Рудари угља су подложни бројним плућним болестима и поремећајима који настају због њихове изложености прашини рудника угља. То укључује пнеумокониозу, хронични бронхитис и опструктивну болест плућа. Појава и тежина болести зависи од интензитета и трајања изложености прашини. Специфичан састав прашине из рудника такође утиче на неке здравствене исходе.

У развијеним земљама, где је у прошлости постојала висока преваленција плућних болести, смањење нивоа прашине изазвано регулацијом довело је до значајног пада преваленције болести од 1970-их. Поред тога, велика смањења радне снаге у рударству у већини тих земаља током последњих деценија, делимично изазвана променама у технологији и резултирајућим побољшањима у продуктивности, довешће до даљег смањења укупног нивоа болести. Рудари у другим земљама, где је експлоатација угља новија појава и где је контрола прашине мање агресивна, нису били те среће. Овај проблем је погоршан високим трошковима савремене технологије рударства, што приморава запошљавање великог броја радника, од којих су многи под високим ризиком од развоја болести.

У даљем тексту се свака болест или поремећај разматра редом. Они специфични за рударство угља, као што је пнеумокониоза радника угља, су детаљно описани; опис других, као што је опструктивна болест плућа, ограничен је на оне аспекте који се односе на рударе угља и изложеност прашини.

Пнеумокониоза радника угља

Пнеумокониоза радника угља (ЦВП) је болест која се најчешће повезује са експлоатацијом угља. То није болест која се брзо развија, обично је потребно најмање десет година да се манифестује, а често и много дуже када је изложеност ниска. У почетним фазама то је показатељ прекомерног задржавања прашине у плућима и може бити повезано са неколико симптома или знакова сам по себи. Међутим, како напредује, ставља рудара у све већи ризик од развоја много озбиљније прогресивне масивне фиброзе (ПМФ).

Патологија

Класична лезија ЦВП-а је макула угља, скуп макрофага напуњених прашином и прашином око периферије респираторних бронхиола. Макуле садрже минимално колагена и стога обично нису опипљиве. Они су величине око 1 до 5 мм и често су праћени проширењем суседних ваздушних простора, који се називају фокални емфизем. Иако су често веома бројни, обично се не виде на рендгенском снимку грудног коша.

Још једна лезија повезана са ЦВП је нодул угља. Ове веће лезије су опипљиве и садрже мешавину прашних макрофага, колагена и ретикулина. Присуство нодула угља, са или без силикотичних нодула (видети доле), указује на фиброзу плућа и у великој мери је одговорно за замућења која се виде на рендгенским снимцима грудног коша. Макронодули (7 до 20 мм) величине могу да се споје и формирају прогресивну масивну фиброзу (види доле), или се ПМФ може развити из једног макронодула.

Силикотични нодули (описани под силикоза) пронађени су у значајној мањини подземних рудара угља. За већину, узрок може бити само у силицијум-диоксиду који се налази у угљеној прашини, иако је изложеност чистом силицијум-диоксиду на неким пословима свакако важан фактор (нпр. међу површинским бушилицама, подземним мотористима и кровним вијцима).

радиографија

Најкориснији индикатор ЦВП код рудара током живота добија се коришћењем рутинске радиографије грудног коша. Наслаге прашине и реакције нодуларног ткива пригушују сноп рендгенских зрака и доводе до замућења филма. Обиље ових замућења може се систематски проценити коришћењем стандардизоване методе описа радиографије као што је она коју је дистрибуирала ИЛО и описана у овом поглављу. У овој методи, појединачни постериорно-предњи филмови се упоређују са стандардним рендгенским снимцима који показују све веће количине малих опацитета, а филм се класификује у једну од четири главне категорије (0, 1, 2, 3) на основу његове сличности са стандардом. Направљена је и секундарна класификација, у зависности од читаочеве оцене о сличности филма са суседним категоријама МОР. Други аспекти опацитета, као што су величина, облик и регион појављивања у плућима, такође су забележени. Неке земље, као што су Кина и Јапан, развиле су сличне системе за систематски опис или интерпретацију радиографија који су посебно прилагођени њиховим потребама.

Традиционално, мали заобљен врсте непрозирности су повезане са ископавањем угља. Међутим, новији подаци указују на то неправилан врсте такође могу настати услед излагања прашини рудника угља. Опацитети ЦВП и силикозе се често не могу разликовати на рендгенском снимку. Међутим, постоје неки докази да замућења веће величине (тип р) чешће указују на силикозу.

Важно је напоменути да значајна количина патолошке абнормалности у вези са пнеумокониозом може бити присутна у плућима пре него што се може открити на рутинском рендгенском снимку грудног коша. Ово посебно важи за макуларно таложење, али постаје све мање истинито са већим обиљем и величином нодула. Истовремени емфизем такође може смањити видљивост лезија на рендгенском снимку грудног коша. Компјутеризована томографија (ЦТ)—посебно компјутеризована томографија високе резолуције (ХРЦТ)—може дозволити визуализацију абнормалности које нису јасно видљиве на рутинским рендгенским снимцима грудног коша, иако ЦТ није неопходан за рутинску клиничку дијагнозу плућних болести рудара и није индициран за медицинске надзор рудара.

Клинички аспекти

Развој ЦВП, иако је маркер прекомерног задржавања прашине у плућима, сам по себи често није праћен било каквим очигледним клиничким знацима. Ово, међутим, не треба схватити да имплицира да је удисање прашине из рудника без ризика, јер је сада добро познато да друге болести плућа могу настати услед изложености прашини. Плућна хипертензија се чешће примећује код рудара који развију опструкцију протока ваздуха у вези са ЦВП. Штавише, када се ЦВП развије, обично напредује осим ако излагање прашини не престане, и може напредовати након тога. То такође ставља рудара у значајно повећан ризик од развоја клинички злокобног ПМФ-а, са вероватноћом накнадног оштећења, инвалидитета и преране смртности.

Механизми болести

Развој најраније промене ЦВП, макуле прашине, представља ефекте таложења и акумулације прашине. Следећи стадијум, односно развој нодула, настаје као последица упалне и фиброзне реакције плућа на прашину. У овоме се дуго расправљало о улози силицијум диоксида и прашине без силицијум диоксида. С једне стране, познато је да је силицијумска прашина знатно токсичнија од угљене прашине. Ипак, с друге стране, епидемиолошке студије нису показале јаке доказе који би имплицирали изложеност силицијум диоксиду у преваленци или инциденци ЦВП. Заиста, изгледа да постоји скоро инверзна веза, јер нивои болести имају тенденцију да буду повишени тамо где су нивои силицијум диоксида нижи (нпр. у областима где се копа антрацит). Недавно је одређено разумевање овог парадокса стечено кроз проучавање карактеристика честица. Ове студије показују да не само количина силицијум диоксида присутна у прашини (како се мери конвенционално коришћењем инфрацрвене спектрометрије или дифракције рендгенских зрака), већ и биодоступност површине честица силицијум диоксида може бити повезана са токсичношћу. На пример, премаз од глине (оклузија) може играти важну модификујућу улогу. Још један важан фактор у тренутној истрази тиче се површинског набоја у облику слободних радикала и ефеката „свеже сломљене“ у односу на „остареле“ прашине која садржи силицијум диоксид.

Надзор и епидемиологија

Преваленција ЦВП-а међу подземним рударима варира у зависности од врсте посла, стажа и старости. Недавна студија америчких рудара угља открила је да је од 1970. до 1972. око 25 до 40% рудара који раде имало категорију 1 или веће мале заобљене непрозирности након 30 или више година у рударству. Ова преваленција одражава изложеност нивоима од 6 мг/мXNUMX³ или више прашине која се може удисати међу радницима на угљама пре тог времена. Увођење границе прашине од 3 мг/мXNUMX³ 1969. године, са смањењем на 2 мг/м³ 1972. довела је до пада преваленције болести на око половину ранијих нивоа. Пад у вези са контролом прашине примећен је и другде, на пример, у Уједињеном Краљевству и Аустралији. Нажалост, ови добици су уравнотежени временским повећањем преваленције на другим местима.

Веза између изложености и одговора за преваленцију или инциденцу ЦВП и изложеност прашини је демонстрирана у бројним студијама. Они су показали да је примарна значајна варијабла изложености прашини изложеност мешаној рудничкој прашини. Интензивне студије британских истраживача нису успеле да открију било какав већи утицај изложености силицијум диоксиду, све док је проценат силицијум-диоксида био мањи од око 5%. Ранг угља (проценат угљеника) је још један важан предиктор развоја ЦВП. Студије у Сједињеним Државама, Уједињеном Краљевству, Немачкој и другде дале су јасне индикације да се распрострањеност и инциденција ЦВП значајно повећава са рангом угља, а они су знатно већи тамо где се вади антрацит (високо рангирани) угаљ. Нису пронађене друге варијабле животне средине које би имале већи утицај на развој ЦВП. Чини се да старост рудара има утицаја на развој болести, јер изгледа да су старији рудари изложени повећаном ризику. Међутим, није сасвим јасно да ли то имплицира да су старији рудари подложнији, да ли је то ефекат времена боравка или је једноставно артефакт (ефекат старости може одражавати потцењивање процена изложености старијих рудара, на пример). Чини се да пушење цигарета не повећава ризик од развоја ЦВП.

Истраживања у којима су рудари праћени радиографијом грудног коша сваких пет година показују да је ризик од развоја ПМФ-а током пет година јасно повезан са категоријом ЦВП као што је откривено на почетном рендгенском снимку грудног коша. Пошто је ризик у категорији 2 много већи од оног у категорији 1, једно време се сматрало да рударе треба спречити да достигну категорију 2 ако је то икако могуће. Међутим, у већини рудника обично има много више рудара са категоријом 1 ЦВП у поређењу са категоријом 2. Дакле, мањи ризик за категорију 1 у поређењу са категоријом 2 је донекле надокнађен већим бројем рудара са категоријом 1. На овом приказу, постало је јасно да све пнеумокониозе треба спречити.

морталитет

Примећено је да рудари као група имају повећан ризик од смрти од немалигних респираторних болести, а постоје докази да је смртност међу рударима са ЦВП донекле повећана у односу на оне сличне старости без болести. Међутим, ефекат је мањи од вишка који се види за рударе са ПМФ-ом (погледајте доле).

Превенција

Једина заштита од ЦВП-а је минимизација изложености прашини. Ако је могуће, ово треба постићи методама сузбијања прашине, као што су вентилација и прскање воде, а не употребом респиратора или административним контролама, на пример, ротацијом радника. У том погледу, сада постоје добри докази да су регулаторне мере у неким земљама за смањење нивоа прашине, предузете око 1970-их, довеле до значајног смањења нивоа болести. Пребацивање радника са раним знацима ЦВП на мање прашњаве послове је разборита акција, иако је мало практичних доказа да су такви програми успели да спрече напредовање болести. Из тог разлога, сузбијање прашине мора остати примарни метод превенције болести.

Стално, агресивно праћење изложености прашини и свесно вршење контролних напора могу бити допуњени здравственим скрининг надзором рудара. Ако се открије да рудари развију болести узроковане прашином, треба интензивирати напоре у контроли изложености на радном месту, а рударима са ефектом прашине треба понудити рад у областима са ниским садржајем прашине у окружењу рудника.

Лечење

Иако је испробано неколико облика лечења, укључујући инхалацију алуминијумског праха и давање тетрандина, није познат ниједан третман који ефикасно преокреће или успорава фиброзни процес у плућима. Тренутно, првенствено у Кини, али и другде, покушава се испирање целог плућа са намером да се смањи укупни терет плућне прашине. Иако поступак може резултирати уклањањем знатне количине прашине, њени ризици, користи и улога у управљању здрављем рудара су нејасни.

У осталом, лечење треба да буде усмерено на превенцију компликација, максимизирање функционалног статуса рудара и ублажавање њихових симптома, било због ЦВП или других, пратећих респираторних болести. Генерално, рудари који развију болести плућа изазване прашином треба да процене своју тренутну изложеност прашини и да искористе ресурсе владиних и радних организација да пронађу доступне путеве за смањење свих штетних респираторних изложености. За рударе који пуше, престанак пушења је почетни корак у управљању личном изложеношћу. Предлаже се превенција инфективних компликација хроничне болести плућа доступним пнеумококним и годишњим вакцинама против грипа. Такође се препоручује рано испитивање симптома инфекције плућа, са посебном пажњом на микобактеријску болест. Третмани за акутни бронхитис, бронхоспазам и конгестивну срчану инсуфицијенцију код рудара су слични онима за пацијенте без болести узроковане прашином.

Прогресивна масивна фиброза

ПМФ, који се понекад назива и компликована пнеумокониоза, дијагностикује се када је једна или више великих фиброзних лезија (чија дефиниција зависи од начина детекције) присутно у једном или оба плућа. Као што му име имплицира, ПМФ често постаје озбиљнији током времена, чак и у одсуству додатног излагања прашини. Такође се може развити након што престане излагање прашини и често може узроковати инвалидитет и прерану смртност.

Патологија

ПМФ лезије могу бити једностране или билатералне, а најчешће се налазе у горњим или средњим режњевима плућа. Лезије су формиране од колагена, ретикулина, прашине из рудника угља и прашином оптерећених макрофага, док центар може садржати црну течност која повремено квари. Амерички стандарди за патологију захтевају да лезије буду величине 2 цм или веће да би се идентификовале као ПМФ ентитети у хируршким узорцима или узорцима за аутопсију.

Радиологија

Велике замућености >>1 цм) на рендгенском снимку, заједно са историјом екстензивне изложености прашини рудника угља, претпоставља се да указује на присуство ПМФ. Међутим, важно је узети у обзир и друге болести као што су рак плућа, туберкулоза и грануломи. Велике опацитете се обично виде на позадини малих замућења, али је у периоду од пет година забележен развој ПМФ-а из обиља категорије 0.

Клинички аспекти

Дијагностичке могућности за сваког појединачног рудара са великим замућењем грудног коша морају се на одговарајући начин проценити. Клинички стабилни рудари са билатералним лезијама у типичној дистрибуцији горњих плућа и са већ постојећим једноставним ЦВП могу представљати мали дијагностички изазов. Међутим, рудари са прогресивним симптомима, факторима ризика за друге поремећаје (нпр. туберкулоза) или атипичним клиничким карактеристикама треба да се подвргну темељном одговарајућем прегледу пре него што дијагностичар припише лезије ПМФ-у.

Диспнеја и други респираторни симптоми често прате ПМФ, али не морају нужно бити последица саме болести. Конгестивна срчана инсуфицијенција (услед плућне хипертензије и цор пулмонале) је неретка компликација.

Механизми болести

Упркос опсежним истраживањима, стварни узрок развоја ПМФ-а остаје нејасан. Током година, предлагане су различите хипотезе, али ниједна није у потпуности задовољавајућа. Једна истакнута теорија је била да туберкулоза игра улогу. Заиста, туберкулоза је често присутна код рудара са ПМФ, посебно у земљама у развоју. Међутим, утврђено је да се ПМФ развија код рудара код којих није било знакова туберкулозе, а није утврђено да је туберкулинска реактивност повишена код рудара са пнеумокониозом. Упркос истраживању, недостају доследни докази о улози имуног система у развоју ПМФ-а.

Надзор и епидемиологија

Као и код ЦВП, нивои ПМФ-а опадају у земљама које имају строге прописе и програме за контролу прашине. Недавна студија америчких рудара открила је да је око 2% рудара угља који раде под земљом имало ПМФ након 30 или више година у рударству (иако је ова бројка можда била пристрасна јер су погођени рудари напустили радну снагу).

Истраживања изложености и одговора ПМФ-а су показала да су изложеност прашини рудника угља, категорија ЦВП, ранг и старост угља примарне детерминанте развоја болести. Као и код ЦВП, епидемиолошке студије нису откриле већи ефекат силицијум прашине. Иако се некада мислило да се ПМФ развија само на позадини малих непрозирности ЦВП-а, недавно се показало да то није случај. Показало се да рудари са почетним рендгеном грудног коша који показује ЦВП категорију 0 развијају ПМФ током пет година, при чему се ризик повећава са њиховом кумулативном изложеношћу прашини. Такође, рудари могу развити ПМФ након престанка излагања прашини.

морталитет

ПМФ доводи до прераног морталитета, прогноза се погоршава са порастом стадијума болести. Недавна студија је показала да су рудари са ПМФ-ом категорије Ц имали само једну четвртину стопе преживљавања током 22 године у поређењу са рударима без пнеумокониозе. Овај ефекат се манифестовао у свим старосним групама.

Превенција

Избегавање излагања прашини је једини начин да се спречи ПМФ. Пошто ризик од његовог развоја нагло расте са повећањем категорије једноставних ЦВП, стратегија за секундарну превенцију ПМФ је да рудари подвргавају периодичном рендгенском снимку грудног коша и да прекину или смање своју изложеност ако се открије једноставан ЦВП. Иако се овај приступ чини валидним и усвојен је у одређеним јурисдикцијама, његова ефикасност није систематски процењивана.

