Gunnar Nordberg

Il magnesio (Mg) è il metallo strutturale più leggero conosciuto. È il 40% più leggero dell'alluminio. Il magnesio metallico può essere laminato e trafilato se riscaldato tra 300 e 475 ºC, ma è fragile al di sotto di questa temperatura ed è soggetto a bruciare se riscaldato molto al di sopra di essa. È solubile in e forma composti con un numero di acidi, ma non è influenzato dagli acidi fluoridrico o cromico. A differenza dell'alluminio, è resistente alla corrosione alcalina.

Evento e usi

Il magnesio non esiste allo stato puro in natura, ma si trova generalmente in una delle seguenti forme: dolomite (CaCO₃· MgCO₃), magnesite (MgCO₃), brucite (Mg(OH)₂), periclasio (MgO), carnallite (KClMgCl₂· 6H₂O) o kieserite (MgSO₄· H₂O). Inoltre, si trova come silicato nell'amianto e nel talco. Il magnesio è così ampiamente distribuito sulla terra che le strutture per la lavorazione e il trasporto del minerale sono spesso i fattori determinanti nella scelta di un sito per l'estrazione.

Il magnesio è utilizzato, principalmente in forma di lega, per componenti di aeromobili, navi, automobili, macchinari e utensili manuali per i quali sono richieste sia leggerezza che resistenza. Viene utilizzato nella fabbricazione di strumenti di precisione e specchi ottici e nel recupero del titanio. Il magnesio è anche ampiamente utilizzato nelle attrezzature militari. Poiché brucia con una luce così intensa, il magnesio è ampiamente utilizzato in articoli pirotecnici, razzi di segnalazione, proiettili incendiari e traccianti e nelle lampadine flash.

Ossido di magnesio ha un alto punto di fusione (2,500 ºC) ed è spesso incorporato nei rivestimenti dei refrattari. È anche un componente di mangimi per animali, fertilizzanti, isolanti, pannelli di rivestimento, additivi petroliferi e barre di riscaldamento elettrico. L'ossido di magnesio è utile nell'industria della pasta di legno e della carta. Inoltre, funge da acceleratore nell'industria della gomma e da riflettore negli strumenti ottici.

Altri composti importanti includono cloruro di magnesio, idrossido di magnesio, nitrato di magnesio ed solfato di magnesio. Il cloruro di magnesio è un componente di estintori e ceramiche. È anche un agente per la protezione dal fuoco del legno e della produzione di tessuti e carta. Il cloruro di magnesio è un intermedio chimico per ossicloruro di magnesio, che viene utilizzato per il cemento. Una miscela di ossido di magnesio e cloruro di magnesio forma una pasta utile per i pavimenti. Idrossido di magnesio è utile per la neutralizzazione degli acidi nell'industria chimica. Viene anche utilizzato nella lavorazione dell'uranio e nella raffinazione dello zucchero. L'idrossido di magnesio serve come additivo residuo dell'olio combustibile e come ingrediente nel dentifricio e nella polvere gastrica antiacido. Nitrato di magnesio è utilizzato nella pirotecnica e come catalizzatore nella produzione di prodotti petrolchimici. Solfato di magnesio ha numerose funzioni nell'industria tessile, tra cui la pesatura del cotone e della seta, i tessuti ignifughi e la tintura e la stampa di calici. Trova anche impiego in fertilizzanti, esplosivi, fiammiferi, acqua minerale, ceramiche e lozioni cosmetiche, e nella fabbricazione di carta madreperla e smerigliata. Il solfato di magnesio aumenta l'azione sbiancante della calce clorurata e agisce come agente di correzione dell'acqua nell'industria della birra e come catartico e analgesico in medicina.

Leghe. Quando il magnesio viene legato con altri metalli, come manganese, alluminio e zinco, ne migliora la tenacità e la resistenza alla fatica. In combinazione con litio, cerio, torio e zirconio, vengono prodotte leghe che hanno un migliore rapporto resistenza/peso, oltre a notevoli proprietà di resistenza al calore. Ciò li rende preziosi nell'industria aeronautica e aerospaziale per la costruzione di motori a reazione, lanciarazzi e veicoli spaziali. Un gran numero di leghe, tutte contenenti oltre l'85% di magnesio, sono conosciute con il nome generico di Dow metal.

Pericoli

Ruoli biologici. In quanto ingrediente essenziale della clorofilla, il fabbisogno di magnesio del corpo umano è ampiamente fornito dal consumo di verdure verdi. Il corpo umano medio contiene circa 25 g di magnesio. È il quarto catione più abbondante nel corpo, dopo calcio, sodio e potassio. L'ossidazione degli alimenti rilascia energia, che viene immagazzinata nei legami fosfatici ad alta energia. Si ritiene che questo processo di fosforilazione ossidativa avvenga nei mitocondri delle cellule e che il magnesio sia necessario per questa reazione.

La carenza di magnesio prodotta sperimentalmente nei ratti porta a una dilatazione dei vasi sanguigni periferici e successivamente a ipereccitabilità e convulsioni. Tetania simile a quella associata all'ipocalcemia si è verificata nei vitelli alimentati solo con latte. Gli animali più anziani con carenza di magnesio hanno sviluppato "barcollamenti dell'erba", una condizione che sembra essere associata a malassorbimento piuttosto che a una mancanza di magnesio nel foraggio.

Nell'uomo sono stati descritti casi di tetania da magnesio simili a quelli causati da carenza di calcio. Nei casi segnalati, tuttavia, è stato presente un "fattore condizionante", come un eccessivo vomito o perdita di liquidi, oltre a un apporto dietetico inadeguato. Poiché questa tetania assomiglia clinicamente a quella causata da carenza di calcio, una diagnosi può essere fatta solo determinando i livelli ematici di calcio e magnesio. I livelli ematici normali vanno da 1.8 a 3 mg per 100 cmXNUMX³, ed è stato scoperto che le persone tendono a diventare comatose quando la concentrazione nel sangue si avvicina al 17 mg per cento. I "tumori aeroformi" dovuti all'evoluzione dell'idrogeno sono stati prodotti negli animali introducendo nei tessuti magnesio finemente suddiviso.

Tossicità. Il magnesio e le leghe contenenti l'85% del metallo possono essere considerate insieme nelle loro proprietà tossicologiche. Nell'industria, la loro tossicità è considerata bassa. I composti più usati, magnesite ed dolomite, può irritare le vie respiratorie. Tuttavia, i fumi di ossido di magnesio, come quelli di alcuni altri metalli, possono causare febbre da fumi metallici. Alcuni ricercatori hanno riportato una maggiore incidenza di disturbi digestivi nei lavoratori delle piante di magnesio e suggeriscono che potrebbe esistere una relazione tra l'assorbimento del magnesio e le ulcere gastroduodenali. Nelle fonderie di leghe di magnesio o ad alto contenuto di magnesio, vengono utilizzati flussi di fluoruro e inibitori contenenti zolfo per separare il metallo fuso dall'aria con uno strato di anidride solforosa. Ciò impedisce la combustione durante le operazioni di fusione, ma i fumi di fluoruri o di anidride solforosa potrebbero presentare un pericolo maggiore.

Il pericolo maggiore nel maneggiare il magnesio è quello del fuoco. Piccoli frammenti di metallo, come quelli che risulterebbe dalla molatura, lucidatura o lavorazione, possono essere facilmente accesi da una scintilla o fiamma casuale, e poiché bruciano a una temperatura di 1,250ºC, questi frammenti possono causare profonde lesioni distruttive della pelle. Incidenti di questo tipo si sono verificati quando un utensile è stato affilato su una mola precedentemente utilizzata per molare le fusioni in lega di magnesio. Inoltre, il magnesio reagisce con acqua e acidi, formando gas idrogeno combustibile.

