingter Krankheitserreger bei immunsupprimierten Arbeitnehmern umfasst daher möglicherweise Störungen, die bei immunologisch gesunden Arbeitnehmern nicht vorhanden sind. Die Krankheiten von immunsupprimierten Personen wurden an anderer Stelle gründlich untersucht und werden in dieser Übersicht nicht weiter diskutiert.

Kontrollen der öffentlichen Gesundheit: Überblick

OAPs treten überwiegend bei fünf Gruppen von Arbeitnehmern auf: Krankenhauspersonal, Landarbeiter, Arbeiter in der Fleischproduktion, Militärpersonal und biomedizinisches Laborpersonal (Tabelle 1). Die Vermeidung von infektiösen Aerosolen ist in den meisten Situationen der effektivste Weg, Infektionen zu reduzieren, ist aber oft schwierig. Zum Beispiel, Coxiella burnetii, das ätiologische Agens für Q-Fieber, kann in jeder Umgebung vorhanden sein, die zuvor mit den biologischen Flüssigkeiten infizierter Tiere kontaminiert wurde, aber die Vermeidung aller potenziell infizierten Aerosole wäre in vielen Situationen mit geringem Risiko, wie Schafhaltung oder Rodeos, unpraktisch. Auch die Kontrolle von Begleiterkrankungen kann das OAP-Risiko verringern. Beispielsweise erhöht Silikose das Risiko einer Reaktivierung von TB, und eine Verringerung der Kieselsäurebelastung kann das TB-Risiko bei Bergleuten verringern. Für Rentner mit erheblicher Mortalität und Morbidität in der Allgemeinbevölkerung kann die Impfung die wichtigste Intervention im Bereich der öffentlichen Gesundheit sein. Die Aufklärung der Arbeitnehmer über ihr Risiko für OAPs hilft bei der Einhaltung von Programmen zur Bekämpfung von Berufskrankheiten durch die Arbeitnehmer und hilft auch bei der Früherkennung dieser Erkrankungen.

Unter Krankenhausmitarbeitern und Militärangehörigen ist die Übertragung von Mensch zu Mensch normalerweise der Hauptinfektionsweg. Die Impfung von Arbeitern kann Krankheiten vorbeugen und kann bei der Kontrolle von Krankheitserregern mit hoher Morbidität und/oder Mortalität nützlich sein. Denn es besteht ein Risiko für Personen, die möglicherweise nicht ausreichend immunisiert wurden; Das Erkennen, Isolieren und Behandeln kranker Personen bleibt Teil der Seuchenbekämpfung. Wenn Immunisierung und respiratorische Isolation versagen oder die damit verbundene Morbidität und Mortalität nicht tolerierbar sind, können persönliche Schutzmaßnahmen oder technische Kontrollen zur Verringerung der Dichte oder Infektiosität von Aerosolen in Betracht gezogen werden.

Für Arbeiter in der Landwirtschaft, in der Fleischproduktion und in biomedizinischen Laboren ist die Übertragung von Tier zu Mensch ein häufiges Übertragungsmuster. Neben der Immunisierung empfänglicher Personen, wenn möglich, können andere Seuchenbekämpfungsstrategien die Immunisierung der Tiere, die tierärztlich kontrollierte Antibiotikaprophylaxe bei gut aussehenden Tieren, die Quarantäne neu angekommener Tiere, die Isolierung und Behandlung kranker Tiere und den Kauf von Krankheitserregern umfassen. freie Tiere. Wenn diese Strategien versagt haben oder eine hohe Morbidität und Mortalität vorliegt, können Strategien wie Personenschutz oder technische Kontrollen in Betracht gezogen werden.

Die Übertragung von Infektionserregern von der Umwelt auf den Menschen ist unter Landarbeitern, einschließlich vieler Arbeiter, weit verbreitet. Die Impfung von Arbeitnehmern ist möglich, wenn ein Impfstoff verfügbar ist, aber bei vielen dieser Krankheitserreger ist die Krankheitsinzidenz in der Allgemeinbevölkerung gering und Impfstoffe sind selten durchführbar. In der Landwirtschaft sind die Infektionsquellen weit verbreitet. Infolgedessen sind technische Kontrollen zur Verringerung der Dichte oder Infektiosität von Aerosolen selten durchführbar. In diesen Umgebungen können Netzmittel oder andere Methoden zur Staubreduzierung, Dekontaminationsmittel und persönlicher Atemschutz in Betracht gezogen werden. Da die Kontrolle von OAP bei Landarbeitern oft schwierig ist und diese Krankheiten selten von medizinischem Personal gesehen werden, ist die Schulung der Arbeiter und die Kommunikation zwischen Arbeitern und medizinischem Personal unerlässlich.

 

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