Лечење

Не постоји познат третман за ПМФ. Медицинску негу треба организовати око побољшања стања и повезаних плућних болести, уз заштиту од инфективних компликација. Иако одржавање функционалне стабилности може бити теже код пацијената са ПМФ, у другим аспектима, лечење је слично једноставном ЦВП.

Опструктивна болест плућа

Сада постоје доследни и убедљиви докази о вези између губитка плућне функције и изложености прашини. Разне студије у различитим земљама су се бавиле утицајем изложености прашини на апсолутне вредности и временске промене мерења вентилационе функције, као што је запремина принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ₁), форсирани витални капацитет (ФВЦ) и брзине протока. Сви су пронашли доказе да излагање прашини доводи до смањења функције плућа, а резултати су били запањујуће слични у неколико недавних британских и америчких истраживања. Ово указује на то да током године излагање прашини на површини угља у просеку доводи до смањења плућне функције што је еквивалентно пушењу пола кутије цигарета сваког дана. Студије такође показују да се ефекти разликују и да одређени рудар може развити ефекте једнаке или горе од оних који се очекују од пушења цигарета, посебно ако је појединац искусио већу изложеност прашини.

Ефекти изложености прашини пронађени су и код оних који никада нису пушили и код садашњих пушача. Штавише, нема доказа да пушење погоршава ефекат изложености прашини. Уместо тога, студије су генерално показале нешто мањи ефекат код садашњих пушача, резултат који може бити последица здравог одабира радника. Важно је напоменути да изгледа да веза између изложености прашини и опадања вентилације постоји независно од пнеумокониозе. Односно, није услов да постоји пнеумокониоза да би дошло до смањене функције плућа. Напротив, пре се чини да удахнута прашина може деловати на више пута, што доводи до пнеумокониозе код неких рудара, до опструкције код других и до вишеструких исхода код трећих. За разлику од рудара са само ЦВП, рудари са респираторним симптомима имају значајно нижу функцију плућа, након стандардизације старости, пушења, изложености прашини и других фактора.

Недавни рад на променама вентилационе функције укључивао је истраживање лонгитудиналних промена. Резултати показују да може постојати нелинеарни тренд пада током времена код нових рудара, при чему је висока почетна стопа губитка праћена умеренијим падом са континуираном изложеношћу. Штавише, постоје докази да рудари који реагују на прашину могу изабрати, ако је могуће, да се уклоне од већих изложености.

Хронични бронхитис

Респираторни симптоми, као што су хронични кашаљ и стварање слузи, честа су последица рада у рударству, а већина студија показује превелику преваленцију у поређењу са неекспонираним контролним групама. Штавише, показало се да преваленција и инциденција респираторних симптома расте са кумулативном изложеношћу прашини, након узимања у обзир старости и пушења. Чини се да је присуство симптома повезано са смањењем плућне функције преко и изнад тога због излагања прашини и других наводних узрока. Ово сугерише да излагање прашини може бити од кључног значаја за покретање одређених процеса болести који потом напредују без обзира на даље излагање. Патолошки је доказана веза између величине бронхијалне жлезде и изложености прашини, и утврђено је да се морталитет од бронхитиса и емфизема повећава са повећањем кумулативне изложености прашини.

Емфизем

Патолошке студије су више пута пронашле вишак емфизема код рудара угља у поређењу са контролним групама. Штавише, утврђено је да је степен емфизема повезан и са количином прашине у плућима и са патолошком проценом пнеумокониозе. Штавише, важно је препознати да постоје докази да је присуство емфизема повезано са изложеношћу прашини и процентом предвиђеног ФЕВ-а.₁. Дакле, ови резултати су у складу са ставом да изложеност прашини може довести до инвалидитета кроз изазивање емфизема.

Облик емфизема који је најјасније повезан са експлоатацијом угља је фокални емфизем. Састоји се од зона проширених ваздушних простора, величине 1 до 2 мм, у близини макула прашине које окружују респираторне бронхиоле. Тренутно размишљање је да се емфизем формира због разарања ткива, а не од дистензије или дилатације. Осим фокалног емфизема, постоје докази да центриацинарни емфизем има професионално порекло, а да је укупни емфизем (тј. обим свих врста) у корелацији са стажом у рударству, код оних који никада нису пушили као и код пушача. Нема доказа да пушење потенцира однос изложености прашини/емфизему. Међутим, постоје индикације инверзне везе између садржаја силицијум диоксида у плућима и присуства емфизема.

Питање емфизема је дуго било контроверзно, а неки наводе да пристрасност селекције и пушење отежавају тумачење патолошких студија. Поред тога, неки сматрају да фокални емфизем има само тривијалне ефекте на функцију плућа. Међутим, патолошке студије спроведене од 1980-их су реаговале на раније критике и указују на то да ефекат излагања прашини може бити значајнији за здравље рудара него што се раније мислило. Ова тачка гледишта је подржана недавним налазима да је смртност од бронхитиса и емфизема повезана са кумулативном изложеношћу прашини.

Силикоза

Силикоза, иако је више повезана са другим индустријама осим рударства угља, може се јавити код рудара угља. У подземним рудницима, најчешће се налази код радника на одређеним пословима где се обично јавља изложеност чистом силицијум диоксиду. Такви радници укључују кровне завртње, који буше у стену плафона, која често може бити пешчар или друга стена са високим садржајем силицијум диоксида; мотористи, возачи железничког саобраћаја који су изложени прашини коју ствара песак који се ставља на шине да би пружио вучу; и бушачи камена, који су укључени у развој рудника. Показало се да су бушачи у површинским рудницима угља изложени посебном ризику у Сједињеним Државама, при чему су неки развили акутну силикозу након само неколико година излагања. На основу патолошких доказа, као што је наведено у наставку, одређени степен силикозе може да погоди много више рудара угља него само они који раде на горе наведеним пословима.

Силикотични нодули у рударима угља су по природи слични онима који су примећени на другим местима и састоје се од намотаног узорка колагена и ретикулина. Једна велика студија аутопсије открила је да је око 13% рудара угља имало силикотичне нодуле у плућима. Иако је један посао, (посао моториста) био значајан по томе што је имао много већу преваленцију силикотичних нодула (25%), било је малих варијација у преваленцији међу рударима на другим пословима, што сугерише да је силицијум диоксид у мешаној рударској прашини одговоран.

Силикоза се не може поуздано разликовати од пнеумокониозе радника угља на радиографији. Међутим, постоје неки докази да већи тип малих опацитета (тип р) указује на силикозу.

Реуматоидна пнеумокониоза

Реуматоидна пнеумокониоза, чија се једна варијанта зове Цапланов синдром, је термин који се користи за стање које утиче на раднике изложене прашини који развијају вишеструке велике радиографске сенке. Патолошки, ове лезије више личе на реуматоидне нодуле него на ПМФ лезије, и често настају у кратком временском интервалу. Активни артритис или присуство циркулишућег реуматоидног фактора се углавном налазе, али су повремено одсутни.

Рак плућа

У професионалне изложености рудара угља укључене су бројне супстанце које су потенцијални карциногени. Неки од њих су силицијум диоксид и бензо(а)пирени. Ипак, нема јасних доказа о вишку смртних случајева од рака плућа код рудара угља. Једно очигледно објашњење за ово је да је рударима угља забрањено да пуше под земљом због опасности од пожара и експлозија. Међутим, чињеница да није откривена веза између изложености и реакције између рака плућа и изложености прашини сугерише да прашина из рудника угља није главни узрок рака плућа у индустрији.

Регулаторне границе изложености прашини

Светска здравствена организација (СЗО) препоручила је „пробну границу изложености засновану на здрављу“ за удишућу прашину из рудника угља (са мање од 6% удисања кварца) у распону од 0.5 до 4 мг/м³. СЗО предлаже ризик од ПМФ-а 2 од 1,000 током радног века као критеријум и препоручује да се при постављању ограничења узму у обзир фактори животне средине засновани на рудницима, укључујући ранг угља, проценат кварца и величину честица.

Тренутно, међу највећим земљама које производе угаљ, ограничења се заснивају на регулисању само угљене прашине (нпр. 3.8 мг/м³ у Уједињеном Краљевству, 5 мг/мXNUMX³ у Аустралији и Канади) или о регулисању мешавине угља и силицијум диоксида као у Сједињеним Државама (2 мг/м³ када је проценат кварца 5 или мање, или (10 мг/м³)/проценат СиО₂), или у Немачкој (4 мг/м³ када је проценат кварца 5 или мање, или 0.15 мг/м³ иначе), или о регулисању чистог кварца (нпр. Пољска, са 0.05 мг/м³ граница).

Назад

Историјска перспектива

Азбест је термин који се користи да опише групу природно присутних влакнастих минерала који су веома широко распрострањени у стенама и наслагама широм света. Експлоатација затезних и топлотних својстава азбеста за људску употребу датира од давнина. На пример, у трећем веку пре нове ере азбест је коришћен за јачање глинених лонаца у Финској. У класична времена, покрови ткани од азбеста коришћени су за очување пепела познатих мртвих. Марко Поло се вратио са свог путовања по Кини са описима магичног материјала који би могао да се направи у тканину отпорну на пламен. До раних година деветнаестог века знало се да лежишта постоје у неколико делова света, укључујући планине Урал, северну Италију и друга медитеранска подручја, у Јужној Африци и Канади, али је комерцијална експлоатација почела тек у другој половини деветнаестог века. До тог времена, индустријска револуција је створила не само потражњу (као што је изолација парне машине), већ је и олакшала производњу, са механизацијом која је заменила ручно копање влакана из матичне стене. Модерна индустрија је почела у Италији и Уједињеном Краљевству након 1860. године и била је подстакнута развојем и експлоатацијом великих налазишта кризотилног (белог) азбеста у Квебеку (Канада) 1880-их. Експлоатација такође обимних налазишта кризотила у планинама Урала била је скромна до 1920-их. Дуга танка влакна кризотила била су посебно погодна за предење у тканину и филц, једну од раних комерцијалних употреба минерала. Експлоатација лежишта крокидолита (плавог) азбеста у северозападном Кејпу, Јужна Африка, влакна отпорније на воду од кризотила и погоднијег за употребу у мору, и амозитних (браон) азбестних наслага, такође пронађених у Јужној Африци, започет у првим годинама овог века. Експлоатација финских налазишта антофилитног азбеста, јединог важног комерцијалног извора овог влакна, одвијала се између 1918. и 1966. године, док су налазишта крокидолита у Витеному, Западна Аустралија, експлоатисана од 1937. до 1966. године.

Врсте влакана

Минерали азбеста спадају у две групе, серпентинска група која укључује кризотил и амфиболи, који укључују крокидолит, тремолит, амозит и антофилит (слика 1). Већина рудних лежишта је минералошки хетерогена, као и већина комерцијалних облика минерала (Скиннер, Роос и Фрондел 1988). Кризотил и различити минерали амфибол азбеста разликују се по кристалној структури, хемијским и површинским карактеристикама и физичким карактеристикама њихових влакана, које се обично описују у смислу односа дужине и пречника (или аспекта). Такође се разликују по карактеристикама које разликују комерцијалну употребу и квалитет. Релевантан за тренутну дискусију је доказ да се различита влакна разликују по својој биолошкој снази (као што се разматра у наставку у одељцима о различитим болестима).

Слика 1. Врсте азбестних влакана.

Види се на изборној микроскопији заједно са енергетски дисперзивним рендгенским спектром који омогућава идентификацију појединачних влакана. Љубазношћу А. Дуфресне и М. Харриган, МцГилл Университи.

Комерцијална производња

Раст комерцијалне производње, илустрован на слици 2, био је спор у првим годинама овог века. На пример, канадска производња премашила је 100,000 кратких тона годишње по први пут 1911. и 200,000 тона 1923. Раст између два светска рата био је стабилан, значајно повећан да би се задовољили захтеви Другог светског рата и спектакуларно да би се задовољили захтеви мирнодопског доба ( укључујући оне из хладног рата) да би достигли врхунац 1976. од 5,708,000 кратких тона (Селикофф и Лее 1978). Након тога, производња је посустала јер су последице изложености на лоше здравље постале све већа забринутост јавности у Северној Америци и Европи и остала на приближно 4,000,000 кратких тона годишње до 1986. године, али је додатно опала током 1990-их. Такође је дошло до промене у употреби и изворима влакана током 1980-их; у Европи и Северној Америци потражња је опала пошто су уведене замене за многе примене, док је на афричком, азијском и јужноамеричком континенту потражња за азбестом порасла како би се задовољиле потребе јефтиног издржљивог материјала за употребу у грађевинарству и у мрежи воде. До 1981. Русија је постала највећи светски произвођач, уз повећање комерцијалне експлоатације великих налазишта у Кини и Бразилу. Године 1980. процењено је да је укупно ископано преко 100 милиона тона азбеста широм света, од чега је 90% кризотила, од чега је отприлике 75% долазило из 4 рударска подручја хризотила, која се налазе у Квебеку (Канада), јужној Африци и централне и јужне планине Урала. Два до три процента укупне светске производње чинио је крокидолит, из Северног Кејпа, Јужна Африка, и из Западне Аустралије, а још 2 до 3% је био амозит, из источног Трансваала, Јужна Африка (Скиннер, Росс и Фрондел 1988) .

Слика 2. Светска производња азбеста у хиљадама тона 1900-92

Болести и стања повезана са азбестом

Као и силицијум, азбест има способност да изазове реакције ожиљака у свим биолошким ткивима, људским и животињским. Поред тога, азбест изазива малигне реакције, додајући додатни елемент бризи за људско здравље, као и изазов за науку о томе како азбест испољава своје лоше ефекте. Прва болест повезана са азбестом која је препозната, дифузна интерстицијска плућна фиброза или ожиљци, касније названа азбестоза, била је предмет извештаја о случајевима у Уједињеном Краљевству почетком 1900-их. Касније, 1930-их, у медицинској литератури су се појавили извештаји о случајевима рака плућа у вези са азбестозом, иако су тек у наредних неколико деценија прикупљени научни докази који су утврдили да је азбест канцероген фактор. 1960. године, повезаност између изложености азбесту и другог много мање уобичајеног карцинома, малигног мезотелиома, који укључује плеуру (мембрана која покрива плућа и облаже зид грудног коша) је драматично скренута пажњи извештајем о групи ових тумора у 33 особе, од којих су сви радили или живели у области рударства азбеста у северозападном Кејпу (Вагнер 1996). Азбестоза је била мета нивоа контроле прашине који је уведен и имплементиран са све већом ригорозношћу 1960-их и 1970-их, а у многим индустријализованим земљама, како се учесталост ове болести смањивала, болест плеуре повезана са азбестом појавила се као најчешћа манифестација изложености и стање које је изложене субјекте најчешће доводило у медицинску помоћ. Табела 1 наводи болести и стања која су тренутно препозната као повезана са азбестом. Болести подебљане су оне које се најчешће сусрећу и за које је добро утврђена директна узрочна веза, док су, ради комплетности, наведена и нека друга стања за која је веза слабије утврђена (видети фусноту уз табелу 16). ) и одељци који следе у тексту испод који проширују различите наслове болести).

Табела 1. Болести и стања у вези са азбестом

¹ Болести или стања означена подебљаним словима су оне које се најчешће сусрећу и оне за које је узрочна веза добро утврђена и/или општепризната.

² Сматра се да фиброза у зидовима малих дисајних путева плућа (укључујући мембранске и респираторне бронхиоле) представља рани одговор плућног паренхима на задржани азбест (Вригхт ет ал. 1992) који ће напредовати до азбестозе ако се изложеност настави и/или тешка, али ако је изложеност ограничена или лагана, одговор плућа може бити ограничен на ове области (Бецклаке у Лидделл & Миллер 1991).

³ Укључени су бронхитис, хронична опструктивна болест плућа (ХОБП) и емфизем. Показало се да су сви повезани са радом у прашњавим срединама. У одељку се разматрају докази о узрочности Хроничне болести дисајних путева и Бецклаке (1992).

⁴ Везано за директно руковање азбестом и од историјског, а не садашњег интереса.

⁵ Подаци нису конзистентни из свих студија (Долл и Пето 1987); неки од највећих ризика су пријављени у кохорти од преко 17,000 америчких и канадских радника на азбестној изолацији (Селикофф 1990), праћених од 1. јануара 1967. до 31. децембра 1986. код којих је изложеност била посебно велика.

Извори: Бецклаке 1994; Лидел и Милер 1992; Селикофф 1990; Лутка и Пето у Антман и Аиснер 1987; Вригхт и др. 1992.

vi користите

Табела 2 наводи главне изворе, производе и употребе азбестних минерала.

Табела 2. Главни комерцијални извори, производи и употреба азбеста

¹ Листа као што је ова очигледно није свеобухватна и читаоци би требало да консултују цитиране изворе и друга поглавља у овој Енциклопедија за потпуније информације.

² Више није у функцији.

Извори: Институт за азбест (1995); Бровне (1994); Лидел и Милер (1991); Селикоф и Ли (1978); Скиннер ет ал (1988).