Scaglie di magnesio che penetrano nella pelle o penetrano in ferite profonde potrebbero causare "tumori aeroformi" del tipo già menzionato. Questo sarebbe piuttosto eccezionale; tuttavia, le ferite contaminate dal magnesio guariscono molto lentamente. La polvere fine della lucidatura del magnesio potrebbe essere irritante per gli occhi e le vie respiratorie, ma non è specificamente tossica.

Misure di sicurezza e salute

Come per qualsiasi processo industriale potenzialmente pericoloso, è necessaria una cura costante nella manipolazione e nella lavorazione del magnesio. Coloro che sono impegnati nella fusione del metallo dovrebbero indossare grembiuli e protezione per le mani in pelle o altro materiale adatto per proteggerli dagli "schizzi" di piccole particelle. Gli schermi facciali trasparenti dovrebbero essere indossati anche come protezione per il viso, soprattutto per gli occhi. Dove i lavoratori sono esposti alla polvere di magnesio, le lenti a contatto non devono essere indossate e le attrezzature per il lavaggio degli occhi devono essere immediatamente disponibili. I lavoratori che lavorano o lucidano il metallo devono indossare tute alle quali i piccoli frammenti di metallo non aderiranno. Nelle aree in cui possono svilupparsi fumi di ossido di magnesio è inoltre essenziale una sufficiente ventilazione locale degli scarichi, oltre a una buona ventilazione generale. Gli utensili da taglio devono essere affilati, poiché quelli smussati possono riscaldare il metallo fino al punto di ignizione.

Gli edifici in cui il magnesio viene colato o lavorato devono essere costruiti, se possibile, con materiali non infiammabili e senza sporgenze o protuberanze su cui potrebbe accumularsi la polvere di magnesio. L'accumulo di trucioli e “trucioli” dovrebbe essere evitato, preferibilmente mediante spazzamento a umido. Fino allo smaltimento definitivo, i raschiati devono essere raccolti in piccoli contenitori e messi da parte a intervalli di sicurezza. Il metodo più sicuro per lo smaltimento dei rifiuti di magnesio è probabilmente la bagnatura e l'interramento.

Poiché l'accensione accidentale del magnesio presenta un grave rischio di incendio, sono essenziali una formazione antincendio e adeguate strutture antincendio. I lavoratori dovrebbero essere addestrati a non usare mai l'acqua per combattere un tale incendio, perché questo disperde semplicemente i frammenti in fiamme e può diffondere il fuoco. Tra i materiali suggeriti per il controllo di tali incendi vi sono il carbone e la sabbia. Sono disponibili anche polveri antincendio preparate commercialmente, una delle quali è costituita da polietilene in polvere e borato di sodio.

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Gunnar Nordberg

Evento e usi

Il manganese (Mn) è uno degli elementi più abbondanti nella crosta terrestre. Si trova nel suolo, nei sedimenti, nelle rocce, nell'acqua e nei materiali biologici. Almeno un centinaio di minerali contengono manganese. Ossidi, carbonati e silicati sono i più importanti tra i minerali contenenti manganese. Il manganese può esistere in otto stati di ossidazione, il più importante dei quali è +2, +3 e +7. Diossido di manganese (Mno₂) è l'ossido più stabile. Il manganese forma vari composti organometallici. Di grande interesse pratico è metilciclopentadienil manganese tricarbonile CH₃C₅H₄Mn(CO)₃, spesso indicato come MMT.

La più importante fonte commerciale di manganese è il biossido di manganese (MnO₂), che si trova naturalmente nei depositi sedimentari come pirolusite. Si possono distinguere altri due tipi di deposito: gli accumuli carbonatici, che di solito sono composti principalmente da rodocrosite (MnCO₃), e depositi stratiformi. Tuttavia, solo i depositi sedimentari sono significativi e quelli sono solitamente lavorati con tecniche a cielo aperto. A volte è necessaria l'estrazione sotterranea e viene eseguita l'estrazione di stanze e pilastri; raramente c'è qualche richiesta per le tecniche utilizzate nell'estrazione di metalli profondi.

Il manganese è utilizzato nella produzione dell'acciaio come reagente per abbattere ossigeno e zolfo e come legante per acciai speciali, alluminio e rame. È utilizzato nell'industria chimica come agente ossidante e per la produzione di permanganato di potassio e altri prodotti chimici di manganese. Il manganese viene utilizzato per il rivestimento degli elettrodi nelle bacchette di saldatura e per frantoi, scambi ferroviari e incroci. Trova impiego anche nell'industria della ceramica, dei fiammiferi, del vetro e dei coloranti.

Diversi sali di manganese sono usati nei fertilizzanti e come essiccatori per l'olio di semi di lino. Sono inoltre utilizzati per lo sbiancamento del vetro e dei tessuti e per la concia delle pelli. L'MMT è stato utilizzato come additivo per olio combustibile, inibitore del fumo e come additivo antidetonante per la benzina.

Pericoli

Assorbimento, distribuzione ed escrezione

In situazioni lavorative il manganese viene assorbito principalmente per inalazione. Il biossido di manganese e altri composti di manganese che si presentano come sottoprodotti volatili della raffinazione dei metalli sono praticamente insolubili in acqua. Pertanto, solo le particelle abbastanza piccole da raggiungere gli alveoli vengono infine assorbite nel sangue. Le particelle inalate di grandi dimensioni possono essere eliminate dal tratto respiratorio e ingerite. Il manganese può anche entrare nel tratto gastrointestinale con cibo e acqua contaminati. Il tasso di assorbimento può essere influenzato dal livello alimentare di manganese e ferro, dal tipo di composto di manganese, dalla carenza di ferro e dall'età. Tuttavia, il rischio di intossicazione per questa via non è elevato. L'assorbimento di manganese attraverso la pelle è trascurabile.

Dopo inalazione, o dopo esposizione parenterale e orale, il manganese assorbito viene rapidamente eliminato dal sangue e distribuito principalmente al fegato. I modelli cinetici per la clearance del sangue e l'assorbimento epatico del manganese sono simili, indicando che questi due pool di manganese entrano rapidamente in equilibrio. Il metallo in eccesso può essere distribuito ad altri tessuti come reni, intestino tenue, ghiandole endocrine e ossa. Il manganese si accumula preferenzialmente nei tessuti ricchi di mitocondri. Penetra anche nella barriera emato-encefalica e nella placenta. Concentrazioni più elevate di manganese sono anche associate a parti pigmentate del corpo, tra cui la retina, la congiuntiva pigmentata e la pelle scura. Anche i capelli scuri accumulano manganese. Si stima che il carico corporeo totale di manganese sia compreso tra 10 e 20 mg per un maschio di 70 kg. L'emivita biologica per il manganese è compresa tra 36 e 41 giorni, ma per il manganese sequestrato nel cervello, l'emivita è considerevolmente più lunga. Nel sangue, il manganese è legato alle proteine.

Il composto organico MMT viene rapidamente metabolizzato nel corpo. La distribuzione sembra essere simile a quella vista dopo l'esposizione al manganese inorganico.

Il flusso biliare è la principale via di escrezione del manganese. Di conseguenza, viene eliminato quasi interamente con le feci e solo dallo 0.1 all'1.3% dell'assunzione giornaliera con l'urina. Sembra che l'escrezione biliare sia il principale meccanismo di regolazione del controllo omeostatico del manganese nel corpo, spiegando una relativa stabilità del contenuto di manganese nei tessuti. Dopo l'esposizione al composto organico MMT, l'escrezione di manganese va in gran parte con l'urina. Ciò è stato spiegato come risultato della biotrasformazione del composto organico nel rene. In quanto composto metalloproteico di alcuni enzimi, il manganese è un elemento essenziale per l'uomo.

Esposizione

L'intossicazione da manganese è segnalata nell'estrazione e nella lavorazione dei minerali di manganese, nella produzione di leghe di manganese, batterie a secco, elettrodi per saldatura, vernici e piastrelle di ceramica. L'estrazione del minerale può ancora presentare importanti rischi professionali e l'industria del ferromanganese è la seconda fonte di rischio più importante. Le operazioni che producono le più alte concentrazioni di polvere di biossido di manganese sono quelle di perforazione e sparo. Di conseguenza, il lavoro più pericoloso è la perforazione ad alta velocità.

Considerando la dipendenza dei siti di deposizione e il tasso di solubilità della dimensione delle particelle, l'effetto pericoloso dell'esposizione è strettamente correlato alla composizione della dimensione delle particelle dell'aerosol di manganese. Ci sono anche prove che gli aerosol formati dalla condensazione possono essere più dannosi di quelli formati dalla disintegrazione, il che può essere nuovamente collegato alla differenza nella distribuzione delle dimensioni delle particelle. La tossicità dei diversi composti del manganese sembra dipendere dal tipo di ione manganese presente e dallo stato di ossidazione del manganese. Meno ossidato è il composto, maggiore è la tossicità.

Avvelenamento cronico da manganese (manganismo)

L'avvelenamento cronico da manganese può assumere una forma nervosa o polmonare. Se il sistema nervoso viene attaccato, si possono distinguere tre fasi. Durante il periodo iniziale, la diagnosi può essere difficile. La diagnosi precoce, tuttavia, è fondamentale perché la cessazione dell'esposizione sembra essere efficace nell'arrestare il decorso della malattia. I sintomi includono indifferenza e apatia, sonnolenza, perdita di appetito, mal di testa, vertigini e astenia. Ci possono essere attacchi di eccitabilità, difficoltà nel camminare e nella coordinazione, e crampi e dolori alla schiena. Questi sintomi possono essere presenti in vari gradi e comparire insieme o isolatamente. Segnano l'inizio della malattia.

Lo stadio intermedio è caratterizzato dalla comparsa di sintomi oggettivi. Prima la voce diventa monotona e si riduce a un sussurro, e il discorso è lento e irregolare, forse con balbuzie. C'è una facies fissa ed esilarante o stordita e vacua, che può essere attribuita ad un aumento del tono dei muscoli facciali. Il paziente può improvvisamente scoppiare a ridere o (più raramente) a piangere. Sebbene le facoltà siano molto decadute, la vittima sembra essere in un perpetuo stato di euforia. I gesti sono lenti e goffi, l'andatura è normale ma può esserci un movimento ondeggiante delle braccia. Il paziente non è in grado di correre e può camminare all'indietro solo con difficoltà, a volte con retropulsione. Può svilupparsi l'incapacità di eseguire rapidi movimenti alternati (adiadococinesia), ma l'esame neurologico non mostra cambiamenti tranne, in alcuni casi, l'esagerazione dei riflessi rotulei.

Nel giro di pochi mesi le condizioni del paziente peggiorano notevolmente ei vari disturbi, soprattutto quelli che interessano l'andatura, diventano sempre più pronunciati. Il sintomo più precoce e più evidente durante questa fase è la rigidità muscolare, costante ma di grado variabile, che si traduce in un'andatura molto caratteristica (lenta, spasmodica e instabile), il paziente carica il proprio peso sul metatarso e produce un movimento variamente descritto come “camminata del gallo” o “andatura della gallina”. La vittima è totalmente incapace di camminare all'indietro e, se tenta di farlo, cade; l'equilibrio difficilmente può essere preservato, anche quando si cerca di stare in piedi con entrambi i piedi uniti. Un malato può girarsi solo lentamente. Può esserci tremore, frequente agli arti inferiori, anche generalizzato.

I riflessi tendinei, raramente normali, diventano esagerati. A volte sono presenti disturbi vasomotori con sudorazione improvvisa, pallore o rossore; a volte c'è cianosi delle estremità. Le funzioni sensoriali rimangono intatte. La mente del paziente può funzionare solo lentamente; la scrittura diventa irregolare, alcune parole sono illeggibili. Potrebbero esserci cambiamenti nella frequenza cardiaca. Questa è la fase in cui la malattia diventa progressiva e irreversibile.

Forma polmonare. Le segnalazioni di "pneumoconiosi da manganese" sono state contestate in considerazione dell'elevato contenuto di silice della roccia nel sito di esposizione; è stata descritta anche polmonite da manganese. C'è anche polemica sulla correlazione tra polmonite ed esposizione al manganese a meno che il manganese non agisca come fattore aggravante. In considerazione del suo carattere epidemico e della sua gravità, la malattia può essere una pneumopatia virale atipica. Queste polmoniti manganiche rispondono bene agli antibiotici.

Patologia. Alcuni autori sostengono che vi siano lesioni diffuse al corpo striato, quindi alla corteccia cerebrale, all'ippocampo e corpi quadrigemini (nei corpi posteriori). Tuttavia, altri sono dell'opinione che le lesioni ai lobi frontali forniscano una spiegazione migliore per tutti i sintomi osservati rispetto a quelli osservati nei gangli della base; ciò sarebbe confermato dall'elettroencefalografia. Le lesioni sono sempre bilaterali e più o meno simmetriche.

Portata. L'avvelenamento da manganese alla fine diventa cronico. Tuttavia, se la malattia viene diagnosticata mentre è ancora agli stadi iniziali e il paziente viene rimosso dall'esposizione, il decorso può essere invertito. Una volta ben consolidato, diventa progressivo e irreversibile, anche quando l'esposizione è terminata. I disturbi nervosi non mostrano tendenza a regredire e possono essere seguiti da deformazioni delle articolazioni. Sebbene la gravità di alcuni sintomi possa essere ridotta, l'andatura rimane permanentemente compromessa. Le condizioni generali del paziente rimangono buone e può vivere a lungo, fino a morire a causa di un disturbo intercorrente.

Diagnosi. Questo si basa principalmente sulla storia personale e professionale del paziente (lavoro, durata dell'esposizione e così via). Tuttavia, la natura soggettiva dei sintomi iniziali rende difficile la diagnosi precoce; di conseguenza, in questa fase, l'interrogatorio deve essere integrato da informazioni fornite da amici, colleghi e parenti. Durante gli stadi intermedi e conclamati dell'intossicazione, la storia occupazionale ei sintomi oggettivi facilitano la diagnosi; gli esami di laboratorio possono fornire informazioni per integrare la diagnosi.

I cambiamenti ematologici sono variabili; da un lato possono non esserci alterazioni, mentre dall'altro possono essere presenti leucopenia, linfocitosi e inversione della formula leucocitaria nel 50% dei casi o aumento della conta emoglobinica (considerato il primo segno di avvelenamento) e lieve policitemia.

Vi è una ridotta escrezione urinaria di 17-chetosteroidi e si può presumere che la funzione surrenale sia compromessa. Il livello di albumina nel liquido cerebrospinale è aumentato, spesso in misura marcata (da 40 a 55 e anche 75 mg per cento). I sintomi digestivi ed epatici non sono indicativi; non vi è alcun segno di epatomegalia o splenomegalia; tuttavia, l'accumulo di manganese nel fegato può provocare lesioni metaboliche che sembrano essere correlate alle condizioni endocrinologiche del paziente e possono essere influenzate dall'esistenza di lesioni neurologiche.

Diagnosi differenziale. Potrebbe essere difficile distinguere tra avvelenamento da manganese e le seguenti malattie: sifilide nervosa, morbo di Parkinson, sclerosi disseminata, morbo di Wilson, cirrosi epatica e malattia di Westphal-Strümpell (pseudo-sclerosi).

Misure di sicurezza e salute

La prevenzione dell'avvelenamento da manganese è principalmente una questione di abbattimento delle polveri e dei fumi di manganese. Nelle miniere, la perforazione a secco dovrebbe sempre essere sostituita dalla perforazione a umido. La sparatoria dovrebbe essere effettuata dopo il turno in modo che la direzione possa essere ben ventilata prima che inizi il turno successivo. Anche una buona ventilazione generale alla fonte è essenziale. I dispositivi di protezione respiratoria della compagnia aerea e i respiratori indipendenti devono essere utilizzati in situazioni specifiche per evitare esposizioni eccessive a breve termine.