Иако нужно непотпуна, ова табела наглашава да:

1. Наслаге се налазе у многим деловима света, од којих је већина у прошлости експлоатисана некомерцијално или комерцијално, а нека од њих тренутно се комерцијално експлоатишу.
2. Постоји много произведених производа у садашњој или претходној употреби који садрже азбест, посебно у грађевинској и транспортној индустрији.
3. Дезинтеграција ових производа или њихово уклањање носи са собом ризик од поновног суспендовања влакана и поновног излагања људи.

Број од преко 3,000 се обично наводи за број употреба азбеста и без сумње је довео до тога да је азбест назван „магични минерал“ 1960-их. Листа индустрије из 1953. садржи чак 50 употреба сировог азбеста, поред његове употребе у производњи производа наведених у табели 17, од којих свака има многе друге индустријске примене. Године 1972. потрошња азбеста у индустријализованој земљи попут Сједињених Држава приписана је следећим категоријама производа: грађевинарство (42%); фрикциони материјали, филц, паковања и заптивке (20%); подне плочице (11%); папир (9%); изолација и текстил (3%) и друге употребе (15%) (Селикофф и Лее 1978). Насупрот томе, индустријски списак главних категорија производа из 1995. показује велику прерасподелу на светској основи на следећи начин: азбестни цемент (84%); фрикциони материјали (10%); текстил (3%); заптивке и заптивке (2%); и друге употребе (1%) (Институт за азбест 1995).

Професионалне изложености, прошлост и садашњост

Професионална изложеност, свакако у индустријализованим земљама, увек је била и још увек је највероватнији извор изложености људи (видети Табелу 17 и референце наведене у њеној фусноти; други одељци овог Енциклопедија садрже даље информације). Међутим, дошло је до великих промена у индустријским процесима и процедурама које имају за циљ смањење ослобађања прашине у радну средину (Бровне 1994; Селикофф и Лее 1978). У земљама са рударским операцијама, млевење се обично одвија на челу рудника. Већина рудника хризотила су отворени, док рудници амфибола обично укључују подземне методе које стварају више прашине. Мљевење укључује одвајање влакана од стене путем механизованог дробљења и просијавања, који су били прашњави процеси све до увођења мокрих метода и/или затварања у већини млинова током 1950-их и 1960-их. Руковање отпадом је такође био извор изложености људи, као и транспорт азбеста у врећама, било да се ради о утовару и истовару камиона и вагона или раду на пристаништу. Ова изложеност се смањила од увођења непропусних кеса и употребе запечаћених контејнера.

Радници су морали да користе сирови азбест директно за паковање и заливање, посебно у локомотивама, и за прскање зидова, плафона и ваздушних канала, иу поморској индустрији, палубама и преградама. Неке од ових употреба су добровољно уклоњене или су забрањене. У производњи производа од азбестног цемента, изложеност се јавља у пријему и отварању врећа које садрже сирови азбест, у припреми влакана за мешање у суспензији, у машинској обради крајњих производа и у раду са отпадом. У производњи винилних плочица и подних облога, азбест је коришћен као средство за ојачање и пунило за мешање са органским смолама, али је сада у великој мери замењен органским влакнима у Европи и Северној Америци. У производњи предива и текстила, изложеност влакнима се дешава у пријему, припреми, мешању, чедању, предењу, ткању и календару влакана – процеси који су донедавно били суви и потенцијално веома прашњави. Изложеност прашини је значајно смањена у савременим постројењима коришћењем колоидне суспензије влакана екструдираних кроз коагуланс да би се формирале влажне нити за последња три процеса. У производњи производа од азбестног папира, изложеност људи азбестној прашини се такође највероватније јавља при пријему и припреми основне мешавине и при резању финалних производа који су 1970-их садржали од 30 до 90% азбеста. У производњи производа за трење од азбеста (суве мешавине, обликоване у ролама, ткане или бесконачне намотане) изложеност људи азбестној прашини ће се такође највероватније десити током иницијалног руковања и процеса мешања, као и при завршној обради крајњег производа, који седамдесетих година садржао од 1970 до 30% азбеста. У грађевинској индустрији, пре редовне употребе одговарајуће издувне вентилације (која је дошла 1960-их), брзо тестерисање, бушење и брушење плоча или плочица које садрже азбест довеле су до ослобађања прашине која садржи влакна у близини зону дисања оператера, посебно када су се такве операције изводиле у затвореним просторима (на пример у високим зградама у изградњи). У периоду после Другог светског рата, главни извор изложености људи био је коришћење, уклањање или замена материјала који садрже азбест при рушењу или реновирању зграда или бродова. Један од главних разлога за овакво стање био је недостатак свести, како о саставу ових материјала (тј. да садрже азбест), тако и о томе да излагање азбесту може бити штетно по здравље. Побољшано образовање радника, боља радна пракса и лична заштита смањили су ризик током 1990-их у неким земљама. У транспортној индустрији извори изложености били су уклањање и замена заосталих у моторима локомотива и кочионог материјала у камионима и аутомобилима у индустрији поправке аутомобила.

Други извори изложености

Изложеност појединаца који се баве пословима који директно не укључују употребу или руковање азбестом, али који раде у истој области као и они који се тиме директно баве, назива се параокупациона (пролазник) изложеност. Ово је био важан извор изложености не само у прошлости, већ и за случајеве који су се постављали за дијагнозу током 1990-их. Укључени радници укључују електричаре, завариваче и столаре у грађевинарству и индустрији бродоградње или поправке; особље за одржавање у фабрикама азбеста; монтери, ложионици и други у електранама и бродовима и котларницама где је постављен азбестни лагер или друга изолација, и особље за одржавање у послератним високим зградама које садрже различите материјале који садрже азбест. У прошлости, домаћа изложеност догодио се првенствено од прашњаве радне одеће која се тресе или пере код куће, а прашина која се тако ослобађа постаје заробљена у теписима или намештају и поново се суспендује у ваздух са активностима свакодневног живота. Не само да су нивои влакана у ваздуху могли да достигну нивое од чак 10 влакана по милилитру (ф/мл), односно десет пута више од границе професионалне изложености коју је предложила консултација СЗО (1989) од 1.0 ф/мл, већ су влакна имала тенденцију да остану у ваздуху неколико дана. Од 1970-их, пракса задржавања све радне одеће на радилишту за прање је широко, али не и универзално прихваћена. У прошлости је изложеност стамбених објеката такође била последица контаминације ваздуха из индустријских извора. На пример, повећани нивои азбеста у ваздуху су документовани у близини рудника и фабрика азбеста и одређени су нивоима производње, контролама емисија и временским приликама. С обзиром на дуго време кашњења за, посебно, плеуралну болест узроковану азбестом, таква изложеност ће вероватно бити одговорна за неке случајеве који се постављају за дијагнозу током 1990-их. Седамдесетих и осамдесетих година прошлог века, са порастом свести јавности о последицама изложености азбесту на лоше здравље и о чињеници да се материјали који садрже азбест у великој мери користе у модерној грађевини (нарочито у трошној форми која се користи за наношење спреја на зидове , плафони и вентилациони канали), главни узрок забринутости усредсређен на то да ли, пошто такве зграде старе и подложне су свакодневном хабању, азбестна влакна могу бити испуштена у ваздух у довољном броју да постану претња по здравље оних који раде у савременим високим зградама (погледајте доле за процене ризика). Други извори контаминације ваздуха у урбаним срединама укључују ослобађање влакана из кочница возила и распршивање влакана ослобођених возила која пролазе (Бигнон, Пето и Сарацци 1970).

Неиндустријски извори изложености животне средине обухватају природна влакна у земљишту, на пример у источној Европи, и у стенама у медитеранском региону, укључујући Корзику, Кипар, Грчку и Турску (Бигнон, Пето и Сарацци 1989). Додатни извор изложености људи је употреба тремолита за кречење и штукатуре у Грчкој и Турској, а према новијим извештајима, у Новој Каледонији у јужном Пацифику (Луце ет ал. 1994). Штавише, у неколико руралних села у Турској, утврђено је да се зеолитско влакно, ерионит, користи и у штукатури иу кућној градњи и умешано је у производњу мезотелиома (Бигнон, Пето и Сарацци 1991). Коначно, до излагања људи може доћи кроз воду за пиће, углавном због природне контаминације, а с обзиром на распрострањену природну дистрибуцију влакана у издашцима, већина извора воде садржи нешто влакана, а нивои су највиши у рударским подручјима (Скиннер, Роос и Фрондел 1988).

Етиопатологија болести повезаних са азбестом

Судбина удахнутих влакана

Инхалирана влакна се поравнавају са струјом ваздуха и њихова способност продирања у дубље плућне просторе зависи од њихове димензије, влакна од 5 мм или мање аеродинамичког пречника показују пенетрацију од преко 80%, али и мање од 10 до 20% задржавања. Веће честице могу да ударе у нос и главне дисајне путеве на бифуркацијама, где имају тенденцију да се скупљају. Честице депоноване у главним дисајним путевима се чисте деловањем ћелија са трепавицама и транспортују се уз ескалатор слузи. Индивидуалне разлике повезане са оним што се чини да је иста изложеност последица су, барем делимично, разлика између појединаца у продирању и задржавању инхалационих влакана (Бегин, Цантин и Массе 1989). Мале честице депоноване изван главних дисајних путева фагоцитирају алвеоларни макрофаги, ћелије хватачи које гутају страни материјал. Дужа влакна, односно она преко 10 мм, често су под нападом више од једног макрофага, већа је вероватноћа да ће постати обложена и формирати језгро азбестног тела, карактеристичну структуру која је препозната од раних 1900-их као маркер изложености ( види слику 3). Облагање влакана се сматра делом одбране плућа како би се учинило инертним и неимуногеним. Азбестна тела се чешће формирају на амфиболу него на кризотилним влакнима, а њихова густина у биолошком материјалу (спутум, бронхоалвеоларно испирање, плућно ткиво) је индиректни маркер оптерећења плућа. Обложена влакна могу дуго да опстају у плућима, да би се извукла из спутума или бронхоалвеоларне лаваже до 30 година након последњег излагања. Чишћење необложених влакана депонованих у паренхима плућа је према периферији плућа и субплеуралним регионима, а затим до лимфних чворова у корену плућа.

Слика 3. Азбестно тело

Увећање к 400, види се на микроскопском делу плућа као благо закривљена издужена структура са фино испреплетеним гвозденим протеинским омотачем. Само азбестно влакно може се идентификовати као танка линија близу једног краја азбестног тела (стрелица). Извор: Фрасер ет ал. 1990

Теорије које објашњавају како влакна изазивају различите плеуралне реакције повезане са изложеношћу азбесту укључују:

1. директан продор у плеурални простор и дренажа са плеуралном течношћу до пора у плеури која облаже зид грудног коша
2. ослобађање медијатора у плеурални простор из субплеуралних лимфних колекција
3. ретроградни ток од лимфних чворова у корену плућа до паријеталне плеуре (Бровне 1994)

Такође може постојати ретроградни ток кроз торакални канал до абдоминалних лимфних чворова да би се објаснила појава перитонеалног мезотелиома.

Ћелијски ефекти инхалационих влакана

Студије на животињама показују да почетни догађаји који прате задржавање азбеста у плућима укључују:

1. инфламаторна реакција, са акумулацијом белих крвних зрнаца праћена макрофагним алвеолитисом са ослобађањем фибронектина, фактора раста и различитих неутрофилних хемотактичких фактора и, временом, ослобађањем супероксидног јона и
2. пролиферација алвеоларних, епителних, интерстицијалних и ендотелних ћелија (Бигнон, Пето и Сарацци 1989).

Ови догађаји се рефлектују у материјалу прикупљеном бронхоалвеоларним испирањем код животиња и људи (Бегин, Цантин и Массе 1989). Чини се да и димензије влакана и њихове хемијске карактеристике одређују биолошку моћ фиброгенезе, а сматра се да су ове карактеристике, поред својстава површине, важне и за карциногенезу. Дуга, танка влакна су активнија од кратких, иако се активност ових последњих не може одбацити, а амфиболи су активнији од кризотила, што се приписује њиховој већој биопостојаности (Бегин, Цантин и Массе 1989). Азбестна влакна такође могу утицати на људски имуни систем и променити циркулишућу популацију крвних лимфоцита. На пример, имунитет посредован људским ћелијама на ћелијске антигене (као што је приказан у туберкулинском кожном тесту) може бити ослабљен (Бровне 1994). Поред тога, пошто се чини да су азбестна влакна способна да изазову хромозомске абнормалности, изражено је гледиште да се такође може сматрати способним да изазову, али и да промовишу рак (Јауранд у Бигнон, Пето и Сарацци 1989).

Односи одговора дозе у односу на изложеност

У биолошким наукама као што су фармакологија или токсикологија у којима се односи доза-одговор користе за процену вероватноће жељених ефеката или ризика од нежељених ефеката, доза се концептуализује као количина агенса који се испоручује и остаје у контакту са циљним органом за довољно времена да изазове реакцију. У медицини рада, сурогати за дозу, као што су различите мере изложености, обично су основа за процену ризика. Међутим, односи између изложености и одговора се обично могу показати у студијама заснованим на радној снази; најприкладнија мера изложености може се, међутим, разликовати између болести. Донекле је забрињавајућа чињеница да иако ће се односи између изложености и одговора разликовати између радне снаге, ове разлике се могу објаснити само делимично влакнима, величином честица и индустријским процесом. Ипак, такви односи између изложености и одговора су формирали научну основу за процену ризика и за постављање дозвољених нивоа изложености, који су првобитно били фокусирани на контролу азбестозе (Селикофф и Лее 1978). Како се преваленција и/или инциденција овог стања смањила, забринутост је прешла на осигурање заштите људског здравља од карцинома повезаних са азбестом. Током последње деценије, развијене су технике за квантитативно мерење оптерећења плућне прашине или биолошке дозе директно у смислу влакана по граму сувог плућног ткива. Поред тога, анализа рендгенских зрака која даје енергију (ЕДКСА) дозвољава прецизну карактеризацију сваког влакна према типу влакна (Цхург 1991). Иако стандардизација резултата између лабораторија још није постигнута, поређења резултата добијених у оквиру дате лабораторије су корисна, а мерења оптерећења плућа су додала нови алат за процену случаја. Поред тога, примена ових техника у епидемиолошким студијама има

1. потврдили биоперзистентност амфиболних влакана у плућима у поређењу са хризотилним влакнима
2. идентификовано оптерећење влакнима у плућима неких особа код којих је изложеност заборављена, удаљена или се сматрала неважном
3. показао градијент у оптерећењу плућа повезан са руралним и урбаним боравком и са професионалном изложеношћу и
4. потврдио градијент влакана у оптерећењу плућном прашином повезаном са главним болестима повезаним са азбестом (Бецклаке и Цасе 1994).

Азбестоза

Дефиниција и историја

Азбестоза је назив за пнеумокониозу која је последица излагања азбестној прашини. Термин пнеумокониоза се овде користи како је дефинисано у чланку „Пнеумокониоза: дефиниције“ овог Енциклопедија као стање у коме постоји „акумулација прашине у плућима и реакције ткива на прашину”. У случају азбестозе, реакција ткива је колагена и резултира трајном променом алвеоларне архитектуре са ожиљцима. Већ 1898. године Годишњи извештај главног инспектора фабрика Њеног Величанства садржавао је упућивање на извештај једне жене фабричке инспекторке о штетним последицама по здравље изложености азбесту, а из 1899. Извештај садржи детаље једног таквог случаја код човека који је 12 година радио у једној од недавно основаних текстилних фабрика у Лондону, Енглеска. Аутопсија је открила дифузну тешку фиброзу плућа и оно што је касније постало познато као азбестна тела виђено је накнадним хистолошким поновним прегледом стакалца. Пошто је фиброза плућа неуобичајено стање, сматрало се да је повезаност узрочна и случај је 1907. представљен у доказни материјал комитету за компензацију за индустријску болест (Бровне 1994). Упркос појављивању извештаја сличне природе које су подносили инспектори из Уједињеног Краљевства, Европе и Канаде током наредне деценије, улога изложености азбесту у настанку стања није генерално препозната све док извештај о случају није објављен у Бритисх Медицал Јоурнал 1927. У овом извештају термин плућна азбестоза је први пут употребљен да опише ову конкретну пнеумокониозу, а коментарисан је и израженост придружених плеуралних реакција, за разлику, на пример, од силикозе, главне пнеумокониозе препознате у то време (Селикофф и Лее 1978). Током 1930-их, две велике студије засноване на радној снази спроведене међу текстилним радницима, једна у Уједињеном Краљевству и једна у Сједињеним Државама, пружиле су доказе о повезаности експозиције-одговор (и стога вероватно узрочно-последичној) између нивоа и трајања изложености и радиографске слике. промене које указују на азбестозу. Ови извештаји су чинили основу првих прописа о контроли у Уједињеном Краљевству, објављених 1930. године, и првих граничних вредности за азбест које је објавила Америчка конференција владиних и индустријских хигијеничара 1938. (Селикофф и Лее 1978).

Патологија

Фибротичне промене које карактеришу азбестозу последица су запаљеног процеса насталог влакнима која се задржавају у плућима. Фиброза азбестозе је интерстицијска, дифузна, тежи да првенствено захвата доње режњеве и периферне зоне и, у узнапредовалом случају, повезана је са облитерацијом нормалне архитектуре плућа. Фиброза суседне плеуре је честа. Ништа у хистолошким карактеристикама азбестозе не разликује је од интерстицијалне фиброзе због других узрока, осим присуства азбеста у плућима, било у облику азбестних тела, видљивих под светлосним микроскопом, или као необложених влакана, од којих је већина превише фина да би се може се видети осим помоћу електронске микроскопије. Дакле, одсуство азбестних тела на сликама добијеним светлосним микроскопом не искључује ни излагање ни дијагнозу азбестозе. На другом крају спектра озбиљности болести, фиброза може бити ограничена на релативно мало зона и захватити углавном перибронхиоларне регионе (види слику 4), што доводи до онога што се назива болест малих дисајних путева повезана са азбестом. Опет, осим можда већег захватања мембранозних малих дисајних путева, ништа у хистолошким променама овог стања не разликује га од болести малих дисајних путева због других узрока (као што је пушење цигарета или излагање другим минералним прашинама) осим присуства азбеста у плућа. Болест малих дисајних путева може бити једина манифестација фиброзе плућа повезане са азбестом или може коегзистирати са различитим степеном интерстицијалне фиброзе, односно азбестозе (Вригхт ет ал. 1992). Објављени су пажљиво размотрени критеријуми за патолошко оцењивање азбестозе (Цраигхеад ет ал. 1982). Генерално, обим и интензитет плућне фиброзе се односе на измерено оптерећење плућне прашине (Лидделл и Миллер 1991).

Слика 4. Болест малих дисајних путева повезана са азбестом

Перибронхиоларна фиброза и инфилтрација инфламаторним ћелијама се виде на хистолошком пресеку респираторне бронхиоле (Р) и њених дисталних одељења или алвеоларних канала (А). Околна плућа су углавном нормална, али са жаришним задебљањем интерстицијалног ткива (стрелица), што представља рану азбестозу. Извор: Фрасер ет ал. 1990

Клиничке карактеристике

Краткоћа даха, најранија, најконзистентније пријављивана и најтежа тегоба, довела је до тога да се азбестоза назове моносимптоматском болешћу (Селикофф и Лее 1978). Краткоћа даха претходи другим симптомима који укључују сув, често узнемирујући кашаљ и стезање у грудима - за које се сматра да су повезане са плеуралним реакцијама. Чују се касни инспираторни хрипи или пуцкетање које трају након кашљања, прво у пазуху и преко плућне базе, пре него што постану генерализованије како стање напредује, а сматра се да су последица експлозивног отварања дисајних путева који се затварају при издисању. Сматра се да грубо хрипање и ринхије, ако су присутни, одражавају бронхитис или као одговор на рад у прашњавом окружењу или због пушења.

Снимање грудног коша

Традиционално, радиографија грудног коша је најважнији појединачни дијагностички алат за утврђивање присуства азбестозе. Ово је олакшано употребом радиолошке класификације ИЛО-а (1980), која рангира мале неправилне опацитете који су карактеристични за азбестозу на континууму од без болести до најнапредније болести, како по озбиљности (описано као обиље на 12- скала од –/0 до 3/+) и опсег (описан као број погођених зона). Упркос разликама међу читаоцима, чак и међу онима који су завршили курсеве за читање, ова класификација се показала посебно корисном у епидемиолошким студијама, а такође је коришћена и клинички. Међутим, патолошке промене азбестозе могу бити присутне на биопсији плућа код до 20% испитаника са нормалном радиографијом грудног коша. Поред тога, мале неправилне замућености мале количине (нпр. 1/0 на скали ИЛО-а) нису специфичне за азбестозу, али се могу видети у односу на друге изложености, на пример пушење цигарета (Бровне 1994). Компјутерска томографија (ЦТ) је револуционирала снимање интерстицијских болести плућа, укључујући азбестозу, са компјутерском томографијом високе резолуције (ХРЦТ) која је повећала осетљивост на откривање интерстицијалних и плеуралних болести (Фрасер ет ал. 1990). Карактеристике азбестозе које се могу идентификовати помоћу ХРЦТ укључују задебљане интерлобуларне (септалне) и интралобуларне линије језгра, паренхимске траке, криволинијске супплеуралне линије и супплеуралне зависне густине, при чему су прве две најкарактеристичније за азбестозу (Фрасер ет ал. 1990). ХРЦТ такође може да идентификује ове промене у случајевима са дефицитом плућне функције код којих је радиографија грудног коша неуверљива. На основу постмортем ХРЦТ, показало се да задебљане интралобуларне линије корелирају са перибронхиоларном фиброзом, а задебљане интерлобуларне линије са интерстицијском фиброзом (Фрасер ет ал. 1990). Још увек није развијена стандардизована метода читања за употребу ХРЦТ код болести повезаних са азбестом. Поред своје цене, чињеница да је ЦТ уређај болничка инсталација чини мало вероватним да ће заменити рендгенски снимак грудног коша за надзорне и епидемиолошке студије; његова улога ће вероватно остати ограничена на истрагу појединачних случајева или на планиране студије намењене решавању специфичних питања. Слика 21 илуструје употребу снимања грудног коша у дијагнози болести плућа повезаних са азбестом; приказани случај показује азбестозу, болест плеуре повезане са азбестом и рак плућа. Велика замућења, компликација других пнеумокониоза, посебно силикозе, су необична за азбестозу и обично су последица других стања као што је рак плућа (погледајте случај описан на слици 5) или заобљена ателектаза.

Слика 5. Снимање грудног коша код болести плућа повезаних са азбестом.

Постероантериорна радиографија грудног коша (А) показује азбестозу која захвата оба плућа и оцењена као ИЛО категорија 1/1, удружена са билатералним задебљањем плеуре (отворене стрелице) и нејасно дефинисаним замућењем (главе стрелица) у левом горњем режњу. На ХРЦТ скенирању (Б), показало се да је ово густа маса (М) која се наслања на плеуру, а трансторакална биопсија иглом открила је аденокарцином плућа. Такође на ЦТ скенирању (Ц), при високом слабљењу могу се видети плеурални плакови (главе стрелица), као и танак криволинијски опацитет у паренхима који лежи испод плакова са интерстицијалном абнормалношћу у плућима између опацитета и плеуре. Извор: Фрасер ет ал. 1990

Тестови функције плућа

Утврђена интерстицијска фиброза плућа услед изложености азбесту, као и установљена фиброза плућа услед других узрока, обично је, али не увек, повезана са рестриктивним профилом плућне функције (Бецклаке 1994). Његове карактеристике укључују смањени волумен плућа, посебно витални капацитет (ВЦ) са очувањем односа форсираног издисајног волумена у 1 секунди и форсираног виталног капацитета (ФЕВ).₁/ФВЦ%), смањена сагласност плућа и поремећена размена гасова. Ограничење протока ваздуха са смањеним ФЕВ₁/ФВЦ може, међутим, бити присутан и као одговор на прашњаво радно окружење или на дим цигарета. У ранијим фазама азбестозе, када су патолошке промене ограничене на перибронхиоларну фиброзу и чак и пре него што су мали неправилни замућења евидентни на рендгенском снимку грудног коша, оштећење тестова који одражавају дисфункцију малих дисајних путева, као што је максимални средњи експираторни проток може бити једини знак. респираторне дисфункције. Одговори на стрес током вежбања такође могу бити ослабљени у раној фази болести, са повећаном вентилацијом у односу на потребу за кисеоником током вежбања (због повећане учесталости дисања и плитког дисања) и поремећеним О₂ размене. Како болест напредује, потребно је све мање вежбања да би се компромитовао О₂ размене. С обзиром на то да радник изложен азбесту може да испољава карактеристике и рестриктивног и опструктивног профила плућне функције, мудри лекар тумачи профил плућне функције код радника који ради на азбесту, као меру оштећења, а не као помоћ за дијагноза. Функције плућа, посебно витални капацитет, представљају користан алат за праћење индивидуалних субјеката или у епидемиолошким студијама, на пример након престанка излагања, за праћење природне историје азбестозе или болести плеуре повезане са азбестом.

Остали лабораторијски тестови

Бронхоалвеоларно испирање се све више користи као клиничко средство у истраживању плућних болести повезаних са азбестом:

1. да би се искључиле друге дијагнозе
2. за процену активности плућних реакција које се проучавају као што су фиброза или
3. да се идентификује агенс у облику азбестних тела или влакана.

Такође се користи за проучавање механизама болести код људи и животиња (Бегин, Цантин и Массе 1989). Унос галијума-67 се користи као мера активности плућног процеса, а серумска антинуклеарна антитела (АНА) и реуматоидни фактори (РФ), од којих оба одражавају имунолошки статус појединца, такође су истражени као фактори. утичући на прогресију болести и/или узимајући у обзир индивидуалне разлике у одговору на оно што се чини да је исти ниво и доза изложености.

Епидемиологија укључујући природну историју

Преваленција радиолошке азбестозе документована у анкетама заснованим на радној снази значајно варира и, као што се могло очекивати, ове разлике се односе на разлике у трајању и интензитету изложености, а не на разлике између радних места. Међутим, чак и када се они узму у обзир ограничавањем поређења односа одговора на изложеност на оне студије у којима су процене изложености биле индивидуализоване за сваког члана кохорте и засноване на историји посла и мерењима индустријске хигијене, евидентни су изражени градијенти везани за влакна и процес (Лидделл и Миллер 1991). На пример, преваленција малих неправилних непрозирности од 5% (1/0 или више према класификацији ИЛО-а) је резултат кумулативне изложености приближно 1,000 година влакана у рударима хризотила у Квебеку, до приближно 400 година влакана у корзиканским рударима хризотила и испод 10 година влакана у јужноафричким и аустралијским рударима крокидолита. Насупрот томе, за текстилне раднике који су били изложени кризотилу из Квебека, преваленција неправилних малих замућења од 5% је резултат кумулативне изложености испод 20 година влакана. Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана за изазивање азбестозе: код 29 мушкараца у пацифичком бродоградилишту који раде са азбестозом повезаном углавном са излагањем амозиту, просечно оптерећење плућа пронађено у обдукцијском материјалу било је 10 милиона амозитних влакана по граму сувог плућног ткива у поређењу са на просечно оптерећење хризотилом од 30 милиона влакана по граму сувог плућног ткива код 23 рудара и млинара хризотила у Квебеку (Бецклаке и Цасе 1994). Дистрибуција величине влакана доприноси, али не објашњава у потпуности ове разлике, што сугерише да други фактори специфични за биљке, укључујући друге загађиваче на радном месту, могу играти улогу.

Азбестоза може остати стабилна или напредовати, али се вероватно не повлачи. Стопе прогресије се повећавају са годинама, са кумулативном изложеношћу и са обимом постојеће болести, а већа је вероватноћа да ће се појавити ако је изложеност крокидолиту. Радиолошка азбестоза може напредовати и појавити се дуго након престанка излагања. До погоршања плућних функција може доћи и након престанка излагања (Лидделл и Миллер 1991). Важно питање (и оно о којем епидемиолошки докази нису конзистентни) јесте да ли континуирано излагање повећава шансе за прогресију након што се развију радиолошке промене (Бровне 1994; Лидделл и Миллер 1991). У неким јурисдикцијама, на пример у Уједињеном Краљевству, број случајева појављивања азбестозе ради надокнаде радника се смањио током последњих деценија, одражавајући контролу на радном месту која је успостављена 1970-их (Мередитх и МцДоналд 1994). У другим земљама, на пример у Немачкој (Гиббс, Валиц и Бровне 1994), стопа азбестозе наставља да расте. У Сједињеним Државама, стопе смртности од азбеста прилагођене старости (на основу помињања азбестозе у изводу из матичне књиге умрлих као узрока смрти или као доприносне улоге) за узраст 1+ порасле су са испод 1 на милион у 1960. на преко 2.5 у 1986. и на 3 у 1990. (УС Депт. оф Хеалтх анд Хуман Сервицес, 1994).

Дијагноза и управљање случајевима

Клиничка дијагноза зависи од:

1. утврђивање присуства болести
2. утврђивање да ли је дошло до излагања и
3. процењујући да ли је изложеност вероватно изазвала болест.

Радиографија грудног коша остаје кључно средство за утврђивање присуства болести, допуњено ХРЦТ-ом ако је доступно у случајевима када постоји сумња. Друге објективне карактеристике су присуство базалних пуцкетања, док је ниво плућне функције, укључујући изазов вежбањем, користан у утврђивању оштећења, што је корак потребан за процену компензације. Пошто се ни патологија, радиолошке промене, ни симптоми и промене функције плућа повезане са азбестозом не разликују од оних повезаних са интерстицијском фиброзом плућа услед других узрока, утврђивање изложености је кључно за дијагнозу. Поред тога, многе употребе азбестних производа чији садржај често није познат кориснику чини историју изложености много застрашујућом вежбом у испитивању него што се раније мислило. Ако се историја излагања чини неадекватна, идентификација агенса у биолошким узорцима (спутум, бронхоалвеоларно испирање и када је индиковано, биопсија) може потврдити изложеност; доза у облику оптерећења плућа може се квантитативно проценити обдукцијом или у хируршки одстрањеним плућима. Докази о активности болести (из скенирања галијум-67 или бронхоалвеоларног испирања) могу помоћи у процени прогнозе, што је кључно питање у овом неповратном стању. Чак и у одсуству конзистентних епидемиолошких доказа да се напредовање успорава након престанка изложености, такав курс може бити разборит и свакако пожељан. То, међутим, није лако донети или препоручити, посебно за старије раднике са мало могућности за преквалификацију за посао. Свакако да се излагање не би требало наставити ни на једном радном месту које није у складу са тренутним дозвољеним нивоима изложености. Критеријуми за дијагнозу азбестозе у епидемиолошке сврхе су мање захтевни, посебно за попречне студије засноване на радној снази које укључују оне који су довољно добри да буду на послу. Они се обично баве питањима узрочности и често користе маркере који указују на минималну болест, на основу нивоа плућне функције или промена на рендгенском снимку грудног коша. Насупрот томе, критеријуми за дијагнозу у медицинско-правне сврхе су знатно строжи и варирају у зависности од правног административног система под којим функционишу, варирајући између држава унутар земље, као и између земаља.

Плеурална болест повезана са азбестом

Историјска перспектива

Рани описи азбестозе помињу фиброзу висцералне плеуре као део процеса болести (видети „Патологија”, страна 10.55). Током 1930-их постојали су извештаји о ограниченим плеуралним плаковима, често калцификованим, у паријеталној плеури (која облаже зид грудног коша и покрива површину дијафрагме), а који се јављају код оних који су били изложени животној средини, а не професионално. Студија из 1955. године у немачкој фабрици која је радила на радној снази известила је о 5% преваленције плеуралних промена на рендгенском снимку грудног коша, скрећући на тај начин пажњу на чињеницу да плеурална болест може бити примарна, ако не и једина манифестација изложености. Висцеропаријеталне плеуралне реакције, укључујући дифузну плеуралну фиброзу, бенигни плеурални излив (пријављен први 1960-их) и заокружену ателектазу (први пут пријављени 1980-их) сада се сматрају међусобно повезаним реакцијама које се корисно разликују од плеуралних плакова на основу патологије и вероватно патогена. , као и клиничке карактеристике и презентацију. У јурисдикцијама у којима се преваленција и/или стопе инциденције азбестозе смањују, плеуралне манифестације, које су све чешће у анкетама, све су више основа за откривање раније изложености, а све више и разлог да појединац тражи медицинску помоћ.

Плеурални плакови

Плеурални плакови су глатке, уздигнуте, беле неправилне лезије прекривене мезотелом и налазе се на паријеталној плеури или дијафрагми (слика 6). Разликују се по величини, често су вишеструки и имају тенденцију калцификације са старењем (Бровне 1994). Само мали део оних откривених на обдукцији се види на рендгенском снимку грудног коша, иако се већина може открити помоћу ХРЦТ. У одсуству плућне фиброзе, плеурални плакови не могу да изазову симптоме и могу се открити само у скрининг анкетама коришћењем радиографије грудног коша. Ипак, у истраживањима радне снаге, они су доследно повезани са скромним, али мерљивим оштећењем плућне функције, углавном код ВЦ и ФВЦ (Ернст и Зејда 1991). У радиолошким истраживањима у Сједињеним Државама пријављене су стопе од 1% код мушкараца без познате изложености, и 2.3% код мушкараца који укључују оне у урбаној популацији, са професионалном изложеношћу. Стопе су такође веће у заједницама са индустријом азбеста или високим стопама коришћења, док у неким радним снагама, као што су радници у металу, изолатори, водоинсталатери и железничари, стопе могу да пређу 50%. У финској аутопсији из 1994. године 288 мушкараца старости од 35 до 69 година који су изненада умрли, плеурални плакови су откривени у 58% и показали су тенденцију повећања са годинама, са вероватноћом излагања (на основу историје), са концентрацијом азбестна влакна у плућном ткиву и код пушења (Карјалаинен ет ал. 1994). Етиолошка фракција плакова која се може приписати плућној прашини од 0.1 милиона влакана по граму плућног ткива процењена је на 24% (ова вредност се сматра потцењеном). Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана у потенцији за изазивање плеуралних реакција; код 103 мушкарца изложена амозиту у пацифичким бродоградилиштима, сви са плеуралним плаковима, просечно оптерећење плућа аутопсијом било је 1.4 милиона влакана по граму плућног ткива, у поређењу са 15.5 и 75 милиона влакана по граму плућног ткива за хризотил и тремолит, респективно у Квебечки рудари и млинари кризотила испитивани су на исти начин (Бецклаке и Цасе 63).