È essenziale un elevato standard di igiene personale e devono essere forniti pulizia personale e servizi igienici, abbigliamento e tempo adeguati in modo che possano essere effettuati la doccia obbligatoria dopo il lavoro, il cambio di vestiti e il divieto di mangiare sul posto di lavoro. Anche il fumo sul posto di lavoro dovrebbe essere proibito.

Dovrebbero essere eseguite misurazioni periodiche dei livelli di esposizione e dovrebbe essere prestata attenzione alla distribuzione delle dimensioni del manganese nell'aria. La contaminazione dell'acqua potabile e degli alimenti, nonché le abitudini alimentari dei lavoratori, dovrebbero essere considerate una potenziale fonte aggiuntiva di esposizione.

È sconsigliabile che i lavoratori con disturbi psicologici o neurologici siano impiegati in lavori associati all'esposizione al manganese. Gli stati di carenza nutrizionale possono predisporre all'anemia e quindi aumentare la suscettibilità al manganese. Pertanto i lavoratori che soffrono di tali carenze devono essere tenuti sotto stretta sorveglianza. Durante lo stato anemico, i soggetti dovrebbero evitare l'esposizione al manganese. Lo stesso vale per coloro che soffrono di lesioni degli organi emuntori o di malattie polmonari croniche ostruttive. Uno studio ha suggerito che l'esposizione a lungo termine al manganese può contribuire allo sviluppo della malattia polmonare ostruttiva cronica, in particolare se l'esposizione è combinata con il fumo. D'altra parte, i polmoni compromessi possono essere più suscettibili al potenziale effetto acuto degli aerosol di manganese.

Durante le visite mediche periodiche il lavoratore dovrebbe essere sottoposto a screening per sintomi che potrebbero essere collegati allo stadio subclinico dell'avvelenamento da manganese. Inoltre, il lavoratore dovrebbe essere esaminato clinicamente, in particolare al fine di rilevare i primi cambiamenti psicomotori e segni neurologici. I sintomi soggettivi e il comportamento anormale possono spesso costituire le uniche indicazioni precoci di compromissione della salute. Il manganese può essere misurato nel sangue, nelle urine, nelle feci e nei capelli. La stima dell'entità dell'esposizione al manganese mediante la concentrazione di manganese nelle urine e nel sangue non si è rivelata di grande valore.

Il livello medio di manganese nel sangue nei lavoratori esposti sembra essere dello stesso ordine di quello delle persone non esposte. La contaminazione durante il campionamento e le procedure analitiche può almeno in parte spiegare una gamma piuttosto ampia riscontrata in letteratura in particolare per il sangue. L'uso dell'eparina come anticoagulante è ancora abbastanza comune sebbene il contenuto di manganese nell'eparina possa superare quello nel sangue. La concentrazione media di manganese nelle urine di persone non esposte è solitamente stimata tra 1 e 8 mg/l, ma sono stati riportati valori fino a 21 mg/l. L'assunzione giornaliera di manganese dalle diete umane varia notevolmente con la quantità di cereali non raffinati, noci, verdure a foglia e tè consumati, a causa del loro contenuto relativamente elevato di manganese, e quindi influisce sui risultati del normale contenuto di manganese nei mezzi biologici.

Una concentrazione di manganese pari o superiore a 60 mg/kg di feci è stata suggerita come indicativa di esposizione professionale al manganese. Il contenuto di manganese nei capelli è normalmente inferiore a 4 mg/kg. Poiché la determinazione del manganese nelle urine, spesso utilizzata nella pratica, non è stata ancora sufficientemente convalidata per la valutazione dell'esposizione individuale, può essere utilizzata solo come indicatore di gruppo del livello medio di esposizione. La raccolta delle feci e l'analisi del contenuto di manganese non è di facile esecuzione. Le nostre attuali conoscenze non includono nessun altro parametro biologico affidabile che possa essere utilizzato come indicatore dell'esposizione individuale al manganese. Pertanto, la valutazione dell'esposizione dei lavoratori al manganese deve ancora basarsi sui livelli di manganese nell'aria. Ci sono anche pochissime informazioni attendibili sulla correlazione tra il contenuto di manganese nel sangue e nelle urine e il riscontro di sintomi e segni neurologici.

Le persone con segni di intossicazione da manganese devono essere allontanate dall'esposizione. Se il lavoratore viene rimosso dall'esposizione poco dopo l'insorgenza dei sintomi e dei segni (prima della fase completamente sviluppata del manganismo), molti dei sintomi e dei segni scompariranno. Tuttavia, possono esserci alcuni disturbi residui, in particolare nel linguaggio e nell'andatura.

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F.William Sunderman, Jr.

Evento e usi

I carbonili metallici hanno la formula generale Me_x(CO)_y, e sono formati dalla combinazione del metallo (Me) con il monossido di carbonio (CO). Le proprietà fisiche di alcuni carbonili metallici sono elencate nella tabella 1. La maggior parte sono solidi a temperature ordinarie, ma il carbonile di nichel, il pentacarbonile di ferro e il pentacarbonile di rutenio sono liquidi e l'idrocarbonile di cobalto è un gas. Questo articolo si concentra sul nichel carbonile, che, a causa della sua volatilità, tossicità eccezionale e importanza industriale merita un'attenzione speciale per quanto riguarda la tossicologia occupazionale. Poiché anche il pentacarbonile di ferro e l'idrocarbonile di cobalto hanno elevate pressioni di vapore e potenziale di formazione involontaria, meritano una seria considerazione come possibili tossici professionali. La maggior parte dei carbonili metallici reagisce vigorosamente con l'ossigeno e le sostanze ossidanti e alcuni si accendono spontaneamente. Dopo l'esposizione all'aria e alla luce, il nichel carbonile si decompone in monossido di carbonio e particolato di nichel metallico, il cobalto idrocarbonile si decompone in cobalto ottacarbonile e idrogeno e il ferro pentacarbonile si decompone in ferro nonacarbonile e monossido di carbonio.

Tabella 1. Proprietà fisiche di alcuni carbonili metallici

*La decomposizione inizia alla temperatura indicata.

Fonte: adattato da Brief et al. 1971.

I carbonili metallici vengono utilizzati per isolare alcuni metalli (ad esempio, nichel) da minerali complessi, per produrre acciaio al carbonio e per la metallizzazione mediante deposizione da vapore. Sono anche usati come catalizzatori nelle reazioni organiche (es. idrocarbonile di cobalto or nichel carbonile nell'ossidazione delle olefine; cobalto ottacarbonile per la sintesi di aldeidi; nichel carbonile per la sintesi di esteri acrilici). Pentacarbonile di ferro viene utilizzato come catalizzatore per varie reazioni organiche e viene decomposto per produrre ferro ultra puro in polvere fine (il cosiddetto ferro carbonilico), che viene utilizzato nell'industria dei computer e dell'elettronica. Meticiclopentadienil manganese tricarbonile (MMT) (CH₃C₅H₄Mn(CO)₃) è un additivo antidetonante per la benzina ed è discusso nell'articolo "Manganese".

Rischi per la salute

La tossicità di un dato carbonile metallico dipende dalla tossicità del monossido di carbonio e del metallo da cui è derivato, nonché dalla volatilità e dall'instabilità del carbonile stesso. La principale via di esposizione è l'inalazione, ma l'assorbimento cutaneo può avvenire con i carbonili liquidi. La tossicità acuta relativa (LD₅₀ per il ratto) di nichel carbonile, cobalto idrocarbonile e ferro pentacarbonile può essere espresso dal rapporto 1:0.52:0.33. L'esposizione per inalazione di animali da esperimento a queste sostanze induce polmonite interstiziale acuta, con edema polmonare e danno capillare, nonché lesioni al cervello, al fegato e ai reni.