Слика 6. Плеурална болест повезана са азбестом

Дијафрагматични плеурални плак (А) се види у обдукцијском узорку као глатки добро дефинисан фокус фиброзе на дијафрагми грађевинског радника са случајним излагањем азбесту и азбестним телима у плућима. Висцерална плеурална фиброза (Б) се види на надуваном обдукцијском узорку плућа и зрачи из два централна жаришта на висцералној плеури плућа грађевинског радника изложеног азбесту који је такође показао неколико паријеталних плеуралних плакова. Извор: Фрасер ет ал. 1990.

Висцеропаријеталне плеуралне реакције

Иако су патологија и патогенеза различитих облика висцеропаријеталне реакције на изложеност азбесту готово сигурно међусобно повезани, њихове клиничке манифестације и начин на који долазе у обзир се разликују. Акутне ексудативне плеуралне реакције могу се јавити у облику излива код особа у чијим плућима се не манифестују друге болести повезане са азбестом, или као погоршање тежине и обима постојећих плеуралних реакција. Такви плеурални изливи се називају бенигни на начин да се разликују од излива повезаних са малигним мезотелиомом. Бенигни плеурални изливи се обично јављају 10 до 15 година након првог излагања (или након ограниченог претходног излагања) код особа у 20-им и 30-им годинама. Обично су пролазне, али се могу поново појавити, могу захватити једну или обе стране грудног коша истовремено или узастопно, и могу бити тихе или повезане са симптомима укључујући стезање у грудима и/или бол у плеуралу и диспнеју. Плеурална течност садржи леукоците, често крв, и богата је албумином; само ретко садржи азбестна тела или влакна која се, међутим, могу наћи у материјалу за биопсију плеуре или испод плућа. Већина бенигних плеуралних излива нестаје спонтано, мада код малог броја испитаника (реда од 10% у једној серији) ови изливи могу да еволуирају у дифузну плеуралну фиброзу (види слику 6), са или без развоја фиброзе плућа. Локалне плеуралне реакције се такође могу савијати саме по себи, заробљавајући плућно ткиво и изазивајући добро дефинисане лезије тзв. заобљена ателектаза or псеудотумор јер могу имати радиолошки изглед рака плућа. За разлику од плеуралних плакова, који ретко изазивају симптоме, висцеропаријеталне плеуралне реакције су обично повезане са кратким дахом, као и оштећењем плућне функције, посебно када постоји облитерација костофреног угла. У једној студији, на пример, просечан дефицит ФВЦ био је 0.07 л када је захваћен зид грудног коша и 0.50 л када је укључен костофренични угао (Ернст и Зејда у Лидделл и Миллер 1991). Као што је већ назначено, дистрибуција и детерминанте плеуралних реакција значајно варирају између радне снаге, при чему се стопе преваленције повећавају са:

1. процењено време задржавања влакана у плућима (мерено као време од првог излагања)
2. изложености првенствено или укључујући амфибол и
3. могуће повремено излагање, с обзиром на високе стопе контаминације у занимањима у којима је употреба азбестних материјала повремена, али изложеност вероватно велика.

Рак плућа

Историјска перспектива

Тридесетих година прошлог века објављен је низ клиничких извештаја о случајевима рака плућа из Сједињених Држава, Уједињеног Краљевства и Немачке (стање које је тада било много мање уобичајено него данас) код радника који се баве азбестом, од којих је већина такође имала азбестозу различитог степена озбиљности. Додатни докази о повезаности ова два стања дат је у Годишњем извештају главног инспектора фабрика Његовог Величанства из 1930. године, у којем се наводи да је рак плућа пријављен у 1947% смртних случајева мушкараца који се приписују азбестози у периоду од 13.2. до 1924. и само у 1946% мушких смртних случајева приписује се силикози. Прва студија која се бавила узрочном хипотезом била је студија кохортне смртности велике фабрике азбестног текстила у Уједињеном Краљевству (Долл 1.3), једна од првих таквих студија заснованих на радној снази, а до 1955., након најмање осам таквих студија у исто толико радних снага је потврдио однос изложеност-одговор, асоцијација је генерално прихваћена као узрочна (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1980).

Клиничке карактеристике и патологија

У одсуству друге повезане болести азбеста, клиничке карактеристике и критеријуми за дијагнозу рака плућа повезаног са азбестом се не разликују од оних за рак плућа који није повезан са изложеношћу азбесту. Првобитно се сматрало да су канцери плућа повезани са азбестом карциноми ожиљака, слично раку плућа који се види у другим облицима дифузне фиброзе плућа као што је склеродерма. Карактеристике које су фаворизовале овај поглед биле су њихова локација у доњим плућним режњевима (где је азбестоза обично израженија), њихово понекад мултицентрично порекло и превага аденокарцинома у неким серијама. Међутим, у већини пријављених студија заснованих на радној снази, дистрибуција типова ћелија није се разликовала од оне уочене у студијама популација које нису биле изложене азбесту, подржавајући став да сам азбест може бити канцероген за људе, закључак је до којег је дошла Међународна агенција. за истраживање рака (Светска здравствена организација: Међународна агенција за истраживање рака 1982). Већина, али не сви карцинома плућа повезаних са азбестом, јавља се у вези са радиолошком азбестозом (види доле).

Епидемиологија

Кохортне студије потврђују да се ризик од рака плућа повећава са излагањем, иако фракциона стопа повећања за свако изложено влакно по милилитру годишње варира и повезана је и са врстом влакана и са индустријским процесом (Хеалтх Еффецтс Институте—Асбестос Ресеарцх 1991). На пример, за изложеност углавном кризотилу у рударству, млевењу и производњи производа за трење, повећање се кретало од приближно 0.01 до 0.17%, а у производњи текстила од 1.1 до 2.8%, док за изложеност амозитним изолационим производима и неким цементним производима који укључују мешане влакана, забележене су стопе од чак 4.3 и 6.7% (Ницхолсон 1991). Кохортне студије на азбестним радницима такође потврђују да је ризик од рака видљив за непушаче и да се ризик повећава (ближе мултипликативном него адитивном) пушењем цигарета (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1987). Релативни ризик од карцинома плућа опада након престанка излагања, иако се чини да је пад спорији од оног који се јавља након престанка пушења. Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана у производњи рака плућа; 32 мушкарца у пацифичким бродоградилиштима која су углавном била изложена амозиту имала су оптерећење плућном прашином од 1.1 милион амозитних влакана по граму сувог плућног ткива у поређењу са 36 рудара хризотила у Квебеку са просечним оптерећењем плућне прашине од 13 милиона хризотилних влакана по граму плућног ткива. и Цасе 1994).

Однос према азбестози

У обдукцијској студији узрока смрти из 1955. године код 102 радника запослена у фабрици азбестног текстила у Уједињеном Краљевству (Долл 1955), рак плућа је пронађен код 18 особа, од којих је 15 такође имало азбестозу. Сви субјекти код којих су нађена оба стања радили су најмање 9 година пре 1931. године, када су уведени национални прописи за контролу азбестне прашине. Ова запажања сугеришу да се смањивањем нивоа изложености смањио и конкурентски ризик од смрти од азбестозе, а радници су живели довољно дуго да покажу развој рака. У већини студија заснованих на радној снази, старији радници са дугим стажем имају неке патолошке доказе о азбестози (или болести малих дисајних путева повезаних са азбестом) на обдукцији, иако то може бити минимално и не може се открити на радиографији грудног коша у животу (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1987). Неколико, али не све кохортне студије су у складу са ставом да нису сви вишак карцинома плућа у популацијама изложеним азбесту повезани са азбестозом. Више од једног патогенетског механизма може заправо бити одговорно за карцином плућа код особа изложених азбесту у зависности од места и таложења влакана. На пример, сматра се да се дуга танка влакна, која се таложе првенствено на бифуркацијама дисајних путева, концентришу и да делују као индуктори процеса канцерогенезе кроз хромозомско оштећење. Промотори овог процеса могу укључивати континуирано излагање азбестним влакнима или дуванском диму (Липпман 1995). Овакви карциноми су вероватније по типу сквамозних ћелија. Насупрот томе, у плућима која су место фиброзе, канцерогенеза може бити резултат фиброзног процеса: такви карциноми су вероватније аденокарциноми.

Импликације и приписивост

Док се детерминанте вишка ризика од рака могу извести за изложену популацију, приписљивост у појединачном случају не може. Очигледно, приписивање изложености азбесту је вероватније и веродостојније код изложене особе са азбестозом која никада није пушила него код изложене особе без азбестозе која пуши. Нити се ова вероватноћа може разумно моделирати. Мерење оптерећења плућном прашином може да допуни пажљиву клиничку процену, али сваки случај се мора проценити на основу његових вредности (Бецклаке 1994).

Малигни мезотелиом

Патологија, дијагноза, утврђивање и клиничка обележја

Малигни мезотелиоми настају из серозних шупљина тела. Отприлике две трећине настаје у плеури, око једне петине у перитонеуму, док су перикард и туница вагиналис много ређе захваћени (МцДоналд и МцДоналд у Лиделл и Миллер 1991). Пошто су мезотелне ћелије плурипотенцијалне, хистолошке карактеристике мезотелних тумора могу варирати; у већини серија, епителни, саркоматозни и мешовити облици чине приближно 50, 30 и 10% случајева респективно. Дијагноза овог ретког тумора, чак ни у рукама искусних патолога, није лака, а патолози мезотелиома често потврђују само мали проценат, у неким студијама мање од 50% случајева предатих на преглед. Развијене су различите цитолошке и имунохистохемијске технике које помажу у разликовању малигног мезотелиома од главних алтернативних клиничких дијагноза, наиме, секундарног карцинома или реактивне мезотелијалне хиперплазије; ово остаје активно поље истраживања у којем су очекивања велика, али налази неубедљиви (Јауранд, Бигнон и Броцхард 1993). Из свих ових разлога, утврђивање случајева за епидемиолошка истраживања није једноставно, па чак и када се заснива на регистрима рака, може бити непотпуно. Поред тога, неопходна је потврда од стране стручних панела који користе одређене патолошке критеријуме да би се обезбедила упоредивост критеријума за регистрацију.

Клиничке карактеристике

Бол је обично главна карактеристика. Код тумора плеуре, ово почиње у грудима и/или раменима и може бити озбиљно. Следи недостатак даха, повезан са плеуралним изливом и/или прогресивним омотањем плућа тумором, и губитком тежине. Код перитонеалних тумора, бол у стомаку обично је праћен отоком. Карактеристике снимања су илустроване на слици 7. Клинички ток је обично брз и средње време преживљавања, шест месеци у извештају из 1973. и осам месеци у извештају из 1993. године, мало се променило у последње две деценије, упркос већој јавности и медицинској свести о томе често доводи до раније дијагнозе и упркос напретку дијагностичких техника и повећању броја опција лечења рака.

Слика 7. Малигни мезотелиом

На прекомерно пенетрираном рендгенограму грудног коша (А) се види као велика маса у аксиларној регији. Обратите пажњу на повезано смањење запремине десног хемоторакса са израженим неправилним нодуларним задебљањем плеуре целог десног плућа. ЦТ скенирање (Б) потврђује велико задебљање плеуре које укључује паријеталну и медијастиналну плеуру (затворене стрелице) у и око ребара. Извор: Фрасер ет ал. 1990

Епидемиологија

У 15 година које су уследиле након извештаја о серији случајева мезотелиома из 1960. из Северозападног Кејпа, Јужна Африка (Вагнер 1996), међународна потврда асоцијације дошла је из извештаја о другим серијама случајева из Европе (Уједињено Краљевство, Француска, Немачка, Холандија) , Сједињених Држава (Илиноис, Пенсилванија и Њу Џерси) и Аустралије, као и студија контроле случајева из Уједињеног Краљевства (4 града), Европе (Италија, Шведска, Холандија) и из Сједињених Држава и Канаде. Односи шансе у овим студијама кретали су се од 2 до 9. Посебно у Европи, повезаност са занимањима у бродоградилишту била је јака. Поред тога, студије пропорционалног морталитета у кохортама изложеним азбесту сугеришу да је ризик повезан и са врстом влакана и са индустријским процесом, са стопама које се приписују мезотелиому у распону од 0.3% у рударству хризотила до 1% у производњи хризотила, у поређењу са 3.4% у амфиболу. рударство и производња и чак 8.6% за изложеност мешаним влакнима у изолацији (МцДоналд и МцДоналд у Лидделл и Миллер 1991). Слични градијенти влакана су приказани у кохортним студијама морталитета које, с обзиром на кратко време преживљавања ових тумора, разуман одраз инциденције. Ове студије такође показују дуже латентне периоде када је изложеност кризотилу у поређењу са амфиболима. Географске варијације у инциденцији су документоване коришћењем канадских стопа специфичних за узраст и пол за период од 1966. до 1972. за израчунавање очекиваних стопа (МцДоналд и МцДоналд у Лидделл и Миллер 1991); односи стопа (стварно посматране вредности изнад очекиваних) били су 0.8 за Сједињене Државе (1972), 1.1 за Шведску (1958 до 1967), 1.3 за Финску (1965 до 1969), 1.7 за Уједињено Краљевство (1967 до 1968) и 2.1 за Холандија (1969-1971). Док технички фактори, укључујући утврђивање, очигледно могу допринети забележеним варијацијама, резултати указују на веће стопе у Европи него у Северној Америци.

Временски трендови и полне разлике у инциденци мезотелиома коришћени су као мера здравственог утицаја изложености азбесту на становништво. Најбоље процене за укупне стопе у индустријализованим земљама пре 1950. су испод 1.0 на милион за мушкарце и жене (МцДоналд и МцДоналд у Јауранд и Бигнон 1993). Након тога, стопе су стално расле код мушкараца и или уопште нису или мање код жена. На пример, укупне стопе мушкараца и жена на милион су пријављене на 11.0 и испод 2.0 у Сједињеним Државама 1982. године, 14.7 и 7.0 у Данској за 1975-80, 15.3 и 3.2 у Уједињеном Краљевству за 1980-83, и 20.9 и 3.6 у Холандији за 1978-87. Веће стопе код мушкараца и жена, али искључујући млађе испитанике, пријављене су за земље рударења крокидолита: 28.9 односно 4.7 у Аустралији (старости 2+) за 1986. годину, и 32.9 и 8.9 респективно код јужноафричких белаца (старости 1+) за 1988. ( Хеалтх Еффецтс Институте—Азбест Ресеарцх 1991). Растуће стопе код мушкараца вероватно одражавају професионалну изложеност, и ако јесте, требало би да се изједначе или смање у периоду од 20 до 30 година „инкубације“ након увођења контроле на радном месту и смањења нивоа изложености на већини радних места у већини индустријализованих земаља 1970-их година. У земљама у којима стопе код жена расту, ово повећање може одражавати њихово све веће ангажовање у занимањима изложеним ризику, или све већу контаминацију урбаног ваздуха у животној средини или у затвореном простору (МцДоналд 1985).

Етиологија

Фактори животне средине су очигледно главне детерминанте ризика од мезотелиома, при чему је изложеност азбесту најважнија, иако појава породичних кластера одржава интересовање за потенцијалну улогу генетских фактора. Сви типови азбестних влакана су умешани у производњу мезотелиома, укључујући антофилит по први пут у недавном извештају из Финске (Меурман, Пуккала и Хакама 1994). Међутим, постоји значајан број доказа, из студија пропорционалног и кохортног морталитета и студија оптерећења плућа, који сугеришу улогу градијента влакана у производњи мезотелиома, при чему је ризик већи за изложеност углавном амфиболима или мешавинама амфибол кризотила, у поређењу са углавном кризотилом. изложености. Поред тога, постоје разлике у стопама између радне снаге за исто влакно на ономе што се чини да је исти ниво изложености; ово остаје да се објасни, иако је дистрибуција величине влакана вероватно фактор који доприноси.

О улози тремолита се нашироко расправља, а дебата је покренута доказима о његовој биопостојаности у плућном ткиву, животињском и људском, у поређењу са кризотилом. Веродостојна хипотеза је да се многа кратка влакна која досежу и депонују у периферним плућним дисајним путевима и алвеолама прочишћавају у супплеуралну лимфу где се сакупљају; њихова моћ у производњи мезотелиома зависи од њихове биоперзистенције у контакту са плеуралним површинама (Липпманн 1995). У студијама на људима, стопе мезотелиома су ниже за популације изложене на послу кризотилу релативно незагађене тремолитом (на пример, у рудницима Зимбабвеа) у поређењу са онима изложеним кризотилу који је толико контаминиран (на пример, у рудницима Квебека), и ови налази су је реплицирано у студијама на животињама (Липпманн 1995). Такође, у мултиваријантној анализи оптерећења плућним влакнима у материјалу из контролне студије случаја мезотелиома у целој Канади (МцДоналд ет ал. 1989), резултати сугеришу да се већина, ако не и сви мезотелиоми, могу објаснити оптерећењем плућних влакана тремолитом. Коначно, недавна анализа морталитета у кохорти од преко 10,000 рудара и млинара хризотила у Квебеку рођених између 1890. и 1920. године, а која је уследила до 1988. године (МцДоналд и МцДоналд 1995.), подржава ово гледиште: у скоро 7,300 смртних случајева било је 37 смртних случајева, концентрисано у одређеним рудницима из области Тхетфорд, али се оптерећење плућа 88 чланова кохорте из укључених рудника није разликовало од терета рудара из других рудника у смислу оптерећења хризотилним влакнима, само у смислу оптерећења тремолитом (МцДоналд ет ал. 1993. ).

Оно што је названо питањем тремолита је можда најважније од научних питања о којима се тренутно расправља, а такође има импликације на јавно здравље. Такође треба имати на уму важну чињеницу да се у свим серијама и јурисдикцијама одређен проценат случајева дешава без пријављене изложености азбесту, и да само у неким од ових случајева студије оптерећења плућном прашином указују на претходну изложеност околини или на радном месту. Остале професионалне изложености су имплициране у производњи мезотелиома, на пример у експлоатацији талка, вермикулита и евентуално лискуна, али у њима је руда садржавала или тремолит или друга влакна (Бигнон, Пето и Сарацци 1989). Отворена потрага за другим изложеностима, професионалним или непрофесионалним, влакнима, неорганским и органским, и другим агенсима који могу бити повезани са стварањем мезотелиома, треба да се настави.

Друге болести повезане са азбестом

Хронична болест дисајних путева

У ову рубрику обично спадају хронични бронхитис и хронична опструктивна плућна болест (ХОБП), од којих се оба могу дијагностиковати клинички, и емфизем, који је до недавно дијагностикован само патолошким прегледом плућа уклоњених на обдукцији или на други начин (Бецклаке 1992). Главни узрок је пушење, а током последњих деценија, смртност и морбидитет услед хроничне болести дисајних путева су порасли у већини индустријализованих земаља. Међутим, са опадањем пнеумокониозе код многих запослених, појавили су се докази који имплицирају професионалну изложеност у генези хроничне болести дисајних путева, након узимања у обзир доминантне улоге пушења. Показало се да су сви облици хроничне болести дисајних путева повезани са радом у разним прашњавим занимањима, укључујући она занимања у којима је важан састојак прашине која контаминира радно место био азбест (Ернст и Зејда у Лидделл и Миллер 1991). Сматра се да је укључено укупно оптерећење загађивачима, а не излагање било којој од његових посебних компоненти, у овом случају азбестној прашини, на исти начин као што се посматра ефекат изложености пушењу на хроничне болести дисајних путева, тј. укупно оптерећење изложености (нпр. као паковање-година), а не изложеност било ком од преко 4,000 састојака дуванског дима. (погледајте на другом месту у овој књизи за даљу дискусију о односу између професионалне изложености и хроничне болести дисајних путева).

Остали карциноми

У неколико ранијих кохортних студија радника изложених азбесту, смртност која се може приписати свим врстама рака премашила је очекивану, на основу националних или регионалних виталних статистика. Док је рак плућа чинио већину вишка, други умешани канцери били су карцином гастроинтестиналног тракта, рак ларинкса и рак јајника, тим редоследом учесталости. За карциноме гастроинтестиналног тракта (укључујући оне који захватају једњак, желудац, дебело црево и ректум), претпоставља се да је релевантна изложеност у кохортама запослених путем гутања спутума оптерећеног азбестом који се диже из главних дисајних путева у плућима, и у ранија времена, (пре него што су предузете мере заштите од излагања на местима ручка) директна контаминација хране на радним местима која нису имала простор за ручак одвојен од радних просторија погона и фабрика. Може доћи и до ретроградног протока кроз торакални канал из лимфних чворова који дренирају плућа (видети „Судбина удахнутих влакана”, страна 10.54). Пошто је повезаност била недоследна у различитим проучаваним кохортама, и пошто се односи одговора на изложеност нису увек примећивали, постојало је оклевање да се прихвате докази о повезаности између изложености на радном месту и изложености азбесту као узрочно (Долл и Пето 1987; Лидделл и Миллер 1991).

Рак ларинкса је много ређи од рака гастроинтестиналног тракта или рака плућа. Још седамдесетих година прошлог века постојали су извештаји о повезаности рака ларинкса и изложености азбесту. Као и рак плућа, главни фактор ризика и узрок рака ларинкса је пушење. Рак ларинкса је такође снажно повезан са конзумирањем алкохола. Имајући у виду локацију ларинкса (органа који је изложен свим удахнутим загађивачима којима су плућа изложена) и имајући у виду чињеницу да је обложен истим епителом који облаже главне бронхије, свакако је биолошки вероватно да рак ларинкса настаје као резултат излагања азбесту. Међутим, укупни докази који су до сада доступни су недоследни, чак и из великих кохортних студија као што су рудари хризотила у Квебеку и Баланжеру (Италија), вероватно зато што је то редак рак и још увек постоји оклевање да се повезаност сматра узрочном (Лиддел и Миллер 1970) упркос својој биолошкој веродостојности. Рак јајника је забележен у више од очекиваног у три кохортне студије (СЗО 1991). Погрешна дијагноза, посебно као перитонеални мезотелиом, може објаснити већину случајева (Долл и Пето 1989).

Превенција, надзор и процена

Историјски и актуелни приступи

Превенција било које пнеумокониозе, укључујући азбестозу, традиционално се одвија кроз:

1. инжењерске и радне праксе за одржавање нивоа влакана у ваздуху што је могуће ниже, или барем у складу са дозвољеним нивоима изложености који се обично постављају законом или прописима
2. надзор, спроведен ради евидентирања трендова маркера болести у изложеним популацијама и праћења резултата контролних мера
3. образовање и обележавање производа са циљем да се помогне радницима као и широј јавности у избегавању непрофесионалне изложености.

Дозвољени нивои изложености првобитно су били усмерени на контролу азбестозе и засновани су на мерењима индустријске хигијене у милионима честица по кубној стопи, прикупљеним коришћењем истих метода које су коришћене за контролу силикозе. Са померањем биолошког фокуса на влакна, посебно дуга танка, као узрок азбестозе, развијене су методе које су прикладније за њихову идентификацију и мерење у ваздуху и, с обзиром на ове методе, фокус на обилнија кратка влакна која највише контаминирају радна места су сведена на минимум. Односи (дужина према пречнику) за већину честица млевеног кризотил азбеста су у опсегу од 5:1 до 20:1, идући до 50:1, за разлику од већине честица млевеног амфибол азбеста (укључујући фрагменте цепања) чије вредности падају испод 3:1. Увођење мембранског филтера за бројање влакана узорака ваздуха довело је до произвољне индустријске хигијене и медицинске дефиниције влакна као честице дужине најмање 5 μм, дебљине 3 μм или мање и са односом дужине и ширине од најмање 3:1. . Ова дефиниција, која се користи за многе студије односа изложености и одговора, чини научну основу за постављање еколошких стандарда.

На пример, коришћен је на састанку који је спонзорисала Светска здравствена организација (1989) да би се предложиле границе професионалне изложености и усвојиле су га агенције као што је Америчка администрација за безбедност и здравље на раду; задржава се углавном из разлога упоредивости. Састанак СЗО, којим је председавао Сир Рицхард Долл, иако је признао да границу професионалне изложености у било којој земљи може поставити само одговарајуће национално тело, препоручио је да земље које имају високе границе треба да предузму хитне кораке да смање професионалну изложеност за појединог радника 2 ф/мл (осмочасовни временски пондерисани просек) и да би све земље требало да пређу што је пре могуће на 1 ф/мл (осмочасовни временски пондерисани просек) ако то већ нису учиниле. Са смањењем стопе азбестозе у неким индустријализованим земљама и забринутошћу због карцинома повезаних са азбестом, пажња се сада померила на утврђивање да ли су исти параметри влакана – односно најмање 5 мм дужине, 3 мм или мање дебљине и дужине однос ширине од најмање 3:1—такође су прикладни за контролу карциногенезе (Бровне 1994). Тренутна теорија карциногенезе азбеста подразумева кратка и дуга влакна (Липпманн 1995). Поред тога, имајући у виду доказе за градијент влакана у производњи мезотелиома и рака плућа, иу мањој мери, за производњу азбестозе, може се дати аргумент за дозвољене нивое изложености узимајући у обзир врсту влакана. Неке земље су се позабавиле овим питањем тако што су забраниле употребу (а самим тим и увоз) крокидолита и поставиле строже нивое изложености амозиту, наиме 0.1 ф/л (МцДоналд и МцДоналд 1987).

Нивои изложености на радном месту

Дозвољени нивои изложености представљају хипотезу, засновану на свим расположивим доказима, да ће здравље људи бити очувано ако се изложеност одржава у тим границама. Ревизија дозвољених нивоа изложености, када се догоди, је увек у правцу веће строгости (као што је описано у горњем параграфу). Без обзира на то, упркос доброј усклађености са контролама на радном месту, случајеви болести и даље се јављају, због личне подложности (на пример, стопе задржавања влакана веће од просечне) или због неуспеха контрола на радном месту за одређене послове или процесе. Инжењерске контроле, побољшане праксе на радном месту и употреба замена, описани на другом месту у поглављу, имплементирани су на међународном нивоу (Гиббс, Валиц и Бровне 1994) у већим установама кроз иницијативе индустрије, синдиката и других. На пример, према светском индустријском прегледу из 1986. године, усклађеност са тренутним препорученим стандардом од 1 ф/мл је постигнута на 83% производних локација (рудници и млинови) који покривају 13,499 радника у 6 земаља; у 96% од 167 фабрика цемента које раде у 23 земље; у 71% од 40 текстилних фабрика које покривају преко 2,000 радника у 7 земаља; и у 97% од 64 фабрике које производе фрикционе материјале, покривајући 10,190 радника у 10 земаља (Боуиге 1990). Међутим, не мало важан део таквих радних места још увек није у складу са прописима, нису све земље произвођачи учествовале у овом истраживању, а очекиване здравствене бенефиције су евидентне само у неким националним статистикама, а не у другим („Дијагностика и управљање случајевима“, стр. 10.57). Контрола у процесима рушења и малим предузећима која користе азбест и даље је мање него успешна, чак иу многим индустријализованим земљама.

Надзор

Рендгенски снимак грудног коша је главни алат за надзор азбестозе, регистре рака и националну статистику за карциноме повезане са азбестом. Похвална иницијатива у међународном надзору рударства, копања тунела и камена, коју је предузела ИЛО кроз добровољно извештавање из владиних извора, фокусира се на ископавање угља и тврдих стена, али би могла да укључи азбест. Нажалост, праћење је било лоше, а последњи извештај, заснован на подацима за 1973-77, објављен је 1985. године (ИЛО 1985). Неколико земаља објављује податке о националном морталитету и морбидитету, а одличан пример је Извештај о надзору плућних болести повезаних са радом за Сједињене Државе, извештај који је горе поменут (УСДХСС 1994). Такви извештаји пружају информације за тумачење трендова и процену утицаја нивоа контроле на националном нивоу. Веће индустрије треба (а многе то раде) да воде сопствене статистике надзора, као и неки синдикати. Надзор мањих индустрија може захтевати посебне студије у одговарајућим интервалима. Остали извори информација укључују програме као што је Надзор над респираторним болестима у вези са радом (СВОРД) у Уједињеном Краљевству, који прикупља редовне извештаје из узорка грудног коша и лекара медицине рада у земљи (Мередитх и МцДоналд 1994) и извештаје одбора за надокнаду. (који, међутим, често не пружају информације о радницима у опасности).

Означавање производа, едукација и информациони аутопут

Обавезно обележавање производа заједно са едукацијом радника и едукацијом шире јавности су моћна средства у превенцији. Док се у прошлости ово дешавало у контексту радничких организација, управних одбора радника и програма синдикалног образовања, будући приступи могли би да искористе електронске аутопутеве како би се учиниле доступне базе података о здрављу и безбедности у токсикологији и медицини.

Изложеност у зградама и из водовода

Године 1988, Конгрес САД је наложио преглед потенцијалних здравствених ризика повезаних са радом у зградама изграђеним од материјала који садрже азбест (Хеалтх Еффецтс Институте—Асбестос Ресеарцх 1991). У проценама ризика коришћени су резултати великог броја студија узорковања у затвореном простору из Европе, Сједињених Држава и Канаде. Доживотни ризик од преране смрти од рака процењен је на 1 на милион за оне који су били изложени 15 година у школама (за процењене нивое изложености у распону од .0005 до .005 ф/мл) и 4 на милион за оне који су били изложени током 20 година рада у пословне зграде (за процењене нивое изложености у распону од .0002 до .002 ф/мл). Поређења ради, ризик од професионалне изложености 0.1 ф/мл (тј. у складу са дозвољеном границом излагања коју је предложила Америчка администрација за безбедност и здравље на раду) током 20 година процењен је на 2,000 на милион изложених. Мјерења воде за пиће у урбаним заједницама показују значајне варијације, од неоткривених нивоа до високих нивоа у распону од 0.7 милиона ф/л у Конектикату, САД, до нивоа у распону од 1.1 милиона до 1.3 милијарде ф/л у рударским подручјима Квебека (Бигнон, Пето и Сарачи 1989). До неке контаминације може доћи и од азбест-цементних цеви које морају да опслужују већину урбаних водоводних мрежа у свету. Међутим, радна група која је прегледала доказе 1987. није одбацила потенцијалну опасност, али није сматрала ризике по здравље повезане са гутањем азбеста као „један од најхитнијих опасности по јавно здравље“ (УСДХХС 1987), што је у складу са завршне напомене у монографији ИАРЦ (СЗО) о непрофесионалној изложености минералним влакнима (Бигнон, Пето и Сарацци 1989).

Азбест и друга влакна у 21. веку

Прву половину двадесетог века карактерисало је оно што би се могло описати као грубо занемаривање лошег здравља узрокованог азбестом. Пре Другог светског рата разлози за то нису јасни; научна основа за контролу је постојала, али можда не воља и не борбеност радника. Током рата, постојали су и други национални и међународни приоритети, а након рата, притисци урбанизације од стране све већег светског становништва имали су примат, а можда је фасцинација у индустријском добу свестраношћу „магичног“ минерала скренула пажњу са његових опасности. . Након прве међународне конференције о биолошким ефектима азбеста 1964. (Селикофф и Цхург 1965.), болест повезана са азбестом постала је узрок целебре, не само за свој рачун, већ и због тога што је означио период радно-управљачког сукоба око права радника на знање о опасностима на радном месту, здравствену заштиту и правичну накнаду за повреду или болест. У земљама са надокнадом радника без кривице, болести повезане са азбестом у целини су добиле поштено признање и поступање. У земљама у којима су одговорност за производ и групне тужбе били уобичајенији, неким погођеним радницима (и њиховим адвокатима) додељиване су велике награде, док су други остали без икакве подршке. Иако је мало вероватно да ће се потреба за влакнима у модерним друштвима смањити, улога минералних влакана у односу на друга влакна може да се промени. Већ је дошло до промене у употреби како унутар тако и између земаља (погледајте „Други извори изложености”, страна 10.53). Иако технологија постоји да би се смањила изложеност на радном месту, остају радна места на којима није примењена. Имајући у виду садашње знање, с обзиром на међународну комуникацију и означавање производа, и с обзиром на образовање радника и посвећеност индустрији, требало би да буде могуће користити овај минерал за обезбеђивање јефтиних и трајних производа за употребу у грађевинарству и ретикулацији воде на међународној основи без ризика за корисника, радник, произвођач или рудар, или широј јавности.

Назад

Убрзо након завршетка Првог светског рата, док је истраживао како би пронашао материјал који може да замени дијамант у млазницама за извлачење метала, Карл Шотер је патентирао у Берлину процес синтеровања (притисак плус загревање на 1,500°Ц) мешавине финог волфрама. карбид (ВЦ) прах са 10% кобалта за производњу "тврдог метала". Главне карактеристике овог синтера су екстремна тврдоћа, тек незнатно инфериорна у односу на дијамант, и одржавање његових механичких својстава на високим температурама; ове карактеристике га чине погодним за употребу у извлачењу метала, за заварене уметке и за брзе алате за машинску обраду метала, камена, дрвета и материјала са високом отпорношћу на хабање или топлоту, у механичком, ваздухопловном и балистичком пољу. Употреба тврдог метала се стално шири широм света. Године 1927. Крупп је проширио употребу тврдог метала на поље алата за сечење, назвавши га „Видиа“ (вие Диамант—као дијамант), назив који се и данас користи.