A giudicare dalla scarsa letteratura sulla loro tossicità, l'idrocarbonile di cobalto e il pentacarbonile di ferro rappresentano raramente rischi per la salute nell'industria. Tuttavia, il pentacarbonile di ferro può formarsi inavvertitamente quando il monossido di carbonio, o una miscela di gas contenente monossido di carbonio, viene immagazzinato sotto pressione in cilindri di acciaio o alimentato attraverso tubi di acciaio, quando il gas illuminante viene prodotto dal reforming del petrolio o quando viene effettuata la saldatura a gas fuori. Anche la presenza di monossido di carbonio negli scarichi di emissione di altiforni, forni elettrici ad arco e cubilotto durante la produzione dell'acciaio può portare alla formazione di pentacarbonile di ferro.

Misure di sicurezza e salute

Precauzioni speciali sono obbligatorie nello stoccaggio di carbonili metallici; la loro movimentazione deve essere meccanizzata al massimo grado, evitando per quanto possibile la decantazione. I recipienti e le tubazioni devono essere spurgati con un gas inerte (ad es. azoto, anidride carbonica) prima di essere aperti ei residui carbonilici devono essere bruciati o neutralizzati con acqua bromo. Dove c'è un rischio di inalazione, i lavoratori dovrebbero essere dotati di respiratori aerei o di autorespiratori. Le officine dovrebbero essere dotate di ventilazione discendente.

Nichel carbonile

Nichel carbonile (Ni(CO)₄) è utilizzato principalmente come intermedio nel processo Mond per la raffinazione del nichel, ma è utilizzato anche per la vaporizzazione nell'industria metallurgica ed elettronica e come catalizzatore per la sintesi di monomeri acrilici nell'industria della plastica. La formazione involontaria di nichel carbonile può verificarsi nei processi industriali che utilizzano catalizzatori di nichel, come la gassificazione del carbone, la raffinazione del petrolio e le reazioni di idrogenazione, o durante l'incenerimento di carte rivestite di nichel utilizzate per forme commerciali sensibili alla pressione.

Pericoli

L'esposizione acuta e accidentale dei lavoratori all'inalazione di nichel carbonile di solito produce sintomi lievi, aspecifici e immediati, tra cui nausea, vertigini, cefalea, dispnea e dolore toracico. Questi sintomi iniziali di solito scompaiono entro poche ore. Dopo 12-36 ore, e occasionalmente fino a 5 giorni dopo l'esposizione, si sviluppano gravi sintomi polmonari, con tosse, dispnea, tachicardia, cianosi, profonda debolezza e spesso sintomi gastrointestinali. I decessi umani si sono verificati da 4 a 13 giorni dopo l'esposizione al nichel carbonile; i decessi sono stati causati da polmonite interstiziale diffusa, emorragia cerebrale o edema cerebrale. Oltre alle lesioni patologiche nei polmoni e nel cervello, sono state riscontrate lesioni nel fegato, nei reni, nelle ghiandole surrenali e nella milza. Nei pazienti che sopravvivono all'avvelenamento acuto da nichel carbonile, l'insufficienza polmonare spesso causa una convalescenza prolungata. Il nichel carbonile è cancerogeno e teratogeno nei ratti; l'Unione Europea ha classificato il nichel carbonile come teratogeno animale. I processi che utilizzano il nichel carbonile costituiscono rischi di disastro, poiché possono verificarsi incendi ed esplosioni quando il nichel carbonile è esposto all'aria, al calore, alle fiamme o agli ossidanti. La decomposizione del nichel carbonile è accompagnata da ulteriori rischi tossici dovuti all'inalazione dei suoi prodotti di decomposizione, monossido di carbonio e nichel metallico finemente particolato.

Esposizione cronica dei lavoratori all'inalazione di basse concentrazioni atmosferiche di nichel carbonile (da 0.007 a 0.52 mg/m³) può causare sintomi neurologici (p. es., insonnia, mal di testa, vertigini, perdita di memoria) e altre manifestazioni (p. es., costrizione toracica, sudorazione eccessiva, alopecia). Anomalie elettroencefalografiche ed elevata attività sierica delle monoaminossidasi sono state osservate in lavoratori con esposizioni croniche al nichel carbonile. Un effetto sinergico del fumo di sigaretta e dell'esposizione al nichel carbonile sulla frequenza degli scambi di cromatidi fratelli è stato osservato in una valutazione citogenetica di lavoratori con esposizione cronica al nichel carbonile.

Misure di sicurezza e salute

Prevenzione incendi ed esplosioni. A causa della sua infiammabilità e tendenza ad esplodere, il nichel carbonile deve essere conservato in contenitori ben chiusi in un'area fresca e ben ventilata, lontano da fonti di calore e ossidanti come acido nitrico e cloro. Le fiamme e le fonti di ignizione dovrebbero essere proibite ovunque il nichel carbonile venga maneggiato, utilizzato o immagazzinato. Il nichel carbonile deve essere trasportato in bombole di acciaio. Schiuma, prodotto chimico secco o CO₂ gli estintori dovrebbero essere usati per estinguere il nichel carbonile in fiamme, piuttosto che un flusso d'acqua, che potrebbe disperdere e diffondere il fuoco.

Tutela della salute. Oltre alle misure di sorveglianza medica raccomandate per tutti i lavoratori esposti al nichel, le persone con esposizioni professionali al nichel carbonile dovrebbero sottoporsi a monitoraggio biologico della concentrazione di nichel nei campioni di urina su base regolare, tipicamente mensilmente. Le persone che entrano in spazi confinati in cui potrebbero essere esposte al nichel carbonile devono disporre di un respiratore autonomo e di un'imbracatura idonea con linea di salvataggio curata da un altro dipendente all'esterno dello spazio. Gli strumenti analitici per il monitoraggio atmosferico continuo del nichel carbonile includono (a) spettroscopi di assorbimento infrarosso a trasformata di Fourier, (b) cromatografi al plasma e (c) rivelatori chemiluminescenti. I campioni atmosferici possono anche essere analizzati per il nichel carbonile mediante (d) gascromatografia, (e) spettrofotometria di assorbimento atomico e (f) procedure colorimetriche.

Trattamento. I lavoratori sospettati di essere stati esposti in modo acuto al nichel carbonile devono essere immediatamente allontanati dal sito di esposizione. Gli indumenti contaminati devono essere rimossi. L'ossigeno deve essere somministrato e il paziente deve essere tenuto a riposo fino a quando non viene visto da un medico. Ogni minzione di urina viene salvata per l'analisi del nichel. La gravità dell'avvelenamento acuto da nichel carbonile è correlata alle concentrazioni di nichel nelle urine durante i primi 3 giorni dopo l'esposizione. Le esposizioni sono classificate come "lieve" se il campione iniziale di urina di 8 ore ha una concentrazione di nichel inferiore a 100 µg/l, "moderata" se la concentrazione di nichel è compresa tra 100 e 500 µg/l e "grave" se la concentrazione di nichel supera i 500 µg/l. Il dietilditiocarbammato di sodio è il farmaco di scelta per la terapia chelante dell'avvelenamento acuto da nichel carbonile. Le misure terapeutiche accessorie comprendono il riposo a letto, l'ossigenoterapia, i corticosteroidi e la profilassi antibiotica. L'avvelenamento da monossido di carbonio può verificarsi contemporaneamente e richiede un trattamento.

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Gunnar Nordberg

Mercurio inorganico

Il mercurio si combina facilmente con zolfo e alogeni a temperature ordinarie e forma amalgami con tutti i metalli tranne ferro, nichel, cadmio, alluminio, cobalto e platino. Reagisce esotermicamente (genera calore) con i metalli alcalini, viene attaccato dall'acido nitrico ma non dall'acido cloridrico e, a caldo, si combina con l'acido solforico.

Il mercurio inorganico si trova in natura sotto forma di solfuro (HgS) come minerale di cinabro, che ha un contenuto medio di mercurio dallo 0.1 al 4%. Si incontra anche nella crosta terrestre sotto forma di geodi di mercurio liquido (ad Almadén) e come scisto impregnato o ardesia (ad esempio, in India e Jugoslavia).