Синтеровање остаје основа целокупне производње тврдих метала: технике су побољшане увођењем других металних карбида — титанијум карбида (ТиЦ) и тантал карбида (ТаЦ) — и обрадом делова од тврдог метала за покретне резне плочице са једним или више слојева титанијум нитрида или алуминијум оксида и других веома тврдих једињења примењених хемијским таложењем паре (ЦВД) или физичким таложењем паре (ПВД). Фиксни уметци заварени на алат не могу се обложити, већ се више пута наоштравају дијамантским брусним точком (слике 1 и 2).

Слика 1. (А) Примери неких мобилних уметака за цртање од тврдог метала, обложених златно-жутим волфрам нитридом; (Б) уметак заварен на алат и ради у челичном цртежу.

Слика 2. Фиксни уметци заварени на (А) бушилицу за камен и (Б) диск тестере.

Синтер тврдог метала се формира од честица металних карбида уграђених у матрицу формирану од кобалта, који се топи током синтеровања, у интеракцији и заузимању међупростора. Кобалт је стога материјал за структурно лепљење, који поприма метал-керамичке карактеристике (слике 3, 4 и 5).

Слика 3. Микроструктура ВЦ/Цо синтеровања; ВЦ честице су уграђене у матрицу светлости Цо (1,500к).

Слика 4. Микроструктура ВЦ + ТиЦ + ТаЦ + Цо синтеровања. Поред ВЦ призматичних честица, примећују се глобуларне честице формиране чврстим раствором ТиЦ + ТаЦ. Светлосну матрицу формира Цо (1,500к).

Слика 5. Микроструктура за синтеровање обложена вишеструким веома тврдим слојевима (2,000к).

У процесу синтеровања се користе веома фини прахови металног карбида (просечни пречници од 1 до 9 μм) и прах кобалта (просечни пречник од 1 до 4 μм) који се мешају, третирају раствором парафина, пресоване под притиском, девоштане на ниској температури, пре- синтеровано на 700 до 750°Ц и синтеровано на 1,500°Ц (Броокес 1992).

Када се синтеровање врши неадекватним методама, неправилним техникама и лошом индустријском хигијеном, прашкови могу да загаде атмосферу радног окружења: радници су стога изложени ризику од удисања праха металног карбида и праха кобалта. Уз примарни процес постоје и друге активности које могу изложити раднике ризику од удисања аеросола тврдог метала. Оштрење фиксних уметака заварених на алат се обично врши сувим дијамантским брушењем или, чешће, хлађеним течностима различитих врста, при чему се добијају прахови или магле формиране од веома малих капи које садрже металне честице. Честице тврдог метала се такође користе у производњи слоја високог отпора на челичним површинама које су подвргнуте хабању, а наносе се методама (поступак плазма облагања и др.) заснованим на комбинацији распршивања праха са електричним луком или контролисаном експлозијом мешавина гаса на високој температури. Електрични лук или експлозивни ток гаса одређује фузију металних честица и њихов утицај на површину која се облаже.

Прва запажања о „болести тврдих метала“ описана су у Немачкој 1940-их. Пријавили су дифузну, прогресивну плућну фиброзу, тзв Хартметаллунгенфибросе. Током наредних 20 година уочени су и описани паралелни случајеви у свим индустријским земљама. Захваћени радници су у већини случајева били задужени за синтеровање. Од 1970. године до данас, неколико студија указује да је патологија дисајног апарата узрокована удисањем честица тврдих метала. Погађа само осетљиве субјекте и састоји се од следећих симптома:

• акутни: ринитис, астма
• субакутни: фиброзантни алвеолитис
• хроничан: дифузна и прогресивна интерстицијска фиброза.

То погађа не само раднике задужене за синтеровање, већ и све који удишу аеросол који садржи тврди метал и посебно кобалт. То је углавном и можда искључиво узроковано кобалтом.

Дефиниција болести тврдих метала сада укључује групу патологија дисајног апарата, које се разликују једна од друге по клиничкој тежини и прогнози, али имају заједничку променљиву индивидуалну реактивност на етиолошки фактор, кобалт.

Новије епидемиолошке и експерименталне информације се слажу о узрочној улози кобалта за акутне симптоме у горњим дисајним путевима (ринитис, астма) и за субакутне и хроничне симптоме у бронхијалном паренхима (фиброзирајући алвеолитис и хронична интерстицијска фиброза).

Патогени механизам се заснива на индукцији преосетљиве имунореакције од стране Цо: у ствари, само неки од субјеката испољавају патологије након кратких излагања релативно ниским концентрацијама, или чак након дужих и интензивнијих излагања. Концентрације Цо у биолошким узорцима (крв, урин, кожа) се не разликују значајно код оних који имају патологију и оних који немају; не постоји корелација дозе и одговора на нивоу ткива; специфична антитела су индивидуализована (имуноглобин ИгЕ и ИгГ) против једињења Цо-албумина код астматичара, а Цо патцх тест је позитиван код субјеката са алвеолитисом или фиброзом; цитолошки аспекти гигант-ћелијског алвеолитиса су компатибилни са имунореакцијом, а акутни или субакутни симптоми имају тенденцију регресије када се субјекти уклоне од излагања Цо (Паркес 1994).

Имунолошка основа преосетљивости на Цо још увек није на задовољавајући начин објашњена; стога није могуће идентификовати поуздан маркер индивидуалне осетљивости.

Идентичне патологије као код испитаника изложених тврдим металима примећене су и код дијамантских резача, који користе дискове формиране од микродијаманта цементираних са Цо и који стога удишу само Цо и честице дијаманата.

Још увек није у потпуности показано да је чисти Цо (искључујући све остале инхалиране честице) способан сам да произведе патологије и пре свега дифузну интерстицијалну фиброзу: честице које се инхалирају са Цо могу имати синергистички и модулирајући ефекат. Чини се да експерименталне студије показују да је биолошка реактивност на мешавину честица Цо и волфрама јача од оне коју изазива сам Цо, и да се не могу приметити значајне патологије код радника задужених за производњу чистог Цо праха (Сциенце оф Тхе Тотал Енвиронмент 1994).

Клинички симптоми болести тврдих метала, које би, на основу актуелних етиопатогених сазнања, требало прецизније назвати „болешћу кобалта“, су, као што је већ поменуто, акутни, субакутни и хронични.

Акутни симптоми укључују специфичну респираторну иритацију (ринитис, ларинго-трахеитис, плућни едем) узроковану излагањем високим концентрацијама Цо праха или Цо дима; уочљиви су само у изузетним случајевима. Астма се чешће примећује. Појављује се код 5 до 10% радника изложених концентрацијама кобалта од 0.05 мг/м³, тренутна гранична вредност америчког прага (ТЛВ). Симптоми грудног коша са диспнејом и кашљем обично се јављају на крају радне смене или током ноћи. Дијагноза професионалне алергијске бронхијалне астме због кобалта може се посумњати на основу критеријума историје болести, али се потврђује специфичним тестом бронхијалне стимулације којим се утврђује појава тренутног, одложеног или двоструког бронхоспастичког одговора. Чак и тестови респираторног капацитета који се врше на почетку и на крају радне смене могу помоћи у дијагнози. Симптоми астме узроковани кобалтом имају тенденцију да нестану када се субјект уклони из изложености, али, слично свим другим облицима професионалне алергијске астме, симптоми могу постати хронични и иреверзибилни када се изложеност настави дуже време (године), упркос присуству респираторни поремећаји. Високо бронхореактивни субјекти могу имати неалергијске етиолошке симптоме астме, са неспецифичним одговором на удисање кобалта и других иритирајућих прахова. У великом проценту случајева са алергијском бронхијалном астмом, у ИгЕ серуму је нађена специфична реакција на хумано једињење Цо-сероалбумин. Радиолошки налаз не варира: само у ретким случајевима могу се наћи мешовити облици астме и алвеолитиса са радиолошким променама које су специфично узроковане алвеолитисом. Бронходилатациона терапија, заједно са тренутним престанком радног излагања, доводи до потпуног опоравка код случајева који су недавно настали, а још нису хронични.

Субакутни и хронични симптоми укључују фиброзантни алвеолитис и хроничну дифузну и прогресивну интерстицијску фиброзу (ДИПФ). Чини се да клиничко искуство указује да је прелазак са алвеолитиса на интерстицијалну фиброзу процес који се постепено и споро развија у времену: могу се наћи случајеви чистог почетног алвеолитиса који је реверзибилан са повлачењем из излагања плус кортикостероидном терапијом; или случајеви са већ присутном компонентом фиброзе, која може побољшати, али не и постићи потпуни опоравак уклањањем субјекта из изложености, чак и уз додатну терапију; и коначно, случајеви у којима је доминантна ситуација неповратна ДИПФ. Појава оваквих случајева је ниска код изложених радника, много нижа од процента случајева алергијске астме.

Алвеолитис је данас лако проучавати у његовим цитолошким компонентама кроз бронхо-алвеоларно испирање (БАЛ); карактерише га велики пораст укупног броја ћелија, углавном формираних од макрофага, са бројним мултинуклеарним џиновским ћелијама и типичним аспектом џиновских ћелија страног тела које понекад садрже цитоплазматске ћелије (слика 6); чак и апсолутно или релативно повећање лимфоцита је често, са смањеним односом ЦД4/ЦД8, што је повезано са великим порастом еозинофила и мастоцита. Ретко је алвеолитис углавном лимфоцитни, са инверзним односом ЦД4/ЦД8, као што се јавља код пнеумопатија због преосетљивости.

Слика 6. Цитолошки БАЛ у случају макрофагног мононуклеарног гигант-ћелијског алвеолитиса узрокованог тврдим металом. Између мононуклеарних макрофага и лимфоцита, примећен је џиновски тип ћелије страног тела (400к).

Субјекти са алвеолитисом пријављују диспнеју повезану са умором, губитком тежине и сувим кашљем. Крепитација је присутна у доњем делу плућа са функционалном изменом рестриктивног типа и дифузном округлом или неправилном радиолошком замућењем. Патцх тест на кобалт је позитиван у већини случајева. Код осетљивих субјеката, алвеолитис се открива након релативно кратког периода изложености на радном месту, од једне или неколико година. У почетним фазама овај облик је реверзибилан до потпуног опоравка једноставним уклањањем из излагања, са бољим резултатима ако се комбинује са терапијом кортизоном.

Развој дифузне интерстицијалне фиброзе погоршава клиничке симптоме погоршањем диспнеје, која се јавља и након минималног напрезања, а затим и у мировању, уз погоршање рестриктивног респираторног оштећења које је повезано са смањењем капиларно-алвеоларне дифузије и са појавом радиографских замућења линеарног типа и саћа (слика 7). Хистолошка ситуација је фиброзирајући алвеолитис „муралног типа“.

Слика 7. Радиографија грудног коша субјекта захваћеног интерстицијском фиброзом узрокованом тврдим металом. Примећују се линеарна и дифузна непрозирност и аспекти саћа.

Еволуција је брзо прогресивна; терапије су неефикасне, а прогноза сумњива. Један од случајева које је аутор дијагностиковао на крају је захтевао трансплантацију плућа.

Професионална дијагноза се заснива на историји болести, БАЛ цитолошком узорку и кобалт тесту.

Превенција болести тврдих метала, или тачније болести кобалта, сада је углавном техничка: заштита радника кроз елиминацију праха, дима или магле уз адекватну вентилацију радних простора. У ствари, недостатак знања о факторима који одређују индивидуалну преосетљивост на кобалт онемогућава идентификацију осетљивих особа и мора се уложити максимални напор да се смање атмосферске концентрације.

Број људи у опасности је потцењен јер се многе активности оштрења обављају у малим индустријама или од стране занатлија. На таквим радним местима, амерички ТЛВ од 0.05 мг/м³ се често прекорачује. Такође се поставља питање адекватности ТЛВ-а за заштиту радника од болести кобалта, пошто односи дозе и ефекта за механизме болести који укључују преосетљивост нису у потпуности схваћени.

Рутински надзор мора бити довољно прецизан да идентификује патологије кобалта у њиховим најранијим фазама. Мора се применити годишњи упитник који је углавном усмерен на привремене симптоме, заједно са лекарским прегледом који укључује испитивање плућне функције и друге одговарајуће лекарске прегледе. Пошто је показано да постоји добра корелација између концентрација кобалта у радној средини и излучивања метала уринарном трактом, примерено је полугодишње мерење кобалта у урину (ЦоУ) на узорцима узетим на крају радна недеља. Када је изложеност на нивоу ТЛВ, процењује се да је индекс биолошке изложености (БЕИ) једнак 30 μг Цо/литар урина.

Медицински прегледи пре излагања на присуство већ постојећих респираторних болести и бронхијалне преосетљивости могу бити корисни у саветовању и распоређивању радника. Метахолински тестови су користан показатељ неспецифичне бронхијалне хиперреактивности и могу бити корисни у неким окружењима.

Веома се препоручује међународна стандардизација метода еколошког и медицинског надзора за раднике изложене кобалту.

Назад

Овај чланак је посвећен дискусији о пнеумокониозама у вези са различитим специфичним невлакнастим супстанцама; изложеност овој прашини није покривена на другом месту у овој књизи. За сваки материјал који може да изазове пнеумокониозу након излагања, кратка дискусија о минералогији и комерцијалном значају праћена је информацијама које се односе на здравље плућа изложених радника.

Алуминијум

Алуминијум је лак метал са много комерцијалних употреба у металном и комбинованом стању. (Абрамсон ет ал. 1989; Килбурн и Варсхав 1992; Конгеруд ет ал. 1994.) Руде које садрже алуминијум, првенствено боксит и криолит, састоје се од комбинација метала са кисеоником, флуором и гвожђем. Контаминација руда силицијумом је уобичајена. Глиница (Ал₂O₃) се екстрахује из боксита и може се прерадити за употребу као абразив или као катализатор. Метални алуминијум се добија из глинице електролитичком редукцијом у присуству флуорида. Електролиза смеше се врши коришћењем угљеничних електрода на температури од око 1,000°Ц у ћелијама познатим као лонци. Метални алуминијум се затим извлачи за ливење. Изложеност прашини, диму и гасовима у посудама, укључујући угљеник, глиницу, флуориде, сумпор диоксид, угљен моноксид и ароматичне угљоводонике, је наглашена током ломљења коре и других операција одржавања. Бројни производи се производе од алуминијумских плоча, љуспица, гранула и одливака – што резултира великим потенцијалом за професионалну изложеност. Метални алуминијум и његове легуре налазе примену у индустрији авиона, чамаца и аутомобила, у производњи контејнера и електричних и механичких уређаја, као иу разним конструкцијама и конструкцијама. Мале честице алуминијума се користе у бојама, експлозивима и запаљивим уређајима. За одржавање раздвајања честица додају се минерална уља или стеарин; повећана плућна токсичност алуминијумских пахуљица повезана је са употребом минералног уља.

Здравље плућа

Удисање прашине и дима који садрже алуминијум може се десити код радника укључених у рударство, екстракцију, прераду, производњу и крајњу употребу материјала који садрже алуминијум. Плућна фиброза, која резултира симптомима и радиографским налазима, описана је код радника са неколико различитих изложености супстанцама које садрже алуминијум. Схаверова болест је тешка пнеумокониоза описана међу радницима који се баве производњом абразива глинице. Пријављен је велики број смртних случајева од овог стања. Најчешће су захваћени горњи режњеви плућа, а појава пнеумоторакса је честа компликација. Високи нивои силицијум диоксида пронађени су у околини посуде, као иу плућима радника на обдукцији, што сугерише силицијум као потенцијални допринос клиничкој слици код Схаверове болести. Такође су примећене високе концентрације честица алуминијум оксида. Патологија плућа може показати мехуриће и мехуриће, а повремено се примећује и задебљање плеуре. Фиброза је дифузна, са подручјима упале у плућима и повезаним лимфним чворовима.

Алуминијумски прах се користи у прављењу експлозива, а било је неколико извештаја о тешкој и прогресивној фибрози код радника укључених у овај процес. Захваћеност плућа је повремено описана и код радника запослених на заваривању или полирању алуминијума, као и код паковања мачјег песка који садржи алуминијум силикат (алунит). Међутим, постоје значајне варијације у извештавању о плућним болестима у односу на изложеност алуминијуму. Епидемиолошке студије радника изложених редукцији алуминијума генерално су показале ниску преваленцију пнеумокониотских промена и незнатна средња смањења респираторне функције плућа. У различитим радним окружењима, једињења глинице се могу појавити у неколико облика, а у студијама на животињама чини се да ови облици имају различите токсичности на плућима. Силицијум и друга мешана прашина такође могу допринети овој различитој токсичности, као и материјали који се користе за облагање алуминијумских честица. Један радник, који је развио грануломатозну болест плућа након излагања оксидима и металном алуминијуму, показао је трансформацију његових крвних лимфоцита након излагања соли алуминијума, што сугерише да имунолошки фактори могу играти улогу.

Астматични синдром је често примећен међу радницима који су били изложени испарењима у просторијама за редукцију алуминијума. Флуориди који се налазе у околини посуде су умешани, иако специфични агенс или агенси повезани са астматичним синдромом нису утврђени. Као и код других професионалних астма, симптоми се често одлажу 4 до 12 сати након излагања, и укључују кашаљ, отежано дисање, стезање у грудима и пискање. Може се приметити и тренутна реакција. Чини се да атопија и породична анамнеза астме нису фактори ризика за развој астме. Након престанка излагања, може се очекивати да симптоми нестану у већини случајева, иако две трећине оболелих радника показује упорну неспецифичну бронхијалну реакцију, а код неких радника симптоми и хиперреакција дисајних путева настављају се годинама чак и након престанка излагања. Чини се да је прогноза за астму у соби најбоља код оних који су одмах уклоњени из излагања када се симптоми астме испоље. Фиксна опструкција протока ваздуха је такође повезана са радом у посуди.

Угљеничне електроде се користе у процесу редукције алуминијума, а познати људски карциногени су идентификовани у окружењу посуде. Неколико студија морталитета открило је ексцес рака плућа међу изложеним радницима у овој индустрији.

Диатомејска земља

Наслаге дијатомејске земље су резултат накупљања скелета микроскопских организама. (Цоопер и Јацобсон 1977; Цхецковаи ет ал. 1993.) Диатомејска земља се може користити у ливницама и за одржавање филтера, абразива, мазива и експлозива. Одређени депозити садрже до 90% слободног силицијум диоксида. Изложени радници могу развити промене на плућима које укључују једноставну или компликовану пнеумокониозу. Ризик од смрти и од немалигних респираторних болести и од карцинома плућа повезан је са радом радника у прашњавом раду, као и са кумулативним излагањем кристалном силицијум-диоксиду током вађења и прераде дијатомејске земље.

Елементарни угљеник

Поред угља, два уобичајена облика елементарног угљеника су графит (кристални угљеник) и чађа. (Ханоа 1983; Петсонк ет ал. 1988.) Графит се користи у производњи оловних оловака, ливачких облога, боја, електрода, сувих батерија и лонаца за металуршке сврхе. Фино млевени графит има својства мазива. Чађа је делимично разложени облик који се користи у аутомобилским гумама, пигментима, пластици, мастилима и другим производима. Чађа се производи од фосилних горива кроз различите процесе који укључују делимично сагоревање и термичку разградњу.

Удисање угљеника, као и пратеће прашине, може се десити током вађења и млевења природног графита, као и током производње вештачког графита. Вештачки графит се производи загревањем угља или нафтног кокса и генерално не садржи слободан силицијум диоксид.

Здравље плућа

Пнеумокониоза је последица изложености радника природном и вештачком графиту. Клинички, радници са угљеничном или графитном пнеумокониозом показују радиографске налазе сличне онима за раднике на угљу. У прошлости су пријављени тешки симптоматски случајеви са масивном плућном фиброзом, посебно у вези са производњом угљеничних електрода за металургију, иако недавни извештаји наглашавају да су материјали укључени у изложеност која доводи до ове врсте стања вероватно мешана прашина.

Гилсоните

Гилсонит, такође познат као уинтаит, је очврснути угљоводоник. (Кеимиг ет ал. 1987.) Јавља се у венама у западним Сједињеним Државама. Тренутна употреба укључује производњу заптивача за шавове каросерије аутомобила, мастила, боја и емајла. Састојак је течности и цемента за бушење нафтних бунара; то је адитив у пешчаним калупима у ливачкој индустрији; налази се као компонента асфалта, грађевинских плоча и експлозива; а користи се у производњи нуклеарног графита. Радници изложени гилсонитној прашини пријавили су симптоме кашља и производње слузи. Пет од деведесет девет испитаних радника показало је радиографски доказ пнеумокониозе. Нису дефинисане абнормалности у плућној функцији у вези са излагањем гилсонитној прашини.

Гипс

Гипс је хидратисани калцијум сулфат (ЦаСО₄· КСНУМКСХ₂О) (Оакес ет ал. 1982). Користи се као компонента гипсаних плоча, париског гипса и портланд цемента. Наслаге се налазе у неколико облика и често су повезане са другим минералима као што је кварц. Пнеумокониоза је примећена код рудара гипса и приписана је контаминацији силицијумом. Вентилацијске абнормалности нису повезане са излагањем гипсаној прашини.

Уља и мазива

Течности које садрже угљоводонична уља користе се као расхладна средства, уља за сечење и мазива (Цуллен ет ал. 1981). Биљна уља се налазе у неким комерцијалним производима и у разним намирницама. Ова уља могу да се распршују и удишу када се метали који су обложени уљима мељу или машински обрађују, или ако се спрејеви који садрже уље користе у сврху чишћења или подмазивања. Мерења животне средине у машинама и млиновима су документовала нивое уља у ваздуху до 9 мг/м³. Један извештај имплицирао је изложеност уљу у ваздуху услед сагоревања животињских и биљних масти у затвореној згради.

Здравље плућа

Повремено је пријављено да су радници изложени овим аеросолима развили доказе о а липоидна упала плућа, слично оном забележеном код пацијената који су аспирирали капи за нос од минералног уља или друге уљне материје. Стање је повезано са симптомима кашља и диспнеје, инспираторним пуцкетањем плућа и оштећењем плућне функције, генерално благог интензитета. Пријављено је неколико случајева са већим радиографским променама и тешким оштећењима плућа. Изложеност минералним уљима је такође повезана у неколико студија са повећаним ризиком од рака респираторног тракта.

Портланд цемент

Портланд цемент се прави од хидратисаних калцијум-силиката, алуминијум-оксида, магнезијум-оксида, гвожђе-оксида, калцијум-сулфата, глине, шкриљаца и песка (Абронс ет ал. 1988; Иан ет ал. 1993). Смеша се дроби и калцинише на високим температурама уз додатак гипса. Цемент налази бројне примену у изградњи путева и зграда.

Здравље плућа

Чини се да је силикоза највећи ризик код цементара, праћена пнеумокониозама мешане прашине. (У прошлости је цементу додаван азбест да би се побољшале његове карактеристике.) Уочени су абнормални рендгенски налази грудног коша, укључујући мале заобљене и неправилне опацитете и плеуралне промене. Повремено је пријављено да су радници развили плућну алвеоларну протеинозу након удисања цементне прашине. Опструктивне промене протока ваздуха примећене су у неким, али не свим, анкетама цементара.

Ретки земни метали

Ретки земни метали или „лантаниди” имају атомске бројеве између 57 и 71. Лантан (атомски број 57), церијум (58) и неодимијум (60) су најчешћи у групи. Остали елементи у овој групи су празеодимијум (59), прометијум (61), самаријум (62), европијум (63), гадолинијум (64), тербијум (65), диспрозијум (66), холмијум (67), ербијум (68 ), тулијум (69), итербијум (70) и лутецијум (71). (Хуссаин, Дицк и Каплан 1980; Саббиони, Пиетра и Гаглионе 1982; Воцатуро, Цоломбо и Занони 1983; Сулотто, Романо и Берра 1986; Варинг и Ватлинг 1990; Денг ет ал. 1991.) Ретки елементи земље се природно налазе у ретким елементима у земљи. песак, из којег се извлаче. Користе се у разним легираним металима, као абразиви за полирање огледала и сочива, за високотемпературну керамику, у ватрометима и у кременцима за упаљач за цигарете. У електронској индустрији користе се у електрозаваривању и могу се наћи у разним електронским компонентама, укључујући телевизијске фосфоре, радиографске екране, ласере, микроталасне уређаје, изолаторе, кондензаторе и полупроводнике.

Угљеничне лучне лампе се широко користе у индустрији штампања, фотогравирања и литографије и коришћене су за рефлекторе, рефлекторе и пројекције филмова пре широког усвајања аргонских и ксенонских лампи. Оксиди ретких земних метала уграђени су у централно језгро угљеничних лучних шипки, где стабилизују струју лука. Испарења која се емитују из лампе су мешавина гасовитих и честица материјала састављених од приближно 65% оксида ретких земаља, 10% флуорида и неизгорелог угљеника и нечистоћа.

Здравље плућа

Пнеумокониоза код радника изложених ретким земним елементима је првенствено била изложена као билатерални нодуларни радиографски инфилтрати грудног коша. Патологија плућа у случајевима пнеумокониозе ретких земаља је описана као интерстицијална фиброза праћена акумулацијом ситних зрнастих честица прашине или грануломатозним променама.

Описана су варијабилна оштећења плућне функције, од рестриктивних до мешовитих рестриктивно-опструктивних. Међутим, спектар плућних болести везаних за удисање реткоземних елемената тек треба да се дефинише, а подаци о обрасцу и прогресији болести и хистолошким променама доступни су првенствено само из неколико извештаја о случајевима.

Неопластични потенцијал изотопа ретких земаља је сугерисан у извештају о случају рака плућа, вероватно у вези са јонизујућим зрачењем из природно присутних радиоизотопа ретких земаља.

Седиментна једињења

Наслаге седиментних стена формирају се процесима физичког и хемијског трошења, ерозије, транспорта, таложења и дијагенезе. Они се могу окарактерисати у две широке класе: Цластицс, који укључују механички депоноване остатке ерозије, и хемијски преципитати, који укључују карбонате, шкољке органских скелета и слане наслаге. Седиментни карбонати, сулфати и халогениди дају релативно чисте минерале који су кристалисали из концентрованих раствора. Због високе растворљивости многих седиментних једињења, она се брзо уклањају из плућа и углавном су повезана са мало плућне патологије. Насупрот томе, радници изложени одређеним седиментним једињењима, првенствено кластицима, показали су пнеумокониотичне промене.

Фосфати

Фосфатна руда, Ца₅(Ф,Цл)(ПО₄)₃, користи се у производњи ђубрива, дијететских суплемената, пасте за зубе, конзерванса, детерџената, пестицида, отрова за глодаре и муниције (Дуттон ет ал. 1993). Екстракција и прерада руде може довести до излагања разним иритантима. Анкете радника у рударству и екстракцији фосфата документовале су појачане симптоме кашља и производње слузи, као и радиографске доказе пнеумокониозе, али мало доказа о абнормалној функцији плућа.

Схале

Шкриљац је мешавина органског материјала састављена углавном од угљеника, водоника, кисеоника, сумпора и азота (Ром, Лее и Црафт 1981; Сеатон ет ал. 1981). Минерална компонента (кероген) се налази у седиментној стени званој лапор, која је сиво-браон боје и слојевите конзистенције. Уљни шкриљац се користи као извор енергије од 1850-их у Шкотској. Највећа лежишта постоје у Сједињеним Државама, Шкотској и Естонији. Прашина у атмосфери подземних рудника уљних шкриљаца је релативно фине дисперзије, са до 80% честица прашине величине испод 2 мм.

Здравље плућа

Пнеумокониоза повезана са таложењем прашине из шкриљаца у плућима се назива шалоза. Прашина ствара грануломатозну и фибротичну реакцију у плућима. Ова пнеумокониоза је клинички слична пнеумокониози и силикози радника угља, и може напредовати у масивну фиброзу чак и након што радник напусти индустрију.

Патолошке промене идентификоване у плућима са шалозом карактеришу васкуларна и бронхијална деформација, са неправилним задебљањем интералвеоларних и интерлобуларних септа. Поред интерстицијалне фиброзе, узорци плућа са пнеумокониозом из шкриљаца показали су увећане хиларне сенке, повезане са транспортом прашине из шкриљаца и накнадним развојем добро дефинисаних склеротичних промена у хиларним лимфним чворовима.

Утврђено је да радници из шкриљаца имају преваленцију хроничног бронхитиса два и по пута већу од контролне групе одговарајућег узраста. Утицај изложености прашини шкриљаца на функцију плућа није систематски проучаван.

Шкриљац

Шкриљац је метаморфна стена, сачињена од различитих минерала, глине и угљеничних материја (МцДермотт ет ал. 1978). Главни састојци шкриљевца укључују мусковит, хлорит, калцит и кварц, заједно са графитом, магнетитом и рутилом. Они су претрпели метаморфозу и формирали густу кристалну стену која поседује снагу, али се лако цепа, карактеристике које објашњавају њен економски значај. Шкриљац се користи за покривање кровова, камене димензије, подне плочице, заставице, структуралне облике као што су панели и прозорске клупице, школске табле, оловке, билијар столови и плоче за лабораторијске клупе. Дробљени шкриљац се користи у изградњи аутопутева, површина тениских терена и лаких кровних гранула.

Здравље плућа

Пнеумокониоза је пронађена код трећине радника који су студирали у индустрији шкриљевца у Северном Велсу и код 54% произвођача оловака у Индији. Идентификоване су различите радиографске промене плућа код радника са шкриљаца. Због високог садржаја кварца у неким шкриљцима и суседним слојевима стена, пнеумокониоза радника шкриљаца може имати карактеристике силикозе. Преваленција респираторних симптома код радника на шкриљци је висока, а удео радника са симптомима се повећава са категоријом пнеумокониоза, без обзира на пушачки статус. Смањене вредности запремине форсираног издисаја у једној секунди (ФЕВ₁) и форсирани витални капацитет (ФВЦ) повезани су са повећањем категорије пнеумокониоза.

Плућа рудара изложена прашини шкриљевца откривају локализована подручја периваскуларне и перибронхијалне фиброзе, која се протеже до формирања макуле и екстензивне интерстицијалне фиброзе. Типичне лезије су фиброзне макуле променљиве конфигурације које су блиско повезане са малим плућним крвним судовима.

талк

Талк се састоји од магнезијум силиката и налази се у различитим облицима. (Валлиатхан и Цраигхеад 1981; Вегман ет ал. 1982; Стилле и Таберсхав 1982; Вергеланд, Андерсен и Баерхеим 1990; Гиббс, Поолеи и Гриффитх 1992.)

Наслаге талка су често контаминиране другим минералима, укључујући влакнасти и невлакнасти тремолит и кварц. Ефекти на здравље плућа радника изложених талку могу бити повезани како са самим талком, тако и са другим повезаним минералима.

Производња талка се јавља првенствено у Аустралији, Аустрији, Кини, Француској и Сједињеним Државама. Талк се користи као компонента у стотинама производа, а користи се у производњи боја, фармацеутских производа, козметике, керамике, аутомобилских гума и папира.

Здравље плућа

Дифузни заобљени и неправилни паренхимски опацитети плућа и плеуралне абнормалности се виде на рендгенским снимцима грудног коша радника на талку у вези са излагањем талку. У зависности од специфичне изложености која се доживљава, радиографске сенке се могу приписати самом талку или загађивачима у талку. Излагање талку је повезано са симптомима кашља, диспнеје и производње слузи, као и са доказима о опструкцији протока ваздуха у студијама плућне функције. Патологија плућа открила је различите облике плућне фиброзе: пријављене су грануломатозне промене и феругинозна тела, а прашином напуњени макрофаги скупљени око респираторних бронхиола помешани са сноповима колагена. Минералошки преглед плућног ткива код радника на талку је такође променљив и може показати силицијум, лискун или мешане силикате.

Пошто наслаге талка могу бити повезане са азбестом и другим влакнима, није изненађујуће да је повећан ризик од бронхогеног карцинома забележен код рудара и млинара талка. Недавна истраживања радника изложених талку без повезаних азбестних влакана открила су трендове већег морталитета од немалигних респираторних болести (силикоза, силико-туберкулоза, емфизем и пнеумонија), али није утврђено да ризик од бронхогеног карцинома није повишен.

Лак за косу

Изложеност лаковима за косу се дешава у кућном окружењу, као иу комерцијалним фризерским установама (Рим 1992б). Мерења животне средине у козметичким салонима указала су на потенцијал излагања аеросолима који се могу удисати. Неколико извештаја о случајевима је укључивало излагање лаку за косу у појаву пнеумонитиса, тезауроза, код јако изложених особа. Клинички симптоми у случајевима су углавном били благи и нестајали су престанком излагања. Хистологија је обично показала грануломатозни процес у плућима и увећане хиларне лимфне чворове, са задебљањем зидова алвеола и бројним грануларним макрофагима у ваздушним просторима. Макромолекули у лаковима за косу, укључујући шелаке и поливинилпиролидон, су предложени као потенцијални агенси. За разлику од извештаја о клиничким случајевима, повећане радиографске сенке плућног паренхима примећене у радиолошким прегледима комерцијалних фризера нису у потпуности повезане са излагањем лаку за косу. Иако резултати ових студија не дозвољавају да се донесу коначни закључци, клинички важна болест плућа услед типичног излагања лаку за косу изгледа као необична појава.

Назад