Estrazione. Il minerale di mercurio viene estratto mediante miniere sotterranee e il mercurio metallico viene separato dal minerale mediante arrostimento in un forno rotante o in un forno a tino o mediante riduzione con ossido di ferro o di calcio. Il vapore viene portato via nei gas di combustione e viene condensato in tubi verticali.

Gli usi più importanti del mercurio metallico e dei suoi composti inorganici hanno incluso il trattamento dei minerali d'oro e d'argento; la fabbricazione di amalgami; la fabbricazione e la riparazione di apparecchi di misurazione o di laboratorio; la fabbricazione di lampadine elettriche a incandescenza, tubi a vapori di mercurio, valvole radio, tubi a raggi X, interruttori, batterie, raddrizzatori, ecc.; come catalizzatore per la produzione di cloro e alcali e la produzione di acido acetico e acetaldeide dall'acetilene; ricerche di laboratorio chimiche, fisiche e biologiche; doratura, argento, bronzo e stagnatura; abbronzatura e curry; produzione di feltro; tassidermia; fabbricazione tessile; fotografia e fotoincisione; vernici e pigmenti a base di mercurio; e la fabbricazione della seta artificiale. Alcuni di questi usi sono stati interrotti a causa degli effetti tossici che l'esposizione al mercurio esercitava sui lavoratori.

Composti organici del mercurio

I composti organici del mercurio possono essere considerati come i composti organici in cui il mercurio è legato chimicamente direttamente a un atomo di carbonio. I legami carbonio-mercurio hanno un'ampia gamma di stabilità; in generale, il legame carbonio-mercurio nei composti alifatici è più stabile di quello nei composti aromatici. Secondo una stima attendibile, sono stati sintetizzati più di 400 fenilmercuriali e almeno quel numero di composti di alchilmercurio. I tre gruppi più importanti di uso comune sono gli alchili, gli idrocarburi aromatici o arili e gli alcossialchili. Esempi di composti arilmercurici sono acetato fenilmercurico (PMA), nitrato, oleato, propionato e benzoato. La maggior parte delle informazioni disponibili riguarda la PMA.

si utilizza. Tutti gli usi importanti dei composti organici del mercurio dipendono dall'attività biologica di queste sostanze. Nella pratica medica i composti organici del mercurio sono usati come antisettici, germicidi, diuretici e contraccettivi. Nel campo dei pesticidi servono come alghicidi, fungicidi, erbicidi, slimacides e come conservanti in vernici, cere e paste; trovano impiego nell'antimuffa, nelle antivegetative, nelle pitture al lattice e nell'antimicosi di tessuti, carta, sughero, gomma e legno per l'utilizzo in climi umidi. Nell'industria chimica agiscono come catalizzatori in numerose reazioni e gli alchili di mercurio sono usati come agenti alchilanti nelle sintesi organiche.

Pericoli

Assorbimento ed effetti: Mercurio inorganico e metallico

L'inalazione di vapore è la via principale per l'ingresso del mercurio metallico nel corpo. Circa l'80% del vapore di mercurio inalato viene assorbito nei polmoni (alveoli). L'assorbimento digestivo del mercurio metallico è trascurabile (inferiore allo 0.01% della dose somministrata). È anche possibile la penetrazione sottocutanea di mercurio metallico a seguito di un incidente (ad es. la rottura di un termometro).

Le principali vie di ingresso dei composti inorganici del mercurio (sali di mercurio) sono i polmoni (atomizzazione dei sali di mercurio) e il tratto gastrointestinale. In quest'ultimo caso, l'assorbimento è spesso il risultato di un'ingestione accidentale o volontaria. Si stima che dal 2 al 10% dei sali di mercurio ingeriti vengano assorbiti attraverso il tratto intestinale.

L'assorbimento cutaneo del mercurio metallico e di alcuni dei suoi composti è possibile, sebbene la velocità di assorbimento sia bassa. Dopo essere entrato nel corpo, il mercurio metallico continua ad esistere per un breve periodo in forma metallica, il che spiega la sua penetrazione nella barriera emato-encefalica. Nel sangue e nei tessuti il ​​mercurio metallico viene rapidamente ossidato a Hg²⁺ ione mercurio, che si fissa alle proteine. Nel sangue, il mercurio inorganico si distribuisce anche tra plasma e globuli rossi.

Il rene e il cervello sono i siti di deposizione in seguito all'esposizione a vapori di mercurio metallico e il rene in seguito all'esposizione a sali di mercurio inorganici.

Avvelenamento acuto

I sintomi di avvelenamento acuto includono irritazione polmonare (polmonite chimica), che può portare a edema polmonare acuto. È possibile anche il coinvolgimento renale. L'avvelenamento acuto è più spesso il risultato di ingestione accidentale o volontaria di un sale di mercurio. Ciò porta a una grave infiammazione del tratto gastrointestinale seguita rapidamente da insufficienza renale dovuta alla necrosi dei tubuli contorti prossimali.

La grave forma cronica di avvelenamento da mercurio riscontrata in luoghi come Almadén fino all'inizio del XX secolo, che presentava spettacolari disturbi renali, digestivi, mentali e nervosi e sfociava in cachessia, è stata eliminata mediante misure preventive. Tuttavia, un avvelenamento cronico "intermittente" in cui periodi di intossicazione attiva sono intervallati da periodi di intossicazione latente può ancora essere rilevato tra i minatori di mercurio. Nei periodi di latenza, i sintomi regrediscono a tal punto che sono visibili solo a una ricerca ravvicinata; persistono solo le manifestazioni neurologiche sotto forma di sudorazione profusa, dermografia e, in parte, instabilità emotiva.

È stata inoltre descritta una condizione di “micromercurialismo” caratterizzata da nevrosi funzionale (frequenti isteria, nevrastenia e forme miste), labilità cardiovascolare e nevrosi secretoria dello stomaco.

Apparato digerente. La gengivite è il disturbo gastrointestinale più comune riscontrato nell'avvelenamento da mercurio. È favorito da una scarsa igiene orale ed è accompagnato da un sapore sgradevole, metallico o amaro in bocca. La stomatite ulceromembranosa è molto meno comune e si riscontra normalmente in soggetti già affetti da gengivite che hanno accidentalmente inalato vapori di mercurio. Questa stomatite inizia con i sintomi soggettivi della gengivite con aumento della salivazione (ptialismo mercuriale) e rivestimento della lingua. Mangiare e bere produce una sensazione di bruciore e disagio in bocca, le gengive diventano sempre più infiammate e gonfie, compaiono ulcere e sanguinamento spontaneo. Nei casi acuti c'è febbre alta, infiammazione dei gangli sottomascellari e respiro estremamente fetido. È stata osservata anche periostite alveolodentale.

Potrebbe esserci una linea bluastra sul bordo del dente delle gengive, in particolare in prossimità di zone infette; questa linea, tuttavia, non si incontra mai nelle persone senza denti. È stata anche osservata una pigmentazione puntiforme grigio ardesia delle mucose orali - il lato vestibolare delle gengive (di solito quelle della mascella inferiore), il palato e persino l'interno delle guance - è stata anche osservata.

La gengivite ricorrente colpisce i tessuti di sostegno dei denti e in molti casi i denti devono essere estratti o semplicemente cadono. Altri disturbi gastrointestinali riscontrati nell'avvelenamento da mercurio includono gastrite e gastroduodenite.

La faringite aspecifica è relativamente comune. Una manifestazione più rara è quella della faringite di Kussmaul che si presenta come una colorazione rosso vivo della faringe, delle tonsille e del palato molle con fine arborizzazione.

Il coinvolgimento del sistema nervoso può verificarsi con o senza sintomi gastrointestinali e può evolvere in linea con due quadri clinici principali: (a) tremore intenzionale che ricorda quello riscontrato nelle persone affette da sclerosi multipla; e (b) parkinsonismo con tremore a riposo e ridotta funzione motoria. Solitamente una di queste due condizioni è dominante nel quadro clinico complessivo che può essere ulteriormente complicato da irritabilità morbosa e pronunciata iperattività mentale (eretismo mercuriale).

Il parkinsonismo mercuriale presenta un quadro di andatura instabile e barcollante, assenza di riflessi di recupero dell'equilibrio e ipotonia; i sintomi vegetativi sono lievi con facies a maschera, scialorrea, ecc. Tuttavia, il parkinsonismo si riscontra solitamente in forme più lievi, in particolare come microparkinsonismo.

I sintomi riscontrati più frequentemente assomigliano a quelli presentati da persone con sclerosi multipla, tranne che non c'è nistagmo e le due condizioni hanno una sierologia diversa e diversi decorsi clinici. La caratteristica più sorprendente è il tremore che di solito è un sintomo tardivo ma può svilupparsi prima della stomatite.

Il tremore di solito scompare durante il sonno, sebbene possano verificarsi improvvisi crampi o contrazioni generalizzate; tuttavia, aumenta sempre sotto stress emotivo e questa è una caratteristica così caratteristica che fornisce solide basi per una diagnosi di avvelenamento da mercurio. Il tremore è particolarmente pronunciato in situazioni in cui il paziente si sente imbarazzato o si vergogna; spesso dovrà mangiare in solitudine perché altrimenti non sarebbe in grado di portare il cibo alle labbra. Nella sua forma più acuta, il tremore può invadere tutti i muscoli volontari ed essere continuo. Si verificano ancora casi in cui il paziente deve essere legato per evitare che cada dal letto; tali casi presentano anche movimenti massicci e coreiformi sufficienti a svegliare il paziente dal sonno.

Il paziente tende a pronunciare le sue parole in modo staccato, così che le sue frasi sono difficili da seguire (psellismus mercurialis); quando uno spasmo cessa, le parole escono troppo in fretta. Nei casi che ricordano più il parkinsonismo, il linguaggio è lento e monotono e la voce può essere bassa o completamente assente; l'espressione spasmodica è, tuttavia, più comune.

Un sintomo altamente caratteristico è il desiderio di dormire, e il paziente dorme spesso per lunghi periodi anche se leggermente ed è spesso disturbato da crampi e spasmi. Tuttavia, in alcuni casi può verificarsi insonnia.

La perdita di memoria è un sintomo precoce e la demenza un sintomo terminale. Si riscontrano frequentemente dermografia e sudorazione profusa (senza motivo apparente). Nell'avvelenamento cronico da mercurio, gli occhi possono mostrare l'immagine di "mercurialentis" caratterizzata da una colorazione da grigio chiaro a scuro, grigio-rossastro della capsula anteriore del cristallino dovuta alla deposizione di particelle di mercurio finemente suddivise. Mercurialentis può essere rilevato mediante esame con microscopio a lampada a fessura ed è bilaterale e simmetrico; di solito compare molto tempo prima dell'inizio dei segni generali di avvelenamento da mercurio.

Esposizione cronica

L'avvelenamento cronico da mercurio di solito inizia in modo insidioso, il che rende difficile la diagnosi precoce dell'avvelenamento incipiente. Il principale organo bersaglio è il sistema nervoso. Inizialmente, possono essere utilizzati test adeguati per rilevare alterazioni psicomotorie e neuromuscolari e un leggero tremore. Un lieve coinvolgimento renale (proteinuria, albuminuria, enzimuria) può essere rilevabile prima del coinvolgimento neurologico.

Se l'esposizione eccessiva non viene corretta, le manifestazioni neurologiche e di altro tipo (p. es., tremore, sudorazione, dermatografia) diventano più pronunciate, associate a cambiamenti nel comportamento e disturbi della personalità e, forse, disturbi digestivi (stomatite, diarrea) e un deterioramento dello stato generale ( anoressia, perdita di peso). Una volta raggiunta questa fase, la cessazione dell'esposizione potrebbe non portare al recupero totale.

Nell'avvelenamento cronico da mercurio predominano i sintomi digestivi e nervosi e, sebbene i primi siano di esordio precoce, i secondi sono più evidenti; possono essere presenti altri sintomi significativi ma meno intensi. La durata del periodo di assorbimento del mercurio che precede la comparsa dei sintomi clinici dipende dal livello di assorbimento e da fattori individuali. I principali segni precoci includono lievi disturbi digestivi, in particolare perdita di appetito; tremore intermittente, a volte in specifici gruppi muscolari; e disturbi nevrotici di varia intensità. Il decorso dell'intossicazione può variare notevolmente da caso a caso. Se l'esposizione viene interrotta immediatamente alla comparsa dei primi sintomi, di solito si verifica un recupero completo; tuttavia, se l'esposizione non viene interrotta e l'intossicazione si consolida, nella maggior parte dei casi non ci si può attendere altro che un alleviamento dei sintomi.

Rene. Nel corso degli anni sono stati condotti studi sulle relazioni tra funzionalità renale e livelli di mercurio nelle urine. Gli effetti delle esposizioni di basso livello non sono ancora ben documentati o compresi. A livelli più elevati (superiori a 50 μg/g (microgrammi per grammo) è stata osservata una funzionalità renale anormale (come evidenziato dalla N-acetil-BD-glucosaminidasi (NAG), che è un indicatore sensibile di danno ai reni). erano correlati sia con i livelli di mercurio urinario che con i risultati dei test neurologici e comportamentali.

Sistema nervoso. Gli ultimi anni hanno visto lo sviluppo di più dati sui bassi livelli di mercurio, che sono discussi più dettagliatamente nel capitolo Sistema nervoso in questo Enciclopedia.

Sangue. L'avvelenamento cronico è accompagnato da lieve anemia talvolta preceduta da policitemia derivante da irritazione del midollo osseo. Sono state osservate anche linfocitosi ed eosinofilia.

Composti organici del mercurio

Acetato fenilmercurico (PMA). L'assorbimento può avvenire per inalazione di aerosol contenenti PMA, per assorbimento cutaneo o per ingestione. La solubilità del mercuriale e la dimensione delle particelle degli aerosol sono fattori determinanti per l'entità dell'assorbimento. La PMA viene assorbita in modo più efficiente dall'ingestione rispetto ai sali di mercurio inorganici. Fenilmercurio viene trasportato principalmente nel sangue e distribuito nelle cellule del sangue (90%), si accumula nel fegato e lì si decompone in mercurio inorganico. Parte del fenilmercurio viene escreto nella bile. La parte principale assorbita nel corpo è distribuita nei tessuti come mercurio inorganico e accumulata nel rene. In caso di esposizione cronica, la distribuzione e l'escrezione del mercurio seguono lo schema osservato in caso di esposizione al mercurio inorganico.

L'esposizione professionale ai composti di fenilmercurio si verifica nella fabbricazione e nella manipolazione di prodotti trattati con fungicidi contenenti composti di fenilmercurio. L'inalazione acuta di grandi quantità può causare danni ai polmoni. L'esposizione della pelle a una soluzione concentrata di composti di fenilmercurio può causare ustioni chimiche con vesciche. Può verificarsi sensibilizzazione ai composti di fenilmercurio. L'ingestione di grandi quantità di fenilmercurio può causare danni ai reni e al fegato. L'avvelenamento cronico provoca danno renale dovuto all'accumulo di mercurio inorganico nei tubuli renali.

I dati clinici disponibili non consentono di trarre conclusioni esaustive sulle relazioni dose-risposta. Suggeriscono, tuttavia, che i composti del fenilmercurio sono meno tossici dei composti inorganici del mercurio o dell'esposizione a lungo termine. Ci sono alcune prove di lievi effetti avversi sul sangue.

Composti di alchilmercurio. Da un punto di vista pratico, i composti alchilmercuriali a catena corta, come metilmercurio ed etilmercurio, sono i più importanti, anche se alcuni composti esotici del mercurio, generalmente utilizzati nelle ricerche di laboratorio, hanno portato a spettacolari morti rapide per avvelenamento acuto. Questi composti sono stati ampiamente utilizzati nel trattamento delle sementi, dove sono stati responsabili di numerosi decessi. Cloruro di metilmercurio forma cristalli bianchi dall'odore caratteristico, mentre cloruro di etilmercurio; (cloroetilmercurio) forma scaglie bianche. I composti volatili del metilmercurio, come il cloruro di metilmercurio, vengono assorbiti per circa l'80% dopo l'inalazione del vapore. Più del 95% dei composti di alchilmercurio a catena corta viene assorbito per ingestione, sebbene l'assorbimento dei composti di metilmercurio da parte della pelle possa essere efficiente, a seconda della loro solubilità e concentrazione e delle condizioni della pelle.

Trasporto, distribuzione ed escrezione. Il metilmercurio viene trasportato nei globuli rossi (95%) e una piccola frazione è legata alle proteine ​​plasmatiche. La distribuzione ai diversi tessuti del corpo è piuttosto lenta e occorrono circa quattro giorni prima che si raggiunga l'equilibrio. Il metilmercurio è concentrato nel sistema nervoso centrale e soprattutto nella materia grigia. Circa il 10% del carico corporeo di mercurio si trova nel cervello. La più alta concentrazione si trova nella corteccia occipitale e nel cervelletto. Nelle donne in gravidanza il metilmercurio viene trasferito nella placenta al feto e soprattutto accumulato nel cervello fetale.

Pericoli del mercurio organico

L'avvelenamento da alchil mercurio può verificarsi per inalazione di vapori e polveri contenenti alchil mercurio e durante la produzione del mercurio o durante la manipolazione del materiale finale. Il contatto della pelle con soluzioni concentrate provoca ustioni chimiche e vesciche. Nelle piccole aziende agricole esiste il rischio di scambio tra seme trattato e prodotti destinati all'alimentazione, seguito da assunzione involontaria di grandi quantità di alchil mercurio. In caso di esposizione acuta i segni ei sintomi di avvelenamento hanno un esordio insidioso e compaiono con un periodo di latenza che può variare da una a diverse settimane. Il periodo di latenza dipende dalla dimensione della dose: maggiore è la dose, minore è il periodo.

Nell'esposizione cronica l'insorgenza è più insidiosa, ma i sintomi e i segni sono essenzialmente gli stessi, a causa dell'accumulo di mercurio nel sistema nervoso centrale, causando danni ai neuroni nella corteccia sensoriale, come la corteccia visiva, la corteccia uditiva e la pre- e aree post-centrali. I segni sono caratterizzati da disturbi sensoriali con parestesia alle estremità distali, nella lingua e intorno alle labbra. Con intossicazioni più gravi possono comparire atassia, costrizioni concentriche dei campi visivi, compromissione dell'udito e sintomi extrapiramidali. Nei casi più gravi si verificano convulsioni croniche.

Il periodo della vita più sensibile all'avvelenamento da metilmercurio è il tempo in utero; il feto sembra essere da 2 a 5 volte più sensibile dell'adulto. Esposizione in utero provoca paralisi cerebrale, in parte dovuta all'inibizione della migrazione dei neuroni dalle parti centrali alle aree corticali periferiche. Nei casi meno gravi è stato osservato un ritardo nello sviluppo psicomotorio.

Composti alcossialchilici di mercurio. I composti alcossialchilici più comuni utilizzati sono metossietilmercurio sali (es. acetato di metossietilmercurio), che hanno sostituito i composti alchilici a catena corta nel trattamento delle sementi in molti paesi industriali, in cui i composti alchilici sono stati vietati a causa della loro pericolosità.

Le informazioni disponibili sono molto limitate. I composti alcossialchilici vengono assorbiti per inalazione e per ingestione in modo più efficiente rispetto ai sali di mercurio inorganici. I modelli di distribuzione ed escrezione del mercurio assorbito seguono quelli dei sali di mercurio inorganici. L'escrezione avviene attraverso il tratto intestinale e il rene. Non è noto fino a che punto l'alcossialchilmercurio immodificato venga escreto nell'uomo. L'esposizione ai composti di alcossialchil mercurio può verificarsi nella produzione del composto e nella manipolazione del/i prodotto/i finale/i trattato/i con il mercurio. Il metossietil mercurio acetato è un vescicante se applicato in soluzioni concentrate sulla pelle. L'inalazione di polvere di sale di metossietil mercurio può causare danni ai polmoni e l'avvelenamento cronico dovuto all'esposizione a lungo termine può causare danni ai reni.

Misure di sicurezza e salute

Dovrebbero essere compiuti sforzi per sostituire il mercurio con sostanze meno pericolose. Ad esempio, l'industria del feltro può impiegare composti non mercuriali. Nell'estrazione mineraria, dovrebbero essere utilizzate tecniche di perforazione a umido. La ventilazione è la principale misura di sicurezza e se è inadeguata, i lavoratori dovrebbero essere dotati di dispositivi di protezione respiratoria.

Nell'industria, ove possibile, il mercurio dovrebbe essere maneggiato in sistemi ermeticamente sigillati e sul posto di lavoro dovrebbero essere applicate norme igieniche estremamente severe. Quando il mercurio viene versato, si infiltra molto facilmente nelle fessure, nelle fessure del pavimento e nei banchi di lavoro. A causa della sua tensione di vapore, può verificarsi un'elevata concentrazione atmosferica anche a seguito di una contaminazione apparentemente trascurabile. È quindi importante evitare il minimo imbrattamento delle superfici di lavoro; questi devono essere lisci, non assorbenti e leggermente inclinati verso un collettore o, in mancanza, avere una griglia metallica sopra una grondaia riempita d'acqua per raccogliere eventuali gocce di mercurio fuoriuscite che cadono attraverso la griglia. Le superfici di lavoro devono essere pulite regolarmente e, in caso di contaminazione accidentale, le eventuali gocce di mercurio raccolte in un sifone devono essere aspirate il più rapidamente possibile.

Dove c'è il pericolo di volatilizzazione del mercurio, dovrebbero essere installati sistemi di ventilazione di scarico locale (LEV). Certo, si tratta di una soluzione non sempre applicabile, come accade negli stabilimenti che producono cloro con il processo delle celle a mercurio, vista l'enorme superficie di vaporizzazione.

I posti di lavoro dovrebbero essere pianificati in modo tale da ridurre al minimo il numero di persone esposte al mercurio.

La maggior parte dell'esposizione ai composti organici del mercurio comporta un'esposizione mista al vapore di mercurio e al composto organico, poiché i composti organici del mercurio si decompongono e rilasciano vapore di mercurio. Tutte le misure tecniche relative all'esposizione ai vapori di mercurio dovrebbero essere applicate per l'esposizione ai composti organici del mercurio. Pertanto, la contaminazione degli indumenti e/o di parti del corpo dovrebbe essere evitata, in quanto potrebbe essere una fonte pericolosa di vapori di mercurio vicino alla zona di respirazione. Gli indumenti da lavoro protettivi speciali devono essere usati e cambiati dopo il turno di lavoro. La verniciatura a spruzzo con vernice contenente mercurio richiede dispositivi di protezione delle vie respiratorie e un'adeguata ventilazione. I composti di alchil mercurio a catena corta dovrebbero essere eliminati e sostituiti quando possibile. Se la manipolazione non può essere evitata, deve essere utilizzato un sistema chiuso, combinato con un'adeguata ventilazione, per limitare al minimo l'esposizione.

Grande attenzione deve essere esercitata nel prevenire la contaminazione delle fonti idriche con effluenti di mercurio poiché il mercurio può essere incorporato nella catena alimentare, portando a disastri come quello che si è verificato a Minamata, in Giappone.

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